Тахикардия у ребенка | Консультация аритмолога в Минске DOKTORA.BY

В 1–й минской клинической больнице врачи впервые провели серию вмешательств по профилактике образования тромбов, которые опасны для жизни. Оторвавшись и попав в кровеносное русло, они могут закупорить сосуд, в том числе головного мозга. Особенность в том, что на этот раз не пришлось задействовать хирургов и применять общий наркоз. А пять пациентов, мужчины и женщины средних лет, быстрее пошли на поправку. Больничные палаты они покинули буквально на второй–третий день.

Речь о новой эндоваскулярной, внутрисосудистой методике — окклюзии ушка левого предсердия (в этом месте чаще всего и образуется тромб). Она становится буквально спасением при нарушениях ритма сердца — трепетании предсердий и мерцательной аритмии. Изначально таким пациентам врачи назначают лекарства, разжижающие кровь. «Однако у определенного процента людей эффект от их применения низкий или недостаточный. Для некоторых эти средства и вовсе небезопасны, так как могут спровоцировать не только аллергические реакции, но и кровотечения, — рассказывает заведующий ангиографическим кабинетом 1–й клиники, главный внештатный рентгенэндоваскулярный хирург комитета по здравоохранению Мингорисполкома Павел Черноглаз. — Потому выход был один — операция. Но если раньше, работая на опережение, хирурги проводили либо сложное вмешательство со вскрытием грудной клетки, либо оперировали без скальпеля при помощи эндоскопа, то сегодня появилась альтернатива».

Смысл в том, что в верхней части бедра в области паха врач делает небольшой прокол, вводит в него медицинские инструменты и под контролем рентгена ведет их через бедренную, а после полую вену до самого левого предсердия. Сюда и доставляют так называемый зонтик, или окклюдер, который раскрывается и заполняет изнутри собой ушко. Готово — надежную «заглушку» поставили! Теперь у тромба нет шанса навредить. И на все про все — только 40 — 50 минут. Кстати, расходы по такому ювелирному вмешательству полностью берет на себя государство, хотя стоимость только спасительного зонтика — около 10 тысяч у.е.

Раньше столь высокотехнологичные вмешательства были исключительно прерогативой РНПЦ «Кардиология» и Республиканского клинического медицинского центра Управления делами Президента. Теперь по–новому спасать пациентов будут и городские больницы. В 1–й минской клинике прорывной технологией владеют уже четыре специалиста.

Справка «СБ»

Мерцательной аритмией, приводящей к инсульту, страдают около 200 тысяч жителей Беларуси.

Советская Белоруссия № 93 (24723). Среда, 20 мая 2015
Автор публикации: Алла МАРТИНКЕВИЧ

Сердцебиение плода: норма

Главный показатель, на основании которого можно оценить жизнеспособность и динамику состояния будущего ребенка — сердцебиение плода. Норма сердечных сокращений существует для каждого срока беременности, начиная с 5 недели, и любое отклонение в состоянии плода может свидетельствовать о развитии неблагоприятной ситуации. Особенно важным моментом является контроль за сердечной деятельностью малыша во время родов, так как на основании данных о частоте и характере сердцебиения плода принимается решение о необходимости вмешательства в процесс родоразрешения.

Причины нарушения сердечного ритма

Тахикардия (учащенное сердцебиение с частотой более 200 уд/мин) может быть вызвано: нервными переживаниями матери, значительными физическими нагрузками, анемией, нахождением в душном помещении. Чаще всего причины нарушения сердечного ритма — развитие кислородной недостаточности у плода. Небольшое учащение сердцебиения плода во время схваток считается нормальным.

Серьезный сигнал – диагностика приглушенного сердцебиения плода. Данная патология может свидетельствовать о плацентарной недостаточности, неправильном предлежании малыша или расположении плаценты, гипоксии, избытке или недостатке околоплодных вод либо чрезмерной двигательной активности малыша. Если беременная женщина имеет избыточный вес, причиной приглушенного сердцебиения может быть ожирение матери.

Еще одно возможное отклонение — слабое сердцебиение. В этом случае во II и III триместрах вероятна гибель плода ввиду развития хронической гипоксии. Если слабое сердцебиение отмечается в первом триместре беременности, причина может быть в неправильном определении ее срока.

Если у эмбриона размером от 5 мм сердцебиение не прослушивается, наиболее распространенная причина – неразвивающаяся беременность или внутриутробная гибель плода. При постановке такого диагноза необходимо проведение УЗИ исследований, и на основании их результатов принимается решение о выскабливании матки, осуществлении искусственных родов либо проведении операции по разрушению плода.

Методы измерения сердцебиения и нормы

Когда измеряется сердцебиение плода, норма определяется с учетом срока беременности, определенного врачом. Для 6-8 недель нормой считается 110-130 ударов в минуту, для срока в 9-10 недель – 170-190 ударов, а с 11 до 42-й недель – от 140 до 160 уд/мин. На разных этапах развития плода динамика сердечных сокращений меняется в результате совершенствования вегетативной нервной системы ребенка и усложнения структуры сердца.

Чтобы диагностировать состояние плода и ход течения беременности или родов, используются следующие методы измерения сердцебиения и нормы. Каждый метод дает абсолютно достоверную информацию, однако выбор наиболее подходящего способа диагностики зависит от срока беременности.

УЗИ

Применение УЗИ аппарата – лучший способ контролировать частоту сердцебиений ребенка в самом начале беременности. Применение трансвагинального датчика позволяет зафиксировать динамику сердечных сокращений эмбриона уже с 5 недель беременности, а использование классического трансабдоминального УЗИ аппарата показывает первые результаты с 6-7 недель.

Аускультация

Выслушивание частоты сердцебиений плода с использованием специальной трубочки – стетоскопа является наиболее простым способом диагностики состояния плода. Акушерская трубка размещается на животе у беременной со стороны широкой воронки. К другой стороне трубки врач прикладывает свое ухо. Услышать сердечную активность плода с помощью стетоскопа можно уже с 18-й недели беременности. В процессе схваток акушер прибегает к аускультации 3-4 раза в час, чтобы контролировать состояние ребенка.

Кардиотокография

Уже с 32-й недели беременности допускается проведение кардиотокографии, которая позволяет одновременно регистрировать и сердечные сокращения плода, и динамику активности матки. Некоторые кардиомониторы позволяют одновременно с этими исследованиями регистрировать двигательную активность ребенка. Кардиотокография может проводиться до родов и в процессе схваток при наличии некоторых патологий в состоянии матери или плода.

Эхокардиография

Надежный способ диагностики сердечной активности плода при сроке беременности от 18 до 28 недель. Эхокардиография проводится комплексно и предусматривает несколько режимов функционирования сканера УЗИ аппарата: М-режим и режим Допплера. В результате удается дополнительно проанализировать структуру сердца и крупных сосудов. Эхокардиография проводится только при наличии у беременной соответствующих показаний.

результат на ЭКГ, легкая форма у ребенка от 1 до 7 лет

Любые проблемы с сердцебиением ребенка настораживают и вызывают беспокойство, но родителям нужно знать, что некоторые из нарушений ритма бывают не только при болезнях, но и у здоровых деток. Одним из таких нарушений является синусовая тахикардия.

Что это

Под диагнозом «синусовая тахикардия» подразумевается изменение количества ударов сердца в минуту, при котором частота сокращений возрастает, но ритм остается нормальным (его называют синусовым, поскольку такой ритм исходит от синусового узла).

Для каждого возраста число сердцебиений, при котором говорят о тахикардии, будет своим, поскольку норма ЧСС в разном возрасте отличается. Тахикардией является превышение нормы на 10-20% и более.

Причины

Главной причиной появления синусовой тахикардии выступает активизации работы синусового узла, однако повышение его автоматизма может быть связано и с неопасными физиологическими состояниями, и с заболеваниями.

Физиологические

К этой группе факторов, провоцирующих возникновение тахикардии синусового типа, относят:

• Физическую активность.
• Волнение и переживание.
• Страх.
• Пребывание в душном помещении.
• Эмоциональное напряжение.
• Перепад температур.
• Повышение температуры тела.
• Пеленание или осмотр новорожденного.

Патологические

Такие причины появления синусовой тахикардии связаны с поражением сердца или внесердечными заболеваниями. Учащение сердцебиения встречается при:

• Поражении ЦНС.
• Врожденном сердечном пороке.
• Миокардите.
• Ацидозе.
• Анемии.
• Обезвоживании.
• Падении уровня глюкозы в крови.
• Нарушении работы щитовидной железы.
• Опухоли надпочечников.
• Ожирении.
• Сердечной недостаточности.

Возраст

У новорожденных и детей 2-3 лет

Автоматизм синусового узла у только что родившихся деток повышен, поэтому кратковременные эпизоды учащения количества сердцебиений для деток до года считают нормой, если такие приступы самостоятельно проходят без медицинского вмешательства.

Однако в некоторых случаях появление синусовой тахикардии у младенца 1 года жизни является признаком проблем с миокардом или другими органами. Так может проявляться врожденный порок или заболевание нервной системы.

У школьников и подростков

В возрасте 6-7 лет и старше синусовую тахикардию могут провоцировать и эмоциональные либо физические перегрузки, и приобретенные болезни сердца.

В подростковом возрасте появление такой аритмии нередко связано с активным ростом и гормональными изменениями.

Среди патологических причин, вызывающих возникновение синусовой тахикардии в возрасте 10 лет и старше, чаще всего встречаются железодефицитные анемии и болезни эндокринных желез.

Симптомы

Тахикардия, которую спровоцировали физиологичные причины, зачастую не проявляется у ребенка какими-то опасными симптомами. Такая легкая синусовая тахикардия довольно быстро проходит и многие дети не отмечают никакого дискомфорта.

Вызванная болезнями сердца тахикардия может дополняться такими симптомами, как одышка, головокружение, болезненные ощущения в груди, выраженная слабость, потемнение в глазах. Иногда бывает потеря сознания. Такая клиническая картина называется приступом тахикардии. Если он длится больше 10 минут, это способно сказаться на обменных процессах в сердечной мышце.

Что делать

Если тахикардия у ребенка возникла как следствие физиологической причины (из-за страха, переживаний или физической нагрузки), как правило, она быстро проходит сама и не требует вмешательства врача.

Приступ тахикардии у деток первого года жизни купируют лишь при его большой длительности, чтобы предотвратить сердечную недостаточность.

Возникновение приступа синусовой тахикардии у детей школьного или подросткового возраста требует внимания родителей и врачей, так как это состояние может вызывать осложнения.

Диагностика

Легче всего выявить синусовую тахикардию на ЭКГ, так как это исследование позволяет точно подсчитать число сердцебиений, а по изменениям комплексов и отрезков выяснить, действительно ли тахикардия синусовая. Для уточнения диагноза может использоваться и Холтеровский мониторинг, при котором ЭКГ у ребенка непрерывно регистрируют в течение суток.

Чтобы выявить сердечные патологии, проявляющиеся тахикардией, ребенку могут назначить эхокардиографию. Для исключения внесердечных патологий у малыша требуется сдать общий анализ крови, оценить уровень гормонов щитовидной железы и сделать ЭЭГ. Из узких специалистов ребенку может потребоваться консультация эндокринолога и невролога.

Лечение

Если у ребенка возник приступ тахикардии, родителям следует оказать крохе такую первую помощь:

• Обеспечить доступ кислорода, расстегнув или сняв одежду с верхней части туловища, а также открыв окно.
• Умыть карапуза прохладной водой либо приложить смоченную в воде ткань ко лбу малыша.
• Попросить малыша сделать вдох и ненадолго задержать дыхание.
• Вызвать врача, даже в ситуации, когда приступ уже прошел.

Лечение тахикардии должно назначаться только врачом, поскольку оно будет зависеть от причины, спровоцировавшей приступ.

Профилактика

Для предотвращения проблем с сердечным ритмом в детском возрасте важно приучать кроху к здоровому образу жизни. Для этого у малыша должен быть оптимальный режим дня, умеренная физическая активность, сбалансированный разнообразный рацион, полноценный сон.

Врач-педиатр в следующем видеоролике расскажет подробнее о детской тахикардии и даст некоторые советы родителям, столкнувшимся с этим недугом.

Тахикардия сердца — Лечение в Ростове-на-Дону

Если у вас имеется ускоренный синусовый ритм или аритмия, обратитесь к кардиологам, чтобы:

• выяснить причину сердцебиения и тахикардии,
• избавиться от тягостных симптомов и вернуться к нормальной активной жизни.

Синусовый ритм сердца и синусовая тахикардия

В норме сердечный ритм задаётся из синусового узла, поэтому синусовый ритм сердца – это норма. Синусовая тахикардия – это учащенный ритм сердца (более 90 ударов в минуту), задаваемый, как и положено, из синусового узла. Синусовая тахикардия у детей устанавливается по другим показателям сердечного ритма – согласно возрастной нормы, так как нормальная частота сердечных сокращений у детей выше, чем у взрослых.

Сердцебиение — ощущение учащенного или усиленного биения сердца. Часто сочетается с тахикардией. Сердцебиение – субъективный симптом. Одни люди периодически ощущают даже нормальные сокращения сердца, в то время как другие могут не чувствовать серьезные нарушения ритма. Поэтому само ощущение сердцебиения не является признаком сердечного заболевания.

Усиление и учащение сердечных сокращений является нормальной реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, что ощущается, как сердцебиение и тахикардия. Как правило, это синусовая тахикардия, возникающая вследствие сложных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы и, прежде всего, усиления симпатического влияния на водитель сердечного ритма – синусовый узел. Учащенный синусовый ритм сердца позволяет снабжать ткани кислородом и питательными веществами более активно, так как при физической нагрузке потребности в энергии значительно возрастают. Синусовая тахикардия сердца после отдыха проходит сама по себе и не вызывает неприятных ощущений.

Только в сочетании с другими симптомами сердцебиение может свидетельствовать об отклонениях от нормы. Симптомы, сопровождающие сердцебиение, зависят от заболевания, проявлением которого они являются.

ПРИЧИНЫ СЕРДЦЕБИЕНИЯ И ТАХИКАРДИИ

Сердцебиение и тахикардия бывают при следующих заболеваниях:

• аритмии (нарушения ритма сердечной деятельности),
• эндокардит,миокардит,
• миокардиодистрофия, кардиосклероз,
• артериальная гипертония,
• пороки сердца,
• анемии,
• невроз,
• вегето-сосудистая дистония,
• эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипогликемические состояния при сахарном диабете),
• лихорадочные состояния,
• климакс.

Синусовая тахикардия при беременности

Синусовая тахикардия при беременности является вариантом нормы, если она не вызывает болей или других неприятных ощущений в грудной клетке. При беременности сердечно-сосудистая система матери должна работать за двоих, обеспечивая плод всеми необходимыми питательными веществами, поэтому и возрастает частота сердечного ритма.

Синусовая тахикардия — лечение

Иногда, внезапно возникшее сердцебиение, пугает человека, вызывая волнение, и соответственно усиливая сердцебиение и тахикардию. Так формируется порочный круг, который может весьма ухудшить качество жизни.

В некоторых случаях сочетание сердцебиения и тахикардии с высокой тревожностью, дополнительные вегетативные реакции (потливость, чувство нехватки воздуха, тремор конечностей, дурнота) вызывают у пациента страх смерти и ложное убеждение в наличии у него серьезного, опасного для жизни заболевания. В таких случаях лечение синусовой тахикардиипроводится с участием врача – психотерапевта.

Объективную картину состояния сердечно-сосудистой системы дадут такие исследования, как суточное холтеровское мониторирование ЭКГ и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия – ЭКГ с нагрузкой).

Если имеется выраженная синусовая тахикардия, симптомы какого-либо сердечно-сосудистого или иного заболевания, то для ее устранения необходимо лечение основной патологии.

Если сердцебиение и тахикардия повторяются достаточно часто или просто вызывают у вас сильную тревогу – покажитесь кардиологу.

УЗИ сердца (эхокардиография) плода у беременных

УЗИ сердца плода у беременных

В России ежегодно рождается около 10 000 детей с врожденными пороками сердца (ВПС), 30-50% из них – «критические пороки периода новорожденности», т.е. ВПС, при которых специализированная помощь показана в первый год, месяц, день, а подчас и в первые часы жизни ребенка. Это обстоятельство диктует необходимость выявления врожденных пороков системы кровообращения еще до рождения ребенка.

Учитывая необходимость проведения эхокардиографического исследования (УЗИ сердца) плода у беременных, медицинский центр «Кардиоплюс» обучил специалиста – врача УЗИ, детского кардиолога Александрову С.А., в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева, г.Москва, по дополнительной профессиональной программе «Внутриутробная диагностика патологии сердечно-сосудистой системы».

Наиболее углублённым и продуктивным исследованием сердечной системы является УЗИ сердца плода. Его назначают после трёх предшествующих проверок: аускультации, кардиотокографии и ультразвукового обследования. В случае выявления нарушений и предварительных показаний к серьёзной диагностике, УЗИ сердца (эхокардиография) плода является необходимым. Эхокардиография плода – это способ обследования сердца при помощи специального ультразвукового оборудования с встроенными кардиологическими программами. Процедура абсолютно не несёт никакой опасности для матери и плода и болезненных ощущений. Данный способ позволяет диагностировать пороки сердца ребёнка в пренатальный период, до рождения.

