Анемия у ребенка. Профилактика и лечение

В современных условиях достаточно трудно найти качественные продукты, содержащие в своем составе все необходимые для растущего организма вещества. В добавок к этому большинство беременных и кормящих матерей не питаются должным образом, цельное коровье молоко слишком рано вводится в рацион ребенка. Все это приводит к тому, что диагноз железодефицитная анемия ставится практически каждой беременной женщине и множеству детей в раннем возрасте. Как же решить эту проблему? Ведь лекарства от анемии могут вызывать различные нарушения стула, аллергические реакции и так далее, а само заболевание отрицательно сказывается на самочувствии и развитии ребенка.

Профилактика железодефицитной анемии

Так как проблема недостатка железа в организме — это в большей степени проблема питания, основная мера профилактики патологии заключается в обеспечении сбалансированного рациона (вне зависимости от возраста человека). Взрослым необходимо 1-2 мг железа в сутки, детям от 0,5 до 1,2. Необходимо отметить, что в кишечнике всасывается лишь часть потребляемого с пищей железа — примерно 10-15%.

Главный источник железа из пищи — продукты животного происхождения. Самыми ценными в этом плане являются говядина и баранина. В рыбе, курице и твороге содержание железа значительно меньше. Важно не только количество вещества в продукте, но и его биодоступность (то есть всасываемость). В отличие от продуктов животного происхождения, растительная пища имеет более низкий уровень всасываемости железа. Для хорошей всасываемости необходимы определенные факторы. Так, например, витамин C улучшает показатели всасываемости железа, а тининовая кислота (содержится в чае) или фитаты значительно снижают степень всасываемости микроэлемента.

Рассмотрим основные рекомендации по профилактике дефицита железа, опубликованные Американской академией педиатрии:

1. У здорового доношенного ребенка в первые 4 месяца жизни имеется достаточный запас железа, и в употреблении железосодержащих лекарств нет необходимости. Затем ребенку на грудном вскармливании необходим дополнительный прием железа вплоть до введения прикорма. Дозировка препарата в этом возрасте должна составлять 1 мг на 1 кг веса в день.

2. Если здоровый доношенный ребенок находится на смешанном типе вскармливания (материнское молоко составляет около 50%), ему необходим дополнительный прием железа в дозировке 1 мг на 1 кг веса в день. Длительность приема — до введения прикорма.

3. При искусственном вскармливании рекомендуется давать ребенку смеси, обогащенные железом. В таком случае необходимость дополнительного приема препаратов не потребуется. При этом, цельное коровье молоко не рекомендуется давать детям в возрасте до года!

4. Детям с 6 месяцев и до года необходимо употреблять около 11 мг железа в сутки. Чтобы обеспечить нормальное функционирование организма, в ранний прикорм следует вводить красное мясо и овощи, содержащие большое количество железа. При недостаточном потреблении таких продуктов ребенку назначаются железосодержащие капли или сиропы.

5. От года до 3 лет суточная норма железа составляет 7 мг. При этом рекомендуется получать его из тех продуктов, которые содержат и железо, и витамин C.

6. Дети, рожденные раньше срока, должны в обязательном порядке получать минимум 2 мг железа на 1 кг веса в сутки до наступления 12 месяцев.

Отметим, что содержание мяса в рационе является лишь профилактикой анемии, если у ребенка уже диагностировалась патология, с ней можно бороться исключительно препаратами железа! Однако если анемии на данный момент не выявлено, то пить железо в качестве профилактики нецелесообразно.

Лечение железодефицитной анемии

Самой главной задачей при лечении анемии является устранение причины ее возникновения (режим питания, обнаружение и ликвидация источников кровопотери и др.), а также борьба с нехваткой железа в организме.

К основным положениям лечения заболевания относятся:

1. Употребление лекарственных железосодержащих препаратов. Иных способов восстановления нормального уровня микроэлемента на данный момент не изобретено. Не стоит ошибочно полагать, что только одной диетой удастся поднять уровень гемоглобина в крови. Запасы железа надо пополнять целенаправленно.

2. Прием пероральных препаратов. Лечение при помощи внутримышечных или внутривенных инъекций рекомендуется лишь при наличии противопоказаний к приему пероральных средств или если они оказались малоэффективны.

3. Предварительный расчет дозировки препарата в соответствии с массой тела ребенка и выбранной тактикой лечения анемии.

4. Расчет длительности приема железа в зависимости от тяжести заболевания. Легкая степень — 3 месяца, средняя — 4,5, тяжелая — полгода. В процессе лечения контролируется общеклинический анализ крови.

