Рахит 2 степени у грудничка: Рахит у детей, новорожденных и взрослых — признаки и симптомы, профилактика, лечение, рекомендации, последствия, диагностика заболевания
Причины возникновения. Лечение. Профилактика
Детский рахит возникает в результате нарушенного минерального обмена и костеобразования. Появляется у быстрорастущего детского организма. В основе заболевания лежит дисбаланс между метаболизмом, потребностью и транспортировкой минеральных веществ. Рахитом страдают дети от 2 месяцев до 3-х лет.
Причины заболевания
В основе патогенеза рахита лежит недостаточный эндогенный синтез витамина Д. 90 процентов этого витамина появляется в коже после УФО, а 10 процентов поступает с едой. Если ребенку облучить локально в течение 10 минут кожу кистей рук, лица, то это обеспечивает синтез витамина Д в необходимых концентрациях. Чаще всего рахит встречается в осенне-зимний период. Распространено заболевание в регионах, где мало солнца.
Недостаток солей кальция, фосфатов, остеотропных макро- и микроэлементов, витаминов, также способствует развитию патологии. Наиболее склонны к рахиту недоношенные дети, так как поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последнем триместре беременности.
Предрасполагающие факторы:
-
повышенная индивидуальная потребность организма ребенка в минералах; - недостаток витаминов в период беременности;
-
неправильный рацион будущей мамы; -
большая масса ребенка при рождении — более 4 килограмм; -
чрезмерная прибавка в весе новорожденным.
Рахит у новорожденных может возникнуть в результате гиподинамии, раннего перевода на искусственное вскармливание, смешанное кормление. Во избежание появления рахита у младенца нужно проконсультироваться с нашими врачами. Врачи нашего сервиса дистанционно проконсультируют о правильном кормлении новорожденного, расскажут как правильно перейти на смеси, посоветуют ведущие фирмы готовых смесей для грудничков.
Классификация рахита
По этиологии выделяют следующие формы заболевания и рахитоподобных болезней:
|
|
|
Кальцийпенический; фосфопенический |
|
|
|
Врожденный гипофосфатемический рахит; болезнь Дебре-де-Тони-Фанкони; гипофосфатазия; ренальный тубулярный ацидоз |
|
При заболеваниях пищеварительного тракта; при патологии почек; при нарушенном обмене веществ |
По клиническому течению различают три степени:
|
|
|
|
|
|
|
|
По течению бывает:
|
|
|
|
|
|
|
|
По лабораторным показателям:
-
фосфопенический — сниженный уровень фосфора; -
кальцийпенический — низкое количество кальция.
Пример
Ребенок, три месяца. Клинический диагноз: рахит 2 стадии разгара, гипотрофия 2 степень. Жалоб нет. Анамнез: первые признаки рахита у грудничка появились в 2,5 месяца. Малыш стал плаксивым, возбужденным, сон поверхностный, повышенная потливость, гипотрофия с рождения. Ребенок родился с низкой массой тела. Прибавка не соответствует норме. Роды стремительные. К груди не прикладывали, так как мать отказалась от малыша. В роддоме поставлен диагноз: перинатальная энцефалопатия, гипоксически-геморрагического генеза, гипертензионный синдром. Ребенок переведен в больницу для дальнейшего обследования. Кожа бледная, сухая, эластичность снижена. На голове образование гнейса. Наблюдается облысение на затылке. Кожа на голове, ушах, щеках шелушится. Кости затылка уплощенные. Лобные и теменные бугры патологически разрослись. Рахитические четки, нити жемчуга, рахитические браслеты, гаррисонова борозда, искривление конечностей, позвоночника. Суставы правильной формы. На основании осмотра, анамнестических данных поставлен диагноз: рахит 2 степени. Назначено соответствующее лечение.
Симптомы рахита у грудничков
Признаки рахита у грудничка зависят от периода развития заболевания. Выделяют следующие периоды рахита: начальный, разгара, выздоровления, остаточных явлений.
Начальный период болезни
Признаки рахита у детей до года заметны к 1,5 месяцам:
-
нервная возбудимость; -
аппетит снижен; -
повышенная потливость; -
облысение затылочной части головы; -
тонус мышц понижен; -
моча имеет резкий запах; - запоры.
Длится от 10 дней до 1 месяца.
Период разгара
В этом случае наступают изменения опорно-двигательного аппарата:
-
плоские кости черепа размягчаются; -
затылок становится плоским; -
наблюдается асимметрия головы; -
квадратная голова за счет увеличения теменных, лобных бугров или “олимпийский лоб”; -
окружность головы превышает норму; -
реберные четки; -
деформация грудной клетки — “куриная” грудная клетка; -
рахитичные браслеты; -
нити жемчуга на пальцах; -
искривление нижних конечностей; -
позднее закрытие родничка; -
кариес, дефекты эмали; -
рахитный живот; -
поднадкостничные переломы.
Период выздоровления
Наступает после лечения или спонтанно. Для него характерно исчезновение нервной возбудимости, потливости, остеомаляции, сниженного мышечного тонуса. Признаки активного рахита сходят на нет.
Остаточные явления
Появляются при рахитизме у детей старше года. Признаков активного рахита нет. Остаются признаки заболевания 2 и з степени. Ноги остаются деформированными, видны четки на ребрах, череп и грудная клетка деформированы. Такие явления могут остаться на всю жизнь.
У многих деток патология протекает в латентной форме. И может не диагностироваться. Если у вас появились сомнения, наши врачи дистанционно проконсультируют о заболевании и клинической картине, посоветуют клиники, где можно пройти обследование, расскажут какие анализы необходимо сдать.
Диагностика болезни
Рахит у грудничков диагностируется на основании:
-
клинических признаков; -
осмотра; -
анализа крови на уровень содержания кальция; -
определение количества фосфора в сыворотке крови; -
данных о количестве щелочной фосфатазы; -
содержания паратгормона, кальцитриола в крови.
Характерные изменения заметны при рентгенографии.
Дифференцируют заболевание с:
|
|
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
Важно! Проведение рентгенологических исследований ребер, позвоночного столба, черепа нецелесообразно. Изменения в этих местах довольно яркие и специфичные и сразу дадут возможность врачу поставить предварительный диагноз.
Осложнения рахита
Нежелательные последствия могут выражаться в виде спазмофилии. Для этого состояния характерно:
-
непроизвольное сокращение лицевых мышц на удар молоточка в область перед ушной раковиной в месте прохождения лицевого нерва; -
сокращением лицевых мышц под воздействием тока в пять мА.
Как осложнение может развиваться остеопороз у детей старшего возраста, сколиоз, патологически узкое тазовое кольцо, искривление позвоночника, плоскостопие, костные деформации.
