Меди сульфат :: Инструкция :: Цена :: Описание препарата

Меди сульфат (Cupri sulfas)
В связи с тем, что медь относится к содержащимся в организме микроэлементам, играющим роль в процессах метаболизма (обмена веществ), в последнее время стали пользоваться препаратами меди для общего воздействия на организм. Меди сульфат включен поэтому в состав ряда комплексных поливитаминных препаратов. При местном использовании оказывает антисептическое (обеззараживающее) и вяжущее действие.
Применяют иногда как антисептическое и вяжущее средство при конъюнктивитах (воспалении наружной оболочки глаза), иногда для промывания при уретритах (воспалении мочеиспускательного канала) и вагинитах (воспалении влагалища), для усиления эритропоэза (процесса образования эритроцитов), для лечения витилиго (заболевания, характеризующегося появлением депигментированных участков кожи).
При конъюнктивитах, уретритах и вагинитах применяют местно в виде 0,25% раствора. При ожогах кожи фосфором обильно смачивают обожженный участок 5% раствором меди сульфата. При этом происходит образование нерастворимой фосфористой меди и частичное восстановление меди сульфата в металлическую медь, образующую пленку на поверхности частиц белого фосфора. При отравлениях белым фосфором, принятым внутрь, назначают внутрь 0,3-0,5 г меди сульфата в ‘/jстакана теплой воды и промывание желудка 0,1% раствором. Ранее назначали сульфат меди внутрь как рвотное средство (15-50 мл 1% раствора). Малые дозы меди сульфата назначают иногда для усиления эритропоэза при анемиях (снижении содержания гемоглобина в крови): 5-15 капель 1% раствора в молоке 2-3 раза в день во время приема пищи.
Имеются данные об эффективности меди сульфата при лечении больных витилиго. Назначают внутрь по 5-15 капель 0,5-1% раствора 3 раза в день во время еды в сочетании с фотозащитными (защищающими кожу от повышенной чувствительности к солнечному излучению) препаратами и кортикостероидами.
Высшая разовая доза меди сульфата внутрь для взрослых 0,5 г (однократно — как рвотное).
Не установлены.
Список Б. В хорошо укупоренной таре.
Медный купорос, Медь сернокислая, Медь серная.
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Меди сульфат входит также в состав поливитаминов глутамевит, квадевит, компли-Birr, олиговит.

Инструкция составлена коллективом авторов и редакторов сайта Piluli. Список авторов справочника лекарств представлен на странице редакции сайта: Редакция сайта.

Ссылки на использованные источники информации.

Описание препарата «Меди сульфат» на данной странице является упрощённой и дополненной версией официальной инструкции по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с утверждённой производителем аннотацией.
Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.

Количество просмотров: 35766.

Кальцемин – препарат с цинком и медью в таблетках для профилактики дефицита кальция.

Препарат Кальцемин® помогает будущей маме восполнить недостаток кальция и минералов в организме, а также сформировать костный аппарат еще не родившегося малыша.

В каких случаях показан прием?

Во время беременности организму требуется в 1,3 раза¹ больше кальция. Препарат «Кальцемин®» рекомендован к применению с 20-й недели беременности и в течение всего периода грудного вскармливания по 1 таб. 2 раза в день. Таким образом мама поможет своему малышу сформировать здоровые кости и зубы, а себя защитит от дефицита кальция, который может привести к переломам, ломкости ногтей и кариесу.

Активно растущим организмам детей и подростков тоже необходим кальций. Ребенку от 5 до 7 лет необходимо 900 мг кальция, от 7 до 11 — 1100 мг2. Кальцемин® помогает удовлетворить их суточную потребность для сохранения здоровья и прочности костей и зубов.

Как принимать препарат?

Кальцемин® принимают внутрь, во время еды, запивая достаточным количеством воды (200 мл).

Как принимать?

Препарат «Кальцемин® Адванс» принимают внутрь, во время еды, запивая достаточным количеством воды (200 мл).

Где купить?

Купить или заказать витамины Кальцемин вы можете в сервисе подбора лекарственных препаратов, нажав кнопку купить. Там же вы сможете ознакомиться с ценами на таблетки Кальцемин от Байер.

Конечную стоимость и количество товаров в аптеках уточняйте непосредственно в аптеках Москвы и других городов России.

1. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. М., 2008.

2. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. М., 2008.

* Длительность приема препарата «Кальцемин® Адванс» рекомендуется согласовать с врачом
 

Аптека на Декабристов

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

&nbsp,

&nbsp,

ИНСТРУКЦИЯ

по медицинскому применению лекарственного препарата

ТОТЕМА®

&nbsp,

Регистрационный номер:&nbsp, П N015590/01

Торговое наименование:&nbsp, Тотема®

Международное непатентованное или группировочное наименование:

железа глюконат + марганца глюконат &nbsp,+ меди глюконат

Лекарственная форма: раствор для приема внутрь

Состав на 1 ампулу (10 мл)

Действующие вещества:

Железа глюконат дигидрат,

количество, соответствующее элементарному железу ……….50,00 мг

Марганца глюконат,

количество, соответствующее элементарному марганцу …………1,33 мг

Меди глюконат, &nbsp,

количество, соответствующее элементарной меди ………………… 0,70 мг

Вспомогательные&nbsp, вещества:

глицерол, декстроза (глюкоза), сахароза, лимонная кислота безводная, натрия цитрат дигидрат, натрия бензоат, полисорбат 80, карамельный краситель TPS (Е150c), ароматизатор “Тутти-фрутти”, &nbsp,вода очищенная.

&nbsp,

Описание

Темно-коричневая жидкость с характерным запахом.

Возможно наличие небольшого осадка.

&nbsp,

Фармакотерапевтическая группа: железа препарат.

Код АТХ: B03AE10

&nbsp,

Фармакологические свойства

Тотема®&nbsp,- комбинированный антианемический препарат, содержащий двухвалентное железо в виде органической соли железа глюконата, а также марганца глюконат и меди глюконат.

&nbsp,

Фармакодинамика

Железо, входя в состав многочисленных клеточных структур и участвуя в деятельности многих ферментативных систем (цитохромы, каталазы), играет весьма важную роль в транспорте кислорода и окислительных метаболических процессах, а также является важным элементом организма человека, который особенно необходим для образования гемоглобина.

Фармакокинетика

Всасывание. Железо всасывается преимущественно в 12-перстной кишке и в тощей кишке. Максимальное всасывание наблюдается при приеме железа натощак. Всасывание варьируется и зависит от запасов железа в организме и физиологических потребностей. При железодефицитных состояниях его абсорбция усиливается.

Распределение. После всасывания основная часть железа связывается с трансферрином и транспортируется в костный мозг, где захватывается эритроидными клетками костного мозга для синтеза гемоглобина, остальная часть содержится в крови и депонируется в органах в виде ферритина, гемосидерина, миоглобина.

Выведение. Незначительное количество железа выводится из организма после циклического разрушения молекулы гемоглобина.

&nbsp,

Показания к применению

-&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp, Лечение железодефицитной анемии (ЖДА) у взрослых и детей с 3-х месячного возраста,

-&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp, Профилактика дефицита железа в группах риска: во время беременности, у детей, рожденных от матери с дефицитом железа, у доноров крови.

&nbsp,

Противопоказания

-&nbsp,&nbsp,&nbsp, анемии, не связанные с дефицитом железа,

-&nbsp,&nbsp,&nbsp, гемохроматоз, гемосидероз,

-&nbsp,&nbsp,&nbsp, талассемия,

-&nbsp,&nbsp,&nbsp, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения,

-&nbsp,&nbsp,&nbsp, интоксикация свинцом,

-&nbsp,&nbsp,&nbsp, повышенная чувствительность к компонентам препарата,

-&nbsp,&nbsp,&nbsp, детский возраст до 3-х месяцев,

-&nbsp,&nbsp,&nbsp, интоксикация медью или марганцем, болезнь Вильсона-Коновалова,

-&nbsp,&nbsp,&nbsp, дефицит сахаразы/ изомальтазы, непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная

&nbsp, мальабсорбция.

&nbsp,

С осторожностью: сахарный диабет, воспалительные заболевания кишечника (энтерит, дивертикулит, язвенный колит, болезнь Крона).

&nbsp,

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Беременность

Не было выявлено какого-либо отрицательного воздействия препарата на беременную женщину, на плод или новорожденного, следовательно, препарат может применяться во время беременности.

Грудное вскармливание

Из-за отсутствия данных о проникновении препарата в грудное молоко, во время приема препарата в период лактации женщинам рекомендуется воздержаться от грудного вскармливания.

&nbsp,

Способ применения и дозы

Способ применения

Внутрь, перед приемом пищи. Содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде.&nbsp, Перед употреблением взбалтывать.

Оторвите по пунктирной линии кусочек картона от пачки и согните его пополам, чтобы безопасно сломать кончики ампулы. Надломите ампулу с двух сторон, как показано на рисунке и содержимое ампулы вылейте в стакан.

&nbsp,

Дозы

Суточную дозу можно разделить на несколько приемов или принимать за один раз.

Суточная доза препарата зависит от степени дефицита железа (см. таблицу суточных доз).

&nbsp,

Суточные дозы препарата Тотема®&nbsp,для профилактики и лечения
железодефицитных анемий у взрослых и детей с 3-х месяцев

&nbsp,

&nbsp,

Продолжительность применения

Длительность применения у детей и взрослых определяется индивидуально.&nbsp, В ходе лечения рекомендуется периодически определять &nbsp,уровень гемоглобина, ферритина, сывороточного железа в крови.

Длительность курса лечения ЖДА у детей и взрослых может составлять до 6 месяцев, в зависимости от степени тяжести.

Лечение ЖДА беременных следует проводить до нормализации уровня гемоглобина. Длительность курса профилактики дефицита железа, в том числе в группах риска (см. «Показания к применению») может составлять 1-2 месяца.

&nbsp,

Побочное действие

Частота развития нежелательных реакций представлена следующим образом: очень часто (более 1/10 случаев), часто (более 1/100 и&nbsp,менее 1/10 случаев), нечасто&nbsp, (более 1/1000 и&nbsp, менее 1/100 случаев), редко (более 1/10000 и менее 1/1000 случаев) и очень редко (менее 1/10000 случаев). Нежелательные реакции, частоту развития которых не представляется возможным оценить по доступным данным, имеют обозначение «частота неизвестна».

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта:

Нечасто: тошнота, рвота, изжога, запор, диарея, боль в области эпигастрия, окрашивание кала в черный цвет (является нормой).

&nbsp,

Нарушения со стороны иммунной системы:

Частота неизвестна: аллергические реакции.

Прочие:

Нечасто: изменение цвета зубной эмали (редкие коричневые или черные пятна), обратимое после завершения лечения.

&nbsp,

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.

&nbsp,

Передозировка

Передозировка солей железа

Передозировка солей железа возможна как при случайном приеме больших доз препарата, так и при регулярном применении в разрешенных дозах, и особенно опасна у детей. Токсичными считаются пероральные дозы железа&nbsp, &nbsp,20 мг/кг и выше. Концентрация железа в сыворотке крови 5 мкг/мл и выше свидетельствует о тяжелом отравлении солями железа.

Доза железа около 60 мг/кг считается чрезвычайно опасной для детей. У детей интоксикация солями железа при несвоевременном оказании медицинской помощи может привести к смертельному исходу. В связи с этим препараты железа должны храниться в недоступном для детей месте.

В случае подозрения на передозировку солей железа следует немедленно обратиться к врачу!

Неотложные меры до оказания медицинской помощи: промывание желудка чистой водой (необходимо выпить несколько стаканов воды и вызвать рвоту).

&nbsp,

Острая передозировка

Острая передозировка солей железа может протекать в несколько этапов:

1 фаза интоксикации (первые 6 часов после передозировки): тошнота, рвота, диарея с примесью крови, боль в животе, слабость, бледность кожных покровов, холодный липкий пот, ацидоз, слабый пульс, снижение артериального давления, сердцебиение, угнетение центральной нервной системы разной степени выраженности вплоть до комы, судороги.

2 фаза интоксикации&nbsp, (через 6-24 часа после передозировки): временная стабилизация состояния.

3 фаза интоксикации (через 24-48 часов после передозировки): почечная и печеночная недостаточность, желтуха, метаболический ацидоз, коллапс, лихорадка, отек легких, шок вплоть до комы.

4 фаза интоксикации (через несколько недель после передозировки): поражение печени, непроходимость кишечника.

Лечение

При подозрении на передозировку солей железа лечение следует начать немедленно.

Дети.

1.&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp, В первые часы после передозировки следует вызвать рвоту.

2.&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp, Промыть желудок. Не следует применять слабительные средства для детей младшего возраста в связи с опасностью диареи. Пациент требует постоянного наблюдения, в случае возможной аспирации рвотных масс может понадобиться отсос и кислород. При более тяжелой интоксикации у детей и развитии последующих стадий отравления, лечебные мероприятия должны проводиться врачом.

3.&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp, Следует постоянно контролировать концентрацию железа в плазме крови.

4.&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp, При серьезном отравлении, в случае шока или комы при высоком уровне железа в плазме необходимо незамедлительно оказать помощь и начать введение раствора специфического антидота железа – дефероксамина, согласно инструкции по применению препарата. Шоковое состояние, дегидратация и кислотно-щелочные нарушения должны быть устранены соответствующим терапевтическим методом.

Взрослые.

1.&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp, В первые часы после передозировки следует вызвать рвоту.

2.&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp, Промыть желудок. Пациент требует постоянного наблюдения, в случае возможной аспирации рвотных масс может понадобиться отсос и кислород. Для более быстрого опорожнения кишечника возможно использование водного раствора маннитола и сорбита.

3.&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp,&nbsp, Следует постоянно контролировать концентрацию железа в плазме крови.

4. При серьезном отравлении, в случае шока или комы при высоком уровне железа в плазме необходимо незамедлительно оказать помощь и начать введение раствора специфического антидота железа – дефероксамина, согласно инструкции по применению препарата. Шоковое состояние, дегидратация и кислотно-щелочные нарушения должны быть устранены соответствующим терапевтическим методом.

Передозировка солей марганца

Симптомы: тошнота, рвота, диарея, снижение активности, мышечные боли, вялость,

утомляемость, сонливость, головная боль, галлюцинации, ухудшение памяти, депрессия, нарушение мышечного тонуса, парестезия, атрофия мышц, симптомы паркинсонизма.

Лечение: симптоматическая терапия.

Передозировка солей меди

Симптомы: тошнота, рвота, диарея, боли в животе, боли за грудиной, металлический привкус во рту, боли в мышцах, повышенная раздражительность, депрессивное состояние.

Лечение: промывание желудка, энтеросорбенты, прием мочегонных и слабительных средств, симптоматическая терапия.

&nbsp,

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Не рекомендуется сочетать прием препарата с препаратами железа для парентерального введения. При совместном применении возможны липотимия (обморочная реакция), или шок, вызванные быстрым высвобождением железа из его комплексных соединений и с насыщением сидерофилина.

Требуется соблюдать осторожность при сочетании с:

&nbsp,- Тетрациклинами, фторхинолонами, бисфосфонатами для перорального применения, пеницилламином, тироксином.

Прием этих препаратов рекомендован не менее чем за 2 часа до или 2 часа после приема
препарата железа, поскольку их всасывание снижается при приеме препаратов железа.

— Солями, оксидами и гидроксидами кальция, магния и алюминия

Прием этих препаратов рекомендован не менее чем за 2 часа до или 2 часа после приема препарата железа, так как всасывание железа снижается при приеме этих препаратов.

&nbsp,

Избыточное употребление чая подавляет всасывание железа.

&nbsp,

Особые указания

Данный лекарственный препарат не рекомендуется для лечения гипосидеремии (снижения уровня сывороточного железа) при воспалительном синдроме.

Прием препаратов железа следует по возможности проводить одновременно с устранением причин, вызвавших дефицит железа.

В 1 ампуле препарата содержится ¼ хлебной единицы, в максимальной суточной дозе (в 4 ампулах препарата) – 1 хлебная единица.

Пациентам с сахарным диабетом необходимо учитывать, что 10 мл препарата содержат 3 г сахарозы и 0,08 г глюкозы.

Во избежание потемнения эмали зубов следует сразу проглатывать раствор и не задерживать в полости рта.

Лекарственный препарат Тотема®&nbsp,содержит незначительное количество этанола, менее чем 100 мг / 1 ампула.

Во время лечения препаратами железа у пациентов может наблюдаться черный кал, однако, это не требует медицинского вмешательства.

Во время лечения препаратами железа анализ кала на скрытую кровь может дать ложноположительный результат.

&nbsp,

Влияние на способность управлять транспортными средствами

Нет данных об отрицательном влиянии препарата на способность управлять транспортными средствами&nbsp, и другими механизмами.

&nbsp,

Форма выпуска

Раствор для приема внутрь.

По 10 мл в двухконечные ампулы из желтого стекла III типа.

По 10 ампул в картонные поддоны, по 2 поддона с инструкцией по применению в картонной пачке.

&nbsp,

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 ºС.

Хранить в недоступном для детей месте.

&nbsp,

&nbsp,

Срок годности

2 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

&nbsp,

Условия отпуска

Отпускают по рецепту.

&nbsp,

Наименование держателя
(владельца) РУ:

Лаборатория Иннотек Интернасиональ

22, авеню Аристид Бриан, 94110 Аркей, Франция

&nbsp,

Производитель

Производственная площадка
(все стадии производства):

Иннотера Шузи

Рю Рене Шантеро, Шузи-сюр-Сис, Валуар-сюр-Сис, 41150, Франция

&nbsp,

Претензии потребителей направлять по адресу:

ООО «ИННОТЕК»

115035, г. Москва, Садовническая набережная, д. 71

тел.: 8 800 250 17 38

e-mail:

&nbsp,

&nbsp,

&nbsp,

&nbsp,

&nbsp,

Роль и место препаратов кальция и витамина d для профилактики и лечения остеопороза | Луценко

ВВЕДЕНИЕ

Костная ткань состоит из неорганических компонентов и органического матрикса. Последний состоит из коллагеновых белков (90%), преимущественно – из коллагена I типа, а также неколлагеновых белков [1]. Неорганические вещества кости представлены главным образом фосфатами и кальцием, однако, в значительном количестве также присутствуют бикарбонаты, натрий, калий, цитрат, магний, карбонат, фосфор, цинк, барий и стронций [2]. Кальций и фосфор формируют кристаллы гидроксиапатитов, имеющих формулу Ca10(PO4)6(OH)2. Коллагеновые и неколлагеновые белки формируют каркас для отложения гидроксиапатитов. Такое взаимодействие и обеспечивает прочность и упругость костной ткани [3].