5. Восполнение запасов микроэлемента в так называемом «депо железа».

6. Регулярный контроль эффективности лечения при помощи сдачи анализов крови.

В нашей стране тактику лечения анемии определяет Протокол ведения больных с диагнозом «Железодефицитная анемия», который был опубликован в 2004 году. Также имеются соответствующие рекомендации ВОЗ, базирующиеся на принципах доказательной медицины.

На сегодня существует лишь два препарата железа:

1. На основе солевых растворов. Препарат токсичен, нередко вызывает побочные эффекты. Однако встречаются случаи, когда помогает только он.

2. На основе полимальтозного комплекса гидроксида. Наиболее целесообразен при лечении анемии.

Современные исследования показывают, что у лекарственных средств первой и второй группы одинаковая степень эффективности. В педиатрии детская дозировка средств второго типа составляет 5 мг на 1 кг веса в сутки (независимо от возраста ребенка).

Критерии эффективности терапии при анемии

1. На 7-10-е сутки с начала терапии уровень ретикулоцитов начинает повышаться.

2. Концентрация гемоглобина повышается к концу 4-й недели на 10 г/л. Гематокрит увеличивается на 3% в сравнении с первоначальными данными.

3. Спустя 1-1,5 месяца приема препаратов исчезают клинические проявления дефицита железа.

4. «Депо железа» восстанавливается спустя 3-6 месяцев (в зависимости от степени заболевания). Оценивать уровень необходимо по показателям сывороточного ферритина (более 30 нг/мл).

В случае, если спустя 4 недели результаты анализа крови не изменяются, необходимы остановка лечения и пересмотр диагноза. В ряде случаев у таких пациентов имеется не железодефицитная анемия.

При возникновении устойчивости к лечению железосодержащими препаратами следует проверить адекватность назначенной терапии. Может быть анемия не связана с дефицитом железа. Для этого требуется дополнительная консультация детского гематолога.

Железодефицитная анемия:Причины,Симптомы,Лечение | doc.

ua

Железодефицитная анемия – заболевание, при котором отмечается понижение уровня гемоглобина крови, сочетающееся с понижением сывороточного железа и повышением железосвязывающей способности крови. Железодефицитная анемия имеет широкое распространение, часто выявляется у детей и беременных. Одним из признаков онкологических заболеваний является анемия.

Внимание!

Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Железодефицитная анемия Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.

Причины

• Избыток железа в организме откладывается в депо, которым служит костный мозг, печень, селезенка. Если его поступает с пищей недостаточно, это может быть причиной обеднения запасов железа и развитием анемии у взрослого и ребенка. Плод накапливает железо на всех сроках беременности, особенно, в последний триместр (40%), что является важным фактором развития болезни у недоношенных. Развивается анемия железодефицитная на фоне фетоплацентарной недостаточности, многоплодной беременности.
• Организм нуждается в железе больше, чем в обычных условиях. Особая потребность в железе развивается в пубертатный период, у девочек с появлением менструаций, у беременных, кормящих матерей. При респираторно-вирусных заболеваниях отмечается повышенный расход железа.
• Недостаточное всасывание железа в кишечнике человека. В двенадцатиперстной кишке с помощью ферментов всасывается наибольшая часть железа. Лучше всего железо усваивается из телятины, печени, куриного мяса, значительно меньше из яиц, и растительных продуктов. Фитаты и фосфаты тормозят абсорбцию железа.
• Потери железа организмом, превышающие его необходимое поступление.

Встречается железодефицитная анемия, причины которой трудно установить, а иногда и после дополнительного обследования причина остается невыясненной.

Классификация

Степень тяжести:

• Легкая: гемоглобин 90-110 г/л; эритроциты 3,0-3,5 х 1012 /л;
• Средняя: гемоглобин 70-90 г/л; эритроциты 2,5-3,0 х 1012 /л;
• Тяжелая: гемоглобин менее 70 г/л; эритроциты менее 2,5 х 1012 /л.

Симптомы

Суточная потребность в железе -8-10 мг.

Признаки железодефицитной анемии бывают скрытыми (скрытый дефицит) и явными. Если есть скрытый дефицит железа симптомы, характерные для анемии не так выражены, единичные и отмечаются не всегда. Нормальные цифры гемоглобина в крови не настораживают, и только пониженный уровень сывороточного железа помогает выявить это состояние.