Помимо физических изменений последствиями заболевания могут быть замедление нервно-психического развития ребенка. Обратитесь к нашим врачам за дистанционной консультацией. Вы получите развернутый ответ на все вопросы, касающиеся заболевания. Наши врачи объяснят как избежать осложнений при рахите, разберут подробный план действий.
Профилактика патологии
Профилактические меры начинаются до рождения ребенка. Они сводятся к рациональному питанию будущей мамы, отказе от вредных привычек, применении всех назначенных препаратов.
Следующий этап — профилактика в послеродовой период. Младенцам выписывается препараты с витамином Д, которые необходимо пропивать курсом до годовалого возраста. при необходимости их прием продолжается после года. Кроме того важно обеспечить поступление в организм кальция и фосфора.
Фото: Методы профилактики детского рахита
Лечение болезни
Для лечения используют препараты с витамином Д на постоянной основе. Применяют их до тех пор, пока не станут проходить признаки, а уровень щелочной фосфатазы не приблизится к норме. Лечится патология и ежедневными прогулками на свежем воздухе, по возможности ребенка стараются поворачивать в сторону солнца.
Неспецифическое лечение включает в себя:
-
массаж с элементами лечебной гимнастики; -
общее УФО; -
бальнеотерапию; -
аппликации лечебной грязи, парафина.
Применяется препарат строго курсами. Если не соблюдать рекомендации врача высок риск появления передозировки витамином Д. Это приведет к негативным последствиям в виде деминерализации костей. Наши врачи дистанционно дадут рекомендации по препаратам, найдут аналоги, расскажут о побочных эффектах.
Частые вопросы
Как понять, что у ребенка рахит?
+
Опытный педиатр поставит диагноз на основании осмотра и характерных клинических признаков. Это может быть олимпийский лоб, рахитические четки, браслеты, живот при рахите округлый, грудная клетка может быть впалой либо клиновидной.
Бывает ли рахит у детей после года?
+
Да, такая патология встречается в том случае, если родители своевременно не лечили заболевание, пренебрегали плановыми осмотрами и назначениями педиатров. После года у деток могут быть остаточные явления, которые останутся с ними на всю жизнь.
Можно ли исправить остаточные явления после рахита?
+
К сожалению эти осложнения остаются на всю жизнь. Если родители вовремя заметили развитие недостатка витамина Д и предприняли все необходимые меры, то появление остаточных явлений можно таким образом минимизировать. Главное вовремя начать лечение.
Существует ли еще варианты терапии рахита, кроме приема витамина Д?
+
Лечение болезни подразумевает под собой восполнение недостатка витамина Д, микро и макроэлементов. Иная медикаментозная терапия будет неэффективна.
Заключение эксперта
Рахит встречается только у детей, начиная с первых дней жизни. Выглядит он у каждого ребенка по-разному. Однако есть общие симптомы в виде рахитических четок, браслетов, “лягушачьего” живота, квадратной головы. Проявление признаков зависит от стадии и степени течения болезни. При своевременном обнаружении патологического процесса есть шанс предупредить появления последствий и осложнений.
Публикуем только проверенную информацию
Автор статьи
Пружинин Марк Юльевич
врач – педиатр
Стаж 30 лет
Консультаций 1572
Статей 144
Опытный врач-педиатр с большим стажем и клиническим опытом работы в различных медицинских организациях в области общей педиатрии, реанимации-анестезиологии и нейроинфекции. Работает с ведущими специалистами, посещает международные и российские конференции.
Рахит и рахитоподобные заболевания
Определение
Рахит – системное многофакторное заболевание, характеризующееся нарушениями фосфатно-кальциевого обмена, вызванного дефицитом витамина D и/или его метаболитов, недостаточным поступлением кальция в организм и фосфатов. Проявляется нарушением минерализации костной ткани и нарушением функции нервной системы.
Впервые заболевание описал в 1650г. Ф.Глиссон. При данном заболевании отмечалась значительная деформация позвоночника, в связи с чем Глиссон назвал данное заболевание “rachiutis” – т.е. болезнь спинного хребта.
В качестве факторов риска Ф.Глиссон выделил:
- Отягощённую наследственность.
- Нерациональное питание матери.
- Нервная или неустойчивая конституция родителей.
- Употребление алкогольных напитков матерью.
- Отсутствие физического труда.
В 1919г. Курт Хулдщински доказал регресс клиники рахита под действием УФО, проведя курс облучения кварцевой лампой ребёнка.
Статистика
По данным ВОЗ дефицит витамина D во всех возрастных группах составляет от 30 до 70 процентов. Наиболее подвержены:
- дети
- подростки
- беременные и кормящие женщины
Причины витаминодефицита
- Географическое положение северных районов (выше 35 градуса северной долготы). Это связано с малым количеством тёплых солнечных дней, низкой среднегодовой температурой и острого угла падения солнечных лучей.
- Алиментарный дефицит. Низкое содержмние витамина D в продуктах.
- Низкая интенсивность УФ-излучения спектра В после 14.00
- Экология. Синтез витамина D снижается при загрязнённом воздухе.
- Погодные условия. Синтез витамина D снижается при повышенной облачности и тумане.
- Гиперфункция паращитовидных желёз.
Функции витамина D
- Абсорбция кальция в кишечнике, поддержания гомеостаза кальция и фосфора в крови. для минерализации костной ткани.
- Регуляция клеточного цикла.
- Секреция инсулина.
- Регуляция ренин-ангеотензиновой системы.
- Поддержания системы гемостаза.
- Развитие скелетной мускулатуры.
Синтез и метаболизм витамина D
Витамин D относится к жирорастворимым витаминам. Он синтезируется в организме человека под действием УФ-излучения спектра В. В продуктах питания присутствует в ограниченных количествах. Витамин D сам по себе инертен, для перехода в активную форму D-гормона он проходит два этапа гидроксилирования. Первый этап: в печени витамин D преобразуется в 25-(ОН) D (кальцидиол).
Второй этап: в почках из кальцидиола образуются два активных метаболита – диоксивитамина 1.25 (ОН)2D и 24,25(ОН)2D3 (кальцитриол), который относится к стероидным гормонам, регулирующим кальциевый обмен.
Витамеры витамина D
- Витамина D2 – эргокальциферол
- Витамина D3 – холекальциферол
- Витамина D4 – дегидрохолестерин (провитамин, содержится в коже, под воздействием УФ переходит в холекальциферол)
- Витамина D5 – ситокальциферол (содержится в зёрнах пшеницы)
- Витамина D6 – стигмакальциферол (содержится в растениях)
Биологически активны D2 и D3:
- D2 – синтетический витамин, используемый в качестве добавок к пище
- D3 – натуральный витамин
Классификация рахитов
По этиологии различают:
- Истинный (дефицитный) рахит.
