У кого была гипоксия плода при беременности: Гипоксия — 18 ответов на Babyblog
Клиника Genesis Dnepr
— Девочки, завтра иду сдаваться в роддом!!! т.к. уже перенашиваю 10 дней. Скорей всего завтра или послезавтра мне вызовут роды. Так вот, возникли такие вопросы…
1. А правда ли, что при стимуляции и вызове родов схватки больней и интервал между ними с самого начала короче по сравнению с родами, которые начались естественным путём??
2. Есть ли среди вас те, кому роды вызывали с помощью таблетки CYTOTEC. Как долго пришлось ждать схваток?»
Вопрос на форуме deti.mail.ru
К сожалению, большинство женщин не знает и никогда не узнает, что подобное агрессивное ведение родов, так называемая, медикаментозная стимуляция и раннее вскрытие амниотического пузыря часто приводит к отдаленным негативным неврологическим последствиям у детей.
Дело в том, что окситоцин, простагландин и другие средства вызывают искусственно вызванный патологический родовой процесс, при котором меняются нормальные показатели кровообращения матки в родах со всеми вытекающими последствиями для плода: острая гипоксия, нарушение мозгового кровообращения, ишемия, отек и разной степени повреждение ЦНС.
Это означает, что спустя год и даже годы перенесенная гипоксия во время родов у ребенка может вызвать синдром нарушенного внимания, гипервозбудимость, постоянные головные боли, плохую обучаемость, а в особо тяжелых случаях — ДЦП и аутизм.
Почему же подобные агрессивные схемы стимуляции родовой деятельности так широко внедрены в практику родовспоможения?!
Я выскажу свое мнение…
Во-первых, долгое время существовала советская школа акушерства, в которой была принята так называемая практика «активного ведения родов». Сегодня времена изменились, существуют другие протоколы и предписания, но ведь изменить стереотип врачебного поведения достаточно сложно.
Одна из причин — недостаточная квалификация врача акушера-гинеколога (несовершенство системы обучения врачей), не умеющего правильно и грамотно проводить естественные роды.
Вторая причина — это врачебная перегруженность и усталость, когда персонал не может или не хочет в силу разных причин заниматься только этой женщиной: например, если одновременно рожает еще несколько женщин и их нужно просто развести по времени.
Третья причина — это банальное желание врача закончить роды до наступления ночи, чтобы поспать пару часов, иногда — это нежелание задержаться на работе …
…что еще?!
желание не пропустить конференцию
желание вовремя уйти на выходные и в отпуск…
Вам в это слабо верится?!
Но это действительно так и от этого будет зависеть здоровье вашего ребенка на всю жизнь!!!
Ненормированность рабочего времени врача приводит часто к решениям не в пользу пациентки. В данном случае сам врач является жертвой и по закону самосохранения выбирает свое собственное здоровье.
Также одна из частых причин — несвоевременное проведение операции кесарево сечение по показаниям, когда внутриутробная гипоксия плода уже развилась.
В клинике Генезис-Днепр естественные роды проводятся без стимуляции в присутствии двух врачей акушеров-гинекологов и двух детских врачей, один из которых реаниматолог, способный быстро вывести ребенка из состояния гипоксии и предупредить все возможные осложнения. Врач находится при пациентке столько, сколько нужно — занимается только одной женщиной!
Также всегда готова операционная и врачебная бригада в случае необходимости, не теряя драгоценного времени, проведет экстренное кесарево сечение.
ЕСЛИ БЫ АНГЕЛЫ МОГЛИ ГОВОРИТЬ…
они бы, как свидетели происходящего, на многое открыли бы Вам глаза. Рассказали бы Вам о причинах будущих страданий Ваших и Вашего ребенка. И молили бы Вас: не нарушайте естественный процесс родов, не вмешивайтесь грубо в физиологию женщины, не перечьте божественным предписаниям!! Просто дайте ей возможность родить здорового ребенка!!!
Стоит также знать, что все простимулированные роды приводят к разрывам и травмам у женщин, делая ее дальнейшую сексуальную жизнь проблематичной.
Ниже хочу привести выдержки из доклада врача-невролога Михаила Головача, озвученного в Амстердаме на международной конференции «Midwifery Today».
Информация может быть полезной не только для врачей, но и для пациентов.
«Представления о том, что в родах матка «работает как обычная гидравлическая машина», сформировались еще на рубеже IXX-XX веков. Согласно этим представлениям во время сокращения матки повышается внутриматочное давление, от этого плод движется по родовому каналу и раскрывает шейку матки. Эти представления, как непреложная истина, прописаны и в современной медицинской учебно-методической литературе. Но, как оказалось, силы родовой схватки совершенно недостаточно, чтобы (чисто механически) продвинуть предлежащую часть плода в глубь малого таза и раскрыть шейку матки. И нет прямой зависимости между величиной внутриматочного давления и силой давления плода на шейку матки: «… при стимулированных окситоцином схватках внутриматочное давление высокое, а сила давления головки плода на шейку матки очень низкая»
Каждая нормальная родовая схватка приводит к депонированию (накапливанию) крови в матке, что увеличивает внутренний объём матки и обеспечивает продвижение плода. Причём плод вытесняется из матки плавно по мере раскрытия родового канала. Происходит это, когда часть крови во время схватки перетекает из тела матки и плаценты и депонируется в нижнем сегменте и шейке матки, что приводит к расширению нижнего сегмента матки, расширению шейки матки (её «созреванию») и формированию родового канала, по которому двигается плод. Это обеспечивает нормальное течение родового процесса, без нарушения маточно-плацентарного кровотока, без страдания плода от гипоксии, и без травматического сдавливания головки в нижнем маточном сегменте».
:))))
Молодая семья долго не могла иметь детей. Один мудрец посоветовал им поехать в Рим и поставить свечку в Соборе св. Петра. Прошло много лет, и старый мудрец решил навестить эту семью. На пороге его встретила целая ватага детей разного возраста.
— Где ваши родители? — спросил мудрец.
— Мама в роддоме, а папа полетел в Рим погасить какую-то свечу, — ответили дети.
:))))
– Не волнуйтесь, – успокаивает врач молодую женщину, у которой только что принял роды в поезде, – я вот слышал год назад одна женщина вообще на автобусной остановке родила!
– Это была я, доктор…
И сейчас официальное акушерство рекомендует рассматривать родовой процесс на основании гипотез о: «контракции-ретракции-дистракции», «нисходящего тройного градиента» и «автоматического водителя ритма» при сокращении миометрия. В классической акушерской литературе преобладает мнение, что давление головки плода на шейку матки якобы стимулирует повышенный выброс простагландинов, которые в свою очередь, ещё больше активируют сократительную деятельность матки и раскрытие шейки матки. Очень часто на основе этих теорий официально рекомендовано применение окситоцина для стимуляции схваток, а «для подготовки шейки матки к родам» — препаратов группы простагландина Е2 и др.
Человечество активно росло в численности, прежде всего за счёт многодетных семей. Вряд ли бы это произошло, если бы роды в прошедшие века несли выраженную опасность роженицам и их детям. Да, детская смертность до 1 года жизни была высокой из-за гибели детей после рождения от заболеваний дыхательных путей и желудочно-кишечных инфекций (гигиена была низкой, и не было антибиотиков).
У наших акушеров появились мощные по действию на матку и её шейку препараты: с середины 60-х годов XX века синтетический окситоцин, с 70-х синтетические простагландины, с 80-х антипрогестагены, ламинарии и др. Причём сразу отметим, что естественные простагландины групп Е и F, естественный гипоталамо-гипофизарный гормон окситоцин взаимодействуют и регулируются множеством других биологически активных веществ и гормонов в организме беременной и плода. То есть синтетические простагландины, антигестагены и окситоцин не могут вызывать роды и схватки, соответствующие физиологическим (нормальным) родам и схваткам, так как эти синтетические препараты не являются копиями натуральных простагландинов и окситоцина. Эти препараты вызывают искусственный, патологический родовой процесс, при котором меняются нормальные показатели кровообращения матки в родах со всеми вытекающими от этого последствиями, в первую очередь, для плода (гипоксия, нарушение кровообращения, повреждение ЦНС).
Эти средства, нарушая маточно-плацентарное кровообращение, вызывают острую гипоксию (дистресс) плода, что приводит к срыву ауторегуляции церебрального кровообращения и острой перинатальной энцефалопатии: отёку, ишемии, кровоизлиянию. Поражаются преимущественно участки белого вещества головного мозга, находящиеся на границе кровоснабжения трёх основных сосудистых бассейнов – передних, средних и задних церебральных артерий. Находящиеся здесь клетки нейроглии отвечают после рождения за процессы миелинизации и организации работы нейронов коры головного мозга и подкорки. Нейроны коры к моменту рождения ещё не функционируют, так как кортикоспинальный и руброспинальный пути не миелинизированы. Нейроны коры налаживают связи с подкоркой и спинным мозгом после рождения ребёнка, что ведёт к развитию и усложнению движений и формированию, затем развитию речи и социального поведения .Прежде всего перинатальная гибель нейроглии из-за острой гипоксии приводит к нарушению процесса миелинизации, что уменьшает количество связей клеток коры головного мозга с подкоркой и стволом. В результате происходит функциональная недостаточность и физическая гибель нейронов коры и подкорки головного мозга, и появляются разнообразные нарушения развития ЦНС у детей уже после рождения. Что ведёт к замедлению развития и усложнения движений, нарушениям формирования нормального (заложенного в генах) опорно-двигательного аппарата, нарушениям развития речи и социального поведения.
При применении этих препаратов часто происходит преждевременное излитие околоплодных вод без готовой к родам шейке матки, развивается первичная и вторичная слабость родовой деятельности. Но в большинстве случаев индуцирование родов с искусственной (простагландинами, антипрогестагенами, ламинариями и др.) подготовкой шейки матки приводит к стремительным и быстрым родам, с силовым преодолением родовых путей, со «штурмовыми» характеристиками прохождения предлежащей части плода по родовому каналу, глубокими разрывами шейки матки. Плод при этом нередко травмируется. Голова плода при искусственно вызванных или ускоренных схватках не успевает подготовиться для прохождения костей малого таза. Кости черепа и швы между ними у плода хрящевые и могут менять свою конфигурацию при прохождении родового канала. При стимуляции родов голова плода сдавливается так быстро, что резко повышается внутричерепное давление, нарушается венозный отток и артериальный приток крови в головном мозге, возникают участки отёка головного мозга, ишемии и кровоизлияния.
Жизненный опыт показывает, что у 90 % из опрошенных матерей, имеющих детей с ДЦП, искусственно вызывали и ускоряли роды или делали экстренное кесарево, когда на фоне стимуляции развивалась угроза жизни для плода.
В современной медицине бытует миф, что прежде всего из-за плохого здоровья беременных родятся больные, с поражением ЦНС дети. Но женщины военных и послевоенных 40-х и 50-х годов, бараков, теплушек-вагончиков, «общаг» и коммуналок, тяжело трудящиеся на производстве и в деревнях, при разгуле половых инфекций, абортов, отсутствии антибиотиков (и отсутствии ультразвуковой диагностики), разве могли иметь показатели здоровья лучше современных женщин?
Но зато не было еще в то время средств медикаментозной стимуляции родов, акушеры использовали в работе опыт, накопленный веками, и женщины 40-х -50-х годов народили целые поколения наших соотечественников, проложивших дорогу к атому и в космос, на спортивные олимпийские пьедесталы.
Так, в работе сотрудников кафедры Радзинского в 2006 г. установлено, что тяжёлому состоянию доношенных детей при рождении, потребовавшему ИВЛ, способствуют не столько нарушения фетоплацентарной системы, выявленные во время беременности, сколько элементы акушерской агрессии в родах. Экстренное кесарево сечение составило 33,6 % родов, после которых доношенные дети попали на ИВЛ (сразу после операции). В большинстве случаев кесарево сечение было запоздалым и производилось при выраженном страдании (гипоксии) плода. То есть такое экстренное кесарево сечение не спасало детей от повреждений ЦНС. В анализируемых случаях рождения доношенных детей, попавших в реанимацию на ИВЛ, большинство их матерей во время беременности имели низкую степень перинатального риска. Таким образом, материалы этой работы акушерской кафедры Радзинского, еще раз подтверждают, что детская инвалидность и заболеваемость ЦНС возросла у нас из-за того, что реанимируются прежде всего доношенные дети, которые при правильной тактике ведения родов должны были родиться здоровыми.
Представитель официального акушерства проф. И.С.Сидорова в своём руководстве для врачей-акушеров рекомендует при раскрытии шейки матки до 6-8 см обязательно производить искусственную амниотомию. Хотя дальше пишет, что амниотомия может спровоцировать гипертоническую дисфункцию матки, и вызывает кратковременное снижение маточно-плацентарного кровотока с изменением частоты сердцебиения плода – нередко брадикардии, что отражает выраженную гипоксию плода. Для преодоления этих опасных для здоровья плода последствий амниотомии Сидорова рекомендует вводить но-шпу, баралгин, которые являются токолитиками (подавляют схватки матки), и глюкозу с витамином С и кокарбоксилазой, что по мнению Сидоровой поддержит энергетический уровень и оксигенацию плода (стр. 87–88). Доказательств эффективности таких мер для сохранения здоровья плода после амниотомии Сидорова не приводит.
Проф. В.А.Потапов в методическом руководстве пишет: «На сегодняшний день доказана неэффективность следующих вмешательств при дистрессе (гипоксии) плода (уровень доказательности А): постельный режим, аспирин и дипиридамол, эстрогены, кислород, глюкоза, витамины, метаболиты, токолитики, блокаторы кальциевых каналов, увеличение объема циркулирующей крови, эссенциале, актовегин».
Медикаментозное лечение неэффективно при дистрессе плода, что доказано по любому препарату. Например, глюкоза – вызывает тяжёлый метаболический ацидоз, бета-адреномиметики (основные токолитики) вызывают синдром «обкрадывания плода», улучшая экстраплацентарный кровоток и обедняя плацентарное русло. Что касается кислорода, то он вызывает спазм плацентарных сосудов, а не расширение. Сегодня уже всем хорошо известно, что кислородным обеспечением на периферии управляют не тонус сосудов, не объём кровообращения, а метаболизм в тканях…
Зачем же прокалывать пузырь, если последствия этого вмешательства для дальнейшего протекания процесса родов и для здоровья ребёнка непредсказуемы и не поддаются профилактическому лечению?!
В иностранных руководствах не так категоричны с советами: «Хотя амниотомию широко применяют в современном акушерстве, важно учитывать риск осложнений данной процедуры: кроме возможности выпадения пуповины, что опасно развитием острой гипоксии у плода и экстренным КС, при амниотомии у плода развивается преходящий ацидоз и гипоксия, увеличивается частота вариабельных децелераций на КТГ, повышается риск сдавления предлежащей части головки плода, хотя в дальнейшем роды могут протекать как и при самостоятельном разрыве плодного пузыря. При назначении амниотомии с целью родостимуляции следует помнить, что преимущества ускорения родов перед их обычным течением не были подтверждены ни одним из крупных проспективных исследований»
Так зачем прокалывать пузырь? Чтоб повредить ЦНС плода?
Гипоксия, повреждающая ЦНС, но возникающая в период вмешательства в роды индукцией и стимуляцией, остаётся с момента рождения не выявленной. Новорожденный при высоких баллах по шкале Апгар 7-10 не осматривается в динамике с описанием полного неврологического статуса, ведь асфиксии у него при рождении нет. В итоге, неврологические нарушения находят и фиксируют детские неврологи, когда с 1 месяца и далее к ним приносят на приём таких детей с различными нарушениями развития ЦНС.
ВЫВОДЫ:
Для снижения заболеваемости ДЦП и других нарушений развития ЦНС у детей акушеры обязаны ограничить использование для индукции (созревания шейки матки) и стимуляции родов и схваток искусственно созданные средства: окситоцин, простагландины, антипрогестагены и др., осмотические дилятаторы (ламинарии и др.), так как при действии этих препаратов происходит развитие патологических (неестественных, ненатуральных) родов. Начавшийся же естественным образом процесс родов, под воздействием этих препаратов переходит в патологический процесс. Такое искусственно вызванное патологическое течение родового процесса опасно, прежде всего, нарушениями кровообращения и родовой травмой плода, что ведёт к повреждению ЦНС плода.
Врачебная акушерская индукция и стимуляция родов – основная причина повреждений ЦНС рождающегося ребенка.
«В настоящее время не существует ни одного эффективного метода медикаментозного или немедикаментозного лечения гипоксии (дистресса) плода, как во время беременности, так и в родах. Медикаментозная терапия дистресса плода (гипоксии плода) во всех врачебных протоколах мира отсутствует! Согласно разработанного протокола («Дистресс плода при беременности и во время родов» Клинический протокол акушерской помощи утверждён МЗ Украины приказом № 900 от 27.12.2006г) сегодня гипоксию плода не лечат! В одних случаях есть беременные, которые требуют срочного родоразрешения (экстренное Кесарево сечение) вследствие состояния плода, с целью предоставления реанимационных мер новорожденному. Во всех других случаях просто наблюдаем состояние плода. Если дистресс (гипоксия) плода продолжается, необходимо безотлагательное родоразрешение.Так зачем вмешиваться в роды лекарствами и приёмами, которые могут вызвать дистресс (гипоксию) плода?
Последствия дистресса (гипоксии) плода в родах в первые часы и дни жизни новорожденных неврологами и неонатологами практически не исследуются и не фиксируются, так как по принятой классификации перинатальных повреждений ЦНС, под контроль попадают только новорожденные с признаками асфиксии при рождении.
Для желающих прочесть доклад целиком см. ссылку http://www.domrebenok.ru/blog/prichina-dcp-i-drugix-povrezhdenij-cns-v-indukcii-i-stimulyacii-rodov/
Перелыгин И.В.
…
Восстановление детей после гипоксии в центре ДокторНейро
Гипоксия у новорожденных – это очень часто встречающийся термин в педиатрической практике. Простыми словами, он обозначает нехватку малышу кислорода во время беременности или в родах.
Причины гипоксии у новорожденных
Причины для этого могут быть самые разнообразные: различные заболевания мамы, резус-конфликт, преждевременное старение плаценты, обвитие пуповины, курение, неблагоприятная экология. При таком разнообразии причин, не удивительно, что гипоксия новорожденного встречается у огромного количества малышей, особенно в крупных городах. Лечение гипоксии начинается непосредственно в роддоме и зависит от ее степени выраженности (о выраженном состоянии можно говорить при выставлении оценки по шкале Апгар 6 и менее баллов), длительности нехватки кислорода, а также того, какие системы пострадали в наибольшей степени.
Наблюдение
Стоит помнить о том, что компенсаторные возможности новорожденных очень велики, а уровень развития современной медицины высок, поэтому чаще всего с серьезными последствиями гипоксии можно справиться. Однако это не отменяет отдаленных последствий в виде повышенной возбудимости, утомляемости, гиперактивности, нарушений внимания, задержки речевого развития, дизартрии, нарушений формирования школьных навыков и много другого. Поэтому начиная с раннего возраста и до момента начала школьного обучения (а лучше и в начальных классах школы) детям с последствиями гипоксии новорожденных стоит наблюдаться врачами и специалистами психолого-педагогического профиля с целью предотвращения или своевременной коррекции особенностей в развитии.
Лечение
Специалисты нашего центра: неврологи, логопеды, дефектологи, психологи, нейропсихологи, нейрореабилитологи – помогут вам оценить развитие вашего ребенка, предоставят информацию о его трудностях и компенсаторных возможностях, составят индивидуальную программу комплексного сопровождения, проведут курс занятий при необходимости.
Анемия при беременности
Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови.
Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери.
В зависимости от значений этого показателя анемия при беременности может быть:
- легкой степени тяжести — 110–90 г/л;
- умеренно выраженной — 89–70 г/л;
- тяжелой — 69–40 г/л.
Наиболее частыми осложнениями при анемии во время беременности считаются:
- угроза прерывания беременности;
- гестоз;
- пониженное артериальное давление;
- преждевременная отслойка плаценты;
- задержка развития плода;
- преждевременные роды;
- анемия в первый год жизни ребенка.
Так что анемия при беременности — отнюдь не безобидное состояние. Оно имеет серьезные последствия и для матери, и для плода.
Во время беременности железо расходуется не только на кроветворение матери, но и на нужды плода. Особенно активно этот расход возрастает на 16–20-й неделях, когда запускается процесс кроветворения у плода. К концу беременности запасы железа истощаются у любой женщины и для их полного восстановления необходимо 2–3 года.
Другими причинами анемии при беременности являются:
- дефицит железа в пище главным образом из-за недостаточного количества мяса в рационе;
- дефицит витаминов группы B и C, необходимых для нормального усвоения железа;
- болезни, при которых возникает недостаток белков, участвующих в обмене железа, включая тяжелый гестоз;
- ранний гестоз (токсикоз), мешающий полноценно питаться;
- частые роды с небольшим интервалом.
Если же говорить о группах риска развитии анемии во время беременности, то к ним можно причислить женщин: с многоплодной беременностью и многорожавших; имевших до наступления беременности менструации длительностью более 5 дней; у которых были симптомы анемии во время предыдущей беременности; с гестозом; с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, хроническими инфекциями; вегетарианок. Все, попавшие в группу риска, должны особенно тщательно следить за своим состоянием и по возможности позаботиться о профилактике анемии во время беременности.
Учитывая, что во время беременности потребность организма женщины в микроэлементе возрастает на 15–33%, на передний план обычно выходят симптомы, указывающие на гипоксию: слабость, быстрая утомляемость; нарушение сна: днем — сонливость, ночью — бессонница; головные боли; головокружения, шум в ушах; одышка; сердцебиение; обмороки.
Переносимость симптомов анемии индивидуальна: кто-то падает в обморок при относительно высоких значениях гемоглобина, кто-то отказывается от госпитализации с гемоглобином на уровне около 70 г/л, искренне не понимая всей тяжести анемии и ее опасности при беременности. Именно поэтому клинический анализ крови во время беременности проводится обязательно и несколько раз. Имеет значение и падение значений железа в сыворотке крови и сывороточного ферритина. Снижение количества последнего до 12 мкг/л говорит о дефиците железа, даже если гемоглобин еще в норме.
Лечение анемии в период ожидания малыша включат в себя диетотерапию. Одна из основ как профилактики, так и лечения анемии при беременности — правильное питание. Питание для профилактики анемии при беременности должно содержать в достаточном количестве вещества, необходимые для нормального кроветворения, — это мясо, рыба. В этих продуктах железо изначально двухвалентное, поэтому легко всасывается. Но одной диеты может быть недостаточно даже для профилактики.
Для лечения анемии назначаются препараты железа. Обычно ограничиваются средствами для перорального приема (т.е. внутрь) — препараты железа в инъекциях рекомендуют только в тяжелых случаях и только в условиях стационара.
Как российские, так и зарубежные эксперты отмечают, что профилактика анемии у беременных эффективней, чем ее лечение, и чем выше уровень гемоглобина, тем проще привести его к норме. Впрочем, о том же говорит и здравый смысл. Поэтому, планируя беременность и тем более уже ожидая ребенка, лучше заняться профилактикой анемии не дожидаясь, пока недостаток железа станет заметен.
Врач-гематолог (заведующий),
консультационным отделением Рачкова Т.А.
Плацентарная недостаточность — что это и как лечить
Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород. Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?
Какую функцию выполняет плацента
Итак, плацента – это важный орган, который образуется только во время беременности. Образуется плацента из хориона — зародышевых оболочек плода. В самом начале беременности ворсины хориона – выросты оболочки — равномерно покрывают всю поверхность плодного яйца, начиная со второго месяца беременности с одной стороны плодного яйца ворсины начинают удлиняться, увеличиваться в размерах и формируют плаценту.
Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.
Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).
В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.
Плацентарный барьер выполняет иммунологическую функцию, поскольку пропускает некоторые защитные антитела – клетки крови, обеспечивающие борьбу с инфекционными агентами, кроме того он является непроницаемым для некоторых вредных веществ, вирусов и бактерий. К сожалению, плацентарный барьер легко преодолевают наркотические вещества, алкоголь, никотин, компоненты многих лекарств и некоторые вирусы.
Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.
К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.
Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.
Виды и причины плацентарной недостаточности
Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:
Острая плацентарная недостаточность — это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.
Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.
Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.
В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.
Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.
Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.
В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.
Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.
Также большое значение в развитии плацентарной недостаточности имеет тромбофилия – повышенная склонность организма к образованию сгустков крови — тромбов в сосудах.
В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.
Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.
Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.
По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.
Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.
Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы. Компенсированная плацентарная недостаточность развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции. Декомпенсированная плацентарная недостаточность вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.
Диагностика плацентарной недостаточности
Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.
В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.
Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.
Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.
Определение белков, вырабатываемых плацентой
В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.
Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.
Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.
У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.
Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.
ДОППЛЕРОМЕТРИЯ
Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.
Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.
КАРДИОТОКОГРАФИЯ
Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.
Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.
Лечение плацентарной недостаточности
Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.
Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.
