Лечение остеопороза у детей, препараты

Детский остеопороз – головная боль современных педиатров. Проявляется он обычно у подростков, когда начинается пора полового созревания. Диагностировать его можно, когда ребенок еще находится в утробе матери. Лечение остеопороза у детей – процесс серьезный и длительный. В ходе него применяются следующие препараты:

• Витамин Д. Можно употреблять в комбинации с кальцием. Он помогает нормализовать обменные процессы.
• Кальцитонины и эстрогены. Подходят натуральные и искусственные вещества, рассасывают костную ткань.
• Препараты, стимулирующие образование костей – стероиды и соматотропный гормон.

При выборе препаратов необходимо учитывать состояние метаболизма костной ткани, общее состояние ребенка. Также необходимо проводить ультразвуковую денситометрию, характеризующую качество костной ткани.

Причины заболевания

Диагностировать симптомы болезни можно даже тогда, когда ребенок еще находится в материнской утробе. Причинами возникновения патологии могут стать:

• Недоношенный плод;
• Хроническая болезнь у матери, наличие патологий;
• Нездоровый образ жизни и неправильное питание матери во время беременности;
• Кислородная недостаточность плода.

Если ребенок родился здоровым, но на первом году жизни у него проявилась болезнь, причинами могли стать:

• Недостаток витамина D;
• Недостаток ультрафиолета;
• Вскармливание ребенка смесями;
• Несоблюдение норм гигиены.

Причинами появления остеопороза у подростков могут стать:

• Нездоровый образ жизни, употребление алкогольных напитков, курение;
• Скудный рацион питания, недостаток витаминов;
• Малая подвижность;
• Хронические болезни;
• Воспалительные патологии;
• Недостаток молочной продукции в рационе.

Симптомы остеопороза

В раннем возрасте ярко выраженных признаков болезни нет. Единственное, что может заставить родителей проявить беспокойство – это постоянная боль в спине, ногах.

Дети могут постоянно мучиться с переломами. Внешние признаки:

• Дети с остеопорозом отстают в росте от своих сверстников;
• Плохая осанка, искривление позвоночника, выпяченный живот;
• Могут образовываться асимметричные складки.

При появлении ассиметрии, суставы ребенка будут испытывать разную, неравномерную нагрузку, что может впоследствии перейти в хроническое заболевание суставов.

Часто родители, стремясь вылечить своего ребенка, прибегают к народной медицине. Возможно, для профилактики болезни, такие методы не будут лишними. А вот лечить недуг лучше в профессиональных клиниках у специалистов.

Профессиональное лечение остеопороза у детей оказывает наша клиника. Мы гарантируем, что все препараты для избавления от этой болезни, которые применяются нашими докторами – высшего качества и от лучших производителей. Наш центр профилактики и лечения остеопороза приглашает вас пройти курс лечения и подарить своему ребенку здоровую жизнь!

[ao_block]

Остеопороз в детском возрасте: особенности минерализации скелета у детей, профилактика и лечение | Таранушенко

1. Ключников С.О., Кравчук Д.А., Оганнисян М.Г. Остеопороз у детей и его актуальность для детской спортивной медицины. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2017;62(3):112–120. doi: 10.21508/10274065-2016-61-3-112-120.

2. Мальцев С.В., Мансурова Г.Ш. Снижение минеральной плотности кости у детей и подростков: причины, частота развития, лечение. Вопросы современной педиатрии. 2015;14(5):573–578. doi: 10.15690/vsp.v14i5.1442.

3. Тыртова Д.А. Эрман М.В., Тыртова Л.В., Ивашикина Т.М. Остеопороз в детском и подростковом возрасте: состояние проблемы. Вестник Санкт­Петербургского университета. Медицина. 2009;(2):164–173. Режим доступа: https://еlibrary.ru/item.asp?id=12792336.

4. Громова О.А., Торшин И.Ю., Гусев Е.И., Захарова И.Н. (ред.). Витамин D смена парадигмы. М.: ТОРУС ПРЕСС; 2015. 464 с. Режим доступа: https://www.rfbr.ru/rffi/ru/books/o_1955521#421.

5. Баранов А.А., Щеплягина Л.А. (ред.). Физиология роста и развития детей и подростков (теоретические и клинические вопросы). 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2006.

6. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: практическое руководство. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Издатель Мокеев; 2000. 195 с.

7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., Гребенникова Т.А. и др. Остеопороз: клинические рекомендации МЗ РФ. М.; 2016. 104 с. Режим доступа: https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/rec_osteopor_12.12.16.pdf.

8. Захарова И.Н., Творогова Т.М., Воробьёва А.С., Кузнецова О.А. Микроэлементоз как фактор формирования остеопении у подростков. Педиатрия. 2012;91(1):67–75. Режим доступа: https://pediatriajournal.ru/archive?show=319&section=3283.

9. Щеплягина Л.А., Самохина Е.О., Сотникова Е.Н., Круглова И.В. Эффективность пищевой профилактики нарушений роста в дошкольном возрасте. Педиатрия. 2008;87(3):68–72. Режим доступа: https://pediatriajournal.ru/archive?show=290&section=2122.

10. Коденцова В.М., Намазова-Баранова Л.С., Макарова С.Г. Национальная программа по оптимизации обеспеченности витаминами и минеральными веществами детей России. Краткий обзор документа. Педиатрическая фармакология. 2017;14(6):478–493. doi: 10.15690/pf.v14i6.1831.

11. Дедов И.И., Петеркова В.А. (ред.). Руководство по детской эндокринологии. М.: Универсум Паблишинг; 2006. 595 с.

12. Брук Ч.Г.Д., Браун Р.С. (ред.). Руководство по детской эндокринологии. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009. 352 с.

13. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. (ред.). Эндокринология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2013. 832 c. Режим доступа: https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970444962.html.

14. Петеркова В. А., Коровина Н.А., Балева Л.С., Болотова Н.В., Бутко Т.С., Доскина Е.В. и др. Дефицит кальция и остеопенические состояния у детей, диагностика, лечение, профилактика: научно­практическая программа Союза педиатров России. М.; 2006. 48 c. Режим доступа: https://www.grweb.su/portfolio/mali/pdf/Ca.pdf.

15. Дыдыкина И.С., Дыдыкина П.С., Алексеева О.Г. Вклад микроэлементов (меди, марганца, цинка, бора) в здоровье кости: вопросы профилактики и лечения остеопении и остеопороза. Эффективная фармакотерапия. 2013;(38).42–49. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=22485862.

16. Платицына Н., Болотнова Т. Остеопороз и хроническая обструктивная болезнь легких: факторы риска, особенности сочетанного течения. Врач. 2014;(11):48–50. Режим доступа: http://pulmo.rusvrach.ru/archive/vrach-2014-11-15.pdf.

17. Шапорова Н.Л., Трофимов В.Н. Вторичный остеопороз у пациентов с хронической обструктивной патологией легких. Медицинский совет. 2013;(11):54–57. doi: 10.21518/2079-701X-2013-11-54-57.

18. Белова Н.А., Костик М.М., Буклаев Д.С., Попков Д.А., Попков А.В., Губин А.В. и др. Федеральные клинические рекомендации (протокол) по оказанию помощи пациентам с несовершенным остеогенезом. М.; 2016.

19. Кисельникова Л.П., Алексеева И.А., Щеплягина Л.А. Оценка обеспеченности кальцием детей подросткового возраста с высокой активностью кариеса. Российская стоматология. 2013;(2):31–34. Режим доступа: https://www. mediasphera.ru/issues/rossijskaya-stomatologiya/2013/2/032072-6406201326.

20. Баранов А.А., Тутельян В.А., Мошетова Л.К. (ред.) Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции». М.: ПедиатрЪ; 2018. 96 с. Режим доступа: https://mamazanuda.ru/wp-content/uploads/2019/04/vitamin-D-2018-full.pdf.

21. Щеплягина Л.А, Чибрина Е.В., Римарчук Г.В., Самохина Е.О., Круглова И.В. Эффективность комбинированного препарата кальция и D3 у детей со снижением костной прочности. Вопросы практической педиатрии. 2009;4(4):20–23. Режим доступа: https://atesmedica.ru/upload/articles/omniarticles/effektivnost_calciy_d3.pdf.

22. Trejo P., Rauch F. Osteogenesis imperfecta in children and adolescents new developments in diagnosis and treatment. Osteoporos Int. 2016;27(12):3427–3437. doi: 10.1007/s00198-016-3723-3.

23. Hoyer-Kuhn H., Netzer C., Koerber F., Schoenau E., Semler O. Two years’ experience with denosumab for children with osteogenesis imperfecta type VI. Orphanet J Rare Dis. 2014;9:145. doi: 10.1186/s13023-014-0145-1.

Остеопороз / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Остеопороз — это системное заболевание скелета, основными проявлениями которого является снижение костной массы и нарушение микроархитектоники костной ткани, ведущее к увеличению риска переломов. Заболевание связано со снижением прочности кости и проявляющееся переломами костей при неадекватно малой травме.

Мы относимся к своему скелету, как к некоему крепкому каркасу, который по завершении роста остается неизменным до конца жизни. Это вовсе не так: костная ткань является живой, постоянно меняющейся структурой, где непрерывно происходят два противоположных процесса – разрушение «старой» кости и образование «новой». Кость также является хранилищем микроэлементов (кальция, фосфора, магния). Любое патологическое изменение количества этих элементов в крови, незамедлительно скажется на кости – она начнет продуцировать в кровь недостающие минеральные вещества, поддерживая метаболизм. Естественно, подобное «донорство», особенно, если оно становится частым, не может не сказаться на качестве кости. Заболеваний костной системы великое множество, остеопороз – лишь одно из них.

Классификация

Первичный остеопороз

Это наиболее частая форма заболевания. К ней относятся:

• постменопаузальный остеопороз
• сенильный (т.е. старческий) остеопороз
• ювенильный (т.е. остеопороз в юношеском возрасте)
• идиопатический остеопороз (когда явной причины страдания кости не найдено).

Вторичный остеопороз

Он имеет множество причин, когда возникает не первичное поражение костной ткани, а совсем другие заболевания организма, одним из проявлений которых является остеопороз.

В эту группу относят остеопороз при эндокринных заболеваниях, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, заболеваниях почек, системных заболеваниях, заболеваниях крови и даже приеме многих медикаментов.

Симптомы

По сути, остеопороз — бессимптомное, до поры до времени «молчаливое» заболевание. Его можно распознать по следующим проявлениям:

• иногда пациенты могут пожаловаться на хронические боли в спине или в костях конечностей, в ребрах. Боли способны присутствовать как в покое, так и усиливаться при длительном статическом положении (стоя, сидя), при небольшой физической нагрузке
• больные могут самостоятельно отметить изменение осанки — спина стала «круглой», уменьшилось расстояние между ребрами и костями таза, увеличился живот (стал «выпирающим вперед» и не убирающимся при втягивании)
• может стать заметным снижение в росте, как правило, на этот симптом обращают внимание родственники или сам пациент может заметить, что «раньше дотягивался до мебельных полок, а теперь не могу достать», «не могу развесить белье, т.к. не дотягиваюсь до повешенной несколько лет назад бельевой веревки».
• переломы костей, которые не могут остаться незамеченными (это в основном переломы костей конечностей, а переломы и деформации позвонков могут клинически себя не проявить – и пациент не будет о них знать до рентгенологического обследования). Особенно должны насторожить переломы от минимальной травмы, неадекватной силе травмирующего агента. Это так называемые низкоэнергетичные переломы (падение с высоты собственно роста, резкие повороты туловища, поднятие тяжестей, интенсивный массаж и т.д.).

Длительное время считалось, что болеют только женщины пожилого и старческого возраста (это было заболевание пожилых женщин). Конечно, чаще так и бывает – заболевание поражает женщин старшей возрастной группы, находящихся в менопаузе. Но остеопороз может поражать и мужчин, и женщин молодого возраста, а иногда даже детей.

Диагностика

«Золотым стандартом» диагностики является рентгеновская денситометрия поясничного отдела позвоночника и бедра. Этот метод позволяет оценить минеральную массу кости, что будет информативно при установлении диагноза, и что немаловажно, при наблюдении за состоянием кости в ходе лечения. Определяемая по денситометрии костная масса способна сориентировать, насколько пациент рискует получить остеопоротический перелом.

Может потребоваться традиционное рентгенологическое исследование (рентген костей различных отделов скелета). Этот давно известный метод не ушел в прошлое, он позволяет определить деформации костей, переломы, наличие зон перестройки костной ткани.

Уточнение состояния фосфорно-кальциевого обмена — лабораторное исследование крови и мочи, по результатам которого будет определяться необходимое индивидуальное лечение.

Необходимо оценить лабораторно также функцию почек и печени. Иногда может потребоваться эндоскопическое исследование ЖКТ с малоинвазиной и безболезненной для пациента биопсией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для уточнения изменений в этих отделах.

Зачастую, приходится уточнять лабораторные показатели, отражающие функцию эндокринных желез. Функциональное состояние этих органов способно существенно повлиять на костную ткань.

Назначать необходимое обследование должен только компетентный врач эндокринолог после очного осмотра пациента. В силах врача обеспечить пациента информацией по заболеванию именно у него, обсудить дальнейшее лечение, и почему именно это лечение является выбором для пациента; как наблюдать, обследовать и на что обращать внимание в ходе терапии.

Лечение

Поскольку в основе развития остеопороза лежит преобладание разрушения кости над образованием костной ткани, то общим принципом лечения остеопороза является назначение препаратов, угнетающих резорбцию кости (т.е. дальнейшую потерю костной минеральной массы). Иногда требуется назначение препаратов, стимулирующих образование костной ткани. Это патогенетическая терапия (направленная на сам патологический механизм страдания кости). Препарат для лечения «не один», поэтому сориентироваться в правильном лечении может только специалист, имеющий опыт в лечении остеопороза.

Лечение остеопороза также не обходится без дополнительного назначения препаратов кальция и витамина D.Терапия препаратами кальция и витамина D не является самостоятельным лечение остеопороза, это как бы фон лечения, призванный обеспечить строительный материал для кости. Т.е. кальций — это «камень» в «постройке кости», а витамин D — «рабочий», помогающий строить.

В нашей клинике мы имеем опыт применения всего арсенала медикаментозных препаратов для лечения остеопороза, опыт контроля в ходе лечения заболевания, что обеспечивает наилучший эффект от терапии.

Прогноз

При грамотном лечении и наблюдении за больным, прогрессирование потери костной массы и риск переломов можно притормозить. Уже возникшие переломы позвонков и периферических костей, конечно, не исправить. Но даже остановка прогрессирования болезни на фоне остеотропной терапии  считается успехом в лечении. Если же удается добиться прироста массы кости, то это еще более позитивно сказывается на течении заболевания.

Поскольку в лечении такого серьезного заболевания, как остеопороз мы работаем больше «на перспективу», стараясь остановить прогрессирование заболевания, то эффект от лечения заметен не быстро.

Для пациента важно не бросить лечение на полпути, а постоянно быть в контакте с лечащим врачом для обсуждения деталей лечения.

Это возможно только при грамотном кураторстве (так называемом «ведении» больного основным лечащим врачом с привлечением консультативной помощи врачей других специальностей, если того требует конкретная клиническая ситуация). Прогноз при таком подходе к терапии наиболее благоприятен в отношении качества жизни больного и лечения заболевания.

Рекомендации и профилактика

Генетическую предрасположенность к остеопорозу мы изменить не в силах, но зато можем повлиять на другие факторы, способствующие болезни. Коррекция образа жизни: активный образ жизни, занятие физкультурой, отказ от курения и умеренное потребление алкоголя, поддержание нормальной массы тела (без фанатичного достижения низкого веса, граничащего с истощением, но и без ожирения), активное потребление продуктов, обеспечивающих положительный кальциевый баланс, позволят предотвратить потерю костной массы. Обсуждение с лечащим врачомпринимаемых препаратов для лечения других заболеваний и влияния их на костную ткань, обсуждение мер защиты костей от побочного влияния препаратов тоже способно уберечь кости от остеопороза.