В целях выявления ВПС у плода целесообразным является однократное проведение на 20-22 неделе беременности комплексного эхокардиографического исследования плода у женщин с нормально протекающей беременностью, не входящих в группы риска. Женщины, относящиеся к категории повышенного риска, в обязательном порядке подлежат эхокардиографическому контролю плода на 18-20, 26-28 неделях беременности.

Метод УЗИ действительно позволяет определить нарушения в сердечно-сосудистой системе не рожденного ребенка. Некоторые патологии могут быть настолько тяжелыми, что ребенок не сможет самостоятельно существовать с ними вне материнского организма. В тот момент, когда после рождения к малышу перестает поступать пуповинная кровь, и он делает первый вдох, у него запускается малый круг кровообращения, и на сердце падает увеличенная нагрузка. Это может послужить поводом для ухудшения состояния, возможно, даже до уровня критического.

Поэтому необходимо заранее знать, какие патологии сердца имеются у плода. Благодаря этим сведениям, врачи смогут в полном объеме оказать необходимую помощь новорожденному. А если ребенку понадобится операция, будущая мама также заранее позаботится о том, чтобы ребенку, которого она ожидает, было подготовлено место в клинике, где ему смогут ее провести.

К факторам, требующим в дальнейшем проведения эхокардиографии плода со стороны матери относят:

• врождённый порок сердца у родителя ребёнка;
• предыдущая беременность с врождённым пороком сердца или атривоентрикулярным блоком;
• общие заболевания матери: диабет Тип 1, Тип 2, фенилкетонурия; употребление медикаментозных препаратов до момента зачатия ребёнка и после: противоэпилептические препараты, литиум, антидепрессанты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
• употребление матерью неспецифических противовоспалительных медикаментов в период беременности 25-30 недель;
• Выявление у беременной инфекционных и вирусных заболеваний (токсоплазмоз, цитомегаловирус, парвовирус В19;
• Аутоиммунные заболевания, поражающие сразу несколько органов;
• Заболевания щитовидной железы;
• Повышенное артериальное давление;
• Употребление матерью во время беременности алкогольных напитков, наркотических средств, таких как: кокаин и марихуана;
• Беременность методом эксктракорпорального оплодотворения.

К факторам, требующим в дальнейшем проведения эхокардиографии, со стороны плода относят:

• Нарушения сердечного ритма с подозрением на врождённый порок сердца;
• Нарушения толщины воротникового пространства;
• Брадикардия (менее 100 ударов в минуту) и тахикардия (более 180 ударов в минуту)
• Факторы плода, вызывающие сердечную несостоятельность, такие как: недостаточность трёхстворчатого клапана, аномальный кровоток в венозном протоке, синдром фето-фетальной трансфузии, монозиготные близнецы, аномальное развитие венозной системы, дефицит железа у плода, врождённое соустье между артерией и веной, единственная артерия пуповины.
• Наследственные заболевания с нарушением структуры хромосом.(Синдром Дауна, Патау, Едварда, Ди Джорджи, Тернера)
• Генетические заболевания с сопутствующей кардиомиопатией.

Своевременное обращение к врачу поможет более ранней диагностике и успешному лечению выявленного заболевания!

Медицинский центр «КАРДИОПЛЮС» расположен в районе общественно делового центра «Город Будущего» по адресу: г. Шахты, ул. Шишкина 162.

Телефоны для записи на прием: 8 (8636) 288-433, 8 (8636) 236-934, 8 (960) 450-94-37.

Закажите обратный звонок для консультации и записи на прием к специалисту!

Синусовая тахикардия у ребенка 1 год — Вопрос кардиологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 71 направлению: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.48% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Причины шума в сердце у ребенка

Довольно часто случается, что после очередного осмотра ребенка педиатр говорит родителям: «У Вашего ребенка в сердце шум». Стоит ли беспокоиться или нет? Насколько это может быть опасно для Вашего ребенка? Надо ли обследоваться или можно подождать? Нужно ли какое-нибудь лечение? Что можно и чего нельзя?

Попробуем разобраться. Начнем по порядку

Беспокоиться? Нет уж, давайте вначале сходим к детскому кардиологу. Педиатр даст Вам направление, а в нем – ряд совершенно непонятных терминов и сокращений. Попытаемся их расшифровать.

• Функциональная кардиопатия (ФКП) или ФИС – функциональные изменения сердца – является одним из наиболее часто встречающихся диагнозов в детской кардиологии. Использование этого термина не всегда оправданно. По сути дела, ФИС называют любой набор минимальных отклонений от нормы (по результатам клинического осмотра, ЭКГ, ЭхоКГ и т.д.), которые нельзя объединить в какой-либо другой, более серьезный, диагноз.
• ФСШ – функциональный систолический шум – в данном случае слово «функциональный» означает «не обусловленный каким-либо серьезным заболеванием», что чаще всего и встречается в педиатрической практике.

«Сердечный доктор» – специалист по болезням сердца и сосудов – осмотрит Вашего малыша. Спросит – нет ли каких специфических жалоб – как ест ребенок, не устает ли при сосании, не синеет ли, нет ли у него приступов одышки, как прибавляет в весе. Если чадо подросло и уже умеет говорить – нет ли болей в области сердца, сердцебиения, головокружений. Не было ли обмороков.

Поглядит внимательно – нет ли цианоза (синюшности), одышки, деформации грудной клетки, кончиков пальцев и ногтей, отеков, патологической пульсации сосудов. Проперкутирует (постучит) – не расширены ли границы сердца. Пропальпирует (прощупает) периферические сосуды, область сердца, печень и селезенку. Внимательно выслушает сердце – как и где шумит, каковы при этом сердечные тоны, куда проводится шум, нет ли каких-то сопутствующих звуков, посчитает частоту дыхания и пульса. И, скорее всего, скажет, что у Вашего малыша нет признаков недостаточности кровообращения (или нарушений гемодинамики, или сердечной недостаточности, что, в общем, почти одно и то же). Это значит, что в данный момент сердечко ребенка справляется со своей работой хорошо. Ура? Ура. Но расставаться с доктором еще рано. Скорее всего, он порекомендует провести необходимые дополнительные исследования. Зачем? А чтобы определить, откуда взялся этот шум, как наблюдать за ребенком, чего опасаться и в каком случае начинать лечить.

Теперь путь наш лежит в кабинет функциональной диагностики

Электрокардиография (ЭКГ) – это метод графической регистрации электрических явлений, возникающих в сердце. Запись ЭКГ осуществляется с помощью специального аппарата – электрокардиографа. При этом электрические потенциалы усиливаются в 600-700 раз и регистрируются в виде кривой на движущейся ленте. Регистрация ЭКГ проводится с помощью электродов, накладываемых на различные участки тела. С помощью этого метода определяются различные нарушения ритма и проводимости сердца, а также перегрузки различных его отделов.

Звуковые характеристики шумов можно оценить не только путем простой аускультации, но и с помощью такого метода исследования как фонокардиография (ФКГ). Он основан на графической регистрации звуков, сопровождающих сердечные сокращения. Регистрируются в основном тоны и шумы сердца. Получаемое при этом изображение называют фонокардиограммой. Она существенно дополняет аускультацию и дает возможность объективно определить частоту, форму и продолжительность звуков, а также их изменение в процессе динамического наблюдения за больным. Используется этот метод для диагностики функциональных шумов и пороков развития сердца. Также он важен при нарушениях ритма, когда с помощью одной аускультации трудно решить, в какой фазе сердечного цикла возникли звуковые явления. Анализ фонокардиографии и диагностическое заключение по ней проводит только специалист. При этом учитываются аускультативные данные. Для правильной трактовки ФКГ применяют синхронную запись фонокардиограммы и электрокардиограммы. Метод хорош и абсолютно безопасен, но в настоящее время на смену ему приходит

Эхокардиография (ЭхоКГ) – это простое ультразвуковое исследование, только точкой приложения в нем является сердце. С помощью данного метода можно с высокой точностью определить источник шума или исключить порок сердца.

И вот в руках у Вас результаты обследования. А там – снова термины

МАРС (или МАС) – малые аномалии развития сердца. Под малыми аномалиями развития сердца подразумеваются изменения в закладке и формировании структур сердца (произошедшие в эмбриональном периоде), не нарушающие нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. К МАРС могут быть отнесены: открытое овальное окно (ООО), минимальные (до I степени) пролапсы клапанов, дополнительные хорды и трабекулы и т.д. Решение о том, отнести найденные аномалии анатомического строения сердца к МАРС или определить их самостоятельную патологию решает кардиолог. Так, например, открытое овальное окно без значимого сброса в раннем возрасте может быть отнесено к МАРС, тогда как открытое овальное окно со значительным сбросом, признаками перегрузки правого предсердия уже следует выделять как самостоятельную патологию, требующую тщательного наблюдения и коррекции.

ПМК – пролапс митрального клапана. «Пролапс» – в переводе с латинского языка означает «прогибание». Митральный клапан – двустворчатый клапан (состоит из двух створок), расположенный между левым предсердием и левым желудочком. Таким образом под пролапсом митрального клапана (ПМК) понимают прогибание створок митрального клапана в полость левого предсердия в момент сокращения желудочков сердца.

Различают несколько степеней ПМК: от минимальной – I степени – до IV степени. Чем больше прогибание створок, тем труднее им сдерживать напор крови и хуже их смыкание. Таким образом, появляется обратный ток крови (регургитация) из желудочков в предсердия и нарушается нормальная гемодинамика.

Пролапс митрального клапана может быть самостоятельным заболеванием или встречаться на фоне другой патологии (например, патологии соединительной ткани, при врожденных пороках сердца (ВПС), вегетососудистой дистонии (ВСД), эндокринной патологии и т.д.). Но при эхокардиографическом исследовании могут обнаружиться и некоторые врожденные пороки сердца, протекающие без недостаточности кровообращения. Чаще всего это небольшие дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП), как правило расположенные в ее мышечной части, дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), незначительные стенозы легочной артерии и аорты и другие.

В любом случае, без повторного визита к кардиологу не обойтись. Только специалист в Вашей конкретной ситуации сможет определить, какого наблюдения требует именно Ваш ребенок, в каком случае без лечения можно обойтись, а когда оно уже необходимо, какие физические нагрузки можно разрешить, а от каких лучше воздержаться. Кстати, о физических нагрузках. Довольно часто родители считают, что найденные отклонения в строении и функции сердца – повод для ограничения ребенка в движении, освобождении от занятий физкультурой. И… ошибаются. Расти, правильно развиваться сердце будет, только выполняя дозированные, адекватные для данного организма нагрузки. И, наоборот, в условиях неумеренного щажения, гиподинамии ситуация может усугубиться, темп развития сердца, да и всего организма в целом замедлится. Главное для Вашего ребенка – сердечко нагрузить, но не перенапрячь. А работа врача в данном случае в том и состоит, чтобы подобрать желательный для ребенка режим занятий физкультурой, увеличить нагрузки постепенно и вовремя проконтролировать функции сердца. Кому-то для начала хороши занятия лечебной физкультурой, а кто-то может записаться в спортивную секцию. Решать же, кому что больше подойдет, будут родители и врач.

Кому-то нужно постоянное наблюдение кардиолога, кому-то периодический (1-2 раза в год) контроль. Кому-то несколько раз в год нужно проведение курсов кардиотрофной терапии, кому-то достаточно немедикаментозных методов лечения. Единых, общих для всех детей рекомендаций, нет, потому что ребенок растет, меняется каждый год, каждый месяц. Поэтому доктор обязательно скажет Вам, когда нужно прийти в следующий раз, а в каком случае появиться раньше, на что нужно обратить внимание. И все обязательно будет хорошо!

В случае, если обнаруженная патология требует хирургической коррекции, заниматься пациентом будет уже кардиохирург. И так же, как и кардиолог-терапевт, оценит состояние гемодинамики, примет решение о сроках и объеме необходимой операции. И опять же, хотя ситуация и куда более серьезна, поводов для отчаяния нет. Гигантскими шагами идет вперед кардиохирургия, в том числе и детская. Многие операции, считавшиеся уникальными еще десять лет тому назад, стали обычным явлением, а риск их проведения для пациента снизился в десятки раз. Стала возможной коррекция некоторых пороков без операции в условиях искусственного кровообращения – в этом заслуга молодой отрасли кардиохирургии – интервенционной кардиологии.

Теперь о том, где и как можно получить детскую кардиологическую помощь в г. Москве:

• Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева, Москва, Рублевское шоссе, 135.
• Научный центр здоровья детей РАМН, Ломоносовский проспект 2/62, Отделение кардиологии.
• Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, ул.Талдомская, дом 2, Кардиоревматологическое отделение, Детский научно-практический центр нарушений сердечного ритма.
• Детская Городская Клиническая Больница № 9 имени Г.Н. Сперанского, Шмитовский проезд, д. 29, Кардиоревматологичекое отделение, www.clinik.ru
• Морозовская детская городская клиническая больница № 1, пер. 4-й Добрынинский, д. 1/9, т. 959-8830, 959-89-04, Отделение кардиологии и пульмонологии, Кардиоревматологический диспансер
• Тушинская детская городская больница, ул. Героев Панфиловцев, д. 28, т.496-7490, 490-8711, 490-8911, Кардиоревматологичекое отделение натуральный сироп для похудения производство в Крыму
• Городская клиническая больница № 67, ул. Саляма Адиля, д. 2, т. 199-9082, Детский корпус, Перинатальный кардиологический центр (1-е и 2-е отделения новорожденных, отделение для детей раннего возраста).

И все обязательно будет хорошо!

Синусовая тахикардия — педиатры-кардиологи

Синусовый узел — это кардиостимулятор сердца. Он отвечает за генерацию электрических импульсов, которые заставляют сердечную мышцу сокращаться. Синусовая тахикардия означает частоту сердечных сокращений, превышающую нормальную.

Синусовый узел очень тщательно регулируется мозгом. Во время нормальной активности скорость работы синусового узла поддерживается в соответствии с метаболическими потребностями организма. Нервная система стимулирует синусовый узел работать быстрее во время повышенной активности, например, во время упражнений.Точно так же синусовый узел активизируется медленнее во время пониженной скорости метаболизма, например, во время сна.

Синусовая тахикардия — это более высокая, чем ожидалось, частота сердечных сокращений. У здорового взрослого человека синусовая тахикардия обычно означает частоту сердечных сокращений более 100 ударов в минуту. У младенцев и детей частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше, чем у взрослых, поэтому критерии синусовой тахикардии различны. Для ребенка синусовая тахикардия обычно означает частоту сердечных сокращений более 160-170 ударов в минуту. У ребенка школьного возраста синусовой тахикардией обычно считается частота сердечных сокращений более 120 ударов в минуту.

В большинстве случаев синусовая тахикардия — это не проблема, а нормальная физиологическая реакция организма. Мозг очень хорошо контролирует частоту сердечных сокращений в зависимости от метаболических потребностей организма. Например, во время упражнений метаболические потребности тела и мышц резко возрастают. Поэтому мозг сигнализирует об увеличении частоты сердечных сокращений, чтобы доставить больше крови и кислорода к телу. Синусовая тахикардия — ожидаемое открытие в этой ситуации. Синусовая тахикардия также очень часто встречается при других стрессовых реакциях организма.Например, боль, жар или эмоции заставляют тело выделять адреналин, который увеличивает частоту сердечных сокращений. Опять же, синусовая тахикардия в этих условиях ожидаема и нормальна.

Иногда можно заметить, что у ребенка частота сердечных сокращений выше ожидаемой, и впоследствии его направляют к детскому кардиологу для оценки синусовой тахикардии. Чаще всего направляют ребенка из-за ощущения учащенного сердцебиения. В этой обстановке ребенок чувствует, как его сердце быстро бьется.Затем детский кардиолог работает, чтобы определить, вызваны ли эти симптомы ожидаемой синусовой тахикардией или чем-то более серьезным, например наджелудочковой тахикардией.

Первичная патологическая синусовая тахикардия у детей встречается редко. Почти всегда синусовая тахикардия вызвана вторичной проблемой вне сердца. Например, лихорадка, инфекция, гипотиреоз, анемия или любая другая проблема, повышающая скорость метаболизма, может привести к синусовой тахикардии. Точно так же синусовая тахикардия может наблюдаться в любом состоянии, которое производит повышенное количество адреналина, например, при тревоге или других эмоциональных расстройствах.

Первичная синусовая тахикардия, вызванная сердечным заболеванием, обычно возникает из-за какого-либо инфекционного или воспалительного состояния сердца. Воспаление сердечной мышцы (миокардит) или внутренней оболочки сердца (перикардит) может вызывать синусовую тахикардию.

Синусовая тахикардия сама по себе обычно не требует лечения. Опять же, обычно это нормальная физиологическая реакция организма, и поэтому она совершенно уместна.

Неонатальная тахикардия: обновление

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.2006 Mar; 91 (2): F136 – F144.

D S Kothari , J R Skinner , больницы Starship и Green Lane, Окленд, Новая Зеландия

Для корреспонденции: Dr Skinner
Отделение кардиологии, больница Green Lane Hospital, Green Lane West, Окленд 3, Новая Зеландия; [email protected]

Авторские права © 2006 Издательская группа BMJ и Королевский колледж педиатрии и здоровья детей Эта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

В этом обзоре представлены обновленные основы диагностики и лечения неонатальной тахикардии.