5 способов расшевелить малыша в животике у мамы
«Почему он не шевелится?», «Я не чувствую шевелений и волнуюсь», «Может, ребенок спит — и поэтому мало шевелится? Как мне его разбудить?», «С ним все в порядке?» — подобные вопросы беременные часто задают на приеме у гинеколога.
Будущие мамочки всегда ждут момента, когда же они начнут ощущать шевеление ребенка. Многие сравнивают это с бабочками в животе. Поэтому огорчаются и начинают волноваться, если ребенок затихает.
Первые шевеления ощущаются в 16-20 недель. Если не чувствуете, это не значит, что ребенок не шевелится. Просто не чувствуется, — пояснил гинеколог Владимир Сурсяков. — Достаточно поставить датчик УЗИ, чтобы увидеть, как малыш машет руками и ногами. К 22-24 неделям все детёныши проявят свое присутствие ударом пятки. Стройные барышни чувствуют шевеления чуть раньше.
Доктор пояснил, что при прикреплении плаценты к передней стенке матки шевеление ощущается позже, чем к задней.
Между рецепторами матки и детенышем толстый слой плаценты, — рассказывает доктор.
Гинеколог Владимир Сурсяков убеждает будущих мамочек не ждать, что ребенок будет шевелиться по графику:
Каждый малыш уникален. Одни бодро двигаются, другие ворочаются плавно и нехотя. Это нормально, не нужно тормошить и подталкивать.
Но если мамочка уж очень тревожная и волнуется из-за затишья ребенка, доктор перечисляет несколько проверенных приемов, которые помогут растормошить будущего кроху.
Съесть сладкое. Это повысит уровень глюкозы и вызовет активность малыша.
Подвигаться. Пройтись, присесть, подняться по лестнице, —перечислил доктор.
Лечь на спину или на неудобный бок и полежать. Пузожителям это не нравится, и они начинают шевелиться
Несколько раз хлопнуть в ладоши перед животом.
Спеть песенку, они уже реагируют на голос.
А как ваш малыш вел себя в то время, когда еще находился в животике: был активным или спокойным?
Источник:
http://www.baby.ru/journal/rasshevelit-malysha-v-zhivote/
9 важных фактов о шевелении плода: как определить, что с малышом все в порядке
Конечно, все будущие мамочки с нетерпением ждут первых шевелений плода. Многие женщины именно с этого момента по-настоящему осознают факт своей беременности. На этом этапе возникает множество вопросов, касающихся активности плода в мамином животике. Мы ответим на самые популярные из них.
1. Малыш начинает двигаться раньше, чем вы это почувствуете
Первые шевеления плод начинает совершать рано, уже в 7–8 недель беременности. Именно в это время формируются его первые мышцы и зачатки нервной системы. Примерно с 10 недель беременности малыш начинает активнее перемещаться в матке, иногда наталкиваясь на ее стенки. Однако он пока еще совсем маленький, и удары эти очень слабые, поэтому будущая мама еще не может их ощущать.
2. «Будто проплыла рыбка»: при первой беременности шевеления плода ощущаются позже
Первые шевеления плода будут мягкими и будто щекочущими – будто проплыла рыбка. Почувствовать ощутимые толчки будущая мама сможет несколько позже. Если беременность первая, первые движения плода можно заметить на сроке 18–20 недель, а при повторной беременности – в 16–18 недель (женщина уже знакома с этим ощущением, она точнее и раньше определяет шевеление плода).
В целом проявление первых шевелений плода очень индивидуально и зависит от того, насколько чувствительна будущая мама, а также от ее телосложения. Например, худенькие женщины могут ощущать шевеления плода раньше – даже в 15–16 недель, а мамочки покрупнее – иногда позже 20 недель.
Женщины, ведущие активный образ жизни, много работающие, обычно чувствуют движения плода позднее, так как при высокой занятости обычно меньше прислушиваются к своим внутренним ощущениям.
3. С 24 недели плод уже «общается» с мамой с помощью движений
Шевеления плода – показатель нормально протекающей беременности, хорошего роста, развития и самочувствия малыша. Вначале, когда будущая мама только ощутила первые шевеления плода (18–20 недель), движения могут чувствоваться даже не каждый день. С 24 недель беременности будущая мама уже ощущает, как плод изменяет положение, двигает ручками и ножками. Двигательная активность плода нарастает постепенно, и пик ее приходится на период с 24-й по 32-ю неделю беременности. В это время она становится одним из показателей нормального развития малыша, ребенок начинает «общаться» с мамой с помощью движений, реагировать на звуки ее голоса и эмоциональное состояние. С момента «своего взросления», когда малыш начал активно шевелиться, он «говорит» с мамой, сообщая ей тем самым о своей тревоге, радости, удовольствии или своем самочувствии.
В свою очередь, плод очень чутко реагирует на изменение эмоционального состояния будущей мамы. Например, когда она взволнована, обеспокоена чем-то или радуется, малыш может шевелиться более активно или, наоборот, затихнуть на некоторое время. Движения плода могут изменяться по количеству и интенсивности даже в течение суток. И это является нормальным.
4. Если шевелений нет, малыш может просто спать
Начиная с 24-й недели беременности кроха должен шевелиться в среднем 10–15 раз в час. Если малыш не дает о себе знать в течение 3–4 часов, возможно, он просто спит. В этом случае будущей маме нужно съесть что-то сладкое и полежать на левом боку в течение получаса. Если эти простые действия не помогут, стоит повторить их еще раз через 2–3 часа. Если малыш так и не дает о себе знать – это повод обратиться к врачу.
После 32 недель беременности количество шевелений плода постепенно снижается за счет того, что малыш подрастает, и ему просто не хватает свободного места. Но их интенсивность и сила остаются прежними или нарастают. Особенно это становится заметно к моменту родов.
Срочно обратитесь к врачу, если:
- нет двигательной активности плода в течение 12 часов и более,
- плод был чрезмерно активен в течение нескольких дней, а потом резко затих,
- вы замечаете только редкие и слабые шевеления плода (это может быть вызвано нехваткой кислорода – гипоксией плода).
5. Как считать шевеления плода? 2 специальных теста
Считать количество шевелений плода рекомендуется каждой будущей маме, особенно в третьем триместре беременности (после 28-й недели) – в течение дня их должно насчитываться не менее десяти. Для оценки активности плода существует 2 теста движений плода
• «Считай до десяти». На специальной карте (ее можно взять у своего врача или он расскажет, как ее составить) ежедневно отмечают число шевелений плода, обычно с 28 недель беременности. Суть теста движений плода заключается в том, что будущая мама считает шевеления плода в течение 12 часов, например, с 9 утра до 9 вечера. Если плод совершает менее 10 шевелений за период?– это повод обратиться к врачу для проведения обследования.
• Есть и еще один способ подсчета движений плода – методика Садовски. Проводят ее так: вечером после ужина женщина ложится на левый бок и считает шевеления плода. При этом нужно учитывать все, даже самые мелкие движения плода. Если в течение часа отмечается 10 и более шевелений плода, это говорит о том, что малыш чувствует себя хорошо. Если за час плод шевелился менее 10 раз, то подсчитывают его движения еще в течение следующего часа. Вечернее время для данного метода оценки выбрано не случайно. Именно вечером, тем более после ужина и связанного с ним повышения глюкозы, отмечается наибольшая активность плода. Если количество шевелений плода менее 10 раз за 2 часа, это нужно рассматривать как признак нарушения его состояния и проводить дополнительные исследования.
6. Шевеления плода могут быть немного болезненными
Иногда движения малыша причиняют будущей маме боль. В этом случае ей необходимо изменить положение тела (лечь на другой бок, пройтись и т.п.). После этого неприятные ощущения должны пройти. Если длительно, в течение нескольких часов, шевеления плода остаются болезненными, будущая мама должна обязательно сообщить об этом врачу, так как это может быть признаком проблем в течении беременности (например, при маловодии). Кроме того, большинство будущих мамочек отмечают некоторую болезненность в области подреберий, особенно в третьем триместре беременности?– и это не является отклонением от нормы, так как матка поднялась достаточно высоко, чтобы малыш «доставал» уже и в эти области.
7. Шустрый малыш: почему шевеления плода слишком активные?
Слишком активно может шевелиться малыш, как уже говорилось, при изменении эмоционального состояния будущей мамы, кроме того, так он может реагировать на внешние шумы (примерно с 20-й недели беременности, когда сформирован слуховой аппарат и косточки в нем начали окостеневать, чтобы проводить звук). Поэтому если будущая мама придет в квартиру, где идет ремонт, или будет смотреть фильм с сильными шумовыми эффектами в кинотеатре, то, скорее всего, ощутит довольно частые толчки в своем животике.
8. В чем выражается кислородное голодание плода?
Существует распространенное мнение, что повышенная активность плода является признаком его кислородного голодания, но не всегда это так. Действительно, при начальных стадиях гипоксии плода отмечается беспокойное поведение малыша, которое заключается в учащении и усилении его движений. Однако при длительной или усиливающейся нехватке кислорода движения маленького человечка ослабевают, а могут и вовсе прекратиться. Поэтому тревогу должны вызвать редкие (менее 10 в день), слабые шевеления плода (особенно после 30 недель) или повышенная активность после «спокойного периода», что требует срочной консультации с врачом. Если доктор заподозрит что-то неладное, он направит будущую мамочку на УЗИ или КТГ (кардиотокографию), при помощи которых можно разобраться, почему малыш так себя ведет. И если будет необходимо, врач назначит лечение для нормализации состояния плода.
Очень важно прислушиваться к ощущениям в своем животике и подмечать, как часто и интенсивно двигается малыш. Тогда вы сможете почувствовать перемены в характере его шевелений и вовремя обратиться к врачу, чтобы убедиться, что с крохой все в порядке.
9. Маленький «космонавт» все время в движении
На 20-й неделе беременности плод совершает около 200?движений в сутки, а в период между 28-й и 32-й неделями их суточное количество достигает 600. Естественно, будущая мамочка ощущает далеко не все движения малыша, а лишь малую их часть. Так, после 28 недель обычно частота движения плода по ощущениям женщины составляет от 4 до 8 раз в час, за исключением периодов его сна (3–4 часа подряд). В третьем триместре беременная женщина может заметить, что у малыша есть определенные циклы сна и бодрствования. Дети обычно наиболее активны с 19 часов до 4 часов утра, а?период «покоя» наступает чаще с 4 до 9 часов утра.
Источник:
http://www.9months.ru/zdorovieberem/6378/9-vazhnyh-faktov-o-shevelenii-ploda-kak-opredelit-chto-s-malyshom-vse-v-poryadke
Как расшевелить ребенка в животе при беременности. Первое шевеление, как считать, норма
Беременность для каждой женщины является периодом, полным волнений и счастливых моментов. Первые движения плода будущие мамы чувствуют по-разному. Некоторые хотят приблизить этот момент и быстрее ощутить шевеления ребенка в животе. Некоторые боятся этого и прислушиваются к каждому движению малыша в утробе.
Первые шевеления. Нормы
Учитывая возраст, состояние здоровья женщины, её генетику и гормональный фон, врачи утверждают, — каждая беременность протекает индивидуально. Поэтому и движения плода в животе некоторые женщины могут почувствовать уже на разных сроках.
Специалисты выделяют следующие причины, определяющие момент ощущения шевеления:
- ритм жизни;
- срок гестации;
- особенности фигуры женщины;
- время суток;
- какая по счету беременность;
- индивидуальные особенности организма;
- где находится плацента.
Нормой шевеления ребенка в животе считается, если беременная почувствовала их не позже 20-й недели при первом вынашивании и не позже 18-й при последующих. Плод может начать активно двигаться и гораздо раньше, поэтому ощутить его движения можно на другом сроке, в зависимости от индивидуальных особенностей организма женщины.
Движения плавные и ритмичные, если беременная спокойна и находится в комфортной обстановке. Если характер шевелений резко изменился, необходимо обратиться к врачу. Патология может выражаться в бурном, длительном движении ребенка, доставляющем дискомфорт и даже боли женщине. Это может привести к серьезным последствиям.
Таблица. Причины и последствия чрезмерной активности плода:
Причины | Последствия |
Тонус матки | Преждевременное родоразрешение |
Многоводие или маловодие | Осложнённое течение беременности |
Отслоение плаценты | Кислородное голодание плода |
Хроническая гипоксия | Анемия, гестоз |
Несостоятельный рубец из-за кесарева сечения | Разрыв матки |
Влияние окружающей среды, запахов на поведение плода
Внешняя обстановка во многом определяет поведение ребенка в утробе беременной. Он реагирует на касания к животу, эмоции беременной, свет, звуки и запахи.
Расшевелить ребенка в животе можно, прикоснувшись рукой. Сначала он затихнет, привыкая к неизвестным ему ощущениям, а затем усиленно начнет двигаться. Таким образом малыш выражает свою реакцию на воздействия с внешней стороны.
Резкие толчки могут быть результатом раздражения плода. В случае сильного шума или специфического запаха ребенок чувствует опасность и сообщает об этом матери.
Особенно часто дети реагируют на запах ацетона, хлора и подобных химических веществ. Токсичные соединения проникают в кровь беременной и переносятся к малышу. Толчками он предупредит маму об интоксикации. Ядовитые газы могут привести к нарушению развития плода, поэтому беременной необходимо срочно покинуть опасное место.
Курение провоцирует аналогичные проявления. Пассивное или активное, оно негативно сказывается на состоянии женщины. Вредные вещества насыщают кровь и снижают гемоглобин. Недостаток питательных элементов приводит к повышенной активности ребенка.
Эволюция ощущений в животе у будущей матери (о том, что ощущения толчков меняются в зависимости от срока)
Толкание в животе беременная ощущает по-разному, в зависимости от срока гестации. Это связано с ростом малыша. Чем больше плод, тем теснее ему в утробе и сложнее двигаться.
Первые движения, ощущаемые мамой на сроке 20-25 недель, похожи на «порхание бабочки» или щекотку. Все описывают процесс по-разному: «похоже на перистальтику кишечника», «вибрацию телефона», «трепетание».
К 28-й неделе ребенок уже довольно большой, а его движения более четкие и координированные. Он может ударить именно в ту область, куда приложила руку мама или близкий родственник. На посторонних людей малыш обычно реагирует затишьем.
Толчками плод может выражать и свое недовольство в случае раздражающих факторов или неудобной позы матери.
Перед родами малыш мало двигается. Это объясняется экономией сил для сложного процесса родоразрешения. В норме ребенок шевелится изредка, не снижая полностью двигательную активность.
Почему ребенок мало шевелится или перестал? (про причины отсутствия шевелений)
Снижение активности может произойти при следующих обстоятельствах:
- повышенные шумы в помещении, пугающие малыша;
- ребенок спит;
- через несколько недель наступят роды;
- физическая активность матери. При этом малыша может укачать.
Расшевелить ребенка в животе поможет смена обстановки или рода деятельности. После 28-й недели вынашивания размер плода не позволяет ему свободно передвигаться в матке. Поэтому движения становятся ограниченными и могут проявляться только в виде толчков.
Когда беспокоиться, если ребенок не шевелится (про нормы и отклонения)
Расшевелить ребенка в животе самостоятельно может любая мама, если причины отсутствия толчков не связаны со здоровьем малыша. Если движений мало или они отсутствуют более 4-5 часов, беременная может принять неудобную позу или создать шум в помещении.
При отсутствии активности плода в этом случае необходимо обратиться к акушеру. Такие симптомы являются предвестниками гипоксии, которая может спровоцировать замирание беременности. Двигательная активность ребенка в норме, если мама ощущает в сутки 10 и более толчков.
Отсутствие шевелений по причине гибели плода у женщины выражается в:
- резких болях;
- слабости, бледности;
- повышении температуры тела;
- кровотечении;
- снижении давления.
Сильные боли внизу живота вызваны сокращениями матки, стремящейся избавиться от погибшего плода. В случае ухудшения состояния беременной необходимо срочно обратиться в больницу.
Как подсчитать толчки. Контроль и методы подсчета
Толчки плода являются важным фактором, определяющим его состояние. Чтобы убедиться, что с малышом все хорошо, беременная может посчитать количество шевелений за день. Существует несколько методик подсчёта движений.
Метод Пирсона
Шевеления ребенка в животе необходимо подсчитывать 12 часов. Начать следует в 9 утра, а закончить — в 9 вечера. Даже самые слабые движения имеют значение. В это время женщина должна соблюдать спокойный режим и ограничить физическую нагрузку.
Все шевеления нужно фиксировать в специальной таблице, полученной в женской консультации. В ней указывается время и количество движений.
Десятый толчок должен быть не раньше часа после первого. Возможны перерывы длительностью до 4-х часов. В это время малыш спит. Превышение этого периода свидетельствует о нарушении состояния плода. Таблицу необходимо вести несколько дней, чтобы врач смог сделать правильный вывод.
Метод Кардиффа
Суть этого способа схожа с предыдущим. Отличие заключается в том, что женщина может начать счет толчков в любое время. За 12 часов ребенок должен совершить не менее 10 движений. Если условие нарушено, необходимо проконсультироваться с врачом.
Метод Садовски
Подсчет шевелений следует начинать после ужина, с 7 до 11 часов вечера. В основе метода заложено утверждение, что малыш больше двигается вечером, после ужина. Нужно зафиксировать время первого толчка и полежать на левом боку.
Если после этого плод пошевелился 10 раз за час или больше, его состояние в норме. Тревожным сигналом является количество толчков менее 10 за 2 часа. Используя приведенные способы, любая женщина может самостоятельно определить, как обстоят дела со здоровьем малыша. Специального оборудования и помощи доктора не требуется.
Как расшевелить ребенка в животе. Все способы
Каждый ребенок индивидуален: некоторые активно толкаются, другие неохотно ворочаются. Малоподвижных детей не следует подталкивать, для них характерно и нормально малое количество шевелений.
Некоторые беременные очень волнуются, если не ощущают движения плода несколько часов. Это бывает нормой, ведь малыш спит днём до четырех часов подряд. По прошествии этого периода можно попробовать стимулировать движение плода. Расшевелить ребенка в животе помогает дыхательная гимнастика и упражнения. Можно охладить живот струёй воды, спеть песенку или похлопать в ладоши.
Расшевелить ребенка в животе можно, выполняя упражнения
Самый простой способ заставить плод пошевелиться — задержка дыхания, это вызовет дефицит кислорода и беспокойство малыша. Но такое предпринимать врачи ни в коем случае не рекомендуют!
Также стимулом к движению ребенка будет принятие неудобной позы мамой. Для этого нужно прилечь на спину или на бок.
Если перечисленные способы не помогли, следует выполнить физические упражнения, съесть сладости и прилечь. Глюкоза и двигательная нагрузка помогут расшевелить плод. В случае отсутствия движений нужно обратиться к врачу. Также маму должна насторожить ситуация, если малыш часто затихает днём на длительное время.
Болезненные шевеления плода. Что делать?
Чрезмерная подвижность ребенка может доставлять беременной неприятные ощущения и даже боли. При этом маме следует принять другую позу, сесть или лечь. Если боли сохраняются длительно и малыш чрезмерно активен, нужно незамедлительно связаться с акушером. Болевые симптомы могут возникать из-за гипоксии или маловодия.
В третьем триместре мамы часто жалуются на боли под ребрами. Это не считается нарушением нормы, поскольку плод уже достаточно большой, а матка находится высоко. Ребенок может ударять плаценту с большой силой в подреберную область.
Какая активность малыша должна вызвать беспокойство (при каком темпе движений малыша следует обращаться к доктору, в чем выражается кислородное голодание плода, прочее)
Значительная подвижность плода может проявляться до 10 раз в день, минимальные шевеления же ощущаются беременной регулярно. Если «пиков активности» мало и все движения вялые — это повод для беспокойства. Такое состояние может выражать нарушения здоровья, которые нужно срочно выявить и устранить.
Обычно малая активность плода проявляется при гипоксии. Она возникает из-за болезней мамы или ребенка: диабета, анемии, нарушений работы сердца, проблем с сосудами, положения малыша в утробе и других.
Недостаток кислорода периодически провоцирует высокую двигательную активность плода или вялые толчки. При гипоксии женщина должна постоянно пребывать в стационаре или находиться под пристальным контролем врача.
Чрезмерная активность малыша также служит тревожным сигналом. Так он сообщает маме о плохом самочувствии. Кроме того, сильные толчки могут доставить боль беременной. В результате интенсивного движения ребенок может обмотаться пуповиной и осложнить себе дальнейшее развитие или роды.
Не стоит паниковать из-за каждого шевеления ребенка в животе. Лучше попробовать спеть или поговорить с малышом. Ненужные волнения могут лишь усугубить ситуацию.
Видео: активное шевеление малыша во время беременности
Причины, почему малыш начал шевелиться активно:
Источник:
http://kidteam.ru/kak-rasshevelit-rebenka-v-zhivote.html
Лучшие способы заставить ребенка шевелиться в животе.
Несколько лайфхаков, чтобы заставить вашего ребенка шевелиться.
Все беременные мамы живут ради тех моментов, когда они смогут чувствовать, как их дети двигаются внутри них. Когда вы жаждете, чтобы ваш малыш начал извиваться внутри вас, вы можете применить несколько лайфхаков, чтобы заставить ребенка шевелиться, и посмотрите, как он на них отреагирует.
Перекусите.
Младенцы реагируют на повышение сахара в крови так же, как и вы. В следующий раз, когда вы пытаетесь сделать подсчет ударов или просто хотите убедиться, что ваш малыш в порядке, попробуйте съесть сыр и печенье, тост с арахисовым маслом, йогурт или фрукты и орехи. Для дополнительной встряски добавьте небольшой стакан (натурального) сока. Всплеск сахара в крови – это все, что нужно, чтобы заставить ребенка шевелиться в животе.
Сделайте несколько прыжков, а затем сядьте.
Это трюк, которому учат врачи, занимающиеся 20-недельным ультразвуком, так как ребенок может «прятаться» и врачу сложно делать свою работу. Обычно советуют сделать несколько прыжков или немного пробежаться на месте, а затем вернуться. Эта тактика работает: ребенок перебирается в другое место и теперь его можно рассмотреть на УЗИ.
Осторожно ткните или покачайте его.
Еще один лайфхак в действии во время УЗИ при отслеживании движения плода и измерения ребенка. Практикующий врач, делающий ультразвук, часто слегка покачивает живот, чтобы заставить ребенка шевелиться. И многие мамы чувствуют, что их дети двигаются в утробе только после нежного толчка в живот или покачивания их живота. Просто не забывайте делать это очень бережно. У вас там драгоценный груз!
Посвети фонариком на свой животик.
К 22 неделе беременности плод может воспринимать свет и темноту, поэтому вы можете почувствовать реакцию вашего будущего ребенка, если посветите фонариком на свой живот. Ваш малыш вполне может отвернуться от яркого света!
Прилягте.
Хождения, беготня и движения, которые мы делаем в течение дня, создают приятное ощущение качания, которое скорее убаюкает младенцев в утробе, чем заставит шевелиться ребенка в животе. Именно поэтому многие беременные мамы замечают, что в ту минуту, когда они ложатся спать, ребенок просыпается и начинает шевелиться как сумасшедший. Так что даже если сейчас не время спать, прекратите то, что вы делаете, и ложитесь. Если пребывание на спине не приносит вам результатов в течение нескольких минут, вы можете перекатиться на одну сторону или на другую и посмотреть, помогает ли это заставить ребенка шевелиться.
Поговори с малышом.
Разговоры и воркование, которыми вы общаетесь со своим ребенком, не напрасны. Слух плода начинает развиваться примерно на 16 неделе беременности, и к 22 неделе беременности ваш малыш, вероятно, может услышать ваш голос или громкие звуки в доме. Он может даже отреагировать, повернув свою маленькую голову, извиваясь или прыгая, когда срабатывает его рефлекс испуга. Так что поговорите со своим ребенком, и говорите с ним часто. Это очень хороший способ заставить ребенка шевелиться.
Сделайте что-нибудь, что заставляет вас нервничать (в пределах разумного).
Адреналин, бегущий по вашим венам, может также дать ребенку импульс. Так что если смотреть фильм, который заставляет вас нервничать, то вы вынудите ребенка шевелиться в животе! Только не впадайте в настоящую панику – это не принесет ничего хорошего.
Спойте колыбельную или включите музыку (не слишком громко).
Если ваша обычная болтовня не заставляет крошечного гимнаста переворачиваться и кататься, попробуйте спеть колыбельную или включить музыку (некоторые мамы надевают наушники на свои животики). Ваш малыш может начать пританцовывать под мелодию. Убедитесь, что саундтрек не слишком громкий, так как это не очень хорошо для развития ушей ребенка.
Заключение.
Эти трюки легкие, веселые и безопасные, чтобы заставить ребенка шевелиться в утробе, но, если они не работают, не беспокойтесь – все дети разные. Пока вы можете чувствовать около 10 ударов или движений в час во время третьего триместра беременности, все хорошо. Если вы беспокоитесь о движениях вашего ребенка, проконсультируйтесь с вашим врачом, чтобы убедиться, что все в порядке.