Как известно, лучшее лечение — это профилактика болезни. Поскольку заболевание может иметь множество причин, то и профилактика тоже должна быть многоплановой.

Часто задаваемые вопросы

Как заподозрить остеопороз?

Из самых простых и доступных средств необходимо просто измерить рост и обратить внимание на осанку. В обычной взрослой жизни мы не измеряем свой рост и при обращении врача к нам с данным вопросом просто указываем на свой «рост в молодости» или ориентируемся на рост, указанный на ярлычке нашей одежды. Тем не менее, полезно уточнять свой рост ежегодно. Снижение в росте более 5 см в сравнении с ростом в молодости или снижение в росте более 2,5 см за год говорит о высокой вероятности остеопороза. Дело в том, что изменение осанки, округление спины, согбенность являются внешними признаками остеопороза, когда снижается высота позвонков (возникают патологические компрессионные переломы  тел позвонков). Иногда пациенты обращают внимание на «никак не убирающийся живот» при отсутствии общего избытка веса. Это тоже может свидетельствовать об  остеопорозе, когда в результате бессимптомных переломов и деформаций позвонков уменьшается высота позвоночника,  следовательно,  уменьшается объем брюшной полости. Внутренним органам нужен для своего комфортного размещения прежний объем, вот и происходит выступание живота вперед.

 Перелом костей скелета при неадекватно малой травме  – основной признак остеопороза. Правда, случившийся перелом свидетельствует о далеко зашедшем процессе страдания кости, когда потеря костной массы уже велика и возврат ее к норме просто невозможен. Пациенты справедливо спрашивают: «Неужели нужно просто сидеть и ждать перелома, чтобы удостовериться в болезни?!».  Считается, что поголовное обследование всех пациентов на предмет выявления остеопороза нецелесообразно, но оно точно потребуется людям, которые больше других рискуют заболеть остеопорозом. 

Переломы каких костей скелета являются типичными при остеопорозе?

Поскольку остеопороз – процесс, затрагивающий весь скелет, то остеопоротический перелом может случиться в любом отделе скелета. Наиболее частыми, «излюбленными местами» являются кости предплечья («перелом запястья», как называют его пациенты), шейка бедра (очень тяжелый перелом, после которого пациент нередко погибает или  становится инвалидом), позвонки. 

Стоит ли идти на прием к врачу и затевать обследование?  Кто точно нуждается в обследовании и наблюдении за состоянием костной ткани?

Вы в группе риска по развитию остеопороза и переломов костей скелета, а возможно, уже болеете, если:

1. У Вас были переломы костей от минимальной травмы: спонтанные или при падении с высоты собственного роста, случайно обнаруженные при рентгенографии компрессионные переломы позвоночника
2. Ваш возраст старше 65 лет
3. В Вашей семье есть больные остеопорозом (этот диагноз не обязательно должен стоять в амбулаторной карте), т. е.  если в семье есть близкие родственники: мать, отец, родные сестры и братья, перенесшие переломы костей от минимальной травмы в возрасте после 45-50 лет
4. Вы имеете низкую массу тела, Ваш индекс массы тела (ИМТ) менее 20 кг/м2 или вес ниже 57 кг
5. У Вас выявлен дефицит половых гормонов. Ранняя менопауза у женщин (40-45 лет), хирургическая менопауза (удаление матки и/или придатков), длительная аменорея (более года) у молодых пациенток; недостаток тестостерона у мужчин – признаки, указывающие на возможность появления остеопороза.
6. Злоупотребление алкоголем, курение — значимые факторы в развитии остеопороза
7. Вы не любите молочные продукты (основной источник кальция). Низкое потребление кальция с пищей способствует развитию остеопороза. Организм человека не синтезирует кальций самостоятельно. Мы всецело зависим от поступления этого минерала извне. И если этого элемента (крайне важного, участвующего во всех процессах жизнедеятельности – от свертывания крови до передачи нервного импульса) поступает недостаточно, он вымывается из костной ткани.
8. У Вас есть хотя бы одно их хронических заболеваний, таких как сахарный диабет, ревматические заболевания, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, целиакия,  хронические заболевания печени, состояния после резекции желудка, кишечника, заболевания эндокринной системы, заболевания почек, заболевания крови.
9. Вы принимаете преднизолон или его аналоги (по любому заболеванию), или вынуждены принимать противосудорожные препараты, или принимаете психотропные лекарственные средства.

(По материалам «Клинических рекомендаций по остеопорозу» под ред. проф. Лесняк, проф. Беневоленской, 2010г). 

Вы обнаружили у себя факторы риска развития остеопороза, что необходимо сделать дальше?

Естественно, необходимо внимательно отнестись к оценке состояния костной ткани, возможному сбережению имеющейся  костной массы, дабы избежать переломов костей. Для этого нужно обратиться к врачу и обсудить план дальнейшего обследования. Именно очная беседа с врачом позволит не упустить важные обследования и избежать «лишних» анализов. 

В результате обследования был выявлен остеопороз. Еще ничего не беспокоит, переломов костей не было, а нужно ли лечиться?

При установленном остеопорозе необходимо и лечиться, и наблюдать за состоянием костной ткани. Здесь мы работаем «на перспективу», дабы приостановить или свести к минимуму потерю костной массы.

Если болезнь появилась и все равно ее не удастся «полностью вылечить», а только притормозить, существуют ли лекарственные средства против этого заболевания?

Лекарственные препараты для профилактики и лечения остеопороза существуют. Базовой терапией необходимо назначить препараты кальция, так чтобы поступление кальция в организм с лекарствами и пищей соответствовало нормальному (1000-1500 мг в сутки). Но только назначением препаратов кальция ограничиться нельзя – это не основное лечение заболевания, кальций является лишь одним из «строительных блоков  в реставрации кости». Далее обязательно подключаются специальные препараты, тормозящие разрушение кости или стимулирующие костеобразование.

Назначить лечение, определиться с выбором препарата, отследить переносимость и эффективность лечения может только врач эндокринолог. 

Я получаю лечение по остеопорозу и «ничего не чувствую», как узнать действует ли лекарство и помогает ли оно?

Отследить эффективность лечения можно не сразу, кость достаточно медленно набирает массу, поэтому только спустя 1-2 года лечения  мы можем сделать специальное рентгенологическое обследование и уточнить прирост кости. Лабораторные показатели кальциевого обмена можно и нужно неоднократно на фоне лечения, они тоже позволят сориентироваться в правильности выбора терапии.   

Тот факт, что я получаю лечение от остеопороза, является 100% гарантией, что переломов костей не будет?

К сожалению, такой 100% гарантии даже при условии правильного лечения, врачи дать не в состоянии. Перелом костей возможен и на фоне лечения, и после окончания лечения. Тем не менее, если в один ряд поставить пациентов с остеопорозом, которые лечились и тех, кто лечения не получал, то в первой группе (леченных) частота переломов будет значительно ниже.

Истории лечения

Случай №1

Пациентка С., 58 лет. Жалуется на боли в спине, возникающие при ходьбе и при длительном вертикальном положении. После отдыха в положении лежа боли уменьшаются, но спина «постоянно устает». Родственники больной заметили, что пациентка стала меньше ростом, сгорбилась.  Сама пациентка отметила, что перестала доставать до навесных полок в кухне, связала это 2с возрастом». Самостоятельно от болей в спине использовала различные гели, мази, которые производили временный эффект. Пациентка частным порядком обратилась за помощью к массажисту. Рентгенологического обследования до проведения процедур не проводилось. На фоне третьего сеанса интенсивного массажа спины  возникла резкая боль в области позвоночника. Боли в спине не утихали, пациента не могла встать с кровати из-за болей. Была госпитализирована в отделение травматологии, где был выявлен «свежий перелом» одного из позвонков в грудном отделе позвоночника и множественные «старые» переломы и деформации позвонков в грудном и поясничном отделах позвоночника, о которых ранее пациентка не знала.

Установлен диагноз остеопороза. В беседе с пациенткой установлено, что рано прекратились менструации (с 41 года), и гормональной заместительной терапии половыми гормонами не проводилось. Имеется сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта – хронический атрофический гастрит, дуоденит. Пациентка практически не употребляет молочных продуктов (не любит, прием молока часто дает вздутие живота, послабление стула). При уточнении наследственности стало известно, что мать пациентки умерла в возрасте 74 лет после перелома шейки бедра.

Пациентке было проведено лабораторное обследование для уточнения состояния кальциевого обмена. Назначена терапия для лечения остеопороза. После улучшения самочувствия пациентка проходила реабилитационное лечение в специализированном отделении. Эффект от лечения отмечает, но жалеет, что не знала о таком заболевании, как «остеопороз» и не обратилась за помощью раньше.

Случай №2

Пациентка К., 52 года. В течение 4-х лет стала отмечать боли в спине, в костях таза, в ногах. Судороги в мышцах рук и ног. Присутствовала общая слабость, самопроизвольно стал снижаться вес (за 4 года похудела на 18 кг).

В связи с болями в спине, ограничивающими передвижение, неоднократно выполнялось обследование: МРТ, рентгенография различных отделов позвоночника. Описывались признаки распространенного остеохондроза с грыжеобразованием в поясничном и крестцовом отделах позвоночника. Получала терапию противовоспалительными, обезболивающими, противосудорожными препаратами, но ощутимого эффекта от терапии не было. В связи с продолжающимся снижением веса, нарастающими жалобами на общую слабость, пациентка была обследована для исключения онкологической патологии, в ходе обследования данное предположение не подтвердилось. Постепенно самочувствие еще более ухудшилось, появились переломы костей (ребра, ключица, кости голени) при небольшой травме (упала дома), перестала сама передвигаться даже в условиях квартиры. При лабораторном обследовании было выявлено значительное снижение гемоглобина, низкий уровень кальция крови и очень высокий уровень паратиреоидного гормона. Был выявлен тяжелый остеопороз.

В связи с полученными данными, в ходе уточняющего обследования у пациентки была выявлена целиакия. Этот диагноз у данной пациентки был впервые установлен уже в зрелом возрасте. Раньше пациентка о данной болезни не знала.

При ретроспективном расспросе, больная указывала, что «всегда трудно было набрать вес, была всю жизнь худенькой», стул был частым (3-5 раз в сутки), при приеме некоторых продуктов (хлеб, овсяная каша) возникали поносы. С детства часто болел живот. Должного внимания на данные расстройства тогда не уделялось. Сама пациентка давно привыкла к особенностям функции своего желудочно-кишечного тракта, считая это своей индивидуальной нормой, старалась «подстроиться» под ситуацию.  Прогрессирующая  клиника (боли, переломы, изменения в лабораторных показателях) возникла только в возрасте более 50 лет, после наступления менопаузы.

Правильно установленный диагноз и лечение в виде постоянной специализированной диеты, при минимальном медикаментозном лечении, позволили остановить прогрессирование болезни. Пациентка чувствует себя хорошо, переломов не было, боли в костях не беспокоят. При динамическом обследовании выявлено улучшение состояния костной плотности.

Эти примеры демонстрируют необходимость всестороннего обследования пациентов для выявления причины остеопороза, не списывая все проявления патологии костной ткани только на «возраст». Патология желудочно-кишечного тракта может значительно изменять метаболизм костной ткани, приводя к развитию тяжелого остеопороза.

Остеопороз в стоматологии — причины, симптомы, диагностика

Остеопороз – обменное заболевание костной ткани, которое характеризуется уменьшением ее плотности, из-за чего развивается хрупкость костей и склонность к переломам даже при незначительном ушибе.

Чаще всего развитие болезни связано с угнетением половой функции и старением организма, поэтому большинство пациентов – женщины 50+ и мужчины 70+. Однако остеопороз может быть вызван другими факторами, поэтому встречается у молодых людей и даже детей. 

Общее состояние костной ткани неразрывно связано с состоянием зубов, челюсти и пародонта – истощается минеральный состав эмали, начинает развиваться кариес, десневая ткань становится рыхлой. 

Как остеопороз влияет на зубы и ткани пародонта

В процессах синтеза костной ткани первостепенную роль играет кальций (Са). Из общего количества кальция, содержащегося в организме, 98,9% приходится на кости и зубы. При развитии остеопороза падает костная масса и количество кальция в организме. Кости становятся хрупкими, зубная эмаль истончается, а значит снижается ее защитная функция. 

В стоматологической практике болезнь проявляется такими симптомами:

• Повышается чувствительность зубов – они болезненно реагируют на горячее, холодное, кислое. 
• Возникает предрасположенность к кариесу – зубы начинают быстро разрушаться.
• Разрежение костной ткани приводит к тому, чтоб зубы начинают шататься, а протезирование при помощи мостовидных конструкций и имплантатов становится затруднительным.
• Остеопороз оказывает негативное влияние на ткани пародонта – он становится более рыхлым.

Согласно клиническим исследованиям остеопороз усугубляет течение пародонтоза. Наблюдения проводились среди женщин среднего и пожилого возраста больных пародонтозом. Одна группа исследуемых имела диагностированный остеопороз, другая нет. У пациенток с недостаточностью костной ткани пародонтоз протекал значительно тяжелее, а именно наблюдалась большая степень атрофии пародонта, которая приводила к обнажению корня зуба. У женщин с нормальной плотностью кости пародонтоз имел более легкую форму. Исследование показало, что лечение остеопороза может оказать положительное влияние не только на состояние зубов, но и десен. А также, что измерение плотности костной ткани может дать прогноз по динамике протекания пародонтоза и предсказать его возможное появление.

Кроме зубов и десен, остеопороз оказывает влияние на состояние волос и ногтей. Ногти становятся ломкими, волосы тусклыми, истонченными и склонными к выпадению. 

Можно сказать, что ранним признаком нехватки кальция в организме и развивающегося остеопороза является ухудшение здоровья зубов, ногтей и волос. 

Диагностика остеопороза

Для измерения плотности кости применяют метод денситометрии, которая проводится такими методами:

• Рентгеновский снимок. Позволяет диагностировать остеопороз, когда до 30% ткани уже потеряно. Хотя его тоже применяют, но больше для диагностики патологических переломов.
• Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия DXA. Позволяет выявить разрежение кости на стадии остеопении, когда костная масса уменьшилась, но остеопороза еще нет. Наиболее применимый метод.
• Ультразвуковая диагностика. УЗ-волны по-разному проходят через среды разной плотности, что позволяет диагностировать плотность кости. Чувствительность современных УЗИ-аппаратов дает возможность выявить потерю от 2–5% костной массы.
• Количественная КТ или МРТ.

Кому нужно пройти обследование

Однозначным показанием для проведения обследования являются патологические переломы, которые возникают, если человек слегка ушибся или упал с небольшой высоты. 

Также контролю подлежат люди из групп риска:

• Женщины в период менопаузы.
• Люди 70+ обоих полов.
• Женщины кормящие грудью.
• Люди с анорексией – сочетание недостатка питания и малого веса ведет к повышенному риску заболевания.
• Пациенты, постоянно принимающие кортикостероиды.
• Люди с болезнями печени, почек, крови, системными заболеваниями.
• Лица, которые были вынуждены долго пребывать в состоянии иммобилизации (неподвижности).

Также к остеопорозу ведет употребление кофе в больших количествах, курение и алкоголизм. 

Лечение и профилактика остеопороза в стоматологии

Остеопороз – болезнь системная, а значит его лечение и профилактика должны быть тоже системными. Стоматологическое лечение носит вспомогательный, местный характер, но тоже играет важную роль в сохранении зубов.

Системная терапия

Лечение остеопороза:

• Физическая активность. Для роста костной ткани крайне важна дозированная нагрузка. В целях профилактики нужно больше ходить и заниматься обычными физическими упражнениями. Для лечения – необходим специально разработанный комплекс ЛФК.
• Насыщение организма витамином D и кальцием. В целях профилактики достаточно придерживаться правильного питания, уптребляя около 800–1000 мг кальция в сутки и 800 МЕ витамина D. Для комплексного лечения обязательно добавление препаратов. Лечебная доза витамина D составляет от 1000–2000 МЕ, а максимально допустимая суточная доза – 4000 МЕ. Кальция необходимо 1200–1500 мг/сут. Препараты кальция нужно принимать на протяжение всего курса лечения.
• Лекарственная терапия. Без нее невозможно обойтись при лечении остеопороза. Обычно применяют вещества, предотвращающие разрушение костной ткани – бисфосфонаты, но возможно использование и других препаратов.