Кальций – один из основных макроэлементов организма человека. 99% кальция находится в костной ткани, остальной содержится во внеклеточной жидкости и в других тканях. Кальций поступает в организм при потреблении продуктов питания, наибольшее его количество содержится в молочных продуктах. Выведение кальция происходит через кишечник, почки и кожу, в связи с чем необходимо поддерживать его поступление извне. Всасывание кальция из кишечника – процесс, на который влияет множество факторов: состав пищи, возраст, уровень витамина D в крови, генотип рецептора витамина D. Пищевые волокна и оксалаты (соли и эфиры щавелевой кислоты) снижают всасывание кальция, а белки (ароматические аминокислоты) и глюкоза – увеличивают. Поваренная соль и кофеин увеличивают экскрецию кальция с мочой, как и высокое потребление белка вследствие увеличенной кишечной абсорбции [4].

Для нормального всасывания кальция в кишечнике необходим достаточный уровень витамина D в крови. Гиповитаминоз D широко распространён в мире, он ассоциирован не только с отрицательным кальциевым балансом и снижением минерализации костной ткани, но и с мышечной слабостью, приводящей к высокому риску падений, что может приводить к возникновению переломов, особенно у лиц, страдающих остеопорозом [5].

В данной статье описана роль кальция и витамина D в поддержании минеральной плотности костной ткани (МПК), а также в профилактике и лечении остеопороза, приведены данные исследований по потреблению кальция и витамина D и основные подходы к коррекции недостаточного потребления кальция и дефицита витамина D.

КАЛЬЦИЙ

Достаточное потребление кальция является одним из многих факторов, необходимых для достижения необходимого пика костной массы, а также для дальнейшего её поддержания в течение жизни. В подростковом возрасте оптимальное потребление кальция – около 1100 мг/сут [6]. Пик костной массы достигается к 25–30 годам, после чего процесс метаболизма костной ткани стабилизируется, и это равновесие сохраняется до 45–50 лет у женщин и до 55–60 лет у мужчин [7]. Недостаток кальция приводит к стимуляции резорбции костной ткани. Следствием длительного недостатка кальция почти всегда является снижение минеральной плотности кости (МПК), что может способствовать повышению риска развития остеопороза в пожилом возрасте [8].

У женщин потребность в кальции физиологически увеличивается во время беременности и лактации для обеспечения внутриутробного развития плода, минерализации скелета и роста ребенка во время кормления грудью [9]. За время внутриутробного развития костная ткань плода аккумулирует примерно 30 г. кальция. Наиболее активно этот процесс идёт в третьем триместре беременности. Во время лактации из организма матери c молоком ежедневно выделяется 280–400 мг кальция [10]. Согласно проспективным исследованиям, у здоровых беременных и кормящих женщин костная масса быстро снижается, а после прекращения кормления грудью – восстанавливается [11–13].

ПОТРЕБЛЕНИЕ КАЛЬЦИЯ В РОССИИ И В МИРЕ

По данным исследований, проведенных в Российской Федерации, население нашей страны потребляет недостаточное количество кальция с продуктами питания. В исследовании ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» продемонстрировано, что среднее потребление кальция среди людей возрастной категории 18 лет и старше составило 510–560 мг/сут. Наиболее низкие значения отмечались у женщин 18–30 лет, наиболее высокие – у мужчин 45–55 лет. Среди всех возрастных групп, у мужчин потребление кальция было выше, чем у женщин [14]. В исследовании в рамках программы «Остеоскрининг Россия» у населения 6 регионов среднее потребление кальция среди женщин составило 683 мг, среди мужчин – 635 мг в день. У большей части людей потребление кальция составляло ≤50% от суточной потребности, а необходимое количество кальция получали только 9% женщин и 6% мужчин [15]. Сходные данные получены в исследовании, в котором проводилось анкетирование медицинских работников 16 регионов Российской Федерации, в возрасте от 20 до 72 лет: среднее потребление кальция составило 529 мг в день, 90% участников исследования имели выраженный недостаток потребления кальция с продуктами питания [16].

В Соединенных Штатах более 50% женщин в возрасте 51–70 лет, а также мужчин и женщин в возрасте старше 70 лет получали недостаточное количество кальция с пищей, причем женщины потребляли меньше кальция, чем  мужчины [17]. По результатам исследования Novaković R. et al., в котором исследовалось потребление кальция в странах Центральной и Восточной Европы, среднее потребление кальция составило 869 мг/сут, самое низкое также отмечалось среди женщин. Из 8033 обследованных, 5813 дополнительно получали кальцийсодержащие препараты, однако среди них только у 73% такая комбинация позволяла достичь адекватного поступления кальция [18]. Согласно систематическому обзору, посвященному потреблению кальция в мире, наименьшее его потребление отмечается в Нигерии (288 мг/сут), наибольшее – в Нидерландах (1151 мг/сут) [19].

ПОТРЕБЛЕНИЕ КАЛЬЦИЯ И МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

При адекватном потреблении кальция с пищей, риск образования камней в почках снижается. Это может объясняться тем, что кальций связывается с оксалатами в кишечнике, что снижает их абсорбцию и уменьшает экскрецию с мочой. В 2013 году опубликованы результаты трех проспективных когортных исследований, в котором приняло участие более 226 тыс. человек: в рамках данных исследований каждые 4 года оценивались потребление кальция с продуктами питания и в виде добавок и частота развития симптоматического нефролитиаза. Продолжительность наблюдения двух исследований составила 20 лет, в одном – 16 лет. Всего зафиксировано 5270 случаев возникновения манифестной мочекаменной болезни. Обнаружено, что более высокое потребление кальция (как из молочных, так и других продуктов) ассоциировалось с более низким риском развития камней в почках. Риск возникновения мочекаменной болезни не зависел от уровня потребления витамина D и оксалатов [20].

ДОБАВКИ КАЛЬЦИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Bostick et al. проведено исследование среди 34,486 тыс. женщин в постменопаузе, в возрасте 55–69 лет: среди женщин, потреблявших более 1,425 мг кальция в сутки смертность от ишемической болезни сердца была ниже на 33%, по сравнению с женщинами, потреблявшими менее 696 мг в сутки [21]. В качестве возможной причины предлагались различные положительные эффекты кальция на сердечно-сосудистую систему: снижение артериального давления, влияние на концентрацию липидов в крови, на массу тела. Однако, результаты систематического обзора свидетельствуют о некоторой противоречивости данных, что не позволяет сделать однозначного вывода [22]. Согласно мета-анализу, проведённому Bolland MJ et al. в 2011 году, применение добавок кальция (но не комбинированных препаратов с витамином D) ассоциировалось с повышенным риском инфаркта миокарда [23]. В обзоре Tankeu и соавт. (2017) приведены данные 28 исследований (опубликованных с  2003 по 2015 г.) по по оценке кардиоваскулярного риска при применении солей кальция как отдельно, так и с витамином D, а также при увеличении потребления пищевого кальция с длительностью наблюдений больших когорт от 3 до 13 лет. В 7 из 28 работ отмечены повышенные риски при приеме препаратов Са с витамином D или только соли кальция в отношении инфаркта миокарда или инсульта или сердечной недостаточности [24]. Учитывая имеющиеся данные о возможном негативном воздействии добавок солей кальция на сердечно-сосудистую систему, необходимо строго дозированное назначение препаратов кальция пациентам по показаниям, и в комбинации с витамином D.

ПРЕПАРАТЫ КАЛЬЦИЯ И ОСТЕОПОРОЗ

Достаточное потребление кальция важно для профилактики и лечения остеопороза, так как способствует поддержанию МПК, снижению риска переломов бедра, особенно в пожилом возрасте, и потенцирует антирезорбтивный эффект эстрогенов на костную ткань. Однако, согласно нескольким мета-анализам, данные о снижении риска переломов при потреблении кальция только с продуктами питания не подтвердились [25–27]. В первые 5 лет после наступления менопаузы кальций не предохраняет от быстрой потери МПК. В то же время, женщины, получавшие менее 400 мг/сут кальция с продуктами питания, имели бόльшую пользу от дополнительного приема 500–600 мг кальция в виде фармакологических добавок, чем лица с более высоким потреблением пищевого кальция [4].

Увеличение потребления кальция является основным подходом к профилактике костных потерь, и, когда адекватное его поступление с пищей не может быть достигнуто за счет продуктов питания, должны использоваться добавки кальция в виде фармакологических препаратов [28]. В общей сложности (за счет продуктов питания и фармакологических добавок) максимально допустимая суточная доза кальция составляет 2000 мг. Такая доза не приводила к нежелательным явлениям и поэтому в настоящее время не требует пересмотра в сторону уменьшения [29] , хотя, вероятно, следует учитывать данные исследований по сердечно-сосудистым рискам и в реальной клинической практике не превышать дозу кальция в препаратах 1000 мг..

ВИТАМИН D

Витамин D – жирорастворимый витамин, играющий важную роль в гомеостазе кальция, поддержании здоровья костной ткани и снижении риска падений и переломов [30]. Для оценки статуса витамина D рекомендуется оценивать концентрацию его метаболита – 25(ОН)D – в крови. Недостаточность витамина D – снижение уровня 25(ОН)D менее 30 нг/мл, дефицит – менее 20 нг/мл. Преимущественное расположение Российской Федерации в северных широтах является одной из причин снижения уровня 25(ОН)D – с ноября по март кожа практически не синтезирует витамин D [31]. Кроме того, количество пищевых продуктов, в которых содержится достаточное количество витамина, сильно ограничено, в основном, это мясо рыб: лосось, сардины, тунец; также печень трески и грибы, подвергавшиеся воздействию солнечного света [32]. Помимо этого, причиной дефицита может выступать снижение биодоступности витамина из пищи у больных с мальабсорбцией или ожирением. Снижение синтеза активных метаболитов витамина D при печеночной недостаточности, хроническая болезнь почек, рахит, онкогенная остеомаляция, Х-сцепленная гипофосфатемия, аутосомно-доминантная гипофосфатемия также сопровождаются дефицитом витамина D [33].

Беременность и лактация нередко сопровождаются дефицитом витамина D. В большинстве случаев, у беременных женщин выявляются сниженные концентрации 25(ОН)D, свидетельствующие о недостаточности или дефиците витамина D. Определена взаимосвязь между дефицитом витамина D у матери и развитием различных заболеваний у ребенка [34, 35]. В некоторых случаях низкий уровень 25(OH)D у беременных сохранялся невысоким несмотря на прием препаратов витамина D [36].

У пожилых людей с дефицитом витамина D повышен риск падений за счёт развития миопатии. Клинические особенности миопатии при дефиците витамина D включают «утиную» походку, уменьшение массы или атрофию мышц с сохранением чувствительности и глубоких сухожильных рефлексов, при этом в ряде случаев миопатия может не иметь каких-элибо специфических проявлений. В биоптатах мышц отмечается атрофия преимущественно мышечных волокон II типа, которые относятся к волокнам быстрой реакции – они активируются первыми при необходимости предотвращения падения [37]. Этот факт объясняет повышенную склонность к падениям среди пожилых людей с недостаточностью витамина D [38].

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D В РОССИИ И В МИРЕ

Гиповитаминоз и дефицит витамина D широко распространены в мире: согласно расчётам, количество людей с дефицитом или недостаточность витамина D – около 1 млрд [39]. Географическое особенности территории РФ во многом определяют высокую распространенность дефицита витамина D. Среди московских женшин в постменопаузе, только у 3,2% отмечались нормальные показатели витамина D в крови, а у 70,3% определялся его дефицит. Кроме того, в этом исследовании продемонстрированы сезонные колебания этого показателя [40]. Однако, в работе, проведенной в Северо-Западном регионе РФ сезонной зависимости среди лиц 18–70 лет не выявлено; гиповитаминоз и дефицит обнаружен у 82% обследованных [41].

В мире наибольшая распространенность дефицита и недостаточности витамина D отмечается среди женщин, проживающих в странах Среднего Востока (81%), Азии (71,4%) и в Австралии (60,3%). В странах Европы этот показатель составил 57,7%, в Латинской Америке – 53,4%. Показано, что у лиц европеоидной расы на каждый градус широты севернее или южнее от экватора уровень 25(ОН)D в крови ниже на 0,69 нмоль/л [42].

ВИТАМИН D И ОСТЕОПОРОЗ

По данным систематических обзоров и мета-анализов имеется связь дефицита витамина D с повышением риска остеопороза, остеопоротических переломов, падений, мышечной слабости, общей и сердечно-сосудистой смертности и низкой физической активностью людей старшего возраста [43, 44]. Так, выраженное снижение уровня витамина D повышает относительный риск переломов бедра в 2,1 раза с поправкой на возраст и массу тела [45], а у пожилых женщин в постменопаузе при снижении концентрации витамина 25(OH)D ≤20 нг/мл увеличивались потери костной массы [33].

ПОДХОДЫ К КОРРЕКЦИИ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D

В рекомендациях Российской ассоциации эндокринологов и в рекомендациях Российской ассоциации по остеопорозу по остеопорозу представлены дозы нативного витамина D для профилактического назначения в различных возрастных группах населения [31]:

• для людей в возрасте 18–50 лет профилактическая доза витамина D составляет 600–800 МЕ/сут;
• в возрасте старше 50 лет – 800–1000 МЕ/сут;
• во время беременности и лактации рекомендуется получать витамин D в дозе 800–1200 МЕ/сут;
• при заболеваниях/состояниях, которые сопровождаются нарушением всасывания или метаболизма витамина D, рекомендуется прием витамина D в дозах в 2–3 раза превышающих суточную потребность возрастной группы (перенесшие рахит, остеомаляцию; остеопороз, хронические заболевания почек, печеночная недостаточность, синдром мальабсорбции, гиперпаратиреоз; пациенты, принимающие противосудорожные, противогрибковые препараты, глюкокортикоиды, антиретровирусную терапию, холестирамин).

Лечить дефицит витамина D рекомендуется колекальциферолом в насыщающей дозировке. Наиболее распространённые схемы лечения: 50000 МЕ еженедельно внутрь в течение 8 недель или 7000 МЕ в день в течение 8 недель. При недостаточности витамина D приём насыщающих дозировок в течение 4 недель. Для поддержания оптимальных уровней рекомендуется принимать 1000–2000 МЕ ежедневно [31].

При хорошей комплаентности пациента, длительное применение витамина D в качестве монотерапии или в комбинации с кальцием способствует снижению риска внепозвоночных переломов, включая переломы шейки бедра. Кроме того, систематический обзор выполненный на основании анализа 159 рандомизированных клинических исследований, показал, что регулярный прием витамина D снижал смертность среди людей пожилого возраста [46].

Согласно консенсусу экспертов Европейского общества клинических и экономических аспектов остеопороза, остеоартрита и мышечно-скелетных заболеваний, и Международного Фонда по Остеопорозу, назначение препаратов кальция в сочетании с витамином D рекомендуется людям с высоким риском недостаточного потребления кальция и дефицита витамина D, а также тем, кто получает лечение по поводу остеопороза [47].

КОМБИНАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ КАЛЬЦИЯ И ВИТАМИНА D

Если необходимо назначить препараты и витамина D, и кальция, то предпочтительно использование комбинированных препаратов, так как это позволяет улучшить комплаентность пациентов. В настоящее время, для профилактики и лечения остеопороза (в составе комплексного лечения), широко применяются комбинированные препараты нативного витамина D и кальция –они различаются как по дозам колекальциферола и кальция, так и по содержащейся в них соли кальция. Данные по некоторым препаратам кальция, применяемым в Российской Федерации, представлены в табл. 1.

Таблица 1. Лекарственные препараты, содержащие различные соли и дозы кальция, а также витамина D, рекомендуемые в РФ для профилактики и лечения остеопороза (в порядке возрастания доз колекальциферола в одной таблетке)

В связи с тем, что в настоящее время пересмотрены рекомендуемые дозы кальция (в сторону уменьшения) и витамина D (в сторону увеличения), появился новый комбинированный препарат Натемилле (Италфармако С.п.А., Италия), который представляет собой диспергируемые в полости рта таблетки, что позволяет не запивать их водой, принимаемый 1 раз в сутки. Они содержат 1,5 г кальция карбоната, эквивалентного 600 мг элементарного кальция, и 1000 МЕ колекальциферола. Данная лекарственная форма значительно повышает усвояемость кальция. Микрокристаллические таблетки Натемилле, диспергируемые в ротовой полости за счет длительного контакта со слюной, способствуют более быстрому и эффективному ее насыщению лекарственным средством, что повышает абсорбцию препарата и ускоряет его поступление в системный кровоток [48].

Поскольку среднее потребление кальция с продуктами питания в России – немногим более 600 мг, применение данного препарата позволяет достичь рекомендованной ежедневной нормы его приема у большинства людей, на фоне достаточной дозы нативного витамина D. Помимо этого, в существующих клинических рекомендациях указано, что для лучшего усвоения однократная доза кальция не должна превышать 600 мг, что и обеспечивается при приеме нового препарата Натемилле. Проведенное ранее исследование показало, что прием кальция и витамина D в виде комбинированного препарата 1 раз в день предпочитают большее число пациентов, чем двукратный прием [49].

Если пациенты, которым назначается лечение остеопороза, перед началом лечения не получали добавок витамина D или невозможно определение его уровня, рекомендуется назначать умеренную нагрузочную дозу нативного витамина D, 50 000 МЕ однократно. После этого пациент переходит на обычную поддерживающую дозу [31, 50]. Препаратом выбора может служить Натемилле, 1 таблетка в день. Более физиологично принимать препараты кальция вечером, после ужина.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Кальций и витамин D – важные компоненты терапии для поддержания здоровья костей, что доказано многочисленными исследованиями. Недостаток их потребления ведет к прогрессированию многих заболеваний, в том числе различных метаболических заболеваний скелета. Они являются эффективными средствами для снижения риска переломов (при установленном остеопорозе в комбинации с антиостеопоротическими препаратами), падений и смертности пожилых людей. Повсеместный недостаток потребления кальция с продуктами питания и высокая распространенность недостаточного уровня витамина D диктуют необходимость их дополнительного приёма в виде фармакологических препаратов в качестве профилактики остеопороза и переломов во всех возрастных группах, а также в комбинации с патогенетическими средствами для лечения остеопороза.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работа проведена при поддержке ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Aszódi A, F. Bateman J, Gustafsson E, et al. Mammalian Skeletogenesis and Extracellular Matrix. What can We Learn from Knockout Mice? Cell Struct Funct. 2000;25(2):746-514. doi: 10.1247/csf.25.73.

2. Downey PA, Siegel MI. Bone Biology and the Clinical Implications for Osteoporosis. Phys Ther. 2006;86(1):77-91. doi: 10.1093/ptj/86.1.77.

3. Datta HK, Ng WF, Walker JA, et al. The cell biology of bone metabolism. J Clin Pathol. 2008;61(5):577-587. doi: 10.1136/jcp.2007.048868.

4. Dawson-Hughes B. The role of calcium in bone growth and preservation. World Congress on Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (WCO-IOF-ESCEO 2017): Non-sponsored Symposia Abstracts. Osteoporos Int. 2017;28(S1):99-126. doi: 10.1007/s00198-017-3943-1.