- Следующая публикация Движение плода: как ощущаются первые толчки малыша.
- Предыдущая публикация Вещи, которые обязательно нужно знать про движение плода в утробе матери.
Развитие плода: пищеварительная система.
Автор: malyshok · Published · Last modified
Обоняние ребенка: ребенок может нюхать в утробе матери.
Автор: malyshok · Published · Last modified
Источник:
http://malyshok.net/luchshie-sposoby-zastavit-rebenka-shevelitsya-v-zhivote/
Наблюдение за шевелениями плода во время беременности
Многие будущие мамы начинают по-настоящему осознавать свое предстоящее материнство, когда чувствуют первые шевеления своего малыша. На что похожи эти ощущения – на трепет крыльев бабочки, на плескания маленькой рыбки, на бульканье и перекатывание, на беспокойство в кишечнике, на легкое щекотание в животе – все описывают их по-разному. Как правило, чувствовать движения плода мамы начинают по вечерам, когда укладываются спать.
” Средний срок первых ощутимых шевелений – 16-20 недель беременности. При первой беременности движения ребенка становятся заметными около 19–20 недель. В случае если мама ожидает уже не первого малыша или она хрупкого телосложения, то она может почувствовать шевеления пораньше – в 16–18 недель.
Первые движения плода очень робкие, несогласованные, но со временем они становятся более понятными, осмысленными, приобретают определенное значение. Характер движений, их сила и темп, зависят от многих факторов – время суток, состояние матери, обстановка (звуки, свет) и т.д.
” На 5 месяце беременности за полчаса плод может совершать от 20 до 60 толчков.
Но в первое время на этом сроке беременности будущая мама не всегда может почувствовать или обратить внимание на большинство шевелений, т.к. ребенок еще достаточно мал и свободно располагается в матке. Поэтому не переживайте, если Вам кажется, что кроха шевелится нечасто, иногда даже не каждый день. Также малыш несколько раз в течение дня может затихать на несколько часов, а затем снова ведет себя активно. Чем дальше, тем более сильными, настойчивыми, ощутимыми становятся движения, они все больше похожи на толчки, пинки.
” К 24-й неделе беременности плод двигается в утробе матери, почти как новорожденный.
Малыш уже активно общается с мамой – рассказывает о своем самочувствии, тревоге, радости, удовольствии. Мамино эмоциональное состояние очень важно и плод чутко реагирует на любые изменения. Например, если мама переживает по какому-то поводу или радуется, ребенок может вести себя более активно или же, напротив, затаиться на некоторое время.
” 24-32 недели беременности – это максимально возрастающая двигательная активность плода. Затем шевеления становятся менее заметными.
К концу третьего триместра шевелений может стать меньше, но темп, сила движений остаются такими же или увеличиваются. Наибольшее количество движений (до 600 за сутки) плод совершает около 28-30 недель, но естественно, будущая мама чувствует только наиболее сильные шевеления плода. Двигательная активность здорового плода возрастает в вечерние часы, особенно между 21:00 и 1:00. Многих беременных женщин беспокоит вопрос – нужно ли контролировать частоту шевелений ребенка? По мнению врачей, если беременность протекает нормально, в этом, в общем-то, нет необходимости. Но если маму очень волнует этот вопрос или она заметила какие-либо изменения, нехарактерные для обычного ритма ее малыша, можно попробовать вести мониторинг шевелений. Лучше начинать делать это на сроке не менее 28-ми недель беременности (до этого срока данные могут быть недостоверными).
Наиболее часто применяются два теста:
Тест Д.Пирсона «Считай до десяти»
Ежедневно на специальной карте отмечается число шевелений плода, которые считаются с 09:00 до 21:00. Необходимо насчитать 10 шевелений плода (перевороты, толчки, пинки, шевеления, в том числе и легкие), отметить время окончания подсчета на графике, и в этот день можно больше не считать. Считается, что если в течение 12 часов плод шевелился менее 10 раз, то это может свидетельствовать о кислородной недостаточности плода. Следует обратиться к врачу.
Подсчет числа движений плода в течение 1 часа 3 раза в день
Подсчет проводится в 7.00-8.00, 12.00-13.00, 18.00-19.00. Число шевелений плода менее 3 в течение 1 часа (в каждом измеряемом интервале времени) – сигнал тревоги со стороны плода. Первый тест более удобен и достоверен, т.к. индивидуальный «режим дня» малыша может и не совпасть с часами мониторинга второго теста.
” Если будущая мама волнуется, что ребенок затих на долгое время, она может стимулировать его движения сама. Например, можно выпить чай с сахаром и сливками или перекусить чем-нибудь сладким, а через четверть часа лечь на кровать и провести в спокойствии 1-2 часа. Приток калорий и мамин спокойный отдых стимулируют движения плода.
Если этого не произошло, то можно повторить то же самое несколько позже (возможно, в прошлый раз попытка заставить малыша заняться зарядкой совпала со временем его сончаса). Чтобы «расшевелить» плод, можно наоборот поактивничать самой – выполнить несколько физических упражнений, или дыхательные упражнения с задержкой дыхания, или устроить животику холодный душ. Если, несмотря на все попытки мамы, она в течение суток не чувствует шевеления плода, то желательно обратиться к врачу. Он прослушает сердцебиение плода или проведет ультразвуковое сканирование – и это тотчас прояснит ситуацию. В любом случае, не стоит слишком волноваться. Известны случаи, когда плод не обнаруживал двигательной активности в течение нескольких дней, но это не приводило ни к каким неприятными последствиям. Тем не менее, надежнее будет перестраховаться и проконсультироваться у специалиста.
” Почему же двигательная активность плода может нарушаться? Чаще всего причиной этого может быть гипоксия (кислородное голодание), которая возникает из-за каких-либо осложнений беременности, а также, если беременная женщина страдает от каких-либо хронических заболеваний (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет и т.д.).
Кроме того, на двигательную активность плода влияют кровотечения, плодово-плацентарная недостаточность или какие-либо заболевания плода (резус-конфликт, инфицирование плода), или причиной могут быть петли пуповины, выпавшие из полости матки и прижатые головкой плода. Острая кислородная недостаточность определяется с помощью прослушивания сердечных тонов плода (метод называется «аускультация»). Если внутриутробная гипоксия плода имеет хронический характер, то будущей маме назначается кардиотокография (КТГ) – регистрация сердечных сокращений с помощью специального аппарата. Когда малыш шевелится, частота сердечных сокращений (ЧСС) возрастает на 10-15 ударов в минуту, это средние значения. Для начальной стадии внутриутробной гипоксии свойственно беспокойное поведение плода, которое заключается в учащении и усилении его двигательной активности. Если же движения ослабевают или вовсе прекращаются, то речь идет уже о прогрессирующей гипоксии плода. То есть, если мама ощущает слишком активные, болезненные шевеления плода, это также может быть признаком его неблагополучия. В первую очередь посоветуем изменить положение тела.
” Если шевеления плода в течение нескольких часов причиняют боль будущей маме, то она должна обязательно сообщить об этом врачу.
В последнем триместре многие отмечают некоторую болезненность в области подреберий – не волнуйтесь, это в пределах нормы.
Пренатальное обучение
Будущая мама, конечно, мечтает быть все время «на связи» со своим ребенком, вести с ним «диалог», и способ такого общения есть! Он называется гаптономия, или «пренатальное обучение». Этот метод состоит в том, что мама внимательно следит за своим состоянием (физическим, эмоциональным) и за двигательной активностью ребенка – и придумывает способы, как можно побудить малыша ответить на ее движения (например, в середине беременности плод уже четко реагирует на прикосновение рук матери к животику).
” Спустя несколько недель «обучения», если беременная ритмично постукивает или похлопывает в определенном месте живота, то ребенок отвечает движением, которое направлено прямо в руку матери.
Действуя таким образом, можно вызвать малыша на контакт, а если он уж очень разбаловался, это поможет успокоить его. С помощью метода гаптономии мама учится точно различать характер шевелений плода и уверенно определять его эмоциональное состояние. Общение с помощью своих рук мама может дополнить забавными стихами и потешками, ведь малыш слышит мамин голос и живо реагирует на ее интонации. Получается, что мама может начать играть со своим ребенком еще до его рождения! Вот несколько примеров таких игр (взято с форума СибМамы):
Еле-Еле, Еле-Еле
Завертелись карусели
(медленно поглаживайте живот по часовой стрелке)
А потом, потом, потом
Все бегом, бегом, бегом
(быстро перебирайте пальцами по животу по часовой стрелке)
Тише-тише, не спешите
Карусель остановите
(пальцы шагают по животу по часовой стрелке)
Раз-два, Раз-два
Вот и кончилась игра!
(круговое движение руки по часовой стрелке).
Как на этой на неделе
Прилетели две тетери
(круговые движения по животу по часовой стрелке)
Походили-пощипали
(слегка пощипывайте кожу на животе по часовой стрелке)
Походили-поклевали
(постучите пальцами)
Посидели-посидели
(несколько легких похлопываний)
И обратно улетели
(круговые движения по часовой стрелке)
Прилетят в конце недели
Наши милые тетери
(поглаживания сверху-вниз)
Мы тетерок будем ждать –
Дадим крошек поклевать
(постучите пальцами).
Топ ногой, топ другой
(пальцами стучим по животу)
Вот какой уже большой
(гладим живот сверху вниз)
И шагают сами
Ноги прямо к маме!
(пальцами шагаем по животу, на последних словах гладим живот).
Источник:
http://sibmama.ru/nabludenie_za_shevel.htm
Пять способов заставить малыша пошевелиться в животе
На втором и третьем триместре беременности плод начинает двигаться внутри матери. Это невероятное ощущение! Будущие мамочки испытывают неимоверную радость и спокойствие от этого. К тому же, это подтверждение того, что ребенок развивается нормально. Если вы хотите стимулировать движение вашего малыша, эти 5 советов помогут вам.
1. Разбудите тирана вашего мочевого пузыря, выпив стакан холодной воды. Вы можете также приложить кусочек льда к животу на пару секунд, и ваш малыш немедленно попытается увернуться от того места, к которому вы притронулись льдинкой, передает Marketium.ru.
2. Наверняка вы замечали, что врач немного надавливает или трясет ваш животик при помощи насадки УЗИ. Вы можете попробовать сделать то же самое. Легонько прикоснитесь к животу, пощекочите его, и вы заметите, как малыш меняет позу.
3. Употребление фруктов, орехов, йогурта и натурального сока увеличит содержание сахара в вашей крови. В результате ребенок будет двигаться активней.
4. Пока вы заняты своими повседневными делами, ваш малыш сладко спит внутри вас. Но наверняка вы замечали, что стоит вам прилечь, и он сразу же становится активным. Сделайте перерыв и прилягте на полчасика, и вскоре вы заметите, как ваш малыш оживился.
5. Говорите со своим животиком, включайте ему свои любимые песни или пойте сами. Не стоит, однако, включать музыку слишком громко, так как слух вашего малыша только развивается.
Эти способы безопасны и могут здорово повеселить мам. Чтобы узнать, как часто на данном этапе должен двигаться ваш малыш, проконсультируйтесь со своим врачом.
Источник:
http://krasotka.postimees.ee/3998399/pyat-sposobov-zastavit-malysha-poshevelitsya-v-zhivote
По важным показаниям
Развенчиваем мифы о кесаревом сечении.
Когда будущей маме сообщают о предстоящей операции, то чаще всего женщина расстраивается, считая, будто бы кесарево сечение негативно скажется на ребенке, что он будет часто болеть и плохо спать. Подогревают страхи и многочисленные «доброжелатели», которые внушают будущей роженице, что кесарево сечение – это «ненастоящие» роды, а подвергшаяся такой операции женщина не может считаться «полноценной матерью».
Сегодня каждая пятая женщина рожает путем кесарева сечения. В каждом роддоме ежедневно проводится несколько таких операций, но, тем не менее, женщины не перестают бояться той процедуры. Попробуем развеять страхи будущих мам и рассказать, что происходит во время операции и после нее. Сегодня кесарево сечение — это чаще всего плановая операция, о которой становится известно задолго до срока родов.
Оценивая состояние здоровья беременной женщины, размеры и положение ребенка, врач ставит вопрос об оперативном родоразрешении. Как любое оперативное вмешательство в человеческий организм, кесарево сечение должно проводиться только по показаниям к нему. Показания к кесареву сечению могут быть абсолютными и относительными.
Без альтернативы
Абсолютными показаниями к кесареву сечению являются те ситуации, при которых естественные роды просто физически невозможны. В этих случаях врач обязан провести роды через кесарево сечение и никак иначе, вне зависимости от всех остальных условий и возможных противопоказаний.
К абсолютным показаниям к кесареву сечению со стороны матери относят абсолютно узкий таз, то есть такое анатомическое строение женского организма, при котором предлежащая часть плода (даже головка) не может пройти через тазовое кольцо.
При этом речь об абсолютно узком тазе идет только тогда, когда особенности ведения родов при суженном тазе не помогут. Понятно, что определить абсолютно узкий таз у женщины врач может при помощи обследований и УЗИ еще во время беременности.
У врачей-акушеров есть четкие критерии нормальных размеров таза и узкого таза по степени сужения: абсолютно узким считается таз II — IV степени сужения. По этому показанию проводится плановая, заранее подготовленная операция кесарева сечения.
Так же заранее можно определить такое показание к кесареву сечению, как механические препятствия, мешающие родам через естественные родовые пути.
Механическим препятствием может быть, например, миома матки, расположенная в области перешейка, опухоли яичников и т.д. Чаще всего это препятствие определяется на УЗИ, и на его основании врач назначает плановое кесарево. То же самое касается опухолей и деформаций костей таза, которые тоже помешают ребенку пройти по родовым путям.
Еще одним абсолютным показанием к кесареву сечению является угроза разрыва матки.
Эта ситуация возникает либо при повторных родах, если первые проводили с помощью кесарева сечения, либо после других полостных операций на матке, после которых остался рубец. При нормальном заживлении стенки матки мышечной тканью разрыв матки не грозит. Но бывает так, что рубец на матке оказывается несостоятельным, то есть имеет угрозу разрыва.
Несостоятельность рубца определяется данными УЗИ (толщина рубца менее 3 мм, его контуры неровные и имеются включения соединительной ткани).
На несостоятельность рубца на матке может указывать и осложненное течение послеоперационного периода после первой операции: повышение температуры тела, воспаление матки, длительное заживление шва на коже.
Делается кесарево сечение и после двух или более предшествующих операций кесарева сечения, потому что эта ситуация тоже повышает риск разрыва матки по рубцу в родах. Создавать угрозу разрыва матки могут и многочисленные роды в анамнезе, приведшие к истончению стенки матки.
Разумеется, в каждом случае состояние рубца проверяется на УЗИ индивидуально и неоднократно в течение беременности. Так что о несостоятельности рубца на матке врач знает заранее, и может назначить плановое кесарево.
Абсолютные показания к кесареву возможны и со стороны ребенка. К ним относят предлежание плаценты и преждевременную отслойку плаценты. Предлежание плаценты — это ее неправильное расположение, при котором она крепится не к задней стенке матки, как обычно, а над шейкой матки, тем самым, перекрывая плоду выход для плода. Это грозит сильным кровотечением, опасным как для жизни матери, так и для ребенка. Это однозначно плановая ситуация, видная на УЗИ в течение всей беременности. Операцию кесарева сечения в этом случае проводят в 38 недель беременности или даже раньше, если появляются кровяные выделения, говорящие об отслойке плаценты.
Преждевременная отслойка плаценты, то есть ситуация, когда плацента отделяется от стенки матки не после, а до родов, тоже является абсолютным показанием к кесареву сечению. Это вызвано тем, что во время нормальных, естественных родов ребенок получает кислород через кровь, притекающую от матери через плаценту к пуповине. Отслойка же плаценты делает дыхание плода невозможным и требует экстренного кесарева сечения в его жизненных интересах. Кроме того, отслойка плаценты является смертельно опасной ситуацией и для матери, так как вызывает угрожающее жизни кровотечение.
Возможность выбора
В отличие от абсолютных показаний к кесареву сечению, относительные показания означают, что физически роды естественным путем возможны, но они могут быть сопряжены с угрозой жизни и здоровью матери или ребенка.
Число случаев кесарева сечения в современном мире возрастает именно за счет относительных показаний, при которых можно проводить роды и естественным путем, но это представляет собой гораздо более высокий риск и для матери, и для плода, нежели оперативное родоразрешение.
Тем не менее, при относительных показаниях к кесареву сечению вопрос, как правило, решается индивидуально, с учетом всех обстоятельств, условий и противопоказаний.
К таким заболеваниям относят любые сердечно-сосудистые патологии, заболевания почек, миопия высокой степени с изменениями глазного дна, заболевания нервной системы, сахарный диабет, рак любой локализации и некоторые другие болезни.
Кроме того, показаниями к кесареву сечению являются обострения у матери хронических заболеваний половых путей (например, генитальный герпес), когда при естественных родах заболевание может передаться ребенку.
Относительным показанием к кесареву сечению являются и некоторые осложнения беременности, которые могут создать угрозу жизни ребенка или самой матери при родах естественным путем.
Прежде всего, это гестоз — позднее осложнение беременности, при котором происходит расстройство функции жизненно важных органов, особенно сосудистой системы и кровотока. Тяжелые проявления гестоза — преэклампсия и эклампсия. При этом нарушается микроциркуляция в центральной нервной системе, что может привести к тяжелым осложнениям, как для матери, так и для плода.
Часто можно слышать, что для первородящей женщины возраст старше 35 лет — это тоже показание к кесареву сечению. Это не совсем так. Относительным показанием может считаться возраст старше 35 лет в сочетании с патологией. Это значит, что в ситуации, когда более молодой женщине можно попробовать рискнуть родить самой, женщине после 35 лет лучше этого не делать. Дело просто в том, что после 35 лет общее состояние здоровья женщины, как правило, хуже, чем в первой молодости. Тем не менее, все решается индивидуально, и сам по себе возраст не является помехой для естественных родов.
Относительными показаниями к кесареву сечению считаются поперечное положение и тазовое предлежание плода. Причем при поперечном положении плода кесарево делается практически всегда, а тазовое предлежание — ситуация, при которой женщина может попробовать родить сама. Показанием к кесареву тазовое предлежание плода становится только в сочетании с другой патологией. То же самое можно сказать о слишком крупном (более 4 килограммов) ребенке — в сочетании с другой патологией это относительное показание к кесареву сечению.
Показанием для кесарева сечения является также гипоксия плода — то есть нехватка кислорода. Хроническая гипоксия, как правило, являющаяся следствием гестоза матери, приводит к задержке развития ребенка, которое видно на УЗИ. Острая гипоксия выявляется во время родов при помощи специальной аппаратуры.
Признаком острой гипоксии является, в первую очередь, резкое урежение сердцебиения ребенка, которое не восстанавливается. В этом случае кесарево сечение — наиболее безопасный для ребенка способ родоразрешения. Есть и другие относительные показания к кесареву сечению, большинство из которых проявляются уже в родах и служат причиной для экстренного кесарева сечения.
Важно помнить о том, что название «относительные показания» означает только то, что роды физически могут произойти естественным путем. Однако придумали их не для того, чтобы врачам было удобнее, как считают многие максималистски настроенные будущие мамы. Это ситуации, при которых, с учетом всех минусов оперативного родоразрешения, реально доказана большая безопасность планового кесарева сечения и для матери и для ребенка по сравнению с родами через естественные родовые пути.
Кесарево избавляет женщину от болезненных схваток. Большим плюсом для современной женщины является и отсутствие разрывов промежности и ослабления тонуса стенок влагалища. Многие женщины переживают о том, сохранят ли они сексуальную привлекательность после рождения ребенка.
Более быстрое родоразрешение с помощью кесарева не вызывает сомнений. Ведь роды занимают 12-20 часов, а операция — только 30-40 минут. И хотя восстановительный период после хирургического вмешательства значительно длиннее, чем после естественных родов, сохраненное здоровье матери и ребенка наилучший выбор.
Подготовила врач акушер‐гинеколог акушерского отделения ТОГБУЗ «ГКБ №3 г.Тамбова» Мария Ведищева
Материал опубликован в газете «Тамбовский курьер».
УЗИ в III триместре
Третий триместр начинается с 28-й недели беременности и длится до родов. В этот период происходит наиболее быстрый рост плода, совершенствование и развитие всех его органов и систем. Также увеличивается нагрузка на адаптационно-компенсаторные механизмы всех органов и систем беременной женщины, поэтому динамическое наблюдение в третьем триместре беременности очень важно. УЗИ в 3-м триместре позволяет обнаружить аномалии развития, которые поздно проявляются, многие из этих заболеваний возможно решить сразу после родов. Также необходимо исключить задержку развития плода или угрозу преждевременных родов.
С 01.01.2021 года вступил в силу приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология», в котором 3-ий скрининг исключен из обязательного списка исследований при отсутствии показаний. В нашей клинике можно выполнить УЗИ-исследование в 3 триместре по желанию будущей мамы.
Во время третьего УЗИ врач проверит состояние внутренних органов и частей тела: головки плода, позвоночника, грудной клетки с оценкой строения сердца и легких, живота и передней брюшной стенки, внутренних органов брюшной полости и конечностей плода.
Также неотъемлемой характеристикой нормально протекающей беременности является состояние околоплодных вод, их количество; структура, расположение и толщина плаценты — эти показатели врач обязательно изучает во время исследования.
Во время проведения УЗИ в третьем триместре врач выполняет допплерометрию. Допплерометрия это один из самых распространенных методов изучения полноценности кровотока в сосудах самой будущей матери.С помощью данного метода, возможно узнать насколько хорошо все органы малыша снабжаются кровью. И кроме того, именно благодаря допплерометрии возможно своевременно диагностировать, например, недостаточность функционирования плаценты и соответственно гипоксию плода.
Таким образом, УЗИ в 3-м триместре несёт много необходимой информации , которая помогает вашему лечащему врачу и Вам принимать своевременные и правильные решения .
Записаться на УЗИ при беременности, в том числе с использованием 3D/4D, можно по телефону +7 (812) 600-77-77
Наши врачи:
Цены на услуги:
УЗИ при беременности раннего срока (до 11 недель)
Скрининговое УЗИ плода в I триместре беременности (11-14 недель)
УЗИ плода в сроки 14-19 недель при многоплодной беременности
Скрининговое УЗИ плода в II триместре беременности (19-21 недель)
Скрининговое УЗИ плода в II триместре многоплодной беременности (19-21 недель)
УЗИ плода в сроки 22-34 недель беременности
УЗИ плода в сроки 22-34 недель при многоплодной беременности
УЗИ плода в сроке более 34 недель беременности
УЗИ плода в сроке более 34 недель при многоплодной беременности
УЗИ – допплерометрия маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока при беременности
УЗИ – допплерометрия маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока при многоплодной беременности
УЗИ – допплерометрия (в динамике) маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока при беременности
УЗИ – допплерометрия (в динамике) маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока при многоплодной беременности
Эхография плода после 22 недель
Эхография плода после 22 недель при многоплодной беременности
Далее
Скрыть
Услуга доступна в отделениях:
Отделение «Северное»
Санкт-Петербург, 197372, ул. Ильюшина, 4/1
Комендантский проспект
Режим работы
пн-сб: 8:00 — 21:00
вс: 9:00 — 21:00
травмпункт: круглосуточно
Прием анализов
пн-вс: с 8:00 до 20:00
Отделение «Озерки»
Санкт-Петербург, 194354, Учебный пер., 2
Озерки
Режим работы
Ежедневно с 09:00 до 21:00
Отделение травматологии: с 08:00 до 21:00
24 июня отделение не работает.
Прием анализов
пн-вск: с 8:00 до 20:00
Отделение «Московское»
Санкт-Петербург, 196066, Московский пр., 193/2
Московская
Режим работы
пн-вс: с 09:00 до 21:00
отделение стоматологии:
пн-сб: с 09:00 — 21:00
вс: с 10:00 — 18:00
Прививочный кабинет:
пн, вт, ср, пт, сб, вс с 9:00 до 15:00
чт с 9:00 до 20:00
Прием анализов
пн.-вс: с 08:00 до 20:00
Отделение «Литейное»
Санкт-Петербург, 191014, Литейный пр., 55А
Гостиный двор
Маяковская
Режим работы
пн-сб: c 8:00 до 21:00
вс: c 9:00 до 21:00
травмпункт: пн-вс: c 8:00 до 21:00
отделение косметологии:
пн-сб: c 9:00 до 21:00
вс: c 10:00 до 18:00 (с 20.06.21 по 15.08.21 вс. выходной)
отделение стоматологии:
пн-сб: с 09:00 — 21:00
вс: с 10:00 — 18:00
Прием анализов
пн-вс 08:00-20:00
Все услуги в этом же направлении
Гипоксия плода | Адвокаты Сиракуз по вопросам медицинской халатности DeFrancisco & Falgiatano, LLP
Опытные поверенные по родовым травмам, помогающие семьям в северной части штата Нью-Йорк
Часто дистресс плода выявляется по аномальной частоте сердечных сокращений плода. Он используется, чтобы описать плод, который не получает достаточно кислорода во время беременности или родов. Плод может быть лишен достаточного количества кислорода по ряду причин, включая курение матери, низкий уровень кислорода в крови матери, выпадение пуповины или инфаркт плаценты.Иногда задержка внутриутробного развития плода вызывается гипоксией плода или является ее следствием. Если ваш ребенок получил родовые травмы из-за гипоксии плода, которая не была должным образом устранена или обращена врачом в Сиракузах, Рочестере или за его пределами, вы можете взыскать убытки с поставщика медицинских услуг. В DeFrancisco & Falgiatano наши юристы по фетальной гипоксии в Сиракузах гордятся тем, что обеспечивают надежное юридическое представительство по искам наших клиентов против небрежных поставщиков медицинских услуг.