Стоматологическое лечение 

Специализированной программы лечения остеопороза в стоматологии нет. Целью терапии является замедление процесса деминерализации зубов и обеспечение их сохранности. Для этого используется реминерализация и фторирование.

Реминерализация

Стоматологическая реминерализация зубов – процедура насыщения эмали минеральными элементами. Обычно это кальций и фтор. Возможна моно-процедура, когда используется один кальций, но вместе со фтором эффект терапии выше.

Реминерализация может быть выполнена мануальным способом, когда врач последовательно наносит на поверхность зубов растворы кальция и фтора, а также физиотерапевтическим – в этом случае эмаль насыщается ионами кальция и фтора при помощи электрофореза или фонофореза.

Фторирование – схожая процедура, но в качестве реминерализирующего вещества выступает фтор. Хоть процентный состав фтора в человеческой эмали по сравнению с кальцием невелик, он играет важную роль в обменных процессах и формировании ее структуры, а также усваивании других элементов, в том числе кальция.

Фторирование бывает простым и глубоким, оба выполняются мануальным методом.

Простое фторирование заключается в нанесении на поверхность зубов при помощи кисточки или индивидуально выполненной каппы фторсодержащего состава. Это недорогие и простые процедуры, однако они действуют лишь на поверхности эмали.

Глубокое фторирование более сложная и дорогая методика, но она дает лучший эффект, так как фтор проникает в глубокие слои эмали. 

Гигиенические процедуры

Для сохранности эмали очень важна гигиена ротовой полости, а при остеопорозе она приобретает особенное значение. Эмаль становится тоньше, а значит она скорее разрушается под действием кислот, которые вырабатывают бактерии.

Поэтому нужно не только тщательно чистить зубы щеткой и зубной нитью, но и выполнять профессиональную чистку зубной поверхности от твердого налета – зубного камня, так как под ним эмаль размягчается гораздо быстрее.

Грамотно подобранный комплекс системного и местного лечения позволит остановить развитие остеопороза и сохранить здоровье зубов.

Профилактика остеопороза у детей и взрослых

Остеопороз – скрытая угроза!

Чтобы понять, насколько тема остеопороза для Вас актуальна, достаточно задать себе три-четыре несложных вопроса:

• Регулярно ли я занимаюсь физическими упражнениями – три раза в неделю или чаще?
• Присутствует ли в моем ежедневном пищевом рационе достаточное количество молочных продуктов (молоко, творог, сыр твердых сортов), мясо и свежие овощи?
• Достаточно ли я потребляю йода и рыбьего жира (рыба, икра, морепродукты)?
• Живу ли я в экологически чистом районе, свободном от вредных выхлопов, смога и табачного дыма?

Если на все вопросы Вы получили положительный ответ, то, действительно, об остеопорозе Вам можно не беспокоиться, но, думаю, мало кто из нас может похвастать регулярной физической активностью, рациональным и сбалансированным питанием и жизнью в Альпах…

По данным определения плотности костной ткани в наших клубах более 35-40% людей в возрасте от 18 лет и более 30% детей в возрасте от 7 лет имеют сниженную плотность костной ткани!

Что такое остеопороз и чем он опасен?

Остеопороз это системное заболевание, которое характеризуется снижением плотности костной ткани и возникновением высокого риска спонтанного перелома кости. Ввиду того, что это заболевание поражает в первую очередь позвоночник, то  остеопороз у детей опасен возникновением нарушения осанки и деформации грудной клетки. Считается, что оптимальной плотность костной ткани становится в возрасте  25-30 лет, и сформированный к этому возрасту прочный костный корсет станет залогом безупречного функционирования всего опорно-двигательного аппарата на всем протяжении жизни. С годами риск возникновения остеопороза растет ввиду присоединения дополнительных факторов риска и естественными процессами старения, но ранняя профилактика остеопороза – это лучшая стратегия в борьбе с этим недугом.

Остеопороз развивается постепенно – и его предшественником является остеопения – сниженная плотность костной ткани, когда качество кости составляет менее 80% от возрастной нормы. Для ранней диагностики  снижения плотности костной ткани необходимо не реже 1 раза в год проходить тест денситометрии – определения плотности костной ткани.  Кстати, в наших клубах определение плотности костной ткани и консультация врача по профилактике и лечению остеопороза входит в формат Вашего годового клубного членства и проводится бесплатно!!!

Причины остеопороза….

Плотность костной ткани зависит от количества  минеральных солей (фосфор, фтор, кальций, магний и др), образующих до 60-65% костной массы и органической части – белков , такие как коллаген и эластин. Кроме того, очень важна роль меди, участвующей в синтезе эластина и коллагена костей, цинка для поддержания оптимального функционирования остеобластов, марганца для синтеза мукополисахаридов костного матрикса, а также бора и кремния для нормального функционирования костной ткани.

Среди факторов, влияющих на развитие остеопороза можно выделить следующее:

• Снижение поступления кальция, витаминов и минералов  вследствие несбалансированного и нерационального питания. К примеру, взрослый человек должен получать ежедневно с пищей не менее 1000 мг кальция, а в период повышенной активности и интенсивного роста до 1300-1500 мг.
• Нарушение транспортировки кальция – дефицит в пище Витамина Д и омега-3 жиров приводит к нарушению транспортировки кальция, даже при достаточном его поступлении с пищей.
• Нарушение усвоения кальция – часто встречается при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Разрушение  костной ткани  в организме может возникать вследствие некоторых заболеваний щитовидной железы и надпочечников, а также при приеме гормональных препаратов, например глюкокортикостероидов.

Кто подвержен остеопорозу?

В последнее время остеопороз значительно помолодел, и не редкостью, к сожалению, стал детский и подростковый остеопороз.

Вот основные факторы риска развития остеопороза:

• Наследственная предрасположенность
• Возраст старше 55 лет
• Эндокринологические заболевания
• Низкое потребления минералов, и в первую очередь кальция.
• Дефицит витамина Д и омега-3 жирных кислот в рационе.
• Гиподинамия.
• Курение, в том числе и пассивное.
• Беременность
• Прием гормональных препаратов.
• Заболевания пищеварительного тракта.
• Дефицит мышечной массы.

Как диагностировать остеопороз?

Не специфическими признаками снижения плотности костной ткани могут послужить боли в спине и суставах, мышечные  боли, быстрая утомляемость.  Также должны насторожить ломкость волос и ногтей, шелушение кожи. Самым достоверным диагностическим критерием является снижение индекса плотности костной ткани при проведении  теста Денситометрии. Мы рекомендуем проходить данное исследование 1-2 раза в год, так как это исследование абсолютно безопасно для организма и поможет выявить заболевание на самой ранней стадии, что  существенно повысит результативность проводимых мероприятий по повышению плотности костей.

Также немаловажен тест определения состава тела и определение соотношения жировой и мышечной ткани, который также бесплатно входит в вашу клубную карту.

Профилактика – лучший способ защиты своей костной ткани!

Согласно механо-статической теории, плотность костной ткани напрямую зависит от количества мышечной ткани и уровня выполняемой физической нагрузки, так как костная ткань адаптируется к усиливающейся физической нагрузке,  путем увеличения своей массы! Поэтому регулярные физические упражнения  лучший защитник от остеопороза!

Питайтесь правильно, вот несколько советов:

1. В ежедневном рационе должны обязательно присутствовать молочные и кисло-молочные продукты, сыр твердых сортов, творог.
2. Морепродукты, а именно омега-3 жиры и йод являются НАИВАЖНЕЙШИМИ при формировании  костной ткани, обеспечивающие полноценное ее функционирование.
3. Не злоупотребляйте кофе, крепким чаем и газированными напитками – кофеин связывает кальций и препятствует его усвоению.
4. Алкоголь нарушает транспортировку и усвоения минералов, и в первую очередь кальция.
5. Питание должно быть разнообразным и сбалансированным, содержать адекватное количество белка, овощей и фруктов.
6. Избавьтесь от вредных привычек, избегайте мест задымленности табачным дымом, так как пассивное курение также в значительной степени влияет на  снижение усвоения кальция организмом.
7. Чаще гуляйте на свежем воздухе, так как витамин Д, необходимый для транспортировки кальция  вырабатывается в нашем организме под воздействием солнечного ультрафиолета.

Как выбрать фитнес клуб? – читать здесь

О пользе тренировок в любом возрасте – читать здесь

Как тренироваться если у меня есть травмы? – читать здесь

Достаточно ли у тебя мышц – читать здесь

Зачем ребёнку фитнес и спорт – читать здесь

Как тренироваться при хронических заболеваниях – читать здесь

Какой твой уровень кардиостресса – читать здесь

О профилактике плоскостопия у детей – читать здесь

Проверь свой позвоночник – читать здесь

Сколько калорий тебе нужно – читать здесь

Узнай свой уровень плотности костной ткани – читать здесь

Что такое кросс форс – читать здесь

Что такое оксидативный стресс – читать здесь

Полный список спортивно-медицинских тестов – читать здесь

Остеомиелит челюсти у детей: симптомы, причины, последствия

Главным признаком острого остеомиелита является боль, которая может проявляться по-разному. Она может концентрироваться в определенной точке или ощущаться распространенной по всей области челюсти. Иногда бывает так: ребенок испытывает спазмы при жевании, ему трудно глотать, а отек мешает открывать рот полностью. Обнаружение подобных симптомов требует срочного осмотра у специалиста.

Гораздо сложнее с маленькими детьми, которые не могут выразить словами, что их беспокоит. В этом случае тревогу следует бить уже при самых общих признаках: слабости, вялости, отказа от пищи, бледности, нарушении сна. Сразу нужно измерить температуру, проверить полость рта на наличие отеков или покраснений, присмотреться к контуру лица, чтобы обнаружить или, наоборот, исключить асимметрию. При наличии любого из перечисленных симптомов нужно показать малыша врачу.

Хронический остеомиелит у детей

Детям для развития хронической стадии достаточно нескольких дней, а то и меньше, поэтому так важно показать их врачу и начать лечение как можно скорее.

После диагностирования остеомиелита у ребенка нужно быть начеку, нельзя прекращать назначенный курс терапии только потому, что симптомы уменьшились или даже, на первый взгляд, исчезли. Хроническую стадию можно сравнить с бомбой замедленного действия: при отсутствии прежней боли и лихорадки может происходить разрушение костной ткани. Скорее всего, ребенок будет продолжать испытывать слабость и переутомление, кроме того, в области челюсти может прощупываться уплотнение, нажатие на которое все-таки будет сопровождаться болью. Также при пальпации области шеи и под челюстью можно обнаружить увеличение лимфоузлов.

Явный сигнал со стороны организма — появление свищей во рту. Свищ представляет собой либо закрытый «мешочек» с гнойным содержимым, похожий на прыщ, либо отверстие, через которое вытекает гной. В запущенных случаях отверстия каналов для выведения гноя могут находиться не только на слизистой, но и на коже.

Это наиболее распространенный вариант развития событий. Однако у ребенка может случиться первичный тип хронического остеомиелита, которому не предшествует острая стадия. Тогда на начальном этапе можно заметить лишь недомогание, слабость и увеличение лимфоузлов. Болезненные ощущения могут присутствовать, но не такие явные, как при остром или вторичном хроническом заболевании.

Если не обращать внимания на перечисленные симптомы и вовремя не обратиться к врачу, то есть риск обнаружить болезнь, когда уже начнется деформация кости и изменение формы челюсти.

Последствия заболевания и реабилитация

Запущенный гнойный процесс затрагивает не только челюсть, но и переходит в челюстные пазухи и орбиты. У маленьких детей воспаление нередко затрагивает даже черепную ямку. Это приводит к дополнительным серьезным заболеваниям, таким как гнойные синуситы и менингиты. При отсутствии лечения воспаление будет распространяться все дальше и дальше, захватывая области на шее и грудной клетке, образуя флегмоны. Одним из тяжелых исходов является заражение крови.

Характерным для детей осложнением хронического остеомиелита является гибель зачатков постоянных зубов. Наличие в челюсти фрагментов омертвевшей твердой ткани способно привести к некрозу.

Деформация челюсти или задержка ее роста и, как следствие, изменение формы лица — это не единственные заметные со стороны осложнения. Остеомиелит челюсти может не только препятствовать функционированию жевательного аппарата, но и довольно заметно влиять на внешность. Из-за дефектов костной ткани могут не формироваться постоянные зубы, а из-за ослабления структуры челюсть может подвергаться частым переломам. Последнее грозит еще и формированием ложных суставов. В дальнейшем могут быть такие «отголоски», как болезни височно-нижнечелюстного сустава (артриты и артрозы).

Реабилитация у детей после изменения формы кости и гибели зачатков зубов происходит постепенно. В период, когда еще формируются кости черепа, оперативное вмешательство сводят к минимуму — зубные протезы ставят временные, также избегают операций из серии пластической хирургии. Зато применяют физиотерапевтические процедуры, способствующие нормализации работы височно-нижнечелюстного сустава. После окончания формирования черепа при необходимости можно делать пластические операции и постоянное протезирование зубов.

Кроме того, дети, у которых был диагностирован остеомиелит челюсти, должны состоять на учете у стоматолога и два раза в год обязательно его посещать.

Диагностика

Диагностика проводится поэтапно. Сначала собираются данные при осмотре пациента. Врач отмечает покраснение, отеки, наличие уплотнений, проверяет устойчивость зубов в лунке. По синюшности слизистой выясняет, где находится очаг воспаления, а путем пальпации определяет наличие гнойных масс.

Выводы врача требуют рентгенографического подтверждения. На снимке будет видно местоположение очага остеомиелита, участков деструкции и уплотнения кости, некротических фрагментов и омертвевших зачатков зубов. Однако в сложных случаях остеомиелита кости обычного рентгена может быть недостаточно и пациента направят на томографию. Кроме того, при наличии свищей может потребоваться фистулография, в процессе которой в каналы с гнойным отделяемым вводят специальное вещество, а затем проводят их рентгеноскопию.

Пациента могут дополнительно направить на анализы крови и мочи, чтобы удостовериться в повышении уровня содержания белков и лейкоцитов, что подтвердит диагноз. С помощью анализа крови также следят за течением болезни, определяя начало ремиссии.

Лечение

После диагностирования остеомиелита лечение включает в себя устранение омертвевших участков и гноя, а также антибиотикотерапию для уничтожения гнилостной микрофлоры.

Если у пациента определен одонтогенный остеомиелит, то удаляют зуб, который стал очагом инфекции. В этом случае гной обычно выходит естественным образом из лунки, но врач может сделать дополнительное отверстие для оттока, если того требует ситуация.

После удаления вскрывают надкостницу для устранения образовавшихся абсцессов. Полости очищают от некротизированных масс, обрабатывают антибиотиками и антисептиками. Терапия предусматривает также применение иммуностимулирующих средств, способствующих восстановлению организма.

При остеомиелите детей госпитализируют, так как им необходим врачебный присмотр и лечение, которое может быть обеспечено именно в отделении хирургии. Чем раньше будет произведена операция, тем вероятнее скорое выздоровление, и наоборот, промедление в этих случаях может грозить серьезными осложнениями.

При хроническом остеомиелите тоже предусмотрено операционное вмешательство для удаления омертвевших частей, например зачатков постоянных зубов. Некротизированные фрагменты должны быть извлечены, иначе они будут поддерживать воспалительные процессы. Однако на первом месте будет медикаментозная терапия: устранение инфекции с помощью антибиотиков, нейтрализация аллергической реакции антигистаминными препаратами и стимуляция иммунитета укрепляющими средствами. Кроме того, применяются такие методики, как лазерная физиотерапия.

Береги кости смолоду. Мифы об остеопорозе у детей, молоке и солнце | СОВЕТЫ | ЗДОРОВЬЕ

Около 8% детей и подростков имеют сегодня диагноз «остеопороз». То есть официально подтверждённое заболевание костной ткани, которое и делает кости настолько хрупкими.