Ключевые слова: аритмия, тахикардия, сердце

Наиболее частой патологической тахикардией у новорожденных является узкая комплексная суправентрикулярная тахикардия (СВТ). У младенца без очевидного нарушения кровообращения выявление тахикардии и ее лечение либо погружением лица в холодную воду, либо быстрой инъекцией аденозина внутривенно не вызывает сомнений.1 Однако ведение ребенка с нарушением кровообращения или отечностью плода в анамнезе. антенатальная полипрагмазия, недоношенность или врожденный порок сердца протекают сложнее.Существует риск смерти от основной проблемы или из-за несоответствующего или неадекватного лечения, и понимание механизмов тахикардии важно для составления логического плана лечения.

Цель этого обзора — предоставить неонатологу обновленную основу для диагностики и лечения неонатальной тахикардии.

Механизмы тахикардии

На рисунке 1 показаны различные механизмы тахикардии.

Рисунок 1 Механизмы тахикардии.AV, атриовентрикулярный; IV, внутривенный; СВТ, наджелудочковая; WPW, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Термин наджелудочковая тахикардия или СВТ — плохой термин. Когда вспомогательный путь вовлечен в наиболее распространенную форму неонатальной СВТ, контур повторного входа начинается в предсердии, проходит через специфическую проводящую систему, большую часть желудочка, дополнительный путь и затем обратно в предсердие. Очевидно, что это тахикардия «всего сердца», а не только над желудочками. Единственные действительно суправентрикулярные тахикардии — это предсердные тахикардии, такие как трепетание предсердий, поддержание которых не зависит ни от конкретной проводящей ткани, ни от желудочков.

Чтобы понять механизм тахикардии, полезно рассматривать сердце на трех уровнях: предсердия, проводящая система и желудочки. Предсердия и желудочки электрически изолированы друг от друга, за исключением специальной проводящей системы.

Специфическая система проводящих тканей

Атриовентрикулярный (АВ) узел, пучок Гиса и волокна Пуркинье являются узкоспециализированными тканями, которые функционируют для передачи электрического импульса от предсердий к желудочкам таким образом, что ( a ) задерживает импульс, обеспечивающий наполнение желудочков, и ( b ), после периода задержки, быстро передает этот импульс через желудочки, чтобы обеспечить скоординированное сокращение желудочков.

Задержка, обеспечиваемая AV-узлом, также обеспечивает защиту в случае предсердной тахикардии. Например, фибрилляция предсердий могла бы вызвать фибрилляцию желудочков, если бы AV-узел не имел запрограммированной задержки внутри него. Гемодинамический статус плода или младенца с трепетанием предсердий в значительной степени зависит от блока, обеспечиваемого атриовентрикулярным узлом. Увеличение этой задержки, например, с помощью β-блокаторов или дигоксина, может помочь снизить частоту желудочковых сокращений до тех пор, пока трепетание предсердий не прекратится.

Предсердные тахикардии

Предсердные тахикардии часто возникают у новорожденных, и у них есть определенные общие черты.Поскольку предсердие деполяризовано ненормальным образом, зубец P имеет другую форму и / или ось, чем синусовый ритм. При всех формах отношение зубца P к комплексу QRS может быть различным, в зависимости от проведения АВ-узла, а частота желудочковых сокращений может быть несколько нерегулярной, если имеется вариабельная АВ-блокада. Лечение может быть направлено либо на остановку тахикардии, либо на замедление желудочковой частоты за счет снижения проводимости АВ-узла.

Трепетание предсердий

Часто встречается у плода и новорожденного, снова становится очень редко до взрослого возраста.Предполагается, что механизм у новорожденного такой же, как у пожилого пациента, где, как известно, он представляет собой механизм повторного входа с критической зоной проводимости между нижней полой веной и трикуспидальным клапаном. После перехода кардиоверсии в синусовый ритм он редко рецидивирует, хотя некоторые могут страдать от СВТ, опосредованной дополнительными путями, в более позднем возрасте.

Трепетание предсердий может хорошо переноситься, даже бессимптомно, если имеется высокая степень блокады АВ-узла и частота желудочковых сокращений близка к норме. Если атриовентрикулярная узловая проводимость активна, может иметь место АВ проводимость 1: 1, и, поскольку трепетание предсердий обычно составляет более 300 ударов в минуту, это неизбежно приводит к нарушению кровообращения или смерти.Это важная причина отека плода.

При лечении трепетания предсердий и других быстрых предсердных тахикардий опасно фармакологически снижать частоту трепетания предсердий без одновременной блокады АВ-узла. Некоторые препараты, в первую очередь флекаинид, могут это сделать. Частота желудочков может внезапно и фатально увеличиться, когда частота предсердий снижается до точки, когда АВ-узел вместо того, чтобы блокировать каждое второе сокращение (АВ-блокада 2: 1), теперь проводит каждое сокращение (АВ-проводимость 1: 1).Частота желудочков внезапно увеличивается вдвое, что чревато катастрофическими последствиями.

Флекаинид для лечения трепетания предсердий всегда следует использовать с дополнительными антиблокаторами, такими как дигоксин или β-блокаторы.

Поэтому важно отличаться от других SVT. На рис. 2А представлена ​​электрокардиограмма (ЭКГ), показывающая трепетание предсердий. Для каждого комплекса QRS видны два или более зубца P, что дает переменную желудочковую частоту. В случаях с регулярным желудочковым ритмом диагноз может быть подтвержден введением аденозина, который, блокируя проведение атриовентрикулярных узлов, выявляет большее количество предсердных сокращений на комплекс QRS (рис. 2С).В экстренных случаях он подойдет для кардиоверсии постоянным током, внутривенного введения амиодарона или трансэзофагеальной ускоренной стимуляции2. После этого в долгосрочной медицинской профилактике обычно не требуется3.

Рисунок 2 Предсердная тахикардия. (A) Электрокардиограмма в 12 отведениях во время трепетания предсердий. «Пилообразные» зубцы P наиболее отчетливо видны в отведении II, где имеется АВ-блокада различной степени; для каждого комплекса QRS имеется от двух до четырех зубцов P. Частота предсердий — 350 уд / мин.В отведениях V1 – V3 имеется регулярное предсердно-желудочковое проведение 2: 1, поэтому желудочковая частота составляет 175 ударов в минуту. (B) Мультифокальная предсердная тахикардия. Желудочковый ритм быстрый и нерегулярный, а некоторые комплексы QRS широкие. Зубцы P нерегулярные, быстрые и имеют изменяющуюся морфологию; они наиболее четко видны в V2, с двумя зубцами P для каждого комплекса QRS. В других случаях атриовентрикулярный узел проводит импульс к желудочкам с большей скоростью, что лучше всего видно в V4. Один из пучков рефрактерен при такой частоте сердечных сокращений, что приводит к более широкому комплексу QRS.(C) Внематочная предсердная тахикардия при введении аденозина. В этом случае диагноз был неопределенным, зубец P напоминал нормальный синусовый зубец P, и было неясно, действительно ли первое отклонение после комплекса QRS было зубцом T. Аденозин увеличивал степень атриовентрикулярной блокады с 2: 1 до 3: 1, демонстрируя, что все отклонения были зубцами P и что тахикардия не зависела от цепи повторного входа, включающей конкретную проводящую систему. Предсердная тахикардия прекращается также на один удар (около четвертого комплекса QRS от конца полоски).Иногда это наблюдается при внематочной предсердной тахикардии, но не при трепетании предсердий. I – III, биполярные отведения; aVF, aVL и aVR, увеличенное напряжение левой стопы, левой руки и правой руки соответственно; V1 – V6, прекардиальные отведения.

Эктопические предсердные тахикардии

Они проявляются как узкие сложные тахикардии с аномальным зубцом P, предшествующим комплексу QRS.

Эктопия предсердий

Эктопия предсердий очень часто встречается у плода и новорожденного. Зубец P может иметь различную морфологию (так называемый «блуждающий предсердный кардиостимулятор») или происходить из одного аномального очага.Обычно они утихают со временем, и, если они не приводят к серьезной тахикардии, все, что требуется, — это успокоить. Ни кардиоверсия постоянного тока, ни аденозин не работают. Антиаритмические препараты необходимы при выраженной тахикардии.

Мультифокальные предсердные тахикардии

Иногда они действительно вызывают нарушение сердечной деятельности, а внешний вид и поведение ЭКГ напоминают фибрилляцию предсердий (рис. 2B). Этот доношенный ребенок хорошо отреагировал на пероральный прием соталола.

Мономорфные эктопические предсердные тахикардии

У них есть один аномальный зубец P, предшествующий каждому комплексу QRS.Они имеют тенденцию ускоряться («разогреваться») и периодически замедляться или останавливаться («охлаждаться»), но они имеют тенденцию быть непрерывными со скоростью около 180-200 ударов в минуту, так что они могут не проявлять явных пароксизмов тахикардии, но скорее с постепенным началом сердечной недостаточности и даже с дилатационной кардиомиопатией.

Тахикардия проводящей системы

Есть два общих типа: атриовентрикулярная тахикардия с повторным входом, опосредованная дополнительным путем, и тахикардия с повторным входом в АВ-узлы. Оба вызывают быструю и регулярную тахикардию в ответ на аденозин, вагусные маневры или кардиоверсию постоянного тока.

Две редкие тахикардии, которые не будут обсуждаться далее, это:

1. узловая эктопическая тахикардия, которая очень редко встречается за пределами детского кардиологического отделения интенсивной терапии, где для лечения используются охлаждение и амиодарон;

2. фасцикулярная желудочковая тахикардия (VT), которая возникает вне периода новорожденности с пароксизмом блокады правой ножки пучка Гиса, тахикардией верхней оси QRS, обычно не реагирующей на аденозин, но отвечающей на верапамил.

Дополнительные пути

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (рис. 3A) электрические сигналы могут передаваться вперед и назад по пути. Прямая проводимость проявляется дельта-волной в состоянии покоя. Обычный контур тахикардии проходит вниз по АВ-узлу и вверх по дополнительному пути, так называемая «ортодромная» атриовентрикулярная тахикардия с повторным входом (рис. 3В). Комплекс QRS узкий, так как желудочек деполяризован через специфическую проводящую систему.Ретроградный зубец P наблюдается после комплекса QRS, потому что требуется некоторое время, чтобы сигнал прошел через желудочек и вернулся по дополнительному пути.

Рисунок 3 Тахикардии, опосредованные дополнительным путем. (A) Электрокардиограмма в 12 отведениях (ЭКГ). У этого младенца был синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта с аномалией трикуспидального клапана Эбштейна. Увеличение правого предсердия очевидно по высоким зубцам P в отведении V1. Предварительное возбуждение очевидно в большинстве отведений с очень коротким интервалом P-R.(B) ЭКГ в 12 отведениях во время ортодромной атриовентрикулярной тахикардии с повторным входом у того же пациента, что и на рис. 2A. Комплекс QRS узкий, и ретроградный зубец P вскоре после комплекса QRS наиболее очевиден в отведениях V1 и aVL. (C) Постоянная переходная возвратная тахикардия. На этой ЭКГ в 6 отведениях показан типичный вид этой тахикардии. Зубцы P во II и III инвертированы и располагаются намного позже комплекса QRS. Этот вид также можно увидеть при внематочной предсердной тахикардии, возникающей в нижних отделах предсердий.I – III, биполярные отведения; aVF, aVL и aVR, увеличенное напряжение левой стопы, левой руки и правой руки соответственно; V1 – V6, прекардиальные отведения.

Гораздо реже встречается «антидромная» тахикардия с прямым проведением по дополнительному пути, ведущим к очень широкому комплексу QRS, начало которого напоминает преувеличенную дельта-волну. Электрический импульс возвращается к предсердиям вверх по определенной проводящей системе.

Поскольку такие дополнительные пути могут иногда иметь очень короткий рефрактерный период, они могут проводиться с очень высокой частотой сердечных сокращений.У детей старшего возраста смерть может наступить в результате пароксизма трепетания или фибрилляции предсердий, проводимого непосредственно в желудочек.4 Одно исследование показало, что средний возраст первого эпизода фибрилляции предсердий составлял 36 (16) лет.5 Однако это не так. задокументировано, что это проблема новорожденных.

Скрытые дополнительные пути

Большинство дополнительных проводящих путей «скрыты», в синусовом ритме нет дельта-волны, так как нет прямой проводимости по этим проводящим путям. Такие пути могут опосредовать только ортодромный повторный вход, самый распространенный тип СВТ у младенцев.

Постоянная переходная реципрокная тахикардия

Эта необычная тахикардия (рис. 3C) заслуживает упоминания, потому что она может быть непрерывной с относительно медленной скоростью (около 200 ударов в минуту) и является излечимой причиной дилатационной кардиомиопатии, проявляющейся у новорожденных. Это опосредуется скрытым, проводящим в обратном направлении дополнительным путем с медленной проводимостью, подобной АВ-узлу. Таким образом, зубец P находится намного позже комплекса QRS во время тахикардии и перевернут в нижних отведениях.Зубец P настолько далек от комплекса QRS, что следует, что он ближе к следующему, так что его легко ошибочно принять за внематочную предсердную тахикардию.

Лечение затруднено, потому что реакция на аденозин или электрическую кардиоверсию носит временный характер, и обычно требуется длительное лечение, такое как флекаинид. К счастью, катетерная абляция относительно проста и может рассматриваться в молодом возрасте.

AV-узловая тахикардия с повторным входом

Гораздо чаще встречается у взрослых и детей старшего возраста, AV-узловая тахикардия с повторным входом является результатом так называемой «физиологии двойного AV-узла».Медленный и быстрый путь сосуществуют, а во время тахикардии этот контур обычно проходит вниз по медленному пути и вверх по быстрому. Предсердия и желудочек деполяризованы одновременно, поэтому зубец P не виден, а «похоронен» внутри комплекса QRS. Хорошо реагирует на аденозин или иммерсию лица. Таким образом, лечение при немедленном и долгосрочном лечении ничем не отличается от такового при скрытом дополнительном пути.

Желудочковая тахикардия

ЖТ чрезвычайно редко встречается у новорожденных даже после кардиохирургии.Быстрая полиморфная ЖТ или фибрилляция желудочков могут возникать при сердечных каналах, таких как синдромы удлиненного интервала QT и Бругада, и обычно проявляются остановкой сердца, а не устойчивой сознательной тахикардией. с редкой сердечной опухолью, такой как гамартома.7

Для ЭКГ-диагностики ЖТ должен присутствовать широкий комплекс QRS (обычно более 120 миллисекунд) (рис. 4). Диагноз может быть поставлен с уверенностью, если будет продемонстрирована диссоциация от предсердной активности.Если у младенца наблюдается быстрое ретроградное проведение вверх по АВ-узлу, вентрикуло-предсердное проведение будет 1: 1, и в таких случаях может быть трудно убедиться, что это не повторная СВТ. Если младенец гемодинамически стабилен, разумно проверить, вызовет ли аденозин кардиоверсию, тем самым поставив диагноз СВТ, зависимого от проводящей системы.

Рис. 4 Диагностика желудочковой тахикардии на электрокардиограмме, показывающая широкий комплекс QRS. I – III, биполярные отведения; aVF, aVL и aVR, увеличенное напряжение левой стопы, левой руки и правой руки соответственно; V1 – V6, прекардиальные отведения.

Итак, как можно продемонстрировать отделение активности предсердий от активности желудочков на ЭКГ? Первая особенность — это идентификация зубцов P, идущих медленнее, чем желудочек. Зубцы P изменяют форму комплекса QRS, создавая в них небольшие выемки. Во-вторых, иногда синусовый ритм проходит через АВ-узел и «захватывает» большую часть желудочка. Это приведет к изолированному узкому сложному ритму, известному как «захват». Это патогномонично для ЖТ.«Фьюжн» ритм — это смесь захвата и тахикардии. Широкая комплексная тахикардия продолжает развиваться после того, как произошло слияние или захват.

Дифференциальный диагноз при широкой комплексной тахикардии включает:

• VT

• SVT с блокадой ножки пучка Гиса (обычно блокадой правой ножки пучка Гиса)

• Проведение вперед по дополнительному пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (антидромный повторный вход или предсердная тахикардия)

Идентификация тахикардии

Процесс анализа ЭКГ и обращения за советом

Чтобы диагностировать проблему, а также сообщить о ней коллеге по телефону, необходимо обязательно есть система.Простая последовательность — это ( a ) частота, регулярность и ширина комплекса QRS, за которыми следуют ( b ) отношение зубца P к комплексу QRS и морфология зубца P. На рисунке 5 показан алгоритм управления этим процессом. Это модифицировано по сравнению с тем, что описано в очень полезном тексте Уолша и др. .8. Сама скорость дает некоторые подсказки. У новорожденных СВТ обычно быстрее 220 ударов в минуту, а у недоношенных детей или плода частота обычно превышает 250 ударов в минуту. Возвратная тахикардия, например, опосредованная дополнительным проводящим путем, имеет тенденцию быть чрезвычайно регулярной с фиксированной частотой, тогда как синусовая тахикардия колеблется.Эктопические предсердные тахикардии и постоянные переходные возвратно-поступательные тахикардии имеют относительно небольшие колебания частоты по сравнению с синусовым ритмом.