Претензии, возникающие в результате гипоксии плода
И «асфиксия», и «гипоксия» используются для описания недостаточного количества кислорода, обеспечиваемого ребенку до, во время или сразу после рождения.Признаки того, что ребенку не хватает кислорода, включают неустойчивую или пониженную частоту сердечных сокращений плода и отсутствие движений. Есть разные причины гипоксии плода. Во-первых, у матери есть заболевание, при котором снижается уровень кислорода в крови. Другая проблема заключается в том, как плацента обеспечивает кислород.
Однако в некоторых случаях врачебная халатность приводит к родовой травме или осложнению родов, например дистоции плеча, которая снижает количество кислорода, которое получает ребенок. Например, врач может чрезмерно стимулировать матку с помощью слишком большого количества питоцина.Медсестра может не контролировать кровяное давление матери. Или врач может не вызвать роды у матери, страдающей гестационным диабетом, что позволит ей умереть после свидания, и плацента может перестать функционировать. Результатом может быть гипоксия плода. Признаки при рождении включают посинение кожи или бледность кожи, более низкую частоту сердечных сокращений, ослабленный мышечный тонус, более слабый крик, плохие рефлексы и затрудненное дыхание. Если вы заметили какой-либо из этих признаков, вам следует обратиться к поверенному по поводу гипоксии плода в районе Сиракуз, который может расследовать ситуацию.
Когда гипоксия плода не лечится или не лечится должным образом, она может привести к травме головного мозга, церебральному параличу, когнитивным проблемам, гипоксической ишемической энцефалопатии или даже смерти. Умеренная или тяжелая гипоксия плода существенно увеличивает риск пожизненной инвалидности ребенка. Не существует лекарства от повреждения мозга, вызванного умеренной или тяжелой гипоксией, а затраты на лечение этих состояний непомерно высоки — часто намного больше, чем ожидают новые родители за новорожденного или ребенка.Семьям часто требуется терапия, чтобы справиться с проблемами ухода за ребенком с когнитивными проблемами или повреждениями головного мозга. Можно привлечь к ответственности врача, если врачебная халатность вызывает гипоксию плода и родовые травмы.
Если вам необходимо установить врачебную халатность для возмещения ущерба после того, как у вашего ребенка разовьется гипоксия плода, ваш адвокат по гипоксии плода в Сиракузах должен будет доказать, что скорее всего, чем маловероятно, были отношения между врачом и пациентом, врачом или другим лицом. Медицинский работник отклонился от принятых профессиональных стандартов в отношении таких пациентов, как мать и ребенок, в конкретном географическом районе, и это отклонение привело к тому, что ваш ребенок получил травмы.Когда врачу не удается справиться с гипоксией плода должным образом и в соответствии с тем, как с ней справились бы другие поставщики медицинских услуг, находящиеся в аналогичном положении, он может нести ответственность за причиненный ущерб.
Ущерб, который вы можете возместить от имени своего ребенка, включает лечение, медицинское оборудование, лекарства, стоимость пожизненного и реабилитационного ухода, терапию, боль и страдания, а также потерянное удовольствие от жизни. Вы также можете возместить ущерб, причиненный вашим эмоциональным расстройством, когда гипоксия плода ребенка приводит к серьезным эмоциональным расстройствам для другого родителя ребенка и вас.
Найдите юриста по фетальной гипоксии в Сиракузах или окрестностях
Роды должны быть радостным временем. Однако для родителей, чьи дети страдают родовыми травмами, это может быть время огромного стресса, поскольку они пытаются решить, как справиться с такими проблемами, как чрезмерно дорогостоящее лечение или необходимость в уходе на протяжении всей жизни. Если ваш ребенок получил травмы из-за того, что врач не смог должным образом справиться с гипоксией плода, наша юридическая фирма может помочь вам взыскать убытки с ответственных сторон.Мы также представляем семьи в Рочестере, Бингемтоне, Оберне, Эльмире, Норвиче, Кортленде, Дели, Херкимере, Уотертауне, Ловилле, Онейде, Вампсвилле, Ютике, Канандаигуа, Освего, Куперстауне, Итаке, Лионе и во всех северных регионах штата Нью-Йорк. Позвоните нам по телефону 315-479-9000 или свяжитесь с нами через нашу онлайн-форму.
Пренатальные тесты | Предотвращение ГИЭ (гипоксически-ишемической энцефалопатии)
Независимо от того, находится ли мать в группе высокого риска или нет, есть определенные тесты, которые врачи должны пройти для матерей, чтобы убедиться, что их дети развиваются должным образом.Тип тестов, которые они проводят, может варьироваться в зависимости от множества факторов (таких как история болезни матери, ранее существовавшие состояния здоровья и др.). Эти тесты (обычно называемые пренатальными тестами , ) используются для выявления детей, подверженных риску иметь черепно-мозговую травму, такую как гипоксически-ишемическая энцефалопатия, и предпринять шаги для снижения риска неблагоприятных исходов для здоровья (общий термин для состояний здоровья, которые негативно влияют на развитие ребенка). Для снижения риска особенно часто наблюдаются и / или обследуются матери из группы высокого риска и / или имеющие следующие состояния:
- Матери с высоким кровяным давлением и преэклампсией
- Диабет или гестационный диабет
- Другие заболевания, влияющие на беременность
- Ребенок мал для своего гестационного возраста из-за ограничения роста плода
- У ребенка уменьшение подвижности
- У матери была внешняя головная версия, чтобы повернуть ребенка в правильное положение для рождения
- Ребенок получил Амниоцентез в 3-м триместре для проверки зрелости легких или инфекционного статуса
- Мать ранее потеряла ребенка во время второй половины беременности
- У ребенка были диагностированы аномалии или врожденные дефекты
Один из лучших способов предотвратить ГИЭ — это тщательно контролировать беременность, особенно беременность с одним или несколькими факторами риска ГИЭ.Надлежащий дородовой уход и наблюдение имеют решающее значение для лечения и выявления состояний, которые могут повлиять на здоровье и развитие ребенка.
Перейти к:
Для чего нужны пренатальные тесты?
Различные пренатальные тесты ищут разные вещи. Поскольку список тестов, которые мать проходит во время дородового ухода, обширен, на этой странице рассматриваются тесты, которые напрямую связаны с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ). Другие тесты (например, тесты на ИМП / БВ или стрептококк группы B) не менее важны с точки зрения родовой травмы, но будут обсуждаться отдельно.
Есть несколько факторов, на которые можно обратить внимание во время пренатального тестирования, связанного с оксигенацией ребенка. К ним относятся:
- Частота сердечных сокращений плода
- Кровоток
- Движение плода
- Уровни околоплодных вод
Если у ребенка недостаток кислорода (гипоксия), его пульс замедлится. , они будут меньше двигаться для экономии энергии. Это предупреждающие признаки состояния, называемого дистресс плода , при котором ребенок начинает страдать от кислородной недостаточности.Кроме того, если уровень околоплодных вод снижается или становится низким, существует риск того, что пуповина может быть сдавлена и вызвать дистресс плода. Во время беременности, родов и родов медицинские работники должны следить за здоровьем ребенка, чтобы устранять такие признаки, как только они появляются, поскольку продолжительное бездействие может нанести непоправимый ущерб.
Какие общие пренатальные тесты врачи проводят своим пациентам?
Пренатальное тестирование: нестрессовые тесты
Один из тестов, проводимых во время беременности, называется нестрессовым тестом (NST) .Обычно он проводится между 38-42 неделями (или намного раньше, в зависимости от факторов риска) и предоставляется матерям из группы высокого риска или беременным после доношенной беременности (беременность, которая длится более 40 недель).
Как и у взрослых (у которых частота сердечных сокращений увеличивается во время упражнений), частота сердечных сокращений ребенка должна увеличиваться, когда они двигаются или пинаются. NST проверяет, насколько хорошо его пульс реагирует на движение. Если ребенок не получает достаточно кислорода, его пульс не увеличивается, когда он двигается, производя нереактивный тест . Если ребенок получает достаточно кислорода, его пульс увеличивается, что указывает на реактивный тест . Эта реакция (ускорение) проявляется в увеличении как минимум на 15 ударов в минуту в течение как минимум 15 секунд. Это чрезвычайно важная мера, потому что эти ускорения могут указывать на то, насколько хорошо ребенок перенесет роды.
Пренатальное тестирование: стресс-тесты на сокращение (CST)
После 34 недель беременности этот тест определяет, будет ли ребенок оставаться здоровым во время схваток и родов.Во время родов матка сокращается, что снижает доступность кислорода на время сокращения. В промежутках между схватками уровень кислорода повышается до нормального. Большинство младенцев хорошо переносят это, но некоторые — нет. CST определяют, сможет ли ребенок безопасно пройти процесс родов. Во время этого теста мать лежит на левом боку, в то время как датчик сердечного ритма плода и устройство, регистрирующее схватки, размещаются в определенных положениях на ее животе. Машина распечатывает результаты этих контрольных тестов, позволяя врачу интерпретировать результаты и предоставлять матери обратную связь о способности ее ребенка переносить роды.Если у матери нет схваток в течение первых 15 минут обследования, персонал может дать им питоцин для их стимуляции.
CST сейчас реже, так как они более рискованные и более дорогие, чем NST. Большая часть риска связана с использованием питоцина, поскольку очень трудно предсказать, как матка матери будет реагировать на питоцин. Есть также некоторые состояния, при которых не следует использовать питоцин (например, если у матери низко расположенная плацента), поскольку он может вызвать кровотечение и другие неблагоприятные последствия для здоровья.
Пренатальное тестирование: тесты объема околоплодных вод (AFV)
Амниотическая жидкость (жидкость внутри матки, которая смягчает и защищает ребенка) должна быть на точном уровне, чтобы эффективно защитить ребенка и гарантировать его правильное развитие. Слишком много околоплодных вод или слишком мало околоплодных вод могут вызвать проблемы с потоком питательных веществ и кислорода к ребенку через пуповину, а также другие проблемы со здоровьем, такие как преждевременные роды, преждевременный разрыв плодных оболочек, отслойка плаценты и гипоксически-ишемическая энцефалопатия. .
Чтобы проверить количество околоплодных вод, медицинские работники используют ультразвук, чтобы получить измерение, называемое индексом околоплодных вод (AFI) , путем измерения глубины околоплодных вод в 4 различных отделах амниотического мешка. Обычно ожидаются следующие результаты:
- AFI 9-18 см: нормальный
- AFI 5-8: пограничный
- AFI 5 или менее: аномальный
- Внезапное снижение AFI в любом диапазоне аномальное
здоровое AFI в Срок беременности 20-35 недель ~ 14см.На 34–36 неделях объем околоплодных вод в преддверии родов начинает снижаться. Как правило, объем околоплодных вод увеличивается примерно до 1 л к 34–36 неделям, а затем уменьшается на 25% в неделю, до 150 мл в неделю между 38–43 неделями.
Тесты AFI могут указать на наличие олигогидрамниона (слишком мало околоплодных вод) или многоводия (слишком много околоплодных вод). Многоводие определяется как наличие более 2 л околоплодных вод, максимальный бассейн более 8 см или AFI более 25 см.В любом случае может потребоваться ранние роды ребенка, хотя это зависит от множества факторов, включая зрелость легких, наличие дистресса у плода и другие причины, которые оценивают медицинские работники.
Другой тест объема околоплодных вод называется максимальным объемом околоплодных вод , , где медицинские работники измеряют единственный самый глубокий вертикальный карман околоплодных вод с помощью ультразвука. Это делается как часть биофизического профиля (BPP).
Пренатальное тестирование: биофизические профили (BPP)
Этот примерно 30-минутный тест использует ультразвук для оценки состояния ребенка.Тест учитывает результаты нестрессового теста (NST), тестов объема околоплодных вод (AFV), а также наличие отсутствия дыхательных движений плода, грубых движений тела, а также наличие или отсутствие рефлекса и разгибания. движения. В тесте используется балльная система для оценки того, страдает ли ребенок острой или хронической гипоксией. BPP также может быть изменен для измерения острой оксигенации и долгосрочной оксигенации.
Этот тест может предсказать, подвержен ли ребенок риску асфиксии плода (тяжелая кислородная недостаточность) и риску смерти плода в течение короткого периода времени непосредственно после рождения (антенатальный период).Если медицинский работник идентифицирует ребенка с кислородным голоданием, он должен принять немедленные меры, чтобы предотвратить повреждение мозга или смерть ребенка из-за ацидоза. Один из этих шагов — экстренное кесарево сечение.
Пренатальное тестирование: допплер-велоциметрия
Этот тест измеряет, насколько хорошо кровь течет через маточно-плацентарную структуру и как ребенок реагирует на физиологические изменения. Если кровеносные сосуды плаценты не развиваются должным образом, этот тест покажет прогрессивные изменения в таких областях, как кровоток плода, артериальное давление и частота сердечных сокращений, которые проявляются в изменении кровообращения.Этот тест может показать, есть ли серьезная дисфункция в важных артериях и венах, таких как пуповина. Это важно, потому что серьезная дисфункция может указывать на вероятность гипоксически-ишемической энцефалопатии. Этот тест очень подробный и специфический и может точно определить кровоток в различных кровеносных сосудах. Необходимо внимательно следить за аномальными результатами допплерографии и быстро составить план, чтобы определить, когда следует родить ребенка.
Продолжительные роды могут вызвать асфиксию при рождении и повреждение мозга
Асфиксия при рождении и ГИЭ: определения
Асфиксия при рождении возникает, когда младенец испытывает недостаток кислорода в мозгу во время или почти во время рождения.Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это повреждение головного мозга, вызванное недостатком кислорода в крови и снижением кровотока в головном мозге. Асфиксия при рождении и ГИЭ могут вызвать у ребенка необратимое повреждение головного мозга, которое может привести к долгосрочным состояниям, таким как церебральный паралич, судорожные расстройства, задержка в развитии и неспособность к обучению. Асфиксию при рождении и ГИЭ часто можно предотвратить, внимательно наблюдая за ребенком и быстро рожая его при первых признаках или надвигающемся стрессе. Квалифицированные члены медицинской бригады будут знать о дистрессе, если они будут постоянно просматривать записи сердечного ритма ребенка на датчике сердечного ритма плода.Кроме того, определенные условия повышают вероятность дистресса, и медицинская бригада должна следить за матерью и ребенком в таких опасных ситуациях. Например, тазовое предлежание повышает вероятность выпадения пуповины, а цефалопазовая диспропорция (ребенок слишком большой для размера таза матери) увеличивает риск родовой травмы и асфиксии. Поставка кесарева сечения требуется для CPD и большинства типов тазового предлежания.
Спикер на открытии программы «Помощь младенцам в дыхании» (которая является партнером Американской академии педиатрии) отметил, что тяжелые родовые травмы, вызванные асфиксией при рождении и ГИЭ, продолжительными родами и затрудненными родами, часто возникают из-за отсутствия у медицинских работников необходимых навыков. для предотвращения травм.
Как продолжительные роды вызывают асфиксию при рождении и ГИЭ (гипоксическую ишемическую энцефалопатию)?
Роды обычно считаются продолжительными, если первый и второй вместе взятые периоды родов продолжаются более 20 часов для первой беременности и более 14 часов для женщин, родивших ранее. Продолжительные и остановленные роды в основном имеют 2 причины: неадекватные схватки и / или механические препятствия, такие как аномальное предлежание ребенка.
Роды обычно считаются продолжительными, если первый и второй вместе взятые периоды родов продолжаются более 20 часов для первой беременности и более 14 часов для женщин, родивших ранее.
К аномальным представлениям относятся следующие:
- Ягодичное предлежание, при котором сначала видны ноги или ягодицы ребенка
- Изображение лица, на котором лицо ребенка выходит из родового канала первым
- Отклоненное положение головы, при котором шея ребенка менее согнута, прямая или вытянутая
- Положение ребенка в матке таково, что голова ребенка выходит вперед и наклонена к плечу, в результате чего голова ребенка больше не совпадает с родовыми путями (асинклитизм).
Головно-тазовая диспропорция (ЦФ) — еще одно состояние, которое может привести к затягиванию или остановке родов. CPD возникает, когда размер головы ребенка больше, чем размер родовых путей матери, или когда ребенок находится в положении, которое не позволяет ему перемещаться по родовым путям.
Аномальные предлежания и CPD повышают риск многочисленных осложнений, таких как пролапс / компрессия пуповины, что может вызвать тяжелую асфиксию при рождении и ГИЭ. Кроме того, некоторые из этих событий увеличивают вероятность того, что врач попытается ускорить роды, используя опасные для родов препараты Pitocin и Cytotec или опасные устройства для родов, такие как щипцы и вакуумные экстракторы.Часто эти лекарства и устройства фактически продлевают роды, потому что врач полагается на них, вместо того, чтобы перейти к немедленному родоразрешению. В самом деле, очень опасно пытаться принудительно родить через естественные родовые пути, особенно когда существуют CPD и определенные положения ягодичного предлежания, требующие родоразрешения с использованием кесарева сечения. Младенцы, испытывающие затяжные или задержанные роды, могут начать испытывать асфиксию при рождении и ГИЭ из-за проблем с пуповиной или стресса, связанного с слишком частыми схватками.
Недостаточная активность матки — наиболее частая причина продолжительных и задержанных родов.Это относится к активности матки, которая либо недостаточно сильна, либо не скоординирована должным образом для расширения шейки матки и изгнания ребенка. Мышца матки может не сокращаться должным образом, когда она сильно растянута, как при беременности двойней и гидрамнионе (избыток околоплодных вод). Наличие опухолей в мускулатуре матки также может влиять на сокращение матки.
Неадекватные сокращения обычно лечат стимуляцией матки. Обычно это достигается с помощью Cytotec или Pitocin.Эти препараты могут вызывать чрезмерные схватки, называемые гиперстимуляцией, которые могут травмировать ребенка. Когда схватки слишком быстрые и сильные, плацента, которая помогает переносить богатую кислородом кровь к ребенку, часто не может пополнить запасы этой крови для ребенка. По мере продолжения гиперстимуляции кислородное голодание ребенка прогрессирует. Действительно, использование Pitocin или Cytotec требует очень тщательного наблюдения за частотой сердечных сокращений ребенка, и ребенок должен быстро родиться при первых признаках дистресса.
Чрезмерное употребление обезболивающих или анестезии может вызвать неэффективную деятельность матки и может помешать матери добровольно родить ребенка во втором периоде родов. Исследования показывают, что анестезия может увеличить продолжительность второго периода родов и что она увеличивает использование питоцина, а также частоту использования щипцов и вакуум-экстрактора.
В этом видео медсестра Андреа Ши рассказывает о ненормальных режимах родов.
Дистоция или стеноз шейки матки
Термин «цервикальная дистоция» используется, когда шейка матки не раскрывается должным образом и остается в том же положении более 2 часов после латентной фазы родов.Шейка матки может не расширяться, если она фиброзирована из-за предыдущих операций, таких как коническая биопсия (тип биопсии шейки матки, при которой удаляется конусообразный кусок ткани), или из-за наличия опухолей. Врачи должны знать об этих проблемах у матери и ожидать возможности продолжительных или остановленных родов и необходимости срочного родоразрешения с помощью кесарева сечения.
Дистоция плеча — еще одна очень рискованная ситуация. Это происходит, когда плечо ребенка застревает в тазовой кости матери во время родов.Есть определенные приемы, которые врач может предпринять, чтобы попытаться освободить плечо, чтобы ребенок мог родиться. Однако это может привести к травме головы и другим травмам. Иногда врачи могут слишком сильно тянуть ребенка за голову, пытаясь вытащить его из родовых путей. Это противоречит стандартам ухода, поскольку чрезмерное усилие может привести к растяжению и разрыву нервов шеи и плеч ребенка, что может вызвать паралич руки или паралич Эрба. Дистоция плеча также увеличивает риск сдавления пуповины у ребенка и, как следствие, асфиксии при рождении и ГИЭ.Из-за рисков, связанных с дистоцией плеч, кесарево сечение — самый безопасный способ родить ребенка в этой ситуации.
Действительно, продолжительные, задержанные и затрудненные роды увеличивают многочисленные риски для ребенка. Длительное время родов травматично. Кроме того, многие состояния, связанные с длительными и затрудненными родами, повышают вероятность того, что ребенок будет подвергаться воздействию Pitocin, Cytotec, щипцов и / или вакуумных экстракторов. Все эти проблемы могут вызвать у ребенка асфиксию при рождении и мозговые кровотечения, что может вызвать гипоксическую ишемическую энцефалопатию (ГИЭ).Дистоция плеча представляет дополнительный риск паралича Эрба.
Профилактика асфиксии при рождении и ГИЭ (гипоксически-ишемической энцефалопатии)
Профилактика асфиксии при рождении и ГИЭ (гипоксической ишемической энцефалопатии) сводится к двум основным факторам:
- Тщательное наблюдение за матерью и ребенком для выявления дистресса плода или надвигающегося дистресса
- Быстрые роды при наличии дистресса плода или надвигающегося дистресса.
Во время беременности мать и ребенок должны регулярно сдавать пренатальные тесты, чтобы гарантировать здоровье плода.Если беременность связана с высоким риском, требуется более частое пренатальное обследование, и мать должна быть направлена к специалисту по беременности и родам. Как только мать поступает в родильное отделение, к ее телу должен быть прикреплен датчик сердечного ритма плода, а частота сердечных сокращений ребенка должна постоянно контролироваться.
Кроме того, мать должна находиться под наблюдением на предмет любых признаков осложнений беременности, таких как затылочная пуповина или отслойка плаценты. Если существуют те или иные осложнения, в большинстве случаев следует подготовиться к родоразрешению.Назначение кардиомонитора плода — предупредить медицинскую бригаду о дистрессе плода. Если ребенок испытывает недостаток кислорода в мозгу, это приведет к неутешительной записи сердечных сокращений на мониторе плода. Когда происходят неутешительные записи, медицинская бригада может попробовать реанимационные маневры, направленные на увеличение притока крови и кислорода к ребенку. Эти маневры могут включать внутривенное введение жидкости или подачу кислорода матери. Однако нет гарантии, что реанимационные мероприятия уменьшат дистресс плода.Фактически, дистресс, вызванный определенными акушерскими условиями, такими как полное сдавливание пуповины или полная отслойка плаценты, не будет затронут внутриутробной реанимацией; младенцы в этих условиях должны родиться в течение нескольких минут.
При возникновении дистресса плода следует подготовиться к немедленному родоразрешению кесарева сечения во время проведения внутриутробных реанимационных мероприятий. Очень важно, чтобы квалифицированные члены медицинской бригады участвовали в родах.Для интерпретации кардиограмм плода требуется умение, и эти записи часто являются единственным признаком того, что ребенок испытывает асфиксию при родах и ГИЭ. Команда также должна быть хорошо скоординирована, чтобы подготовка и выполнение кесарева сечения были быстрыми. Задержка в проведении необходимого кесарева сечения может вызвать гипоксическую ишемическую энцефалопатию и необратимое повреждение головного мозга у ребенка.
При возникновении затяжных и затрудненных родов медицинская бригада должна очень внимательно следить за кардиомонитором плода и быть готовой к быстрому родоразрешению.Другие состояния, при которых обычно требуется быстрое кесарево сечение из-за риска асфиксии при рождении и ГИЭ (гипоксической ишемической энцефалопатии), перечислены ниже:
- Проблемы с пуповиной, такие как затылочная пуповина (пуповина, обернутая вокруг шеи ребенка), выпадение пуповины, короткая пуповина и пуповина в истинном узле
- Разрыв матки
- Преэклампсия / эклампсия
- Отслойка плаценты
- Предлежание плаценты
- Ошибки при анестезии, которые могут вызвать проблемы с артериальным давлением у матери, в том числе гипотонический криз.Это может значительно снизить приток богатой кислородом крови к ребенку.
- Олигогидрамнион (низкий уровень околоплодных вод)
- Преждевременный разрыв плодных оболочек (PROM) / преждевременные роды
- Продолжительные и арестованные роды
- Внутричерепные кровоизлияния (мозговые кровотечения), которые могут быть вызваны травматическим родоразрешением. Щипцы и вакуумные экстракторы могут вызвать кровотечение в мозг. Иногда сильные схватки (гиперстимуляция), вызванные препаратами, стимулирующими роды (Питоцин и Цитотек), могут вызвать травму головы.Неправильное ведение головно-тазовой диспропорции (ЦФД), патологические предлежания (лицо или тазовое предлежание) и дистоция плеча также подвергают ребенка риску кровоизлияния в мозг.