О том, какие его признаки должны стать для родителей сигналами тревоги, кому остеопороз грозит в первую очередь и как с ним бороться, рассказывает, развенчивая популярные мифы, врач-ортопед высшей квалификации, кандидат медицинских наук Елена Щепеткова.

Подробнее — в материале «АиФ-Прикамье».

Миф № 1. Остеопорозу подвержены только пожилые люди

Среди людей после 60–65 лет им действительно больны восемь человек из десяти. Но при этом нельзя забывать, что наши кости разрушаются и строятся постоянно. Причём до 20 лет преобладает процесс строительства, с двадцати до сорока эти процессы равнозначны, а после сорока кост­ная масса физиологически уменьшается. Вот почему в плане формирования костей период до 20 лет очень важен. Особенно первые семь лет. В норме в год у ребёнка должно быть 8–10 зубов, а в семилетнем возрасте половина молочных зубов должна смениться. Кроме того, родителям надо следить за тем, как формируются у ребёнка ногти, как растут волосы. Всё это критерии кальциевого обмена у маленького человека.

Миф № 2. Проблемы с кост­ной тканью случаются лишь у худеньких деток. Полным они не страшны

Такую маленькую хрупкую девочку нарисовал ещё Андерсен в сказке «Принцесса на горошине». Уснуть на множестве тюфяков она не могла. Разумеется, не из-за горошины, а потому, что страдала, скорее всего, остеопеническим синдромом – пониженной плотностью костной ткани. Да, да! Человек с этим заболеванием плохо спит, всё ему мешает. И фенотип в основном тут именно такой. Хотя те же проблемы, пусть и реже, могут быть и у очень полных детей: в этом случае сказывается перенагрузка костей.

Фактором риска является также слишком быстрый рост ребёнка. Это когда всё время стоял на физкультуре последним – и вдруг за год вытянулся на 12–15 см. Ну и, конечно, огромную роль играет гиподинамия. Не зря говорят: в лежачую кость кальций не поступает. Полтора часа быстрой ходьбы (или подвижных игр для младших детей) ежедневно – это минимум. Полезны плавание, бег на лыжах, настольный теннис. А вот с большим теннисом, горными лыжами, чрезмерным увлечением роликовыми коньками, то есть с высокоинтенсивными видами спорта лучше подождать до 15–16 лет, когда сформируются основные зоны роста костной системы.

Миф № 3. Полезнее пить обезжиренное молоко, поскольку кальция в нём больше, чем в молоке с жирностью 3,2%

Да, кальций – главный строительный материал для всего организма, в первую очередь для костей. И то, что в обезжиренном молоке (1%) кальция больше, – это факт. Но, с другой стороны, организму нужен и животный жир: он входит в состав мембран митохондрий, которые обеспечивают клетки энергией. Поэтому предпочтение следует отдавать молоку с жирностью 2,5% – оно наиболее «правильное». Впрочем, и при этой жирности правильным его можно считать лишь при условии качества продукта и правильности упаковки.

К сожалению, качественной молочной продукции на полках магазинов становится всё меньше: заменители молока, непонятно из чего сделанные творожки… К тому же почти нет продуктов в картонной или стеклянной упаковке – сплошной пластик. А ведь жир, контактируя с пластиковой оболочкой, растворяет её и вытягивает на себя вредные вещества. Это присходит даже тогда, когда на пакете, коробочке или пластиковой бутылке написано «Для пищевых продуктов».

Миф № 4. Чтобы поймать необходмую дозу ультрафиолета, при действии которого на кожу образуется витамин D, достаточно быть под открытыми солнечными лучами 20 минут в день

Пермский край – зона очень малой инсоляции: угол падения солнечных лучей у нас менее 35°. А значит, нет возможности даже летом, в солнечные дни, проникать в кожу нужному ультрафиолетовому спектру. Это тем более нереально, если мы находимся в крупном промышленном городе или в радиусе 100 км от него. Неслучайно цифры по остеопеническому синдрому в Пермском крае вдвое выше, чем в среднем по России. У нас его имеют 35–40% детей и подростков из числа обратившихся к врачу с проблемами опорно-двигательного аппарата, а среднероссийский показатель – 18–20%. Поэтому абсолютно всем в нашей зоне по согласованию с врачом необходимо принимать витамин D. Ведь именно этот «солнечный» витамин позволяет усваиваться кальцию. Кстати, адекватную дозу витамина D, просто находясь на солнышке, можно получить лишь на широте Израиля и Египта. Ни на российском юге, ни в Турции, ни в Италии или Испании солнечный спектр её не содержит. Так что, отправляясь туда на пару недель, не стоит прерывать приём витаминов.

Миф № 5. В условиях малой инсоляции нехватку витамина D могут компенсировать жирная рыба, яйца и другие продукты, богатые этим витамином

Во-первых, их столько не съесть, чтобы обеспечить компенсацию. Во-вторых, под воздействием солнечных лучей образуется активный витамин D, а в продуктах содержится его неактивный метаболит. Активным он становится после двойной биохимической реакции в печени и почках, для чего они должны быть здоровы и работать нормально. Активный витамин D «перевозит» кальций в кость, словно трудяга-паровозик. Неактивный же на это не способен. И в результате кальций, поступающий в организм, может отложиться солями в почках либо войти впослед­ствии, во взрослом возрасте, в атеросклеротические бляшки.

По той же причине недопустим бездумный, без консультации со специалистом, приём кальцийсодержащих препаратов. Следует иметь в виду, что среди них пока немного таких, в которых витамин D присутствует в активной форме, готовым к употреблению.

Миф № 6. На руку остеопорозу играют такие заболевания, как сколиоз и плоскостопие

Эти заболевания могут быть уже следствием слабой костной системы. А что дей­ствительно остеопорозу на руку, так это хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, почек, сахарный диабет, а также приём препаратов, не способствующих усвоению кальция. К последним относятся, например, препараты, принимаемые при эпилепсии, гормонозависимой бронхиальной астме, ревматоидном артрите. В свою очередь недостаточность витамина D – это не только хрупкость костей и патологические переломы, но и различные сосудистые нарушения, и возможные эндокринные нарушения, и снижение иммунитета, в том числе противоракового. Другими словами, остеопороз – заболевание очень серьёзное. Жаль, что в России до сих пор нет Национальной программы по его профилактике, какие есть, к примеру, в Швеции и Финляндии.

Творог – без сахара, молоко – без хлеба

Качественные молочные продукты должны быть в меню ежедневно. Ребёнку младше пяти лет необходимо в сутки 1100 мг кальция, с 5 до 16 лет – 1300 мг. Это литр молока, или 200 г твёрдого сыра, или 300 г творога. Но кальций – субстанция очень капризная. Он не сочетается с сахаром, поскольку любит щелочную среду, а сахар создаёт кислую. Поэтому сладкий творог – по сути, самообман: нужный минерал в таком варианте не усваивается. Это относится и к молоку, заедаемому хлебом. Ведь с фитином, входящим в состав злаковых, кальций тоже не дружен и опять-таки выпадает в виде нерастворимых соединений.

И ещё: вымыванию кальция из организма активно способ­ствуют фосфоросодержащие напитки – всевозможные газировки, пепси и кока-кола. А вот холодцу, содержащему хон­дроитин, и яблокам плюс ягодам (клюква, брусника, малина), богатым пектином, – зелёный свет! Потому что связывающие коллагеновые волокна костям очень необходимы.

Признаки недостатка кальция в организме ребёнка:

• быстрая утомляемость
• неспособность долго выдерживать вертикальную нагрузку
• нарушение осанки, сутулость
• деформация костей (Х-образные или О-образные ноги)
• боли в области поясницы
• хрупкие, ломающиеся ногти
• подверженные кариесу зубы
• секущиеся волосы
• повторные переломы без видимых причин в течение полугода.

Детский остеопороз: основы практики, история вопроса, патофизиология

Автор

Манаса Мантравади, доктор медицины, магистр медицины Ассистент-профессор эндокринологии / диабетологии, кафедра педиатрии, Медицинский факультет Университета Индианы

Манаса Мантравади, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Stephanie E Woerner, RN, MSN, FNP-C, CDE Практикующая семейная медсестра, детская эндокринология и диабетология, Детская больница Райли при Университете здравоохранения Индианы, Школа медицины Университета Индианы; Практикующая семейная медсестра, MinuteClinic, Inc

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Линда А. ДиМелио, доктор медицины, магистр здравоохранения Доцент педиатрии, отделение детской эндокринологии и диабетологии, педиатрический факультет Медицинской школы Университета Индианы; Директор группы исследования диабета 1 типа, Детская больница Райли при Университете штата Индиана, Здравоохранение

Линда А. ДиМелио, доктор медицины, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской диабетической ассоциации, Американского общества исследований костей и минералов. , Эндокринологическое общество, Педиатрическое эндокринное общество Среднего Запада, Педиатрическое эндокринное общество, Общество педиатрических исследований

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Янссен
Полученный грант на исследования от: Alexion.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джатиндер Бхатиа, MBBS, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Риджентс Джорджии; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор отделения транспорта / ЭКМО / питания, заместитель председателя отделения клинических исследований педиатрического отделения Детской больницы Джорджии

Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация развития науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Исследование

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Nestle
Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Nestle
Получен доход в размере 250 долларов США или больше от: Nestle.

Дополнительные участники

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Pediatric Research

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Гордон Л. Кляйн, доктор медицины, магистр здравоохранения Клинический профессор ортопедической хирургии и реабилитации, Медицинский факультет Техасского университета

Гордон Л. Кляйн, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского педиатрического общества, Американского общества исследований костей и минералов, Американского общества диетологии, Североамериканского общества детской гастроэнтерологии. и питание, и Общество педиатрических исследований

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Остеопороз у детей — Ребенок с низкой плотностью костей

При остеопорозе у детей кости теряют прочность, что увеличивает вероятность их переломов. Если у вашего ребенка остеопороз, он может сломать кость даже при незначительном ударе.

Если вы не уверены или боитесь диагноза вашего ребенка и того, что он означает для него в будущем, мы можем помочь сделать все немного менее неопределенным.

Информация на этой странице предназначена для того, чтобы помочь вам узнать больше о состоянии вашего ребенка, о том, почему его кости, возможно, потеряли прочность, и как может выглядеть его лечение и долгосрочные перспективы.

Наши медсестры-специалисты также готовы помочь вам, если вам нужна дополнительная информация, заверения или дружеская беседа с кем-то, кто понимает состояние вашего ребенка.

Причины

В большинстве случаев низкая прочность костей вызвана приемом лекарств.

Кости теряют прочность из-за воздействия этого состояния на организм или лекарств, используемых для его лечения.

Сюда входят:

• Воспалительные состояния, такие как ювенильный артрит или болезнь Крона
• Нервная анорексия и проблемы с питанием
• Задержка полового созревания и состояния, приводящие к снижению уровня половых гормонов
• Пероральный глюкокортикоид в высоких дозах для длительного приема, применяемый для лечения астмы и артрита
• Заболевания, приводящие к снижению подвижности, такие как церебральный паралич, травма спинного мозга или мышечная дистрофия Дюшенна
• Лейкемия

Иногда у ранее здорового ребенка неожиданно развивается низкая прочность костей и ломаются кости.Это известно как идиопатический ювенильный остеопороз (IJO). Часто явной причины не удается найти. Это очень редко.

Симптомы

• Кости, которые легко ломаются, особенно длинные кости скелета и позвоночник
• Искривление позвоночника или потеря высоты, вызванная сдавливанием или деформацией костей позвоночника при переломе

Если ваш ребенок испытывает эти симптомы, поговорите со своим врачом. Они могут направить их на обследование, если считают, что у них есть риск остеопороза.

Сканы и тесты

Диагностика остеопороза у детей является сложной задачей, поскольку интерпретировать результаты сканирования плотности костной ткани ребенка непросто.

Если у вашего ребенка есть симптомы остеопороза, его врач может направить его к специалисту больницы для проведения ряда сканирований и тестов.

Лекарства и лечение

Остеопороз, вызванный основным заболеванием или лекарством

В этих случаях лучший курс действий — вылечить основное заболевание или пересмотреть принимаемые лекарства, чтобы остановить или уменьшить его влияние на кости вашего ребенка.

Если это не сработает или ваш ребенок продолжает лечение основного заболевания, его врач может рассмотреть возможность назначения лекарства от остеопороза.

Вы также можете поддержать рост костей своего ребенка, убедившись, что он придерживается сбалансированной, богатой кальцием диеты и получает безопасное воздействие солнечного света для получения витамина D.

Идиопатический ювенильный остеопороз (IJO)

Врач вашего ребенка может назначить лекарство от остеопороза, чтобы помочь укрепить его кости и снизить риск их перелома.

IJO обычно улучшается по мере приближения к половому созреванию, поэтому маловероятно, что вашему ребенку потребуется лечение на неопределенный срок.

Низкая плотность костей и остеопороз у детей

Обзор

Хотя большинство людей ассоциирует остеопороз — состояние, характеризующееся низкой плотностью костей и уязвимостью к переломам — с женщинами среднего возраста и старше, это состояние также удивительно часто встречается у детей.Фактически, родители детей, у которых есть множественные переломы или растяжения в результате, казалось бы, легких травм, могут захотеть рассмотреть возможность обследования своего ребенка.

«За последние десять лет или около того детские ортопеды стали все больше осознавать это заболевание, поэтому мы наблюдаем больше случаев, чем раньше», — говорит Шеваун Дойл, доктор медицины, помощник лечащего хирурга-ортопеда в больнице специальной хирургии (HSS). «Также может быть правдой то, что фактическое число в остальном здоровых детей с низкой плотностью костей увеличивается по разным причинам.«Среди них, по ее словам, менее активный образ жизни, особенно среди городских детей; плохое питание; и уменьшение пребывания на солнце — важном источнике витамина D, который помогает усвоению кальция в пищеварительном тракте.

Увеличение дефицита витамина D также может быть связано с ростом ожирения у детей. Поскольку витамин является жирорастворимым, считается, что он накапливается в жировых клетках этих молодых людей и поэтому становится недоступным системно. Кроме того, исследования показывают, что темнокожие пациенты, как правило, подвержены риску дефицита витамина D, потому что их более высокий уровень меланина в коже блокирует поглощение солнечного света, предотвращая синтез витамина D.

Другие причины низкой плотности костной ткани включают:

• нарушения обмена веществ, такие как нарушение выработки эстрогена, кортикостероидов, гормонов щитовидной железы и паращитовидной железы
• врожденные нарушения, такие как несовершенный остеогенез
• заболеваний, которые требуют хронического использования определенных видов лекарств, которые препятствуют образованию и резорбции костей, таких как глюкокортикоиды и противосудорожные препараты, метотрексат, а также заместительная терапия при заболеваниях щитовидной железы
• почечная недостаточность
• Нервно-мышечная болезнь
• анорексия и
• длительная иммобилизация

Диагностика

Первоначальная оценка низкой плотности костей будет включать лабораторные измерения витамина D, сывороточного кальция, щелочной фосфатазы (фермента, участвующего в минерализации костей), а также гормонов щитовидной железы и паращитовидной железы, оба из которых, если они повышены, могут повлиять на всасывание кальция.

Остеопороз диагностируется у детей с клинически значимыми переломами в анамнезе и низкой костной массой. Клинически значимый анамнез может включать использование любого из упомянутых выше лекарств или наличие расстройства кишечной мальабсорбции, сниженной мобилизации и истории более чем одного перелома или перелома с низкой энергией.

Для измерения минеральной плотности кости детский ортопед использует двойную рентгеновскую асбортиометрию (DXA), при которой два рентгеновских луча разной энергии направляются на измеряемый участок.У детей сайт ограничен позвоночником, поэтому считается, что он дает наиболее полезную информацию. Как только это изображение получено, его сравнивают с «идеальным» стандартом, средним значением BMD (плотность костной массы) у сверстников здорового возраста.

Однако этот способ измерения костной массы у детей не считается полностью надежным. Аппараты, используемые для определения МПК у взрослых, могут значительно занижать МПК у детей, у которых кость от природы менее плотная. Кроме того, в идеале МПК каждого ребенка можно было бы сравнивать с МПК здоровых детей не только того же возраста, но также и пола и уровня зрелости скелета — данные, которые пока недоступны.