- Псевдодефицитный (D- зависимый) рахит.
- D-резистентный рахит.
Истинный рахит
По течению:
- острый
- подострый
- хронический
По степени тяжести:
- I-степень (лёгкая)
- II-степень (средняя)
- III-степень (тяжёлая)
По периоду заболевания:
- разгар
- реконвалесценция
- остаточные явления
По характеру нарушения кальциево-фосфорного обмена:
- Кальций – дефицитный
- фосфат – дефицитный
- витамин D – дефицитный
При первых двух вариантах наблюдается первичная недостаточность кальция и фосфора, в третьем случае недостаточность кальция и фосфора вторичные.
Факторы риска истинного рахита
- Многоплодная беременность, роды с малыми промежутками между ними.
- Недоношенность, низкая масса тела.
- Паратрофия (патологическое состояние, возникающее у ребенка в первый год жизни на фоне нарушения рационального вскармливания (перекармливания, неправильного соотношения между основными пищевыми ингредиентами в рационе и др. ).
- Синдром мальабсорбции (хроническая потеря одного или многих питательных веществ, поступающих в пищеварительный тракт, обусловленная недостаточностью их всасывания в тонкой кишке, обусловленная недостаточностью определённых ферментов).
- Гастроинтестинальная форма пищевой аллергии.
- Аутоиммунные заболевания.
- Хронические заболевания почек, печени и желчевыводящих путей.
- Вскармливание неадаптированными смесями.
- Недостаточная инсоляция, смуглая кожа.
- Отсутствие специфической профилактики.
- Приём антиконвульсантов.
Клиническая картина
При рахите отмечаются:
- Нарушения со стороны вегетативной нервной системы, а так же задержка психомоторного развития.
- Поражение костной ткани: остеомаляция (податливость краёв большого родничка и костей, образующих черепные швы, уплощение затылка, очаговое размягчение затылочных костей), О- или Х- образные ноги, плоский таз, воронко- или килеобразная деформация грудной клетки, рахитический кифоз, утолщение фаланг пальцев в виде нитей «жемчуга», остеоидная гиперплазия (рахитические рёберные «чётки» в области костно-хрящевого перехода и рахитические «браслеты», лобные и теменные бугры) – преобладает при подостром течении, гипоплазия костной ткани (позднее закрытие родничков и черепных швов, задержка прорезывания зубов, отставание в росте).
- Гипотония скелетных мышц.
- Нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, кроветворной систем, ЖКТ, гемостаза.
Протекание болезни
- Острое течение рахита наблюдается у детей до 6 лет. Преобладает остеомаляция — снижение прочности костей из-за недостаточной минерализации костной ткани. Характерно быстрое нарастание симптомов.
- Подострое течение отмечается у детей с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, недоношенных. Преобладает остеоидная гипертрофия. Нарастание симптомов медленное.
- Рецидивирующее течение – чередование клинической ремиссии и симптомов активного рахита наблюдается на фоне соматической патологии, раннего завершения терапии, нерационального питания.
I-степень (лёгкая)
- податливость костей черепа при пальпации
- незаращение швов
- рёберные чётки в местах костно-хрящевого перехода
- умеренная гипотония мышц
- нарушение вегетативной нервной системы (потливость, беспокойство, раздражительность)
II-степень (средняя)
- остеоидная гиперплазия
- лобные и теменные бугры
- рахитические чётки
- деформация грудной клетки с расширением нижней апертуры и втяжением рёбер
- варусная (реже вальгусная) деформация голеней
- гипотония мышц пресса – «лягушачий» живот
- остеомаляция
III-степень (тяжёлая)
- грубые деформации черепа (западения переносицы, «олимпийский» лоб)
- грудной клетки (килевидная или воронкообразная)
- позвоночника (рахитический кифоз)
- утолщение эпифизов костей предплечья (рахитические «браслеты») и фаланг пальцев («нити жемчуга»)
- нижних конечностей (варусные, реже вальгусные голени)
- нарушение формирования зубной эмали и формы зубов
- патологические переломы костей
Отмечается сильная мышечная гипотония, слабость мышц брюшного пресса («лягушачий» живот), задержка и развитие статических функций.
Диагностика
Лабораторная диагностика
БХ-анализ крови
- Снижение неорганических фосфатов до 0.6 – 0.8 ммоль/л (норма 13 – 2.3).
- Снижение общего кальция до 2.0 ммоль/л (норма 2.5 – 2.7).
- Снижение ионизированного кальция ниже 1.0 ммоль/л.
- Повышение активности щёлочной фосфатазы в 1.5-2 раза (выше 200 ед./л).
- Снижение лимонной кислоты (менее 62 ммоль/л).
БХ анализ мочи
- Гиперамиацидурия — повышенным выведением с мочой одной или нескольких аминокислот (ранний признак) – более 10 мг/кг/сутки
- Гиперфосфатурия и повышенный клиренс (скорости выведения из организма) фосфатов до 40 мл./мин. (норма 6-15 мл./мин.).
- Компенсированный метаболический гиперхлоремический ацидоз (повышение кислотности) с дефицитом оснований до 5-10 ммоль/л.
- Снижение кальцидиола до 40 нг./мл. и ниже.
- Снижение кальцитриола до 10-15 пг./мл.
Оценка статуса витамина D в крови
- Адекватный уровень: более 30 и менее 80 нг. /мл.(75 ммоль/л).
- Недостаточность: 21-30 нг./мл. (51-75 ммоль/л).
- Дефицит: 10-20 нг/мл. (50 ммоль/л).
- Авитаминоз менее 10 нг./л.
- Уровень 80-100 нг./л. Не означает гипервитаминоз, но требует коррекции дозы.
- Уровень с возможным проявлением токсичности – более 100 нмоль/л
- Абсолютно токсический уровень – более 200 нг./мл. (более 500 нммоль/л).
Инструментальная диагностика
Рентгенография лучезапястных суставов
Период разгара:
- размытые зоны минерализации
- расширение метафизарных отделов
- бокаловидная деформация эпиметафизарных отделов («чётки»)
- нечёткость ядер окостенения
- остеопения и грубый трабекулярный рисунок в диафизах
- расширение зон роста
- блюдцеобразная деформация метафизов, неровность и вогнутость их краёв
При второй и третей степени тяжести возможны поднаткостничные переломы, отмечаются зоны Лоозера – очаги просветления шириной в несколько миллиметров.