Железодефицитная анемия, симптомы которой выражены, имеет при этом пониженный уровень гемоглобина в крови. Все симптомы, встречающиеся при данном заболевании, развиваются на фоне гипоксии тканей. Можно выделить следующие синдромы:

• эпителиальный – кожа бледная, сухая, дистрофические изменения ногтей;
• астеноневротический синдром – тахикардия, приглушенность тонов сердца, функциональный систолический шум;
• сердечно-сосудистый синдром — раздражительность, снижение аппетита, извращение вкуса, утомляемость;
• гепатолиенальный – увеличение печени, селезенки;
• иммунодефицит.

По частоте встречаемости симптомов на первом месте – бледность, затем по мере убывания — частые респираторные заболевания, раздражительность, извращение вкуса.

Железодефицитная анемия у детей проявляется вышеописанными симптомами. На первом месте также бледность кожи, частые респираторные заболевания, нарушения поведения и аппетита. Наибольшая вероятность развития анемии у недоношенных детей. Дети, вскармливаемые искусственно коровьим молоком, также имеют высокие шансы развития анемии.

У детей можно выделить следующие особенности. На первом году жизни железодефицитная анемия, признаки которой подтверждены лабораторными данными, может быть вариантом нормы, что обусловлено особенностями кроветворения в этом возрасте. Снижение показателей в этом случае возникает в возрасте 3 месяцев и в 6 месячном возрасте.

Для того, чтобы оценить состояние ребенка надо интерпретировать анализ крови с учетом изменяющихся (и не один раз) возрастных показателей.

Диагностика

Диагноз железодефицитной анемии основывается, прежде всего, на результатах анализов крови. Снижение гемоглобина, эритроцитов — признаки анемии. Для анемии характерно выявление гипохромии, анизоцитоза. Увеличение показателя ретикулоцитов свидетельствует об активном кроветворении в костном мозге.

Диагноз подтверждается, если сывороточное железо менее 12 мкмоль/л, общая железосвязывающая способность сыворотки выше 64 мкмоль/л.

Для выявления причины анемии больной осматривается гинекологом, терапевтом, при необходимости хирургом, онкологом, гематологом. Проводятся дополнительные исследования для обнаружения болезни, ставшей причиной анемии – УЗИ, МРТ, РЭГ.

Лечение

Если удается выяснить причину анемии, ее надо устранить.

Лечение железодефицитной анемии проводится с применением медикаментозных средств, при выявлении любой ее степени. Предпочтение отдается препаратам трехвалентного железа. Наиболее популярны феррум-лек, мальтофер. Хорошо переносится и дает высокий лечебный эффект сорбифер, ферроплекс, актиферрин.

Препараты железа могут быть в форме таблеток, сиропа и ампул для внутривенного введения.

В коплексе с препаратами железа принимают поливитамины, содержащие аскорбиновую и фолиевую кислоту.

Переливание крови как метод лечения сейчас не применяется. При необходимости могут внутривенно переливать компоненты крови (эритроцитарную массу).

Железодефицитная анемия, лечение которой проводится без медикаментозных средств, длительно сопровождается своими симптомами, так как получить железо в достаточном количестве извне, не прибегая к помощи лекарств невозможно.

Биологическая доступность железа из пищи невелика. Несмотря на это в питание необходимо включать продукты, богатые железом, из которых оно наиболее полно усваивается (говядина, телятина, печень, рыба, яичный желток). Детям мясной прикорм вводится с 6 месяцев.

Пациенты с железодефицитной анемией находятся под диспансерным наблюдением, что позволяет врачу следить за их состоянием и вносить необходимые коррективы в лечение и обследование. Лечение проводится в течение нескольких месяцев, о его эффективности судят по нормализации показателей в анализах крови.

Анемия у детей | Бостонская детская больница

Как диагностируется анемия?

Первым шагом в лечении вашего ребенка является постановка точного и полного диагноза. Анемию обычно обнаруживают во время медицинского осмотра с помощью простых анализов крови, которые измеряют концентрацию гемоглобина и количество эритроцитов. Диагностические процедуры для определения основной причины анемии могут включать:

• сбор анамнеза и физикальное обследование
• измерение гематокрита — процент эритроцитов, обнаруженных в определенном объеме крови
• Электрофорез гемоглобина для определения количества и типа гемоглобина в крови
• дополнительные анализы крови
• аспирация и биопсия костного мозга

Могут быть и другие диагностические тесты, которые ваш врач обсудит с вами в зависимости от индивидуальной ситуации вашего ребенка. После того, как мы завершим все необходимые анализы, наши специалисты встретятся, чтобы проанализировать и обсудить то, что они узнали о состоянии вашего ребенка. Затем мы встретимся с вами и вашей семьей, чтобы обсудить результаты и наметить наилучшие возможные варианты лечения.