Дополнительную информацию можно получить с помощью периферической количественной компьютерной томографии (pQCT), которая различает интрамедуллярную (внутреннюю, губчатую) кость и кортикальную кость (ткань, образующую поверхность кости), которая намного плотнее. Это измерение проводится на запястье или большеберцовой кости. Это измерение полезно, потому что полученные значения не зависят от размера скелета и для его выполнения требуется всего десять минут. Однако в настоящее время он используется только для исследований.

Обычные рентгеновские снимки перелома не дают достоверной информации о качестве кости.Доктор Дойл говорит, однако, что иногда белая часть изображения будет казаться более зернистой и менее плотной и может предупредить ортопеда о возможности того, что у ребенка остеопения (истончение костной ткани, которое может быть предвестником остеопороза. ).

Лечение

Лечение низкой плотности костной ткани у детей обычно начинается с диетического подхода. Хотя большинство семей знают, что их дети должны получать достаточное количество кальция и витамина D в своем рационе, они могут не знать, сколько необходимо, и что потребность в кальции меняется с возрастом.Например, в возрасте девяти лет потребность увеличивается на 500 миллиграммов — до 1300 миллиграммов в день по сравнению с потребностями в восемь лет, и продолжается на новом уровне до тех пор, пока ребенку не исполнится 19 лет и не будет достигнута пиковая костная масса. Цель состоит в том, чтобы в течение этих лет оптимизировать потенциал пациента по закладке новой кости.

В следующей таблице имейте в виду, что большинство продуктов содержат кальций в процентах от дневной нормы взрослого человека в 1000 миллиграммов.В результате вы можете узнать, сколько кальция содержится в продукте, добавив ноль в конце процента. Например, 27%, как указано на упаковке, соответствует 270 мг кальция. Хотя дневная рекомендуемая норма для детей намного меньше, вы все же можете использовать этот трюк, чтобы рассчитать объем кальция в продукте для использования в таблице ниже.

Суточная потребность в кальции

Рождение 6 месяцев	6-12 месяцев	1-3 года	4-8 лет	9-18 лет	19-50 лет
210 мг	270 мг	500 мг	800 мг	1300 мг	1000 мг

Беременным или кормящим матерям 18 лет и младше: 1300 мг в день
Беременным или кормящим матерям 18 и старше: 1000 мг в день

Избегайте потребления более 2500 мг кальция в день.

Помимо молока, существует множество продуктов, которые содержат кальций и могут помочь детям получить достаточный уровень кальция в их ежедневном рационе. Вот некоторые примеры:

Продукты питания	Примеры
Молочные продукты	Молоко, йогурт, сыр
Листовые зеленые овощи	Брокколи, капуста, шпинат
Фрукты	Апельсины
Фасоль и горох	Тофу, арахис, горох, черная фасоль, печеная фасоль
Рыба	Лосось, сардины
Разное	Семена кунжута, патока, кукурузные лепешки, миндаль, коричневый сахар

Поскольку кальций обычно лучше всего усваивается с пищей, Dr.Дойл поощряет своих пациентов удовлетворять свои ежедневные потребности, выбирая те продукты, которые им нравятся, с высоким содержанием кальция. Однако, если их лабораторные тесты продолжают показывать недостаточный уровень, может потребоваться добавка кальция. «Некоторые добавки не усваиваются так же хорошо, как другие, и пациенты по-разному усваивают различные составы, поэтому поиск того, который работает, может оказаться делом проб и ошибок», — говорит д-р Дойл. Анализ крови, который показывает повышение уровня кальция, подтверждает эффективность добавки.

Повышение уровня витамина D у ребенка редко может быть достигнуто одним только выбором питания. Более того, поскольку все больше людей избегают пребывания на солнце, обычно необходимы добавки.

Необходимость в достаточном количестве витамина D была недавно подчеркнута, когда Американская академия педиатрии удвоила рекомендуемое количество, которое следует принимать ежедневно, с 200 международных единиц до 400 международных единиц. По словам доктора Дойла, стандартный нормальный диапазон уровней витамина D в сыворотке крови во многих лабораториях составляет минимум 20 нанограммов на децилитр крови при тестировании.Однако она и ее коллеги из HSS обычно начинают агрессивно лечить детей с концентрацией менее 30 нанограмм на децилитр, поскольку считают, что этого уровня недостаточно.

Некоторые дети, у которых улучшенная диета и добавки не эффективны, могут быть кандидатами на лечение бисфосфонатами, препаратами, которые помогают предотвратить потерю костной массы у взрослых с остеопорозом. «У детей эти препараты показали большие перспективы при остеопорозе, вызванном врожденными нарушениями, такими как несовершенный остеогенез, и также могут быть хорошим вариантом для пациентов с метаболическими нарушениями», — сказал доктор.- говорит Дойл. «Тем не менее, их использование у маленьких пациентов все еще является экспериментальным, и за ним следует очень внимательно следить».

Взгляд в будущее

Большая часть текущей работы по проблеме низкой плотности костной ткани у молодых пациентов сосредоточена на разработке надежных диагностических стандартов, которые также могут привести к более точным рекомендациям по лечению.

Исследователи также пытаются определить, существует ли какое-либо соответствие между конкретными измерениями плотности кости, полученными с помощью DXA, и риском перелома.Такое соответствие установлено у взрослых. Некоторые ортопеды рассматривают ультразвук как средство измерения плотности костной ткани. Хотя эта технология предлагает преимущества портативности и отсутствия радиационного облучения, информация, которую она предоставляет, еще не считается достаточной для подтверждения диагноза остеопороза.

Чтобы узнать больше о лечении низкой плотности костной ткани у детей в HSS, посетите справочную службу врачей или позвоните по телефону 1.877.606.1555.

Размещено: 26.06.2009

Резюме Нэнси Новик

Авторы

Шеваун Маки Дойл, Мэриленд

Доцент лечащего врача-ортопеда, Госпиталь специальной хирургии
Доцент кафедры ортопедической хирургии, Медицинский колледж Вейл Корнелл

Болезнь костей | Райли Детское Здоровье

Болезнь костей у детей может быть вызвана рядом состояний, в том числе:

Дефицит витамина D.
Витамин D позволяет организму усваивать фосфор и кальций из пищи. Фосфор и кальций — два минерала, которые работают вместе, чтобы построить здоровые кости. Сильный дефицит витамина D может привести к истончению, ломкости или деформации костей.

Рахит.
Рахит — это заболевание у детей, при котором кости мягкие и слабые. Большинство детей заболевают рахитом из-за длительного тяжелого дефицита витамина D. Распространенный симптом рахита — искривленные ноги.

Заболевание паращитовидных желез.
Паращитовидные железы вырабатывают паратироидный гормон, который уравновешивает уровни кальция и фосфора в организме. Гиперпаратиреоз возникает, когда паращитовидные железы производят слишком много паратироидного гормона. Это часто вызывается паращитовидными железами, которые увеличиваются, когда в них образуются доброкачественные опухоли. Симптомы гиперпаратиреоза могут включать камни в почках, боли в суставах, частое мочеиспускание и остеопороз. Гипопаратиреоз возникает, когда паращитовидные железы производят слишком мало паратироидного гормона.Это может быть вызвано повреждением паращитовидных желез во время операции, аутоиммунным заболеванием, которое заставляет организм отторгать ткань паращитовидной железы, отсутствием или неисправностью паращитовидных желез, лучевой терапией или низким уровнем магния. Симптомы гипопаратиреоза могут включать мышечные судороги и покалывание в пальцах рук, ног или губ. Псевдогипопаратиреоз возникает, когда организм обычно вырабатывает гормон паращитовидной железы, но не реагирует на него, что вызывает низкий уровень кальция в крови и высокий уровень фосфата в крови. Это редкое генетическое заболевание.Симптомы могут включать катаракту, проблемы с зубами, онемение, судороги и спазмы тела.

Нарушения кальция.
Нарушения, связанные с кальцием, включают гипокальциемию и гиперкальциемию. Гипокальциемия возникает, когда в крови слишком мало кальция. Гипокальциемия может быть результатом дефицита витамина D, гипопаратиреоза или хронического заболевания почек. Общие симптомы гипокальциемии включают мышечные спазмы, онемение, покалывание и судороги. Гиперкальциемия возникает, когда в крови слишком много кальция.Гиперкальциемия может быть вызвана гиперпаратиреозом, раком (например, раком легких или крови), состояниями, повышающими уровень витамина D (например, туберкулезом или саркоидозом), или чрезмерным употреблением добавок витамина D или кальция. Состояние может ослабить кости и нарушить работу сердца и мозга. Другие симптомы гиперкальциемии включают запор, обезвоживание и камни в почках. В обоих случаях симптомы могут быть неочевидными.

Несовершенный остеогенез.
Несовершенный остеогенез, также называемый болезнью хрупкости костей, является генетическим заболеванием, которое присутствует с рождения.При болезни хрупких костей кости легко ломаются.

Ювенильный остеопороз.
Остеопороз — это состояние, при котором кости становятся слабыми, ломкими и склонными к переломам. Когда это происходит у детей, обычно существует основная причина, такая как несовершенный остеогенез, диабет 1 типа, диабет 2 типа, гипертиреоз или дефицит кальция и витамина D. Симптомы остеопороза у детей могут включать боль в суставах, физические деформации, такие как искривление позвоночника, запавшую грудную клетку или хромоту.

Детский остеопетроз.
Детский остеопетроз — это редкое генетическое заболевание, которое проявляется при рождении. В этом состоянии кости не формируются нормально, из-за чего они становятся слишком толстыми, но слабыми и легко ломаются. Это состояние может привести к низкому росту, потере слуха и зрения, частым переломам и частым инфекциям. У детей с этим заболеванием часто бывает низкий уровень кальция в крови и паратиреоидного гормона.

Диагностика заболеваний костей

Врачи в Riley в IU Health диагностируют заболевание костей с помощью следующих обследований и тестов:

• Физический экзамен. Врач вашего ребенка проведет физический осмотр и оценит историю болезни вашего ребенка, чтобы сузить круг возможных причин его или ее симптомов.
• Анализ крови. Если врач вашего ребенка подозревает заболевание костей, он или она может провести анализ крови, чтобы узнать уровни витамина D, кальция, фосфора и паратироидного гормона в крови вашего ребенка. Высокий или низкий уровень этих веществ в крови может указывать на заболевание костей.
• Анализ мочи. Образец мочи может быть проверен на высокий или низкий уровень кальция.Слишком много кальция в моче может указывать на гиперпаратиреоз, а слишком мало кальция может указывать на гипопаратиреоз.
• Рентген. Рентгенография может использоваться для обнаружения аномалий в костях вашего ребенка, включая слишком тонкие, слишком толстые или деформированные кости.
• Сканирование плотности костной ткани. Сканирование плотности костей — также называемое двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрией (DXA или DEXA) — измеряет плотность костей. Сканирование плотности костей часто используется для диагностики остеопороза.Это также может показать, есть ли у вашего ребенка риск развития переломов.

Детский остеопороз | Американская академия педиатрии

1. Coral L. Steffey, MD *

1. ^* Департамент педиатрии, Медицинская школа ECU Brody, Гринвилл, Северная Каролина

Здоровье костей у детей определяется генетикой, диетой, мобильностью , и упражнения, но на него также могут влиять лекарства и хронические заболевания. Хотя диагноз остеопороза может вдохновить пожилых людей на размышления, некоторые дети также уязвимы.Врачи, оказывающие помощь как детям, так и взрослым, должны особо отметить основные различия в диагностике и лечении остеопороза у детей.

Детский остеопороз определяется Международным обществом клинической денситометрии на основании 2 критериев. Во-первых, это «низкое содержание минералов в костях или их минеральная плотность». Дети с минеральной плотностью костной ткани на 2 или более стандартных отклонения ниже среднего, измеренной с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA), имеют «низкое содержание минералов в костях.DXA, при котором пациенты подвергаются воздействию малых доз ионизирующего излучения, является единственным действующим эталоном для оценки минеральной плотности костной ткани у детей. Измерения пациента сравниваются со стандартами для возраста, пола и размера тела, и результат отображается в виде балла Z , при этом значение менее –2,0 является отклонением от нормы. К сожалению, вариативность радиологической техники, многомерный рост костей в детстве и нормативные данные, которые неадекватно учитывают изменения костей, вызванные половым созреванием или хроническими заболеваниями, создают проблемы для воспроизводимой и точной интерпретации DXA у педиатрических пациентов.

Вторым критерием, необходимым для диагностики остеопороза у детей, является «наличие клинически значимого перелома в анамнезе», определяемого как минимум 1 перелом длинной кости нижней конечности, минимум 2 перелома длинной кости верхней конечности или позвонка. компрессионный перелом. Некоторые врачи по своему усмотрению применяют этот критерий, особенно в случае беспокойства по поводу хрупкости или переломов с небольшой травмой. Например,…

Остеопороз у детей: перспективы детской и детской ревматологии: обзор | Детская ревматология

Остеопороз (ОП) у детей стал более осведомленным и признанным как первоочередная проблема и как предвестник ОП во взрослом возрасте.Хотя когда-то считалось, что он поражает в основном взрослых с хроническими заболеваниями и пожилых пациентов, в последние годы ОП также была признана детской проблемой.

В этой статье мы рассмотрим распространенные формы педиатрической ОП и выделим последние данные о лечении, доступные в литературе.

Определение и измерение остеопороза

У взрослых ОП обычно определяется как плотность костной ткани на 2,5 стандартных отклонения (SD) ниже среднего значения при двойной рентгеновской абсорбциометрии (DXA) [1].Остеопения определяется как плотность костной ткани на 1,0–2,5 стандартного отклонения ниже среднего значения для молодых взрослых. В педиатрической популяции существует несколько иное определение, требующее как наличия в анамнезе патологических переломов, так и низкого содержания или плотности костных минералов [2]. Этим критериям соответствует диагноз: один значительный перелом длинной кости нижней конечности, два перелома длинной кости верхней конечности или один компрессионный перелом позвонка.

Плотность костей сильно меняется с возрастом.По этой причине в педиатрической популяции используется Z-оценка денситометрии, а не T-оценка, обычно используемая у взрослых. Z-баллы -2 SD определяют OP [3].

Проблемой педиатрических исследований DXA является чрезмерная диагностика ОП у детей из-за неправильной интерпретации данных, основанных на ссылках на взрослых [4]. Чтобы исправить это неверное толкование, был создан эталонный график Стэнфордского университета, основанный на оценке 423 здоровых детей из различных этнических групп. В настоящее время он используется для детей путем преобразования данных DXA с поправкой на возраст и пол http: // www-stat-class.stanford.edu/pediatric-bones/.

Другими способами оценки ОП являются ультразвуковое исследование (УЗИ) путем измерения скорости звука (SOS) в большеберцовой, лучевой или пяточной костях, отражающее как плотность, так и толщину коры [5-7], или количественная компьютерная томография (ККТ), которая может дополнять DXA, позволяя проводить геометрическую и компартментальную оценку кости [8, 9]. В то время как УЗИ чаще используется в педиатрии, ККТ менее известна, а ДРА по-прежнему считается золотым стандартом для оценки ОП.

Общие лабораторные тесты для оценки ОП включают кальций, фосфат, костную щелочную фосфатазу, уровни витамина D (наиболее распространенный витамин D25), уровни паратироидного гормона и суточные уровни кальция и фосфата в моче.Более специфические маркеры метаболизма костной ткани включают сывороточный PINP (пропептид проколлагена I типа) и карбоксиконцевые (PICP) пропептиды коллагена I типа в качестве маркера образования кости, а также аминоконцевые (NTX) и карбоксиконцевые (CTX) телопептиды коллагена I типа в качестве резорбции кости. маркеры.