В период реконвалесценции в зоне роста появляются полосы окостенения, их количество соответствует числу обострений.
Дозировки витамина D3, применяемые в России:
- Водный раствор, 1 капля – 200 и 500 МЕ.
- Масляный раствор, 1 капля 100 и 500 МЕ.
Эквиваленты: 1 МЕ = 0.025 мкг кальциферола. 1 мкг кальциферола = 40 МЕ Витамина D3.
Лечение
Средние терапевтические дозы витамина D в период разгара.
- I-степень (лёгкая) – 2000 МЕ/сутки, курс 30 дней.
- II-степень (средняя) – 2500 МЕ/сутки, курс 45 дней.
- III-степень (тяжёлая) – 3000 МЕ/сутки, курс 45 дней.
Лечение после определения уровня витамина D в сыворотке крови
- При недостаточности витамина D – 2000 МЕ/сутки, курс 1 месяц.
- При дефиците витамина D – 3000 МЕ/сутки, курс 1 месяц.
- При авитаминозе – 4000 МЕ/сутки, курс 1 месяц.
Профилактика рахита
Антенатальная (до и во время беременности)
До наступления беременности
Приём витамина D в дозе 600-800 МЕ/сутки, более высокая доза возможна только после определения его концентрации в крови.
Во время беременности
Для поддержания уровня витамина D у плода необходимо потребление в дозировке 2000 МЕ/сутки на протяжении всего срока беременности.
Постнатальная
Специфическая
- Дети от 1 до 12 месяцев – холекальциферол в дозе 1000 МЕ/сутки.
- Дети от 1 года до 3 лет – холекальциферол в дозе 1500 МЕ/сутки.
- Дети от 3 до 18 лет – холекальциферол в дозе 1000 МЕ/сутки.
Приём в профилактической дозировке рекомендован постоянно и не зависит от вида вскармливания. Дозы выше 4000 МЕ/сутки детям до 7 лет назначаются под контролем уровня витамина D в крови.
Неспецифическая
- Соблюдение режима дня ребёнка, достаточное пребывание на свежем воздухе, массаж и гимнастика.
- Широкое пеленание для обеспечения двигательной активности.
- Своевременное введение в рацион продуктов богатых кальцием: творога и кисломолочных продуктов, яичного желтка.
Профилактика рахита у недоношенных детей
С 2-х недельного срока до года дозировка витамина D – 600-1000 МЕ/сутки
Диспансерное наблюдение.
Дети, перенёсшие рахит лёгкой степени, наблюдаются педиатром и ортопедом до 2-х лет, а рахит средней и тяжёлой степеней в течении 3-х лет.
По показаниям проводится БХ исследование крови с определением свободного и ионизированного кальция, фосфора и щелочной фосфотазы.
Проводится денситометрия или рентгенография, непрерывная специфическая профилактика. Плановая иммунизация проводится по общему графику.
Прогноз
Благоприятный в случае диагностики и своевременного лечения в начальный период при лёгкой степени тяжести.
Относительно благоприятный в случае среднетяжёлого и тяжёлого течения, а также при рецидивирующем течении. Это связано с деформациями скелета и зубов. Дети, перенёсшие рахит подвержены частым ОРВИ.
Дифференциальная диагностика
ДД истинного рахита проводится с D-резистентными формами в случаях:
- Отягощённого семейного анамнеза.
- Прогрессирования клиники рахита.
- Тяжёлого течения рахита.
- Бесполезность терапии витамина D3 в лечебных дозах в течении месяца.
- Отставание в физическом развитии.
Рахитоподобные заболевания
Витамин D – зависимый рахит (врождённый псевдодефицитный рахит)
Врождённое наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу (родители здоровы, но имеют патологический ген).
Выделяют 2 типа:
- I тип (тип Прадера). Причина, дефект почечного фермента – гидроксилазы, ответственной за преобразование 25-оксивитамина D в 1,25-диоксивитамин D.В связи с дефектом гидроксилазы возникает дефицит 1,25-диоксивитамина D, как следствие снижение синтеза кальциевосвязывающего белка в кишечнике, нарушение всасывания кальция, гипокальциемия. В ответ на гипокальциемию активизируются паращитовидные железы, как следствие, происходит вымывание кальция из костной ткани.
- II тип (тип Брукса). Причина, резистентность (не чувствительность) тканей (кости, почек, кишечника) к 1,25-диоксивитамину D, при сохранённом синтезе данного метаболита.
Клиническая картина
Раннее течение на первом году жизни, реже позднее в 6-7 лет.
Начальные признаки заболевания схожи с истинным рахитом, но клиника быстро прогрессирует. Деформации скелета более выражены, что влечёт за собой задержку физического развития. Почти всегда отмечается истощение эмали зубов, что является причиной кариеса. Выражена мышечная гипотония и слабость, что ведёт к прогрессированию костных деформаций и установлению патологической походки. В ряде случаев имеют место гипокальциемические судороги.
При втором типе часто наблюдается аллопеция, что связано с нарушением рецепции и физиологического действия витамина D/
Диагностика.
Рентгенография.
Костные изменения сходны с изменениями при истинном рахите.
Лабораторные исследования
БХ крови
- Значительное снижение уровня кальция до 1.8-2.1 ммоль/л (норма 2.3-2.8 ммоль/л)
- Показатели фосфора в норме или слегка снижены.
- Гипонатриемия.
- Повышение активности щёлочной фосфотазы.
- Снижение уровня 1,25-диоксивитамина D (при первом типе) при нормальной концентрации 25-оксивитамина D.
- Повышение концентрации паратгормона и кальцитонина.
БХ мочи
- Повышение экскреции фосфатов более 30 ммоль/сутки.
- Генерализованная гипераминоацидурия.
- Экскреция кальция снижена.
- Может быть повышена суточная экскреция гликозаминогликанов и оксипролина.
Лечение
Искусственные аналоги биологически активного 1.25-диоксивитамина D (D -оксидевит и 1-альфаоксихолекальциферол).
Дети
- Масса тела менее 20 кг: препарат назначают из расчета 0,01–0,05 мкг/кг/сут
- Масса тела 20 кг и более: 1 мкг/сут (кроме случаев почечной остеодистрофии)
- При почечной остеодистрофии< у детей доза составляет 0,04–0,08 мкг/кг/сут.
Дозу определяют в соответствии с динамикой биохимических показателей с целью предотвращения гиперкальциемии.