- Гиперстимуляция, вызванная Pitocin и Cytotec, также может вызывать кислородную недостаточность, которая становится все более серьезной.
- Инсульт плода
- Проблемы, связанные с синдромом переношенности (макросомия, маловодие, плацентарная недостаточность и т. Д.)
Каким образом асфиксия при рождении и ГИЭ могут вызывать повреждение мозга, церебральный паралич и пожизненную инвалидность?
Когда мозг слишком долго остается без кислорода, клетки мозга повреждаются, и начинается цикл травм, который может вызвать необратимое повреждение мозга.Асфиксия при рождении и ГИЭ / гипоксическая ишемическая энцефалопатия могут вызывать следующие состояния:
Правовая помощь детям с родовыми травмами, родовой асфиксией и ГИЭ | Адвокаты в Мичиган по гипоксической ишемической энцефалопатии
Если вам нужна помощь юриста, очень важно выбрать юриста и фирму, занимающуюся исключительно делами о родовых травмах. Юридические центры Reiter & Walsh ABC — это национальная юридическая фирма по родовым травмам, которая уже более 3 десятилетий помогает детям с родовыми травмами.
Если вашему ребенку был поставлен диагноз родовой травмы, такой как церебральный паралич, судорожное расстройство или гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), вам могут помочь отмеченные наградами юристы по травмам при родах в юридических центрах ABC. Мы помогли детям по всей стране получить компенсацию за пожизненное лечение, терапию и безопасное будущее, и мы уделяем личное внимание каждому ребенку и семье, которые мы представляем. Наша признанная на национальном уровне фирма по травмам при родах имеет множество многомиллионных вердиктов и расчетов, свидетельствующих о нашем успехе, и до тех пор, пока мы не выиграем ваше дело, нашей фирме не выплачивается никаких гонораров.Напишите или позвоните в юридические центры Reiter & Walsh ABC по телефону 888-419-2229 для бесплатной оценки дела. Отмеченные наградами юристы нашей фирмы готовы поговорить с вами круглосуточно и без выходных.
Видео: Мичиганский адвокат по асфиксии при рождении Джесси Рейтер обсуждает асфиксию при рождении и HIE
В этом видео юристы по асфиксии при рождении и HIE Джесси Рейтер и Ребекка Уолш обсуждают причины родовой травмы, асфиксии при рождении и HIE.
Источники:
- Резюме: неонатальная энцефалопатия и неврологический исход, второе издание.Отчет Рабочей группы Американского колледжа акушеров и гинекологов по неонатальной энцефалопатии. Obstet Gynecol 2014; 123: 896.
- Wu YW, Backstrand KH, Zhao S, et al. Снижающийся диагноз асфиксии при рождении в Калифорнии: 1991-2000 гг. Педиатрия 2004; 114: 1584.
- Graham EM, Ruis KA, Hartman AL, et al. Систематический обзор роли гипоксии-ишемии во время родов в возникновении неонатальной энцефалопатии. Am J Obstet Gynecol 2008; 199: 587.
- Торнберг Э, Тирингер К., Одебак А, Милсом И.Асфиксия при рождении: частота, клиническое течение и исходы среди населения Швеции. Acta Paediatr 1995; 84: 927.
- Lee AC, Kozuki N, Blencowe H, et al. Заболеваемость и нарушение неонатальной энцефалопатии, связанной с родами, на региональном и глобальном уровнях в 2010 г. с тенденциями с 1990 г. Pediatr Res 2013; 74 Прилож. 1:50.
- Чау В., Поскитт К.Дж., Миллер С.П. Передовые методы нейровизуализации доношенных новорожденных с энцефалопатией. Pediatr Neurol 2009; 40: 181.
Ссылки по теме:
Дефицит кислорода у плода | Де-Мойн, адвокат по травмам
Когда плод не получает достаточного количества кислорода в матке во время роста, это состояние называется внутриутробной гипоксией.Непосредственно перед или во время родов и родов кислородное голодание плода называется гипоксией плода или гипоксией во время родов. Все три термина относятся к состоянию, при котором ткани ребенка получают недостаточное количество кислорода, что может привести к серьезным осложнениям, включая гипоксические травмы головного мозга. Неонатальная асфиксия используется для описания ребенка сразу после рождения, который не начинает дышать или дыхание которого не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода. Если мозг лишен значительного количества кислорода в любое время во время беременности или после рождения, необратимое повреждение мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние, перивентрикулярная лейкомаляция и т. Д.) и / или другие осложнения.
Симптомы
Перед рождением можно заподозрить гипоксию плода, если есть признаки дистресса плода. Во время родов и родоразрешения будущая мать будет иметь внешние и, возможно, внутренние мониторы, прикрепленные к ней и / или ее ребенку, чтобы отслеживать ее сокращения (силу и частоту), а также частоту сердечных сокращений ее ребенка. Информация, поступающая с этих мониторов, выводится на полосу для мониторинга состояния плода, которую акушер, акушерская медсестра или акушерская сестра могут использовать, чтобы увидеть, как ребенок реагирует на каждое сокращение и на роды в целом.Низкая частота сердечных сокращений плода (брадикардия) или необычное замедление частоты сердечных сокращений ребенка (позднее замедление) могут быть признаком дистресс-синдрома плода. Кроме того, необычный характер вариабельности сердечного ритма плода может указывать на травму головного мозга или надвигающееся повреждение мозга или центральной нервной системы ребенка. Если есть признаки дистресса плода и роды в достаточной степени прогрессируют, врач или медсестра может взять образец pH с головы ребенка, чтобы проверить, не наблюдается ли кислородная недостаточность.
Ребенок, лишенный кислорода до рождения, может испытывать затруднения при дыхании после рождения, иметь слишком много кислоты в жидкостях организма, проявляться поражением или расстройствами мозга или иметь поврежденные органы. Если кислородное голодание происходило во время родов, ребенок может быть синим при рождении, у него не будет звуков дыхания, не будет крика, плохой мышечный тонус или низкая частота сердечных сокращений. Оценка ребенка по шкале APGAR может быть низкой, а анализ газов артериальной крови может показывать низкий pH (т.е. <7,1) или повышенный базовый избыток. Забор крови из пуповины может быть взят для определения pH и избытка основания ребенка во время рождения.Низкий pH может означать, что ребенок страдает метаболическим ацидозом (низким содержанием кислорода) в результате негативных последствий родов.
После рождения у ребенка (чаще недоношенного) может развиться респираторный дистресс-синдром (РДС). Сразу после рождения ребенок может быть розовым, с хорошим плачем, хорошим мышечным тонусом и нормальной частотой сердечных сокращений. Однако в течение нескольких минут после рождения у ребенка может развиться RDS с признаками хрюканья, удушья или затрудненного дыхания. У недоношенных детей это может произойти из-за того, что легкие плода еще не созрели.В этом случае ребенку может потребоваться дополнительный кислород через маску или может потребоваться интубация эндотрахеальной трубки для искусственной вентиляции легких, чтобы облегчить дыхание ребенка. Восстановление доставки кислорода называется «реанимацией» ребенка. Если реанимация не происходит, у ребенка может развиться респираторный ацидоз, о чем свидетельствует высокий уровень СО2 в крови ребенка. Этот респираторный ацидоз увеличивает риск того, что у ребенка может развиться мозговое кровотечение, также известное как внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК).ВЖК может привести к сопутствующим проблемам, таким как церебральный паралич. Если реанимация не обеспечивает ребенка достаточным количеством кислорода, у ребенка также может развиться метаболический ацидоз, о чем свидетельствует низкий уровень pH в крови ребенка. Низкий уровень кислорода может вызвать аноксическое или гипоксическое повреждение головного мозга ребенка, ведущее к перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) и церебральному параличу (ЦП).
Независимо от того, происходит ли кислородная недостаточность внутриутробно или после рождения, требуется своевременное вмешательство и процедуры реанимации, чтобы гарантировать, что ребенок восстановит адекватное снабжение кислородом, чтобы предотвратить гипоксию, повреждение мозга или смерть.
Некоторые факторы риска гипоксии плода в период гестации включают
- Плод, крупный для гестационного периода / дети с высокой массой тела при рождении (макросомный)
- В матке слишком много околоплодных вод
- Таз матери слишком мал для родов (головно-тазовая диспропорция)
- Экскреция мекония
- Многоплодие (двойня, тройня и т. Д.)
- Проблемы с беременностью — отслойка плаценты, предлежание плаценты, разрыв матки, обильное кровотечение
- Осложнения, связанные с несовместимостью матери и плода по резус-фактору
Младенцы подвергаются большему риску асфиксии во время схваток и родов, когда мать находится под воздействием каких-либо лекарств, особенно анестетиков или седативных средств, потому что до момента рождения мать делится с плодом любыми веществами, которые находятся в ее крови. ручей.Например, обезболивающие, вводимые женщине во время родов, могут оказывать респираторное воздействие на ребенка при рождении. Таким образом, медицинские работники должны знать, что такие лекарства могут вызвать угнетение дыхания у ребенка и недостаток кислорода, если его не исправить.
Недоношенные дети могут не иметь полностью развитой дыхательной системы, которая может обеспечить их организм достаточным количеством кислорода. Таким образом, если преждевременные роды неизбежны, медицинские работники должны знать о необходимости назначения стероидов (например, бетаметазона) для созревания легких плода.Кроме того, медицинский персонал должен знать о возможной потребности в сурфактанте у недоношенных детей.
Затяжные или проблемные роды могут подвергнуть плод риску таких состояний, как выпадение или повреждение пуповины, что лишает плод адекватного снабжения кислородом. Затяжные роды также могут израсходовать запасы кислорода у ребенка, что делает его более восприимчивым к гипоксии на последнем этапе родов.
Роды, в которых используются акушерские инструменты, такие как вакуум-экстрактор или щипцы, имеют более высокий риск травмирования младенца и могут привести к условиям, ограничивающим приток кислорода к мозгу и другим органам.У доношенных плодов больше предрасположенности к выделению мекония до рождения и существует риск аспирации липкого вещества, которое может блокировать дыхательные пути. У младенцев также может развиться пневмония после контакта с организмом Strep-B, который некоторые женщины переносят в родовых путях. Любое другое состояние, которое приводит к рождению ребенка с «тяжелым респираторным дистресс-синдромом», может привести к гипоксии, если дыхание не восстанавливается достаточно быстро.
Поскольку естественные роды и родоразрешение помогают плоду изгнать жидкость, которая была в легких на протяжении всей беременности, у детей, родившихся после кесарева сечения, могут возникнуть трудности с адаптацией к дыханию вне матки.
Осложнения
Дефицит кислорода может привести к гипоксии, когда ткани тела повреждены из-за недостатка кислорода. Все органы тела подвержены повреждению из-за недостаточного снабжения кислородом, но когда мозг получает повреждение (гипоксическая ишемическая энцефалопатия, также известная как ГИЭ), могут возникнуть серьезные последствия. Повреждение от недостатка кислорода может привести к параличам, умственной отсталости, повреждению нервов, порокам сердца, нарушениям свертываемости крови, коме и даже смерти. Документально подтверждено, что 23% смертей новорожденных вызваны асфиксией или кислородным голоданием.
Профилактика
Многие причины пренатальной кислородной недостаточности практически невозможно обнаружить, а доступные методы лечения некоторых выявляемых причин не оказались успешными. Во время беременности, если есть какие-либо аномалии органов, которые обнаруживаются на УЗИ или сонограмме, можно провести дополнительные тесты, чтобы изучить частоту сердечных сокращений плода и общее состояние здоровья ребенка. Женщинам с семейным анамнезом врожденных дефектов, диабетикам или женщинам, подвергавшимся воздействию токсинов (в том числе лекарств и медикаментов), можно рекомендовать пройти обследование на предмет вероятности наличия у их плода определенных хромосомных или генетических дефектов.Правильное лечение материнских заболеваний и заболеваний во время беременности может снизить опасность неблагоприятных воздействий на растущий плод. Адекватный дородовой уход способствует снижению риска осложнений для здоровья как матери, так и ребенка.
Лечение
До 20% младенцев, рожденных с тяжелой церебральной гипоксией, не выживают, а от 20 до 25% становятся инвалидами. Для младенцев, рожденных с тяжелой гипоксической ишемической энцефалопатией (ГИЭ), новые методы лечения, включающие охлаждающую терапию или гипотермию головы или тела, оказались успешными в снижении стойких неврологических повреждений и предотвращении смерти от недостатка кислорода в головном мозге у ряда пациентов.Диагностика и лечение основных причин кислородного голодания способствуют предотвращению дальнейшего повреждения. После родов тщательный медицинский осмотр и тщательное наблюдение в первые несколько дней жизни могут выявить любые проблемы, требующие немедленного лечения для предотвращения серьезных осложнений. Правильное просвещение родителей относительно предупреждающих признаков гипоксии, таких как цианоз, и точное описание симптомов, а также подробный семейный анамнез и записи о пренатальном уходе могут привести к правильной диагностике причины гипоксии у младенца.
Если вашему ребенку был поставлен диагноз церебральный паралич, гипоксическая ишемическая энцефалопатия, перивентрикулярная лейкомаляция или внутрижелудочковое кровоизлияние, вам следует собрать свои медицинские записи, а также медицинские записи вашего ребенка и передать их на рассмотрение юристу, имеющему опыт работы со случаями врачебной халатности. гипоксические травмы или кислородное голодание.
Антиоксиданты | Бесплатный полнотекстовый | Пренатальная гипоксия и оксидативный стресс плаценты: выводы от животных моделей к клиническим доказательствам
Пренатальная гипоксия — это состояние, ответственное за заболевание и гибель плода или новорожденного [18].Плацента — важный орган для общения беременной женщины и плода. Правильное функционирование этого органа важно для развития плода. Гипоксия определяется как снижение O 2 , необходимого для физиологических функций тканей [19]. Повышение уровней ROS, вызванное неполным восстановлением O 2 , является одним из наиболее распространенных механизмов, вызывающих гипоксию. Обычно плацента производит ROS, такие как супероксид-анион (O 2 — ), гидроксильный радикал (HO — ) и перекись водорода (H 2 O 2 ) [20].Эти молекулы очень нестабильны и обладают сильной химической реакционной способностью из-за наличия неспаренных электронов на внешней орбитали [21]. Из-за этой нестабильности АФК склонны отдавать или приобретать электрон от других электрически нестабильных молекул, чтобы достичь стабильного энергетического состояния. Таким образом, они проводят серию окислительно-восстановительных реакций, важных для выживания клетки. Нормальное производство АФК обеспечивается балансом между производством этих молекул и системой антиоксидантной защиты.Основная антиоксидантная система обеспечивается действием антиоксидантных ферментов, таких как супероксиддисмутаза (SOD), глутатионпероксидаза (GPx) и каталаза (CAT). Неферментативные антиоксиданты, такие как тиолы (например, глутатион, GSH), протеиновые тиолы; витамины A, B6, B12, C и E; селен; фолиевая кислота; а β-каротиноиды, билирубин и мочевая кислота представляют собой еще один защитный механизм, способный снизить чрезмерную продукцию ROS [22]. Во время беременности нормальные уровни АФК могут участвовать в пролиферации и дифференцировке трофобластов и в модуляции сосудистых ответов плаценты [19].Однако повышение уровня АФК отвечает за функциональные изменения плаценты. После гипоксии плода низкие уровни O 2 приводят к снижению активности митохондриальной цепи переноса электронов. Таким образом, это уменьшение способствует увеличению процентного содержания не полностью восстановленного O 2 с последующим образованием ROS, таких как O 2 — [20,23]. Цепь митохондриального транспорта электронов представляет собой основной продуцент АФК. Другой источник АФК — НАДФН-оксидаза, ответственная за эндогенную продукцию O 2 — [24].В эндотелии сосудов цитохром P450 — еще один фермент, ответственный за продукцию OH — и O 2 — [25]. Металлофлавопротеин ксантиноксидаза — еще один фермент, который после окисления гипоксантина до ксантина и мочевой кислоты приводит к образованию O 2 — [26]. В плаценте в условиях гипоксии потребление кислорода митохондриями снижается. Это приводит к уменьшению запасов высокоэнергетических фосфатов, генерирующих высокие уровни ксантина, гипоксантина, NADH, FADH, ионов водорода (H + ) и молочной кислоты [27].Гипоксия вызывает снижение ферментативной активности насосов АТФ-ази-зависимых мембран, снижение мембранного потенциала и повышение уровня цитозольного кальция (Ca 2+ ). В условиях гипоксии увеличение внутриклеточного Ca 2+ из-за активации потенциалзависимых каналов и высвобождения митохондриями и эндоплазматическим ретикулумом создает петлю, которая запускает механизм апоптоза и некроза нейронов [28]. Особенно в нейронных клетках попадание Ca 2+ способствует накоплению глутамата.Глутамат, взаимодействуя с рецепторами N-метил-D аспартата (NMDA), усиливает внутриклеточный ток Ca 2+ , дополнительно способствуя повреждению нейронов [29]. Кроме того, Ca 2+ отвечает за активацию синтазы оксида азота ( NOS), участвующий в производстве оксида азота (NO). Среди трех известных изоформ NOS эндотелиальная синтаза оксида азота (eNOS) представляет собой Ca 2+ -зависимый флавофермент, который генерирует NO [30]. В этом процессе Ca 2+ играет важную роль в активации eNOS, регулируя связывание eNOS с кальмодулином [31]. NO является мощным эндотелиальным вазодилататором, участвующим в регуляции сосудистого тонуса, в контроле кровотока в тканях и в агрегации тромбоцитов.В плаценте NO играет ключевую роль в расширении сосудов маточно-плацентарных артерий, важном механизме, который определяет инвазию трофобластов и ремоделирование эндотелия [32]. Следовательно, измененный баланс NO и ROS играет решающую роль в модулировании функции сосудов пуповины и плаценты в различных пренатальных условиях. Следовательно, высокие уровни ROS ответственны за повреждение нескольких клеточных компонентов, таких как ДНК, белки и липиды, с последующим нарушением. нормальных клеточных функций [33].Во время беременности в течение 10–12 недель беременности увеличивается приток материнской крови к плаценте, что приводит к локальному увеличению кислорода и, как следствие, повышению активности антиоксидантных ферментов. Однако чрезмерное увеличение АФК, которому не может противодействовать антиоксидантный ответ, вызывает условия окислительного стресса. Окислительный стресс плаценты, особенно на этой стадии беременности, отвечает за снижение инвазии трофобластов. Этот каскад событий вызывает различные состояния, которые могут быть связаны с изменениями внутриутробного развития плода, а в серьезных случаях — даже с преждевременной неудачей беременности [34,35].Мозг более чувствителен к изменениям уровня O 2 . Окислительный стресс является основным фактором, вызывающим гибель нейрональных клеток в незрелом мозге [36]. Во время эмбриогенеза гипоксическое повреждение также задерживает миграцию нейронов и изменяет экспрессию многих нейротрансмиттеров [37,38]. Эти механизмы увеличивают риск врожденных дефектов нервной системы, повреждения мозга и долгосрочных когнитивных нарушений в обучении и памяти [39,40]. Более того, он также может предрасполагать потомство к будущему возникновению эпилептических состояний [41].
Гипоксия плода и структурные аномалии мозга у больных шизофренией, их братьев и сестер и контрольной группы | Врожденные пороки | JAMA Psychiatry
Фон
Уменьшение количества серого вещества в корковом веществе и увеличение спинномозговой жидкости (ЦСЖ) — надежные корреляты шизофрении, но их связь с акушерскими и другими этиологическими факторами риска еще предстоит установить.
Методы
Структурированные диагностические интервью, записи из акушерской больницы и магнитно-резонансная томография головного мозга были получены у 64 пациентов с шизофренией или шизоаффективностью (репрезентативны для всех таких пробандов в когорте Хельсинки, Финляндия), а также у 51 их непсихотических полных братьев и сестер и 54 демографически сходные контрольные группы без семейных историй психозов.
Результаты
Гипоксия плода предсказывала уменьшение серого вещества и увеличение СМЖ с двух сторон по всей коре у пациентов (величина эффекта серого вещества от -0,31 до -0,56; величина эффекта СМЖ от 0,25 до 0,47) и братьев и сестер (величина эффекта серого вещества от 0,33 до 0,47; величина эффекта СМЖ) 0,17–0,33), наиболее сильно в височной доле. Величина эффекта была в 2–3 раза выше среди случаев, рожденных маленькими для их гестационного возраста. Гипоксия также достоверно коррелировала с увеличением желудочков, но только у пациентов (величина эффекта 0.31). Напротив, гипоксия плода не была связана ни с белым веществом у пациентов и братьев и сестер, ни с каким-либо типом ткани в любом регионе в контрольной группе. Ассоциации не зависели от членства в семье, общего объема мозга, возраста, пола, злоупотребления психоактивными веществами и пренатальной инфекции.
Выводы
Гипоксия плода связана с более выраженными структурными аномалиями головного мозга у больных шизофренией и их братьев и сестер, не являющихся шизофрениками, чем среди контрольной группы с низким генетическим риском шизофрении.Этот образец результатов указывает на учет взаимодействия генов и окружающей среды в патогенезе нервного развития расстройства.
СТРУКТУРНЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГА — надежные корреляты шизофрении, но их причины окончательно не установлены. 1 -3 Нейромоторный и когнитивный дефициты у детей дошизофрении 4 -6 и смещение кортикальных ламинарных нейронов у больных шизофренией при аутопсии 7 -10 предполагают, что по крайней мере некоторые из анатомических изменений имеют нервное развитие по происхождению. 11 Генетические влияния на шизофрению значительны, 12 , но способ наследования сложен. Он включает, по крайней мере, несколько генов 13 и определенные нервно-разрушающие воздействия окружающей среды, такие как акушерские осложнения (ОК). 14 -27 Из многих типов ОК, обнаруженных для прогнозирования шизофрении, гипоксия плода показала наиболее сильную связь, составляя большую долю риска, чем воздействие инфекций во время беременности, задержки роста плода и других акушерских факторов. 27 Поскольку ни одно исследование с использованием объективных записей о рождении не показало, что гипоксические ОК чаще встречаются у родственников первой степени родства больных шизофренией, чем в общей популяции, 17 -24 эти осложнения, по-видимому, не являются следствием генетического предрасположенность к шизофрении. Также маловероятно, что эти ранние влияния сами по себе вызывают шизофрению, потому что более 90% людей, которые испытывают гипоксию плода, даже в ее тяжелой форме, не заболевают шизофренией. 17 , 18,25 , 26 Таким образом, гипоксические ОК должны действовать аддитивно или интерактивно с генетическими факторами, влияя на предрасположенность к заболеванию. 27
В предыдущем исследовании компьютерной томографии мы нашли доказательства, подтверждающие модель взаимодействия генов и окружающей среды в отношении вклада гипоксии плода в подкорковые аномалии у больных шизофренией. 28 Соотношение желудочков и головного мозга увеличивалось в связи с наличием в анамнезе ОКК, связанных с гипоксией, среди потомков родителей-шизофреников, но не среди потомков контрольной группы, тогда как соотношение борозды и мозга варьировалось в зависимости от степени генетической нагрузки шизофрении, но не акушерских факторы изучены.Эти данные свидетельствуют о том, что генетический фактор шизофрении может сделать мозг плода особенно восприимчивым к повреждению перивентрикулярной ткани после гипоксии. Интерпретируемость этих данных ограничена, однако, ограниченным локализующим значением анатомических показателей на основе спинномозговой жидкости (CSF) 2 и сомнительной обобщаемостью результатов, полученных от потомков матерей с необычно тяжелыми формами шизофрении. 29 Кроме того, исследование с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) монозиготных близнецов, дискордантных по шизофрении, обнаружило большие желудочки и меньшие объемы височных долей у пораженных по сравнению с здоровыми близнецами, различия, которые должны отражать негенетические влияния 30 ; Эти внутрипарные различия в размерах желудочков и гиппокампа связаны с более высокой частотой ОК у пораженных близнецов. 31
Ранее мы сообщали о различиях в региональной морфологии головного мозга, оцененной с помощью МРТ, у пациентов с шизофренией, их братьев и сестер, не являющихся шизофрениками, и у контрольной группы с низким генетическим риском шизофрении. 32 У пациентов и их братьев и сестер было уменьшение серого вещества и увеличение ликвора борозды в лобных и височных областях с обеих сторон, но не в задних областях. Пациенты, но не братья и сестры, также показали увеличение желудочков и уменьшение общего белого вещества по сравнению с контрольной группой.В рамках этого исследования мы также собрали оригинальные акушерские истории болезни субъектов. Было обнаружено, что наличие в анамнезе ОК, связанных с гипоксией, но не внутриутробных инфекций или задержки роста плода, позволяет прогнозировать повышенный риск ранней шизофрении. 18 В этом анализе мы использовали одни и те же образцы, чтобы определить, была ли гипоксия плода по-разному связана с увеличением желудочков и уменьшением объема височных долей у пациентов и братьев и сестер с повышенным риском шизофрении по сравнению с контрольной группой с низким генетическим риском.