Этиология

Существует множество возможных причин ОП у детей — большинство из них вторичны по отношению к другим заболеваниям или методам лечения, особенно к употреблению глюкокортикоидов (ГК) (Таблица 1). Наиболее частым первичным заболеванием костей, приводящим к ОП, является несовершенный остеогенез (НО), структурный генетический дефект количества или качества продукции коллагена 1 типа в кости.НО имеет несколько подтипов, от легких форм до тех, которые вызывают внутриутробную гибель плода. Семейный анамнез, синие, пурпурные или серые склеры, обычно встречающиеся при ОИ, рентгенологические данные и в некоторых случаях биопсия кости помогают установить диагноз.

Таблица 1 Этиология остеопороза у детей.

Другие основные костные причины ОП включают идиопатический ювенильный остеопороз (IJO) [10] и синдром остеопороза-псевдоглиомы; эти два встречаются редко.

Вторичные причины ОП встречаются гораздо чаще.Существует несколько подгрупп, включая системные воспалительные заболевания, которые влияют на метаболизм костей из-за высоких уровней воспалительных цитокинов и использования кортикостероидов, а также эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гипертиреоз, гиперкортизолизм и гипогонадизм, которые действуют через измененные уровни гормонов. Любая причина иммобилизации, например церебральный паралич или мышечная атрофия позвоночника, снижает плотность костной ткани из-за уменьшения механической стимуляции. Также важно отметить опухолевые заболевания (особенно лейкоз и лимфому), принимать такие лекарства, как ГК, противосудорожные препараты и гепарин.Наконец, снижение потребления кальция с пищей, дефицит витамина D, мальабсорбция и низкокалорийная диета у выносливых спортсменов являются дополнительными факторами риска ОП.

Открытия последних лет раскрыли другие аспекты метаболизма костной ткани. Активатор рецептора ядерного фактора κB (RANK) и его лиганд (RANKL), а также другой клеточный фрагмент — остеопротегерин (OPG) — оказались важными участниками дифференцировки и пролиферации остеокластов. В то время как активация RANK с его молекулой-лигандом способствует пролиферации остеокластов, рецептор RANK OPG фактически ингибирует этот процесс, впоследствии снижая активность остеокластов и резорбцию кости.Мутации в генах OPG и RANK ответственны за две наследственные формы первичного заболевания костей, а именно ювенильную болезнь Педжета и болезнь Педжета с ранним началом [11].

Однако система RANK-RANKL-OPG также участвует в резорбции кости из-за системного использования GC. Введение GC индуцирует синтез RANKL и подавляет продукцию OPG [12]. Это может быть причиной остеопении и ОП, обнаруженных после хронического приема этих препаратов. ГК также подавляют репликацию, дифференциацию и функцию остеобластов и индуцируют апоптоз зрелых остеобластов и могут ингибировать функции построения костей или абсорбцию кальция за счет негеномных эффектов, например, посредством взаимодействия с биологическими мембранами, либо посредством связывания с мембранными рецепторами, либо посредством физико-химических взаимодействий.

Системная красная волчанка, ювенильный идиопатический артрит и дерматомиозит

Лица с ювенильным началом СКВ более склонны к снижению минеральной плотности костной ткани (МПК) и, следовательно, ОП [13, 14]. Факторами, признанными ответственными за эти эффекты, являются различные цитокины и использование GC, особенно через систему RANK-RANKL-OPG. Compeyrot-Lacassagne et al. [15] описали значения распространенности остеопении и ОП среди молодых пациентов с СКВ. В их когорте частота остеопении и ОП составила 37.5% и 20,3% соответственно. Факторами, связанными с этими состояниями, были продолжительность заболевания, использование ГК и цитотоксических препаратов и тяжесть заболевания, особенно нефрита. Зарегистрированные показатели ОП были немного ниже и составили 12,1% в большой когорте из 1000 взрослых пациентов, наблюдаемых в течение 10 лет [16]. Аналогичные результаты были получены для дерматомиозита [17]. Хотя это еще не доказано в сравнительных исследованиях, у многих клиницистов складывается впечатление, что ОП дерматомиозита может быть более серьезным, чем другие аутоиммунные заболевания, даже при лечении глюкокортикоидами того же типа и в той же дозе.Возможно, играет роль относительно большая иммобилизация при миозите, а также более продолжительная / более высокая кумулятивная доза.

Исследование Aggarwal et al. [18] обнаружили снижение МПК у взрослых пациентов, у которых ранее был диагностирован ЮИА. Аналогичным образом Okumus et al. [19] обнаружили более низкий уровень МПК у 30 пациентов с ЮИА, особенно в полиартикулярной группе. Хотя они не обнаружили статистически значимой связи с продолжительностью заболевания, МПК и Z-оценка были связаны с более низкими уровнями инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I).Хендерсон и др. [20, 21] описали низкую МПКТ всего тела (Z-балл ниже -1SD) у 29,2% пациентов с ЮИА в препубертатном и постпубертатном периодах. Примечательно, что ни один из пациентов или контрольных групп ЮИА никогда не получал ГК. Как уже отмечалось, пациенты с большей тяжестью заболевания и воспалительными маркерами были более склонны к низкой МПК. Hartman et al. также продемонстрировал остеопороз при ДРА и УЗИ у детей с хроническими ревматическими заболеваниями [5]. Важно отметить, что интерлейкин-6, важный цитокин при ЮИА, особенно системном ЮИА, может быть важным фактором в развитии ОП за счет стимуляции активности остеокластов, как было продемонстрировано на модели трансгенных мышей интерлейкина-6 Де Бенедетти и соавт. .[22]

Клинически ОП может проявляться болезненным переломом кости, часто связанным с легкой травмой, будь то у ребенка с хроническим заболеванием, таким как ЮИА, или у ранее здорового ребенка с легкой формой НО.

Остеопороз в детской возрастной группе несет небольшую смертность; тем не менее, это действительно приводит к значительному бремени заболеваемости, особенно из-за боли, нарушения нормальной деятельности и долговременных осложнений.

Лечение

Хотя рекомендации по лечению ОП у взрослых широко приняты, гораздо менее обширные данные о детях и подростках с ОП усложняют разработку четких руководств для педиатрической популяции.

Физическая активность

В настоящее время признано, что главный фактор достижения максимальной костной массы у любого здорового человека определяется генетически [23]. Однако за последние два десятилетия широкое признание получило представление о том, что физическая активность с весовой нагрузкой (WBPA) в детстве и половом созревании влияет на массу и формирование костной ткани. Этот критический период жизни влияет на здоровье костей на более поздних стадиях и может способствовать или подавлять склонность к развитию остеопении и ОП.Исследования влияния WBPA на минеральную плотность костей (МПК) у детей и подростков продолжаются в течение нескольких лет.

Rideout et al. [24] показали, что увеличение WBPA в возрасте 12-18 лет напрямую коррелировало с МПК и другими факторами, исследованными как в поясничном позвонке, так и в шейке бедра у здоровых женщин в постменопаузе. Уровень активности в других возрастных группах оказался гораздо менее значимым.

Неудивительно, что общее снижение физической активности было связано со снижением МПК в группе детей с гемофилией [25].Аналогичным образом, Аусили [26] сообщил о снижении МПК у детей с миеломенингоцеле, которые были прикованы к инвалидной коляске, по сравнению с теми, кто мог ходить. В обеих группах у тех, кто регулярно занимался физической активностью, уровень МПК был выше, чем у тех, кто этого не делал.

Lien et al. сообщили, что по сравнению со здоровыми пациентами контрольной группы у пациентов с ранним полиартритом было низкое содержание минералов в костях и низкий прирост контакта с ними, что в значительной степени было связано с уровнем физических нагрузок с отягощением [27].Alwis et al. [28] сообщили о влиянии увеличения количества занятий физкультурой на характеристики поясничных позвонков и шейки бедра у здоровых первоклассников и второклассников. Те, кто участвовал в интервенционной группе исследования, имели в 3,3 раза больше физической активности, чем контрольные дети. Используя DXA, они обнаружили, что, хотя не было обнаружено статистически значимых изменений в шейке бедренной кости, ширина и минеральное содержание костной ткани (BMC) L3 позвонка были увеличены у детей, которые больше занимались физкультурой.Точно так же в последующем 7-летнем исследовании 142 девочек-подростков повышенная физическая активность была связана с увеличением BMC поясничных позвонков и шейки бедра. Хотя увеличение было небольшим, оно было статистически значимым [29].

Влияние физической активности на здоровье костей также зависит от питания. Chevalley et al. [30] показали, что при одинаковом расходе энергии при различных физических нагрузках у мальчиков препубертатного возраста, которые потребляли больше белка, МПК увеличивалась сильнее.

Кальций и витамин D

Ежедневное пероральное потребление кальция важно для поддержания адекватного гомеостаза и облегчения ремоделирования и роста костей.Рекомендуемая суточная доза (RDI) кальция изменяется с возрастом: от 500 мг в возрасте 1–3 лет до 800 мг для детей от 4 до 8 лет и 1300 мг для детей в возрасте 9–18 лет [31]. Многие дети и подростки не получают достаточного количества кальция, чтобы соответствовать РСНП. Те, кто подвержен риску ОП, должны получать добавки кальция, чтобы обеспечить адекватное потребление.

В метаанализе, проведенном Winzenberg et al. [32] небольшое изменение МПК было обнаружено после приема кальция у здоровых детей. Тем не менее, пациенты с основными заболеваниями, влияющими на метаболизм костей, могут получить большую пользу от таких вмешательств, как Carrasco et al.[33] и Lovell et al. [34] продемонстрировали оба. Проведя два отдельных двойных слепых рандомизированных контролируемых исследования, они смогли продемонстрировать снижение маркеров обмена костной ткани у пациентов с ЮИА, получавших дополнительный кальций, по сравнению с плацебо. Однако увеличение МПК в исследовании Lovell et al. Было лишь немного больше, чем при использовании плацебо. В исследовании Carrasco et al. Витамин D также предоставлялся как для экспериментальной, так и для контрольной групп. Более простой дизайн с использованием повышенного потребления кальция с пищей, проведенный Stark et al.[35] обнаружили повышение КМК в течение 6–12 месяцев у пациентов с ЮИА в возрасте 4–10 лет.

Одного потребления кальция может быть недостаточно. Очевидно, что состав всей диеты важен для усвоения кальция, как показано Seiquer et al. [36]. Они обнаружили, что диета средиземноморского типа улучшает всасывание и снижает секрецию потребляемого кальция.

Аналогичным образом, витамин D имеет решающее значение не только для здоровья костей и поддержания уровней кальция и фосфата в сыворотке крови, но также может участвовать в укреплении врожденного иммунитета [37].Уровни витамина D в плазме у населения в целом в последние годы снижаются в связи с уменьшением воздействия солнца и активности на свежем воздухе, увеличением использования солнцезащитного крема и меньшими физическими упражнениями. РСНП витамина D недавно была увеличена до 400 МЕ [38].

Bowden et al. [39] недавно сообщили о снижении уровня 25-гидроксивитамина D среди большой группы педиатрических пациентов с ОП и остеопенией. Хотя прямой связи с риском переломов обнаружено не было, они предположили, что добавление витамина D детям с остеопенией и ОП рекомендуется и действительно может снизить заболеваемость.

Подобные результаты были описаны в последующем исследовании 34 педиатрических пациентов с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) [40]. Хотя средняя плотность костной ткани увеличивалась через год после прекращения терапии, уровни 1,25-дигидроксивитамина D были ниже среди пациентов с переломами по сравнению с ВСЕМИ пациентами без переломов в течение периода последующего наблюдения.

Оба Okumus et al. [19] и Bianchi et al. [41] обнаружили низкий уровень витамина D у пациентов с ЮИА, получавших ГК. Они также сообщили о снижении уровня МПК в результате высокого уровня паратироидного гормона — прямого результата дефицита витамина D.

Рекомендуемое суточное потребление витамина D может быть недостаточным для пациентов, проходящих лечение костной ткани, и пациентов, страдающих первичными костными заболеваниями. Maalouf et al. [42] продемонстрировали, что прием высоких доз витамина D безопасен. Эффективность такого режима (проявляющаяся в более высоком уровне витамина D и его метаболитов в сыворотке) была продемонстрирована Kilpinen-Loisa et al. [43]. Такая терапия может увеличить плотность костей и помочь предотвратить переломы и связанные с ними заболевания.

Минимальные уровни 25OH-витамина D в крови, рекомендованные для пациентов с ОП и пациентов, получающих кортикостероиды, составляют 32 нг / мл или, по мнению некоторых экспертов, даже 40 нг / мл [44]. Эль-Хадж и др. [45] продемонстрировали, что высокая доза витамина D в 2000 МЕ / день в течение одного года увеличивала мышечную массу, площадь костей и массу костей у детей.

Бисфосфонаты

Бисфосфонаты представляют собой группу молекул, аналогичную неорганическому пирофосфату. В отличие от пирофосфата, бисфосфонаты устойчивы к нормальному ферментативному распаду в тканях человека.Они концентрируются в костях, специфически связываясь с его неорганическими компонентами. Бисфосфонаты также проникают в остеокласты и подавляют их способность к разрушению костей через несколько клеточных механизмов. Новые бисфосфонаты, синтезированные за последние пару десятилетий, намного более эффективны, чем их предшественники, и влияют на рост костей в гораздо меньшей степени, что делает их более подходящими для использования у детей и подростков. Они также являются модуляторами боли и обладают противовоспалительными свойствами за счет регуляции воспалительных цитокинов, включая TNF, IL-1 и IL-6.

Бисфосфонатная терапия в течение длительного времени кажется хорошо переносимой и безопасной согласно двум недавним обзорам Ward et al. [46] и Bachrach et al. [47], который включал метаанализ. Более того, в изученных испытаниях, по-видимому, наблюдалась стойкая выгода с точки зрения увеличения МПК.

Внутривенный памидронат, по-видимому, полезен для обеспечения немедленного облегчения боли в результате переломов, в основном позвоночных, но его эффективность в дальнейшем снижении частоты переломов не доказана; большинство данных относятся к лечению ОИ.

Poyrazoglu et al. [48] ​​опубликовали свой опыт лечения 35 педиатрических пациентов с ОИ, получавших памидронат внутривенно. После лечения у этих детей увеличились показатели МПК, снизился метаболизм костной ткани в соответствии с более низкими маркерами метаболизма костной ткани и снизилась частота переломов. Был также сделан вывод, что более ранний возраст начала терапии был связан с лучшим ответом и более высокими показателями МПК. Бисфосфонатная терапия не замедлила рост. Более того, кроме лихорадки во время первого цикла лечения, не было никаких других серьезных побочных эффектов, что делало этот режим безопасным.

Rauch et al. [49] провели двойное слепое плацебо-контролируемое исследование перорального приема ризедроната при легкой форме ОИ. После двух лет лечения уровни маркеров резорбции костной ткани в сыворотке снизились, а МПК значительно увеличилась по сравнению с контрольной группой.

Streeten et al. [50] сообщили о девяти новых случаях псевдоглиомы OP (OPPG), редкого аутосомно-рецессивного заболевания, приводящего к врожденной слепоте и развивающейся OP. В их статье четыре пациента регулярно получали бисфосфонаты с хорошим ответом, как предполагалось на основе серийного тестирования МПК.Barros et al. [51] сообщили об аналогичных результатах у двух братьев, получавших OPPG в течение четырех лет. Они также описали уменьшение количества переломов, сославшись на более высокую МПК как клинически значимую.

Apkon et al. [52] обнаружили среднее увеличение МПК на 12–28% в трех разных местах у трех мальчиков с мышечной дистрофией, получавших еженедельный пероральный прием алендроната. Двое из них были прикованы к инвалидной коляске. Несмотря на небольшую когорту обследованных пациентов, исследование подчеркнуло потенциал таких вмешательств.

Дети, получающие кортикостероиды, подвержены повышенному риску переломов. Иноуэ и др. [53] провели проспективное контролируемое исследование с пятью детьми, страдающими аутоиммунными заболеваниями. У всех участников была ОП, вызванная ГК. Их терапевтический режим состоял из внутривенной терапии алендронатом с 3-месячными интервалами в общей сложности в течение двух лет в группе вмешательства. Хотя МПК шейки бедренной кости снизилась за период исследования, у пациентов, получавших алендронат, она фактически увеличилась. Они также отметили снижение тестируемых маркеров обновления костной ткани в сыворотке крови, что коррелировало с улучшением МПК.О побочных эффектах при терапии бисфосфонатами не сообщалось.