Взрослые
- начальная доза — 1 мкг в сутки
- поддерживающая доза — 0,25–2 мкг в сутки
- при рахите и остеомаляции: 1–3 мкг в сутки; при гипопаратиреозе: 1–4 мкг в сутки
- при остеодистрофии при хронической почечной недостаточности: 0,5–2 мкг в сутки
- при остеопорозе (в том числе постменопаузальном, сенильном, стероидном и др. ): 0,5–1 мкг в сутки
Начинать лечение рекомендуется с минимальных доз, контролируя 1 раз в неделю концентрацию кальция и фосфора в плазме крови.
Дозу препарата можно повышать на 1–2 капли (0,25 или 0,5 мкг) в сутки до стабилизации биохимических показателей.
При достижении минимальной эффективной дозы рекомендуется контролировать концентрацию кальция в плазме крови каждые 3–5 недель.
Обязателен контроль кальциево-фосфорного обмена.
Прогноз
При ранних выявлении и начале лечения изменения скелета могут нормализоваться.
Витамин D – резистентный рахит (фосфат-диабет, семейный гипофосфатемический рахит, синдром Олбрайта – Баттлера – Блюмберга).
Витамин D – резистентный рахит – наследственное заболевание, наследуемое по доминантному типу, связанному с Х-хромосомой.
Этиология
Первичный БХ дефект при данном заболевании не установлен. Существует несколько гипотез возникновения.
- Первичный дефект кишечника.
- Избирательный дефект почечных канальцев.
- Сочетанное поражение почек и кишечника.
- Нарушения метаболизма витамина D.
П.В.Новиков выделил четыре клинико-биохимических варианта заболевания:
- Сочетанный дефект почечных канальцев и кишечника.
- Преимущественный дефект почек.
- Преимущественный дефект кишечника.
- Гиперчувствительность к витамину D.
Клиническая картина
У 2/3 больных изменения скелета выявляются на втором году жизни, реже раннее начало на первом году и позднее в 7-11 лет. В основном отмечается варусная деформация нижних конечностей (бедренных и большеберцовых костей), вследствие чего, отмечается утиная походка. Так же выявляются рахитические «браслеты» и деформации черепа. Остальные деформации скелета вариативны. В юношеском возрасте отмечается низкий рост. Тонус мышц в норме.
Диагностика
Рентгенография. Выявляется системный остеопороз, разрыхлённость и кортикальное уплотнение в метаэпифизах. Остеомаляция метафизов уже сформировавшейся кости.
Лабораторная диагностика
БХ крови
- Выраженная гипофосфатемия 0.5-0.7 ммоль/л.
- Концентрация кальция в норме 2.3-2.6 ммоль/л.
- Повышение активности щелочной фосфотазы в 2-3 раза.
- Уровни кальцитонина и паратгормона повышены.
- Концентрация D – 25(ОН)D3 и 1.5(ОН)2D3 в норме.
БХ мочи
- Экскреция фосфатов чаще повышена. Клиренс фосфатов более 0.3 ил/сутки (норма 0.1-0.2 мл./сутки).
- Экскреция кальция в норме или снижена.
Лечение
- Витамин D или его активные метаболиты. Начальные дозы D2 и D3 20 тысяч МЕ в сутки. Повышают дозу постепенно через 2-3 недели под контролем уровня кальция и фосфора в крови и моче. При повышении концентрации фосфора в крови и достижении нормального клиренса фосфатов или при его снижении повышать дозировку не целесообразно. Максимальная доза 300 тысяч МЕ в сутки.
- Оксидевит в дозе 0.5-1.5 мкг/сутки.Можно комбинировать оксидевит с витамином D, что позволяет уменьшить дозу последнего.
- Препараты фосфора. Фитин 0.75-1.5 г/сутки в зависимости от возраста.
- Смесь Олбрайта 80 мл. раствора в сутки на 5-6 приёмов. Глицерофосфат 0.5-1.5 г. в сутки.
- Витамины А, Е, группы В.
- При тяжёлых деформациях скелета и наличии стойкой клинико-лабораторной ремиссии в течении минимум 1.5-2 лет применяют хирургическое лечение.
Болезнь (Синдром) де Тони – Дебре – Фанкони
Самая тяжёлая форма рахитоподобных заболеваний. Заболевание наследственное, наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Причина
Нарушение функций почечных канальцев, вследствие комплексной недостаточности ферментных систем, участвующих в транспорте аминокислот, фосфатов и глюкозы.
Классификация
По периоду проявления симптомов различают:
- Младенческую форму. В большинстве случаев заболевание начинает проявляется в первые два года жизни.
- Взрослую форму. Начинается в возрасте 5-6 лет.
По биохимическим нарушениям различают:
- Полный синдром. При наличии классической триады лабораторных показателей (гипераминацидурия, глюкозурия, гиперфосфатурия).
- Не полный синдром. При отсутствии одного из показателей.
Клиническая картина
Младенческая форма характеризуется вялостью, выраженной потливостью, жаждой, не редко рвотой. Развивается мышечная гипотония, снижается АД, наблюдаются запоры. Позднее присоединяются рахитоподобные изменения скелета, отмечается их быстрое прогрессирование. Отмечается резкая задержка физического развития, нарушения статико-моторных функций, позднее прорезывание зубов.
Для поздней формы характерно преобладание остеомаляции, с тяжёлыми прогрессирующими деформациями скелета.
Лабораторная диагностика
БХ мочи
- Гипераминацидурия до 200-400 мкг./сутки.
- Глюкозурия.
- Гиперфосфатурия.
- Повышенная экскреция бикарбонатов, калия, цитратов.
БХ крови
- Гипокалиемия менее 3.7 ммоль/л.
- Метаболический ацидоз.
- Часто отмечается повышение уровня ПТГ.
- Уровень кальцитриола в норме, в тяжёлых случаях повышен.
- В разгар болезни повышена активность щелочной фосфатазы.
Лечение
- Витамин D от 20 тыс. МЕ, постепенно увеличивая до 60 тыс. МЕ под контролем БХ показателей крови (кальций, фосфор, щелочная фосфатаза).
- Оксидевит 0.5-1 мкг./сутки в зависимости от возраста.
- Диета с ограничением серосодержащих аминокислот (метионин и цистеин) и увеличением богатых фосфатами и подщелачивающих продуктов
- При выраженном ацидозе показаны гидрокарбонат натрия и щелочные минеральные воды под контролем показателей кислотно-щелочного баланса.
- Цитратные смеси для профилактики нефрокальциноза.
- Для коррекции гипокалиемии и её проявлений препараты калия (аспаркам, панангин в возрастных дозировках). Сухофрукты (вяленые абрикосы, бананы).
Почечный тубулярный ацидоз (синдром Лайтвуда – Баттлера – Олбрайта)
Наследственное заболевание. Выделяют два типа.