участников были отобраны из общей популяции людей, родившихся в Хельсинки, Финляндия, в 1955 году, и всех их полных братьев и сестер (N = 7840 и N = 12 796, соответственно) с использованием ранее описанных методов. 12 , 32 Национальные компьютеризированные базы данных были использованы для скрининга когорты на предмет наличия в анамнезе психических расстройств, требующих лечения, и потенциальные пробанды были случайным образом выбраны из этого общего пула.Право на участие было ограничено пробандами с пожизненным диагнозом шизофрения или шизоаффективного расстройства при прямом собеседовании. DSM-III-R 33 . Около 75% опрошенных дали информированное согласие и соответствовали критериям включения. Исследуемые пробанды были эквивалентны остальной популяции пробандов с точки зрения года рождения, размера нуклеарной семьи, пола, возраста при первом поступлении в стационар, анамнеза психического расстройства и трудоспособности, но в исследуемой группе средний показатель составлял 1 балл.На 5 госпитализаций больше, чем в неисследованной группе. 32 Была предпринята попытка привлечь по крайней мере одного не шизофренического брата для каждого исследуемого пробанда, но это было возможно только в 62 из 80 случаев. Кроме того, 56 субъектов контрольной группы, не страдающих шизофренией (из 28 пар братьев и сестер), были выбраны из одной и той же когорты рождения после исключения лиц с личным или семейным анамнезом психиатрического лечения. Субъекты контроля были похожи на пробандов и их братьев и сестер по демографическим переменным. Все субъекты были опрошены с использованием структурированного клинического интервью для DSM-III-R расстройств 34 , проводимого психологами и социальными психиатрическими работниками, прошедшими обширную предварительную подготовку; братья и сестры и члены контрольной группы также были опрошены по пунктам кластера А из экзамена на расстройство личности. 35 Диагностическая надежность была превосходной (κ = 0,94 ± 0,02), 36 , и окончательные диагнозы были поставлены на основе консенсуса между 3 независимыми оценщиками.
Отсутствие записей акушерского стационара (n = 21) и / или технические проблемы с МРТ (n = 7) исключили 27 субъектов из анализа. Таблица 1 показывает, что пациенты, братья и сестры и контрольные группы были сбалансированы по злоупотреблению психоактивными веществами и основным демографическим и акушерским переменным.
Исследователь, слепой к диагностике и результатам визуализации, использовал стандартную форму для кодирования информации из исходных записей женской консультации и родовспомогательной больницы о здоровье матери, мониторинге плода, пренатальных и перинатальных осложнениях и состояниях новорожденных.Акушерские переменные, использованные в анализе, были небольшими для статуса гестационного возраста (т. Е. Масса тела при рождении на уровне или ниже 10-го процентиля для данного гестационного возраста), любой материнской инфекции (краснуха, грипп и т. Д.) Во время беременности и гипоксии плода. Гипоксия плода оценивалась как присутствующая, если субъект был закодирован как синий при рождении или новорожденном или имел 2 или более осложнений, которые были существенно связаны с асфиксией при рождении или неонатальной асфиксии в общей выборке. Осложнения включали завязывание пуповины или туго обернутую вокруг шеи, инфаркт плаценты, кровотечение в третьем триместре, преэклампсию, анемию во время беременности, анорексию во время беременности, отклонения частоты сердечных сокращений / ритма плода и тазовое предлежание.Недоношенность была удалена из определения гипоксии, ранее использовавшегося 18 , чтобы дать возможность оценить эффекты гипоксии как функцию статуса развития. Поскольку почти все субъекты, родившиеся преждевременно (т. Е. ≥2 недель), были маленькими для своего гестационного возраста, и наоборот, эти две категории были объединены.
Изображения были получены с использованием стандартной последовательности двойного эхо с толщиной среза 5 мм и сегментированы на серое вещество, белое вещество и CSF с использованием адаптивного 3-мерного байесовского алгоритма 38 , ранее утвержденного для этой цели. 39 Эти объемы были разделены по полушариям и областям с использованием оперативно определенных границ для лобных и височных долей. 40 Кроме того, «задняя» область была определена как вся ткань, за исключением лобной и височной долей. Трассировки проводились вслепую в отношении диагноза и истории рождений, и межэкспертная надежность была превосходной (внутриклассовые корреляции> 0,93). Дополнительные сведения, относящиеся к процедурам получения и анализа МРТ, представлены в другом месте. 32
Данные были проанализированы с использованием общей линейно-смешанной модели с повторными измерениями. Мы скорректировали зависимость (т. Е. Корреляцию) между несколькими наблюдениями из одной семьи и одного и того же человека, рассматривая семью и человека, вложенного в семью, как случайные переменные и соответствующим образом скорректировав условия ошибки модели. Измерения серого вещества, белого вещества, борозды и спинномозговой жидкости желудочков анализировались отдельно, при этом полушарие и, где это уместно, область (лобная, височная, задняя) рассматривались как внутренние переменные с повторными измерениями.Мы проверили гипотезу о том, что гипоксия плода сильнее связана с морфологией мозга при наличии генетической предрасположенности к шизофрении, моделируя взаимодействие группы риска и гипоксии плода, как в целом, так и во взаимодействии с полушарием и регионом, в качестве предиктора фиксированного эффекта. Чтобы определить, различаются ли эти эффекты в зависимости от недоношенности / малого для статуса гестационного возраста, мы также смоделировали взаимодействие группы риска × гипоксия плода × мало для статуса гестационного возраста, как в целом, так и во взаимодействии с полушарием и регионом.Всякий раз, когда один из этих терминов значительно предсказывал объем мозга, проводился контрастный анализ для сравнения субъектов с гипоксией в анамнезе и без нее в каждой группе риска после коллапса по несущественным измерениям внутри субъекта. Этот подход поддерживал процент ошибок типа I на уровне 0,05, оценивая вклад предиктора в зависимую меру только в том случае, если его влияние было значительным на многомерном уровне. Инфекция матери во время беременности была включена в качестве предиктора для контроля возможного искажения связи между гипоксическими ОК и объемами мозга.Было слишком мало субъектов с историей материнской инфекции для значимого теста ее потенциального взаимодействия с группой риска. Кроме того, при анализе учитывались общий объем мозга, возраст на момент обследования, пол и наличие в анамнезе расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, поскольку эти индивидуальные различия факторов могут объяснять некоторую вариабельность в региональных объемах мозга. Для корректировки межобластных различий в размере интересующей области объемы регионарной ткани выражали в виде процентных соотношений общих региональных объемов (например, соотношение серого вещества во фронтальной области = [объем серого вещества во фронтальной области / общий объем во фронтальной части] × 100).
Смешанная модель, анализ соотношений серого вещества в регионах и полушариях, белого вещества и спинномозговой жидкости в головном мозге на основе смешанной модели показал, что гипоксия плода является значимым предиктором серого вещества (F 1,111 = 14,6, P <0,001) и общая борозда ЦСЖ (F 1,144 = 8,3, P = 0,005). Анализы также показали, что гипоксия плода значительно взаимодействует с группой риска при прогнозировании общего серого вещества (F 2,95 = 6, P =.003), с незначительными тенденциями в этом направлении для общей борозды ЦСЖ (F 2,125 = 2,7, P = 0,07) и всей ЦСЖ желудочков (F 2135 = 2,7, P = 0,07). Как для серого вещества (F 10,785 = 6,8, P <0,001), так и для спинномозговой жидкости (F 10,785 = 7,0, P <0,001), термин взаимодействия группа риска × гипоксия плода значительно варьировался как функция региона, но не функция полушария или региона внутри полушария.Как показано в Таблице 2, несмотря на то, что было отмечено значительное сокращение серого вещества, связанного с гипоксией плода, во всех регионах среди пациентов и братьев и сестер, величина этой связи была наибольшей в височной доле для обеих групп. Та же картина наблюдалась в отношении увеличения регионарной борозды у пациентов, тогда как у братьев и сестер гипоксия была в значительной степени связана с увеличением борозды только в височной доле. Гипоксия плода также была связана со значительным увеличением ЦСЖ желудочков, но только у пациентов.Напротив, гипоксия плода не была существенно связана с белым веществом ни в одной группе и не была существенно связана с каким-либо типом ткани в любой области для контроля.
Недоношенность / малая степень для гестационного возраста
Наблюдалось основное влияние статуса малого для гестационного возраста на серое вещество (F 1,125 = 4.8, P = 0,03) и борозды CSF (F 1,152 = 3,8, P = 0,05). Взаимодействие группы риска и гипоксии плода варьировалось незначительно в зависимости от малого для гестационного возраста статуса серого вещества (F 5,98 = 1,9, P = 0,10), со значительной тенденцией в этом направлении для бороздчатого СХУ. (F 5,128 = 2,5, P = 0,04), изображенные на рисунках 1 и 2 соответственно. Связь гипоксии плода с уменьшением серого вещества и увеличением борозды у пациентов и их братьев и сестер была значительно выше (т. Е. Величина эффекта была в 2-3 раза больше) среди тех, кто родился недоношенным и / или маленьким для своего гестационного возраста.Среди субъектов, родившихся доношенными и / или нормальными для их гестационного возраста, гипоксия плода была связана со значительным уменьшением серого вещества только у пациенток. Напротив, малый для гестационного возраста статус не был связан с серым веществом или бороздой спинномозговой жидкости в отсутствие гипоксии, и не было значимой связи между гипоксией плода и серым веществом или бороздой спинномозговой жидкости в контрольной группе, независимо от статуса развития при рождении.
Инфекция оказала значительное общее влияние на серое вещество (F 1,108 = 7.8, P = 0,006) и борозды CSF (F 1,137 = 6,2, P = 0,014), но не на белом веществе или спинномозговой жидкости желудочков. Субъекты, у которых в анамнезе была материнская инфекция во время беременности, имели более низкое соотношение серого вещества — и более высокое отношение спинномозговой жидкости к мозгу, чем те, у кого этого не было (среднее ± SEM, 54,3 ± 0,7 против 56,3 ± 0,3 для серого вещества; 10,5 ± 1,0 против 8,0 ± 0,4 для серого вещества; бороздчатый ликвор).
Общий объем мозга достоверно предсказал серое вещество (F 1,149 = 19.1, P <0,001), белого вещества (F 1,132 = 29,1, P <0,001) и ЦСЖ желудочков (F 1,128 = 4,8, P = 0,03). Возраст при сканировании и злоупотребление психоактивными веществами значительно предсказывали объем серого вещества (F 1138 = 6,7, P = 0,01; F 1100 = 3,6, P = 0,04, соответственно). После учета общего объема мозга секс не давал достоверного предсказания каких-либо объемов.
Главный вывод этого исследования заключается в том, что гипоксия плода в анамнезе связана с увеличением структурных аномалий головного мозга у пациентов с шизофренией и их братьев и сестер, не являющихся шизофрениками, но не среди контрольной группы с низким генетическим риском заболевания.В следующих параграфах мы рассмотрим основные конкурирующие объяснения наших выводов, а затем их потенциальные последствия.
Во-первых, связь между гипоксией плода и измененной нейроанатомией может быть объяснена другими ОК, которые как увеличивают риск шизофрении, так и нарушают работу мозга с помощью механизмов, отличных от кислородной недостаточности или в дополнение к ней. Тем не менее, мы рассмотрели 2 наиболее известных таких кандидата, пренатальную инфекцию и задержку роста плода, и обнаружили, что ни один из них не имел значительной корреляции ни с гипоксией плода, ни с шизофренией у взрослых.Кроме того, контроль этих двух факторов статистически не изменил значимости или величины ассоциаций между гипоксией плода и морфологией мозга у пациентов или братьев и сестер. Тем не менее, можно ожидать, что некоторые случаи задержки роста плода связаны с такими состояниями, как плацентарная недостаточность, которые вызывают легкую, но хроническую гипоксию плода. 41 В соответствии с этой точкой зрения, ассоциации гипоксии плода с морфологией мозга были значительно увеличены среди пациентов и братьев и сестер, родившихся маленькими для их гестационного возраста.Однако, поскольку задержка роста плода не предсказывала значительных изменений морфологии мозга в отсутствие гипоксии, задержка роста сама по себе не конкурирует с гипоксией как механизм, лежащий в основе этих ассоциаций.
Можно также утверждать, что наши результаты предполагают влияние, отличное от гипоксии, потому что не наблюдались некоторые из хорошо описанных макроскопических последствий для мозга, таких как перивентрикулярное повреждение белого вещества. Однако нервные последствия гипоксии многочисленны и зависят от тяжести и времени поражения.На клеточном уровне они различаются по степени тяжести от изменений в росте нейритов до гибели нейрональных клеток. 42 Только в последнем случае можно ожидать потери как серого, так и белого вещества. В первом случае незрелые нейроны могут пережить гипоксическое воздействие, но все же иметь скомпрометированную выработку синаптических взаимосвязей. 42 Исследования на плодных овцах показали, что гипоксия, вторичная по отношению к хронической плацентарной недостаточности, связана с уменьшением толщины кортикального слоя и повышением плотности кортикальных нейронов без какой-либо наблюдаемой потери нейронов или повреждения белого вещества. 43 Это уменьшение объема нейропиля должно проявляться как уменьшение объема серого, но не белого вещества на макроскопическом уровне. Таким образом, паттерн морфологических изменений, связанных с гипоксией в этом исследовании, совместим с моделью хронической гипоксии плода на животных. Эта интерпретация также подтверждается тем фактом, что более 80% субъектов в группе гипоксии плода имели положительные маркеры как пренатальной, так и родовой асфиксии.
Другая возможность состоит в том, что эффекты гипоксии могут быть смешаны с общими генетическими факторами или факторами окружающей среды, которые увеличивают вероятность гипоксических осложнений у пациентов и их незатронутых братьев и сестер.Однако у братьев и сестер не было более высоких показателей ОК, связанных с гипоксией, чем в контрольной группе, 18 , что указывает на отсутствие ковариации между этими ОК и статусом генетического риска. Хотя ковариацию между гипоксией и общим влиянием окружающей среды нельзя полностью исключить, исследования близнецов и усыновлений показали, что общая среда играет незначительную роль в общей этиологии шизофрении. 12 , 44 Более того, трудно представить себе систематическое влияние окружающей среды, которое проявлялось бы в большей восприимчивости к гипоксически-ишемическому повреждению головного мозга и которое разделялось бы несогласными с шизофренией братьями и сестрами, но не демографически подобранной контрольной группой.Наиболее вероятными из таких кандидатов являются пренатальная вирусная инфекция и задержка роста плода, которые не были более распространены у пациентов и их братьев и сестер и не являлись причиной значительных эффектов гипоксии.
Мы также можем исключить возможность того, что наши выводы являются следствием отбора нерепрезентативной выборки пробандов. В этом исследовании использовался метод случайной выборки на основе популяций, который привел к отличному соответствию между изученными и неисследованными пробандами по основным демографическим и клиническим переменным.Более того, поскольку группы братьев и сестер и контрольные группы были хорошо сопоставимы по наличию серьезных психических расстройств, наши результаты не связаны с преобладанием психических заболеваний, не связанных с шизофренией, среди братьев и сестер.
Таким образом, кажется, что ОК, ассоциированные с гипоксией, каким-то образом связаны с патогенезом шизофрении нервной системы. В контексте расстройства с полигенным наследованием 45 ОК могут действовать либо аддитивно, либо интерактивно с генетическими факторами, повышая риск шизофрении на континууме ответственности. 27 Аддитивная модель предсказывает, что гипоксия должна иметь эквивалентную степень влияния на постоянные маркеры предрасположенности к заболеванию, независимо от степени генетического фона расстройства. Модель взаимодействия предсказывает, что гипоксия плода должна иметь дифференциальную связь с постоянными маркерами предрасположенности к заболеванию у лиц с повышенным генетическим риском шизофрении по сравнению с лицами с низким генетическим риском. Наше открытие, что гипоксия плода связана с увеличением признаков аномалий головного мозга как у пациентов, так и у их братьев и сестер, но не среди контрольной группы с низким уровнем риска, таким образом, согласуется с моделью взаимодействия генов.Эта модель также подтверждается нашим более ранним исследованием, которое показало, что гипоксические осложнения предсказывают повышенный риск шизофрении и большее увеличение желудочков у потомков родителей-шизофреников, но не у потомков родителей, не являющихся шизофрениками. 20 , 28 Увеличение кортикальной борозды не зависело от акушерского анамнеза среди лиц с генетическим риском шизофрении в датском исследовании, 28 , как это было в настоящем исследовании, что, скорее всего, отражает большее снижение сигнала в корковая поверхность (из-за артефактов частичного объема), связанная с компьютерной томографией, по сравнению с МРТ.
Модель взаимодействия генов со средой делает 2 дополнительных прогноза, которые можно проверить на этой выборке: (1) гипоксия плода должна встречаться чаще среди пациентов с шизофренией, чем среди их братьев и сестер, и (2) связь между гипоксией плода и индикаторами постоянной ответственности должна отличаться от пациентов по сравнению с их братьями и сестрами. Хотя в этом исследовании частота гипоксии плода не различалась по группам риска, в предыдущем отчете по этой выборке было обнаружено, что количество ОК, связанных с гипоксией, было повышено среди случаев с ранним возрастом начала, но не среди случаев с более поздним началом или среди братьев и сестер одного из них. группа. 18 Более того, вероятность раннего начала шизофрении увеличивалась в 2,9 раза на гипоксический ОК в семьях. 18 Поскольку в этом отчете изучалась взаимосвязь ОК и морфологии головного мозга, а не диагноз, и из-за ограниченного размера выборки, случаи с ранним и более поздним началом были объединены в анализах. Тот факт, что у большинства пациентов с гипоксией плода в анамнезе были случаи раннего начала, повышает вероятность того, что воздействие гипоксии смешано с другими факторами, которые определяют возраст начала.Однако связь между гипоксией плода и морфологией мозга оставалась значимой после того, как данные пациентов были повторно проанализированы с возрастом в начале в качестве дополнительной ковариаты (F 1,54 = 7,8, P = 0,007 для серого вещества; F 1 , 54 = 4,8, P = 0,03 для спинномозговой жидкости желудочков и F 1,54 = 7,9, P = 0,007 для спинномозговой жидкости желудочков).
В соответствии со вторым предсказанием, эффект гипоксии был значительно больше среди пациентов, чем у братьев и сестер, для серого вещества обоих (F 6,535 = 6.53, P <0,001) и борозды CSF (F 6,535 = 6,20, P <0,001) и присутствовали только у пациентов с желудочковой CSF (Таблица 2). Таким образом, хотя здоровые братья и сестры проявляют некоторую чувствительность к способствующим шизофрении эффектам гипоксии плода, эта чувствительность отличается от наблюдаемой у пациентов как количественно (по кортикальным меркам), так и качественно (по поводу увеличения желудочков).
Эти данные добавляют к растущим свидетельствам того, что по крайней мере некоторые из аномалий головного мозга у больных шизофренией имеют нервное происхождение. 11 То, что увеличение желудочков и уменьшение объема серого вещества коры коррелировали с неблагоприятным состоянием при рождении, ясно указывает на раннее происхождение этих аномалий, хотя никоим образом не исключает участия более поздних процессов развития нервной системы 46 или нейродегенеративных процессов 47 . Также кажется вероятным, что гены, предрасполагающие к шизофрении, могут сделать мозг плода особенно уязвимым для гипоксических ОК. Это открытие стимулирует поиск генов, повышающих уязвимость мозга к гипоксическому / ишемическому повреждению нейронов.
Это исследование имеет несколько ограничений. Мы использовали T2-взвешенные изображения с большой толщиной среза (5 мм), которые более подвержены частичным объемным артефактам, чем T1-взвешенные изображения с более высоким разрешением. Такие эффекты усиливаются при увеличении борозды и, следовательно, могут влиять на диагностический статус. Однако, поскольку основное влияние артефакта частичного объема заключается в снижении отношения сигнал / шум, тем самым уменьшая способность обнаруживать истинные ассоциации, наличие такого взаимодействия в этих данных, скорее всего, привело бы к недооценке эффекта. размеры в группах пациентов и братьев и сестер.В этом исследовании также использовались относительно грубые анатомические подразделения, из-за чего неясно, отражают ли связи между гипоксией и потерей серого вещества в задней области уменьшение объема подкорковых структур, затылочно-теменной коры или и того, и другого. Влияние на заднее серое вещество представляется вероятным, поскольку примерно 80% объема заднего отдела приходится на затылочно-теменную кору. Связь гипоксии с подкорковыми аномалиями также представляется вероятной, учитывая ее корреляцию с увеличением желудочков, которое при шизофрении связано с уменьшением перивентрикулярного серого вещества. 48 , 49
Поскольку у большинства субъектов с историей гипоксии плода были положительные маркеры как пренатальной, так и перинатальной гипоксии, мы не смогли проверить, возникает ли гипоксия в разное время в развитии (ожидается, что это приведет к разным паттернам регионарной травмы головного мозга 50 , 51 ) по-разному относится к структурным аномалиям головного мозга при шизофрении. Кроме того, наше определение воздействия гипоксии ограничивалось осложнениями, которые были зарегистрированы в записях о рождении в финской системе здравоохранения в течение 1950-х годов.Хотя эти записи имеют высокое качество и содержат акушерские измерения, которые явно превосходят данные, полученные в результате ретроспективного опроса матери, более прямые количественные методы анализа оксигенации крови плода 52 , 53 позволили бы более чувствительно проверить наши гипотезы.
Принята к публикации 6 июня 2001 г.
Это исследование было поддержано грантом Mh58207 Национального института психического здоровья, Бетесда, штат Мэриленд.
Мы благодарим Уллу Мустонен, MSW, и Лийзу Варонен, PhD, за их вклад в набор и оценку субъектов; Антти Тансканен, MS, за его вклад в поиск в реестре и создание базы данных; Мэри О’Брайен, доктор философии, за ее вклад в диагностические процедуры и оценку надежности; и Ракель Гур, доктор медицинских наук, Брюс Турецкий, доктор медицинских наук, Мишель Ян, доктор философии, и другие исследователи из Центра клинических исследований психического здоровья, Департамент психиатрии, Пенсильванский университет, Филадельфия (грант Mh53880), за их вклад в методы визуализации. и процедуры анализа, использованные в этом исследовании.
Автор, отвечающий за переписку, и оттиски: Тайрон Д. Кэннон, доктор философии, факультет психологии, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, 1285 Франц Холл, Лос-Анджелес, Калифорния (электронная почта: [email protected]).
1. пушка
Т.Д. Нарушения структуры и функции мозга при шизофрении: значение для этиологии и патофизиологии. Ann Med. 1996; 28533-539Google ScholarCrossref 2. Buchanan
RWCarpenter
WT Нейроанатомия шизофрении. Schizophr Bull. 1997; 23367-372Google ScholarCrossref 3.Pfefferbaum
AMarsh
L Структурная визуализация мозга при шизофрении. Clin Neurosci. 1995; 3105-111Google Scholar4.Rosso
IMBearden
CEHollister
JMGasperoni
TLSanchez
LEHadley
TCannon
TD Детская нейромоторная дисфункция у пациентов с шизофренией и их здоровых братьев и сестер: проспективное когортное исследование. Schizophr Bull. 2000; 26367-378Google ScholarCrossref 5.Пушка
TDBearden
CEHollister
JMRosso
IMSanchez
LEHadley
T Когнитивное функционирование в детстве у пациентов с шизофренией и их здоровых братьев и сестер: проспективное когортное исследование. Schizophr Bull. 2000; 26379-393Google ScholarCrossref 6. Walker
EF Модерированные в развитии проявления невропатологии, лежащей в основе шизофрении. Schizophr Bull. 1994; 20453-480Google ScholarCrossref 7. Акбарян
SBunney
МЫ
JrPotkin
SGWigal
SBHagman
JOSandman
CAJones
Э.Г. Изменение распределения никотинамид-адениндинуклеотид-фосфат-диафоразных клеток в лобной доле у шизофреников свидетельствует о нарушении коркового развития. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50169-177Google ScholarCrossref 8. Акбарян.