Рисунок 5 Алгоритм определения тахикардии. ЖТ, желудочковая тахикардия; JET, узловая эктопическая тахикардия; СВТ, наджелудочковая тахикардия; BBB, блокада ножки пучка Гиса; AVRT, атриовентрикулярная повторная тахикардия; AVNRT, атриовентрикулярная узловая тахикардия с повторным входом; PJRT, постоянная переходная возвратная тахикардия; EAT, внематочная предсердная тахикардия; МАТ, мультифокальная предсердная тахикардия; Фибрилляция, фибрилляция.

Отправка ЭКГ на рассмотрение коллеге

Факсы могут быть кошмаром для интерпретации из-за искажения бумаги, ложных шумов и плохой четкости. Отправить ЭКГ по электронной почте в формате jpeg намного удобнее. Следует использовать планшетный сканер с минимальным разрешением 150 точек на дюйм.

Лечение

Раннее ведение

Первоначальное ведение, основанное на рекомендациях передовой педиатрической группы жизнеобеспечения, зависит от общего состояния младенца. Коллапс кровообращения с тахикардией, будь то широкий или узкий комплекс, требует кардиоверсии постоянного тока, которая должна быть синхронизирована при условии, что комплексы QRS надежно обнаруживаются монитором.Если компромисс не критичен, разумно сначала попробовать аденозин. Блуждающие маневры, такие как лицевое погружение, опасны и неуместны в этом контексте.

У младенцев с узкой сложной тахикардией, у которых нет нарушений, можно использовать лицевое погружение. Когда младенца завернули в полотенце и подключили к ЭКГ, лицо погрузили примерно на пять секунд в миску с холодной водой. Это безопасно и эффективно.1 Не рекомендуется применять глазное давление в любом возрасте, а массаж сонной артерии не работает и сдавливает дыхательные пути.Если иммерсия лица не удается, аденозин в начальной дозе 200 мкг / кг может быть быстро введен внутривенно в крупную вену (например, в переднекубитальную ямку). Иногда требуется до 500 мкг / кг.9

Неспособность аденозина купировать тахикардию может быть связана с:

1. недостаточной дозировкой или слишком медленным введением препарата

2. механизмом является предсердная тахикардия; поскольку аденозин блокирует атриовентрикулярный узел, он может выявить трепетание предсердий или предсердную тахикардию как причину проблемы (рис. 2c). синусового ритма перед перезапуском, не редкость.В этом случае требуется дополнительное антиаритмическое лечение.

   Внутривенный амиодарон пользуется все большей популярностью по ряду причин.

   1. Он будет работать, если диагноз — SVT или VT.

   2. Он имеет небольшой отрицательный инотропный эффект, поэтому относительно безопасен, когда функция миокарда может быть нарушена.

   3. Он эффективен при трепетании предсердий и безопаснее, чем флекаинид внутривенно, потому что он замедляет проведение AV-узлов, а также замедляет и в конечном итоге прерывает цикл трепетания.

   Поддерживающая терапия

   Для лечения неонатальной тахикардии используются различные фармацевтические препараты.

   Стандартная классификация обычно используемых лекарств — это классификация антиаритмических средств Вогана Вильямса (таблица 1).

   Таблица 1 Классификация фармацевтических препаратов, используемых для лечения неонатальной тахикардии

   Классификация	Лекарственные средства
   Класс 1: блокаторы натриевых каналов			Флекаинон	Флекаинон 2: β-блокаторы	Атенолол, пропранолол, эсмолол, надолол
   Класс 3: блокаторы калиевых каналов	Амиодарон, сотолол (+ β-блокаторный эффект)
   Класс 4: блокаторы кальциевых каналов

   При рассмотрении поддерживающей терапии необходимо ответить на три основных вопроса.

   Кому нужно лечение?

   Естественный анамнез СВТ у новорожденного предполагает, что спонтанное разрешение обычно происходит в первый год жизни.10,11 Для младенцев, родившихся с внутриутробной СВТ в анамнезе, врачи предпочитают назначать поддерживающую антиаритмическую терапию постнатально 52–65%. негидропных плодов и около 80% отечных плодов.12,13 В нашей практике большинству новорожденных с кардиовертацией после СВТ проводится профилактическая антиаритмическая терапия, за исключением хорошо переносимого трепетания предсердий.

   Какой препарат выбрать?

   Выбор антиаритмических препаратов зависит от тяжести проявления, механизма тахикардии, в частности наличия / отсутствия дельта-волны, и других факторов, таких как близость к больнице и личного опыта врача.

   Классификация Воана Уильямса не имеет практического значения при выборе правильного препарата. Более полезно сначала рассмотреть препараты с точки зрения их места действия в сердце, в частности ( a ), блокируют ли они АВ-узел? ( b ) замедляют ли они проведение дополнительных путей? Во-вторых, необходимо учитывать их потенциальные побочные эффекты и необходимость мониторинга.В таблице 2 приведены некоторые характерные особенности наиболее распространенных лекарств.

   Таблица 2 Важные лекарственные препараты, их влияние на атриовентрикулярный узел и другие важные особенности

   Лекарство	Эффект	Комментарии
   Амиодарон	Снижает проводимость на половину жизнь; Для достижения стабильной концентрации амиодарона в плазме может потребоваться много недель или месяцев.
   		• Тесты функции печени и функции щитовидной железы, необходимые до лечения, а затем каждые 6 месяцев.
   		• Полезно при ЖТ и СВТ, которые не реагируют на аденозин.
   Сотолол	До некоторой степени замедляет проводимость	• Проаритмические эффекты: брадикардия и удлинение интервала QT.
   		• Не использовать с верапамилом.
   		• Используется в огнеупорных SVT в сочетании с флекаинидом.
   Флекаинид	Незначительное влияние на проводимость	• Проаритмические эффекты с токсичностью.
   		• Контролировать уровни флекаинида; опасность почечной недостаточности
   		• Полезно, отдельно или в комбинации с сотололом, для рефрактерной СВТ.
   Аденозин	Замедляет / блокирует проводимость	• Быстрое возвращение к синусовому ритму.
   		• Помощь в диагностике широкого или узкого комплексного СВТ
   		• Демаскирует трепетание предсердий.
   Пропафенон	Незначительное влияние на проводимость	• Отсутствие зависимости между концентрацией и эффектом в терапевтических диапазонах, поэтому титрование концентраций в плазме не имеет большого клинического значения при выборе лечения. 14
   		• Увеличивает интервал QT интервал.

   Для хорошо переносимой аденозин-чувствительной тахикардии, которая легко купируется, мы должны выбрать β-блокатор длительного действия. Специального контроля не требуется, и β-блокаторы чрезвычайно безопасны.Для младенца, который поступил в шок или у которого была затруднена кардиоверсия, возможно, потребовавшая внутривенного введения амиодарона, мы бы выбрали более мощное антиаритмическое средство, такое как соталол, флекаинид или амиодарон, каждый из которых требует более интенсивного наблюдения. Концентрации флекаинида в крови необходимо измерять примерно через семь дней после начала лечения, чтобы гарантировать, что токсические концентрации не будут достигнуты; однако субтерапевтические концентрации в крови часто являются адекватными для клинической практики. При применении соталола необходимо контролировать интервал QT и корректировать дозу, если интервал QT с поправкой на частоту сердечных сокращений (QTc) приближается к 0.50 секунд. Соталол обладает некоторым бета-блокирующим действием, и его следует вводить с осторожностью при дисфункции миокарда.

   Дигоксин иногда используется в качестве дополнительного лечения для обеспечения некоторой AV-блокады в сочетании с другим агентом, особенно флекаинидом, а также соталолом и амиодароном. Мы не используем дигоксин в качестве единственного средства, поскольку есть сомнения, что он вообще эффективен. При передозировке он чрезвычайно ядовит, поэтому необходимо контролировать его концентрацию в крови. Большинство врачей не используют дигоксин при наличии дельта-волны из-за потенциального риска ускорения проведения антеградного дополнительного пути в случае предсердной тахикардии.

   Как долго продолжать?

   У большинства (60–90%) младенцев с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта происходит спонтанное разрешение к 1 году.15,16 У большинства младенцев с внематочной предсердной тахикардией, поступивших в возрасте <6 месяцев, тахикардия отсутствует после 12 лет. месяцев антиаритмической терапии.17,18,19,20,21 Simpson и др. 13 показали, что 57% младенцев, у которых в качестве плода была СВТ и которые пережили неонатальный период, требовалось долгосрочное лечение (средняя продолжительность — шесть месяцев; диапазон 1 –60).Что касается отечных младенцев, 79% выживших после неонатального периода получали поддерживающие препараты в течение средней продолжительности 10 месяцев (диапазон 1–10).

   Обычно мы вводим полные терапевтические дозы до 6 месяцев, а затем поддерживаем дозу до 1 года, когда прием лекарств прекращается. Родителям рекомендуется следить за рецидивом.

   Рефрактерная СВТ

   Флекаинид и сотолол доказали свою эффективность на рефрактерную СВТ в качестве отдельных агентов и вместе с другими антиаритмическими средствами у детей и взрослых.22,23,24,25,26,27,28 Должно быть беспокойство по поводу проаритмического потенциала этих препаратов в комбинации, но Price et al 29 обнаружили, что комбинация этих двух препаратов безопасна и эффективна при рефрактерных заболеваниях. СВТ у младенцев. Важно отметить, что в настоящее время раствор флекаинида необходимо готовить каждую неделю в аптеке. Он выпадает в осадок на холоде, что может привести к опасной передозировке, поэтому его нельзя хранить в холодильнике. Кроме того, молоко препятствует всасыванию флекаинида, и, таким образом, высокая концентрация флекаинида в сыворотке может развиться при прекращении кормления молоком, например, во время диарейного заболевания.30

   Радиочастотная абляция может проводиться у младенцев младше 18 месяцев.31 Обычно она применяется при лекарственно-устойчивых или угрожающих жизни аритмиях, часто при наличии структурных заболеваний сердца. Наиболее частыми сопутствующими врожденными пороками сердца, подвергающимися этой процедуре, являются порок Эбштейна трехстворчатого клапана, единичный желудочек / скорректированная транспозиция комплекса магистральных артерий, тетралогия Фалло и гипертрофическая кардиомиопатия.

   Тахикардия плода и лечение отечного младенца

   Стойкая или рецидивирующая СВТ, обычно в форме тахикардии или трепетания предсердий, опосредованных дополнительными путями, может привести к водянке или гибели плода.Simpson и др. 13 показали, что 65% тахикардий у плода были постоянными, а частота водянки составляла 41%. Частота врожденных пороков сердца составила 4% в том же исследовании и 12% в другом исследовании Boldt и др. .12. Из дефектов наиболее распространенным был дефект межжелудочковой перегородки.

   Краткое изложение важных правил применения антиаритмических препаратов

   • НЕОБХОДИМО контролировать концентрацию флекаинида и дигоксина

   • НЕ использовать β-блокатор с блокатором кальциевых каналов

   • НЕ использовать внутривенный верапамил в возрасте до 1 года

   • DO контролировать интервалы QT с помощью соталола

   • DO уменьшать вдвое дозу дигоксина при применении с амиодароном

   Эхокардиография позволяет охарактеризовать эти тахикардии, и в большинстве случаев тахикардии можно успешно подавить с помощью антиаритмических препаратов к матери.Цифры, полученные из двух исследований, показали пренатальный контроль до 92% негидропных плодов по сравнению с 63% отечных плодов.12,13

   Если лекарство не может контролировать тахикардию, часто рассматриваются преждевременные роды. Баланс рисков при ведении отечного ребенка с респираторным дистресс-синдромом и тахикардией по сравнению с отечным плодом может быть очень трудно оценить и требует междисциплинарного вмешательства.

   При рождении отечного младенца следует соблюдать некоторые важные принципы ведения ребенка.

   1. Адекватная респираторная и сердечно-сосудистая поддержка имеет приоритет сразу после родов.

   2. Кардиоверсию следует проводить как можно скорее аденозином или постоянным током.

   3. При выборе поддерживающей терапии или в случае неудачной кардиоверсии необходимо знать, какие препараты вводились во время беременности, чтобы избежать токсичности лекарств и знать о взаимодействиях. Флекаинид и дигоксин являются особенно аритмогенными, и терапевтический диапазон относительно узок.Может быть безопаснее использовать альтернативное лекарство, в частности амиодарон, до тех пор, пока не станут известны сывороточные концентрации лекарств, вводимых антенатально.

   4. Отрицательных инотропов, в частности блокаторов кальциевых каналов и β-блокаторов, следует избегать, и их нельзя вводить внутривенно.

   Последнее и важное сообщение — задокументировать все аритмии с помощью ЭКГ в 12 отведениях и запустить полосу ритма во время любой формы кардиоверсии. Советы экспертов всегда рядом, но без доказательств даже экспертам придется нелегко.

   Сокращения

   АВ — атриовентрикулярный

   Постоянный ток — постоянный ток

   ЭКГ — электрокардиограмма

   СВТ — суправентрикулярная тахикардия

   ЖТ — желудочковая тахикардия

   Сноски

   Заявленные ссылки

   Сноски

   Справочные материалы Уолш Е.П., Сол Дж. П. Преобразование трепетания предсердий у педиатрических пациентов с помощью чреспищеводной стимуляции предсердий: безопасная, эффективная, минимально инвазивная процедура. Am Heart J 1995130323–327.[PubMed] [Google Scholar] 3. Peng C C, Chen M R, Hou C. J. et al. Трепетание предсердий у новорожденных и младенцев. Jpn Heart J 199839287–295. [PubMed] [Google Scholar] 4. Пэджис Б., Злодей Э., Хидден-Люсет Ф., Фрэнк Р., Сиди Д. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у ребенка. Отчет о случае связанной с фибрилляцией предсердий. Арх Педиатр 20031038–41. [PubMed] [Google Scholar] 5. Шумовски Л., Вальчак Ф., Урбанек П. и др. Факторы риска фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.Кардиол Пол 200460206–216. [PubMed] [Google Scholar] 7. Перри Дж. С. Желудочковая тахикардия у новорожденных. Pacing Clin Electrophysiol 1997202061–2064. [PubMed] [Google Scholar]

   8. Уолш Э. П. Клинический подход к диагностике и неотложной помощи при тахикардии у детей. В: Walsh EP, Saul JP, Triedman JK, eds. Сердечные аритмии у детей и молодых людей с врожденными пороками сердца. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уильямс, 2001103–104.

   9. Диксон Дж., Фостер К., Уилли Дж. et al. Рекомендации и дозирование аденозина при наджелудочковой тахикардии. Arch Dis Child 2005

   0–1191. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Ван Энгелен А. Д., Вейтенс О., Бреннер Дж. И.