- Первый тип (детский, синдром Лайтвуда).
- Второй тип (синдром Баттлера – Олбрайта).
Причиной первого типа является неспособность проксимальных почечных канальцев реабсорбировать бикарбонаты. Возникает спорадически, болеют только мальчики.
Причиной второго типа является наследственный дефект секреции водородных ионов в дистальных канальцах. Реабсорбция бикарбонатов не нарушена, в связи с чем реакция мочи щелочная или нейтральная. Наблюдается у детей старше 2 лет, реже в первые месяцы жизни. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, чаще болеют девочки.
Клиническая картина
ОтмечаетсяЖ задержка физического развития, незначительными рахитоподобными изменениями скелета, субфебрилитетом.
Для второго типа характерны:
- слабость
- жажда
- полиурия
- отсутствие аппетита
- затруднение при ходьбе
Отмечается вальгусные установки коленных суставов, за счёт деформации дистальных эпифизов бедренных костей и проксимальных эпифизов большеберцовых, плоско-вальгусные стопы, деформация грудной клетки, рахитический кифоз, деформации костей таза. Запоздалое прорезывание зубов, истончение их эмали. Так же в связи с гиперкальциурией развиваются нефрокальциноз и нефролитиаз.
Диагностика
- Рентгенография. Определяется системный остеопороз, истончение кортикального слоя трубчатых костей, расширение метафизов, неровность зон предварительного обызвествления, почти полное исчезновение контуров ядер окостенения. Часто выявляются патологические переломы.
- Контрастная урография. Выявляется нефрокальциноз и нефролитиаз.
Лабораторная диагностика
БХ крови
- Метаболический ацидоз.
- Гипокалиемия.
- Гипонатриемия.
- Гипофосфатемия.
- Концентрация кальцидиола и кальцитриола в норме
БХ мочи
- Защелачивание мочи.
- Гиперкальциурия.
- Гиперкалийурия.
- Гиперфосфатурия.
- Повышение экскреции бикарбонатов при втором типе.
Лечение
- Гидрокарбонат натрия в больших дозах 0.1-1.5 г/кг/сутки.
- Препараты калия для коррекции гипокалиемии и её последствий (панангин, аспаркам). Контроль концентрации калия в крови (норма 4.0-5.5 ммоль/л)
- Витамин D для лечения остеопороза 30 тыс МЕ/сутки или оксидевит 0.5-1 мкг./сутки.
- Препараты магния (магнезия 200-300 мг./сутки, цитратные смеси, пиридоксин, пиридоксальфосфат, ксидифон при нефрокальцинозе и нефролитиазе.
Прогноз
При первом типе благоприятный, излечивается спонтанно или при применении высоких доз гидрокарбоната натрия.
При втором типе под влиянием проводимого лечения удается устранить метаболические нарушения и уменьшить явления остеопороза. Хирургическая коррекция при наличии выраженных деформаций скелета проводится после устранения нарушений метаболизма и коррекции остеопороза.
Гипофосфатазия
Наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования.
Различают раннюю и позднюю формы.
Для ранней формы характерно уменьшение длинных трубчатых костей и нарушение оссификации скелета. В БХ анализе крови определяется низкая активность щелочной фосфатазы и гиперкальциемия.
Для поздней формы характерны изменения скелета, свойственные истинному рахиту, а так же боли в костях, задержка физического развития, утрата зубов.
Гиперфосфатазия
Наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования.
Причина заболевания, наследственный дефект – увеличение синтеза щелочной фосфатазы или недостаток фермента, инактивирующего её. Проявляется в 2-3 года.
Характеризуется мышечной гипотонией, деформацией скелета, выраженный болевой синдром, контрактуры, ведущие к нарушению походки. Характерно симметричное поражение костей.
На рентгенограммах отмечается неоднородность костной структуры – чередование участков уплотнения с участками разряжения.
В БХ анализе крови выявляется:
- Нормальная концентрация фосфора.
- Гипокальциемия.
- Высокая активность щелочной фосфатазы.
БХ мочи:
- повышения количества лейцинаминопептидазы
- повышенная экскреция оксипролина
Лечение — применение биофосфатов.
Аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит 2 типа – симптомы, причины, лечение ния, увеличилось риск переломов костей, усталости, низкого роста и отложений кальция в местах прикрепления связок и сухожилий к костям (кальцифицирующая энтезопатия).
ARHR2 — чрезвычайно редкое состояние, характеризующееся низким уровнем фосфатов в крови (гипофосфатемия) в результате потери фосфатов почками. ARHR2 в равной степени поражает мужчин и женщин и встречается в популяциях по всему миру. ARHR2 может развиться в любое время в детстве или подростковом возрасте. Проявления ARHR2 могут широко варьироваться даже среди членов одной семьи. Распространенность ARHR2 неизвестна.
ARHR2 вызывается изменениями (вариантами) в гене ENPP1 и, таким образом, является частью дефицита ENPP1. В зависимости от возраста дефицит ENPP1 может проявляться двумя различными проявлениями (фенотипами): ARHR2 и генерализованная артериальная кальцификация младенческого возраста (GACI) типа 1. GACI типа 1 вызывает патологическую кальцификацию мягких тканей, включая минерализацию артерий, сердца, почек и суставов. У большинства детей с дефицитом ENPP1, переживших GACI типа 1, разовьется ARHR2, хотя ARHR2 также можно наблюдать у пациентов без GACI в анамнезе.
ARHR2 лечится ежедневными добавками фосфора и активного витамина D. Фосфор обычно принимается каждые четыре-шесть часов для поддержания надлежащего уровня в организме. Для обеспечения правильного баланса необходимы регулярные анализы крови и мочи. Ранняя диагностика и своевременное лечение могут помочь предотвратить/исправить деформации костей и облегчить боль в костях.
- Посмотреть полный отчет
- Распечатать / скачать в формате PDF
- Следующий раздел >
- Следующий раздел >
Синонимы
- АРХР2
- Дефицит ЕАЭС1
- Следующий раздел >
- Следующий раздел >
Признаки и симптомы
Деформация костей, боль в костях, повышенный риск переломов костей и низкий рост являются симптомами ARHR2. Наиболее заметными костными изменениями являются искривление ног (genu varum) или коленные суставы (genu valgum), но костные изменения ребер и других частей тела также могут быть результатом ARHR2. Все кости в организме могут быть затронуты ARHR2.
ARHR2 не всегда проявляется типичными рентгенологическими признаками рахита, и диагноз может быть подтвержден анализом крови, который показывает низкий уровень фосфатов (гипофосфатемия) и повышенный уровень щелочной фосфатазы и FGF23 в условиях ENPP1 варианты. Пациенты также имеют слишком много фосфатов в моче (гиперфосфатурия) из-за потери фосфатов почками.