Какие существуют методы лечения анемии?

В зависимости от конкретной причины анемии у вашего ребенка врач может порекомендовать различные методы лечения. Лечение различных форм анемии может включать:

• витаминно-минеральные добавки
• изменение рациона питания вашего ребенка
• лекарства и/или прекращение приема препаратов, вызывающих заболевание
• лечение основного заболевания
• операция по удалению селезенки (если она связана с некоторыми гемолитическими анемиями)
• переливание крови при необходимости (для возмещения значительной потери)
• антибиотики (при необходимости, если причиной является инфекция)
• Трансплантация стволовых клеток (при недостаточности костного мозга, такой как апластическая анемия, анемия Фанкони или анемия Даймонда-Блэкфана)

Наша многопрофильная команда врачей поможет определить наилучший подход к уникальной ситуации вашего ребенка с учетом ряда факторов, включая возраст и общее состояние здоровья, тяжесть заболевания и переносимость определенных лекарств или методов лечения.

Каковы долгосрочные перспективы для детей с анемией?

Долгосрочный прогноз для детей с анемией зависит от конкретной причины. Некоторые формы анемии, такие как дефицит питательных веществ, поддаются быстрому лечению и не требуют значительного длительного последующего наблюдения.

В других случаях, когда анемия вызвана генетическим заболеванием или другим серьезным заболеванием, вашему ребенку может потребоваться регулярное наблюдение у наших гематологов. Врач вашего ребенка может обсудить конкретный план лечения вашего ребенка.

У нас есть ряд ресурсов в Dana-Farber/Boston Children’s, чтобы помочь вам и вашей семье в это время. Начиная с первого визита и заканчивая последующим уходом, наши медсестры будут рядом, чтобы помочь вам пройти курс лечения вашего ребенка и ответить на любые вопросы, которые могут у вас возникнуть. Если вы хотите поговорить с кем-то, чей ребенок лечился от анемии, мы можем познакомить вас с другими семьями, которые пережили то же самое, что и вы и ваш ребенок.

Как мы лечим анемию

Дети и молодые люди с железодефицитной анемией проходят лечение в Детском центре рака и заболеваний крови Дана-Фарбер/Бостон, объединенном педиатрическом гематологическом и онкологическом партнерстве Института рака Дана-Фарбер и Бостонской детской больницы.

Наш Центр болезней крови объединяет всемирно известных специалистов в области детской гематологии и вспомогательный персонал из Dana-Farber/Boston Children’s, включая детских гематологов/онкологов, гематологов, практикующих медсестер-гематологов, социальных работников и назначенных координаторов пациентов-гематологов. Для многих приемов и определенных процедур ваш ребенок также может получить помощь в одном из дополнительных отделений Бостонской детской больницы.

Дефицит железа и другие виды анемии у младенцев и детей

МЭРИ ВАНГ, доктор медицины

Семейный врач. 2016;93(4):270-278

Раскрытие автора: нет соответствующих финансовых связей.

Анемия, определяемая как уровень гемоглобина на два стандартных отклонения ниже среднего для возраста, широко распространена среди младенцев и детей во всем мире. Обследование ребенка с анемией следует начинать с тщательного сбора анамнеза и оценки рисков. Характеристика анемии как микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной на основе среднего корпускулярного объема поможет в обследовании и лечении. Микроцитарная анемия, обусловленная дефицитом железа, является наиболее частым типом анемии у детей. Американская академия педиатрии и Всемирная организация здравоохранения рекомендуют проводить рутинный скрининг на анемию в возрасте 12 месяцев; Целевая группа профилактических служб США обнаружила недостаточно доказательств для оценки пользы и вреда скрининга. Железодефицитная анемия, которая может быть связана с когнитивными проблемами, предотвращается и лечится добавками железа или повышенным потреблением железа с пищей. Целевая группа профилактических служб США обнаружила недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать скрининг или лечение беременных женщин от железодефицитной анемии для улучшения материнских или неонатальных исходов. Отсроченное пережатие пуповины может улучшить статус железа в младенчестве, особенно у групп риска, таких как недоношенные или малые для гестационного возраста. Нормоцитарная анемия может быть вызвана врожденными мембранопатиями, гемоглобинопатиями, энзимопатиями, метаболическими дефектами и иммуноопосредованной деструкцией. Начальный подсчет ретикулоцитов необходим для определения функции костного мозга. Макроцитарная анемия, которая редко встречается у детей, требует последующего обследования на содержание витамина В9.0069 12 и недостаточность фолиевой кислоты, гипотиреоз, заболевания печени и заболевания костного мозга.