   и др. Управление, исход и последующее наблюдение тахикардии плода. J Am Coll Cardiol 1994241371–1375. [PubMed] [Google Scholar] 11. Бенсон Д. В., Данниган А., Бендит Д. Г. Последующая оценка пароксизмальной предсердной тахикардии у младенцев: чреспищеводное исследование. Тираж 198775542–549. [PubMed] [Google Scholar] 12.Болдт Т., Эронен М., Андерссон С. Долгосрочные результаты у плодов с сердечными аритмиями. Obstet Gynecol 20031021372–1379. [PubMed] [Google Scholar] 13. Симпсон Дж. М., Йейтс Р. В., Шарланд Г. К. Нерегулярное сердцебиение у плода: не всегда доброкачественное. Кардиол Янг 1996628–31. [Google Scholar] 14. Ито С., Гоу Р., Верджи З. и др. Внутривенный и пероральный пропафенон для лечения тахикардии у младенцев и детей: фармакокинетика и клинический ответ. J Clin Pharmacol 199838496–501. [PubMed] [Google Scholar] 15.Перри Дж. К., Гарсон А. Суправентрикулярная тахикардия из-за синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: раннее исчезновение и поздний рецидив. Дж. Ам Колл Кардиол, 19

   215–1220. [PubMed] [Google Scholar] 16. Дил Б.Дж., Кин Дж.Ф., Джилетт П.К., Гарсон А. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и наджелудочковая тахикардия в младенчестве: ведение и последующее наблюдение. Дж. Ам Колл Кардиол 19855130–135. [PubMed] [Google Scholar] 17. Мехта А. В., Санчес Г. Р., Сакс Э. Дж. и др. Эктопическая автоматическая предсердная тахикардия у детей: клинические характеристики, лечение и последующее наблюдение.J Am Coll Cardiol 198811379–385. [PubMed] [Google Scholar] 18. Gillette P C, Garson A. Электрофизиологические и фармакологические характеристики автоматической предсердной тахикардии. Тираж 197756571–575. [PubMed] [Google Scholar] 19. Klersy C, Chimienta M, Marangoni E. и др. Факторы, предсказывающие спонтанную ремиссию эктопической предсердной тахикардии. Eur Heart J 1993141654–1656. [PubMed] [Google Scholar] 20. Баурсфельд У., Гоу Р. М., Гамильтон Р. М. и др. Лечение предсердной эктопической тахикардии у детей младше 6 месяцев.Am Heart J 199512

   –1148. [PubMed] [Google Scholar] 21. Нахид З. Дж., Страсбургер Дж. Ф., Бенсон Д. В. и др. Естественная история и стратегии лечения автоматической предсердной тахикардии у детей. Am Heart J 199575405–407. [PubMed] [Google Scholar] 22. Перри Дж. К., Маккуинн Р. Л., Смит Р. Т., младший и др. Ацетат флекаинида для устойчивых аритмий у молодых: эффективность и фармакокинетика. J Am Coll Cardiol 1985–191. [PubMed] [Google Scholar] 23. Тилл Дж.А., Шайнборн Э.А., Роуленд Э. и др. Использование флекаинида в педиатрии при СВТ: клиническая эффективность и фармакокинетика. Br Heart J 198962133–139. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Типпл М., Сандер Г. Эффективность и безопасность перорального сотолола в раннем младенчестве. Стимуляция Clin Electrophysiol 19062–2065. [PubMed] [Google Scholar] 25. Танель Р. Э., Уолш Э. П., Лулу Дж. А. и др. Сотолол для лечения рефрактерных аритмий у детей и молодых пациентов: начальная эффективность и долгосрочный результат. Am Heart J 1995130791–797.[PubMed] [Google Scholar] 26. Перри Дж. С., Гарсон А. Флекаинида ацетат для лечения тахиаритмий у детей: обзор мировой литературы по эффективности, безопасности и дозировке. Am Heart J 19921241614–1621. [PubMed] [Google Scholar] 27. Фенрих А. Л., Перри Дж. С., Фридман Р. А. Флекаинид и амиодарон: комбинированная терапия рефрактерных тахиаритмий в младенчестве. J Am Coll Cardiol 1995251195–1198. [PubMed] [Google Scholar] 28. Госсингер Х. Д., Сиострзонек П., Мосслахер Х. Комбинируйте сотолол и флекаинид в низких дозах пациентам с синдромом WPW.Int J Cardiol 19

   80–382. [PubMed] [Google Scholar] 29. Прайс Дж. Ф., Кертес Н. Дж., Снайдер С. и др. Флекаинид и сотолол: новая комбинированная терапия наджелудочковой тахикардии у детей младше 1 года. Дж. Ам Колл Кардиол 200239517–520. [PubMed] [Google Scholar] 31. Блауфокс А. Д., Феликс Г. Л., Саул Дж. П., участники Регистра педиатрической катетерной абляции RF-катетерной абляции у младенцев младше 18 месяцев. Тираж 20011042803–2808. [PubMed] [Google Scholar]

   Наджелудочковая тахикардия (СВТ)

   Сердце как насос

   Сердце имеет четыре камеры.Два вверху называются предсердиями, а два внизу — желудочками. Правое предсердие получает кровь от тела и отправляет ее в правый желудочек, который перекачивает кровь в легкие. Кровь возвращается из легких в левое предсердие, которое отправляет кровь в левый желудочек, который перекачивает кровь обратно в тело. Чтобы сердце функционировало как хороший насос, предсердия должны сначала сжать, затем остановиться и дать возможность нижним камерам перекачиваться (Рисунок 1).

   Электрическая система сердца

   Далее мы должны понять, как устроена проводящая система.Нормальный «кардиостимулятор» сердца называется синусовым узлом. Он расположен вверху правого атриума. Импульс или электрический сигнал проходит от синусового узла через оба предсердия, как рябь от брошенного в воду камешка. Электрический сигнал заставляет предсердия выдавливать кровь в желудочки. Затем сигнал проходит к АВ-узлу, а затем вниз по электрическому пути. Этот путь разветвляется на правый и левый желудочки. Электрический импульс стимулирует желудочки перекачивать кровь к легким и телу.Этот цикл называется биений .

   Нормальная частота пульса взрослого человека составляет от 60 до 100 ударов в минуту в состоянии покоя. У младенцев и детей частота сердечных сокращений выше, чем у взрослых.

   Наджелудочковая тахикардия

   Наджелудочковая тахикардия (soo pruh ven TRIK yuh ler tack ih KAR dee uh), также называемая СВТ, представляет собой очень быстрый сердечный ритм, который не следует обычному пути от предсердий к желудочкам. Он может вызывать сердцебиение со скоростью от 180 до 220 ударов в минуту у детей и до 300 ударов в минуту у младенцев.Это может произойти в любом возрасте и может быть единственной проблемой сердца вашего ребенка. SVT может быстро запускаться и останавливаться. Это может длиться минуты или часы. Если его не лечить, нарушается способность сердца нормально перекачивать кровь. СВТ может возникать в состоянии покоя или быть вызвана физическими упражнениями. Существуют разные типы СВТ, поэтому ваш детский кардиолог более подробно расскажет, какой тип СВТ у вашего ребенка.

   Общие признаки и симптомы

   Младенцы не могут сказать вам, появляются ли следующие признаки или симптомы.Они не уникальны для SVT. Они могут возникать при других заболеваниях.

   • раздражительный
   • плохое кормление
   • ребенок сильно потеет при кормлении
   • учащенное дыхание (тахипноэ)
   • бледный или нездоровый вид

   Дети младшего и старшего возраста могут сказать вам, есть ли у них следующие симптомы:

   • фунт сердца
   • Пищевое сердце в груди
   • чувствует учащенное или нерегулярное сердцебиение
   • ощущение пульсации в горле

   Диагностические тесты

   Если врач вашего ребенка считает, что у вашего ребенка СВТ, вас направят к детскому кардиологу, который лечит проблемы с сердечным ритмом.Они могут порекомендовать следующие тесты:

   ЭКГ / ЭКГ (ЭКГ )

   Этот тест регистрирует сердечный ритм и может быть выполнен в кабинете врача.

   1. Рубашка ребенка снята.
   2. Маленькие наклейки наклеиваются на грудь ребенка.
   3. Наклейки соединяются проводами с аппаратом ЭКГ.
   4. Аппарат ЭКГ регистрирует электрическую активность сердца.
   5. Наклейки удаляются с груди вашего ребенка

   Вы получите результаты, как только закончите тест.Тест помогает обнаружить аномальную электрическую активность сердца. Тест не повредит, но вашему ребенку нужно быть спокойным и отдыхать во время теста.

   Монитор Холтера

   Этот тест представляет собой ЭКГ, которая записывается в течение 24 часов или более. Холтер — это монитор, с которым ваш ребенок идет домой. Он записывает сердечный ритм в течение дня и во время сна. Этот тест часто используется у детей, у которых могут быть проблемы с сердечным ритмом, но которые не могут сказать вам, как они себя чувствуют или что может быть не так.

   Монитор событий

   Это особый тип монитора. Его можно носить до 30 дней и позволяет ребенку нажать кнопку, чтобы записать ритм при появлении симптомов. Записи отправляются в службу мониторинга, а затем передаются на рассмотрение детскому кардиологу.

   Лечение

   Детский кардиолог вашего ребенка может порекомендовать лекарства или процедуру. Некоторые из вариантов перечислены ниже.

   Маневры блуждающего нерва

   Блуждающий нерв — это нерв в организме, который проходит от мозга вниз через грудную клетку в брюшную полость.Блуждающий нерв может замедлить частоту сердечных сокращений. Дети старшего возраста могут снизить частоту сердечных сокращений, попробовав одно или несколько из следующих действий:

   • дует через соломинку
   • делает стойку на голове
   • давление или притворство опорожнения кишечника

   Лекарства

   Детский кардиолог вашего ребенка может прописать лекарство, которое он принимает каждый день для лечения СВТ.

   • Лекарство не лечит СВТ. Это уменьшает количество событий и помогает контролировать симптомы, предотвращая слишком быстрое сердцебиение.Этот вид лекарства называется бета-блокатором.
   • Если бета-блокатор не работает, можно использовать другое лекарство. Это так называемые антиаритмические лекарства.

   Абляция

   Это амбулаторная процедура, выполняемая детским электрофизиологом (кардиолог, специализирующийся на нарушениях ритма). Он проводится в лаборатории катетеризации сердца (KATH ett urr izz AY shun). Во время процедуры специальное оборудование обнаруживает в сердце электрический путь, вызывающий СВТ.Аблация может быть выбором, если лекарство не работает или если у вашего ребенка по-прежнему частые симптомы СВТ. Ваш ребенок получит успокаивающее средство или общую анестезию во время процедуры.

   Домашний мониторинг

   Для младенцев вам будет предложено положить руку на грудь малыша, пока он спокоен, и считать его частоту сердечных сокращений в течение одной минуты, по крайней мере, один раз в день.

   Дети могут сказать вам, если их сердце бьется слишком быстро.

   • Плохое питание
   • Вялость (усталость)
   • Раздражающий
   • Чрезмерное потоотделение
   • Одышка
   • Головокружение
   • Сердцебиение (ощущение учащенного сердцебиения или трепетания)

   Если у вашего ребенка дома СВТ, которая не проходит в результате вагусных маневров или их лекарств, обратитесь за медицинской помощью . Обратитесь в местное отделение неотложной помощи или позвоните по номеру 911 .

   В отделении неотложной помощи ваш ребенок может получить аденозин. Это лекарство проходит через капельницу, трубку, которая входит в вену ребенка и останавливает учащенное сердцебиение, чтобы сердце могло вернуться к нормальному ритму. Лекарство делает это, замедляя скорость электрического сигнала, проходящего через сердце.

   Жизнь с SVT

   Большинство детей с СВТ живут вполне нормальной жизнью и имеют нормальную продолжительность жизни.Однако важно регулярно встречаться с детским кардиологом вашего ребенка для продолжения лечения СВТ.

   • Храните важные номера телефонов службы экстренной помощи и контактную информацию врача в месте, где к ним будет легко получить доступ.
   • Запишите все свои вопросы по мере их обдумывания. Возьмите этот список с собой на прием к врачу.

   Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) (PDF)

   HH-I-376 | Copyright 2020, Национальная детская больница

   Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией, у месячного ребенка

   Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) является наиболее частой аритмией у детей и особенно часто встречается у младенцев.СВТ обычно рассматривается как острое состояние; однако, если ее не распознать, стойкая тахиаритмия может прогрессировать до состояния сердечной сократительной дисфункции, известного как кардиомиопатия, вызванная тахикардией. При обследовании любого пациента с впервые возникшей сердечной недостаточностью необходим высокий индекс подозрения на основную аритмию, а электрокардиограмма в 12 отведениях может помочь в диагностике. Хотя это может быть редкой причиной дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности у детей, это состояние обычно обратимо, и его следует рассматривать у младенцев и детей младшего возраста.

   1. Введение

   Кардиомиопатия, вызванная тахикардией, представляет собой ухудшение функции желудочков, вторичное по отношению к устойчивой тахикардии, которое частично или полностью обратимо после нормализации частоты сердечных сокращений [1]. Здесь мы представляем случай кардиомиопатии, вызванной тахикардией, вызванной СВТ, у пациента с основным заболеванием Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), сердечная систолическая функция которого быстро и полностью нормализовалась с контролем тахиаритмии. Хотя у нашего пациента не было СВТ, быстрое улучшение функции желудочков в условиях WPW позволяет предположить диагноз кардиомиопатии, вызванной тахикардией, даже до того, как СВТ была обнаружена клинически.

   2. История болезни

   В отделение неотложной помощи был доставлен четырехнедельный младенец мужского пола с 3-дневной историей отсутствия желчной и некровавой рвоты с кормлением, а также суетливости и тахипноэ. Частота рвоты увеличивалась почти после каждого кормления, и у него уменьшился диурез. В остальном у него не было ни лихорадки, ни симптомов со стороны верхних дыхательных путей, ни диареи, ни контактов с больными. Он родился доношенным путем неосложненных вагинальных родов и ранее был здоров.

   При первичном медицинском осмотре его вес был 3 человека.9 кг, температура 36,5 ° C, частота сердечных сокращений 147 ударов в минуту, артериальное давление 78/44 мм рт.ст., частота дыхания 70 вдохов / мин, насыщение кислородом 100% при комнатной температуре. У него было легкое тахипноэ и легкое вздутие живота, край печени пальпировался ниже реберного края. Остальная часть экзамена, включая сердце и легкие, была в пределах нормы.

   УЗИ брюшной полости не показало стеноза привратника. Поэтому была предпринята попытка орального питания. Однако при повторном обследовании выяснилось, что у младенца умеренный респираторный дистресс.Ему поместили кислород, и рентген грудной клетки показал легкую кардиомегалию и легкий отек легких. Газ капиллярной крови показал pH 6,84, PCO ₂ 64 мм рт.

   Эхокардиограмма показала структурно нормальное сердце, но с сильно сниженной систолической функцией правого и левого желудочков и фракцией укорочения левого желудочка 13% (нормальный диапазон: 28–44%).Размер сердца был нормальным, конечный диастолический диаметр левого желудочка составлял 2 см ( Z балл -0,6). В связи с обнаружением тяжелой желудочковой дисфункции пациент был переведен в отделение интенсивной терапии новорожденных и ему начали инотропную поддержку с инфузиями дофамина и милринона.

   При поступлении была получена электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях: синусовый ритм с частотой 150 уд / мин. Был замечен короткий интервал PR 50 мс, а также дельта-волна, приводящая к удлинению продолжительности QRS до 110 мс (рис. 1).Эти данные соответствовали предвозбуждению желудочков, и был поставлен диагноз синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Однако из-за отсутствия тахикардии, наблюдаемой при первичном обращении, был заподозрен диагноз кардиомиопатии, вызванной тахикардией, но он не мог быть подтвержден. Лабораторное тестирование для оценки врожденных ошибок метаболизма и специфической вирусной серологии, а также ПЦР было поэтому заказано, чтобы, возможно, очертить дополнительный основной диагноз.

   Контрольная эхокардиограмма была сделана в день госпитализации (HD) 2, которая показала полную нормализацию функции желудочков с фракцией укорочения ЛЖ 44%.Таким образом, пациентку отлучили от инотропной поддержки и на следующий день успешно экстубировали. Однако позже на HD 3 у пациента было несколько эпизодов наджелудочковой тахикардии (СВТ) с частотой 260 ударов в минуту (рис. 2). Блуждающие маневры (прикладывание льда к лицу) не повлияли на ритм, и для прекращения СВТ потребовалось внутривенное введение аденозина. После этого в течение следующих 24 часов произошли множественные рецидивы устойчивой СВТ, что потребовало вмешательства со льдом и / или аденозином.

   Пероральный пропранолол был первоначально начат, но из-за стойких эпизодов СВТ пероральный прием флекаинида был начат на HD 6 (~ 100 мг / м ² / день).За исключением одного очень короткого, самоограничивающегося эпизода СВТ, после начала приема флекаинида больше не наблюдалось эпизодов стойкой тахикардии, и пациент был выписан домой на HD 10. У него не было рецидивов на терапии флекаинидом, и он хорошо кормил без респираторных заболеваний. симптомы. Последующие эхокардиограммы продолжали показывать нормальную бивентрикулярную функцию. Этот курс подтвердил диагноз кардиомиопатии, вызванной тахикардией, вызванной суправентрикулярной тахикардией, у пациента с основным синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

   3. Обсуждение

   Кардиомиопатия, вызванная тахикардией, иногда называемая тахикардиомиопатией, представляет собой ухудшение функции желудочков, вызванное непрекращающейся тахикардией. Если не распознать это, это может привести к дилатационной кардиомиопатии и симптомам сердечной недостаточности. Диагноз может быть поставлен, когда улучшение функции наблюдается после нормализации частоты сердечных сокращений [1]. Распространенность и частоту кардиомиопатии, вызванной тахикардией, трудно оценить из-за небольшого количества опубликованных серий случаев и потому, что это может быть недостаточно изученной этиологией дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности у детей.

   Возбуждающие аритмии обычно представляют собой формы наджелудочковой тахикардии, включая как возвратные, так и автоматические предсердные тахиаритмии. У маленьких детей и младенцев наиболее частой этиологией являются ортодромная реентерабельная тахикардия (включая пациентов с WPW), эктопическая предсердная тахикардия (EAT) и постоянная переходная реципрокная тахикардия (PJRT). Фибрилляция предсердий, трепетание предсердий или непрекращающаяся желудочковая тахикардия также могут приводить к кардиомиопатии, вызванной тахикардией, хотя эти аритмии обычно наблюдаются у пожилых пациентов [2].

   Типичная клиническая картина кардиомиопатии, вызванной тахикардией, аналогична другим формам сердечной недостаточности. Младенцы распознаются на основании респираторного дистресса, потоотделения и плохого питания, в то время как у детей старшего возраста может наблюдаться непереносимость физических упражнений, одышка при физической нагрузке, боль в груди или обмороки [3, 4]. Дети старшего возраста могут описывать учащенное сердцебиение, хотя это не всегда надежно. Поскольку степень желудочковой дисфункции часто коррелирует с продолжительностью и частотой тахикардии, у детей старшего возраста и подростков обычно наблюдается сердечная недостаточность через несколько недель или месяцев после начала тахикардии, если частота сердечных сокращений лишь умеренно повышена.Младенцы, однако, обычно проявляют симптомы сердечной недостаточности только через несколько дней после начала тахикардии из-за, как правило, гораздо более высокой желудочковой частоты во время СВТ и их неспособности вербализовать свои ранние симптомы.