Чрезмерная ретенция молочных зубов, зубы, которые не прорезываются полностью (инфраокклюзия), увеличение количества цемента, анкилоз и медленное ортодонтическое движение также являются возможными симптомами дефицита ENPP1.
Отложения кальция, развивающиеся в местах прикрепления связок и сухожилий к костям (кальцинирующие энтезопатии), также могут быть симптомом ARHR2 в более позднем возрасте. Это может быть воспалительным и может вызвать боль в пораженной области.
- Следующий раздел >
- Следующий раздел >
Причины
ARHR2 вызывается вариантами гена ENPP1 и также известна как недостаточность ENPP1. ENPP1 кодирует белок, называемый эктонуклеотидной пирофосфатазой/фосфодиэстеразой 1 (NPP1), который является основным генератором внеклеточного пирофосфата (PPi). Поскольку PPi ингибирует кальцификацию, два инактивирующих варианта в гене ENPP1 также ответственны за GACI типа 1.
У пациентов с ARHR2 были описаны высокие уровни циркулирующего FGF23. FGF23 представляет собой секретируемый белок, который снижает активность натрий-фосфатных котранспортеров NPT2a и NPT2c, что приводит к потере фосфатов почками, снижает активность почечной 1α-гидроксилазы и повышает активность 24-гидроксилазы. Кроме того, FGF23 действует на паращитовидную железу, снижая синтез и секрецию паратиреоидного гормона. В настоящее время неясно, как варианты в ген ENPP1 приводит к высоким уровням FGF23.
Некоторые исследователи предполагают, что у пациентов с дефицитом ENPP1 развивается состояние низкого уровня фосфатов в сыворотке крови, известное как гипофосфатемия, в качестве компенсаторного механизма состояния низкого PPi с целью подавления или уменьшения эктопической кальцификации. Эта гипофосфатемия приводит к рахиту у больных.
ARHR2 наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Рецессивные генетические нарушения возникают, когда человек наследует нерабочий ген от каждого родителя. Если человек получает один рабочий ген и один неработающий ген болезни, он будет носителем болезни, но обычно не будет проявлять симптомов. Риск для двух родителей-носителей передать неработающий ген и, следовательно, родить больного ребенка составляет 25% при каждой беременности. Риск рождения ребенка-носителя, как и у родителей, составляет 50% при каждой беременности. Вероятность того, что ребенок получит рабочие гены от обоих родителей, составляет 25%. Риск одинаков для мужчин и женщин.
- Следующий раздел >
- Следующий раздел >
Пораженные группы населения
ARHR2 в равной степени поражает мужчин и женщин и встречается во всем мире. Проявления ARHR2 могут широко варьироваться даже среди членов одной семьи. ARHR2 может поражать пациентов любого возраста, но симптомы чаще всего проявляются в детстве. ARHR2 вызывается дефицитом ENPP1 и встречается с частотой 1:200 000 беременностей.
- Следующий раздел >
- Следующий раздел >
Диагностика
Если у пациента с GACI типа 1 проводятся регулярные анализы крови, признаки ARHR2 могут быть выявлены задолго до того, как появятся какие-либо аномалии костей или боли в костях. Анализ крови, который показывает низкий уровень фосфатов и высокий уровень щелочной фосфатазы, может быть индикатором ARHR2.
Если в анамнезе нет GACI типа 1, ARHR2 следует рассматривать у пациентов с деформациями костей, частыми переломами костей и болью в костях. ARHR2 не всегда проявляется типичными рентгенологическими признаками рахита, и диагноз может быть подтвержден анализом крови, который показывает низкий уровень фосфатов (гипофосфатемия) и повышенный уровень щелочной фосфатазы и FGF23 на фоне дефицита ENPP1. Пациенты также имеют слишком много фосфатов в моче (гиперфосфатурия) из-за потери фосфатов почками.
Для подтверждения диагноза ARHR2 пациент (а иногда и родители) может пройти генетический тест на наличие вариантов в гене ENPP1 .
Медицинский мониторинг
Текущий мониторинг ARHR2 включает УЗИ, рентген, частые анализы и анализ мочи, ортопедическое обследование/вмешательство и физиотерапию.
Значительного улучшения симптомов можно добиться, если принять корректирующие меры, пока кости еще активно растут. Ранняя диагностика и своевременное лечение могут помочь предотвратить/исправить деформации костей и облегчить боль в костях.
Потенциальные побочные эффекты фосфорных добавок могут включать расстройство желудочно-кишечного тракта, диарею и тошноту. Пациентов также следует контролировать с помощью УЗИ почек, так как накопление кальция в почках (нефрокальциноз) является еще одним возможным побочным эффектом приема фосфатов.
- Следующий раздел >
- Следующий раздел >
Стандартная терапия
Лечение
ARHR2 лечится ежедневными добавками фосфора и активного витамина D, которые поддерживают надлежащие уровни в организме, определяемые регулярными анализами крови и мочи. Фосфор обычно принимают каждые четыре-шесть часов для поддержания надлежащего уровня в организме. Даже при лечении пациенты будут продолжать терять фосфаты с мочой, но частый прием лекарств заменяет потерянный фосфат.
Ранняя диагностика и своевременное лечение могут помочь предотвратить/исправить деформацию костей и облегчить боль в костях. Если деформации костей не корректируются в молодом возрасте медикаментозно, может потребоваться хирургическое вмешательство. Существует два возможных варианта операции по исправлению деформации ног — операция с использованием восьми пластин (также известная как управляемый рост) и операция по выравниванию кости (остеотомия).
Пациентов с ARHR2 обычно сопровождает группа специалистов, в которую могут входить эндокринологи, нефрологи, ортопеды, физиотерапевты, стоматологи и аудиологи.
- Следующий раздел >
- Следующий раздел >
Клинические испытания и исследования
В 2015 году Деметриос Брэддок, доктор медицинских наук, патологоанатом и профессор Йельского университета, вместе со своей командой опубликовали в Nature Communications статью, демонстрирующую снижение кальцификации и предотвращение смертности в мышиной модели GACI с учетом замещающая версия фермента ENPP1. Это открытие привело к созданию биотехнологической компании, разрабатывающей новые лекарства для лечения редких заболеваний кальцификации, включая GACI. Эти лекарства также могут быть использованы для лечения ARHR2.
Информация о текущих клинических испытаниях размещена в Интернете на сайте www.clinicaltrials.gov. Все исследования, финансируемые правительством США, а некоторые из них поддерживаются частным сектором, публикуются на этом правительственном веб-сайте.