Существуют различные схемы лечения: доза памидроната составляет 1-3 мг / кг / день от одного раза в месяц до одного раза каждые 3-4 месяца, чтобы использоваться при сильной боли при переломах. Обычно наблюдается резкое облегчение боли. Результат, связанный с профилактикой переломов, еще не установлен. Оптимальная продолжительность пероральной или внутривенной терапии не известна. Острые легкие побочные эффекты включают недомогание, миалгию, боль в костях, диарею и лихорадку; все преходящи и самоограничены.Гипокальциемия, гипомагниемия и гипофосфатемия встречаются гораздо реже. Сообщалось о других необычных побочных эффектах, таких как эзофагит [47]. На рентгенограммах часто видны «линии роста», не имеющие клинического значения.

Для первичной профилактики использование бисфосфонатов у детей, получающих кортикостероиды при хронических заболеваниях, ограничено и в настоящее время не рекомендуется [46].

Группа из 15 ВСЕХ педиатрических пациентов, получавших режимы высоких доз ГК и которым был поставлен диагноз ОП, участвовала в исследовании терапии бисфосфонатами, проведенном Lethaby et al.[54]. Продолжительность лечения варьировалась от 6 до 24 месяцев, к концу которого у 14 из 15 детей наблюдалось улучшение Z-показателей МПК. Оценка оставшегося пациента не изменилась. Они также показали, что использование алендроната не влияет на скорость роста, независимо от продолжительности терапии.

Что происходит с доступностью лекарств после прекращения терапии? Хотя бисфосфонаты быстро выводятся из крови (период полураспада несколько часов), в костях они имеют значительно более длительный период полураспада, измеряемый годами.Papapoulos и Cremers [55] сообщили об экскреции бисфосфонатов с мочой у семи пациентов в среднем через 7,7 лет после прекращения лечения. Это следует учитывать при назначении этих препаратов девочкам-подросткам, поскольку их влияние на развитие плода еще не полностью определено. Существующие данные, хотя и очень ограниченные, не предполагают каких-либо неблагоприятных исходов [56]. Возможно, существуют различия между различными типами бисфосфонатов в отношении периода полувыведения из кости, но это не изучалось на молодых женщинах.

Кроме того, было показано Уотерхаусом и др. [57], что положительные эффекты сохраняются далеко за пределами курса лечения. При последующем наблюдении, средняя продолжительность которого составила 26 месяцев, они обнаружили повышение МПК (особенно позвоночника), снижение частоты переломов и отсутствие нарушений роста или функции почек.

Bianchi et al. [58] провели долгосрочное (до 10 лет) контрольное исследование 43 детей, получавших алендронат по поводу заболевания соединительной ткани (большинство из них получали кортикостероиды в течение длительного времени).Они пришли к выводу, что алендронат безопасен, снижает риск переломов и увеличивает Z-баллы. Похоже, что влияние алендроната на МПК не зависит от активности заболевания соединительной ткани [59], и что алендронат может улучшить скорость набора высоты и механическую прочность костей, даже когда пациенты получают лечение ГК [60].

Возможным основным побочным эффектом бисфосфоната является остеонекроз челюсти, о котором сообщалось только у взрослых [61, 62]. Поэтому для оценки удаления зуба мудрости и отсрочки стоматологического лечения до прекращения приема бисфосфонатов рекомендуется предварительная оценка стоматологом-хирургом.Особое внимание в подростковом возрасте уделяется ортодонтической стоматологической работе.

Гормон паращитовидной железы

Несколько лет назад Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило использование рекомбинантного гормона паращитовидной железы человека (rhPTH) для лечения ОП. Однако возник ряд опасений относительно безопасности такого агента, особенно у молодых пациентов, из-за сообщений о развитии опухолей костей у крыс [63]. Тем не менее, связь не совсем ясна [64], и текущие исследования предоставляют новые данные, которые предполагают меньший риск первичных опухолей костей от использования rhPTH [65].Еще предстоит проделать большую работу, прежде чем рчПТГ станет частью регулярного лечения ОП у детей.

В заключение, все еще остаются неясности относительно использования бисфосфонатов в педиатрической ОП. Его эффективность в отношении предотвращения переломов и продолжительности максимального набора костной массы, а также его долгосрочные эффекты и безопасность неизвестны.

Что касается ведения вводных случаев: для случая № 1 предпочтительным режимом является физиотерапия, обогащенная диета и повышенное содержание кальция и витамина D, без использования бисфосфонатов.В случае № 2 лечение должно быть таким же, с возможным добавлением бисфосфонатов. В тяжелых случаях болезненных переломов оправдано применение бисфосфонатов.

К лечению ребенка с остеопорозом следует обращаться в команде, включая ведущего педиатра, детского ревматолога или эндокринолога, знакомого с методами ведения ОП, вместе с радиологом, хирургом-ортопедом, физиотерапевтом, диетологом, психологом и медсестрой. Цель состоит в том, чтобы улучшить здоровье костей ребенка, что имеет последствия на всю жизнь.

Диагностика остеопороза у детей и подростков — прикосновение ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

Дом
>

Новости
>
Диагностика остеопороза у детей и подростков

Заболевания костей

Время чтения: 9 минут

Опубликовано онлайн: 28 августа 2013 г.

European Endocrinology, 2013; 9 (2): 141–4 DOI: http: // doi.org / 10.17925 / EE.2013.09.02.141

Авторы: Кристин М. Лайне, Теро Лайне

Аннотация:

Обзор

Остеопороз традиционно считается заболеванием пожилых женщин. Однако это заболевание костей встречается у пациентов обоих полов и всех возрастов, а также все чаще встречается в педиатрии.В частности, пациенты, в том числе маленькие дети, с другими хроническими заболеваниями, подвержены риску развития хрупкости костей. Также существует несколько форм наследственного остеопороза, которые следует выявить на ранней стадии, чтобы обеспечить адекватное лечение. Диагностика остеопороза у детей является сложной задачей, поскольку их минеральная плотность костной ткани (МПК) зависит от роста и полового развития. В дополнение к низкой МПК ребенок также должен иметь значительную предрасположенность к переломам, прежде чем можно будет поставить диагноз остеопороза.Благодаря ранней диагностике и лечению хрупкости костей у детей мы также можем улучшить здоровье костей во взрослом возрасте. В этой статье мы рассматриваем этиологию, известные факторы риска и диагностические критерии остеопороза у молодых.

Ключевые слова

Остеопороз детский, подростковый, двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия

Артикул:

.

Остеопороз и связанные с ним переломы с хрупкостью являются важной причиной заболеваемости и смертности в развитых странах. ¹ Пожизненный риск переломов, связанных с остеопорозом, превышает 40% у женщин и 20% у мужчин. ² Согласно определению, установленному Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), остеопороз определяется как «системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой и ухудшением микроархитектуры костной ткани с последующим увеличением хрупкости костей и восприимчивостью к переломы », ¹ и возникает, когда количество резорбированной кости превышает количество

Остеопороз и связанные с ним переломы с хрупкостью являются важной причиной заболеваемости и смертности в развитых странах. ¹ Пожизненный риск переломов, связанных с остеопорозом, превышает 40% у женщин и 20% у мужчин. ² Согласно определению, установленному Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), остеопороз определяется как «системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой и ухудшением микроархитектуры костной ткани с последующим увеличением хрупкости костей и восприимчивостью к переломы », ¹ , и возникает, когда количество резорбированной кости превышает количество вновь образованной кости, вызывая чистую потерю костной массы.

Новая кость образуется, а старая кость постоянно разрушается на протяжении всей жизни. Наиболее быстрое накопление костной массы происходит в период полового созревания, и примерно 90% максимальной костной массы при жизни, пиковая костная масса (PBM), приобретается в возрасте до 20 лет. ^3,4 ПБМ, достигнутый в молодости, является важным предиктором остеопороза во взрослом возрасте и влияет на время начала остеопороза; По оценкам, увеличение PBM на 10% задерживает наступление постменопаузального остеопороза на срок до 13 лет. ^5,6 Таким образом, оптимальное время для вмешательства с точки зрения профилактики остеопороза — это фактически подростковый возраст.

Этиология
Остеопороз встречается у обоих полов и у людей всех возрастов и обычно делится на первичный и вторичный остеопороз (см. Таблицу 1). Наиболее распространенная форма первичного остеопороза наблюдается у пожилых людей, у которых хрупкость костей связана с возрастом и связана со снижением уровня половых гормонов. У более молодых пациентов первичный остеопороз в основном наследственный, и генетические факторы, по оценкам, составляют до 80% дисперсии PBM.7 Наиболее распространенной формой первичного остеопороза является несовершенный остеогенез (НО), вызванный мутациями в генах, кодирующих коллаген типа I и родственные пептиды. ^8,9 Было идентифицировано много других генетических форм, но они редки (обобщены в таблице 2). Поскольку генетическая причина большинства случаев остается неизвестной, они называются идиопатическими. Мутации в двух генах, LRP5 и WNT1, были идентифицированы как причина доминантно наследуемого остеопороза без других фенотипических признаков, и со временем, вероятно, будет обнаружено больше генов, вызывающих эти заболевания. ^10,11 Генетический скрининг мутаций в этих генах в настоящее время используется в основном в исследовательских учреждениях.

Вторичный остеопороз возникает из-за основного хронического заболевания или его лечения, которое снижает прочность костей и предрасполагает пациента к хрупким переломам. Наиболее распространенная форма вторичного остеопороза возникает в результате длительного приема глюкокортикоидов, которые даже в низких дозах вызывают значительное снижение МПК. ¹² Другие состояния, связанные с повышенным риском переломов и остеопорозом у детей, включают эндокринные нарушения, воспалительные заболевания, определенные формы рака и связанные с ними методы лечения, иммобилизацию и гематологические нарушения (Таблица 1).Дополнительные факторы риска, такие как ограниченная физическая активность и питание (особенно низкое потребление витамина D, кальция и белков), также влияют на рост костной массы как у здоровых, так и у хронически больных детей. ^6,13,14

Использование DXA у детей и подростков
Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA) — это наиболее часто используемый метод оценки минеральной плотности костной ткани (BMD) и минерального содержания костной ткани (BMC). Критерии диагностики остеопороза изначально были разработаны на основе эпидемиологических данных относительно риска переломов у женщин в постменопаузе. ¹ Сравнение площадной МПК женщины в постменопаузе со средней площадной МПК здоровых молодых женщин, выраженной как

стандартных отклонений (SD) называется T-оценкой. Снижение, превышающее 2,5 SD от эталонного среднего (т. Е. Значение T ниже –2,5), указывает на остеопороз, а значение T от –1,0 до –2,5 указывает на остеопению. ¹ С тех пор диагностическое использование DXA было распространено на всех взрослых, поскольку эпидемиологические исследования показали связь между частотой переломов и денситометрическими измерениями. ^15–18

Диагностические рекомендации, используемые для взрослых, однако, не могут быть напрямую экстраполированы на детей из-за влияния роста и гормонального развития на денситометрические измерения, а также из-за разницы в эпидемиологии переломов у детей, подростков и взрослых. ¹⁹ В отличие от взрослых, у которых чаще всего возникают переломы бедра или позвоночника, у детей большинство переломов происходит в периферическом скелете, особенно в верхних конечностях.Детские переломы являются обычным явлением, и на самом деле их частота переломов превосходит только женщины старше 85 лет. От 27 до 40% девочек и 42–51% мальчиков получают по крайней мере один перелом во время роста, и самая высокая частота переломов наблюдаются в пубертатном возрасте. ^20,21 Есть несколько отчетов, которые показывают связь между переломами запястья и низкой МПК у детей, но эта связь не так очевидна, как у взрослого населения, из-за высокой частоты переломов и сложности надежной интерпретации результатов МПК в растут дети, и необходимы дополнительные исследования, прежде чем можно будет сделать прямые выводы. ²² Следовательно, диагноз остеопороза у растущего ребенка не может быть установлен только на основании данных денситометрии костей. ²³

Ареальные результаты BMD и BMC у детей следует сравнивать с эталонной популяцией с учетом возраста, пола и этнической принадлежности. Это сравнение, представленное как стандартное отклонение от среднего значения контрольной совокупности, называется Z-оценкой. Т-баллы не следует использовать для детей, равно как и термин «остеопения». Диагноз остеопороза может быть установлен только в том случае, если у ребенка низкая поверхностная МПК или BMC и клинически значимый перелом в анамнезе. ¹⁹ Справочные данные всегда должны подтверждаться для используемого оборудования и версии программного обеспечения. ¹⁹

Рекомендуемые участки для оценки с помощью DXA — это поясничный отдел позвоночника и все тело без головы (TBLH). Позвоночник рекомендуется из-за легкого позиционирования для надежных измерений, высокой воспроизводимости и достаточной доступности нормативных данных. ²⁴ TBLH предоставляет значение общей костной массы, а также данные о составе мягких тканей тела. Информация о жировой и безжировой массе тела особенно важна при уходе за детьми с хроническими заболеваниями и хрупкостью костей: e.грамм. расстройства пищевого поведения, воспалительные заболевания и заболевания кишечника, нервно-мышечные расстройства и длительное лечение глюкокортикоидами. Например, у детей с низкой мышечной массой может не быть повышенного риска хрупких переломов, несмотря на низкую МПК. ²⁵ Область бедра не считается надежным местом измерения из-за вариабельности развития скелета, сложности правильного позиционирования для скрининга и низкой воспроизводимости результатов у растущих детей. ²⁴ Использование DXA предплечья могло бы стать хорошей альтернативой скринингу в будущем, но из-за нехватки справочных данных этот метод в настоящее время рекомендуется только для последующих измерений и сравнения с исходными данными конкретного человека. ²⁴ Измерение BMD с помощью количественной компьютерной томографии (qCT) является хорошим дополнением к традиционной DXA, поскольку на этот метод не влияет размер тела или скелета. ²⁶ Были опубликованы достоверные справочные данные для некоторых этнических групп, но этот метод еще не включен в официальные критерии остеопороза у детей и подростков. ²⁷ Периферическая кКТ считается безопасным методом скрининга для детей.

Поскольку дети с хроническими заболеваниями могут иметь значительную задержку в росте, зрелости скелета и пубертатном развитии, было разработано несколько моделей для коррекции МПК и МПК с учетом роста, стадии полового созревания и безжировой массы тела. ^24,25 Основным ограничением использования таких поправок является отсутствие справочных данных. Может оказаться полезным сравнение как по хронологическому возрасту, так и по возрасту костей, который лучше соответствует созреванию скелета у хронически больных детей с задержкой роста. Клиницист должен принять во внимание корректировки, основанные на клиническом профиле ребенка, и решить, делается ли корректировка для понимания этиологии низкой МПК или для оценки риска перелома ребенка; е.грамм. у ребенка с низким ростом и задержкой полового созревания костная масса может быть недооценена, а риск перелома может быть переоценен без коррекции. ²⁶ Преимущества и недостатки таких исправлений подробно обсуждаются Gordon et al. ²⁴

Диагностика остеопороза у детей и подростков
Согласно официальным позициям Международного общества клинической денситометрии (ISCD), пороговое значение для низких площадных показателей МПК или Z-показателей BMC меньше или равно –2 .0, и определяется как «низкий BMC или площадная BMD для хронологического возраста». ²³ Этот диагноз можно использовать, если у ребенка в анамнезе нет переломов; термин «остеопения» использовать не следует. Диагноз остеопороза у ребенка или подростка требует наличия как клинически значимого перелома в анамнезе, так и низкой поверхностной МПК или ККМ для хронологического возраста (см. , таблица 3, ). ²⁸ Терапевтические вмешательства не следует начинать только на основании одного измерения DXA. ²⁹

Дополнительные соображения в клинической практике Начало и последующее наблюдение с помощью измерений DXA-сканирования
При встрече с ребенком с подозрением на хрупкость кости или с риском ломкости кости на основании клинического анамнеза, когда следует начинать измерения DXA? Согласно рекомендациям ISCD, ²⁹ , скрининг DXA следует проводить при клинических проявлениях первичного остеопороза (в основном, НО или идиопатического остеопороза) или заболевания, которое подвергает ребенка риску вторичного остеопороза, например.грамм. эндокринные нарушения, хронические воспалительные заболевания, после трансплантации органов и детский рак. Скрининг должен включать BMD и BMC позвоночника и TBLH, если это технически возможно. У детей с хронической иммобилизацией или значительными двигательными нарушениями скрининг DXA следует проводить при наличии перелома. Данные относительно риска хрупких переломов у детей с талассемией отчасти противоречивы, и обследование рекомендуется начинать при появлении перелома или не позднее 10 лет.Женщины с синдромом Тернера редко получают переломы в детстве, поэтому в детстве или подростковом возрасте не рекомендуется проводить общий скрининг на основании генетического диагноза. ²⁹

Нет четких рекомендаций относительно частоты или продолжительности последующих измерений DXA. У детей с идиопатическим остеопорозом может наблюдаться спонтанная нормализация МПК после полового созревания, ³⁰ , в то время как подростки с нервной анорексией и связанными с ней эндокринными нарушениями могут никогда не достичь нормальной МПК и иметь повышенный риск перелома в течение 40 лет после постановки диагноза. ^31,32

Необходимо получить исходное значение до лечения активными костями, например бисфосфонатами и гормоном роста, и выполнить последующие измерения для мониторинга реакции на лечение через клинически приемлемые интервалы. Рекомендуемый минимальный интервал времени для последующих измерений во время лечения или прогрессирования заболевания составляет шесть месяцев, чтобы избежать чрезмерного воздействия радиации. ²⁹ Многие клиники адаптировали интервалы последующего наблюдения, составляющие шесть месяцев при лечении и 12 месяцев при отсутствии лечения костноактивными агентами, но официальных рекомендаций, кроме заявленного минимального интервала времени в шесть месяцев, не существует.