SVinuela
AKim
JJPotkin
SGBunney
МЫ
JrJones
Э.Г. Искаженное распределение нейронов никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфат-диафоразы в височной доле у шизофреников свидетельствует об аномальном развитии коры головного мозга. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50178-187Google ScholarCrossref 9. Арнольд
SEHyman
BTVan Hoesen
GWDamasio
А.Р. Некоторые цитоархитектурные аномалии энторинальной коры при шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 1991; 48625-632Google ScholarCrossref 10.Benes
FMMcSparren
JBird
EDSan Giovanni
JPVincent
Дефицит SL в малых интернейронах префронтальной и поясной коры шизофренических и шизоаффективных пациентов. Arch Gen Psychiatry. 1991; 48996-1001Google ScholarCrossref 11. Пушка
Т.Д. Влияние нервного развития на генезис и эпигенез шизофрении: обзор. Appl Prev Psychol. 1998; 747-62Google ScholarCrossref 12. Пушка
TDKaprio
JLönnqvist
JHuttunen
МОКоскенвуо
M Генетическая эпидемиология шизофрении в финской когорте близнецов: исследование на основе популяционного моделирования. Arch Gen Psychiatry. 1998; 5567-74Google ScholarCrossref 14.Jones
PBRantakallio
PHartikainen
Алисоханни
MSipila
P Шизофрения как отдаленный исход беременности, родов и перинатальных осложнений: 28-летнее наблюдение в когорте общего населения Северной Финляндии, родившейся в 1966 году. Am J Psychiatry. 1998; 155355-364Google Scholar15.Eagles
JMGibson
И.Бремнер
MHClunie
Фебмайер
KPSmith
NC Акушерские осложнения у DSM-III шизофреников и их братьев и сестер. Ланцет. 1990; 3351139–1141Google ScholarCrossref 16.Kinney
DKLevy
DLЮргелун-Тодд
DAMedoff
DLaJonchere
CMRadford-Paregol
M Сезон родов и акушерские осложнения у шизофреников. J Psychiatr Res. 1994; 28499-509Google ScholarCrossref 17. Cannon
TDRosso
IMHollister
JMBearden
CESanchez
LEHadley
T Проспективное когортное исследование генетических и перинатальных влияний на этиологию шизофрении. Schizophr Bull. 2000; 26351-366Google ScholarCrossref 18. Россо
IMCannon
TDHuttunen
MOHuttunen
TLönnqvist
JGasperoni
TL Факторы акушерского риска ранней шизофрении в финской когорте новорожденных. Am J Psychiatry. 2000; 157801-807Google ScholarCrossref 19. Гюнтер-Гента
FBovet
PHohlfeld
P Акушерские осложнения и шизофрения: исследование случай-контроль. Br J Психиатрия. 1994; 164165-170Google ScholarCrossref 20. Мирдал
GKMednick
SASchulsinger
FFuchs
F Перинатальные осложнения у детей матерей-шизофреников. Acta Psychiatr Scand. 1974; 50553-568Google ScholarCrossref 21.Marcus
JAuerback
JWilkinson
LBurack
CM Младенцы в группе риска шизофрении: Иерусалимское исследование развития младенцев. Arch Gen Psychiatry. 1981; 38703-713Google ScholarCrossref 22. Рыба
BMarcus
JHans
SLAuerbach
JGPerdue
S Младенцы из группы риска шизофрении: последствия генетического нейроинтегративного дефекта. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49221-235Google ScholarCrossref 23.Hanson
DRGottesman
IIХестон
LL Некоторые возможные детские индикаторы взрослой шизофрении, полученные от детей шизофреников. Br J Психиатрия. 1976; 129142-154Google ScholarCrossref 24.Rieder
ROBroman
Ш.Розенталь
D Потомство шизофреников, II: перинатальные факторы и IQ. Arch Gen Psychiatry. 1977; 34789-799Google ScholarCrossref 25.Buka
SLTsuang
MTLipsitt
LP Осложнения беременности / родов и психиатрический диагноз: проспективное исследование. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50151-156Google ScholarCrossref 26.Done
DJJohnstone
ECFrith
CDGolding
JShepherd
PMCrow
TJ Осложнения беременности и родов в связи с психозом во взрослой жизни: данные британского исследования перинатальной смертности. BMJ. 1991; 3021576-1580Google ScholarCrossref 27.Cannon
Т.Д. О природе и механизмах акушерских влияний при шизофрении: обзор и обобщение эпидемиологических исследований. Int Rev Psychiatry. 1997; 9387-397Google ScholarCrossref 28.Cannon
TDMednick
SAParnas
JSchulsinger
FPraestholm
JVestergaard
А аномалии развития мозга у потомков матерей-шизофреников, I: вклад генетических и перинатальных факторов. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50551-564Google ScholarCrossref 29.Parnas
JCannon
Т. Д. Якобсен
BSchulsinger
HSchulsinger
FMednick
SA Lifetime DSM-III-R Результаты диагностики у потомков матерей с шизофренией: результаты Копенгагенского исследования высокого риска. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50707-714Google ScholarCrossref 30.Suddath
RLChristison
GWTorrey
Е.Ф.Касанова
М.Ф.Вайнбергер
DR Анатомические аномалии в головном мозге монозиготных близнецов, несовместимые с шизофренией. N Engl J Med. 1990; 322789-794Google ScholarCrossref 31.McNeil
Т.Ф. Кантор-Граэ
EWeinberger
DR Связь акушерских осложнений и различий в размерах структур мозга в парах монозиготных близнецов, дискордантных по шизофрении. Am J Psychiatry. 2000; 157203-212Google ScholarCrossref 32.Cannon
ТДван Эрп
TGMHuttunen
MLönnqvist
JSalonen
OValanne
LPoutanen
VPStandertskjöld-Nordenstam
CGGur
Рейан
M Региональное распределение серого вещества, белого вещества и спинномозговой жидкости у больных шизофренией, их братьев и сестер и в контрольной группе. Arch Gen Psychiatry. 1998; 551084-1091Google ScholarCrossref 33.
Американская психиатрическая ассоциация, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , 3-е изд. Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1987 год;
34.
Спитцер
Р.Л.Уильямс
JBGibbon
M Руководство по структурированному клиническому интервью для DSM-III-R (SCID) . Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1987 год;
35.
Loranger
AWSussman
VLOldham
Ю.М.Русаков
LM Обследование на расстройство личности.Структурированное интервью для диагностики расстройств личности DSM-III-R. Уайт-Плейнс, Корнеллский медицинский колледж штата Нью-Йорк, 1985 год;
37. Рахаула
U Количественная сила социальных слоев финского общества. Sosiaalinen-Aikakauskirja. 1970; 63347-362. 38. Ян.
MXKarp
JS. Адаптивный байесовский подход к трехмерной МРТ сегментации мозга. Bizais
YBarillot
CDi Paola
Reds Обработка информации в медицинской визуализации Нью-Йорк, Нью-Йорк Kluwer Academic Publishers, 1995; 201–213 Google Scholar39.Goldszal
ADavatzikos
CPham
ДЛЯН
MXBryan
Р.Н.Ресник
SM Система обработки изображений для качественного и количественного объемного анализа изображений головного мозга. J Comput Assist Tomogr. 1998; 22827-837Google ScholarCrossref 40.Turetsky
BTCowell
ПЭГур
RCGrossman
РИШтасель
DLGur
RR Объемы головного мозга лобных и височных долей при шизофрении: взаимосвязь с симптоматикой и клиническим подтипом. Arch Gen Psychiatry. 1995; 521061-1070Google ScholarCrossref 41. Richardson
BSBocking
А.Д. Метаболическая адаптация и адаптация кровообращения к хронической гипоксии у плода. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 1998; 119717-723Google ScholarCrossref 43.Rees
SMallard
CBreen
SStringer
MCock
MHarding
R Повреждение головного мозга плода после длительной гипоксемии и плацентарной недостаточности: обзор. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 1998; 119653-660Google ScholarCrossref 44.Kendler
К.С.Грюнберг
AMKinney
DK Независимые диагнозы усыновленных и родственников согласно определению DSM-III в провинциальных и национальных выборках датского исследования шизофрении в области усыновления. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51456-468Google ScholarCrossref 45.
Gottesman
IIShields
J Шизофрения: эпигенетическая головоломка . Кембридж, Англия Издательство Кембриджского университета, 1982;
46.Кешаван
MSAnderson
SPettegrew
JW Является ли шизофрения результатом чрезмерного сокращения синапсов в префронтальной коре? пересмотр гипотезы Файнберга. J Psychiatr Res. 1994; 28239-265Google ScholarCrossref 47.Gur
RECowell
Птурецкий
BIGallacher
FCannon
TDBilker
WGur
RC Последующее исследование шизофрении с помощью магнитно-резонансной томографии: взаимосвязь нейроанатомических изменений с клиническими и нейроповеденческими показателями. Arch Gen Psychiatry. 1998; 55145-152Google ScholarCrossref 48.Brown
RColter
NCorsellis
Янкроу
TJFrith
CDJagoe
RJohnstone
ECMarsh
L Посмертные доказательства структурных изменений мозга при шизофрении: различия в массе мозга, площади височных рогов и парагиппокампальной извилине по сравнению с аффективным расстройством. Arch Gen Psychiatry. 1986; 4336-42Google ScholarCrossref 49.Lesch
ABogerts
B Промежуточный мозг при шизофрении: доказательства уменьшения толщины перивентрикулярного серого вещества. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci. 1984; 234212-219Google ScholarCrossref 50.Barkovich
AJHallam
D Нейровизуализация при перинатальном гипоксически-ишемическом повреждении. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 1997; 328-41Google ScholarCrossref 51.Volpe
JJ Гипоксически-ишемическая энцефалопатия: невропатология и патогенез. Неврология новорожденных 3rd Philadelphia, PA WB Saunders1995; 279-312Google Scholar52.Low
JA. Роль газов крови и кислотно-щелочного измерения в диагностике асфиксии плода во время родов. Am J Obstet Gynecol. 1988; 15
-1240Google ScholarCrossref 53.Buescher
UHertwig
KWolf
CDudenhausen
JW. Эритропоэтин в околоплодных водах как маркер хронической гипоксии плода. Int J Gynaecol Obstet. 1998; 60257-263Google ScholarCrossref
Добавки креатина во время беременности: краткое изложение экспериментальных исследований, предлагающих лечение для улучшения внутриутробной и неонатальной заболеваемости и снижения смертности при беременности у людей с высоким риском | BMC по беременности и родам
Слэттери М.М., Моррисон Дж. Дж.: Преждевременные роды. Ланцет. 2002, 360 (9344): 1489-1497. 10.1016 / S0140-6736 (02) 11476-0.
PubMed
Google Scholar
Graham EM, Ruis KA, Hartman AL, Northington FJ, Fox HE: систематический обзор роли внутриродовой гипоксии-ишемии в возникновении неонатальной энцефалопатии. Am J Obstet Gynecol. 2008, 199 (6): 587-595. 10.1016 / j.ajog.2008.06.094.
CAS
PubMed
Google Scholar
MacLennan A: Шаблон для определения причинной связи между острыми внутриродовыми событиями и церебральным параличом: международное консенсусное заявление. BMJ. 1999, 319 (7216): 1054-1059. 10.1136 / bmj.319.7216.1054.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Робертс Д., Далзил С. Антенатальные кортикостероиды для ускорения созревания легких плода для женщин с риском преждевременных родов. Кокрановская база данных Syst Rev.2006, 19 (3): CD004454-
Google Scholar
Дойл Л.В., Кроутер Калифорния, Миддлтон П., Маррет С., Роуз Д.: Сульфат магния для женщин с риском преждевременных родов для нейрозащиты плода. Кокрановская база данных Syst Rev.2009, 21 (1): CD004661-
Google Scholar
Kaandorp JJ, van Bel F, Veen S, Derks JB, Groenendaal F, Rijken M, Roze E, Venema MM, Rademaker CM, Bos AF, Benders MJ: Долгосрочные нейрозащитные эффекты аллопуринола после умеренного перинатального асфиксия: наблюдение за двумя рандомизированными контролируемыми испытаниями.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2012, 97 (3): F162-F166. 10.1136 / archdischild-2011-300356.
PubMed
Google Scholar
Кейн А., Ханселл Дж., Эррера Е., Эллисон Б., Ниу Й, Брейн К, Каандорп Дж., Деркс Дж., Джуссани Д.: Ксантиноксидаза и защита сердечно-сосудистой системы плода от гипоксии на поздних сроках беременности овец. J Physiol. 2013, 592 (Pt 3): 475-489.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Lawn J, Shibuya K, Stein C: Нет крика при рождении: глобальные оценки внутриродовых мертворождений и неонатальных смертей, связанных с родами. Bull World Health Organ. 2005, 83 (6): 409-417.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Lawn JE, Manandhar A, Haws RA, Darmstadt GL: Сокращение одного миллиона детских смертей от асфиксии при рождении — обзор пробелов и приоритетов систем здравоохранения. Health Res Pol Syst. 2007, 5: 4-10.1186 / 1478-4505-5-4.
Google Scholar
du Plessis AJ, Volpe JJ: Перинатальная травма головного мозга у недоношенных и доношенных новорожденных. Curr Opin Neurol. 2002, 15 (2): 151-157. 10.1097 / 00019052-200204000-00005.
PubMed
Google Scholar
Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, Ballard R, Edwards AD, Ferriero DM, Polin RA, Robertson CM, Thoresen M, Whitelaw A, Gunn AJ: Селективное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование.Ланцет. 2005, 365 (9460): 663-670. 10.1016 / S0140-6736 (05) 17946-Х.
PubMed
Google Scholar
Джейкобс С.Е., Хант Р., Тарнов-Морди В.О., Индер Т.Э., Дэвис П.Г.: Охлаждение новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией (Обзор). Доказанное здоровье ребенка. 2010, 5: 474-531. 10.1002 / ebch.527.
Google Scholar
Shah PS, Ohlsson A, Perlman M: Гипотермия для лечения неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии: систематический обзор.Arch Pediatr Adolesc Med. 2007, 161 (10): 951-958. 10.1001 / archpedi.161.10.951.
PubMed
Google Scholar
Эдвардс А.Д., Броклхерст П., Ганн А.Дж., Халлидей Х., Ющак Э., Левен М., Стром Б., Торесен М., Уайтлоу А., Аззопарди Д. Неврологические исходы в возрасте 18 месяцев после умеренной гипотермии по поводу перинатальной гипоксической ишемии. энцефалопатия: обобщение и метаанализ данных исследований. BMJ. 2010, 340: c363-10.1136 / bmj.c363.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Харрис Р.К., Содерлунд К., Халтман Э. Повышение уровня креатина в мышцах в состоянии покоя и при тренировке нормальных субъектов при добавлении креатина. Clin Sci. 1992, 83 (3): 367-374.
CAS
PubMed
Google Scholar
Dechent P, Pouwels PJ, Wilken B, Hanefeld F, Frahm J: Увеличение общего креатина в мозге человека после перорального приема креатин-моногидрата.Am J Physiol. 1999, 277 (3, часть 2): R698-R704.
CAS
PubMed
Google Scholar
Бил М.Ф .: Нейропротекторные эффекты креатина. Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1305-1313. 10.1007 / s00726-011-0851-0.
CAS
PubMed
Google Scholar
Канната Д. Д., Ирландия З., Дикинсон Х., Сноу Р. Дж., Рассел А. П., Вест Дж. М., Уокер Д. В. Прием креатина матери в середине беременности защищает диафрагму новорожденной колючей мыши от повреждений, вызванных гипоксией во время родов.Pediatr Res. 2010, 68 (5): 393-398.
CAS
PubMed
Google Scholar
Ellery SJ, Ireland Z, Kett MM, Snow R, Walker DW, Dickinson H: Предварительная обработка креатином предотвращает вызванное асфиксией повреждение почки новорожденных мышей. Pediatr Res. 2013, 73 (2): 201-208. 10.1038 / пр.2012.174.
CAS
PubMed
Google Scholar
Ирландия З., Кастильо-Мелендес М., Дикинсон Х., Сноу Р., Уокер Д.В.: Материнская диета, дополненная креатином в середине беременности, защищает мозг новорожденной колючей мыши от гипоксии при рождении.Neurosci. 2011, 194: 372-379.
CAS
Google Scholar
Моррис Дж. М., Гопаул Н. К., Эндресен М. Дж., Найт М., Линтон Е. А., Дир С., Анггард Е. Е., Редман К. В.: Циркулирующие маркеры оксидативного стресса повышаются при нормальной беременности и преэклампсии. Br J Obstet Gynaecol. 1998, 105 (11): 1195-1199. 10.1111 / j.1471-0528.1998.tb09974.x.
CAS
PubMed
Google Scholar
Myatt L, Cui X: Окислительный стресс в плаценте. Histochem Cell Biol. 2004, 122 (4): 369-382. 10.1007 / s00418-004-0677-х.
CAS
PubMed
Google Scholar
Миллер С.Л., Уоллес Е.М., Уолкер Д.В.: Антиоксидантная терапия: потенциальная роль в перинатальной медицине. Нейроэндокринол. 2012, 96 (1): 13-23. 10.1159 / 000336378.
CAS
Google Scholar
Resnik R: Ограничение внутриутробного развития.Obstet Gynecol. 2002, 99 (3): 490-496. 10.1016 / S0029-7844 (01) 01780-Х.
PubMed
Google Scholar
Lage S, Andradem F, Prieto JA, Asla I, Rodriguez A, Ruiz N, Echeverria J, Couce ML, Sanjurko P, Aldamiz-Echevarria L: Путь аргинин-гуанидиноэацетат-креатин у недоношенных новорожденных: биосинтез креатина у новорожденных. J Pediatr Endocr Met. 2013, 26 (1-2): 53-60.
CAS
Google Scholar
Hulsermann J, Manz F, Wember T, Schoch G: Die Zufuhr von Kreatin и Kreatinin mit Frauenmilch and Sauglingsmilchpraparaten. Печь Падиат. 1987, 199: 292-295. 10.1055 / с-2008-1026805.
Google Scholar
Леуцци В., Мастранджело М., Баттини Р., Чиони Г.: Врожденные ошибки метаболизма креатина и эпилепсия. Эпилепсия. 2013, 54 (2): 217-227. 10.1111 / epi.12020.
CAS
PubMed
Google Scholar
Mercimek-Mahmutoglu S, Stoeckler-Ipsiroglu S, Adami A, Appleton R, Araujo HC, Duran M, Ensenauer R, Fernandez-Alvarez E, Garcia P, Grolik C, Item CB, Leuzzi V, Marquardt I, Muhl A, Saelke -Kellermann RA, Salomons GS, Schulze A, Surtees R, van der Knaap MS, Vasconcelos R, Verhoeven NM, Vilarinho L, Wilichowski E, Jakobs C: GAMT дефицит: особенности, лечение и исход врожденной ошибки синтеза креатина. Neurol. 2006, 67 (3): 480-484. 10.1212 / 01.wnl.0000234852.43688.bf.
CAS
Google Scholar
Ezaki S, Suzuki K, Kurishima C, Miura M, Weilin W, Hoshi R, Tanitsu S, Tomita Y, Takayama C, Wada M, Kondo T, Tamura M: Реанимация недоношенных детей с пониженным содержанием кислорода приводит к меньшему окислительному стрессу, чем реанимация 100% кислородом. J Clin Biochem Nutr. 2009, 44 (1): 111-118. 10.3164 / jcbn.08-221.
PubMed
Google Scholar
Сола А., Салдено Ю.П., Фаварето В. Клиническая практика оксигенации новорожденных: где мы потерпели неудачу? Что мы можем сделать?.J Perinatol. 2008, 28 (Приложение 1): S28-S34.
PubMed
Google Scholar
Muller N, Gulston G, Cade D, Whitton J, Froese AB, Bryan MH, Bryan AC: Усталость диафрагмальных мышц у новорожденного. J Appl Physiol Respir, Environ Exerc Physiol. 1979, 46 (4): 688-695.
CAS
Google Scholar
Родригес М.М., Гомес А.Х., Абитбол С.Л., Чандар Дж. Дж., Дуара С., Зиллеруело Г.Э .: Гистоморфометрический анализ постнатального гломерулогенеза у крайне недоношенных детей.Pediatr Dev Pathol. 2004, 7 (1): 17-25.
PubMed
Google Scholar
Volpe JJ: Повреждение мозга у недоношенного ребенка: обзор клинических аспектов, невропатологии и патогенеза. Semin Pediatr Neurol. 1998, 5 (3): 135-151. 10.1016 / С1071-9091 (98) 80030-2.
CAS
PubMed
Google Scholar
Сайгал С., Дойл Л. В.: Обзор смертности и последствий преждевременных родов от младенчества до взрослого возраста.Ланцет. 2008, 371 (9608): 261-269. 10.1016 / S0140-6736 (08) 60136-1.
PubMed
Google Scholar
Кардуччи С., Сантагата С., Леуцци В., Кардуччи С., Артиола С., Джованниелло Т., Баттини Р., Антоноцци I. Количественное определение гуанидиноацетата и креатина в сухом пятне крови методом проточной инъекции и тандемной масс-спектрометрии с электрораспылением. Clin Chim Acta. 2006, 364 (1-2): 180-187.
CAS
PubMed
Google Scholar
Girard N, Fogliarini C, Viola A, Confort-Gouny S, Fur YL, Viout P, Chapon F, Levrier O, Cozzone P: MRS нормального и нарушенного развития мозга плода. Eur J Radiol. 2006, 57 (2): 217-225. 10.1016 / j.ejrad.2005.11.021.
PubMed
Google Scholar
Girard N, Gouny SC, Viola A, Le Fur Y, Viout P, Chaumoitre K, D’Ercole C, Gire C, Figarella-Branger D, Cozzone PJ: Оценка нормального созревания мозга плода в утробе матери с помощью протонная магнитно-резонансная спектроскопия.Magn Reson Med. 2006, 56 (4): 768-775. 10.1002 / mrm.21017.
PubMed
Google Scholar
Kreis R, Hofmann L, Kuhlmann B, Boesch C, Bossi E, Huppi PS: Состав метаболитов мозга на раннем этапе развития человеческого мозга, измеренный с помощью количественной 1H магнитно-резонансной спектроскопии in vivo. Magn Reson Med. 2002, 48 (6): 949-958. 10.1002 / mrm.10304.
CAS
PubMed
Google Scholar
He J, Inglese M, Li BS, Babb JS, Grossman RI, Gonen O: Ремиттирующий рецидивирующий рассеянный склероз: метаболические нарушения в не улучшающихся поражениях и нормальное белое вещество при МРТ: первоначальный опыт. Радиол. 2005, 234 (1): 211-217. 10.1148 / radiol.2341031895.
Google Scholar
Azzopardi D, Wyatt JS, Hamilton PA, Cady EB, Delpy DT, Hope PL, Reynolds EO: метаболиты фосфора и внутриклеточный pH в мозге нормальных и маленьких для гестационного возраста младенцев, исследованные методом магнитно-резонансной спектроскопии.Pediatr Res. 1989, 25 (5): 440-444. 10.1203 / 00006450-1980-00003.
CAS
PubMed
Google Scholar
Dubowitz DJ, Bluml S, Arcinue E, Dietrich RB: MR гипоксической энцефалопатии у детей после утопления: корреляция с количественной протонной MR-спектроскопией и клиническим исходом. Am J Neuroradiol. 1998, 19 (9): 1617-1627.
CAS
PubMed
Google Scholar
Wyss M, Schulze A: Значение креатина для здоровья: могут ли пероральные добавки креатина защитить от неврологических и атеросклеротических заболеваний ?. Neurosci. 2002, 112 (2): 243-260. 10.1016 / S0306-4522 (02) 00088-X.
CAS
Google Scholar
Бендер А., Кох В., Эльстнер М., Шомбахер Ю., Бендер Дж., Моешл М., Гекелер Ф., Мюллер-Мисок Б., Гассер Т., Татч К., Клопшток Т.: Прием креатиновых добавок при болезни Паркинсона: плацебо. контролируемое рандомизированное пилотное исследование.Neurol. 2006, 67 (7): 1262-1264. 10.1212 / 01.wnl.0000238518.34389.12.
CAS
Google Scholar
Бендер А., Ауэр Д.П., Мерл Т., Рейлманн Р., Сэманн П., Яссуридис А., Бендер Дж., Вайндл А., Доза М, Гассер Т., Клопсток Т. Добавки креатина снижают уровень глутамата в мозге при болезни Хантингтона. J Neurol. 2005, 252 (1): 36-41. 10.1007 / s00415-005-0595-4.
CAS
PubMed
Google Scholar
Sakellaris G, Kotsiou M, Tamiolaki M, Kalostos G, Tsapaki E, Spanaki M, Spilioti M, Charissis G, Evangeliou A: Профилактика осложнений, связанных с черепно-мозговой травмой у детей и подростков с применением креатина: открытое рандомизированное пилотное исследование . J Trauma. 2006, 61 (2): 322-329. 10.1097 / 01.ta.0000230269.46108.d5.
CAS
PubMed
Google Scholar
Сакелларис Дж., Назис Дж., Котсиу М., Тамиолаки М., Чариссис Дж., Евангелиу А. Предотвращение травматической головной боли, головокружения и усталости с помощью креатина: пилотное исследование.Acta Paediatr. 2008, 97 (1): 31-34.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Бентон Д., Донохо Р.: Влияние добавок креатина на когнитивные функции вегетарианцев и всеядных животных. Br J Nutr. 2011, 105 (7): 1100-1105. 10.1017 / S0007114510004733.
CAS
PubMed
Google Scholar
Rawson ES, Venezia AC: Использование креатина у пожилых людей и данные о его влиянии на когнитивные функции у молодых и старых.Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1349-1362. 10.1007 / s00726-011-0855-9.