Во всем мире анемией страдает до половины детей в возрасте до пяти лет. ¹ Анемия определяется как уровень гемоглобина, который на два стандартных отклонения ниже среднего для возраста. ^2,3 После достижения детьми 12 лет норма гемоглобина может быть дополнительно разделена на половые диапазоны. ³ В Таблице 1 указаны возрастные уровни гемоглобина. ^3,4 Анемия может быть классифицирована как микроцитарная, нормоцитарная или макроцитарная. Микроцитарная железодефицитная анемия является частой причиной детской анемии, тогда как макроцитарная анемия у детей встречается редко. В таблице 2 приведены причины анемии. ^3,5

Клинические рекомендации	Рейтинг доказательности	Ссылки
Американская академия педиатрии и Всемирная организация здравоохранения рекомендуют всеобщий скрининг на анемию в возрасте одного года. Однако Целевая группа профилактических служб США обнаружила недостаточно доказательств для оценки пользы и вреда скрининга.	C	1 , 2 , 8
Хотя железодефицитная анемия связана с задержкой когнитивных функций у детей, неясно, улучшают ли добавки железа когнитивные результаты.	C	2 , 26–29
Скрининг дефицита железа у младенцев и детей без анемии не рекомендуется.	А	1 , 2

1 Доношенный0109

10,10

908 13 13 G на DL на DL на L) 108 13 G -DL на DL на L).

Возраст		Средний уровень гемоглобина	−2 стандартных отклонения
16,5 г на дл (165 г на л)	13,5 г на дл (135 г на л)
1 месяц		13,9 г на дл (139 г на л)	13,9 г на дл г на л)
2 месяца		11,2 г на дл (112 г на л)	9,4 г на дл (94 г на л)
от 3 до 6 месяцев (1,1 л на л)		89 1 г на л)	9,5 г на дл (95 г на л)
от 6 месяцев до 2 лет		12 г на дл (120 г на л)	10,5 г на дл (105 г на л)
2–6 лет		12,5 г на дл (125 г на л)	11,5 г на DL
6 до 12 лет 9099		13 13. 5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13.5 13 13.5 13.5 13 13.5 13 13.5 13 13.5 13 13.5 13 13.5 13 13.5 13 13.5. Per DL	11,5 г на DL
с 12 до 18 лет
	MALES	14,5 г на DL на L)
	Женщины	14 г на дл (140 г на л)	12 г на дл

Эпидемиология

Всемирная организация здравоохранения сообщает, что общий показатель младенческого и детского возраста (от шести до 59месяцев) анемия в Соединенных Штатах в 2011 году была низкой и составляла 6%. ⁶ Исключение составляют дети из малообеспеченных семей. Отчет за 2010 г., содержащий данные программ, финансируемых из федерального бюджета для детей с низким доходом, показал, что распространенность анемии среди этой группы населения увеличилась с 13,4% в 2001 г. до 14,6% в 2010 г. Самая высокая распространенность (18,2%) была среди детей в возрасте от 12 до 17 месяцев. возраст. ⁷

Скрининг на анемию

Американская академия педиатрии (ААП) и Всемирная организация здравоохранения рекомендуют всеобщий скрининг на анемию в возрасте одного года. Однако Целевая группа по профилактическим услугам США (USPSTF) обнаружила недостаточно доказательств для оценки пользы и вреда скрининга. ^1,2,8 ААР также рекомендует выборочный скрининг в любом возрасте у детей с факторами риска анемии, такими как проблемы с кормлением, плохой рост и недостаточное потребление железа с пищей. ² При положительном результате скрининга на анемию необходимо последующее наблюдение. Одно исследование показало, что 25% пациентов с положительным результатом скрининга на анемию не имели документально подтвержденного последующего тестирования. ⁹

Начальная оценка

Большинство младенцев и детей с легкой анемией не проявляют явных клинических признаков и симптомов. Первоначальная оценка должна включать тщательный сбор анамнеза, например, вопросы для определения недоношенности, низкой массы тела при рождении, диеты, хронических заболеваний, семейного анамнеза анемии и этнического происхождения. Общий анализ крови является наиболее распространенным начальным диагностическим тестом, используемым для оценки анемии, и он позволяет дифференцировать микроцитарную, нормоцитарную и макроцитарную анемию на основе среднего корпускулярного объема. Рисунок 1 представляет собой алгоритм оценки детей с низким уровнем гемоглобина. ⁵