Риск переломов позвонков у детей с риском вторичного остеопороза
Если у детей диагностированы переломы позвонков, не связанные с тяжелой травмой, это обычно означает серьезную патологию скелета. Компрессионные переломы позвонков на удивление часто встречаются у детей с хроническими заболеваниями; распространенность составляет 8-25% среди детей с ревматоидным артритом, лейкемией, после трансплантации органов или детей с двигательными нарушениями. ^33–37 Компрессионные переломы в этой группе пациентов не диагностируются, так как у большинства детей симптомы отсутствуют.Новое оборудование DXA часто дает возможность оценить морфологию позвонков, но, несмотря на высокую диагностическую точность этого метода у взрослых, до двух третей компрессионных переломов у детей упускаются. ³⁸ Рентген позвоночника или магнитно-резонансная томография следует рассматривать у хронически больных детей с проблемами спины.

Профилактика и лечение остеопороза у детей и подростков
Хотя основные детерминанты приобретения PBM являются генетическими и / или зависят от других заболеваний и связанных с ними методов лечения, мы можем влиять на факторы, поддающиеся положительному вмешательству в растущих детях.Неоптимальное приобретение PBM может быть предотвращено путем обеспечения адекватного потребления кальция и витамина D, поощрения физической активности, лечения недостаточной или избыточной массы тела, коррекции эндокринных нарушений и отказа от остеотоксических препаратов, таких как глюкокортикоиды, когда это возможно. ^6,39

Кальций — основной компонент костной ткани, необходимый для нормальной минерализации костного матрикса. Недостаток кальция активирует секрецию паратиреоидного гормона, который вызывает мобилизацию кальция из костей, тем самым нарушая прирост костной массы.Рекомендуемое потребление кальция варьируется в разных возрастных группах и странах, но в зависимости от рациона детям с остеопорозом может потребоваться более 1000 мг добавок кальция в день. В идеале кальций следует получать с пищей, поскольку недавние исследования показали связь между потреблением добавок кальция и сердечно-сосудистыми событиями у взрослых. Отсутствуют также данные о возможных преимуществах приема кальция у хронически больных детей. Дефицит витамина D вызывает снижение кишечного поглощения кальция и фосфора с пищей.Рекомендуемая суточная доза витамина D2 или D3 составляет 600 МЕ для детей (в возрасте от 1 года до 18 лет), которые подвержены риску дефицита витамина D, например из-за недостаточного воздействия солнечных лучей, синдромов мальабсорбции и лечения противосудорожными средствами. ⁴⁰ Детям (в возрасте от 1 года до 18 лет) с дефицитом витамина D, то есть с уровнями 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D) в сыворотке ниже 20 нг / мл (50 нмоль / л), рекомендуется суточная доза 2000 МЕ в течение как минимум шести недель для достижения уровня 25 (OH) D в крови выше 30 нг / мл.После этого рекомендуемая поддерживающая терапия составляет 600–1000 МЕ в день, с целью достижения уровня 25 (OH) D в крови от 30 до 50 нг / мл. Некоторым пациентам может потребоваться в два-три раза более высокие дозы для достижения достаточного уровня в сыворотке. ⁴⁰

Если профилактические меры недостаточны в отношении остеопороза и переломов, может возникнуть вопрос, следует ли назначать костноактивные агенты. В то время как эффективность и безопасность такого лечения довольно хорошо задокументированы среди взрослого населения, данных о лечении детей меньше.Единственная доступная анаболическая терапия для костей — рекомбинантный паратиреоидный гормон — не одобрена для детей, поскольку вызывает остеосаркому у растущих грызунов. ⁴¹ Группа антикатаболических агентов, действующих на кости, а именно бисфосфонаты, остается единственной альтернативой. В то время как лечение бисфосфонатами становится довольно широко распространенным среди детей с НО, эффекты у детей с вторичным остеопорозом менее известны. Существует нехватка данных относительно эффективности, безопасности, выбора агента, продолжительности лечения и отдаленных результатов. ³⁹ Следовательно, лечение костно-активными веществами у детей следует проводить только в крупных педиатрических центрах и предпочтительно в рамках клинических испытаний. ³⁹

Выводы
Диагноз остеопороза у растущего ребенка не может быть установлен только на основании денситометрических измерений костей, он требует как значительного количества переломов в анамнезе, так и низких площадных значений МПК или МПК.

Компрессионные переломы позвонков у детей с вторичным остеопорозом часто и недостаточно диагностируются.

Потребность в добавках кальция и витамина D должна быть оценена и решена для всех детей с риском остеопороза. Лечение костноактивными агентами, такими как бисфосфонаты, следует проводить в педиатрических центрах, имеющих достаточный опыт лечения и наблюдения за детьми с метаболическими заболеваниями костей.

Информация о товаре:

Раскрытие информации

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Переписка

Christine M Laine, Госпиталь Салгренского университета / Östra Sjukhuset, отделение внутренней медицины, SE-41345 Гетеборг, Швеция. Эл. Почта: [email protected]

Поступило

2013-04-12T00: 00: 00

Список литературы

1. Исследовательская группа Всемирной организации здравоохранения по оценке риска переломов и ее применению для скрининга и постменопаузального остеопороза, Женева: ВОЗ, 1994.
2. Канис Дж. А., Джонелл О., Оден А. и др., Риск перелома бедра в соответствии с критериями остеопении и остеопороза Всемирной организации здравоохранения, Bone, 2000; 27: 585–90.
3. Bonjour JP, Theintz G, Buchs B. и др., Критические годы и стадии полового созревания для накопления массы позвоночника и бедренной кости в подростковом возрасте, J Clin Endocrinol Metab, 1991; 73: 555–63.
4. Бейли Д.А., Маккей Х.А., Мирвальд Р.Л. и др., Шестилетнее продольное исследование взаимосвязи физической активности с накоплением минералов в костях у растущих детей: исследование накопления минералов в костях Саскачеванского университета, J Bone Miner Res, 1999 ; 14: 1672–9.
5. Эрнандес К.Дж., Бопре Г.С., Картер Д.Р., Теоретический анализ относительного влияния максимальной МПК, возрастной потери костной массы и менопаузы на развитие остеопороза, Osteoporos Int, 2003; 14: 843–7.
6. Риццоли Р., Бьянки М.Л., Гарабедян М. и др., Максимальное увеличение минеральной массы костей во время роста для предотвращения переломов у подростков и пожилых людей, Bone, 2010; 46: 294–305.
7. Бонжур Дж. П., Шевалли Т., Риццоли Р., Феррари С., Взаимодействие генов и окружающей среды в реакции скелета на питание и упражнения во время роста, Med Sport Sci, 2007; 51: 64–80.
8. Roughley PJ, Rauch F, Glorieux FH, несовершенный остеогенез, клиническое и молекулярное разнообразие, Eur Cell Mater, 2003; 5: 41–7; обсуждение 7.
9. Rauch F, Glorieux FH, Несовершенный остеогенез, Lancet, 2004; 363: 1377–85.
10. Gong Y, Slee RB, Fukai N и др., Белок 5, связанный с рецептором LDL (LRP5), влияет на рост костей и развитие глаз, Cell, 2001; 107: 513–23.
11. Laine CM, Joeng KS, Campeau PM и др., Мутации WNT1 при раннем остеопорозе и несовершенном остеогенезе, N Engl J. Med, 2013; 368: 1809–16.
12. Laan RF, van Riel PL, van de Putte LB и др., Низкие дозы преднизона вызывают быструю обратимую осевую потерю костной массы у пациентов с ревматоидным артритом. Рандомизированное контролируемое исследование, Ann Intern Med, 1993; 119: 963–8.
13. Chevalley T., Bonjour JP, Ferrari S и др., Селективность участков скелета в эффектах добавок кальция на прирост минеральной плотности костной ткани: рандомизированное, двойное слепое, плацебоконтролируемое исследование у мальчиков препубертатного возраста, J Clin Endocrinol Metab, 2005 ; 90: 3342–9.
14. Шевалле Т., Бонжур Дж. П., Феррари С., Риццоли Р., Высокий уровень потребления белка усиливает положительное влияние физической активности на BMC у мальчиков препубертатного возраста, J Bone Miner Res, 2008; 23: 131–42.
15. Джонелл О., Канис Дж., Оден А. и др., Прогностическая ценность МПК для переломов бедра и других переломов, J Bone Miner Res, 2005; 20: 1185–94.
16. Szulc P, Munoz F, Duboeuf F, et al., Минеральная плотность костей предсказывает остеопоротические переломы у пожилых мужчин: исследование MINOS, Osteoporos Int, 2005; 16: 1184–92.
17. Канис Дж. А., Джонелл О., Оден А. и др. Десятилетняя вероятность остеопоротических переломов в соответствии с МПК и диагностическими порогами, Osteoporos Int, 2001; 12: 989–95.
18. Barrett-Connor E, Siris ES, Wehren LE и др., Остеопороз и риск переломов у женщин разных этнических групп, J Bone Miner Res, 2005; 20: 185–94.
19. Баим С., Леонард М.Б., Бьянки М.Л. и др., Официальные позиции Международного общества клинической денситометрии и резюме конференции ISCD по развитию педиатрической позиции 2007 года, J Clin Densitom, 2008; 11: 6–21.
20. Купер С., Деннисон Е.М., Лейфкенс Х.Г. и др., Эпидемиология детских переломов в Великобритании: исследование с использованием базы данных исследований общей практики, J Bone Miner Res, 2004; 19: 1976–81.
21. Ferrari SL, Chevalley T., Bonjour JP, Rizzoli R, Детские переломы связаны со снижением прироста костной массы в период полового созревания: ранний маркер стойкой хрупкости костей?, J Bone Miner Res, 2006; 21: 501–7.
22. Кларк Е.М., Тобиас Дж. Х., Несс А. Р., Связь между плотностью костей и переломами у детей: систематический обзор и метаанализ, Педиатрия, 2006; 117: e291–7.
23. Rauch F, Plotkin H, DiMeglio L и др., Прогнозирование переломов и определение остеопороза у детей и подростков: Официальные положения педиатрии ISCD 2007, J Clin Densitom, 2008; 11: 22–8.
24. Гордон С.М., Бахрах Л.К., Карпентер Т.О. и др., Интерпретация и отчетность по двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии у детей и подростков: официальные положения ISCD по педиатрии 2007 г., J Clin Densitom, 2008; 11: 43–58.
25. Crabtree NJ, Kibirige MS, Fordham JN, et al., Взаимосвязь между безжировой массой тела и содержанием минералов в костях при педиатрическом здоровье и болезнях, Bone, 2004; 35: 965–72.
26. Рен Т.А., Лю X, Питукчееванонт П., Гилсанц В., Костная денситометрия в педиатрической популяции: расхождения в диагностике остеопороза с помощью DXA и CT, J Pediatr, 2005; 146: 776–9.
27. Гилсанц В., Перес Ф.Дж., Кэмпбелл П.П. и др., Количественные эталонные значения КТ плотности трабекулярной кости позвоночника у детей и молодых людей, Радиология, 2009; 250: 222–7.
28. Бьянки М.Л., Байм С., Бишоп Н.Дж. и др., Официальные позиции Международного общества клинической денситометрии (ISCD) по оценке DXA у детей и подростков, Pediatr Nephrol, 2010; 25: 37–47.
29. Бишоп Н., Брайон П., Бернхэм Дж. И др., Двухэнергетическая рентгеновская абортиометрия у детей и подростков с заболеваниями, которые могут повлиять на скелет: Официальные положения ISCD по педиатрии 2007 г., J Clin Densitom, 2008; 11: 29–42.
30. Смит Р. Идиопатический ювенильный остеопороз: опыт двадцати одного пациента, Br J Rheumatol, 1995; 34: 68–77.
31. Jayasinghe Y, Grover SR, Zacharin M, Современные концепции костей и репродуктивного здоровья у подростков с нервной анорексией, BJOG, 2008; 115: 304–15.
32. Лукас А.Р., Мелтон Л.Дж., 3-й, Кроусон С.С., О’Фаллон В.М., Долгосрочный риск перелома у женщин с нервной анорексией: популяционное когортное исследование, Mayo Clin Proc, 1999; 74: 972–7.
33. Валта Х., Макити О., Роннхольм К., Джаланко Х., Здоровье костей у детей и подростков после трансплантации почки, J Bone Miner Res, 2009; 24: 1699–708.
34. Маркула-Патьяс К.П., Валта Х.Л., Керттула Л.И. и др., Распространенность компрессионных переломов позвонков и связанных с ними факторов у детей и подростков с тяжелым ювенильным идиопатическим артритом, J Rheumatol, 2012; 39: 365–73.
35. Helenius I, Remes V, Salminen S, et al., Частота и предикторы переломов у детей после трансплантации твердых органов: 5-летнее проспективное популяционное исследование, J Bone Miner Res, 2006; 21: 380–7 .
36. Лааксо С., Валта Х, Веркасало М. и др., Нарушение здоровья костей при воспалительном заболевании кишечника: исследование случай-контроль с участием 80 педиатрических пациентов, Calcif Tissue Int, 2012; 91: 121–30.
37. Halton J, Gaboury I., Grant R, et al., Расширенный перелом позвоночника у детей с недавно диагностированным острым лимфобластным лейкозом: результаты программы исследований канадского стероид-ассоциированного остеопороза в педиатрической популяции (STOPP), J Bone Miner Res, 2009; 24: 1326–34.
38. Майранпаа М.К., Хелениус И., Валта Х. и др., Костная денситометрия в диагностике переломов позвонков у детей: точность оценки переломов позвонков, Кость, 2007; 41: 353–9.
39. Бахрах Л.К., Уорд Л.М., Клинический обзор 1: Использование бисфосфонатов при остеопорозе у детей, J Clin Endocrinol Metab, 2009; 94: 400–9.
40. Холик М.Ф., Бинкли Н.С., Бишофф-Феррари HA и др., Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике эндокринного общества, J Clin Endocrinol Metab, 2011; 96: 1911–30.
41. Ташджиан А.Х., младший, Гагель Р.Ф., Терипаратид [человеческий ПТГ (1-34)]: 2,5-летний опыт использования и безопасности препарата для лечения остеопороза, J Bone Miner Res, 2006; 21: 354 –65.

Дополнительные ресурсы

Поделиться статьей

Связанное содержание при заболеваниях костей

.