   Высокий индекс подозрения на лежащую в основе тахиаритмию необходим при обследовании пациента с впервые возникшей сердечной недостаточностью. Систолическая желудочковая дисфункция часто является первым проявлением кардиомиопатии, вызванной тахикардией, выявляемой на эхокардиограмме, за которой следует дилатация левого желудочка после продолжительной дисфункции [5].Также важно, чтобы электрокардиограмма была получена у любого пациента с впервые возникшей дилатационной кардиомиопатией. Это может указывать на обычные признаки сердечной недостаточности в виде синусовой тахикардии, неспецифических изменений ST-T и гипертрофии желудочков. Хотя может наблюдаться сама ответственная тахиаритмия, могут быть также обнаружены другие отклонения от нормы, даже если во время электрокардиограммы у ребенка наблюдается более медленный ритм. Признаки основной аритмии включают аномальную ось зубца P, частую эктопию предсердий или желудочков или признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

   Механизмы, ответственные за развитие кардиомиопатии из-за непрекращающейся тахикардии, неясны, но было предложено несколько теорий. Аномальное клеточное ремоделирование может происходить при устойчивой тахикардии, которая уменьшает количество микротрубочек в сердечном миоците и способствует сократительной дисфункции миокарда [6]. Хроническая тахикардия также может приводить к истощению запасов высокоэнергетических фосфатов и снижению активности клеток сарколеммы натрия / калия АТФазы, а также к изменениям в распределении ферментов, что может влиять на обработку кальция [7].Следовательно, у младенцев и детей младшего возраста может быть более быстрое ухудшение функции из-за более низких внутриклеточных запасов кальция. Эти потенциальные клеточные изменения могут привести к дисфункции желудочков, нейрогормональной активации и клиническим проявлениям, которые также наблюдаются при застойной сердечной недостаточности у детей с другой этиологией.

   Сосредоточение внимания на дифференциальной диагностике младенцев или детей с острой сердечной недостаточностью и структурно нормальным сердцем часто является сложной задачей из-за множества возможных этиологий.Инфекционные, семейные, метаболические, митохондриальные, токсические, воспалительные и нервно-мышечные процессы могут быть причиной, хотя большинство случаев остаются идиопатическими [3]. Инфекционный миокардит является важным фактором при острой кардиомиопатии вирусной этиологии, включая вирус Коксаки B, который является наиболее распространенным возбудителем. Генетическую и метаболическую этиологию, такую ​​как нарушения накопления, митохондриальные нарушения и дефицит карнитина, также следует учитывать у младенцев и детей раннего возраста с впервые возникшей кардиомиопатией [8].Аномальное происхождение левой коронарной артерии от легочной артерии (ALCAPA) — еще один возможный диагноз, который может быть обнаружен путем тщательного эхокардиографического исследования коронарных артерий и тщательной оценки ЭКГ для классических результатов больших зубцов Q в боковых отведениях ( I, AVL, V5-6).

   В то время как любой пациент с впервые возникшей сердечной недостаточностью должен иметь опосредованную тахикардией кардиомиопатию, считающуюся основной этиологией, подтверждение этого диагноза часто является сложной задачей. Во-первых, как видно на примере нашего пациента, ответственная тахикардия может не проявляться при обращении [2].Кроме того, диагноз кардиомиопатии, опосредованной тахикардией, может быть трудно подтвердить до нормализации или улучшения функции желудочков с контролем тахиаритмий [7]. Установление причинно-следственной связи может быть сложной задачей, поскольку пациенты с дилатационной кардиомиопатией часто имеют повышенную частоту сердечных сокращений, а почти у половины из них могут быть аритмии, вторичные по отношению к кардиомиопатии [1, 3]. В результате кардиомиопатия, опосредованная тахикардией, считается наиболее часто нераспознанной излечимой причиной сердечной недостаточности [7].Фактически, имели место случаи, когда педиатрические пациенты с «идиопатической дилатационной кардиомиопатией» направлялись на трансплантацию сердца, а затем у них обнаруживалась кардиомиопатия, вызванная тахикардией, которая исчезла с лечением аритмии [9].

   Основным подходом к лечению кардиомиопатии, вызванной тахикардией, является контроль тахиаритмии. Это может быть достигнуто путем назначения антиаритмических препаратов после консультации с детским кардиологом, поскольку выбор препарата зависит от основной аритмии.Часто бета-блокаторы (антиаритмические препараты класса II по классификации Воана-Вильямса) или дигоксин (класс V) используются в качестве терапии первой линии для предотвращения рецидива наджелудочковой тахикардии [10]. Некоторые стойкие аритмии могут потребовать лечения более сильными антиаритмическими средствами, такими как флекаинид (класс IC) или амиодарон (класс III). Однако непрекращающаяся наджелудочковая тахикардия может быть невосприимчивой к традиционным методам лечения, и тем, кто не отвечает на медикаментозную терапию, может потребоваться электрофизиологическое исследование с радиочастотной аблацией субстрата аритмии [5].Время до выздоровления обычно связано с продолжительностью тахикардии. При устранении основной аритмии восстановление функции желудочков часто наблюдается в течение нескольких дней или недель у младенцев, но может занять до 2-3 лет у детей старшего возраста, у которых тахикардия могла быть намного дольше [5].

   4. Выводы

   Кардиомиопатия, вызванная тахикардией, является недооцененной, но поддающейся лечению причиной дилатационной кардиомиопатии, приводящей к сердечной недостаточности у педиатрических пациентов со структурно нормальным сердцем.Этот диагноз следует рассматривать даже в том случае, если у пациента нет аритмии, поскольку она может не проявляться при первичном обращении. Важно учитывать, что, хотя наджелудочковая тахикардия обычно считается острым заболеванием, если ее не распознать в течение длительного времени, она может проявляться сердечной недостаточностью, а не только симптомами тахикардии. Поэтому важно получить раннюю электрокардиограмму в 12 отведениях при обследовании любого пациента с впервые возникшей сердечной недостаточностью.В отличие от многих других этиологий сердечной недостаточности, кардиомиопатия, вызванная тахикардией, может демонстрировать полную нормализацию сердечной функции и, как правило, имеет отличный прогноз после того, как аритмия находится под контролем.

   Подход к детской тахикардии | Изучите педиатрию

   Нажмите, чтобы открыть pdf: Тахикардия

   Фон

   Общее представление

   Тахикардия — это ненормально учащенное сердцебиение. У взрослых это обычно определяется как> 100 ударов в минуту.В педиатрии нормальная частота сердечных сокращений зависит от возраста (см. Таблицу 1). Следовательно, у детей определение тахикардии зависит от возраста. Проявление зависит от первопричины, но чаще всего симптомы расплывчаты и неспецифичны, например, «беспокойство» или «трудности с кормлением».

   Основы анатомии и физиологии

   Нормальные педиатрические диапазоны частоты сердечных сокращений можно найти в таблице 1. Сердце получает как симпатическую (симпатический ганглий, увеличивает частоту сердечных сокращений), так и парасимпатическую (блуждающий нерв, снижает частоту сердечных сокращений) иннервацию.Тахикардия может быть результатом физиологических процессов, которые изменяют симпатический / парасимпатический тонус, что приводит к синусовой тахикардии. В качестве альтернативы тахикардия может быть результатом аритмии: фибрилляции предсердий; трепетание предсердий; наджелудочковая тахикардия; или желудочковая тахикардия. Есть много лекарств, которые могут вызывать тахикардию, либо вызывая выброс катехоламинов, либо вызывая аритмию.

   Вопросы, которые стоит задать

   • Есть ли у ребенка в анамнезе тахикардия или известное сердечное заболевание?
   • Каковы начало и продолжительность текущего заболевания ребенка (если оно есть)?
   • Есть ли у ребенка другие симптомы, например:
   • Боль в груди
   • Сердцебиение
   • Одышка
   • Изменение цвета
   • Обморок
   • Неврологические симптомы (e.г., изменение уровня сознания)
   • Принимает ли ребенок какие-либо лекарства?
   • Есть ли у ребенка аллергия?
   • Есть ли в семейном анамнезе проблемы с сердцем?
   • Арритмия
   • Возникает ли тахикардия в определенное время (например, при физической активности, после еды, в состоянии стресса)?
   • Чувствует ли ребенок жар / лихорадку?
   • У ребенка рвота или диарея?
   • Пил ли ребенок?
   • Какой у них диурез?

   Дифференциальная диагностика

   • Синусовая тахикардия на фоне обезвоживания / гиповолемии (наиболее часто), лихорадки, гипоксии, анемии, шока, инфаркта миокарда, отека легких, гипертиреоза, гипокальциемии или приема лекарств
   • Наджелудочковая тахикардия (атриовентрикулярная атриовентрикулярная тахикардия, узловая или предсердная внематочная)
   • Желудочковая тахикардия
   • Трепетание предсердий
   • Мерцательная аритмия

   * См. Таблицу 3

   Расследования

   Физический осмотр

   • Сосредоточьтесь на общем внешнем виде, статусе гидратации, жизненно важных функциях, респираторном обследовании (втягивание, усиление дыхательной работы, хрипы, хрипы), кардиологическом обследовании (одышка, размер печени, периферическая перфузия, цианоз, частота / ритм, шумы), уровне сознание.

   Лаборатории

   • Электролиты, общий анализ крови, глюкоза, Mg, Ca. Подумайте о токсикологическом обследовании, исследованиях функции щитовидной железы, газах крови.
   • Рассмотрите возможность рентгенографии сердца, эхо-сигнала сердца.
   • ЭКГ в 12 отведениях

   Приложение

   Таблица 1: Педиатрия диапазоны ЧСС

   Возраст	Нормальный диапазон (средний) (уд / мин)
   <1 дня	93-154 (123)
   1-2 дня	91-159 (123)
   3-6 дней	91–166 (129)
   1-3 недели	107-182 (148)
   1-2 месяца	121–179 (149)
   3-5 месяцев	106-186 (141)
   6-11 месяцев	109-169 (134)
   1-2 года	89–151 (119)
   3-4 года	73-137 (108)
   5-7 лет	65-133 (100)
   8-11 лет	62-130 (91)
   12-15 лет	80-119 (85)
   > 16 лет	60–100

   Таблица 2: Лекарства, вызывающие тахикардию

   Вызвать увеличение выброса катехоламинов	Вызвать желудочковую тахикардию
   амфетамины	трициклические
   кокаин	фенотиазины
   кофеин	антиаритмические
   эфедрин	хлоралгидрат
   антигистаминные препараты	органофосфаты
   фенотиазины	углеводородов
   антидепрессанты	дигоксин
   табак	амфетамины
   общая анестезия	кокаин
   теофиллин	мышьяк

   Таблица 3: Дифференциальный диагноз

   	Синус	Наджелудочковая тахикардия (повторный вход)	Трепетание предсердий	Предсердная внематочная тахикардия	Соединительная эктопическая тахикардия	Желудочковая тахикардия
   Клинический	Лихорадка, Сепсис, Шок, CHF NE / Epi	50% синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта 25% Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия Аномалия Эбштейна	90% имеют расширенные предсердия Миокардит Токсичность дигоксином	Сердце обычно в норме	После операции на сердце	> 70% имеют аномалии сердца После операции на сердце Миокардит Синдром удлиненного интервала QT Наркотики
   Скорость	Обычно <200 / мин	Младенцы: <300 / мин Дети: <240 / мин	Частота предсердий 250-400 / мин 2: 1, 3: 1 или 4: 1 AV-блок	> 200 об / мин	Частота предсердий <желудочков До 300 / мин	Обычно <250 / мин
   зубец P	нормальный	Может быть похоронен в QRS 60% имеет зубец P ретро-степени	Обычные волны флаттера	Ненормальное, но постоянное значение	Ретроградные зубцы P	A-V диссоциация Иногда ретроградная P
   QRS	нормальный	Нормальное или отклоняющееся от нормы	нормальный	нормальный	нормальный	широкий
   Лечение	Лечить первопричину	Алгоритм PALS (продвинутая педиатрическая поддержка жизни)	Дигоксин Противоаритмические средства Кардиоверсия постоянного тока	Противоаритмические	Охлаждение Нормализация pH и объема Антиаритмические свойства	Алгоритм PALS (продвинутая педиатрическая поддержка жизни)

   Ссылки

   Behrman RE, Клигман RM.Нельсон основы педиатрии. Филадельфия: W.B. Сондерс, c2002

   Ченг А., Уильямс Б.А., Сивараган Б.В. Справочник HSC по педиатрии. Торонто: Эльзевир Канада, c2003

   Doniger SJ, Sharieff GQ. Детские аритмии. Педиатр Clin N Am 53 (2006) 85–105

   Фарах М. Педиатрия, тахикардия. http://www.emedicine.com/EMERG/topic408.htm

   Благодарности

   Автор: Джастин Хаба

   Отредактировал: Энн Мари Джекилл

   Последнее обновление: 17 августа 2011 г., 15:20

   Суправентрикулярная тахикардия | Кардиология | JAMA Педиатрия

   Наджелудочковая тахикардия — наиболее частое нарушение ритма у детей.Мы рассмотрели спектр этого распространенного нарушения ритма от распознавания симптомов и эпидемиологии до лечения, уделяя особое внимание достижениям в доступных вариантах лечения.

   Наджелудочковая тахикардия (СВТ) — наиболее частое нарушение ритма у детей. ¹ По оценкам, это встречается у 1 из 250 здоровых детей. Эпизоды часто повторяются и, хотя и редко опасны для жизни, они могут изменить жизнь. За последнюю четверть века лечение этого расстройства претерпело значительные изменения.Хотя СВТ составляет небольшую долю детей, получающих лечение в амбулаторных условиях, распространенность достаточно высока, чтобы большинство педиатров общего профиля в какой-то момент оказали помощь пациенту с этим заболеванием. Этот обзор будет охватывать весь спектр этого распространенного нарушения ритма, от распознавания симптомов и эпидемиологии до лечения, с особым вниманием к достижениям в доступных вариантах лечения.

   Перед рассмотрением механизма, лежащего в основе большинства форм СВТ, стоит рассмотреть, как электрические сигналы обычно распространяются через сердце.Сердечная проводящая система простирается от предсердия до миокарда желудочков. В нормальном сердце миокард предсердий и желудочков электрически изолированы друг от друга, за исключением атриовентрикулярного узла (АВН) и пучка Гиса. Генерация импульса обычно происходит в синусовом узле, и импульс проходит через миокард предсердий к АВН. Основная роль этой структуры — обеспечить проведение импульса к желудочку; однако не менее важна врожденная задержка АВН, которая замедляет проводимость от предсердия к желудочку, обеспечивая наполнение желудочка.От АВН происходит быстрое проведение через специализированную систему Гиса-Пуркинье с соответствующими правой и левой ветвями пучка Гиса, которые интеркалируют в миокард желудочков.

   Наджелудочковая тахикардия

   Наджелудочковая тахикардия в широком смысле определяется как узкая сложная тахикардия, при которой ткань предсердия или АВН являются неотъемлемой частью субстрата аритмии.Большинство (> 90%) клинически важных СВТ у здоровых в остальном детей вызвано наличием дополнительного (или вспомогательного) электрического соединения между предсердием и желудочком (т. Е. Пучком Кента) или внутри самой АВН. ² Таким образом, SVT, опосредованный этими дополнительными соединениями, будет в центре внимания оставшейся части этой статьи. Механизм, лежащий в основе этих форм СВТ, известен как повторный вход, и фундаментальные аспекты этого механизма аритмии были выяснены в течение прошлого столетия. ³ Для повторного входа необходимо наличие 2 электрофизиологически различных путей вокруг изолированного ядра (например, кольца атриовентрикулярного клапана) (рис. 1). В повторяющихся ритмах электрический импульс может циклически повторяться и повторяться, как собака, преследующая свой хвост. Понимание механизма повторного входа имеет решающее значение для понимания целей краткосрочных и долгосрочных терапевтических стратегий для СВТ (рис. 2).

   Как обсуждалось в предыдущем подразделе, дополнительные соединения обеспечивают общую основу для повторного входа SVT.Тем не менее, ряд различных типов дополнительных соединений был идентифицирован и разделен на подкатегории в соответствии с различными электрофизиологическими свойствами. Эти различия изменяют клинические характеристики пациента с СВТ и позволили нам определить разные подтипы СВТ как отдельные клинические сущности.

   Скрытое подключение аксессуаров. В этом случае дополнительное соединение между предсердием и желудочком не нарушает передачу электрического сигнала при нормальном синусовом ритме.Таким образом, на обычной электрокардиограмме (ЭКГ) это дополнительное соединение «скрыто» или не видно, как описано в подразделе «Инструменты диагностики». Это дополнительное соединение обеспечивает аномальную электрическую проводимость назад или ретроградно от желудочка к предсердию. Из-за этого скрытое дополнительное соединение также известно как однонаправленный ретроградный дополнительный путь.

   Дополнительное соединение Вольфа-Паркинсона-Уайта. Названный в честь трех человек, которым приписывают выяснение его электрических свойств, ⁴ дополнительное соединение Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) позволяет ненормальному распространению электрических сигналов вперед (или антеградно) от предсердия к желудочку и, в большинстве случаев, ретроградный от желудочка к предсердию.Это не только создает характерный вид на исходной ЭКГ (рис. 3), но также обеспечивает основу для типичной СВТ с повторным входом и, что важно, может позволить быструю передачу электрических сигналов, генерируемых в предсердии, в желудочек с потенциально опасными для жизни последствиями. (описано в разделе «Прогноз»).