Для получения информации о клинических испытаниях, проводимых в Клиническом центре NIH в Бетесде, штат Мэриленд, обращайтесь в отдел набора пациентов NIH:
Бесплатный звонок: (800) 411-1222
Телетайп: (866) 411-1010
Электронная почта: [email protected]
Некоторые текущие клинические испытания также размещены на следующей странице веб-сайта NORD: https://rarediseases.org/for-patients-and-families/information-resources/info-clinical-trials-and- исследования/
Для получения информации о клинических испытаниях, спонсируемых в основном из частных источников, обращайтесь: www. centerwatch.com
Для получения дополнительной информации о клинических испытаниях, проводимых в Европе, обращайтесь: https://www.clinicaltrialsregister.eu/
- Следующий раздел >
- Следующий раздел >
Ссылки
СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Masi L, Agnusdei D, Bilezikian J, et al. Таксономия редких генетических метаболических заболеваний костей. Остеопорос Инт. 2015 Октябрь; 26 (10): 2529-58.
Сайто Т., Симидзу Ю., Хори М. и др. Пациент с гипофосфатемическим рахитом и окостенением задней продольной связки, вызванным новой гомозиготной мутацией в гене ENPP1. Кость. 2011 Октябрь; 49 (4): 913-6.
Кошида Р., Ямагучи Х., Ямасаки К. и др. Новая бессмысленная мутация в гене DMP1 в японской семье с аутосомно-рецессивным гипофосфатемическим рахитом. J Bone Miner Метаб. 2010 сен; 28 (5): 585-90.
Лоренц-Депьеро Б., Шнабель Д., Тиозано Д. и др. Мутации ENPP1 с потерей функции вызывают как генерализованную артериальную кальцификацию в младенчестве, так и аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит. Am J Hum Genet. 2010 12 февраля; 86 (2): 267–72.
Mäkitie O, Pereira RC, Kaitila I, et al. Долгосрочный клинический исход и фенотип носительства при аутосомно-рецессивной гипофосфатемии, вызванной новой мутацией DMP1. Джей Боун Шахтер Рез. 2010 окт; 25 (10): 2165-74.
Туран С., Айдын С., Берекет А. и др. Идентификация новой мутации белка матрикса дентина-1 (DMP-1) и зубных аномалий у родственников с аутосомно-рецессивной гипофосфатемией. Кость. 2010 фев; 46 (2): 402-9.
Фэн Дж. К., Уорд Л. М., Лю С. и др. Потеря DMP1 вызывает рахит и остеомаляцию, а также указывает на роль остеоцитов в минеральном обмене. Нат Жене. 2006 ноябрь; 38 (11): 1310-5.
Лоренц-Депьеро Б., Бастеп М., Бенет-Пажес А. и др. Мутации DMP1 при аутосомно-рецессивной гипофосфатемии вовлекают белок костного матрикса в регуляцию гомеостаза фосфатов. Нат Жене. 2006 ноябрь; 38 (11): 1248-50.
ИНТЕРНЕТ
Интернет Менделевское наследование у человека, OMIM®. Университет Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд. Номер МИМ: 613312. 14.06.2022. Доступно по адресу: https://www.omim.org/entry/613312 По состоянию на 17 апреля 2023 г.
- Следующий раздел >
Витамин D | Питание | ЦКЗ
Español (испанский)
Что делает витамин D?
Витамин D помогает вашему ребенку укреплять кости и предотвращает рахит. Рахит – это состояние размягчения костей, которое может возникнуть у растущих детей.
Когда моему ребенку нужен витамин D? И как много?
Все дети нуждаются в витамине D вскоре после рождения.
- Детям младше 12 месяцев необходимо 400 МЕ витамина D каждый день.
- Детям в возрасте от 12 до 24 месяцев необходимо 600 МЕ витамина D каждый день.
Возраст вашего ребенка имеет значение, когда речь идет о коровьем молоке. Для детей старше 12 месяцев простое цельное коровье молоко является отличным источником витамина D.
Большинство продаваемого в магазинах коровьего молока обогащено витамином D. Детям младше 12 месяцев коровье молоко не рекомендуется, поскольку оно может подвергнуть вашего ребенка риску кишечного кровотечения. Он также содержит слишком много белков и минералов, с которыми почки вашего ребенка не могут легко справиться, и не содержит необходимого количества питательных веществ, в которых нуждается ваш ребенок.
Как убедиться, что мой ребенок получает достаточно витамина D?
Возраст вашего ребенка имеет значение, когда речь идет о коровьем молоке. Для детей старше 12 месяцев простое цельное коровье молоко является отличным источником витамина D.
Большинство коровьего молока, продаваемого в магазинах, обогащено витамином D. Детям младше 12 месяцев коровье молоко не рекомендуется, поскольку оно может подвергнуть вашего ребенка риску кишечного кровотечения. Он также содержит слишком много белков и минералов, с которыми почки вашего ребенка не могут легко справиться, и не содержит необходимого количества питательных веществ, в которых нуждается ваш ребенок.
Для детей, которых кормят только грудным молоком или которые получают как грудное молоко, так и детскую смесь :
- Грудное молоко обычно не содержит всего необходимого ребенку витамина D, поэтому детям, находящимся на грудном вскармливании, необходимо давать дополнительно 400 МЕ витамина D в день, начиная вскоре после рождения.
Для детей, получающих только Детская смесь :
- Добавка витамина D не требуется.
- Детские смеси обогащены витамином D.
- Узнайте больше о том, как выбрать детскую смесь.
Для детей, которые начали есть твердую пищу :
Убедитесь, что в рационе вашего ребенка есть продукты с витамином D. Вот некоторые примеры продуктов с витамином D:
- Рыба (например, лосось или легкий консервированный тунец) .
- Яйца.
- Обогащенные витамином D продукты, такие как простое цельное коровье молоко (для детей от 12 месяцев и старше), йогурт, хлопья и некоторые 100% соки.
Добавки с витамином D — еще один способ помочь детям ежедневно получать достаточное количество витамина D. Если у вас есть вопросы, поговорите со своим врачом или медсестрой о витамине D во время следующего осмотра вашего ребенка.
Узнайте больше о витамине D и солнечном свете для вашего ребенка.
Для получения дополнительной информации о витамине D ознакомьтесь с рекомендациями по витамину D Американской академии педиатрииВнешний значок.
К началу страницы
Связь с питанием, физической активностью и ожирением
значок fb
значок twitter
значок youtube
значок оповещения
Чтобы получать по электронной почте обновления по этой теме, введите свой адрес электронной почты.