5. Carmeliet G, Dermauw V, Bouillon R. Vitamin D signaling in calcium and bone homeostasis: A delicate balance. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2015;29(4):621-631. doi: 10.1016/j.beem.2015.06.001.

6. de Assumpção D, Dias MRMG, de Azevedo Barros MB, et al. Calcium intake by adolescents: a population-based health survey. J Pediatr (Rio J). 2016;92(3):251-259. doi: 10.1016/j.jped.2015.09.004.

7. Беневоленская Л.И. Руководство по остеопорозу. М.: Бином, 2003. [Benevolenskaya LI. Rukovodstvo po osteoporozu. Moscow: Binom; 2003 (In Russ)].

8. Wilczynski C, Camacho P. Calcium Use in the Management of Osteoporosis: Continuing Questions and Controversies. Current Osteoporosis Reports. 2014;12(4):396-402. doi: 10.1007/s11914-014-0234-z.

9. Hacker AN, Fung EB, King JC. Role of calcium during pregnancy: maternal and fetal needs. Nutr Rev. 2012;70(7):397-409. doi: 10.1111/j.1753-4887.2012.00491.x.

10. Kovacs CS. Calcium and Bone Metabolism in Pregnancy and Lactation*. J Clin Endocr Metab. 2001;86(6):2344-2348. doi: 10.1210/jcem.86.6.7575.

11. Cross NA, Hillman LS, Allen SH, et al. Calcium homeostasis and bone metabolism during pregnancy, lactation, and postweaning: a longitudinal study. Am J Clin Nutr. 1995;61(3):514-523.

12. Kalkwarf HJ, Specker BL, Bianchi DC, et al. The Effect of Calcium Supplementation on Bone Density during Lactation and after Weaning. N Engl J Med. 1997;337(8):523-528. doi: 10.1056/nejm199708213370803.

13. Chan SM, Nelson EAS, Leung SSF, Cheng JCY. Bone mineral density and calcium metabolism of Hong Kong Chinese postpartum women—a 1-y longitudinal study. Eur J Clin Nutr. 2005;59(7):868-876. doi: 10.1038/sj.ejcn.1602148.

14. Батурин А.К. Состояние питания и пути его оптимизации. Федеральные и региональные аспекты. / Всероссийская научно-практическая конференция «Здоровое питание – здоровая нация»; Сентябрь 16-19, 2009; Москва. [Baturin AK. Sostoyanie pitaniya i puti ego optimizatsii. Federal’nye i regional’nye aspekty. (Conference proceedings) Vserossiyskaya nauchno-prakticheskaya konferentsiya «Zdorovoe pitanie – zdorovaya natsiya»; 2009 sep 16-19; Moscow. (In Russ.)]

15. Никитинская О.А., Торопцова Н.В. Социальная программа «Остеоскрининг Россия» в действии. // Фарматека. – 2012. – №6. – С. 90-93. [Nikitinskaya OA, Toroptsova NV. Social program «Osteoscreening Russia» at work. Farmateka. 2012;(6):90- 93. (In Russ.)]

16. Шилин Д.Е. Дефицит кальция и другие факторы риска остеопоротических переломов по критериям FRAX (ВОЗ, 2008) у населения России и Казахстана: предварительные результаты международного пилотного проекта. // Терапевтический вестник. – 2010. – №2. – С. 40-41. [Shilin DE. Defitsit kal’tsiya i drugie faktory riska osteoporoticheskikh perelomov po kriteriyam FRAX (VOZ, 2008) u naseleniya Rossii i Kazakhstana: predvaritel’nye rezul’taty mezhdunarodnogo pilotnogo proekta. Terapevticheskiy vestnik. 2010;(2):40-41 (In Russ.)]

17. Bailey RL, Dodd KW, Goldman JA, et al. Estimation of Total Usual Calcium and Vitamin D Intakes in the United States. J Nutr. 2010;140(4):817-822. doi: 10.3945/jn.109.118539.

18. Novaković R, Cavelaars AEJM, Bekkering GE, et al. Micronutrient intake and status in Central and Eastern Europe compared with other European countries, results from the EURRECA network. Public Health Nutr. 2012;16(05):824-840. doi: 10.1017/s1368980012004077.

19. Balk E., Adam G., Langberg V., Earley A. Evidence to support a global map of dietary calcium intake by country and subgroup. World Congress on Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (WCO-IOF-ESCEO 2017): Non-sponsored Symposia Abstracts. Osteoporos Int.2017;28(S1):99-126. doi: 10.1007/s00198-017-3943-1.

20. Taylor EN, Curhan GC. Dietary Calcium from Dairy and Nondairy Sources, and Risk of Symptomatic Kidney Stones. The Journal of Urology. 2013;190(4):1255-1259. doi: 10.1016/j.juro.2013.03.074.

21. Bostick RM, Kushi LH, Wu Y, Meyer KA, Sellers TA, Folsom AR. Relation of calcium, vitamin D, and dairy food intake to ischemic heart disease mortality among postmenopausal women. American journal of epidemiology. 1999;149(2):151-161.

22. Chung M, Balk EM, Brendel M, et al. Vitamin D and calcium: a systematic review of health outcomes. Evidence report/technology assessment. 2009(183):1-420.

23. Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis. Bmj. 2010;341(jul29 1):c3691-c3691. doi: 10.1136/bmj.c3691.

24. Tankeu AT, Ndip Agbor V, Noubiap JJ. Calcium supplementation and cardiovascular risk: A rising concern. J Clin Hypert. 2017;19(6):640-646. doi: 10.1111/jch.13010.

25. Kanis JA, Johansson H, Oden A, et al. A meta-analysis of milk intake and fracture risk: low utility for case finding. Osteoporos Int. 2004;16(7):799-804. doi: 10.1007/s00198-004-1755-6.

26. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Baron JA, et al. Calcium intake and hip fracture risk in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies and randomized controlled trials. The American Journal of Clinical Nutrition. 2007;86(6):1780-1790.

27. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Baron JA, et al. Milk intake and risk of hip fracture in men and women: A meta-analysis of prospective cohort studies. J Bone Miner Res. 2011;26(4):8346-5139. doi: 10.1002/jbmr.279.

28. Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, et al. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Osteoporos Int. 2014;25(10):2359-2381. doi: 10.1007/s00198-014-2794-2.

29. Scientific Opinion on the Tolerable Upper Intake Level of calcium. EFSA Journal. 2012;10(7). doi: 10.2903/j.efsa.2012.2814.

30. Palacios C, Gonzalez L. Is vitamin D deficiency a major global public health problem? The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 2014;144:138-1э45. doi: 10.1016/j.jsbmb.2013.11.003.

31. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых // Проблемы Эндокринологии. – 2016. – Т. 62. – №4. – C. 60-84. [Pigarova EA, Rozhinskaya LY, Belaya JE, et al. Russian Association of Endocrinologists recommendations for diagnosis, treatment and prevention of vitamin D deficiency in adults. Problems of Endocrinology. 2016;62(4):60. (In Russ.)] doi: 10.14341/probl201662460-84

32. Holick MF. Vitamin D Deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3):266-281. doi: 10.1056/NEJMra070553.

33. Rizzoli R, Boonen S, Brandi ML, et al. Vitamin D supplementation in elderly or postmenopausal women: a 2013 update of the 2008 recommendations from the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). Curr Med Res Opin. 2013;29(4):305-313. doi: 10.1185/03007995.2013.766162.

34. Canadian Paediatric Society Vitamin D supplementation: recommendations for Canadian mothers and infants. Paediatr Child Health. 2007;12(7):583-598.

35. Bischoff-Ferrari HA. Vitamin D – Role in Pregnancy and Early Childhood. Ann Nutr Metab. 2011;59(1):17-21. doi: 10.1159/000332069.

36. Thomson K, Morley R, Grover SR, Zacharin MR. Postnatal evaluation of vitamin D and bone health in women who were vitamin D-deficient in pregnancy, and in their infants. Med J Aust. 2004;181(9):486-488.

37. Janssen HC, Samson MM, Verhaar HJ. Vitamin D deficiency, muscle function, and falls in elderly people. Am J Clin Nutr. 2002;75(4):611-615.

38. Yoshikawa S, Nakamura T, Tanabe H, Imamura T. Osteomalacic Myopathy. Endocrinol Jpn. 1979;26(Supplement):65-72. doi: 10.1507/endocrj1954.26.Supplement_65.

39. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Guidelines for Preventing and Treating Vitamin D Deficiency and Insufficiency Revisited. J Clin Endocr Metab. 2012;97(4):1153-1158. doi: 10.1210/jc.2011-2601.

40. Торопцова Н.В., Никитинская О.А., Беневоленская Л.И. Профилактика первичного остеопороза с помощью различных препаратов кальция. // Научно-практическая ревматология. – 2005. – Т. 43. – №. 1. – C. 36-39. [Toroptsova NV, Nikitinskaya OA, Benevolenskaya LI. Primary osteoporosis prophylaxis with different calcium preparations. Rheumatology Science and Practice. 2005;43(1):36-39 (In Russ.)] doi: 10.14412/1995-4484-2005-554.

41. Каронова Т.Л., Гринева Е.Н., Никитина И.Л., и др. Распространенность дефицита витамина D в Северо-западном регионе РФ среди жителей г. Санкт-Петербурга и г. Петрозаводска // Остеопороз и остеопатии. – 2013. – Т. 16. – №3. – C. 3-7. [Karonova TL, Grinyova EN, Nikitina IL, et al. The prevalence of vitamin D deficiency in the Northwestern region of the Russian Federation among the residents of St. Petersburg and Petrozavodsk. Osteoporosis and Bone Diseases. 2013;16(3):3-7. (In Russ.)] doi: 10.14341/osteo201333-7.

42. Hagenau T, Vest R, Gissel TN, et al. Global vitamin D levels in relation to age, gender, skin pigmentation and latitude: an ecologic meta-regression analysis. Osteoporos Int. 2008;20(1):133-140. doi: 10.1007/s00198-008-0626-y.

43. Adams JS, Hewison M. Update in Vitamin D. J Clin Endocr Metab. 2010;95(2):471-478. doi: 10.1210/jc.2009-1773.

44. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Prevention of Nonvertebral Fractures With Oral Vitamin D and Dose Dependency. Arch Intern Med. 2009;169(6):551. doi: 10.1001/archinternmed.2008.600.

45. Stone K, Bauer DC, Black DM, et al. Hormonal Predictors of Bone Loss in Elderly Women: A Prospective Study. J Bone Miner Res. 1998;13(7):1167-1174. doi: 10.1359/jbmr.1998.13.7.1167.

46. Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, et al. Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014(1). doi: 10.1002/14651858.CD007470.pub3.

47. Harvey NC, Biver E, Kaufman J-M, et al. The role of calcium supplementation in healthy musculoskeletal ageing. Osteoporos Int. 2017;28(2):447-462. doi: 10.1007/s00198-016-3773-6.

48. Saha P, Verma S, Das PS. Sublingual Drug Delivery: An Indication of Potential Alternative Route. International Journal of Current Pharmaceutical Research. 2017;9(6):5. doi: 10.22159/ijcpr.2017v9i6.23436.

49. Добровольская О.В., Сафонова Ю.А., Торопцова Н.В., Зоткин Е.Г. Приверженность терапии комбинированным препаратом кальция и витамина D при разных режимах дозирования. // Фарматека. – 2011. – №. 10. – C. 75-79. [Dobrovolskaya OV, Safonova YuA, Toroptsova NV, Zotkin YeG. Adherence to therapy with coformulated drug consisting of calcium and vitamin D in different dosage. Pharmateca. 2011;(10):75-79 (In Russ.)]

50. Лесняк О. М. Никитинская О.А., Торопцова Н.В., и др. Профилактика, диагностика и лечение дефицита витамина D и кальция у взрослого населения России и пациентов с остеопорозом (по материалам подготовленных клинических рекомендаций) // Научно-практическая ревматология. – 2015. – Т. 53. – №. 4. – С. 403-408. [Lesnyak OM, Nikitinskaya OA, Toroptsova NV, et al. The prevention, diagnosis, and treatment of vitamin D and calcium deficiencies in the adult population of Russia and in patients with osteoporosis (according to the materials of prepared clinical recommendations). Rheumatology Science and Practice. 2015;53(4):403–408 (In Russ.).] doi: 10.14412/1995-4484-2015-403-408.

Анализ кала

1.             Копрограмма

—          Для выполнения копрограммы специальной подготовки не требуется.

—          Кал собрать в чистую стеклянную или пластиковую посуду из нескольких участков в количестве 10-15 гр при помощи ложечки из пластикового контейнера или шпателя.

—        Избегать примеси к испражнениям мочи, выделений из половых органов и других веществ, в том числе лекарств.

—          В том случае, если доставка кала в лабораторию немедленно не возможна, кал хранить в закупоренной таре на нижней полке холодильника не более 24 часов.

2.      Анализ кала на скрытую кровь

—        Из рациона за 3-4 дня до проведения исследования исключить мясо, рыбу, яйца весенней кладки, все виды зеленых овощей, помидоры, лекарственные препараты, содержащие железо, медь и другие тяжелые металлы.

—        Кал собрать в чистую стеклянную или пластиковую посуду из нескольких участков в количестве 3-5 гр при помощи ложечки из пластикового контейнера или шпателя.

—        В том случае, если доставка кала в лабораторию немедленно не возможна, кал хранить в закупоренной таре на нижней полке холодильника не более 24 часов.

3.      Исследование на наличие гельминтов и их яиц

—     Кал забрать из разных участков свежевыделенной разовой порции (в общем количестве около 10-15 гр.) при помощи ложечки из пластикового контейнера или шпателя.. Кроме того, в лабораторию доставляются самопроизвольно вышедшие или выделенные при лечении паразиты.

—        Яйца гельминтов могут появляться в кале не ежедневно, поэтому анализ необходимо повторить несколько раз.

—        В том случае, если доставка кала в лабораторию немедленно не возможна, кал хранить в закупоренной таре на нижней полке холодильника не более 24 часов.

4.      Исследование на простейшие

—        Кал доставляется свежевыделенный теплый. Для обнаружения вегетативных форм исследование проводится не позднее 15-20 мин после дефекации.

—        Нельзя сохранять кал в термостате или теплой воде, т. к. при этом происходит гибель и дегенеративные изменения простейших.

5.     Дисбактериоз

—        Для выполнения забора кала на дисбактериоз требуется специальная подготовка больного.

—        За 3 дня до исследования исключите острую пищу, алкоголь, прием антибиотиков и химиотерапевтических препаратов.

—        Для анализа берите свежевыделенный кал, полученный естественным путем. Ложечкой или стерильным шпателем забрать 1-3 гр и поместите в стерильный контейнер. Материал берите из участков содержащих слизь, гной, хлопья, но свободные от крови. Не допустимо попадание мочи.

—        В том случае, если доставить кал в лабораторию немедленно не возможно, кал храните в закупоренной таре на нижней полке холодильника не более 24 часов.

6.      Анализ кала на исследование на сальмонеллез и дизентерию

—        Для выполнения забора кала на исследование на сальмонеллез и дизентерию требуется специальная подготовка больного.

—        За 3 дня до исследования исключите острую пищу, алкоголь, прием антибиотиков и химиотерапевтических препаратов.

—         Для анализа берут свежевыделенный кал, полученный естественным путем. Ложечкой или стерильным шпателем заберите 1-3 гр и поместить в стерильный контейнер. Материал брать из участков содержащих слизь, гной, хлопья, но свободные от крови. Недопустимо попадание мочи.

—        Если у пациента нет стула, возможен забор испражнений алюминиевой петлей, вмонтированной в стерильную стеклянную пробирку с физиологическим раствором. Введите петлю в прямую кишку на расстоянии 2-3 см.

—        В том случае, если доставка кала в лабораторию немедленно не возможна, кал храните в закупоренной таре на нижней полке холодильника не более 24 часов.

  НЕЛЬЗЯ!

—        доставлять кал на исследования после клизм, введения свечей, приема внутрь красящих веществ(препаратов железа, бария, висмута), медикаментов, изменяющих перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин), касторового и вазелинового масла, черники, свеклы, черноплодной рябины, гематогена.

—        Кал не должен содержать посторонние примеси, например: мочу, воду,
дезинфицирующие средства.

Меди сульфат (Cupri sulfas): описание, рецепт, инструкция

Cupri sulfas

Аналоги (дженерики, синонимы)

Медный купорос, Медь сернокислая, Медь серная

Действующее вещество

Меди сульфат (Cupri sulfas)

Фармакологическая группа

Антисептики и дезинфицирующие средства

Рецепт

Международный:

Rp.: Sol. Cupri sulfatis 1% 50 ml
D. S. Принимать внутрь как рвотное.

Rp.: Sol. Cupri sulfatis 10% — 200 ml
D.S. Для спринцеваний

Россия:

Отпускается без рецепта

Фармакологическое действие

В связи с тем, что медь относится к содержащимся в организме микроэлементам, играющим роль в процессах метаболизма (обмена веществ), в последнее время стали пользоваться препаратами меди для общего воздействия на организм. Меди сульфат включен поэтому в состав ряда комплексных поливитаминных препаратов. При местном использовании оказывает антисептическое (обеззараживающее) и вяжущее действие.

Фармакодинамика

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Фармакокинетика

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Способ применения

Для взрослых:

Внутрь, при отравлениях белым фосфором, принятым внутрь, по 0.3-0.5 г Меди сульфата в 100 мл теплой воды и промывание желудка 0.1% раствором.

В качестве рвотного ЛС — по 15-50 мл 1% раствора.

При анемии — по 5-15 кап 1% раствора Меди сульфата в молоке, 2-3 раза в день, во время приема пищи.

При витилиго — 5-15 кап 0.5-1% раствора, 3 раза в день, во время еды (в сочетании с фотозащитными препаратами и ГКС).

Местно, в виде 0.25% раствора Меди сульфата при конъюнктивитах и для промывания при уретритах и вагинитах.

При ожогах кожи фосфором обильно смачивают обожженный участок 5% раствором.

Показания

Раствор Cульфата меди применяют при:

Стоматите;

Вагините;

Витилиго, в составе комбинированной терапии;
Анемии;

Фурункулезе;

Конъюнктивите;

Отравлениях фосфорорганическими соединениями;
Экземе;

Ожогах;

Уретрите;

Ангине;

Пиодермии;

Гнойных ранах и раневых инфекциях.

Противопоказания

Раствор Cульфата меди противопоказан при индивидуальной непереносимости.

Особые указания

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Побочные действия

Аллергические реакции на компоненты Меди сульфата.

Передозировка

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Лекарственное взаимодействие

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Форма выпуска

Cульфат меди выпускают в виде: Гомеопатических гранул по 5 г, 10 г, 20 г; Кристаллического порошка по 100 г.