   Постоянная возвратно-поступательная тахикардия. Дополнительное соединение в субформе постоянной соединительной возвратно-поступательной тахикардии SVT ведет себя во многом так же, как и скрытый дополнительный путь, за исключением того, что скорость передачи электрического импульса через дополнительное соединение ниже, чем обычно.Это создает уникальный вид ЭКГ во время СВТ и ЧСС при СВТ, которая может быть значительно медленной (130-150 ударов / мин) по типичным стандартам СВТ. Пациенты с этой формой СВТ часто имеют рефрактерные с медицинской точки зрения аритмии, с которыми может быть довольно сложно справиться.

   Атриовентрикулярная узловая тахикардия. Пациенты с формой атриовентрикулярной узловой тахикардии (AVNRT) SVT имеют функциональный эквивалент дополнительного соединения внутри AVN. В отличие от вспомогательного пути эти дополнительные связи не видны гистологически.Тем не менее, они обеспечивают необходимый субстрат для аритмий повторного входа аналогично тому, как это наблюдается с дополнительными соединениями.

   Эпидемиология и генетика

   Истинная частота СВТ у детей неизвестна, но, по оценкам, составляет от 1 на 250 до 1 на 1000 детей. ⁵ Примерно у 50% детей с СВТ будет первый эпизод на первом году жизни. ^{6 , 7} После младенчества заболеваемость достигает пика в раннем детстве (возраст 6-9 лет), а затем снова в подростковом возрасте. ^{7 , 8} У младенцев спонтанное разрешение наступает более чем у 90% к 1 году жизни. После периода покоя до одной трети будет иметь рецидив СВТ в среднем в возрасте 8 лет. ⁷ Хотя спонтанное разрешение является нормой для младенцев, только у небольшого меньшинства (15%) пациентов, которым поставлен диагноз после 1 года, будет спонтанное разрешение. ⁶ Наджелудочковая тахикардия из-за скрытых или дополнительных путей WPW преобладает в детстве и подростковом возрасте, тогда как относительная доля пациентов с AVNRT имеет тенденцию к увеличению с возрастом. ² Большинство людей с СВТ имеют нормальное строение сердца. Однако распространенность структурных врожденных пороков сердца у пациентов с СВТ оценивается от 9% до 32%, что значительно выше, чем в общей популяции. Наиболее частая связь отмечается между синдромом WPW и аномалией Эбштейна трехстворчатого клапана, но был обнаружен ряд дефектов, включая дефекты межжелудочковой или межпредсердной перегородки, среди прочего. ^{2 , 7 -9}

   Большинство случаев повторной СВТ носят спорадический характер, примерно у 7% пациентов задокументирована СВТ у родственников первой степени родства. ¹⁰ Большинство случаев синдрома WPW также носят спорадический характер, хотя пациенты с синдромом WPW имеют в 3 раза более высокий риск, чем общая популяция, иметь пораженного родственника первой степени с WPW. ¹¹

   Клиническая картина СВТ зависит от возраста и продолжительности.У младенцев с пароксизмальной СВТ частота сердечных сокращений обычно составляет 220–320 ударов в минуту; у детей старшего возраста — от 160 до 280 ударов в минуту. ⁶ У младенцев симптомы обычно неспецифические и включают плохое питание, раздражительность, рвоту, цианоз и приступы бледности. Если симптомы не распознаются в течение нескольких часов или дней, у младенца могут быть серьезные нарушения гемодинамики или симптомы сердечной недостаточности. ¹² У младенцев с СВТ в течение менее 24 часов на момент обращения к врачу появляются признаки застойной сердечной недостаточности; тем не менее, застойная сердечная недостаточность присутствует у 19% младенцев с СВТ в течение 24–36 часов и у 50% детей с СВТ более 48 часов. ⁶ Примерно 20% младенцев получают диагноз во время обычных посещений врача и во время бессимптомных эпизодов. ^{6 , 8} У вербальных детей с СВТ обычно проявляются учащенное сердцебиение и трепетание грудной клетки. Поскольку реентерабельные аритмии представляют собой цепь, они, как правило, проявляются либо полностью, либо ничего, и начало часто описывается как внезапное, подобное включению выключателя света. Смещение может быть менее значительным, поскольку уровень катехоламинов обычно повышен, что приводит к синусовой тахикардии при прекращении СВТ и последующему постепенному замедлению.Часто головокружение и головокружение из-за преходящей гипотензии могут возникать в начале, но синкопальные состояния при СВТ встречаются редко, и их наличие должно вызывать подозрение на что-то иное, кроме СВТ. Частота и продолжительность приступов сильно варьируются от нескольких минут до нескольких часов и происходят ежедневно или нечасто один или два раза в год. Хотя они редко встречаются у вербальных детей, непрекращающиеся симптомы СВТ могут оставаться нераспознанными до тех пор, пока не разовьется сердечная дисфункция.

   Большинство пациентов с эпизодическим учащенным сердцебиением имеют нормальное строение сердца и нормальные результаты физикального обследования, особенно у детей старшего возраста.У младенцев чаще появляются признаки сердечной недостаточности, потому что тахикардия могла оставаться нераспознаваемой в течение более длительных периодов.

   Запись полосы сердечного ритма во время симптомов остается ключом к правильному диагнозу и лечению. Варианты для этого включают круглосуточный амбулаторный мониторинг, регистраторы событий и ЭКГ. Каждое из этих средств получения записи имеет свои преимущества и недостатки. Монитор Холтера обеспечивает непрерывную многоканальную запись, которая обычно позволяет переводчику видеть весь эпизод, включая начало и окончание.У большинства пациентов, однако, нет ежедневных симптомов, поэтому холтеровский монитор обычно нецелесообразен при оценке СВТ. Регистраторы событий часто являются оптимальным решением для пациентов, у которых симптомы появляются чаще, чем один раз в месяц. Пациенты могут носить монитор (петлевой регистратор) или носить его с собой (монитор событий). В обоих случаях пациенты активируют записывающее устройство во время появления симптомов. Преимущество петлевого регистратора заключается в том, что запись охватывает время до, во время и после активации монитора.Наконец, при нечастых эпизодах продолжительностью более 10 минут пациентов часто можно направить в местное отделение неотложной помощи или пожарную часть для наблюдения за острой болезнью.

   Превосходные обзоры посвящены краткосрочному лечению СВТ, включая педиатрический усовершенствованный алгоритм жизнеобеспечения. ¹³

   После регистрации ритма и подтверждения диагноза пациентов обычно направляют к детскому кардиологу.При лечении СВТ необходимо учитывать множество переменных, в том числе возраст пациента, продолжительность и частоту эпизодов, а также наличие желудочковой дисфункции. Есть также важные социальные и географические факторы, включая доступ к медицинской помощи, которые играют роль. Для детей с редкими и умеренно симптоматическими эпизодами, у которых СВТ легко купируется, СВТ может не нуждаться в лечении. Детям с эпизодами, которые трудно купировать, которые возникают часто или возникают во время занятий спортом, может быть целесообразно предложить медикаментозную терапию или транскатетерную абляцию в качестве терапевтических вариантов.

   Младенцы с СВТ заслуживают особого признания в отношении вариантов лечения. У большинства детей СВТ проходит спонтанно. Когда это сочетается с повышенным риском транскатетерной абляции в этой возрастной группе, большинство электрофизиологов выбирают медикаментозное лечение в течение первого года жизни.

   Лечебная терапия. Оптимальное медицинское лечение (с точки зрения того, кого лечить, какими лекарствами и как долго) СВТ у младенцев и детей изучено недостаточно, и большинство текущих клинических практик экстраполированы из небольших исследований взрослых ¹⁴ и неконтролируемых педиатрические исследования. ¹⁵ Многоцентровое проспективное рандомизированное контролируемое исследование по сравнению дигоксина и β-адреноблокаторов для лечения СВТ у детей в настоящее время продолжается (идентификатор Clinicaltrials.gov: NCT003; Shubhayan Sanatani, MD, FRCPC, устное сообщение, 14 мая 2008 г.).

   Предполагаемый эффект антиаритмических препаратов заключается в замедлении проводимости, предпочтительно в пределах 1 конечности возвратного контура, тем самым прекращая тахикардию, когда фронт циркулирующей волны сталкивается с рефрактерной тканью.Почти все классы антиаритмических средств успешно используются для лечения СВТ. Подход к антиаритмической терапии включает ежедневную профилактическую терапию и однократную дозу «таблетка в кармане», при которой лекарства принимают только во время острого приступа. ¹⁶ Подход «таблетка в кармане» требует лекарств с немедленным высвобождением и подходит для пациентов с нечастыми, длительными, но хорошо переносимыми приступами.

   В большинстве случаев терапия первой линии направлена ​​на изменение проводящих свойств АВН и включает лечение дигоксином, β-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов ¹⁷ (Таблица 1 и Рисунок 2).За исключением синдрома WPW, когда следует избегать применения блокаторов кальциевых каналов и дигоксина, терапию можно начинать с ограниченным учетом основного механизма. Как и в случае с медикаментозной терапией, количество эпизодов значительно сокращается, хотя полное подавление случается редко. ¹⁴ Как правило, устойчивое состояние достигается после того, как препарат вводится непрерывно в той же дозе и интервале в течение по крайней мере 5 периодов полураспада; Таким образом, следует соблюдать осторожность при рассмотрении рецидива СВТ или неэффективности лечения в первые несколько дней терапии.Наджелудочковая тахикардия, резистентная к лекарствам первого ряда, часто может контролироваться более мощными антиаритмическими средствами, такими как флекаинида ацетат, амиодарон, соталола гидрохлорид или комбинациями лекарств. Блокаторы натриевых каналов, такие как флекаинид, особенно эффективны при контроле SVT, ¹⁶ , но обычно их избегают у пациентов со структурной или ишемической болезнью сердца из-за риска проаритмии. Соталол, агент со свойствами блокирования β-рецепторов и калиевых каналов, также достаточно эффективен ¹⁸ , но может приводить к удлинению интервала QT и проаритмии.Когда рассматривается возможность проаритмии и токсических эффектов от этих агентов, их использование должно контролироваться опытным электрофизиологом и предназначаться для пациентов, у которых существует более высокий риск осложнений в результате интервенционной электрофизиологической процедуры (например, у младенцев и маленьких детей). .

   Абляционная терапия. В лечении СВТ произошла революция с развитием абляционных методов на основе катетера, которые служат для устранения аномальных электрических соединений, которые позволяют возникать СВТ.Катетерная абляционная терапия, которая когда-то предназначалась для самых тяжелых пациентов, теперь считается стандартом лечения детей старшего возраста и подростков с симптоматической СВТ из-за ее выдающейся эффективности и безопасности.

   Обзор. Абляционная терапия начинается с диагностического электрофизиологического исследования. Это выполняется в лаборатории катетеризации сердца. У детей процедура может проводиться под общим наркозом, чтобы минимизировать движение пациента.Доступ к венозному или артериальному кровообращению обеспечивается с помощью общепринятых методов ¹⁹ , и катетеры с электродными датчиками продвигаются в определенные области сердца, обычно правое предсердие, ключевой момент сердца рядом с нормальной системой атриовентрикулярной проводимости, в коронарный синус и правый желудочек. Используя различные маневры стимуляции, можно идентифицировать ненормальное электрическое соединение, которое служит основой для SVT, по его изменению нормальных электрических сигналов.Затем используется специальный катетер для абляции, чтобы выполнить миллиметровое отображение аномальных электрических сигналов до тех пор, пока не будет определено точное местоположение дополнительного электрического соединения. Затем кончик картографического катетера используется для разрушения (или удаления) дискретной области ткани под катетером, тем самым устраняя ненормальное электрическое соединение и подложку для SVT. Поскольку это процедура с использованием катетера, восстановление минимально. Пациентов обычно отправляют домой в тот же день, что и процедура, и они возвращаются к полной активности в течение недели.

   Источник энергии абляции. Некоторые из величайших достижений в области катетерной абляционной терапии с момента ее появления в начале 1980-х годов были сосредоточены на источнике энергии для абляции. Ранние попытки катетерной абляции использовали энергию постоянного тока, ²⁰ , что делало их относительно грубыми по сегодняшним стандартам. ^{21 , 22}

   Затем последовала радиочастотная (РЧ) аблация, а в начале 1990-х годов было сообщено о первом применении радиочастотной катетерной абляции у детей. ²³ Радиочастотная энергия позволяет намного лучше контролировать доставку энергии и, следовательно, значительно повышает безопасность катетерной абляции. В конечном итоге катетерная абляция RF вытеснила абляцию с использованием постоянного тока. Безопасность и эффективность радиочастотной абляции у детей была установлена ​​путем разработки регистра абляции. ²⁴ На основании данных, полученных в этой когорте, первые результаты процедур абляции являются многообещающими, с краткосрочным успехом 93% и низкой частотой осложнений (1%). ^{25 , 26} Последующий анализ когорты показал, что в целом у 90% пациентов, перенесших острую успешную аблацию, рецидив не наблюдался при последующем наблюдении в течение 1 года. ²⁷

   В начале этого столетия арсенал интервенционного электрофизиолога был расширен за счет добавления технологии криоабляции. Вместо теплового разрушения технология криоабляции вызывает разрушение ткани, замораживая ткань под кончиком катетера абляции.Криоабляция имеет ряд преимуществ по сравнению с радиочастотной абляцией, особенно для детей. В частности, криоаблация существенно устранила риск непреднамеренной блокады сердца во время процедур абляции. К сожалению, повышенная безопасность, обеспечиваемая этой технологией, может быть компенсирована более высокой частотой рецидивов СВТ. ²⁸ По этой причине в большинстве центров криоабляция не заменила радиочастотную абляцию, а скорее служит важной дополнительной технологией в ситуациях, когда радиочастотная энергия может считаться более высокой (например, вблизи нормальной проводящей системы, в коронарном синусе). .Заинтересованный читатель может обратиться к замечательному обзору по этой теме. ²⁹

   При отсутствии структурного заболевания сердца или кардиомиопатии прогноз СВТ считается отличным.

   Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта заслуживает особого рассмотрения с точки зрения прогноза из-за небольшого, но реального риска внезапной сердечной смерти, связанного с этим заболеванием. Основным показателем риска у взрослых с синдромом WPW является наличие симптомов (например, сердцебиения и обморока).У пациентов с симптомами синдрома WPW в течение жизни риск внезапной сердечной смерти составляет от 3% до 4% (0,25% в год). ³⁰ У детей и подростков, однако, бессимптомное течение может быть лучше обозначено как пресимптомное . Было подсчитано, что у 55% ​​бессимптомных детей и подростков симптомы проявляются к 40 годам. ³¹ По этой причине всех детей или подростков, у которых синдром WPW выявлен на ЭКГ, независимо от наличия симптомов, следует направлять к детскому электрофизиологу для обследования.Пациенты с дополнительными путями WPW, отнесенные к группе низкого риска на основании результатов электрофизиологического исследования, не имеют повышенного риска внезапной сердечной смерти по сравнению с населением в целом.

   Обучение пациентов и семей

   Расширение прав и возможностей семей должно быть одним из приоритетов врачей, которые лечат детей с СВТ.Врачи должны повторить, что СВТ обычно не опасна для жизни, но может изменить ее. Обучение должно быть сосредоточено на диагностике, прогнозе и вариантах лечения. Акцент следует делать на уменьшении беспокойства и страха перед неизвестным. Семья должна понимать, чего ожидать, к кому обращаться в случае приступа и когда обращаться к персоналу службы экстренной помощи. Школьные планы действий в чрезвычайных ситуациях также важны и должны включать аналогичную информацию (Таблица 2).

   Большинство мероприятий для детей младшего возраста по месту жительства и в начальной школе предполагают меньшую физическую нагрузку и должны быть допустимым компонентом школьной программы для пациентов с диагнозом СВТ. ³² Обычно считается, что эти спортсмены-любители с большей вероятностью сообщат о симптомах и намеренно прекратят участие.

   Для сравнения, соревновательная легкая атлетика требует систематических тренировок и регулярных соревнований с другими и придает большое значение спортивному мастерству и достижениям. ³³ Среди конкурентоспособных спортсменов есть сильная склонность выходить за рамки своих физических возможностей. Таким образом, соревнующийся спортсмен может неправильно воспринимать важный симптом как нормальную физиологическую реакцию на чрезмерную нагрузку или может полностью игнорировать симптомы, чтобы предотвратить преждевременное освобождение от соревнований.В случае высокоскоростных или контактных видов спорта такое непризнание может подвергнуть спортсмена риску травмы, особенно если имеет место временная потеря умственной функции с последующей потерей физического контроля. ³⁴ Например, горнолыжник или ныряльщик с платформой с головокружением в результате эпизодической SVT может подвергаться большему риску травмы, чем баскетболист.

   Американская кардиологическая ассоциация опубликовала рекомендации по пригодности к занятиям спортом у пациентов с СВТ. ³⁴ В целом, бессимптомные спортсмены без структурных заболеваний сердца, у которых воспроизводимая СВТ, вызванная физической нагрузкой, предотвращается с помощью медикаментозной терапии, могут участвовать во всех соревновательных видах спорта. ³⁴ Спортсмены, успешно перенесшие транскатетерную аблацию, не имеющие симптомов и не имеющие индуцируемой аритмии при последующем обследовании, могут вернуться к полноценным соревнованиям через несколько дней после процедуры. ³⁴

   Из-за небольшого риска внезапной сердечной смерти спортсмены с симптомами WPW-синдрома должны пройти формальное электрофизиологическое исследование, стратификацию риска и возможное удаление дополнительных путей перед участием в соревновательных видах спорта.У бессимптомных спортсменов риски менее очевидны. Поскольку у более молодых пациентов симптомы могут проявляться по мере взросления, в Руководстве Bethesda по спортивным занятиям говорится, что «в более молодых возрастных группах может быть рекомендовано более углубленное обследование, включая электрофизиологическое исследование, прежде чем разрешить участие в соревновательных видах спорта средней и высокой интенсивности. ” ^{34 (p1359)} Как минимум, бессимптомные спортсмены с паттерном WPW на ЭКГ должны проходить нагрузочные тесты или амбулаторное наблюдение во время физических упражнений.Те, кто находится в группе низкого риска, демонстрируя резкую потерю предвозбуждения при более высокой скорости синусового узла, могут не нуждаться в дальнейшем тестировании. Тем, кто остается в состоянии предвозбуждения при максимальной частоте синусита, вероятно, следует пройти формальное электрофизиологическое исследование и стратификацию риска.

   В заключение, СВТ — распространенное заболевание в педиатрической популяции. В большинстве случаев он представляет собой доброкачественное нарушение сердечного ритма, но младенцы, спортсмены и пациенты с синдромом WPW заслуживают особого внимания из-за более высоких связанных рисков в этих группах населения.Лечение супрессивными препаратами остается терапией первой линии для младенцев и маленьких детей. Для детей старшего возраста и подростков с симптомами катетерная абляция представляется безопасной и эффективной формой лечения. Информирование пациентов и лиц, осуществляющих уход, о последствиях СВТ и разработка соответствующих возрасту планов ухода совместно с детским кардиологом имеет решающее значение для достижения оптимальных результатов.

   Для корреспонденции: Джек С. Салерно, доктор медицины, отделение педиатрии, Детская больница Сиэтла, 4800 Sand Point Way NE, детская кардиология, M / S G-0035, Сиэтл, Вашингтон 98105 ([email protected]).

   Принята к публикации: 28 августа 2008 г.

   Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Салерно и Сеслар. Сбор данных : Seslar. Анализ и интерпретация данных : Салерно и Сеслар. Составление рукописи : Салерно и Сеслар. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания : Салерно и Сеслар. Административная, техническая и материальная поддержка : Seslar. Кураторская работа : Салерно.

   Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

   1.

   Gillette
   PCGarson
   Детские аритмии: электрофизиология и стимуляция. Philadelphia, PA WB Saunders Co1990;

   2.Ко
   JKDeal
   Минет
   Дж. Ф. Бенсон
   DW
   Jr Механизмы суправентрикулярной тахикардии и их возрастное распределение у педиатрических пациентов. Am J Cardiol 1992; 69
   (12)
   1028-1032PubMedGoogle ScholarCrossref 3.

   Josephson
   ME Клиническая электрофизиология сердца: методы и интерпретации. 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания, Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2002 год;

   4.Вольф
   Л.Паркинсон
   JWhite
   PD Блокада пучка-ответвления с коротким интервалом P-R у здоровых молодых людей, склонных к пароксизмальной тахикардии: 1930. Ann Noninvasive Electrocardiol 2006; 11
   (4)
   340-353PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Лосек
   JDEndom
   Эдитрих
   AStewart
   GZempsky
   WSmith
   K Аденозин и детская наджелудочковая тахикардия в отделении неотложной помощи: многоцентровое исследование и обзор. Ann Emerg Med 1999; 33
   (2)
   185–191PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Nadas
   А.С.Даешнер
   CWRoth
   ABlumenthal
   С.Л. Пароксизмальная тахикардия у младенцев и детей: исследование 41 случая. Педиатрия 1952; 9
   (2)
   167–181PubMedGoogle Scholar7.Перри
   JCGarson
   А
   Jr. Суправентрикулярная тахикардия из-за синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: раннее исчезновение и поздний рецидив. J Am Coll Cardiol 1990; 16
   (5)
   1215–1220PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Deal
   BJKeane
   JFGillette
   PCGarson
   А
   Синдром младшего Вольфа-Паркинсона-Уайта и наджелудочковая тахикардия в младенчестве: ведение и наблюдение. J Am Coll Cardiol 1985; 5
   (1)
   130-135PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Giardina
   ACEhlers
   KHEngle
   М.А. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у младенцев и детей: долгосрочное катамнестическое исследование. Br Heart J 1972; 34
   (8)
   839-846PubMedGoogle ScholarCrossref 10.

   Garson
   ABricker
   Дж. Т. Макнамара
   DG Наука и практика детской кардиологии. Филадельфия, Пенсильвания, Леа и Фебигер, 1990;

   11.Vidaillet
   HJ
   JrPressley
   JCHenke
   EHarrell
   FE
   JrНемецкий
   LD Семейное наличие дополнительных атриовентрикулярных путей (синдром предвозбуждения). N Engl J Med 1987; 317
   (2)
   65-69PubMedGoogle ScholarCrossref 12. Гарсон
   А
   JrGillette
   ПК Макнамара
   Д.Г. Суправентрикулярная тахикардия у детей: клинические особенности, ответ на лечение и отдаленное наблюдение у 217 пациентов. J Педиатр 1981; 98
   (6)
   875-882PubMedGoogle ScholarCrossref 13. Американская кардиологическая ассоциация, Часть 12: Продвинутая педиатрическая жизнеобеспечение. Тираж 2005; 112
   (24)

   ((Suppl))
   IV-167- IV-18710.1161 / CIRCULATIONAHA.105.166573Google Scholar14.Winniford
   МДФултон
   KLHillis
   LD. Длительная терапия пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: рандомизированное двойное слепое сравнение дигоксина, пропранолола и верапамила. Am J Cardiol 1984; 54
   (8)
   1138–1139PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Вайндлинг
   SNSaul
   JPWalsh
   Е.П. Эффективность и риски медикаментозной терапии наджелудочковой тахикардии у новорожденных и младенцев. Am Heart J 1996; 131
   (1)
   66-72PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Бломстрём-Лундквист
   CScheinman
   MMAliot
   ЭМ
   и другие. Американский колледж кардиологии; Рабочая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям; Практические рекомендации Комитета кардиологов Европейского общества; Комитет по разработке рекомендаций по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями, рекомендации ACC / AHA / ESC по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями — краткое содержание: отчет Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Комитет по практическим рекомендациям Европейского общества кардиологов (комитет по разработке рекомендаций по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями). Тираж 2003; 108
   (15)
   1871-1909PubMedGoogle ScholarCrossref 17. Вонг
   К.К.Поттс
   JEEtheridge
   SPSanatani
   S Лекарства, используемые для лечения наджелудочковой тахикардии у младенцев: исследование в Северной Америке. Педиатр Кардиол 2006; 27
   (2)
   199-203PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Tanel
   REWalsh
   EPLulu
   Я.А. Саул
   JP Sotalol для лечения рефрактерных аритмий у детей и молодых взрослых пациентов: начальная эффективность и отдаленные результаты. Am Heart J 1995; 130
   (4)
   791-797PubMedGoogle ScholarCrossref 19. Селдингер
   С.И. Катетерная замена иглы в чрескожной артериографии: новая методика. Acta Radiol 1953; 39
   (5)
   368-376PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Weber
   HSchmitz
   L Катетерная техника для закрытой грудной абляции дополнительного атриовентрикулярного пути. N Engl J Med 1983; 308
   (11)
   653-654PubMedGoogle Scholar21.Барди
   GHIvey
   TDColtorti
   Ф.Стьюарт
   РБДжонсон
   GGreene
   HL Развитие, осложнения и ограничения катетерной электрической абляции задних добавочных атриовентрикулярных путей. Am J Cardiol 1988; 61
   (4)
   309-316PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Buxton
   AE Катетерная абляция атриовентрикулярных обходных путей: все еще находится в стадии исследования. Тираж 1989; 79
   (6)
   1388–1390PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Ван Харе
   GFLesh
   MDScheinman
   М.Лангберг
   JJ Чрескожная радиочастотная катетерная абляция при наджелудочковых аритмиях у детей. J Am Coll Cardiol 1991; 17
   (7)
   1613–1620PubMedGoogle ScholarCrossref 24. Ван Харе
   Г.Ф.Кармелли
   DSmith
   WM
   и другие. Общество педиатрической электрофизиологии, Проспективная оценка после детской аблации сердца: дизайн и реализация многоцентрового исследования. Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25
   (3)
   332-341PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Ван Харе
   Г.Ф. Явиц
   HCarmelli
   D
   и другие. Общество педиатрической электрофизиологии, проспективная оценка после детской аблации сердца: демография, медицинские профили и первоначальные результаты. J Кардиоваск Электрофизиол 2004; 15
   (7)
   759-770PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Van Hare
   GFColan
   SDJavitz
   ЧАС
   и другие. Участвующие члены Общества педиатрической электрофизиологии, проспективная оценка после детской аблации сердца: судьба внутрисердечной структуры и функции по данным серийной эхокардиографии. Am Heart J 2007; 153
   (5)
   815-820, 820.e1-820.e6PubMed10.1016 / j.ahj.2007.02.009Google ScholarCrossref 27.Van Hare
   Г.Ф. Явиц
   HCarmelli
   D
   и другие. Участвующие члены Общества педиатрической электрофизиологии, проспективная оценка после детской аблации сердца: рецидив через 1 год после первоначально успешной аблации наджелудочковой тахикардии. Ритм сердца 2004; 1
   (2)
   188-196PubMedGoogle ScholarCrossref 28.Бар-Коэн
   YCecchin
   ФАлександр
   MEBerul
   CITriedman
   Дж. К. Уолш
   EP Криоабляция дополнительных путей, расположенных рядом с нормальными проводящими тканями или внутри коронарной венозной системы у детей и молодых людей. Ритм сердца 2006; 3
   (3)
   253–258PubMedGoogle ScholarCrossref 29.Khairy
   PDubuc
   M Транскатетерная криоабляция, I: доклинический опыт. Pacing Clin Electrophysiol 2008; 31
   (1)
   112-120PubMedGoogle ScholarCrossref 30.Munger
   TMPacker
   DLHammill
   SC
   и другие. Популяционное исследование естественной истории синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в округе Олмстед, штат Миннесота, 1953–1989 гг. Тираж 1993; 87
   (3)
   866-873PubMedGoogle ScholarCrossref 31.Delise
   PSciarra
   L Бессимптомное течение Вольфа-Паркинсона-Уайта: что делать: обширная абляция или нет? J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2007; 8
   (9)
   668-674PubMedGoogle ScholarCrossref 32.Maron
   Б.Дж.Чайтман
   Бракерман
   MJ
   и другие.Рабочие группы Комитета Американской кардиологической ассоциации по упражнениям, кардиологической реабилитации и профилактике; Советы по клинической кардиологии и сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи, Рекомендации по физической активности и занятиям оздоровительными видами спорта для молодых пациентов с генетическими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Тираж 2004; 109
   (22)
   2807-2816PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Maron
   BJMitchell
   JH Пересмотренные рекомендации для спортсменов-спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями. J Am Coll Cardiol 1994; 24
   (4)
   848-850PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Zipes
   Д.П.Акерман
   MJEstes
   NA
   IIIGрант
   А.О.Мербург
   RJVan Заяц
   G Целевая группа 7: аритмии. J Am Coll Cardiol 2005; 45
   (8)
   1354–1363PubMedGoogle ScholarCrossref

   СВТ у детей — что нужно знать

   Автор: Крис Л.Johnsrude, M.D. • Опубликовано: 27 марта 2019 г.

   Нормальное сердцебиение может быть медленным, когда человек отдыхает или спит, быстрым, когда он бежит, возбужденным или расстроенным, и где-то посередине в другое время. Даже в состоянии покоя у маленьких детей сердцебиение учащается, чем у детей старшего возраста, у которых сердцебиение быстрее, чем у подростков или взрослых. Вариабельность сердечных сокращений обусловлена ​​электрической системой сердца, которая каждый раз отвечает за каждое сердцебиение.Аномально учащенное сердцебиение (тахикардия) возникает, когда сердце бьется намного быстрее, чем должно, вне зависимости от физической активности или возраста, и возникает из-за нарушения в электрической системе сердца. Тахикардия или учащенное сердцебиение, вызванное аномалиями сердечной ткани где-то над желудочками (нижние камеры сердца), называется суправентрикулярной тахикардией (СВТ).

   Причины СВТ у детей и младенцев

   У большинства детей электрическое короткое замыкание вызывает СВТ и возникает из-за небольшого врожденного дефекта.Эта аномальная ткань слишком мала, чтобы ее можно было увидеть с помощью рентгена или ультразвукового исследования сердца (эхокардиограммы). В то время как у многих детей с СВТ сердце в остальном нормальное, у некоторых детей есть другие сердечные заболевания, напрямую связанные с короткозамкнутой тканью.

   Несмотря на то, что патологические ткани обычно присутствуют с рождения, первый эпизод СВТ может возникнуть в любом возрасте, включая подростковый и взрослый возраст.

   Фактическое короткое замыкание сердечного ритма во время СВТ включает электрическое взаимодействие между аномальной тканью и нормальными частями сердца.Это может включать верхние камеры сердца (предсердия), нижние части сердца (желудочки), центральный атриовентрикулярный (АВ) узел или соединение или все три.

   Когда SVT запускается, это обычно происходит внезапно. Многие дети говорят, что учащенное сердцебиение ощущалось как «щелчок выключателя». Для некоторых детей есть довольно четкий триггер, например, болезнь, физическая активность, возбуждение, стресс или стимуляторы, такие как кофеин. Однако для многих других детей не существует очевидного триггера или паттерна, и заклинания СВТ, кажется, срабатывают случайным образом и без причины.

   После запуска SVT электрические импульсы продолжают короткое замыкание снова и снова. Каждый «поворот контура» вызывает одно сердцебиение, и это заставляет сердечный ритм быстро учащаться, по-видимому, выходя из-под контроля. Иногда короткое замыкание во время SVT прекращается само по себе всего за минуту или две, но в других случаях SVT продолжается намного дольше, в течение нескольких часов и реже, в течение нескольких дней.

   Подробнее: Домашние процедуры и долгосрочные решения для остановки приступов СВТ

   Наджелудочковая тахикардия и тревога

   Определенные состояния, такие как стресс или тревога, могут вызвать эпизод СВТ.Знание того, когда СВТ у ребенка явно вызвано физической активностью или стрессом, может помочь кардиологу выбрать лекарство и время дня для его приема. Важно знать, что «причиной» СВТ является врожденный дефект, и эти обстоятельства могут вызвать или разбудить СВТ.

   Знаки СВТ

   У большинства детей, перенесших приступ СВТ, будут симптомы. Дети старшего возраста и подростки обычно сразу понимают, что что-то не так, и смогут рассказать вам об этом.Однако не у всех пациентов СВТ вызывает симптомы. Например, кратковременные или легкие эпизоды могут не побудить младенца или маленького ребенка жаловаться на проблему или выглядеть больным. Однако, когда СВТ более длительный или интенсивный, все дети либо будут жаловаться на проблемы, либо будут казаться больными.

   Детский кардиологический институт Нортона при Луисвиллском университете

   Общество торакальных хирургов оценило нашу кардиологическую программу наравне с другими программами в Кентукки или Огайо.

   Поговорите с сотрудником о качественном уходе, не уезжая слишком далеко от дома.

   Некоторые симптомы эпизода СВТ:

   • Ощущение учащенного сердцебиения или трепетания, или «мое сердце бьется из груди», также называемое сердцебиением
   • Затрудненное дыхание
   • Головокружение или головокружение
   • Обморок или обморок — к счастью, это случается довольно редко
   • Боль в груди — обычно это более неопределенный дискомфорт
   • Боль в животе
   • Симптомы у младенцев могут быть менее очевидными: они могут казаться раздражительными без очевидной причины, выглядеть больными или бледными, плохо есть и / или их рвать, и / или они могут дышать быстрее, чем обычно.

   ЧСС СВТ

   Одно только учащенное сердцебиение не всегда указывает на то, что ребенок находится в эпизоде ​​СВТ. Диапазон нормальной частоты пульса у детей очень широк, как и диапазон возможных значений частоты пульса СВТ. Сердце здорового, но очень расстроенного ребенка может быть от 220 до 230 ударов в минуту, а пиковая частота сердечных сокращений у детей и подростков во время упражнений может составлять от 200 до 220 ударов в минуту.

   Частота сердечных сокращений у детей с СВТ различается и зависит от возраста ребенка, типа СВТ и других факторов, таких как отдых или активность, хорошее самочувствие или жар, а также лекарства.ЧСС в детском возрасте SVT колеблется от 140 до более 350 ударов в минуту. Из-за частичного совпадения частоты сердечных сокращений у здоровых детей и детей с СВТ, только фактическая частота сердечных сокращений может подтвердить, а может и не подтвердить, что у ребенка был эпизод СВТ. В этих случаях ключевым моментом является получение электрокардиограммы (ЭКГ) во время учащенного сердцебиения.