Микроцитарная анемия

ДИАГНОСТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Микроцитарная анемия, вызванная дефицитом железа, является наиболее распространенным типом анемии у детей. Распространенность железодефицитной анемии у детей в возрасте от одного до пяти лет в США оценивается в 1-2%. ¹⁰ Ребенку с микроцитарной анемией и недостаточным потреблением железа с пищей в анамнезе следует назначить пробную добавку железа и получить консультацию по диете. Железодефицитная анемия вероятна, если уровень гемоглобина повышается более чем на 1,0 г на дл (10 г на л) после одного месяца предполагаемого лечения.

Хотя железодефицитная анемия обычно является микроцитарной, у некоторых пациентов могут быть нормоцитарные эритроциты. ¹¹ Дальнейшее тестирование может также потребоваться, если подозрение на железодефицитную анемию не отвечает на лечение. Измерение ферритина является наиболее чувствительным тестом для диагностики железодефицитной анемии. ^2,10 Ферритин является хорошим показателем общего запаса железа, а также первым лабораторным показателем, снижающимся при дефиците железа. ³ Он может быть менее точным у детей с инфекционными или воспалительными заболеваниями, поскольку ферритин также является реагентом острой фазы.

Повышенный индекс ширины распределения эритроцитов также может быть чувствительным тестом для дифференциации железодефицитной анемии от других типов микроцитарной анемии, если исследования ферритина и железа недоступны. ^12,13

ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Во время беременности и родов . До 42% беременных женщин во всем мире страдают анемией, с распространенностью 6% в Северной Америке. ¹ Потребность в железе увеличивается с каждым триместром и должна поддерживаться более высоким потреблением железа матерью. ¹⁴ От 60% до 80% запасов железа у новорожденного приходится на третий триместр, ^2,14 , но неясно, предотвращает ли лечение материнской анемии анемию у новорожденных и младенцев. USPSTF обнаружила недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать скрининг или лечение железодефицитной анемии у беременных женщин для улучшения материнских или неонатальных исходов. ¹⁵ Хотя два Кокрановских обзора показали, что уровень гемоглобина у матерей улучшается при дородовом приеме препаратов железа, исследования не продемонстрировали статистически значимых преимуществ в отношении клинических исходов (например, низкий вес при рождении, преждевременные роды, инфекция, послеродовое кровотечение) у матерей или новорожденных. ^16,17

Отсроченное пережатие пуповины (примерно через 120–180 секунд после родов) связано с улучшением статуса железа (уровня ферритина) в возрасте от двух до шести месяцев. ^18,19 Это преимущество может быть особенно важным для тех, кто подвержен дефициту железа, например, для недоношенных или маловесных для гестационного возраста младенцев. Кокрановский обзор, посвященный влиянию времени пережатия пуповины во время преждевременных родов, показал снижение количества переливаний крови при отсроченном пережатии (24% против 36%). ²⁰ Последствия отсроченного пережатия пуповины не сохраняются после первых 12 месяцев. ²¹

Железосодержащие добавки в младенчестве . Железо является наиболее распространенным недостатком одного питательного вещества. Недоношенные дети (родившиеся со сроком гестации менее 37 недель), находящиеся на исключительно грудном вскармливании, должны получать 2 мг на кг массы тела в день в виде добавок элементарного железа в возрасте от одного до 12 месяцев, ² , за исключением тех, у кого было несколько переливаний крови. У здоровых доношенных детей запасы железа внутриутробно достаточны в течение первых четырех-шести месяцев жизни. ²² ААР рекомендует, чтобы доношенные дети, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, начинали давать 1 мг на кг в день добавок элементарного железа в возрасте четырех месяцев до тех пор, пока не будут введены соответствующие железосодержащие продукты. ^2,3 Таблица 3 включает ежедневные добавки железа и потребности детей. ^2,3,5 Различные препараты железа для перорального применения и дозировки для добавок и лечения анемии перечислены в Таблице 4 . ³ Младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, часто получают достаточное количество железа (средняя смесь содержит от 10 до 12 мг железа на л) и поэтому редко нуждаются в дополнительных добавках. ²

Возраст	Добавка или требование железа
Дорогая (<37 недель.		Добавка 1 мг на кг в день при использовании смеси, обогащенной железом
Доношенные дети: от 4 до 6 месяцев до 12 месяцев	1 мг на кг массы тела в день при исключительно грудном вскармливании
	При использовании смеси, обогащенной железом, добавка не требуется
Малыши от 1 до 3 лет	Требуется 7 мг в день; изменить диету и/или принимать добавки при анемии
Дети от 4 до 8 лет	Требуется 10 мг в день; модифицировать диету и/или принимать добавки при анемии

Составление	Дозирование (элементарное железо)
Фумарат железа	Таблетка: 90 (29,5) мг, 324 (106) MG, 325 (106) (106).
Глюконат железа	Таблетки: 240 (27) мг, 256 (28) мг, 325 (36) мг
Сульфат железа	Капли и раствор для приема внутрь: 75 (15) 9010 мг на мл	Эликсир и жидкость: 220 (44) мг на 5 мл
	Сироп: 300 (60) мг на 5 мл
	Таблетка: 300 (60) мг, 324 (65) мг, 325 (65) мг 45) мг, 160 (50) мг, 325 (65) мг
Полисахаридно-железный комплекс и бисглицинат железа хелат	Капсула: элементарное железо (50 мг, 150 мг с 50 мг витамина С или без него)
	Эликсир: элементарное железо (100 мг на 5 мл)

В идеале расчетная суточная потребность в железе для детей в возрасте от одного до трех лет должна составлять 7 мг за счет потребления продуктов, богатых железом. ² Потребление большого количества коровьего молока, не обогащенного железом, увеличивает риск дефицита железа. ²³ Хотя добавки железа могут привести к более значительному улучшению концентрации гемоглобина, дети с большей вероятностью переносят продукты, обогащенные железом. ²⁴ Таблица 5 перечислены распространенные детские продукты и содержание в них элементарного железа. ² Если добиться ежедневного приема добавок железа сложно, прерывистый прием добавок железа по-прежнему улучшает концентрацию гемоглобина и снижает риск дефицита железа. ²⁵

1.2

Пища (размер порции)	Количество элементарного железа (мг)
Соевые бобы: приготовленные (1/2 стакана)0109
Чечевица: приготовлена ​​(1/2 стакана)	3,3
Шпинат: приготовленный/вареный, дренанный (1/2 стакана)	3,2
.
Фасоль (лима, темно-синий, почки, пинто): приготовленная (1/2 стакана)	от 1,8 до 2,2
Детское питание Каша из коричневого риса: сухая (1 ст. л.)	1,8 Детское питание пищевая зеленая фасоль (6 унций)	1,8
Овсяные хлопья для детского питания: сухие (1 столовая ложка)	1,6
Индейка и курица: темное мясо (3 унции)	от 1,1 до 2,0
Горох для детского питания (3,4 унции)	0,9

КОГНИТИВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Железо важно для неврологического развития младенцев и детей. Железо необходимо для правильной миелинизации нейронов, нейрогенеза и дифференцировки клеток головного мозга, которые могут влиять на сенсорные системы, обучение, память и поведение. ^2,26–29 Железо также является кофактором ферментов, синтезирующих нейротрансмиттеры. ^26,27

Знаменательное исследование коста-риканских детей пришло к выводу, что железодефицитная анемия увеличивает риск длительных нарушений развития. ³⁰ Однако неясно, могут ли добавки железа влиять на психомоторное развитие или когнитивные функции у детей. Кокрановский обзор пришел к выводу, что нет никаких доказательств того, что добавки железа улучшают психомоторное или когнитивное развитие у детей раннего возраста с железодефицитной анемией после 30 дней лечения. ³¹ Кроме того, систематический обзор показал, что добавки железа у детей с дефицитом железа, но без анемии, не оказывали положительного влияния на показатели развития в возрасте от одного до пяти лет. ³² Таким образом, скрининг на дефицит железа у детей без анемии не рекомендуется. ^1,2 Недавний систематический обзор USPSTF не выявил исследований, показывающих связь между приемом препаратов железа и клиническими исходами у населения, относящегося к США. ³³

ТАЛАССЕМИЯ

Талассемию, гемоглобинопатию с дефектом продукции α- или β-глобина, следует подозревать у ребенка с микроцитарной анемией, если анамнез или лабораторные исследования не согласуются с дефицитом железа. α-талассемия чаще всего встречается у лиц африканского и юго-восточного азиатского происхождения, а β-талассемия чаще всего встречается у лиц средиземноморского, африканского и юго-восточного азиатского происхождения. ^12,34 Из-за присутствия гемоглобина F при рождении новорожденные с талассемией, вероятно, будут бессимптомными, пока гемоглобин А не станет преобладающим в возрасте шести месяцев. ³⁴ Индекс Ментцера (средний корпускулярный объем/количество эритроцитов) использует общий анализ крови для дифференциации талассемии от железодефицитной анемии. Индекс Ментцера менее 13 указывает на талассемию, а индекс более 13 указывает на дефицит железа. ^5,12,34

Талассемию можно подтвердить с помощью электрофореза гемоглобина. Пациенты с одной или двумя делециями α-гена (молчаливое носительство или признак) могут быть бессимптомными при нормальном электрофорезе гемоглобина, тогда как у пациентов с тремя делециями α-гена (болезнь гемоглобина H) будет наблюдаться анемия от умеренной до тяжелой. Наличие четырех делеций α-гена (гемоглобин Барта или большая α-талассемия) обычно несовместимо с выживаемостью новорожденных. ^3,34 Младенцы и дети с признаками β-талассемии или малой β-талассемией могут иметь повышенный гемоглобин A2 и гемоглобин F при электрофорезе с бессимптомной легкой анемией. Пациенты с промежуточной или большой β-талассемией обычно имеют осложнения анемии от умеренной до тяжелой степени, включая гиперспленизм, эндокринопатии, сердечные осложнения и гиперкоагулопатию из-за перегрузки железом при повторных трансфузиях. ³⁴

Нормоцитарная анемия

Железодефицитная анемия и острая кровопотеря являются наиболее частыми причинами нормоцитарной анемии у младенцев и детей. Оценка нормоцитарной анемии ( Рисунок 2 ) начинается со сбора анамнеза, подсчета ретикулоцитов и мазка периферической крови. ⁵ Высокое число ретикулоцитов указывает на повышенный оборот эритроцитов. Высокое количество ретикулоцитов вместе с лабораторными маркерами гемолиза (например, повышение уровня билирубина, повышение уровня лактатдегидрогеназы и снижение уровня гаптоглобина) может помочь подтвердить гемолитическую анемию. ³ Гемолитическая анемия имеет множество причин, включая врожденные мембранопатии, гемоглобинопатии, энзимопатии, метаболические дефекты и иммуноопосредованное разрушение. ^3,35 Другие тесты, такие как тест на осмотическую хрупкость для наследственного сфероцитоза и анализ глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы для проверки дефицита, также могут быть полезны. ^3,36

Серповидноклеточная анемия, вызванная генетическим дефектом β-глобина, представляет собой гемоглобинопатию, приводящую к нормоцитарной анемии. В Соединенных Штатах это обычно диагностируется с помощью скрининга новорожденных. ^3,37 Обзор лечения серповидноклеточной анемии был недавно опубликован в Американский семейный врач . ³⁸

Низкое количество ретикулоцитов при нормоцитарной анемии у младенцев и детей свидетельствует о нарушении функции костного мозга. Это может быть связано с анемией хронического воспаления; приобретенная эритроцитарная аплазия; и заболевания костного мозга, такие как лейкемия. ⁵ Приобретенная аплазия может иметь инфекционную природу, например, парвовирус B19 или транзиторную эритробластопению у детей. ^3,5 Транзиторная эритробластопения у детей обычно проходит спонтанно в течение четырех-восьми недель ^3,5,39 без рецидива или последующих гематологических нарушений при 15-летнем наблюдении. ³⁹ При подозрении на поражение костного мозга показаны мазок периферической крови и аспирация костного мозга с направлением к детскому гематологу.

Макроцитарная анемия

Оценка макроцитарной анемии у детей (рис. 3) начинается с исследования мазка периферической крови на гиперсегментарные нейтрофилы, которые указывают на мегалобластную анемию. ⁵ Если показана мегалобластная анемия, показаны измерения фолиевой кислоты и витамина B ₁₂ . Низкий уровень витамина B ₁₂ может быть связан с питанием/всасыванием или быть врожденным и иметь неврологические последствия, начиная от задержки роста и заканчивая судорожными расстройствами. ⁴⁰ У клиницистов должен быть низкий порог для направления таких пациентов к детскому гематологу. Немегалобластные причины макроцитарной анемии у детей включают гемолиз, кровоизлияние, заболевания костного мозга, гипотиреоз и заболевания печени.

Источники данных : Я провел поиск в PubMed, базе данных Cochrane, Essential Evidence Plus и National Guideline Clearinghouse, используя ключевые слова анемия у детей, анемия у младенцев, дефицит железа, микроцитарная анемия, нормоцитарная анемия, макроцитарная анемия и гемолитическая анемия.