Отбеливание зубов в Москве — цены на отбеливание зубов в стоматологии МЕДИ

Современные методики позволяют достичь длительного и эффективного результата. Специалисты клиник МЕДИ освоили процедуру отбеливания зубов в совершенстве, они прошли профессиональное обучение и владеют разнообразными методиками по отбеливанию. Безопасность и эффективность современных методик отбеливания доказана множеством испытаний и проверена временем. После отбеливания не наблюдается никаких негативных последствий ни для зубов, ни для десен.Единственной особенностью является уменьшение чувствительности эмали в результате действия фтора, кальция и калия, входящих в состав препаратов для отбеливания.

Профессиональные методы отбеливания, которые применяются в клинике, прошли комплексные лабораторные исследования и получили разрешение к использованию. Стоматологи МЕДИ работают исключительно с высококачественными препаратами американского производства, которые прекрасно зарекомендовали себя во всем мире.

Нужно ли отбеливание зубов именно вам?

Зубы любого человека постоянно подвергаются разнообразным воздействиям красителей. Это и пищевые факторы (кофе, чай, фруктовые соки с яркой окраской), и лекарственные препараты, и табачные изделия. При длительном воздействии таких факторов возникает дисколорит, при котором зубные ткани меняют свой цвет. Причем красящие вещества могут не только скапливаться на видимой поверхности, но и проникать внутрь ткани зуба. Эмаль может менять цвет после травм или эндодонтического вмешательства. Профессиональное отбеливание способно избавить пациента от проблемы изменения цвета зубов.

Отбеливание практически не имеет противопоказаний. Если нет аллергических реакций на перекись водорода или другие составляющие, то такая процедура может быть проведена для любого взрослого пациента старше 18 лет или для детей — после получения согласия от родителей.

Методики отбеливания зубов

Любая из методик, применяемых в клиниках МЕДИ, является эффективной и позволяет добиться длительного результата. В целом существующие методики различаются стоимостью и временем проведения. Отбеливание в домашних условиях требует от пациента ежедневно носить специальные накладки с гелем в течение нескольких недель. А отбеливание в клинике можно сделать за один или 2–3 визита.

Если же есть сомнения в том, какую из предложенных методик выбрать, следует обратиться за консультацией к врачу, который после визуального осмотра подберет оптимальный вариант. Врач поможет проанализировать различия в стоимости процедур и подберет наилучший план отбеливания.

Обратите внимание!

Отбеливать можно только собственные зубы. Любые пломбы, накладки и коронки не будут реагировать на используемые средства, поэтому отбеливающие процедуры следует проводить перед стоматологическими и ортопедическими работами.

В чем отличие профессионального отбеливания от самостоятельного?

Сейчас можно найти специальные средства (гели, пасты, полоски), которые обещают отбеливающий эффект в домашних условиях. Однако, как показывает практика, такие средства не способны дать качественного и длительного результата. В их составе присутствует слишком малая доля отбеливающих веществ, поэтому они не дают очевидного эффекта.

Дефицит меди у овец и крупного рогатого скота

Когда возникает дефицит меди?

В Западной Австралии естественный дефицит меди встречается редко, потому что большинство фермеров применяют достаточно меди в качестве удобрения, чтобы обеспечить достаточный запас меди для выпаса скота.Недавнее увеличение известкования свойств может привести к увеличению случаев индуцированного дефицита меди. Когда pH почвы повышается, из почвы высвобождается молибден, что приводит к более высокому уровню молибдена. Избыток молибдена в пище приводит к образованию тиомолибдатов. Затем они могут вступать в реакцию с медьсодержащими ферментами в кровотоке, что приводит к появлению признаков, аналогичных первичному дефициту меди.

Быстрый рост пастбищ после хороших зимних дождей снижает концентрацию меди на пастбищах.Из-за сезонных колебаний доступности меди на пастбищах овцы и крупный рогатый скот подвергаются наибольшему риску дефицита в конце зимы и весной.

Растения усваивают медь по-разному, при этом бобовые и клевер потребляют больше меди, чем травы.

Дефицит меди часто наблюдается в конце зимы или весной на быстрорастущих травянистых пастбищах.

Каковы признаки дефицита меди?

Крупный рогатый скот

• потеря пигмента из окрашенных волос, особенно вокруг глаз, что придает животному очкастый вид (не проявляется у крупного рогатого скота с белыми волосами вокруг глаз)
• падающая болезнь — внезапная сердечная недостаточность, вызывающая внезапную смерть
• хромота.

Овцы

• раскачивание или энзоотическая атаксия ягнят. Ягнята с этим заболеванием не могут координировать свои ноги. Они могут серьезно пострадать при рождении и не могут стоять; некоторые могут родиться мертвыми. Другие ягнята при рождении кажутся нормальными, но в период от одного до шести месяцев у них развивается нескоординированная походка. Это состояние вызвано нарушением развития центральной нервной системы у плода и не может быть исправлено лечением медью после появления признаков.
• Потеря пигментации у черношерстных овец.Поскольку обычно существует большая разница в восприимчивости к дефициту меди между особями в пределах любого стада, нормальная пигментация у одной или двух черных овец не гарантирует достаточного количества меди среди особей с белой шерстью. Другие состояния могут иногда вызывать потерю пигментации.
• Повышение частоты переломов длинных и реберных костей у ягнят.

Потеря извитости, вторичная извитость и стальная шерсть — плохие ориентиры для дефицита меди у овец, потому что они вызваны не только недостатком меди, и эксперты не могут однозначно различать стальную и собачью шерсть.Дефицит меди редко является причиной плохо гофрированной шерсти, часто наблюдаемой в Западной Австралии.

Козы

• Неспецифические признаки — плохая бережливость, грубая тусклая шерсть, анемия и плохая фертильность.
• Ангоры могут иметь резкий мохер
• у детей. Больные дети обычно слабы и находятся в плохом состоянии из-за неспособности кормить грудью или не отставать от своей матери. Развивается паралич задних конечностей, дети не могут стоять. Дети могут родиться с некоторой степенью раскачивания, но чаще это заболевание развивается в возрасте 4–6 недель.

Какие животные подвергаются наибольшему риску?

• новорожденных или молодых ягнят
• беременных, лактирующих и растущих овец и крупного рогатого скота
• овец и крупного рогатого скота, которые паслись с чрезмерной поголовьем
• крупного рогатого скота с тяжелыми червями ( Ostertagia ) заражения
• крупный рогатый скот более восприимчив, чем овцы дефициту меди.

Каковы причины дефицита меди?

Почвы, содержащие мало меди, доступной для растений:

Почвы, изначально бедные медью, встречаются во всех сельскохозяйственных районах.Там, где медные удобрения не применялись на бедных почвах в течение последних семи или восьми лет, пастбища часто содержат менее 2,5 частей на миллион (ppm) меди весной, что может быть недостаточно для нужд животных.

Чрезмерное поступление молибдена и серы:

Молибден снижает доступность диетической меди в рубце за счет образования в рубце медно-молибден-серных соединений, называемых тиомолибдатами. Эти тиомолибдаты могут попадать в кровоток и вызывать симптомы заболевания, очень похожие на дефицит меди.

В Западной Австралии, в отличие от многих других частей света, естественные уровни молибдена редко бывают достаточно высокими, чтобы вызвать дефицит меди. Однако чрезмерное применение молибденовых удобрений вызвало признаки дефицита меди у овец и крупного рогатого скота.

Известкование почв увеличивает доступность молибдена, что может снизить доступность меди и вызвать дефицит меди, когда уровни меди являются маргинальными.

Как диагностируется дефицит меди?

Если почва обеспечивает достаточно меди для пшеницы, пастбища, выращиваемые на той же площади, будут иметь достаточно меди для овец и крупного рогатого скота, если уровень молибдена в почве не очень высок.

Откат у ягнят и болезнь падений у коров явно указывают на дефицит меди.

Хотя депигментация волос вокруг глаз у крупного рогатого скота и черной шерсти у овец указывает на вероятный дефицит меди, это не определенно, поскольку подобные признаки иногда возникают по другим причинам. Используйте как можно больше других индикаторов, чтобы убедиться в правильности своего диагноза.

Лабораторные испытания

Концентрация меди в печени — один из лучших индикаторов состояния меди, хотя это все еще не гарантировано.Одна из причин неуверенности заключается в том, что у отдельных овец или крупного рогатого скота развивается дефицит меди при разном уровне меди в печени. Еще одним ограничением может быть сложность и стоимость получения образца печени путем биопсии от живых животных. Это самый полезный тест при вскрытии.

Если у ягнят наблюдается раскачивание, для подтверждения диагноза необходимы образцы головного и спинного мозга.

Анализы крови

Концентрация меди в крови является ненадежным индикатором статуса меди, если это вызванный молибденом дефицит . Активность церулоплазмина в плазме или сравнение различных фракций неорганической меди в плазме (растворимых в TCA и нерастворимых TCA) может указывать на участие молибдена.

Пастбищные испытания

Пастбищные анализы на концентрацию меди и молибдена дают лишь приблизительное представление о содержании меди у овец и крупного рогатого скота, пасущихся на них.

Пастбища с содержанием меди менее 2,5 частей на миллион иногда испытывают дефицит овец и крупного рогатого скота. При содержании меди выше 4 частей на миллион они не являются дефицитными при условии, что уровень молибдена составляет менее 1,5 частей на миллион (нормальный показатель для сельскохозяйственных районов штата Вашингтон). Вероятность дефицита меди можно оценить по уровням содержания меди, молибдена и серы в растениях.

Пастбища с содержанием меди от 3 до 4 частей на миллион редко вызывают дефицит меди в поголовье WA. Однако при более высоком содержании молибдена и серы на пастбищах концентрация меди, необходимая для обеспечения адекватного снабжения овец и крупного рогатого скота, возрастает. Например, в других частях мира животные, пасущиеся на пастбищах с содержанием молибдена 5 ppm и выше, по-прежнему реагируют на медь, хотя пастбища содержат до 10 ppm меди.

Испытание реакции на лечение медью

При отсутствии четких клинических признаков наиболее убедительным доказательством дефицита меди является реакция на лечение медью.Обработайте некоторое поголовье добавкой меди для инъекций и сравните изменения массы тела с необработанными животными из того же стада или стада за два месяца.

Обе группы должны работать вместе в идентичных условиях. Для выявления небольших, но экономически важных различий в живой массе обычно требуется минимум 25 животных в каждой группе.

Как предотвратить дефицит меди

Удобрения

Одно применение 0,8–2,5 кг на гектар меди (3.3–10 кг / га сульфата меди), в зависимости от типа почвы и местности, обеспечит достаточное количество меди для овец и крупного рогатого скота в течение как минимум восьми лет.

Как правило, достаточно второй обработки 0,5 кг / га меди (2 кг / га сульфата меди) через 10 лет после первого.

Там, где было внесено слишком много молибдена, дополнительные медные удобрения могут оказаться неэффективными для коррекции индуцированного дефицита меди, поскольку он может возникать даже при высоких уровнях меди в почве и растениях. Медь нужно будет давать непосредственно пораженным животным.

Рубцовые болюсы

Медь можно вводить через внутрирубечковые болюсы с медленным высвобождением, часто в сочетании с селеном и кобальтом. Они длятся до трех лет у овец и одного года у крупного рогатого скота.

Инъекции

Соединения меди, вводимые под кожу (глицинат меди, эдетат кальция и меди), могут исправить дефицит, но их необходимо повторять каждые четыре-шесть месяцев. Этот метод менее удобен и более дорог, чем доставка меди через удобрения.Инъекции в середине беременности могут предотвратить раскачивание ягнят.

Проливы и питьевая вода

Сульфат меди можно подавать через питьевую воду, но мощность дозы нельзя контролировать, поэтому обычно они не рекомендуются.

Обливания имеют кратковременный эффект и не рекомендуются для лечения дефицита меди.

Мультиминеральные добавки (соляные блоки и лизунцы)

Мультиминеральные добавки доступны в виде рыхлых гранул или блоков и полезны, когда индивидуальное лечение животных нецелесообразно.Предпочтительны рассыпчатые минералы, их следует класть в кормушку с крышкой, чтобы не допустить попадания дождя, чтобы они не слеживались и не затвердевали. Хотя блоки и облизывание являются очень практичной добавкой, некоторые животные могут не лизать блок, что снижает его эффективность, или они могут потреблять слишком много и рисковать токсичностью. Рекомендуемые концентрации — 0,5–1,9% сульфата меди для крупного рогатого скота и 0,25–0,5% для овец.

Обеспечьте беременных овцематок адекватным медным кормом не менее чем за шесть недель до ягнения, чтобы предотвратить раскачивание ягнят.В районах с известным дефицитом меди можно проводить стратегическую обработку овец и крупного рогатого скота зимой и весной, когда дефицит меди более вероятен.

Овцы очень чувствительны к токсичности меди, и их нельзя добавлять в пищу, если нет установленного диагноза дефицита меди.

Предупреждение: многие токсины печени вызывают накопление меди в печени и могут привести к вторичной токсичности меди. Не принимайте добавки с медью, если есть риск, что ранее уже произошло повреждение печени.

Применяйте молибден консервативно.

Применяйте молибденовые удобрения только для устранения недостатков в растениях. Одного применения 75 г молибдена на гектар достаточно на 10–15 лет на слабокислых почвах (pH 6,0–6,9), особенно на почвах с низким содержанием свободного железа и оксидов алюминия. На сильно кислых почвах (pH 4,0–5,0) с высоким содержанием свободных оксидов железа и алюминия дефицит молибдена может повториться в течение 1–3 лет после внесения молибденовых удобрений.

При необходимости внесите молибденовые удобрения на этапе сбора урожая.Если молибден применяется на пастбище, не позволяйте овцам или крупному рогатому скоту пасти пастбище до окончания сильного дождя.

Цинк: важнейший микронутриент — американский семейный врач

1. King JC. Цинк In: Shils ME, Shike M, eds. Современное питание в здоровье и болезнях. 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006: 271–285 ….

2. Институт медицины (США). DRI: рекомендуемая диета для витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001.

3. Микроминералы В: Groff JL, Gropper SA, eds. Продвинутое питание и метаболизм человека. 3-е изд. Бельмонт, Калифорния: Запад / Уодсворт; 2000: 401–470.

4. Тимбо ББ,
Росс МП,
Маккарти П.В.,
Lin CT.
Пищевые добавки в национальном исследовании: распространенность использования и сообщения о побочных эффектах. J Am Diet Assoc .
2006; 106 (12): 1966–1974.

5. Кузинс Р.Дж.
Системный транспорт цинка.В: Mills CF.
Цинк в биологии человека .
Нью-Йорк, штат Нью-Йорк:: Springer-Verlag; 198979–93.

6. Ивата М,
Такебаяси Т,
Охта Х,
Алькальд RE,
Итано Y,
Мацумура Т.
Накопление цинка и экспрессия гена металлотионеина в пролиферирующем эпидермисе во время заживления ран на коже мышей. Histochem Cell Biol .
1999. 112 (4): 283–290.

7. Карио Э,
Юнг С,
Harder D’Heureuse J,

и другие.Влияние добавок экзогенного цинка на восстановление эпителия кишечника in vitro. евро J Clin Invest .
2000. 30 (5): 419–428.

8. Мокчегиани Э.,
Сантарелли L,
Муцциоли М,
Фабрис Н.
Обратимость инволюции тимуса и возрастных дисфункций периферического иммунитета при добавлении цинка у старых мышей. Инт Дж. Иммунофармакол .
1995. 17 (9): 703–718.

9. Grahn BH,
Патерсон П.Г.,
Gottschall-Pass KT,
Чжан З.Цинк и глаз. J Am Coll Nutr .
2001. 20 (2 доп.): 106–118.

10. Всемирная организация здравоохранения.
Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2002 г .: Снижение рисков, содействие здоровому образу жизни .
Женева, Швейцария:: Всемирная организация здравоохранения; 2002.

11. Коричневый К.Х.,
Пирсон Дж. М.,
Ривера Дж,
Аллен Л.Х.
Влияние дополнительного цинка на рост и концентрацию цинка в сыворотке у детей препубертатного возраста: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Ам Дж. Клин Нутр .
2002. 75 (6): 1062–1071.

12. Лукачик М,
Томас Р.Л.,
Аранда СП.
Метаанализ воздействия перорального цинка при лечении острой и стойкой диареи. Педиатрия .
2008. 121 (2): 326–336.

13. Аггарвал Р,
Сенц Дж.,
Миллер М.А.
Роль приема цинка в профилактике детской диареи и респираторных заболеваний: метаанализ. Педиатрия .
2007. 119 (6): 1120–1130.

14. Исследовательская группа по изучению возрастных глазных болезней.
Рандомизированное, плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка при возрастной дегенерации желтого пятна и потере зрения: отчет AREDS No. 8 [опубликованное исправление появляется в Arch Ophthalmol. 2008; 126 (9): 1251]. Арочный офтальмол .
2001. 119 (10): 1417–1436.

15. Эванс-младший.
Антиоксидантные витаминные и минеральные добавки для замедления прогрессирования возрастной дегенерации желтого пятна. Кокрановская база данных Syst Rev .
2006; (2): CD000254.

16. Джонсон А. Р.,
Муньос А,
Готтлиб JL,
Джаррард Д.Ф.
Высокие дозы цинка увеличивают количество госпитализаций из-за мочеполовых осложнений. Дж Урол .
2007. 177 (2): 639–643.

17. Влияние витамина Е и бета-каротина на заболеваемость раком легких и другими видами рака у курящих мужчин. Группа изучения альфа-токоферола, бета-каротина по профилактике рака. N Engl J Med .1994. 330 (15): 1029–1035.

18. Эванс-младший,
Хеншоу К.
Антиоксидантные витаминные и минеральные добавки для предотвращения возрастной дегенерации желтого пятна. Кокрановская база данных Syst Rev .
2008; (1): CD000253.

19. Чонг Э.В.,
Вонг Т.Ю.,
Крейс А.Дж.,
Симпсон Дж. А.,
Гаймер Р.Х.
Диетические антиоксиданты и первичная профилактика возрастной дегенерации желтого пятна: систематический обзор и метаанализ. BMJ .
2007; 335 (7623): 755.

20. Тан Ж.С.,
Ван Дж.Дж.,
Потоп V,
Рохчина Е,
Смит В,
Митчелл П.
Диетические антиоксиданты и долгосрочная частота возрастной дегенерации желтого пятна: исследование Blue Mountains Eye Study. Офтальмология .
2008. 115 (2): 334–341.

21. Джексон Дж. Л.,
Лешо Е,
Петерсон К.
Цинк и простуда: новый взгляд на метаанализ. J Nutr .
2000; 130 (5S доп.): 1512S – 1515S.

22.Прасад А.С.,
Фитцджеральд Дж. Т.,
Бао Б,
Бек ФВ,
Чандрасекар PH.
Продолжительность симптомов и уровни цитокинов в плазме у пациентов с простудой, получавших ацетат цинка. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. .
2000. 133 (4): 245–252.

23. Тернер РБ,
Cetnarowski WE.
Влияние лечения глюконатом или ацетатом цинка на экспериментальные и естественные простуды. Клиническая инфекция .2000. 31 (5): 1202–1208.

24. Прасад А.С.,
Бек ФВ,
Бао Б,

и другие.
Добавление цинка снижает частоту инфекций у пожилых людей: влияние цинка на выработку цитокинов и окислительный стресс. Ам Дж. Клин Нутр .
2007. 85 (3): 837–844.

25. Моссад СБ.
Влияние назального геля цинкум глюконикум на продолжительность и тяжесть симптомов простуды у здоровых взрослых людей. QJM .
2003. 96 (1): 35–43.

26. Kurugöl Z,
Акилли М,
Байрам Н,
Котуроглу Г.
Профилактическая и лечебная эффективность сульфата цинка при простуде у детей. Акта Педиатр .
2006. 95 (10): 1175–1181.

27. Макнин М.Л.,
Пьемонте М,
Календин C,
Яноски Дж.,
Уолд Э.
Пастилки с глюконатом цинка для лечения простуды у детей: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА .
1998. 279 (24): 1962–1967.

28. Рохас А.И.,
Филлипс Т.Дж.
У пациентов с хроническими язвами ног снижается уровень витаминов А и Е, каротинов и цинка. Dermatol Surg .
1999. 25 (8): 601–604.

29. Вананукул S,
Лимпонгсанурук W,
Singalavanija S,
Висутсаревонг В.
Сравнение декспантенола и мази с оксидом цинка с мазевой основой при лечении раздражающего пеленочного дерматита от диареи: многоцентровое исследование. J Med Assoc Thai .2006. 89 (10): 1654–1658.

30. Уилкинсон Э.А.,
Hawke CI.
Помогает ли оральный цинк заживлению хронических язв на ногах? Систематический обзор литературы. Дерматол Арки .
1998. 134 (12): 1556–1560.

31. Агрен М.С.,
Остенфельд У,
Каллехаве Ф,

и другие.
Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование по оценке местного применения оксида цинка для лечения острых открытых ран после удаления пилонидального поражения. Регенерация для восстановления ран .2006. 14 (5): 526–535.

32. Джонс С.Ю.,
Тан AM,
Forrester JE,

и другие.
Уровни микронутриентов и статус ВИЧ-инфекции у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию, в когорте «Питание для здорового образа жизни». J Синдр иммунодефицита Acquir .
2006. 43 (4): 475–482.

33. Bobat R,
Кувадия H,
Стивен С,

и другие.
Безопасность и эффективность добавок цинка для детей с ВИЧ-1-инфекцией в Южной Африке: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет .
2005; 366 (9500): 1862–1867.

34. Villamor E,
Aboud S,
Кулинская И.Н.,

и другие.
Добавки цинка ВИЧ-1-инфицированным беременным женщинам: влияние на антропометрию матери, вирусную нагрузку и раннюю передачу от матери к ребенку. Eur J Clin Nutr .
2006. 60 (7): 862–869.

35. Czlonkowska A,
Гайда Дж,
Родо М.
Эффекты длительного лечения болезни Вильсона D-пеницилламином и сульфатом цинка. Дж. Нейрол .
1996. 243 (3): 269–273.

36. Брюэр Г.Дж.,
Дик Р.Д.,
Джонсон В.Д.,
Брунберг Я.,
Клюин К.Дж.,
Fink JK.
Лечение болезни Вильсона цинком: XV долгосрочные контрольные исследования. Дж. Лаборатория Клин Мед. .
1998. 132 (4): 264–278.

37. Дрено Б,
Мойз Д.,
Алирезай М,

и другие.
Многоцентровое рандомизированное сравнительное двойное слепое контролируемое клиническое исследование безопасности и эффективности глюконата цинка по сравнению с гидрохлоридом миноциклина при лечении воспалительных вульгарных угрей. Дерматология .
2001. 203 (2): 135–140.

38. Fosmire GJ.
Токсичность цинка. Ам Дж. Клин Нутр .
1990. 51 (2): 225–227.

39. Leitzmann MF,
Штампфер MJ,
Ву К,
Колдиц Г.А.,
Willet WC,
Джованнуччи ЭЛ.
Использование добавок цинка и риск рака простаты. Национальный институт рака .
2003. 95 (13): 1004–1007.

40. Walravens PA,
Хамбидж К.М.,
Koepfer DM.
Добавки цинка для младенцев с нарушением нормального питания: двойное слепое контролируемое исследование. Педиатрия .
1989. 83 (4): 532–538.

41. Нарушения питания. В: Beers MH, ed. Руководство Merck по диагностике и терапии. 18 изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 2006: 55.

Национальная информационная служба по болезням животных

Редакционная информация

Автор: Фил Скотт DVM&S BVM&S CertCHP DSHP DipECBHM FRCVS

Проверено: Фил Скотт DVM & S BVM & S CertCHP DSHP DipECBHM FRCVS 2016

Опубликовано: 2009 г.

Клинические признаки, связанные с дефицитом микроэлементов у овец, часто незаметны в начале и обычно проявляются в виде плохо выращенных ягнят в конце лета / начале осени.Существует значительная взаимосвязь между паразитарным гастроэнтеритом (PGE) и состояниями дефицита микроэлементов, поэтому для фермера и ветеринарного врача важно учитывать и решать обе проблемы.

Обычно рассматриваются следующие состояния дефицита микроэлементов: кобальт, медь, витамин Е и селен

Рис. 1: Шерсть низкого качества с открытым флисом, небольшого размера и плохой кондиции тела, вызванной недостатком кобальта в отнятых от груди ягнятах.

Дефицит кобальта (сосна)

Кобальт играет важную биологическую роль в качестве компонента витамина B12, который вырабатывается микроорганизмами в первом желудке (рубце). Дефицит кобальта (сосна) возникает там, где низкие концентрации кобальта в почве, что может дополнительно усугубляться PGE, вызывающим диарею, тем самым препятствуя всасыванию витамина B12.

Рис. 2: Сосна и паразитарный гастроэнтерит, вызывающий исхудание у пятимесячных ягнят, отнятых от груди.

Клиническая картина

Клинические признаки дефицита кобальта чаще всего наблюдаются у отнятых от груди ягнят на пастбище в конце лета / осенью. Признаки включают вялость, снижение аппетита, некачественную шерсть с открытым начесом, небольшой размер и плохое состояние тела, несмотря на полноценное питание. Через несколько месяцев может появиться слезоточивое окрашивание щек, а также бледность слизистых оболочек (глаз). Овцы с дефицитом кобальта могут плохо реагировать на вакцинацию и быть более восприимчивыми к клостридиальным заболеваниям (например, пульпирующей почке) и пастереллезу (пневмония).

В тяжелых случаях дефицита кобальта (так называемый синдром белой печени овцы) у ягнят проявляются нервные симптомы, включая депрессию, давление на голову и бесцельное блуждание.

Дефицит кобальта гораздо реже встречается у взрослых, но, как сообщается, вызывает снижение фертильности и плохие материнские способности, но эти признаки могут быть больше связаны с общим низким показателем физического состояния.

Рис. 3: Сосна вызывает плохой рост ягнят после отъема.

Дифференциальные диагнозы

Существует значительная взаимосвязь между хроническим паразитизмом и состояниями дефицита микроэлементов, поэтому бывает трудно определить, какое из состояний является более важным.Диагноз часто усложняется тем фактом, что ягнят, возможно, недавно лечили глистогонными средствами и сразу перед ветеринарным осмотром переселили на лучшее пастбище.

Рис. 4: Серьезный дефицит кобальта.

Ваш ветеринарный врач рассмотрит основные дифференциальные диагнозы сосны кобальтовой:

• Плохое питание овец / перенасыщение пастбищ означает, что ягнята плохо растут

• Плохой выпас / затоваривание пастбищ после отъема.

• Кокцидиоз и / или тяжелый нематодироз могут вызывать серьезную задержку роста, часто в возрасте от 6 до 8 недель с длительным выздоровлением.

• Паразитарный гастроэнтерит — очень частая причина плохого роста ягненка

Рис. 5: Серьезный дефицит кобальта, вызывающий депрессию и давление на голову.

Ветеринарная диагностика

Диагностика основана на клинических признаках в районах с известными кобальтодефицитными почвами, подтвержденными специальными диагностическими тестами, проводимыми ветеринарным врачом фермера, включая низкие концентрации витамина B12 в плазме и / или печени.Как правило, положительный ответ роста на добавку ожидается, если средняя концентрация витамина B12 в плазме <500 пг / мл, и, вероятно, будет значительной, если она была ниже 250 пг / мл. Для определения средней концентрации витамина B12 в плазме рекомендуется минимум 10 образцов крови, но это количество, вероятно, будет ограничено по соображениям стоимости. Эти образцы крови должны быть собраны как можно скорее после сбора овец, поскольку значения значительно увеличиваются в течение нескольких часов после заключения.

Ветеринарный врач может посоветовать испытание добавок, при котором скорость роста ягнят с добавками и контрольных ягнят измеряется в течение 8-10 недель и. Обычно за 8-10 недель приема добавок можно ожидать улучшения скорости роста на 4-6 кг по сравнению с контрольной группой. При подозрении на дефицит кобальта от 10 до 12 ягнят можно оставить без лечения до тех пор, пока не станет очевидным различие, что снизит влияние оставления ягнят без добавок кобальта.

Рис. 6. Паразитарный гастроэнтерит — очень частая причина плохого роста ягненка

Лечение

Лечение происходит быстрее при комбинации внутримышечной инъекции витамина B12 и обливания сульфатом кобальта до 1 мг / кг веса тела. После этого ежемесячное поливание сульфатом кобальта, часто в сочетании с глистогонным препаратом, должно обеспечить увеличение живого веса.

Управление / Профилактика / Меры борьбы

Добавки кобальта для перорального применения действительно очень дешевы и, при необходимости, могут быть добавлены к некоторым глистогонным растворам.Ежемесячная дозировка ягнят от трехмесячного возраста с кобальтовыми растворами в большинстве ситуаций должна обеспечивать достаточное количество кобальта для растущих ягнят.

Кобальтсодержащие болюсы, которые оседают в ретикулуме (втором желудке), обеспечивают непрерывное поступление кобальта, но являются дорогостоящими для тех ягнят, которым требуется прием добавок всего на два-три месяца.

Болюсы растворимого стекла, содержащие кобальт, селен и медь, являются дорогостоящим средством доставки кобальта и показаны только в тех случаях, когда считается, что все условия дефицита оказывают негативное влияние на здоровье.

Рис. 7: Ежемесячная дозировка ягнят от трехмесячного возраста с кобальтовой пропиткой в ​​большинстве ситуаций должна обеспечивать достаточное количество кобальта для растущих ягнят.

Экономика

Пероральная добавка кобальта стоит менее 1 пенни за 25 кг ягненка. Потери производства из-за плохого роста и задержек с маркетингом могут стоить 10-15 фунтов стерлингов за баранину.

Рис. 8: Swayback, вызывающий слабость задних ног у молодого ягненка.

Дефицит меди

Дефицит меди является обычным явлением, когда овцы пасутся на пастбищах с низким содержанием меди, но чаще с высоким содержанием железа, молибдена и серы.Если два или более из этих трех элементов существуют вместе на ферме в вполне «нормальных» концентрациях, они будут действовать синергетически, чтобы исключить медь из рациона. Клинические проявления дефицита меди во всем мире различаются: раскачивание чаще встречается в Великобритании, плохое качество шерсти и анемия в Австралии, а также плохая минерализация костей в Новой Зеландии.

Овцы не только подвержены дефициту меди, но и склонны к накоплению меди и токсичности. Существуют значительные различия между породами в отношении абсорбции меди и, следовательно, ее дефицита и токсичности.Перед добавлением меди овцам необходимо посоветоваться с ветеринаром.

Рис. 9: Отравление медью — время и тип добавок меди должны быть указаны в ветеринарном плане стада фермы

Клиническая картина

Дефицит меди у овцематок в середине беременности может привести к раскачиванию ягнят.

У выращиваемых ягнят дефицит меди может привести к плохому качеству шерсти без ее естественной «извитости», которую называют «стальной шерстью». Сообщалось о плохом росте, анемии и повышенной восприимчивости к бактериальным инфекциям, но в Великобритании они встречаются гораздо реже.

Диагностика

Swayback предварительно диагностирован практикующим ветеринаром при клиническом обследовании и подтвержден после гистопатологического исследования центральной нервной системы.

Дефицит меди наиболее надежно диагностируется у растущих ягнят на основе исследования «доза / реакция» (см. Выше в разделе «Добавки кобальта», где важны рекомендации ветеринара перед назначением добавок меди).

Образцы плазмы чаще всего передаются ветеринарным врачом на лабораторный анализ с концентрациями ниже 9.4 мкмоль / л указывает на истощение запасов печени. Сообщается, что на скорость роста ягненка не влияет отрицательно, пока концентрация в плазме не упадет ниже 3 мкмоль / л.

Дифференциальный диагноз включает эмпиему тела позвонка (абсцесс позвоночника) и саркоцистоз.

Менеджмент / Профилактика / Меры борьбы

Профилактика дефицита меди у растущих ягнят намного важнее, чем лечение, потому что в шерсти часто происходят необратимые изменения, и полный компенсирующий рост может не произойти после добавления добавок.Кроме того, лечение раскачивания безнадежно, и необходимо делать упор на профилактические меры.

В то время как дефицит меди часто является постоянной проблемой на некоторых фермах, фермеры всегда должны быть осведомлены о рисках токсичности меди. Поэтому время и тип добавок меди должны быть указаны в ветеринарном плане стада фермы с конкретными пометками, касающимися отсутствия других источников дополнительной меди. Овцам нельзя давать добавку меди до или во время содержания.Токсичность может быть результатом ряда источников, включая использование более чем одного метода добавления меди и использование кормов с высоким содержанием меди.

Медь обычно вводится путем инъекции в виде гептоната меди. Некоторые инъекции меди вызывают раздражение и могут вызвать локальную реакцию. Необходимо следить за тем, чтобы инъекция была сделана правильно, поскольку после неправильной техники инъекции наблюдались абсцессы и, в некоторых случаях, отслеживание инфекции в позвоночный канал

Добавки с иглами из оксида меди можно вводить перорально в желатиновых капсулах.Повторное лечение овец не следует проводить в течение 12 месяцев, если не повторяются признаки дефицита меди.

Соответствующие добавки к овцам в середине беременности предотвратят развитие раскачивания у ее новорожденного потомства.

Экономика

Добавка меди стоит от 30 пенсов до 1 фунта стерлингов для инъекционных препаратов и желатиновых капсул, содержащих иглы из оксида меди, соответственно.

Рис. 10. Болезнь белых мышц, поражающая быстрорастущего двухнедельного ягненка

Недостаток селена и витамина Е

Часто именуется болезнью белых мышц, пищевой мышечной дистрофией и болезнью жесткости ягненка

Болезнь белой мускулатуры встречается в Великобритании с признанными факторами риска, такими как кормление выращенными в домашних условиях зерновыми и корнеплодами, а также неправильно минерализованные рационы; однако распространенность болезни в целом низкая.Дефицит селена наблюдается в почвах определенных географических районов по всему миру, что приводит к дефициту пастбищ / сельскохозяйственных культур. Концентрация витамина Е в зеленых культурах высока, но быстро падает в условиях засухи. Известно, что некоторые корнеплоды содержат мало как селена, так и витамина Е. Подкормка зерна, обработанного пропионовой кислотой, может увеличить риск заболевания белых мышц.

Клиническая картина

В Великобритании болезнь белых мышц обычно поражает быстрорастущих ягнят от двух до шести недель; часто таранят ягнят таких мясных пород, как суффолк и тексель.Наблюдается внезапная скованность, когда ягнята не хотят двигаться, так что их легко поймать. Через один-два дня больные ягнята не могут подняться.

Слабый рост ягнят, реагирующий на селен, был зарегистрирован в некоторых географических районах Австралии и Новой Зеландии, где после приема добавок произошли резкие улучшения. Об улучшении темпов роста ягнят после добавления селена в Великобритании меньше сообщается, но это будет зависеть от типа почвы и возможных локальных проблем.

Ранняя потеря эмбриона / невозможность имплантации после спаривания объясняется дефицитом селена. Сообщалось об увеличении урожая ягнят с меньшим количеством бесплодных овец после добавления селена перед периодом спаривания, но эти ответы сильно различались в зависимости от стада.

Дифференциальные диагнозы

Основной дифференциальный диагноз жесткости, приводящей к лежачему состоянию у ягнят младше двух недель, — это бактериальная инфекция сустава шеи, и очень важно, чтобы эта проблема была исследована практикующим ветеринаром.

Есть много причин плохого роста в группах растущих ягнят, включая дефицит кобальта, плохое управление пастбищами и паразитарный гастроэнтерит. Аналогичным образом, существует множество причин возвращения в строй, включая бесплодных баранов (овцы возвращаются с интервалом в 17 дней), токсоплазмоз и пограничное заболевание (овцы возвращаются с интервалом более 17 дней).

Диагностика

Предварительный диагноз болезни белых мышц у молодых ягнят основывается на клинических признаках у быстро растущих здоровых ягнят с присутствием некоторых из факторов риска, перечисленных выше.Концентрацию мышечных ферментов будет измерять практикующий ветеринар. Большинство лабораторий определяют глутатионпероксидазу как индикатор статуса селена.

Лечение

Внутримышечная или подкожная инъекция молодым ягнятам, страдающим болезнью белых мышц, 0,75–1,5 мг селена в виде селената калия и 34–68 мг витамина E (dlα-токоферола ацетат) приводит к возвращению к полной подвижности в течение двух-трех дней.

Управление / Профилактика / Меры борьбы

Для доставки селена и / или витамина Е можно использовать ряд методов, включая прием лекарств в пищу, периодическое обливание водой, депо-инъекцию и внутрипозвоночный стеклянный шарик или шарик.Принято считать, что лизунцы / минералы, находящиеся в свободном доступе, ненадежны из-за очень изменчивого потребления.

Поскольку болезнь белых мышц чаще всего встречается у молодых ягнят, профилактика может быть достигнута путем дополнения рациона самок на поздних сроках беременности или введения всем новорожденным ягнятам препаратов селена и витамина Е.

Добавки к растущим ягнятам лучше всего поливать водой, часто в сочетании с антигельминтными средствами. Такая добавка обеспечивает достаточное количество селена в течение одного-трех месяцев.При составлении программы приема добавок необходимо проявлять особую осторожность, поскольку при передозировке может возникнуть токсичность, особенно у молодых ягнят. Перед применением препарат необходимо тщательно встряхнуть, чтобы обеспечить тщательное перемешивание. При разведении овец добавка селена путем промывки вводится за один-два месяца до начала сезона размножения. Перед приемом добавок обязательно проконсультируйтесь с ветеринаром.

Внутрирубечковые стеклянные болюсы — очень дорогое средство для добавления селена, но это полезный метод, когда одновременно возникают другие состояния дефицита микроэлементов.

В отсутствие испытания разделенного стада очень сложно рассчитать рентабельность добавок селена в отношении потерь репродуктивной системы. Если есть сомнения относительно плохой репродуктивной способности, овцематок следует регулярно вымачивать перед спариванием.

Информация о цинке | Гора Синай

Исследовательская группа по изучению возрастных глазных болезней. Рандомизированное, плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка при возрастной дегенерации желтого пятна и потере зрения: отчет AREDS No.8. Арка Офтальмол . 2001; 119 (10): 1417-1436.

Аль-Маруф РА, Аль-Шарбатти СС. Уровни цинка в сыворотке у пациентов с диабетом и влияние добавок цинка на гликемический контроль у диабетиков 2 типа. Саудовская медицина J . 2006 Mar; 27 (3): 344-50

Altaf W, Perveen S, Rehman KU и др. Добавки цинка в растворах для пероральной регидратации: экспериментальная оценка и механизмы действия. Джам Колл Нутр . 2002; 21 (1): 26-32.

Андерсон Р.А., Руссель А.М., Зуари Н., Махджуб С., Матеу Дж. М., Керкени А.Возможные антиоксидантные эффекты добавок цинка и хрома у людей с сахарным диабетом 2 типа. Джам Колл Нутр . 2001; 20 (3): 212-218.

Арнольд Л. Е., Пинкхэм С. М., Вотолато Н. Сдерживает ли цинк лечение незаменимыми жирными кислотами и амфетамином синдрома дефицита внимания / гиперактивности? J Детский подростковый психофармакол . 2000; 10: 111-117.

Basnet S, et al. Рандомизированное контролируемое исследование цинка в качестве адъювантной терапии тяжелой пневмонии у детей раннего возраста. Педиатрия. 2012; 129 (4): 701-8.

Belongia EA, Berg R, Liu K. Рандомизированное испытание цинкового назального спрея для лечения заболеваний верхних дыхательных путей у взрослых. Am J Med . 2001; 111 (2): 103-108.

Bilici M, Yildirim F, Kandil S, et al. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование сульфата цинка в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2004; 28: 181-90.

Цай Дж., Нельсон К.С., Ву М., Стернберг П. младший, Джонс Д.П.Окислительное повреждение и защита РПЭ. Prog Retin Eye Res . 2000; 19 (2): 205-221.

Карузо Т.Дж., Пробер К.Г., Гвалтни Дж. Лечение цинком естественных простудных заболеваний: структурированный обзор. Clin Infect Dis. 2007; 45 (5): 569-74.

Cho E, Stampfer MJ, Seddon JM, et al. Проспективное исследование потребления цинка и риска возрастной дегенерации желтого пятна. Энн Эпидемиол . 2001; 11 (5): 328-336.

Das UN. Факторы питания в патобиологии гипертонической болезни человека. Питание . 2001; 17 (4): 337-346.

Eby GA, Halcomb WW. Неэффективность назального спрея с глюконатом цинка и пастилок с оротатом цинка при лечении простуды: двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое испытание. Альтернативная медицина здоровья . 2006 январь-февраль; 12 (1): 34-8.

Geerling BJ, Badart-Smook A, Stockbrügger RW, Brummer R-JM. Полный статус питания у недавно диагностированных пациентов с воспалительным заболеванием кишечника по сравнению с контрольной группой. Евро J Clin Nutr .2000; 54: 514-521.

Godfrey HR, Godfrey NJ, Godfrey JC, Riley D. Рандомизированное клиническое испытание лечения орального герпеса с помощью местного оксида цинка / глицина. Альтернативная медицина здоровья . 2001; 7 (3): 49-56.

Grahn BH, Paterson PG, Gottschall-Pass KT, Zhang Z. Цинк и глаз. J Am Coll Nutr. 2001; 20 (2 доп.): 106-118.

Hambridge M. Дефицит цинка у человека. Дж Нутрь . 2000; 130 (5S доп.): 1344S-1349S.

Хирт М., Нобель Сион, Бэррон Э.Цинковый назальный гель для лечения симптомов простуды: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. ENT J . 2000; 79 (10): 778-780, 782.

Intorre F, Polito A, Andriollo-Sanchez M, Azzini E, Raguzzini A, Toti E, et al. Влияние добавок цинка на витаминный статус европейцев среднего и пожилого возраста: исследование ZENITH. Евро J Clin Nutr . 2007 г. 11 июля; Epub впереди печати.

Кришнадев Н., Мелет А.Д., Чу Е.Ю. Пищевые добавки при возрастной дегенерации желтого пятна. Curr Opin Ophthalmol. Май 2010 г .; 21 (3): 184-9. Рассмотрение.

Кровчук Д.П. Лечение прыщей. Практическое руководство. Мед Клин Норт Ам . 2000; 84 (4): 811-828.

Лоусон К.А., Райт М.Э., Субар А. и др. Использование поливитаминов и риск рака простаты в исследовании диеты и здоровья Национального института здоровья — AARP. J Natl Cancer Inst. 2007; 99: 754-64.

Lengyel I, Flinn J, Peto T, Linkous D, Cano K, Bird A и др. Высокая концентрация цинка в пигментных эпителиальных отложениях сетчатки. Exp Eye Res. Апрель 2007; 84 (4): 772-780.

Мейер Ф, Галан П., Дувиль П. и др. Добавки антиоксидантов, витаминов и минералов и профилактика рака простаты в исследовании SU.VI.MAX. Int J Cancer. 2005; 116: 182-6.

Meydani SN, Barnett JB, Dallal GE, Fine BC, Jacques PF, Leka LS, Hamer DH. Цинк сыворотки и пневмония в доме престарелых. Am J Clin Nutr. 2007; 86 (4): 1167-73.

Meynadier J. Исследование эффективности и безопасности двух схем глюконата цинка при лечении воспалительных угрей. Eur J Dermatol . 2000; 10: 269-273.

Мията С. Дефицит цинка у пожилых людей. Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 2007; 44 (6): 677-89.

Национальная академия наук. Рекомендуемая диета (DRI): рекомендуемая доза для физических лиц, витамины. По состоянию на 1 июня 2011 г.

Osendarp SJ, van Raaij JM, Darmstadt GL, Baqui AH, Hautvast JG, Fuchs GJ. Добавки цинка во время беременности и влияние на рост и заболеваемость младенцев с низкой массой тела при рождении: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2001; 357 (9262): 1080-1085.

Papageorgiou PP, Chu AC. Крем, содержащий хлороксиленол и оксид цинка (крем Nels) против 5% крема с перекисью бензоила в лечении обыкновенных угрей. Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Клин Экспер Дерматол . 2000; 25: 16-20.

Патрик Л. Питательные вещества и ВИЧ: часть 2 — витамины А и Е, цинк, витамины группы В и магний. Альтернативная медицина Версия . 2000; 5 (1): 39-51.

Polin: Физиология плода и новорожденного, 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2011.

Прасад А.С., Фицджеральд Дж. Т., Бао Б., Бек Ф. В., Чандрасекар PH. Продолжительность симптомов и уровни цитокинов в плазме у пациентов с простудой, получавших ацетат цинка. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. . 2000; 133 (4): 245-252.

Сапер Р., Рэш Р. Цинк: важнейший микроэлемент. Am Fam Phys. 2008; 79 (9).

Шах Д., Сачдев Л.С. Влияние гестационного дефицита цинка на исходы беременности: сводка наблюдательных исследований и испытаний добавок цинка. Br J Nutr . 2001; 85 Приложение 2: S101-S108.

Шей Н.Ф., Маниган КВ. Нейробиология пищевого поведения под влиянием цинка. Дж Нутрь . 2000; 130: 1493S-1499S.

Синклер С. Мужское бесплодие: соображения питания и окружающей среды. Альтернативная медицина Версия . 2000; 5 (1): 28-38.

van Leeuwen R, Boekhoorn S, Vingerling JR, et al. Диетическое потребление антиоксидантов и риск возрастной дегенерации желтого пятна. ЯМА . 2005; 294: 3101-7.

Wong Wy, Thomas CM, Merkus JM, Zielhuis GA, Steegers-Theunissen RP.Субфертильность у мужчин: возможные причины и влияние факторов питания. Fertil Steril. 2000; 73 (3): 435-442.

Чжэн Л., Чжан Л. Эффективность и безопасность добавок цинка для взрослых, детей и беременных женщин с ВИЧ-инфекцией: систематический обзор. Trop Med Int Health. 2011; 16 (12): 1474-82.

Zozaya JL. Факторы питания при повышенном артериальном давлении. Джум Гипертенс . 2000; 14 Приложение 1: S100-S104.

Алкогольный цирроз печени с дефицитом цинка и меди — FullText — Отчеты о клинических случаях в клиническом питании 2019, Vol.2, № 1-3

Абстрактные

У 54-летней женщины из Таиланда с известным алкогольным циррозом печени более 1 месяца имеются хронические чешуйчатые экзематозные пятна и бляшки. Первоначально ее лечили пероральными антибиотиками, но состояние не улучшилось. Дерматологическое обследование и наличие алкогольного цирроза в анамнезе соответствовали дефициту цинка. Более того, дефицит меди был обнаружен вместе с дефицитом цинка. Чрезмерное употребление алкоголя может вызвать дефицит цинка и меди.Чтобы избежать обострения дефицита меди после приема цинка, добавляли медь и цинк вместе в соответствующих пропорциях. При 2-недельном контрольном осмотре ее клинический результат улучшился.

© 2019 Автор (ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель

Введение

Энтеропатический акродерматит (АЕ) — это генетическое заболевание, вызванное мальабсорбцией цинка. Клинические триады НЯ включают акральный дерматит (преимущественно кистей, стоп и аногенитальную область), диффузную алопецию без рубцов и диарею [1].Цинк — это микроэлемент, который действует как кофермент и важен для структурной дифференциации, в том числе кожи [2]. В 21 веке иногда сообщается о приобретенном дефиците цинка. Хотя алкогольный цирроз печени является одной из приобретенных причин дефицита цинка, чрезмерное употребление алкоголя также может вызывать дефицит меди [3]. Чтобы решить проблему обострения дефицита меди из-за добавок цинка, добавляли цинк и медь пропорционально. Мы представляем случай 54-летней тайской женщины с приобретенным акродерматитом и сопутствующим дефицитом меди в контексте алкогольного цирроза печени.

История болезни / Презентация случая

У 54-летней женщины из Таиланда, в анамнезе которой был алкогольный цирроз печени Чайлд-Пью B, была обнаружена хроническая кожная сыпь, преимущественно в периоральной области, промежности и обеих ног. С 20 лет она употребляла одну бутылку рисового виски местного производства в день. Она перестала употреблять алкоголь на 1 год и обратилась за медицинской помощью. У нее был диагностирован алкогольный цирроз печени, подтвержденный ультразвуковым исследованием и тестом функции печени после исключения распространенного вируса гепатита.Согласно ее истории болезни, она принимала мочегонные средства и комплекс витаминов B. Ее привычка к еде была нормальной: три основных блюда и более 15 столовых ложек различных источников белка в день, а также небольшие приемы пищи на ночь. Она не принимала пищевые ограничения и не испытывала желудочно-кишечных симптомов, таких как диарея или анорексия, но все же значительно похудела на 5 кг (57–> 52 кг, 8%) в течение 2 месяцев. В течение 1 месяца у пациента появилась генерализованная сыпь преимущественно на обеих ногах и ступнях.Она также сообщила о подобных поражениях на промежности. У нее было болезненное глотание и ухудшение вкусовых ощущений. Она вернулась в больницу, и ей поставили диагноз: хроническая экзема с вторичной бактериальной инфекцией и кандидоз полости рта; Были назначены пероральные антибиотики и противогрибковые препараты. Одинофагия уменьшилась, но хронические поражения кожи были стойкими и продолжали прогрессировать. В результате она обратилась в амбулаторное дерматологическое отделение больницы Раматибоди. При медицинском осмотре у нее также был хейлит и атрофический глоссит.Поражения кожи были хорошо разграниченными, чешуйчатыми, эритематозными, экскориативными пятнами и бляшками с вялыми волдырями на промежности, доходившими до перианальной области, левой ладони и обеих ног, включая подошвы (рис. 1). Также наблюдались паронихия и ноготь Линдси. У нее был ИМТ 17,8.

Рис. 1.

54-летняя тайская женщина с известным алкогольным циррозом печени обратилась с жалобами на хейлит, атрофический глоссит ( a ) и хронические поражения кожи. Дерматологическое обследование показывает хорошо разграниченные чешуйчатые, эритематозные, экскориативные пятна и бляшки на промежности ( b ) и перианальной области ( c ), распространяющиеся на обе ноги ( d ).Также есть аналогичные поражения во втором промежутке паутины левой руки и ногтях Линдси ( и ).

Кожная биопсия показала псориазиформный дерматит с сливным паракератозом, бледностью и атрофией верхней части эпидермиса, а также очаговым дискератозом. Результаты были совместимы с недостаточностью питания. Уровни цинка в плазме составляли 32 мкг / дл. Другие лабораторные результаты представлены в таблице 1. Этиология хронического поражения кожи возникла из-за дефицита цинка. Дефицит меди также был диагностирован по результатам лабораторных исследований, хотя явных признаков дефицита не наблюдалось.

Таблица 1.

Лабораторные значения, включая базовые лабораторные уровни и уровни питательных микроэлементов

Дифференциальный диагноз кожных признаков — некролитическая мигрирующая эритема (NME), окулоорогенитальный синдром, вызванный дефицитом витамина B ₂ , B ₆ [4 ] и приобретенный дефицит цинка [5]. Однако наиболее вероятным диагнозом у пациентки является приобретенный дефицит цинка из-за ее истории болезни: алкогольный цирроз печени по Чайлд-Пью Б. Некролитическая мигрирующая эритема является одним из клинических проявлений синдрома глюкагономы.Глюкагон связан с метаболизмом аминокислот [6], поэтому повышение уровня глюкагона снижает количество аминокислот, что приводит к некрозу эпидермиса. Наличие непереносимости глюкозы или сахарного диабета, которые были обнаружены примерно в 80% случаев синдрома глюкагономы, способствовало диагностике [7]. Снижение уровня цинка в сыворотке также было зарегистрировано у пациентов с НМЭ, которые также имеют аналогичные гистопатологические данные для кожи с НЯ. Есть несколько сообщений о том, что снижение уровня цинка может быть патогенезом NME из-за улучшения NME после приема цинка [5, 8].В случае окулоорогенитального синдрома клинические признаки могут имитировать приобретенный дефицит цинка, который также включает атрофический язык, ангулярный стоматит и дерматит лобковой области. Однако блефароконъюнктивит встречается только при окулоорогенитальном синдроме [4].

Из-за дефицита цинка на фоне алкогольного цирроза, добавление цинка было начато вместе с медью (в виде раствора микроэлементов), витамином А (в форме поливитаминов), комплексом витаминов B и фолиевой кислотой.Поскольку окулоорогенитальный синдром, связанный с дефицитом витаминов B ₂ и B ₆ , был предметом дифференциальной диагностики, и учитывался совместный дефицит витамина A, добавки легко принимались вместе. В соответствии с индивидуальной подготовкой в ​​больнице существует специальный раствор микроэлементов Раматибоди, который содержит 13 мг элементарного цинка и 1,8 мг меди на 10 мл. При контрольном осмотре через 2 недели состояние ее кожи улучшилось.

Обсуждение / Заключение

AE — редкое генетическое заболевание, вызванное мальабсорбцией цинка.Распространенность НЯ составляет от 1 до 9: 1 000 000 [1]. Обычно Zrt- и Irt-подобный белок (ZIP) является переносчиком, который облегчает проникновение цинка через мембрану щеточной каймы в клетки или формирует пузырьки, которые используются в других тканях [2]. Дефект в ZIP4 приводит к мальабсорбции цинка, что приводит к AE. Клинические триады НЯ включают акральный дерматит (преимущественно на лице, руках, ногах и аногенитальной области), диффузную алопецию и диарею без крови [9]. Цинк — один из важнейших микроэлементов в организме.Функции подразделяются на три категории: каталитические, регуляторные и структурные функции [10]. Цинк-связывающие белки составляют 10% протеома человека [11]. Для активности более 300 ферментов цинк играет каталитическую роль. В регулирующей роли цинк регулирует экспрессию генов, управляя несколькими факторами транскрипции ДНК и сигнальными путями клетки [2]. Для соответствующего сворачивания белка также требуется цинк. ZAC (цинк-активированный канал), который в основном экспрессируется в базальных кератиноцитах, является примером фактора транскрипции цинкового пальца [10].Белки цинковых пальцев являются необходимыми компонентами для клеточного образования, структурной дифференциации и поддержания. Пациенты с риском дефицита цинка составляют около пятидесяти процентов населения мира. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) заявила, что пятым по значимости фактором риска заболеваемости и смертности является дефицит цинка в развивающихся странах. Поэтому для здоровья важен сбалансированный гомеостаз цинка [12]. Этиологии дефицита цинка можно разделить на диетическое питание с низким содержанием цинка, мальабсорбцию, повышенную потерю мочи, высокую утилизацию и другие заболевания (ВИЧ / СПИД, цирроз и диабет) [13].Недостаточное потребление цинка и его биодоступность вызывают озабоченность в развивающихся странах. Растительная диета с высоким содержанием фитиновой кислоты приводит к образованию комплексов цинк-фитиновая кислота в кишечнике и, как следствие, снижает всасывание цинка в кишечнике [14]. Алкоголь также ухудшает всасывание цинка в кишечнике. Помимо роли желудочно-кишечного тракта в поддержании гомеостаза цинка, печень важна для поддержания цинка за счет мобилизации из быстро обменивающихся пулов цинка, а гипоцинкемия связана с транспортировкой цинка в печень, что потенциально связано с реактивностью цитокинов.Гормональные регуляторные процессы также влияют на временные колебания уровня цинка в плазме через инсулин и другие гормоны [2]. Около 90% цинка содержится в мышцах и костях, а в печени хранится около 5% [15]. У пациентов с циррозом, особенно с саркопенией, меньше цинка в печени и мышцах. Кроме того, тяжелый катаболизм мышц и гипоальбуминемия у пациентов с циррозом могут вызывать гиперцинкурию [12]. Гиперцинкурия вызывается низкой канальцевой реабсорбцией цинка и гипоальбуминемией, что приводит к сдвигу цинк-связывающего белка с альбумина на другие легко выводимые лиганды, которые теряются с мочой [2].Другие факторы, такие как несоответствующее потребление, изменения в метаболизме аминокислот и белков, цитокиновые эффекты (в основном IL-6 и эндотоксины), портосистемные шунты и плохая экстракция из печени, также изменяют метаболизм цинка. Эта комбинация увеличивает риск развития дефицита цинка у пациентов с циррозом. Дефицит цинка влияет на множество функций печени, особенно на способность к регенерации. Повреждение тканей является результатом окислительного стресса из-за модуляции выбранных сигнальных каскадов в печени и потери защиты от реакции острой фазы, что приводит к уязвимости перед гепатитом.Функционирование чувствительных к окислению факторов транскрипции, которые влияют на функцию клеток, пролиферацию и выживаемость, нарушено, поскольку дефицит цинка изменяет окислительно-восстановительное состояние [12]. Клинические проявления дефицита цинка варьируются в зависимости от степени истощения и начала дефицита. Как упоминалось выше, из-за функций цинка, дефицит цинка приводит к аномальным поражениям кожи, включая акральный дерматит, замедленное заживление ран, гипогевзию от глоссита и алопецию. Характерной чертой кожных поражений при дефиците цинка является сухой, чешуйчатый, острый экзематозный дерматит, который переходит в эритематозную везикулярную и пустулезную корку [9, 16].Пораженные участки обычно начинаются в периоральной и аногенитальной областях, затем переходят в кожу головы, руки, ступни, туловище и изгибные области. Патологические изменения слизистой оболочки проявляются в виде красного глянцевого языка с наложенным кандидозом полости рта, как это наблюдалось у этого пациента. Другие признаки — диффузная алопеция и паронихия [9]. Основные клинические признаки цирроза печени могут быть связаны с дефицитом цинка, включая алопецию, атрофию яичек, церебральную дисфункцию, плохой аппетит, изменение запаха и вкуса, иммунную дисфункцию, снижение метаболизма витамина А и гормонов щитовидной железы, изменение белкового метаболизма, снижение способности элиминации лекарств, и замедленное заживление ран [12].Почти 95% цинка находится во внутриклеточных компонентах, в то время как цинк в плазме составляет всего 0,1% от общего количества цинка во всем организме. Многие условия могут влиять на уровень цинка в плазме. Однако изменение уровня цинка в плазме предпочтительнее других индикаторов, используемых для оценки статуса цинка всего тела, таких как поток цинка в плазме, щелочная фосфатаза и ретинол-связывающий белок [17]. Пороговый уровень дефицита цинка составляет 70 и 74 мкг / дл для женщин и мужчин натощак, соответственно [2]. Стандартная добавка для взрослых составляет примерно 20-40 мг / день перорально [18].При дефиците цинка пероральная заместительная доза составляет 1-2 мг / кг / день элементарного цинка или более чем в два или три раза превышает рекомендуемую суточную дозу [9, 19, 20]. Более высокая замещающая доза, до 3 мг / кг / день элементарного цинка, используется при НЯ для преодоления дефекта абсорбции. Более высокие дозы более 50 мг / день могут потребоваться пациентам с тяжелой недостаточностью из-за недоедания или хронического необратимого мальабсорбционного расстройства, но это может привести к побочным эффектам со стороны желудочно-кишечного тракта [18]. Заместительная терапия цинком обычно назначается на срок от 3 до 4 месяцев и может быть продлена до 6 месяцев, если клинический ответ задерживается [19, 21].Клиническое улучшение обычно проявляется перед значительными изменениями уровня цинка [22]. Диарея и депрессия проходят в течение первых 24 часов приема цинка, а кожные поражения излечиваются в течение 1-2 недель [9]. Когда добавка цинка назначается в течение 6 месяцев после появления симптомов, частота ответа превышает 70%. В противном случае ответ будет ниже [21]. Добавка цинка может усугубить дефицит меди, вызывая секвестрацию меди в энтероцитах. Цинк также вызывает повышенную регуляцию металлотионеина, который удерживает медь и предотвращает ее всасывание в кровоток.Поэтому у этого пациента контролировали уровень меди и церулоплазмина. В случае дефицита цинка медь усваивается больше, и уровень меди должен быть повышен. Следовательно, низкий уровень меди вместе с низким уровнем церулоплазмина у пациента с дефицитом цинка означает, что существует совместный дефицит цинка и меди [21]. В предыдущих отчетах добавка цинка более 50–60 мг в день может вызвать дефицит меди. В этом случае мы сообщаем о совместном дефиците цинка и меди у пациента с алкогольным циррозом печени.Одной из редких причин дефицита меди является чрезмерное употребление алкоголя, и механизм до сих пор неясен [3]. Другие причины, такие как диета с низким содержанием меди, добавка цинка в качестве хелатора меди, энтеропатии, длительное энтеральное питание или полное парентеральное питание, или желудочная хирургия, у этого пациента не обнаруживаются [3, 23]. Рекомендуется, чтобы на каждые 8–15 мг добавки элементарного цинка добавлялось 1 мг меди [24]. Добавка меди составляет 2-6 мг / день, что в несколько раз больше, чем потребность в основных диетических микронутриентах (0.9 мг / сут) [3].

Выражение признательности

Мы благодарим пациентку и ее родственников за разрешение исследования и сообщения об этом случае. Особая благодарность доктору Джуланону за его силу и поддержку, которые помогли подготовить этот отчет. Я также благодарен больнице Раматибоди за различные возможности учиться и делиться.

Заявление об этике

Согласно Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации, дочь пациента дала письменное информированное согласие на публикацию своего случая и публикации изображения.

Заявление о раскрытии информации

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Источники финансирования

Нет источников финансирования.

Вклад авторов

Все авторы задумали исследование, вылечили пациента, составили и отредактировали рукопись и одобрили окончательную рукопись перед отправкой.

Список литературы

1. Джагадисан С., Калиядан Ф.Энтеропатический акродерматит [Обновлено 5 декабря 2018 г.] StatPearls [Интернет], Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2018 Янв.

2. Джанет CK, Роберт JC. Цинк. Современное питание в здоровье и болезнях. Том 11. Соединенные Штаты Америки: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2014 г.С. 189–205.

3. Шибазаки С., Учияма С., Цуда К., Таниучи Н. Дефицит меди, вызванный чрезмерным употреблением алкоголя. BMJ Case Rep.2017 Сентябрь; 2017: bcr-2017-220921.

4. Фридли А., Саурат Дж. Х.Образы в клинической медицине. Окулоорогенитальный синдром — дефицит витаминов В2 и В6. N Engl J Med. 2004 Март; 350 (11): 1130.

5. Огава Ю., Киношита М., Шимада С., Кавамура Т. Цинк и кожные заболевания. Питательные вещества. 2018 Февраль; 10 (2): E199.

6. van Beek AP, de Haas ER, van Vloten WA, Lips CJ, Roijers JF, Canninga-van Dijk MR.Синдром глюкагономы и некролитическая мигрирующая эритема: клинический обзор. Eur J Endocrinol. 2004 ноябрь; 151 (5): 531–7.

7. Виник А, Пакак К, Фелиберти Э, Перри Р. Синдром глюкагономы. В: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, et al., Редакторы.Эндотекст. Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc .; 2000 г.

8. Sinclair SA, Рейнольдс, штат Нью-Джерси. Некролитическая мигрирующая эритема и дефицит цинка. Br J Dermatol. 1997 Май, 136 (5): 783–5.

9. Клаус В., Ричард А.Дж.Питание. Атлас цветов и краткий обзор клинической дерматологии Фитцпатрика. Том 6. Макгроу-Хилл; 2009. С. 442–4.

10. Maverakis E, Fung MA, Lynch PJ, Draznin M, Michael DJ, Ruben B, et al. Энтеропатический акродерматит и обзор метаболизма цинка. J Am Acad Dermatol.2007, январь; 56 (1): 116–24.

11. Леони Дж., Розато А., Пероцци Дж., Мурджа С. Сеть взаимодействия протеома цинка как модель для выявления путей, влияющих на питательные вещества, при патологиях человека. Genes Nutr. 2014 ноя; 9 (6): 436.

12. Грюнграйфф К.Дефицит цинка и болезни печени — общие наблюдения. SM J Hepat Res Treat. 2016; 2 (1): 1008.

13. Маровт М., Драгош В. Приобретенный дефицит цинка: клинический случай. Acta Dermatovenerol Альп Панноника Адриат. 2013 Сен; 22 (3): 75–6.

14. Ахтар С.Статус цинка среди населения Южной Азии — обновленная информация. J Health Popul Nutr. 2013 июн; 31 (2): 139–49.

15. Mangray S, Zweit J, Puri P. Дефицит цинка при циррозе: микронутриенты для размышлений? Dig Dis Sci. 2015 Октябрь; 60 (10): 2868–70.

16. Рассел Р.М., Сутер П.М.Дефицит и избыток витаминов и микроэлементов. Принципы внутренней медицины Харрисона. 2015; 19: 96e1-10.

17. Лоу Н.М., Вудхаус Л.Р., Сазерленд Б., Шеймс Д.М., Бурри Б.Дж., Абрамс С.А. и др. Кинетические параметры и концентрация цинка в плазме хорошо коррелируют с чистыми потерями и приростом цинка у мужчин.J Nutr. 2004 сентябрь; 134 (9): 2178–81.

18. Панель Института медицины (США) по микронутриентам. Рекомендуемая диета для витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон). США: Национальная академия прессы; 2001 г.С. 442–501.

19. Сапер Р.Б., Раш Р. Цинк: важнейший микроэлемент. Я семейный врач. 2009 Май; 79 (9): 768–72.

20. Сарита М., Гупта Д., Чандрашекар Л., Таппа Д.М., Раджеш Н.Г.Приобретенный дефицит цинка у взрослой женщины. Индийский J Dermatol. 2012 ноябрь; 57 (6): 492–4.

21. Янагисава Х. Дефицит цинка и клиническая практика — валидность препаратов цинка. Yakugaku Zasshi. Март 2008 г .; 128 (3): 333–9.

22. Bae-Harboe YS, Solky A, Masterpol KS.Случай приобретенного дефицита цинка. Dermatol Online J. 2012 Май; 18 (5): 1.

23. Вазир С.М., Гобриал И. Дефицит меди, новая триада: анемия, лейкопения и миелоневропатия. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2017 Сен; 7 (4): 265–8.

24. Папамаргаритис Д., Осхайм Э. Т., Сэмпсон Б., Ле Ру CW.Уровни меди, селена и цинка после бариатрической операции у пациентов рекомендуют принимать поливитаминно-минеральные добавки. J Trace Elem Med Biol. 2015; 31: 167–72.

Автор Контакты

Chanita Unhapipatpong, MD

Отдел питания и биохимической медицины, Медицинский факультет

Медицинский факультет, Больница Раматибоди, Университет Махидол

270 Rama VI Road, Ratchathewi, Бангкок 10400 (Таиланд)

E-Mail chanita @ kkumail .com, [email protected]

Подробности статьи / публикации

Поступила: 27 января 2019 г.
Дата принятия: 14 февраля 2019 г.
Опубликована онлайн: 4 апреля 2019 г.
Дата выпуска: май — август

г.

Количество страниц для печати: 8
Количество рисунков: 1
Количество столов: 1

eISSN: 2571-662X (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRC

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарственного средства: авторы и издатель приложили все усилия для обеспечения того, чтобы выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствовали текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Нехватка лекарств для парентерального питания — проблема постоянная, но решаемая

Сентябрь 2013 Выпуск

Нехватка лекарств для парентерального питания — проблема постоянная, но решаемая
Автор: Мэнди Л.Corrigan, MPH, RD, LD, CNSC
Сегодняшний диетолог
Vol. 15 № 9 стр. 46

Диетологи могут применять стратегии, чтобы помочь пациентам продолжать получать питательные вещества, необходимые для оптимального здоровья.

С 2010 года в США наблюдается нехватка лекарств для парентерального питания (ПП), которая затрагивает почти всех пациентов, которым требуется ПП в больнице или дома. Каждый компонент PN, за исключением 70% -ной декстрозы, в то или иное время был в списке дефицита продукта.В настоящее время многие из этих препаратов остаются в дефиците, поэтому врачам-терапевтам, оказывающим помощь пациентам с ПП, необходимо постоянно помнить о многих проблемах, которые это создает.

В этой статье обсуждаются причины нехватки лекарств, часто дефицитных препаратов для ПП, роль диетолога в этом кризисе, а также замены, которые можно и нужно использовать для обеспечения оптимального питания пациентов.

Почему дефицит?
Существует несколько причин нехватки лекарств для ПП в Соединенных Штатах.Проблемы с качеством продукции, проблемы с получением сырья для производства инъекционных наркотиков, потеря производственных площадок из-за стихийных бедствий, прекращение выпуска продукции, задержки в производстве лекарств и повышенный спрос — все это играет роль.

Производство препаратов для ПП также не особенно выгодно, поскольку они необходимы лишь небольшой группе специалистов. Это может побудить некоторых производителей, которые ранее производили эти продукты, вместо этого сделать более прибыльные альтернативы. Кроме того, поскольку многие отрасли перешли на модели производства точно в срок, больше нет запасов, которые можно было бы использовать, если производство временно остановится.Более того, существует ограниченное количество производителей лекарственных препаратов для ПП, и часто только одна компания производит их в Соединенных Штатах.

Влияние нехватки лекарств для ПП привлекло внимание таких организаций, как Американское общество парентерального и энтерального питания (ASPEN), и привлекло внимание законодателей и национальных новостей. Как дефицит повлиял на пациентов, нуждающихся в помощи PN? РД приходилось бороться с проблемами безопасности пациентов и неспособностью дать пациентам необходимые им макроэлементы, микроэлементы и электролиты, что привело к их дефициту, плюс они были свидетелями кризиса, унесшего жизни младенцев в отделениях интенсивной терапии новорожденных.

Законодательство
В июле 2012 года президент Обама подписал Закон FDA о безопасности и инновациях (FDASIA), устанавливающий новые требования для производителей лекарств, чтобы уведомлять FDA о любых проблемах, которые могут привести к потенциальной нехватке лекарств или нарушить цепочка поставок. Раньше FDA уведомлялось только о прекращенных лекарствах. FDASIA требует вести постоянно доступный для общественности список нехватки лекарств, который включает информацию о причине и предполагаемой продолжительности нехватки.

Другой ключевой компонент закона — то, что FDA имеет право проверять и ускорять проверки производителей и производственных мощностей производителей сырья, чтобы предотвратить ненужные задержки в возвращении продуктов на рынок.

Роль врачей-терапевтов
Некоторые из основных обязанностей диетологов включают оценку целесообразности лечения ПП, оценку способности пациента перейти на энтеральное питание (ЭП) и рекомендации альтернатив ЭП (см. Врезку ниже).Исходя из этих обязанностей, врачи играют важную роль в качестве членов междисциплинарной группы, осуществляющей уход за пациентами с ПП.

Во-первых, диетологи должны оценить всех пациентов, получающих ПП (или тех, кто скоро будет), чтобы определить целесообразность терапии. Любой пациент, которому не следует получать ПП, должен быть переведен на ЭП. Это имеет первостепенное значение, чтобы врачи могли определить приоритетность тех, кто получает ограниченный запас препаратов для ПП.

Из всех членов бригады медперсонал лучше всего обучены распознаванию физических признаков дефицита питательных веществ, таких как койлонихия (прищипывание ногтей ложкой, наблюдаемое при дефиците железа), цинга (характеризующаяся анемией, отеками и истощением из-за дефицита витамина С). и пятна Бито (скопление кератинового мусора на конъюнктиве, наблюдаемое при дефиците витамина А).Медицинский осмотр, ориентированный на питание, является ключевым для выявления ключей, указывающих на признаки дефицита, а затем для подтверждения клинических результатов лабораторными исследованиями.

Многие врачи никогда не видели клинических проявлений дефицита питательных веществ, потому что эти состояния часто не встречаются в Соединенных Штатах. Для повышения уровня знаний в этой области требуется обзор литературы. Фактически, многие ссылки на клиническое питание включают изображения недостатков, которые могут быть полезны.

Диетологам, которым необходимо уделять первоочередное внимание ограниченному запасу компонентов препаратов для ПП, необходимо знать медицинский и хирургический анамнез пациента, а также клинические рекомендации, чтобы справиться с нехваткой лекарств. Диетологи и фармацевты должны ознакомиться с рекомендациями и ресурсами профессиональных сообществ и обсудить варианты с врачом, который в конечном итоге принимает решения относительно клинической помощи пациенту и помощи PN. Эти инструменты могут помочь в принятии клинических решений и нормировании продуктов за счет уменьшения доз.

Для RDs разумно рекомендовать усиленный мониторинг для всех пациентов, получающих неоптимальную дозировку компонентов PN. Понимание хирургического анамнеза пациента поможет определить приоритетность того, кто должен получать ПП, и определить целесообразность энтерального замещения. Например, пациенты, получающие длительное ПП и перенесшие несколько хирургических резекций, приведших к синдрому короткой кишки, должны иметь приоритет над пациентами, которым ПП в течение короткого времени требуется по поводу послеоперационной кишечной непроходимости или непроходимости и которые вскоре перейдут на ЭП.РД должны работать с отделом аптеки, чтобы определить, следует ли в аптеке предоставлять предварительно приготовленный раствор для ПП в качестве альтернативы. Предварительно смешанные продукты PN могут быть вариантом для учреждений или учреждений с низким уровнем использования PN.

Часто те, кто работает в сфере управления закупками или цепочками поставок, не являются клиницистами. Тем не менее, это представляет собой важную возможность для RD обсудить замену продукта с клинической точки зрения с группами управления поставками. Например, специалисты по цепочке поставок могут быть не в состоянии получить сульфат цинка, но врачи могут не знать, что хлорид цинка является альтернативой, совместимой с растворами PN, если исторически в больнице использовался только сульфат цинка.Другой альтернативой для РД является предложение раствора аминокислоты, содержащего врожденные фосфаты, если предприятие не может получить источники парентерального фосфора (натрия или калия).

Пациенты и члены их семей должны знать о нехватке лекарств, которая влияет на лечение PN. Это важная возможность для клиницистов объяснить, что дефицит является национальной проблемой и что многое делается на уровне отдельных пациентов (например, замена продуктов, энтеральные альтернативы, усиление мониторинга), чтобы избежать каких-либо серьезных последствий для здоровья в результате дефицит.Пациенты, получающие PN, должны быть проинформированы о потенциальных симптомах электролитных нарушений, которые они могут испытать, если какие-либо компоненты PN будут уменьшены или исключены из-за нехватки продукта.

Мониторинг и безопасность пациентов
Нехватка или замена лекарств создают риски для безопасности всего процесса PN, от заказа и закупки врачом до составления рецептов и результатов лечения пациентов. Когда используются менее желательные или менее знакомые продукты, возрастает вероятность врачебных ошибок.Об ошибках приема лекарств следует сообщать в FDA или другие профессиональные организации, чтобы быть в курсе проблемы нехватки лекарств (дополнительную информацию см. На боковой панели «Профессиональные ресурсы» ниже).

Затронутые лекарства
Как уже упоминалось, дефицит всех продуктов PN, за исключением 70% декстрозы. Далее следует обсуждение доступных альтернативных продуктов, которые могут порекомендовать врачи, и предложения по снижению доз, чтобы максимально увеличить доставку PN как можно большему количеству пациентов.Во всех случаях диетологи должны уделять первоочередное внимание доставке препаратов для ПП педиатрическому населению.

Макронутриенты
Если макроэлементы PN, такие как аминокислоты, жировые эмульсии для внутривенного введения и несколько витаминов для внутривенного введения, недостаточны, диетологи могут изучить другие способы обеспечения пациентам оптимального питания.

Аминокислоты
При нехватке аминокислот RD могут попробовать заказать альтернативный аминокислотный продукт у другого производителя.Растворы аминокислот доступны в нескольких различных концентрациях, таких как 8,5%, 10%, 15% и 20%. Растворы аминокислот с более высокой концентрацией (например, 15% и 20%) следует отдавать приоритет пациентам с ограниченным объемом, получающим PN (тем, кто не переносит большое количество жидкости).

Если были изучены все возможности для получения различных аминокислот или концентраций от различных производителей, RD должны оценить полезность введения предварительно смешанного раствора PN до тех пор, пока они не смогут начать использовать индивидуальный раствор PN, когда аминокислоты снова станут доступными.Специальные аминокислотные продукты, такие как специализированные растворы для печени и педиатрические аминокислоты, не должны заменять стандартные аминокислотные продукты у взрослых.

Жировые эмульсии для внутривенного введения
Если жировых эмульсий для внутривенного введения недостаточно, можно использовать другие концентрации. РД должны иметь в виду, что дефицит незаменимых жирных кислот может возникнуть после двух недель приема без липидов при замене на безлипидную ПП.

Два производителя в США производят жировые эмульсии трех концентраций (10%, 20% и 30%) для внутривенного введения.Концентрация 30% может использоваться только в общих добавках питательных веществ. Пациенты интенсивной терапии, получающие пропофол, могут отказаться от жировых эмульсий внутривенно, поскольку пропофол находится в липидной эмульсии, которая обеспечивает 1,1 ккал / мл, как и 10% жировая эмульсия внутривенно.

Поскольку дефицит незаменимых жирных кислот развивается только через две недели безжипидного ПП, в / в жировые эмульсии можно безопасно воздерживаться в течение первых двух недель, если липидов не хватает1. минимальная доза жировых эмульсий для внутривенного введения, которая составляет 100 г / неделю, может быть предоставлена ​​для предотвращения дефицита незаменимых жирных кислот.

Внутривенное введение жировых эмульсий следует прекратить у пациентов, переносящих ЭП и не имеющих проблем с нарушением всасывания.

Множественные витамины для внутривенного введения
При нехватке мультивитаминов для внутривенного введения диетологи должны оценить всех пациентов на предмет их способности усваивать энтеральные поливитамины в капсулах, таблетках, жидких или жевательных формах. Пациентам, которые не могут усваивать витаминные добавки для энтерального введения, многократную дозу витаминов для внутривенного введения следует уменьшить с 10 до 5 мл / день, чтобы сохранить запасы.Если, несмотря на усилия по сохранению, дефицит нескольких витаминов внутривенно сохраняется, стандартную дозу 10 мл следует вводить три раза в неделю.

Если запасы истощены, в ПП необходимо внутривенно ввести отдельные парентеральные витамины в соответствии со следующими рекомендациями ASPEN: тиамин: 6 мг; фолиевая кислота: 0,6 мг; аскорбиновая кислота: 200 мг; пиридоксин: 6 мг; и витамин К: от 0,5 до 1 мг / день или от 5 до 10 мг / неделю2. Кроме того, цианокобаламин (витамин B12) необходимо вводить внутримышечно не реже одного раза в месяц.2

Микроэлементы
Комбинированные продукты с микроэлементами и отдельные продукты с микроэлементами предлагают альтернативу дефицитным продуктам PN.

Комбинированные продукты с множеством микроэлементов
Диетологи могут выбрать один из двух различных комбинированных продуктов с множеством микроэлементов: MTE4 и MTE5. Продукты MTE4 содержат цинк, медь, хром и марганец и выпускаются в стандартной дозе 3 мл или в концентрированной дозе 1 мл.Продукты MTE5 содержат те же четыре микроэлемента с добавлением селена либо в стандартной дозе 3 мл, либо в концентрированной дозе 1 мл.

При нехватке концентрированных продуктов RD могут использовать стандартную дозу 3 мл MTE4 и MTE5. Когда продукты MTE4 недоступны, RD могут заменить продукты MTE5. Если продукты MTE5 недоступны, RD должны заменить продукты MTE4 и добавить 60 мкг селена по отдельности, чтобы получить эквивалентный состав MTE5.

Когда есть ограниченные поставки всех продуктов MTE4 или MTE5, RD должны прекратить использование всех продуктов MTE для всех пациентов, переносящих лечение EN без проблем с мальабсорбцией. Пациентам, которые не могут усваивать микроэлементы энтеральным путем, РД должны снижать дозы продуктов MTE на 50% ежедневно или вводить полную дозу продукта три раза в неделю.3 Если продукты MTE недоступны, в растворы для ПП следует добавлять отдельные микроэлементы.

Отдельные микроэлементы
Индивидуальные микроэлементы используются, когда комбинированные продукты с микроэлементами недоступны или когда требуется дополнительное добавление одного компонента из-за недостатков. РД должны оценить пациентов, чтобы определить, могут ли они абсорбировать энтеральные добавки с микроэлементами. В случаях, когда энтеральные добавки невозможно использовать или абсорбировать, РД должны отдавать приоритет использованию отдельных микроэлементов для этих пациентов.

Нет необходимости добавлять марганец, когда есть нехватка продуктов с множеством микроэлементов. Уровни марганца в цельной крови часто повышены у пациентов, длительное время страдающих ПП, и контаминация марганцем часто встречается в других продуктах ПП. Альтернативных форм хрома для внутривенного введения не существует, но, как и в случае с марганцем, может присутствовать некоторое количество хрома, несмотря на то, что он не добавляется намеренно из-за его потенциала загрязнения в других продуктах PN. РД могут оценивать способность пациента поглощать хром в составе поливитаминных и минеральных добавок энтеральным путем и отслеживать признаки дефицита.

Помимо содержания селена в продуктах MTE5, селен доступен в виде единственного продукта с микроэлементами для внутривенного введения. Когда продукты MTE5 и отдельные продукты с селеном для внутривенного введения недоступны, RD могут рассмотреть возможность перорального приема добавок селена.

Медь доступна в виде единственного микроэлемента PN в двух формах: хлорид меди IV или сульфат меди IV. Если все запасы меди для внутривенного введения исчерпаны, пациента следует обследовать для приема пероральных добавок меди.

Цинк доступен в виде сульфата цинка IV или хлорида цинка IV. Важно отметить, что если цинк вводится энтерально в высоких дозах, РД должны контролировать дефицит меди, поскольку и цинк, и медь конкурируют за абсорбцию с одним и тем же белком-носителем при применении ЭН.

Электролиты
Электролиты кальций, магний, фосфор, калий и натрий являются важными компонентами при лечении PN. Когда возникает нехватка, диетологам необходимо знать, чем заменить, как контролировать пациентов на предмет дефицита и что делать в случае его возникновения.

Кальций
Диетологи должны уделять первоочередное внимание всему кальцию для педиатрических пациентов, но они могут безопасно исключить его у взрослых пациентов, получающих кратковременное PN. Клиницисты должны оценивать уровни ионизированного кальция, а не сывороточного кальция, поскольку сывороточный кальций связан с белками. Если уровни ионизированного кальция низкие, хлорид кальция или глюконат кальция внутривенно можно вводить отдельно от мешка для ПП.

Важно отметить, что внутривенные дозы глюконата кальция и хлорида кальция не эквивалентны.В хлориде кальция на грамм кальция в три раза больше, чем в глюконате кальция, что важно учитывать при расчетах при использовании хлорида кальция, особенно если он используется в качестве заменителя продукта. Это пример возможной медицинской ошибки, которая может произойти при использовании незнакомых продуктов, представляющих угрозу безопасности.

Если глюконат кальция доступен, диетологи должны назначать пациентам с длительной PN-зависимостью не менее 5-10 мЭкв, когда это возможно. У пациентов, длительное время страдающих ПП, может развиться метаболическая болезнь костей.Очень важно избегать отрицательного баланса кальция, поскольку недостаток кальция играет решающую роль в метаболических заболеваниях костей.

Имеются ограниченные данные о стабильности использования хлорида кальция в растворах для ПП, поэтому их следует обсудить с фармацевтом, прежде чем рекомендовать его использование, если глюконат кальция недоступен для приготовления раствора для ПП у пациентов, длительно принимающих ПП. Кальций можно не вводить пациентам с кратковременным PN, если RD внимательно следит за уровнями ионизированного кальция.

Магний
Существует две формы магния, которые диетологи могут взаимозаменяемо использовать в растворах для PN: сульфат магния и хлорид магния. Обе формы солей магния IV содержат одинаковое количество магния на грамм. Если солей магния не хватает, RD могут уменьшить дозу в растворах PN, чтобы поддерживать уровень магния в сыворотке крови на нижнем пределе нормы.

Если магний недоступен, диетологи могут порекомендовать пероральные добавки с магнием.Лактат магния для перорального приема или глюконат магния для перорального приема являются более предпочтительными препаратами, чем пероральный оксид магния, поскольку они не обладают слабительным эффектом оксида магния.

Фосфор
Фосфат натрия и фосфат калия — две фосфатные соли, доступные для приготовления растворов PN. Клиницисты могут переключаться между двумя солями, но в качестве важной меры безопасности они должны скорректировать общий калиевый состав раствора PN. Например, если пациент ранее получал фосфор натрия и начал получать фосфат калия, RD рассчитает, сколько калия будет обеспечено после перехода на фосфат калия, и скорректирует другие соли калия в растворе PN, чтобы гарантировать, что пациент не получал избыток. калий.

Если нет доступных для внутривенного введения фосфатов калия, один из вариантов — предоставить раствор аминокислоты, который имеет собственные фосфатные соли (10 ммоль собственных фосфатов на 100 г раствора аминокислоты). Альтернативный вариант, хотя и не столь полезный для пациентов, которым требуется ПП, — это рассмотреть возможность перорального приема добавок фосфора у пациентов без мальабсорбции или диареи. РД должны ознакомиться с потенциальными побочными эффектами пероральных фосфатных добавок, особенно с обострениями желудочно-кишечных дефектов стула.

Если внутривенные фосфаты недоступны и пероральные фосфатные продукты не подходят для пациента, диетологи должны проверять пациента на наличие симптомов дефицита фосфора и чаще контролировать лабораторные исследования фосфора в сыворотке. Диетологам следует рассмотреть возможность временного снижения внутривенной нагрузки декстрозой, обеспечиваемой ПП, или медленного увеличения содержания глюкозы у пациентов, начинающих прием ПП, чтобы избежать внутриклеточных сдвигов фосфора.

Использование дополнительных продуктов с фосфором внутривенно, вводимых вне PN, должно быть нормировано и иметь приоритет для устранения дефицита фосфора в сыворотке крови.Например, клиницист может ввести болюс натрия или калия фосфора, когда уровень фосфора в сыворотке достигнет заранее определенного критического уровня, установленного медицинским учреждением, или когда пациенты проявят тяжелые физические проявления дефицита. Создание этих протоколов для ограниченного использования помогает резервировать расходные материалы для наиболее нуждающихся пациентов.

Калий
Для доставки калия в растворах PN можно использовать хлорид калия или ацетат калия.При нехватке ацетата калия РД следует переключиться с ацетата калия на хлорид калия и отрегулировать кислотно-щелочной баланс раствора PN с помощью ацетата натрия. Если хлорида калия не хватает, им следует перейти на 100% ацетат калия и отрегулировать кислотно-щелочной баланс с помощью хлорида натрия.

Кроме того, фосфор калия — вариант, если нет хлорида или ацетатных солей калия. По соображениям безопасности важно рассчитать количество фосфора, которое будет обеспечено, и отрегулировать другие фосфатсодержащие части раствора PN, чтобы не вводить избыток фосфора.Пероральные препараты калия являются жизнеспособными вариантами, когда калий недоступен для добавления к раствору для PN, но усиленный мониторинг является обязательным.

Натрий
Основными вариантами доставки натрия в растворах PN являются хлорид натрия и соли ацетата натрия. Фосфор натрия обеспечивает небольшое количество натрия, но это не основной источник. Когда возникает нехватка хлорида натрия, RD могут предложить перейти на ацетат натрия и использовать хлорид калия для балансировки кислотного основания, сохраняя при этом общие показатели калия одинаковыми.

Если ацетата натрия не хватает или он недоступен, его следует максимально увеличить, используя ацетат калия, сохраняя при этом общее содержание калия неизменным. Бикарбонат натрия несовместим с растворами PN и не должен использоваться. Дефицит натрия не следует заменять хлоридом натрия, так как это может усугубить ацидоз.

Диетологи могут рассмотреть возможность приема пероральных добавок с бикарбонатом натрия. Их можно растолочь в яблочном пюре пациентам с мальабсорбцией и диареей.

Учреждения должны допускать легкую гипонатриемию и легкий ацидоз, но иметь заранее определенные пороговые значения для введения бикарбоната натрия внутривенно, помимо раствора для ПП.

Импорт в Европу
29 мая FDA одобрило импорт педиатрических и взрослых микроэлементов (Pediatrace и Addamel N), а также органического фосфатного продукта (Glycophos) из Европы. Однако эти продукты имеют другую маркировку и состав по сравнению со следовыми и фосфатными продуктами, доступными в Соединенных Штатах.

РД

должны работать с фармацевтами и врачами, чтобы понимать показания, дозировку, способ применения, противопоказания и информацию о назначении для использования этих препаратов для ПП.

Совместные решения
Простого решения проблемы нехватки лекарств для ПП не существует. Решение требует сотрудничества с междисциплинарной командой. В то время как замены доступны, мониторинг и проверки безопасности должны быть усилены, чтобы свести к минимуму возможность медицинских ошибок.Для клиницистов важно сообщать о результатах, обучать пациентов с ПП и предоставлять данные регулирующим органам в правительстве.

Диетологи и другие врачи не должны избегать использования европейских продуктов из-за незнания, но они должны воспользоваться возможностью, чтобы предоставить эти продукты пациентам и узнать об их составе и использовании. Все рекомендации по замене или изменению растворов для ПП следует обсуждать с лечащим врачом, который принимает окончательное решение в отношении ПП пациента и оказания медицинской помощи.

— Мэнди Л. Корриган, магистр здравоохранения, RD, LD, CNSC, является диетологом по питанию в специализированной аптеке Coram Infusion.

Обязанности RD при нехватке лекарств для ПП
• Оценить целесообразность парентерального питания (ПП).

• Оценить возможность перехода на энтеральное питание.

• Рекомендовать добавки, энтеральные альтернативы и корректировку добавок PN.

• Ознакомьтесь с потенциальными побочными эффектами препаратов-заменителей (например, заменителей лекарств для перорального / энтерального введения).

• Ознакомьтесь с физическими и биохимическими признаками и симптомами дефицита.

• Отдавайте предпочтение ограниченным расходным материалам в соответствии с наиболее нуждающимися пациентами.

• Ознакомьтесь с ресурсами и рекомендациями профессиональных сообществ.

• Сообщать пациентам и членам их семей информацию о нехватке средств.

• Работайте с поставщиками медицинских услуг в больницах и на дому, чтобы рекомендовать альтернативные продукты для лечения PN.

— MLC

Профессиональные ресурсы
• Ресурсный центр по проблемам нехватки лекарств Американского общества фармацевтов системы здравоохранения: www.ashp.org/menu/DrugShortages

• Обновление Американского общества парентерального и энтерального питания о нехватке лекарств: www.nutritioncare.org / Professional_Resources / Drug_Shortages_Update

• Текущий индекс нехватки лекарств FDA: www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/DrugShortages/ucm050792.htm

• Информационный бюллетень FDA: Дефицит лекарственных препаратов в США: www.fda.gov/RegulatoryInformation/Legislation/FederalFoodDrugandCosmeticActFDCAct/
SignificantAmendmentstotheFDCAct / FDASIA / ucm313121.htm

• Часто задаваемые вопросы FDA о нехватке лекарств: www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/DrugShortages/ucm050796.htm

• Наличие элемента Fresenius Kabi Adult Multitrace Element (информация о продукте): www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/DrugShortages/UCM355392.pdf

• Наличие элемента Fresenius Kabi Pediatric Multitrace Element (информация о продукте): www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/DrugShortages/UCM354265.pdf

• Доступность для инъекций фосфата Fresenius Kabi (информация о продукте): www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/DrugShortages/UCM354277.pdf

• Национальная программа отчетности об ошибках приема лекарств (пациенты и врачи): www.ismp.org/orderforms/reporterrortoISMP.asp

Дополнительная информация
Следующие ссылки могут служить для диетологов жизнеспособным источником информации о нехватке лекарств для парентерального питания и их влиянии на безопасность и уход за пациентами:

• Бухман А.Л., Ховард Л.Дж., Гюнтер П., Нисикава Р.А., Compher CW, Таппенден К.А.Микроэлементы в парентеральном питании: слишком мало или слишком много? Прошлое, настоящее и рекомендации на будущее. Гастроэнтерология . 2009; 137 (5 доп.): S1-S6.

• Корриган М.Л., Кирби Д.Ф. Влияние нехватки стерильного этанола в стране на практику парентерального питания в домашних условиях: серия случаев. JPEN J Parenter Enteral Nutr . 2012; 36 (4): 476-480.

• Холкомб Б. Нехватка продуктов для парентерального питания: влияние на безопасность. JPEN J Parenter Enteral Nutr . 2012; 36 (2 доп): 44С-47С.

• Холкомб Б., Андрис Д.А., Брукс Г., Хьюстон Д.Р., Плогстед ЮЗ. Вопросы дефицита электролитов / минеральных продуктов при парентеральном питании. JPEN J Parenter Enteral Nutr . 2011; 35 (4): 434-436.

• Mirtallo JM, Holcombe B, Kochevar M, Guenter P. Нехватка продуктов для парентерального питания: A.S.P.E.N. стратегия. Нутр Клин Практик .2012; 27 (3): 385-391.

Список литературы
1. Вопросы нехватки продуктов для парентерального питания. Веб-сайт Американского общества парентерального и энтерального питания. http://www.nutritioncare.org/Professional_Resources/Drug_Shortages/IV_Fat_
Emulsions_Product. Май 2013 г. По состоянию на 3 мая 2013 г.

2. Информация для использования в случае нехватки поливитаминов для внутривенного введения — май 2012 г. Веб-сайт Американского общества парентерального и энтерального питания.http://www.nutritioncare.org/lcontent.aspx?id=5346. Май 2012 г. Проверено 1 мая 2013 г.

3. Вопросы нехватки микроэлементов для парентерального питания. Веб-сайт Американского общества парентерального и энтерального питания. http://www.nutritioncare.org/News/Parenteral_Nutrition_Trace_Element_Product_
Shortage_Considerations. Май 2011 г. По состоянию на 1 мая 2013 г.

Цинк | PeaceHealth