CAS
PubMed
Google Scholar
Cook CJ, Crewther BT, Kilduff LP, Drawer S, Gaviglio CM: Выполнение навыков и лишение сна: эффекты острого приема кофеина или креатина — рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Int Soc Sports Nutr. 2011, 8: 2-10.1186 / 1550-2783-8-2.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Gualano B, Novaes RB, Artioli GG, Freire TO, Coelho DF, Scagliusi FB, Rogeri PS, Roschel H, Ugrinowitsch C, Lancha AH: Влияние добавок креатина на толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину у сидячих здоровых мужчин, проходящих аэробную тренировку. Аминокислоты. 2008, 34 (2): 245-250. 10.1007 / s00726-007-0508-1.
CAS
PubMed
Google Scholar
Gotshalk LA, Kraemer WJ, Mendonca MA, Vingren JL, Kenny AM, Spiering BA, Hatfield DL, Fragala MS, Volek JS: Добавки креатина улучшают мышечную производительность у пожилых женщин.Eur J Appl Physiol. 2008, 102 (2): 223-231.
CAS
PubMed
Google Scholar
Gerber I, Ap Gwynn I, Alini M, Wallimann T: Стимулирующие эффекты креатина на метаболическую активность, дифференцировку и минерализацию первичных остеобластоподобных клеток в культурах монослоя и микромассы клеток. Eur Cell Mater. 2005, 10: 8-22.
CAS
PubMed
Google Scholar
Бендер А., Самтлебен В., Элстнер М., Клопшток Т.: Длительный прием креатина безопасен для пожилых пациентов с болезнью Паркинсона. Nutr Res. 2008, 28 (3): 172-178. 10.1016 / j.nutres.2008.01.001.
CAS
PubMed
Google Scholar
Bizzarini E, De Angelis L: Безопасно ли использование пероральных добавок креатина ?. J Sports Med Phys Fitness. 2004, 44 (4): 411-416.
CAS
PubMed
Google Scholar
Jager R, Purpura M, Shao A, Inoue T, Kreider RB: Анализ эффективности, безопасности и регуляторного статуса новых форм креатина. Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1369-1383. 10.1007 / s00726-011-0874-6.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Kim HJ, Kim CK, Carpentier A, Poortmans JR: Исследования безопасности добавок креатина. Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1409-1418. 10.1007 / s00726-011-0878-2.
CAS
PubMed
Google Scholar
Gualano B, Roschel H, Lancha-Jr AH, Brightbill CE, Rawson ES: При болезни и здоровье: широкое применение добавок креатина. Аминокислоты. 2012, 43 (2): 519-529. 10.1007 / s00726-011-1132-7.
CAS
PubMed
Google Scholar
Bohnhorst B, Geuting T, Peter CS, Dordelmann M, Wilken B, Poets CF: рандомизированное контролируемое испытание пероральных добавок креатина (неэффективных) при апноэ недоношенных.Педиатр. 2004, 113 (4): e303-e307. 10.1542 / peds.113.4.e303.
Google Scholar
Причард Н.Р., Калра П.А.: Почечная дисфункция, сопровождающая пероральные добавки креатина. Ланцет. 1998, 351 (9111): 1252-1253. 10.1016 / S0140-6736 (05) 79319-3.
CAS
PubMed
Google Scholar
Gualano B, de Salles PV, Roschel H, Lugaresi R, Dorea E, Artioli GG, Lima FR, da Silva ME, Cunha MR, Seguro AC, Shimizu MH, Otaduy MC, Sapienza MT, da Costa Leite C, Bonfa E, Lancha Junior AH: добавка креатина не ухудшает функцию почек у пациентов с диабетом 2 типа: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое клиническое исследование.Eur J Appl Physiol. 2011, 111 (5): 749-756. 10.1007 / s00421-010-1676-3.
CAS
PubMed
Google Scholar
Calvert JW, Zhang JH: Патофизиология гипоксически-ишемического инсульта в перинатальном периоде. Neurol Res. 2005, 27 (3): 246-260. 10.1179 / 016164105X25216.
PubMed
Google Scholar
Валлиманн Т., Токарска-Шлаттнер М., Шлаттнер У.: Система креатинкиназы и плейотропные эффекты креатина.Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1271-1296. 10.1007 / s00726-011-0877-3.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Wallimann T, Wyss M, Brdiczka D, Nicolay K, Eppenberger HM: Внутриклеточная компартментация, структура и функция изоферментов креатинкиназы в тканях с высокими и колеблющимися требованиями к энергии: «фосфокреатиновый контур» для клеточного энергетического гомеостаза. Biochem J. 1992, 281 (Pt 1): 21-40.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Rico-Sanz J: Креатин снижает снижение PCr и pH в мышцах человека, а также накопление P (i) во время упражнений низкой интенсивности. J. Appl Physiol (1985). 2000, 88 (4): 1181-1191.
CAS
Google Scholar
Yquel RJ, Arsac LM, Thiaudiere E, Canioni P, Manier G: Влияние креатина на ресинтез фосфокреатина, накопление неорганического фосфата и pH во время периодических максимальных упражнений. J Sports Sci. 2002, 20 (5): 427-437.10.1080 / 026404102317366681.
CAS
PubMed
Google Scholar
Лоулер Дж. М., Барнс В. С., Ву Дж., Сонг В., Демари С. Прямые антиоксидантные свойства креатина. Biochem Biophys Res Comm. 2002, 290 (1): 47-52. 10.1006 / bbrc.2001.6164.
CAS
PubMed
Google Scholar
Бендер А., Бекерс Дж., Шнайдер И., Холтер С.М., Хаак Т., Рутзац Т., Фогт-Вайзенхорн Д.М., Беккер Л., Гениус Дж., Руджеску Д., Ирмлер М., Михальски Т., Мадер М., Кинтанилья-Мартинес L, Fuchs H, Gailus-Durner V, de Angelis MH, Wurst W., Schmidt J, Klopstock T. Креатин улучшает здоровье и выживаемость мышей.Neurobiol Aging. 2008, 29 (9): 1404-1411. 10.1016 / j.neurobiolaging.2007.03.001.
CAS
PubMed
Google Scholar
Guimaraes-Ferreira L, Pinheiro CH, Gerlinger-Romero F, Vitzel KF, Nachbar RT, Curi R, Nunes MT: Кратковременный прием креатина снижает содержание активных форм кислорода без изменения экспрессии и активности антиоксиданта. ферменты в скелетных мышцах. Eur J Appl Physiol. 2012, 112 (11): 3905-3911.10.1007 / s00421-012-2378-9.
CAS
PubMed
Google Scholar
Sestili P, Martinelli C, Colombo E, Barbieri E, Potenza L, Sartini S, Fimognari C: креатин как антиоксидант. Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1385-1396. 10.1007 / s00726-011-0875-5.
CAS
PubMed
Google Scholar
Картер А.Дж., Мюллер Р.Э., Пшорн У., Странски У.: Предварительная инкубация с креатином повышает уровень креатинфосфата и предотвращает аноксическое повреждение срезов гиппокампа крысы.J Neurochem. 1995, 64 (6): 2691-2699.
CAS
PubMed
Google Scholar
Бергер Р., Мидделанис Дж., Вайхингер Х.М., Мис Дж., Уилкен Б., Дженсен А. Креатин защищает незрелый мозг от гипоксически-ишемического повреждения. J Soc Gynecol Investig. 2004, 11 (1): 9-15. 10.1016 / j.jsgi.2003.07.002.
CAS
PubMed
Google Scholar
Нагасава Т., Хатаяма Т., Ватанабе Ю., Танака М., Нийсато Ю., Киттс Д.Д.: Опосредованные свободными радикалами эффекты на белок скелетных мышц у крыс, получавших Fe-нитрилотриацетат.Biochem Biophys Res Comm. 1997, 231 (1): 37-41. 10.1006 / bbrc.1996.6034.
CAS
PubMed
Google Scholar
Prass K, Royl G, Lindauer U, Freyer D, Megow D, Dirnagl U, Stockler-Ipsiroglu G, Wallimann T, Priller J: Улучшенная реперфузия и нейрозащита креатином на мышиной модели инсульта. J Cerebr Blood Flow Metabol. 2007, 27 (3): 452-459. 10.1038 / sj.jcbfm.9600351.
CAS
Google Scholar
Кога Й, Такахаши Х., Оикава Д., Татибана Т., Денбоу Д.М., Фурузе М.: Креатин в головном мозге ослабляет реакцию на острый стресс через ГАМКэнергетическую систему у цыплят. Neurosci. 2005, 132 (1): 65-71. 10.1016 / j.neuroscience.2005.01.004.
CAS
Google Scholar
Pena-Altamira E, Crochemore C, Virgili M, Contestabile A: нейрохимические корреляты дифференциальной нейрозащиты при длительном приеме креатиновых добавок с пищей.Brain Res. 2005, 1058 (1-2): 183-188.
CAS
PubMed
Google Scholar
Hirst JJ, Kelleher MA, Walker DW, Palliser HK: Нейроактивные стероиды во время беременности: ключевые регуляторные и защитные роли в мозге плода. J Стероид Biochem Mol Biol. 2013, 139: 144-153.
PubMed
Google Scholar
Naito S, Ueda T: Аденозинтрифосфат-зависимое поглощение глутамата в синаптических везикулах, связанных с белком I.J Biol Chem. 1983, 258 (2): 696-699.
CAS
PubMed
Google Scholar
Xu CJ, Klunk WE, Kanfer JN, Xiong Q, Miller G, Pettegrew JW: Фосфокреатин-зависимое поглощение глутамата синаптическими пузырьками: сравнение с atp-зависимым поглощением глутамата. J Biol Chem. 1996, 271 (23): 13435-13440. 10.1074 / jbc.271.23.13435.
CAS
PubMed
Google Scholar
Брюер Г.Дж., Валлиманн Т.В.: Защитный эффект креатина-предшественника энергии против токсичности глутамата и бета-амилоида в нейронах гиппокампа крысы. J Neurochem. 2000, 74 (5): 1968-1978.
CAS
PubMed
Google Scholar
Tokarska-Schlattner M, Epand RF, Meiler F, Zandomeneghi G, Neumann D, Widmer HR, Meier BH, Epand RM, Saks V, Wallimann T, Schlattner U. Фосфокреатин взаимодействует с фосфолипидами, влияет на свойства мембран и оказывает мембранозащитное действие.PloS One. 2012, 7 (8): e43178-10.1371 / journal.pone.0043178.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Низкий JA: Определение вклада асфиксии в повреждение головного мозга у новорожденного. J Obstet Gynaecol Res. 2004, 30 (4): 276-286. 10.1111 / j.1447-0756.2004.00194.x.
PubMed
Google Scholar
Perlman JM, Tack ED, Martin T, Shackelford G, Amon E: Острое системное повреждение органов у доношенных детей после асфиксии.Am J Dis Child. 1989, 143 (5): 617-620.
CAS
PubMed
Google Scholar
Ireland Z, Dickinson H, Snow R, Walker DW: Материнский креатин: достигает ли он плода и улучшает ли он выживаемость после эпизода острой гипоксии у колючей мыши (Acomys cahirinus) ?. Am J Obstet Gynecol. 2008, 198 (4): 431 e431-436-
Google Scholar
Ipsiroglu OS, Stromberger C, Ilas J, Hoger H, Muhl A, Stockler-Ipsiroglu S: Изменения концентрации креатина в тканях при пероральном приеме моногидрата креатина у различных видов животных.Life Sci. 2001, 69 (15): 1805-1815. 10.1016 / S0024-3205 (01) 01268-1.
CAS
PubMed
Google Scholar
Дикинсон Х., Ирландия З. Дж., Лароса Д. А., О’Коннелл Б. А., Эллери С., Сноу Р., Уокер Д. В.: Добавка креатина матери не влияет на способность к синтезу креатина у новорожденной колючей мыши. Reprod Sci. 2013, 20 (9): 1096-1102. 10.1177 / 193371
77478.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Хольцман Д., Тольятти А., Хаит И., Дженсен Ф .: Креатин увеличивает выживаемость и подавляет судороги у неполовозрелых крыс с гипоксией. Pediatr Res. 1998, 44 (3): 410-414. 10.1203 / 00006450-199809000-00024.
CAS
PubMed
Google Scholar
Ohtsuki S, Tachikawa M, Takanaga H, Shimizu H, Watanabe M, Hosoya K, Terasaki T: транспортер креатина гематоэнцефалический барьер является основным путем доставки креатина в мозг.J Cerebr Blood Flow Metab. 2002, 22 (11): 1327-1335.
CAS
Google Scholar
Schulze A: Синдромы креатиновой недостаточности. Mol Cell Biochem. 2003, 244 (1-2): 143-150.
CAS
PubMed
Google Scholar
Zhu S, Li M, Figueroa BE, Liu A, Stavrovskaya IG, Pasinelli P, Beal MF, Brown RH, Kristal BS, Ferrante RJ, Friedlander RM: Профилактическое введение креатина опосредует нейрозащиту при церебральной ишемии у мышей.J Neurosci. 2004, 24 (26): 5909-5912. 10.1523 / JNEUROSCI.1278-04.2004.
CAS
PubMed
Google Scholar
Lyoo IK, Kong SW, Sung SM, Hirashima F, Parow A, Hennen J, Cohen BM, Renshaw PF: многоядерная магнитно-резонансная спектроскопия высокоэнергетических метаболитов фосфата в мозге человека после перорального приема креатин-моногидрата. . Psychiatr Res. 2003, 123 (2): 87-100. 10.1016 / S0925-4927 (03) 00046-5.
CAS
Google Scholar
Pan JW, Takahashi K: Церебральные энергетические эффекты добавок креатина у людей. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007, 292 (4): R1745-R1750.
CAS
PubMed
Google Scholar
Braissant O, Henry H, Villard AM, Speer O, Wallimann T, Bachmann C: Синтез и транспорт креатина во время эмбриогенеза крысы: пространственно-временная экспрессия AGAT, GAMT и CT1. BMC Dev Biol. 2005, 5: 9-10.1186 / 1471-213X-5-9.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Braissant O: Транспорт креатина и гуанидиноацетата через гематоэнцефалический барьер и гематоэнцефалический барьер. J Inherit Metab Dis. 2012, 35 (4): 655-664. 10.1007 / s10545-011-9433-2.
CAS
PubMed
Google Scholar
Ватт К.К., Гарнхэм А.П., Сноу Р.Дж .: Общее содержание креатина в скелетных мышцах и экспрессия гена переносчика креатина у вегетарианцев до и после добавления креатина.Int J Sport Nutr Exerc Exerc Metabol. 2004, 14 (5): 517-531.
CAS
Google Scholar
Норт К., Голдинг Дж .: Вегетарианская диета матери во время беременности связана с гипоспадией. Исследовательская группа ALSPAC. Продольное исследование Avon беременности и детства. BJU Int. 2000, 85 (1): 107-113. 10.1046 / j.1464-410x.2000.00436.x.
CAS
PubMed
Google Scholar
Mangels AR: Вегетарианские диеты при беременности. Справочник по питанию и беременности. Под редакцией: Ламми-Киф CJ, Couch SC, Philipson EH. 2008, Humana Press, 215-231.
Google Scholar
Дэвис Б.М., Миллер Р.К., Брент Р.Л., Кошалка Т.Р .: Материно-фетальный транспорт креатина у крысы. Biol Neonate. 1978, 33 (1-2): 43-54.
PubMed
Google Scholar
Кошалка Т.Р., Дженш Р., Брент Р.Л .: Метаболизм креатина в развивающемся плоде крысы.Comp Biochem Physiol B, Comp Biochem. 1972, 41 (1): 217-229. 10.1016 / 0305-0491 (72)
-7.
CAS
Google Scholar
Миллер Р.К., Дэвис Б.М., Брент Р.Л., Кошалка Т.Р.: Транспорт креатина плацентой крысы. Am J Physiol. 1977, 233 (4): E308-E315.
CAS
PubMed
Google Scholar
Nash SR, Giros B, Kingsmore SF, Rochelle JM, Suter ST, Gregor P, Seldin MF, Caron MG: Клонирование, фармакологическая характеристика и геномная локализация переносчика креатина человека.Приемные каналы. 1994, 2 (2): 165-174.
CAS
PubMed
Google Scholar
Миллер Р., Дэвис Б.М., Брент Р.Л., Кошалка Т.Р .: Транспорт креатина через плаценту человека. Фармаколог. 1974, 16 (2): 305-
Google Scholar
Thomure MF, Gast MJ, Srivastava N, Payne RM: Регулирование изоферментов креатинкиназы в плаценте человека на ранних, средних и поздних сроках беременности.J Soc Gynecol Investig. 1996, 3 (6): 322-327. 10.1016 / S1071-5576 (96) 00043-3.
CAS
PubMed
Google Scholar
Payne RM, Friedman DL, Grant JW, Perryman MB, Strauss AW: изоферменты креатинкиназы сильно регулируются во время беременности в матке и плаценте крысы. Am J Physiol. 1993, 265 (4 ч. 1): E624-E635.
CAS
PubMed
Google Scholar
Смейтинк Дж., Руйтенбек В., ван Лит Т., Сенгерс Р., Трайбельс Ф., Веверс Р., Сперл В., де Грааф Р.: Созревание митохондриальных и других изоферментов креатинкиназы в скелетных мышцах недоношенных детей. Энн Клин Биохим. 1992, 29 (Pt 3): 302-306.
CAS
PubMed
Google Scholar
Ingwall JS, Kramer MF, Woodman D, Friedman WF: Созревание энергетического метаболизма у ягненка: изменения активности миозин-АТФазы и креатинкиназы.Pediatr Res. 1981, 15 (8): 1128-1133.
CAS
PubMed
Google Scholar
До Амарал В.К., Симоэс М.де Дж., Маркондес Р.Р., Матозиньо Кубас Дж. Дж., Баракат Е.С., Соарес Дж. М.: Гистоморфометрический анализ воздействия креатина на миометрий крысы. Гинекол Эндокринол. 2012, 28 (8): 587-589. 10.3109 / 09513590.2011.650748.
PubMed
Google Scholar
Ларкомб-МакДуалл Дж. Б., Харрисон Н., Рэй С. Взаимосвязь in vivo между кровотоком, сокращениями, pH и метаболитами в матке крысы.Pflugers Archiv: Eur J Physiol. 1998, 435 (6): 810-817. 10.1007 / s004240050588.
CAS
Google Scholar
Ирландия З., Рассел А.П., Валлиманн Т., Уокер Д.В., Сноу Р.: Изменения в развитии экспрессии ферментов, синтезирующих креатин, и транспортера креатина у раннего грызуна, колючей мыши. BMC Dev Biol. 2009, 9: 39-10.1186 / 1471-213X-9-39.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Battini R, Leuzzi V, Carducci C, Tosetti M, Bianchi MC, Item CB, Stockler-Ipsiroglu S, Cioni G: Истощение креатина в новом случае с дефицитом AGAT: клиническое и генетическое исследование в обширной родословной. Mol Genet Metabol. 2002, 77 (4): 326-331. 10.1016 / S1096-7192 (02) 00175-0.
CAS
Google Scholar
Bianchi MC, Tosetti M, Fornai F, Alessandri MG, Cipriani P, De Vito G, Canapicchi R: Обратимый дефицит креатина в мозге у двух сестер с нормальным уровнем креатина в крови.Энн Нейрол. 2000, 47 (4): 511-513. 10.1002 / 1531-8249 (200004) 47: 4 <511 :: AID-ANA15> 3.0.CO; 2-N.
CAS
PubMed
Google Scholar
Гарсия-Дельгадо М., Пераль М.Дж., Кано М., Калонже М.Л., Илундаин А.А.: Транспорт креатина в мембранных пузырьках щеточной каймы, выделенных из коры почек крысы. J Am Soc Nephrol. 2001, 12 (9): 1819-1825.
CAS
PubMed
Google Scholar
Gubhaju L, Sutherland MR, Yoder BA, Zulli A, Bertram JF, Black MJ: Влияют ли преждевременные роды на нефрогенез? Исследования на нечеловеческой модели приматов. Am J Physiol Renal Physiol. 2009, 297 (6): F1668-F1677. 10.1152 / айпренал.00163.2009.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Хуанг С.К., Ван С.Т., Чанг Ю.С., Лин К.П., Ву П.Л .: Измерение соотношения лактат: креатинин в моче для раннего выявления новорожденных с риском гипоксически-ишемической энцефалопатии.New Engl J Med. 1999, 341 (5): 328-335. 10.1056 / NEJM1993410504.
CAS
PubMed
Google Scholar
Aggarwal A, Kumar P, Chowdhary G, Majumdar S, Narang A: Оценка почечных функций у новорожденных с асфиксией. J Trop Pediatr. 2005, 51 (5): 295-299. 10.1093 / tropej / fmi017.
PubMed
Google Scholar
Bosch X, Poch E, Grau JM: Рабдомиолиз и острое повреждение почек.New Engl J Med. 2009, 361 (1): 62-72. 10.1056 / NEJMra0801327.
CAS
PubMed
Google Scholar
Lowe SA, Brown MA, Dekker GA, Gatt S, McLintock CK, McMahon LP, Mangos G, Moore MP, Muller P, Paech M, Walters B. Aust New Zeal J Obstet Gynaecol. 2009, 49 (3): 242-246. 10.1111 / j.1479-828X.2009.01003.x.
Google Scholar
Meis PJ, Goldenberg RL, Mercer BM, Iams JD, Moawad AH, Miodovnik M, Menard MK, Caritis SN, Thurnau GR, Bottoms SF, Das A, Roberts JM, McNellis D: Исследование по прогнозированию преждевременных родов: факторы риска для указанных преждевременных родов рождений. Сеть отделений материнско-фетальной медицины Национального института здоровья ребенка и человеческого развития. Am J Obstet Gynecol. 1998, 178 (3): 562-567. 10.1016 / S0002-9378 (98) 70439-9.
CAS
PubMed
Google Scholar
Payne B, Magee LA, von Dadelszen P: Оценка, наблюдение и прогноз при преэклампсии. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol. 2011, 25 (4): 449-462. 10.1016 / j.bpobgyn.2011.02.003.
PubMed
Google Scholar
Робертс Дж. М., Хьюбел Калифорния: Является ли окислительный стресс звеном в двухэтапной модели преэклампсии ?. Ланцет. 1999, 354 (9181): 788-789. 10.1016 / S0140-6736 (99) 80002-6.
CAS
PubMed
Google Scholar
Chen X, Scholl TO: Окислительный стресс: изменения во время беременности и при гестационном сахарном диабете. Curr Diabetes Rep. 2005, 5 (4): 282-288. 10.1007 / s11892-005-0024-1.
CAS
Google Scholar
Хеддерсон М.М., Феррара А., Сакс Д.А.: Сахарный диабет беременных и гипергликемия меньшей степени беременности: связь с повышенным риском спонтанных преждевременных родов. Obstet Gynecol. 2003, 102 (4): 850-856. 10.1016 / S0029-7844 (03) 00661-6.
PubMed
Google Scholar
Хоуз Р.А., Якуб М.Ю., Соомро Т., Менезес Е.В., Дармштадт Г.Л., Бхутта З.А.: Снижение количества мертворожденных: скрининг и мониторинг во время беременности и родов. BMC Беременность и роды. 2009, 9 (Дополнение 1): S5-10.1186 / 1471-2393-9-S1-S5.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Смит Г.К., Фреттс Р.С.: Мертворождение. Ланцет. 2007, 370 (9600): 1715-1725.10.1016 / S0140-6736 (07) 61723-1.
PubMed
Google Scholar
Поллак Р.Н., Яффе Х., Дивон М.Ю.: Терапия ограничения внутриутробного развития: текущие возможности и будущие направления. Clin Obstet Gynecol. 1997, 40 (4): 824-842. 10.1097 / 00003081-199712000-00017.
CAS
PubMed
Google Scholar
Ньюнхэм Дж. П., Годфри М., Уолтерс Б. Дж., Филлипс Дж., Эванс С. Ф.: Аспирин в низких дозах для лечения задержки роста плода: рандомизированное контролируемое исследование.Aust New Zeal J Obstet Gynaecol. 1995, 35 (4): 370-374. 10.1111 / j.1479-828X.1995.tb02144.x.
CAS
Google Scholar
Say L, Gulmezoglu AM, Hofmeyr GJ: Материнские пищевые добавки при подозрении на нарушение роста плода. Кокрановская база данных Syst Rev.2003, CD000148-1
Бэйн Э., Уилкинсон Д., Миддлтон П., Кроутер Калифорния, Дикинсон Х., Уокер Д.В.: Креатин для беременных женщин для нейрозащиты плода.Кокрановская база данных Syst Rev.2013, CD010846-11
Harrison N, Larcombe-McDouall JB, Earley L, Wray S: исследование in vivo влияния ишемии на сокращение матки, внутриклеточный pH и метаболиты у крыс . J Physiol. 1994, 476 (2): 349-354.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar