Дисметаболическая нефропатия. Обменная нефропатия у детей и взрослых, лечение в СПБ

Обменной, или дисметаболической, нефропатией врачи именуют комплекс заболеваний почек, каждое из которых может быть вызвано нарушением обмена веществ. Ему подвержены как взрослые, так и малыши. Более того, именно дети и даже новорожденные попадают в группу риска с большей вероятностью, потому что во многих случаях недуг возникает на фоне неблагоприятной наследственности и проявляется в детском и подростковом возрасте.

Оставьте заявку на прием уролога

Администратор перезвонит в течение 5 минут, ответит на ваши вопросы и проинструктирует по дальнейшим действиям.

Нажимая кнопку «отправить», вы даете согласие на обработку ваших персональных данных

В процессе развития заболевания в почках значительно увеличивается концентрация солей, которые выделяются вместе с мочой. Это приводит к поражению не только почек, но и наружных половых органов.

Первичная обменная нефропатия нередко возникает как следствие почечной недостаточности, образования камней в мочевыводящей системе, а также на фоне иных хронических процессов. Вторичную, как правило, провоцируют неправильное питание, а значит неправильные обменные процессы, потребление большого числа медикаментов или прием их с нарушением инструкций. Довольно часто нефропатию вызывает нарушение концентрации и миграции в организме таких чрезвычайно полезных веществ и соединений, как кальций, оксалаты (соли щавелевой кислоты), фосфаты, цистин и мочевая кислота.

Причины нефропатии

• малая интенсивность обменной деятельности организма;
• воспаления органов мочеполовой системы различных типов;
• патологии эндокринного характера;
• хронические заболевания и патологии желудочно-кишечного тракта;
• загрязнение окружающей природной среды;
• недостаток или избыток микроэлементов в организме;
• употребление в пищу продуктов с высоким содержанием химических добавок;
• жесткая вода и прочие негативные факторы.

Нефрологи и урологи клиники «Долголетие» проводят тщательное диагностирование заболеваний почек. Пациенты направляются на все необходимые исследования, которые также можно пройти в нашем медцентре. В том числе сдают биохимический анализ мочи, который помогает выявить превышенную концентрацию определенных солей в моче, если нужно, проходят ультразвуковую диагностику почек, органов малого таза, мочевыводящих путей.

Симптомы обменной нефропатии

• повышенная утомляемость;
• частое и обильное мочеиспускание;
• боли внизу живота;
• отеки;
• воспаление наружных половых органов;
• пониженное артериальное давление и так далее.

Иногда наблюдаются такие проявления болезни, как кожные высыпания, зуд, а также повышение массы тела вследствие избыточного отложения жировой ткани.

Подобным симптомам нужно уделить пристальное внимание, так как вследствие обменной нефропатии могут развиться пиелонефрит, цистит, мочекаменная болезнь, нефрит и ряд других опасных заболеваний.

Для выявления, правильного диагностирования и адекватного лечения заболевания необходимо своевременно обратиться к профессионалам. Урологи, андрологи, нефрологи клиники «Долголетие» проводят консультативные приемы и осмотры на высоком квалифицированном уровне, а назначая лечение, всегда учитывают индивидуальные особенности конкретного случая и общее состояние здоровья пациента. Вовремя оказанная помощь позволит Вам быстро распрощаться с недугом и предотвратить его последствия. Чтобы записаться на прием, звоните по номеру колл-центра: 671-01-70.

Содержание статьи:

• Причины нефропатии
• Симптомы обменной нефропатии
• Цены
• Преимущества клиники
• Врачи
• Акции

Обменные нефропатии у детей: систематический обзор | Бурлуцкая

1. Обухова А.Н., Халецкая О.В., Туш Е.В. Роль кишечной микрофлоры в патогенезе вторичной гипероксалурии у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2020; 65(4): 41–46. DOI: 10.21508/1027-4065-2020-65-4-41-46

2. Colliou E., Mari A., Delas A., Delarche A., Faguer S. Oxalate nephropathy following vitamin C intake within intensive care unit. Clin. Nephrol. 2017; 88(12): 354–358. DOI: 10.5414/CN109118

3. Liu M., Nazzal L. Enteric hyperoxaluria: role of microbiota and antibiotics. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2019; 28(4): 352–359. DOI: 10.1097/MNH.0000000000000518

4. Чугунова О.Л., Шумихина М.В., Павлушкина Л.В. Основные факторы риска развития мочекаменной болезни у детей. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2018; 97(5): 93–101. DOI: 10.24110/0031-403X-2018-97-5-93-103

5. Юрьева Э.А., Длин В.В., Кудин М.В., Новикова Н.Н., Воздвиженская Е.С., Харабадзе М.Н., Князева Д.Л. Обменные нефропатии у детей: причины развития, клинико-лабораторные проявления. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2016; 61(2): 28–34. DOI: 10.21508/1027-4065-2016-61-2-28-34

6. Batagello C.A., Monga M., Miller A.W. Calcium Oxalate Urolithiasis: A Case of Missing Microbes? J. Endourol. 2018; 32(11): 995–1005. DOI: 10.1089/end.2018.0294

7. Fargue S., Milliner D.S., Knight J., Olson J.B., Lowther W.T., Holmes R.P. Hydroxyproline metabolism and oxalate synthesis in primary hyperoxaluria. J. Am. Soc. Nephrol. 2018; 29(6): 1615–1623. DOI: 10.1681/ASN.2017040390

8. Mitchell T., Kumar P., Reddy T., Wood K.D., Knight J., Assimos D.G., Holmes R.P. Dietary oxalate and kidney stone formation. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2019; 316(3): F409–F413. DOI: 10.1152/ajprenal.00373.2018

9. Siener R., Hoppe B., Löhr P., Müller S.C., Latz S. Metabolic profile and impact of diet in patients with primary hyperoxaluria. Int. Urol. Nephrol. 2018; 50(9): 1583–1589. DOI: 10.1007/s11255-018-1939-1

10. Daudon M., Frochot V. Crystalluria. Clin. Chem. Lab. Med. 2015; 53 Suppl 2: s1479–s1487. DOI: 10.1515/cclm-2015-0860

11. Arvans D., Jung Y.C., Antonopoulos D. , Koval J., Granja I., Bashir M., Karrar E., Roy-Chowdhury J., Musch M., Asplin J., Chang E., Hassan H. Oxalobacter formigenes-derived bioactive factors stimulate oxalate transport by intestinal epithelial cells. J. Am. Soc. Nephrol. 2017; 28(3): 876–887. DOI: 10.1681/ASN.2016020132

12. Hoppe B., Niaudet P., Salomon R., Harambat J., Hulton S.A., Van’t Hoff W., Moochhala S.H., Deschênes G., Lindner E., Sjögren A., Cochat P. A randomised phase I/II trial to evaluate the efficacy and safety of orally administered Oxalobacter formigenes to treat primary hyperoxaluria. Pediatr. Nephrol. 2017; 32(5): 781–790. DOI: 10.1007/s00467-016-3553-8

13. Liu M., Koh H., Kurtz Z.D., Battaglia T., PeBenito A., Li H., Nazzal L., Blaser M.J.. Oxalobacter formigenes–associated host features and microbial community structures examined using the American Gut Project. Microbiome. 2017; 5(1): 108. DOI: 10.1186/s40168-017-0316-0

14. Miller A.W., Oakeson K.F., Dale C., Dearing M.D. Effect of dietary oxalate on the gut microbiota of the mammalian herbivore neotoma albigula. Appl. Environ. Microbiol. 2016 Apr 18;82(9):2669–2675. DOI: 10.1128/AEM.00216-16

15. Canales B.K., Hatch M. Oxalobacter formigenes colonization normalizes oxalate excretion in a gastric bypass model of hyperoxaluria. Surg. Obes. Relat. Dis. 2017; 13(7): 1152–1157. DOI: 10.1016/j.soard.2017.03.014

16. Canales B.K., Hatch M. Oxalobacter formigenes colonization normalizes oxalate excretion in a gastric bypass model of hyperoxaluria. Surg. Obes. Relat. Dis. 2017; 13(7): 1152–1157. DOI: 10.1016/j.soard.2017.03.014

17. Bamberger J.N., Blum K.A., Kan K.M., Parkhomenko E., Gallante B., Gupta M. Clinical and metabolic correlates of calcium oxalate stone subtypes: implications for etiology and management. J. Endourol. 2019; 33(9): 755–760. DOI: 10.1089/end.2019.0245

18. Roodnat J.I., de Mik-van Egmond A.M.E., Visser W.J., Berger S.P., van der Meijden W.A.G., Knauf F., van Agteren M., Betjes M.G.H., Hoorn E.J. A Successful approach to kidney transplantation in patients with enteric (secondary) hyperoxaluria. Transplant. Direct. 2017; 3(12): e331. DOI: 10.1097/TXD.0000000000000748

19. Knight J., Madduma-Liyanage K., Mobley J.A., Assimos D.G., Holmes R.P. Ascorbic acid intake and oxalate synthesis. Urolithiasis. 2016; 44(4): 289–97. DOI: 10.1007/s00240-016-0868-7

20. Ermer T., Eckardt K.U., Aronson P.S., Knauf F. Oxalate, inflammasome, and progression of kidney disease. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2016; 25(4): 363–371. DOI: 10.1097/MNH.0000000000000229

21. Krieger N.S., Asplin J.R., Frick K.K., Granja I., Culbertson C.D., Ng A., Grynpas M.D., Bushinsky D.A. Effect of potassium citrate on calcium phosphate stones in a model of hypercalciuria. J. Am. Soc. Nephrol. 2015; 26(12): 3001–3008. DOI: 10.1681/ASN.2014121223

22. Klimesova K., Whittamore J.M., Hatch M. Bifidobacterium animalis subsp. lactis decreases urinary oxalate excretion in a mouse model of primary hyperoxaluria. Urolithiasis. 2015; 43(2): 107–117. DOI: 10.1007/s00240-014-0728-2

23. Lieske J.C. Probiotics for prevention of urinary stones. Ann. Transl. Med. 2017; 5(2): 29. DOI: 10.21037/atm.2016.11.86

24. Pereira D.J., Schoolwerth A.C., Pais V.M. Cystinuria: current concepts and future directions. Clin. Nephrol. 2015; 83(3): 138–146. DOI: 10.5414/cn108514

25. Woodard L.E., Welch R.C., Veach R.A., Beckermann T.M., Sha F., Weinman E.J., Ikizler T.A., Tischfield J.A., Sahota A., Wilson M.H. Metabolic consequences of cystinuria. BMC Nephrol. 2019; 20(1): 227. DOI: 10.1186/s12882-019-1417-8

26. Moussa M., Papatsoris A.G., Abou Chakra M., Moussa Y. Update on cystine stones: current and future concepts in treatment. Intractable Rare. Dis. Res. 2020; 9(2): 71–78. DOI: 10.5582/irdr.2020.03006

27. Usawachintachit M., Sherer B., Hudnall M., Tzou D.T., Taguchi K., Hsi R.S., Stoller M., Chi T. Clinical outcomes for cystinuria patients with unilateral versus bilateral cystine stone disease. J. Endourol. 2018; 32(2): 148–153. DOI: 10.1089/end.2017.0335

28. Obaid A., Nashabat M., Al Fakeeh K., Al Qahtani A. T., Alfadhel M. Delineation of cystinuria in Saudi Arabia: A case series. BMC Nephrol. 2017; 18(1): 50. DOI: 10.1186/s12882-017-0469-x

29. Andreassen K.H., Pedersen K.V., Osther S.S., Jung H.U., Lildal S.K., Osther P.J. How should patients with cystine stone disease be evaluated and treated in the twenty-first century? Urolithiasis. 2016; 44(1): 65–76. DOI: 10.1007/s00240-015-0841-x

30. Yang Y., Albanyan H., Lee S., Aloysius H., Liang J.J., Kholodovych V., Sahota A., Hu L. Design, synthesis, and evaluation of l-cystine diamides as l-cystine crystallization inhibitors for cystinuria. Bioorg. Med. Chem. Lett. 2018; 28(8): 1303–1308. DOI: 10.1016/j.bmcl.2018.03.024

31. Fattah H., Hambaroush Y., Goldfarb D.S. Cystine nephrolithiasis. Transl. Androl. Urol. 2014; 3(3): 228–233. DOI: 10.3978/j.issn.2223–4683.2014.07.04

32. Sumorok N., Goldfarb D.S. Update on cystinuria. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2013; 22(4): 427–31. DOI: 10.1097/MNH.0b013e3283621c5d

33. Sahota A. , Tischfield J.A., Goldfarb D.S., Ward M.D., Hu L. Cystinuria: genetic aspects, mouse models, and a new approach to therapy. Urolithiasis. 2019; 47(1): 57–66. DOI: 10.1007/s00240-018-1101-7

34. Wong K.A., Pardy C., Pillay S., Athanasiou T., Rottenberg G., Bultitude M., Chandra A., Thomas K. Can the presence of crystalluria predict stone formation in patients with cystinuria? J. Endourol. 2016; 30(5): 609–614. DOI: 10.1089/end.2015.0692

35. Burns Z., Knight J., Fargue S., Holmes R., Assimos D., Wood K. Future treatments for hyperoxaluria. Curr. Opin. Urol. 2020; 30(2): 171–176. DOI: 10.1097/MOU.0000000000000709

36. Letavernier E., Daudon M. Stiripentol identifies a therapeutic target to reduce oxaluria. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2020; 29(4): 394–399. DOI: 10.1097/MNH.0000000000000621

37. Clark B., Baqdunes M.W., Kunkel G.M. Diet–induced oxalate nephropathy. BMJ Case Rep. 2019; 12(9): e231284. DOI: 10.1136/bcr-2019-231284

38. Asplin J.R. The management of patients with enteric hyperoxaluria. Urolithiasis. 2016; 44(1): 33–43. DOI: 10.1007/s00240-015-0846-5

39. Holmes R.P., Knight J., Assimos D.G. Lowering urinary oxalate excretion to decrease calcium oxalate stone disease. Urolithiasis. 2016; 44(1): 27–32. DOI: 10.1007/s00240-015-0839-4

40. Assadi F., Moghtaderi M. Preventive kidney stones: continue medical education. Int. J. Prev. Med. 2017; 8: 67. DOI: 10.4103/ijpvm.IJPVM_17_17

41. Boushey C.J., Spoden M., Zhu F.M., Delp E.J., Kerr D.A. New mobile methods for dietary assessment: review of image-assisted and image-based dietary assessment methods. Proc. Nutr. Soc. 2017; 76(3): 283–294. DOI: 10.1017/S0029665116002913

42. Ellis D., Lieb J. Hyperoxaluria and genitourinary disorders in children ingesting almond milk products. J. Pediatr. 2015; 167(5): 1155–1158. DOI: 10.1016/j.jpeds.2015.08.029

43. Gao J., Xue J.-F., Xu M., Gui B.-S., Wang F.-X., Ouyang J.-M. Comparison of physicochemical properties of nano- and microsized crystals in the urine of calcium oxalate stone patients and control subjects. Journal of Nanomaterials. 2014; 2014: 1–9. DOI: 10.1155/2014/790473

44. Crivelli J.J., Mitchell T., Knight J., Wood K.D., Assimos D.G., Holmes R.P., Fargue S. Contribution of dietary oxalate and oxalate precursors to urinary oxalate excretion. Nutrients. 2020; 13(1): 62. DOI: 10.3390/nu13010062

45. Langman C.B., Grujic D., Pease R.M., Easter L., Nezzer J., Margolin A., Brettman L. A Double-blind, placebo controlled, randomized phase 1 cross-over study with ALLN-177, an orally administered oxalate degrading enzyme. Am. J. Nephrol. 2016;44(2):150–158. DOI: 10.1159/000448766

46. Noori N., Honarkar E., Goldfarb D.S., Kalantar-Zadeh K., Taheri M., Shakhssalim N., Parvin M., Basiri A. Urinary lithogenic risk profile in recurrent stone formers with hyperoxaluria: a randomized controlled trial comparing DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)-style and low-oxalate diets. Am. J. Kidney Dis. 2014; 63(3): 456–463. DOI: 10.1053/j.ajkd.2013.11.022

47. Patel M., Yarlagadda V. , Adedoyin O., Saini V., Assimos D.G., Holmes R.P., Mitchell T. Oxalate induces mitochondrial dysfunction and disrupts redox homeostasis in a human monocyte derived cell line. Redox Biol. 2018; 15: 207–215. DOI: 10.1016/j.redox.2017.12.003

48. Robertson W.G. Potential role of fluctuations in the composition of renal tubular fluid through the nephron in the initiation of Randall’s plugs and calcium oxalate crystalluria in a computer model of renal function. Urolithiasis. 2015; 43 Suppl 1: 93–107. DOI: 10.1007/s00240-014-0737-1

49. Williams J., Holmes R.P., Assimos D.G., Mitchell T. Monocyte mitochondrial function in calcium oxalate stone formers. Urology. 2016; 93: 224.e1–224.e6. DOI: 10.1016/j.urology.2016.03.004

50. Prochaska M., Taylor E., Ferraro P.M., Curhan G. Relative supersaturation of 24–hour urine and likelihood of kidney stones. J. Urol. 2018; 199(5): 1262–1266. DOI: 10.1016/j.juro.2017.10.046

Метаболический синдром у детей с хронической болезнью почек и после трансплантации почки

Обзор

. 2014 фев; 29 (2): 203-16.

doi: 10.1007/s00467-013-2500-1.

Epub 2013 13 июня.

Мечислав Литвин
¹
, Анна Немирска

принадлежность

• ¹ Отделение нефрологии и артериальной гипертензии Детского мемориального института здоровья, Варшава, Польша, [email protected].

• PMID:

  23760991

• PMCID:

  PMC3889828

• DOI:

  10.1007/s00467-013-2500-1

Бесплатная статья ЧВК

Обзор

Мечислав Литвин и др.

Педиатр Нефрол.

2014 Февраль

Бесплатная статья ЧВК

. 2014 фев; 29 (2): 203-16.

doi: 10.1007/s00467-013-2500-1.

Epub 2013 13 июня.

Авторы

Мечислав Литвин
¹
, Анна Немирская

принадлежность

• ¹ Отделение нефрологии и артериальной гипертензии, Детский мемориальный институт здоровья, Варшава, Польша, [email protected].

• PMID:

  23760991

• PMCID:

  PMC3889828

• DOI:

  10. 1007/s00467-013-2500-1

Абстрактный

Висцеральное ожирение и метаболические нарушения, типичные для метаболического синдрома (МС), являются новой эпидемией в подростковом возрасте. РС является фактором риска не только сердечно-сосудистых заболеваний, но и хронической болезни почек (ХБП). Таким образом, есть некоторые основания признать РС новой проблемой для детских нефрологов. Во-первых, гипертоническая и диабетическая нефропатия, основные причины ХБП у взрослых, имеют одни и те же патофизиологические аномалии, связанные с висцеральным ожирением и резистентностью к инсулину, и берут свое начало в детстве. Во-вторых, поскольку эпидемия ожирения затрагивает и детей с ХБП, РС становится фактором риска прогрессирования ХБП. В-третьих, метаболические нарушения, характерные для РС, могут представлять дополнительный риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у детей с ХБП. Наконец, хотя трансплантация почки устраняет уремические аномалии, она связана с воздействием новых метаболических факторов риска, типичных для РС, и было обнаружено, что РС является фактором риска потери трансплантата и сердечно-сосудистых заболеваний после трансплантации почки. Рассеянный склероз является результатом дисбаланса между потреблением и расходом энергии с пищей, вызывающим непропорциональное накопление жира. Таким образом, наилучшей профилактикой и лечением РС является физическая активность и поддержание правильного соотношения между мышечной и жировой массой.

Цифры

Рис. 1

Левая уремическая артериопатия. Стенка аорты…

Рис. 1

Левая уремическая артериопатия. Стенка аорты 20-летнего мальчика на диализе в течение 8 лет. Утолщение…

рисунок 1

Левая уремическая артериопатия. Стенка аорты 20-летнего мальчика на диализе в течение 8 лет. Утолщение медии стенки аорты. Нормальный эндотелий. Справа Атеросклероз почечной артерии у 60-летнего мужчины (любезно предоставлено доктором В. Грайковской)

Рис. 2

Левый нормальный миокард. Правый Миокардиальный…

Рис. 2

Левый нормальный миокард. Право Биопсия миокарда 13-летней девочки, находившейся на диализе в течение 5 лет.…

Рис. 2

Левый нормальный миокард. Справа Биопсия миокарда 13-летней девочки, находившейся на диализе в течение 5 лет. Гипертрофия миокардиоцитов ( стрелки ). Диффузный фиброз межмиокардиоцитов ( двойные стрелки ) и стеатоз. Количество соединительной ткани – 3 % (норма 1 %) (любезно предоставлено доктором В. Грайковской)

Рис. 3

Биопсия почки 14-летнего…

Рис. 3

Биопсия почки 14-летней девочки с тяжелым ожирением, протеинурией, гиперурикемией и метаболическими…

Рис. 3

Биопсия почки 14-летней девочки с тяжелым ожирением, протеинурией, гиперурикемией и метаболическим синдромом. Ей сделали диализ в 20 лет и трансплантацию в 21 год. 200× (любезно предоставлено доктором П. Клюге)

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

• Оценка и лечение ожирения и метаболического синдрома у детей с ХБП 2-5 стадий на диализе и после трансплантации почки – рекомендации по клинической практике Целевой группы по почечному питанию у детей.

  Стабули С., Полдерман Н., Нелмс С.Л., Пальялонга Ф., Остервельд М.Дж.С., Гринбаум Л.А., Варади Б.А., Андерсон С., Хаффнер Д., Деслувер А., Кизальбаш Л., Ренкен-Терхардт Дж., Туоккола Дж., Валле Дж.В., Шоу В., Мицнефес М, Шрофф Р.
  Стабули С. и др.
  Педиатр Нефрол. 2022 Январь; 37(1):1-20. doi: 10.1007/s00467-021-05148-y. Epub 2021 10 августа.
  Педиатр Нефрол. 2022.

  PMID: 34374836
  Бесплатная статья ЧВК.

  Обзор.

• Ожирение при метаболическом синдроме, а также при дисфункции почек.

  Садулаева И.А., Васюк Ю.А., Трофименко О.С., Ющук Е.Н., Иванова С.В., Шупенина Е.Ю., Нестерова Е.А.
  Садулаева И.А., и соавт.
  Тер Арх. 2016;88(10):93-98. doi: 10.17116/терарх301688693-98.
  Тер Арх. 2016.

  PMID: 28635857

  Русский.

• Распространенность хронической болезни почек у взрослых в Турции с ожирением и метаболическим синдромом: апостериорный анализ исследования хронической болезни почек в Турции.

  Аринсой Т., Дегер С.М., Атес К., Алтун Б., Экдер Т., Камсари Т., Серденгекти К., Сулейманлар Г.
  Аринсой Т. и соавт.
  Джей Рен Нутр. 2016 ноябрь;26(6):373-379. doi: 10.1053/j.jrn.2016.08.004. Epub 2016 15 сентября.
  Джей Рен Нутр. 2016.

  PMID: 27641823

• [Хроническая болезнь почек (ХБП) — недавний прогресс. Темы: VI. Хроническая болезнь почек (ХБП) и связанные с ней заболевания; 6. ХБП, ассоциированная с ожирением и метаболическим синдромом].

  Вакино С., Ото Х.
  Вакино С. и др.
  Нихон Найка Гаккай Засси. 2012 10 мая; 101 (5): 1310-7. doi: 10.2169/naika.101.1310.
  Нихон Найка Гаккай Засси. 2012.

  PMID: 22693851

  Обзор.
  Японский.
  Аннотация недоступна.

• Влияние метаболического синдрома на расход энергии в покое у пациентов с хронической болезнью почек.

  Родригес CQD, Santos JAP, Quinto BMR, Marrocos MSM, Teixeira AA, Rodrigues CJO, Batista MC.
  Родригес CQD и др.
  Клин Nutr ESPEN. 2016 Окт;15:107-113. doi: 10.1016/j.clnesp.2016.07.001. Epub 2016 18 августа.
  Клин Nutr ESPEN. 2016.

  PMID: 28531773

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Связь между сопутствующими заболеваниями, связанными с ожирением, и оценкой функции почек у детей.

  ван Дам MJCM, Pottel H, Vreugdenhil ACE.
  ван Дам MJCM и др.
  Педиатр Нефрол. 22 ноября 2022 г. doi: 10.1007/s00467-022-05810-z. Онлайн перед печатью.
  Педиатр Нефрол. 2022.

  PMID: 36416955

• Недоедание и субпопуляции иммунных клеток у детей, перенесших трансплантацию почки.

  Шоу Б.И., Ли Х.Дж., Эттенгер Р., Гримм П., Рид Э.Ф., Сарвал М., Стемпора Л., Уоршоу Б., Чжао С., Мартинес О.М., Макивер Н.Дж., Кирк А.Д., Чемберс И.Т.
  Шоу Б.И. и др.
  Педиатр трансплантат. 2022 дек;26(8):e14371. doi: 10.1111/petr.14371. Epub 2022 8 августа.
  Педиатр трансплантат. 2022.

  PMID: 35938682

• Ригидность левого желудочка у детей с терминальной стадией заболевания почек.

  Чой А.В., Фонг Н.К., Ли В.В., Хо Т.В., Чан Э.Ю., Ма А.Л., Чунг Ю.Ф.
  Чой А.В. и соавт.
  Педиатр Нефрол. 2020 июнь;35(6):1051-1060. doi: 10.1007/s00467-020-04484-9. Epub 2020 3 февраля.
  Педиатр Нефрол. 2020.

  PMID: 32016625

• Депрессия и нейрокогнитивная дисфункция у детей и молодых людей с хронической болезнью почек.

  Kogon AJ, Kim JY, Laney N, Radcliffe J, Hooper SR, Furth SL, Hartung EA.
  Когон А.Дж. и соавт.
  Педиатр Нефрол. 2019 сен;34(9):1575-1582. doi: 10.1007/s00467-019-04265-z. Эпаб 2019 2 мая.
  Педиатр Нефрол. 2019.

  PMID: 31049719

• Кардиометаболические факторы риска, метаболический синдром и прогрессирование хронической болезни почек у детей.

  Лалан С., Цзян С., Нг Д.К., Купферман Ф., Варади Б.А., Фурт С., Мицнефес М.М.
  Лалан С. и др.
  J Педиатр. 2018 ноябрь; 202:163-170. doi: 10.1016/j.jpeds.2018.06.007. Epub 2018 2 июля.
  J Педиатр. 2018.

  PMID: 30041938
  Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

использованная литература

1. 1. Kannel WB, Brand N, Skinner JJ, Jr, Dawber TR, McNamara PM. Связь ожирения с артериальным давлением и развитием артериальной гипертензии. Фрамингемское исследование. Энн Интерн Мед. 1967; 67: 48–59.

      —

      пабмед

2. 1. Ривен ГМ. Banting Lecture 1988. Роль резистентности к инсулину в заболеваниях человека. Диабет. 1988; 37: 1956–607.

      —

      пабмед

3. 1. Дэниелс С.Р., Кимбалл Т.Р., Моррисон Дж.А., Хури П., Витт С., Мейер Р.А. Влияние безжировой массы тела, жировой массы, артериального давления и полового созревания на массу левого желудочка у детей и подростков. Статистическая, биологическая и клиническая значимость. Тираж. 1995;92:3249–3254.

      —

      пабмед

4. 1. Пуарье П., Лемье И., Морьеж П., Дюайи Э., Бланше С., Бержерон Ж., Депре Ж.П. Влияние окружности талии на взаимосвязь между артериальным давлением и инсулином. Исследование здоровья Квебека. Гипертония. 2005; 45: 363–367.

      —

      пабмед

5. 1. Юсуф С., Хокен С., Оунпуу С., Баутиста Л., Францози М.Г., Коммерфорд П., Ланг С.К., Румбольдт З., Онен С.Л., Лишенг Л., Таномсуп С., Вангай П., младший, Разак Ф., Шарма А.М., Ананд С.С., Исследователи INTERHEART . Ожирение и риск инфаркта миокарда у 27 000 участников из 52 стран: исследование случай-контроль. Ланцет. 2005; 366:1640–1649.

      —

      пабмед

Типы публикаций

термины MeSH

Обзор педиатрической хронической болезни почек — Полный текст — Очистка крови 2016, Vol. 41, No. 1-3

Хроническая болезнь почек протекает сложно как у взрослых, так и у детей, но заболевание далеко не одинаково в этих популяциях. Здесь мы рассматриваем заметные различия в этиологии, сопутствующих заболеваниях, влиянии заболевания на рост и качество жизни, проблемы, характерные для подростков и переходе к лечению взрослых, а также особые соображения в отношении врожденных аномалий почек и мочевыводящих путей при трансплантации.

Исходная информация

Дети с хронической болезнью почек (ХБП) на протяжении всей жизни сталкиваются с увеличением заболеваемости, смертности и снижением качества жизни (КЖ). В последнее время значительные усилия были сосредоточены на стандартизации определений и руководств по ХБП и лечению (NKF-KDOQI), описании характеристик педиатрических пациентов, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) (NAPRTCS), и характеристике заболеваемости ХБП у детей (Инициатива CKiD). Несмотря на улучшение понимания педиатрической ХБП и терминальной стадии почечной недостаточности (ТХПН), которое обеспечили эти усилия, необходимы дополнительные исследования для улучшения исходов у этих детей.

Эпидемиология

Заболеваемость тХПН у детей во всем мире оставалась стабильной в течение последних 30 лет, но распространенность увеличилась вместе с заболеваемостью диализом и у реципиентов почечного трансплантата [1,2]. Медиана заболеваемости ЗПТ у детей в возрасте до 20 лет во всем мире в 2008 г. составляла примерно 9 случаев на миллион возрастной популяции (pmarp), при этом медиана в США была выше и составляла 15,5 pmarp [3]. Распространенность ЗПТ также была выше в США по сравнению с таковой в развитых странах с 85 против 65 pmarp соответственно. Раса по-разному зависит от региона: у чернокожих детей заболеваемость тХПН в 2 раза выше, чем у белых детей в Соединенных Штатах. Подростки также имеют более высокую заболеваемость ЗПТ, чем другие возрастные группы во всем мире, причем в Соединенных Штатах намного выше, чем в Западной Европе, как в возрасте 0–14, так и в возрасте 15–19 лет.возрастные группы.

Согласно последнему отчету о диализе в Североамериканском педиатрическом исследовании почек и совместных исследованиях (NAPRTCS) [4], самые молодые педиатрические пациенты имеют наихудшую выживаемость через 12, 24 и 36 месяцев после начала диализа. Вероятность пятилетней выживаемости у пациентов, начавших лечение ТХПН, составляет 89% по данным US Renal Data Surveillance Report [5], а уровень смертности в 30 раз выше, чем у здоровых детей [3]. И наоборот, у взрослых поразительный уровень ожидаемой смертности — 9 лет.0% к 10 годам на диализе [5]. Сердечно-легочная смерть была наиболее частой причиной смерти детей, за которой следовала инфекция.

Решающее различие между терминальной почечной недостаточностью у взрослых и детей заключается в этиологии ХБП. ХБП у взрослых — это преимущественно диабетическая нефропатия, артериальная гипертензия и аутосомно-доминантный поликистоз почек. Основной причиной детской ХБП в регистрах являются врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей (CAKUT) примерно в 50% случаев, за которыми следуют наследственные нефропатии и гломерулонефрит [3]. Этиология ХБП варьирует в зависимости от возраста и расы: у детей младше 12 лет чаще развивается CAKUT, а при гломерулярном заболевании фокально-сегментарный гломерулосклероз чаще встречается у чернокожих подростков. Ожирение у детей является новой проблемой во всем мире, и недавние исследования [6,7] выявили раннюю дисфункцию почек и риск ХБП у этих детей. Кроме того, у младенцев с низкой массой тела при рождении и малых размеров для гестационного возраста повышен риск развития терминальной почечной недостаточности в подростковом возрасте [8,9].]. По мере роста проблемы детского ожирения и старения населения с низкой массой тела при рождении мы можем столкнуться с потенциальным сдвигом в эпидемиологии педиатрической ХБП.

Осложнения ХБП

Рост и питание

Рост в детском возрасте включает баланс пищевых, метаболических и эндокринных гомеостатических процессов. ХБП, особенно если она развивается в раннем возрасте, приводит к значительной задержке роста и непропорциональной задержке роста. Примечательно, что дефицит роста начинается уже в первые месяцы после рождения, при этом кумулятивный дефицит роста составляет -3 стандартных отклонения к 3 годам [10]. Младенцы с врожденной ХБП могут иметь полиурию, нефропатии с потерей солей и электролитные нарушения, непереносимость питания, связанную с недоношенностью, периодическую рвоту и т. д., которые, как правило, реагируют на тщательное управление питанием. Рост в середине детства в значительной степени зависит от оси соматотропных гормонов и менее подвержен влиянию калорийных манипуляций. Рост в этот период обычно ниже процентилей нормального роста, но параллелен им. Перипубертатный рост зависит от гонадотропных гормонов. Начало полового созревания часто задерживается примерно на 2 года. Пубертатный всплеск роста ограничен снижением скорости роста и продолжительности [11], и этот период ускоренного роста часто является временем более быстрого снижения почечной функции. Возможные механизмы включают повышенную потребность в клубочковой фильтрации в сочетании с остаточной массой нефронов и изменениями гормональной физиологии. Раннее (до диализа) введение рекомбинантного человеческого гормона роста (GH) улучшит скорость роста, позволит догнать рост и увеличить конечный рост взрослого человека [12]. В то время как почечный трансплантат корректирует метаболические и эндокринные нарушения, связанные с ХБП, он не полностью устраняет нарушения роста, и посттрансплантационный скачок роста обычно ограничен.

Метаболический ацидоз и почечная остеодистрофия

По мере того, как ХБП прогрессирует до СКФ около 50% от нормы, метаболический ацидоз приводит к уменьшению роста и усилению катаболизма белков и требует агрессивного лечения бикарбонатом натрия или цитратом натрия. Это связано с рядом почечных аномалий: реабсорбцией отфильтрованного бикарбоната, снижением синтеза аммиака, снижением экскреции титруемой кислоты и снижением подкисления канальцевой жидкости. Хронический ацидоз приводит к изменению ионного состава, резорбции и отложению костей, а также притупляет трофические эффекты ГР. Снижает выработку 1,25(OH) 9 почками.0298 2 D ₃ , что в сочетании с задержкой фосфатов и гипокальциемией в конечном итоге приведет к вторичному гиперпаратиреозу (вГПТ) [13]. Поражения скелета с низким и высоким оборотом, возникающие при sHPT, а именно аномалии архитектуры зоны роста, смещение эпифизов, переломы и т. д., клинически называются почечной остеодистрофией. Лечение вГПТ включает терапию кальцитриолом для снижения уровня ПТГ или кальцимиметиками для подавления секреции ПТГ, хотя долгосрочные исследования у детей продолжаются. Эти условия не только серьезно влияют на рост, но и аномальные уровни паратгормона, 25-гидроксивитамина D, фосфата и фактора роста фибробластов-23 связаны с повышенной смертностью и сердечно-сосудистыми заболеваниями при ХБП [14].

Сердечно-сосудистые заболевания и факторы риска

Как описано ранее, сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти у детей с ХБП, при этом риск в 1000 раз выше в популяции с тХПН по сравнению с популяцией того же возраста без ХБП. Хорошо известно, что сопутствующие заболевания диабета, гипертонии и ожирения являются важными факторами прогрессирования ХБП. Недавняя работа когортного исследования CKiD и других [15,16] показала, что у детей с CKD высока распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые сохраняются даже после трансплантации почки. Сорок четыре процента имеют дислипидемию, 21% имеют аномальный метаболизм глюкозы и 15% имеют ИМТ> 9.5-й процентиль [16]. Интересно, что через 1 год после трансплантации распространенность ожирения возрастает до 29%, а у 38% возникает метаболический синдром [15]. Предполагается, что кумулятивное использование кортикостероидов и антипролиферативных агентов связано, но ни одно проспективное исследование не анализировало это.

В когорте пациентов с ХБП артериальная гипертензия присутствовала у 54%, а у 17% были признаки гипертрофии левого желудочка. Систолическая гипертензия была связана с черной расой, гломерулярной этиологией, более короткой продолжительностью ХБП, ожирением и повышенным уровнем калия в сыворотке [2]. Вызывает беспокойство то, что почти у половины когорты была артериальная гипертензия >9.0-й процентиль, несмотря на использование антигипертензивных препаратов, которые с меньшей вероятностью будут иАПФ или БРА. Тридцать восемь процентов пациентов с ХБП имели скрытую гипертензию, обнаруженную только при 24-часовом амбулаторном мониторировании артериального давления (СМАД). Исследования у взрослых показали, что эффективный контроль артериального давления (АД) снижает скорость прогрессирования ХБП. В исследовании ESCAPE у взрослых [17] у всех пациентов применяли рамиприл, а при необходимости — препараты с альтернативным механизмом действия, чтобы сравнить подход усиленного контроля, снижающий АД до <50-го процентиля по сравнению со стандартным контролем до 50–9. 0-й процентиль. В группе интенсивного контроля наблюдалось замедленное прогрессирование почечной недостаточности с относительным снижением риска на 35%. Эти исследования предполагают рутинное использование СМАД у всех педиатрических пациентов с ХЗП для улучшения распознавания гипертензии, а также использование иАПФ или БРА как часть агрессивного режима антигипертензивной терапии.

Анемия

Анемия связана с неблагоприятными исходами, плохим качеством жизни и нейрокогнитивными способностями у пациентов с ХБП [2]. Таким образом, руководство KDOQI 2006 рекомендует целевой уровень гемоглобина 11-12 г/дл и насыщение трансферрина >20%, целевые значения экстраполированы из исследований взрослых. У 45% детей с ХБП была обнаружена анемия в когорте больных ХБП с более быстрым снижением по мере снижения СКФ ниже 43 мл/мин/1,73 м 9 .0009 2 со скоростью -0,3 г/дл на 5 мл/мин/1,73 м ² [18,19]. Развитию анемии при ХБП способствует множество взаимосвязанных факторов. Продолжительность жизни эритроцитов укорачивается и обратно пропорциональна уровню азота мочевины крови [18]. Кишечная кровопотеря выявляется со скоростью 6 мл/м ² ППТ при недиализной ХБП и увеличивается у больных, находящихся на гемодиализе (ГД) [20]. Пациенты с ГД теряют кровь из-за диализного оборудования и трубок. Также происходят изменения в физиологии гомеостаза эритроцитов и железа, и это важная область исследований, разработок и улучшения качества при ХБП.

Педиатрические пациенты, находящиеся на диализе, нуждаются в дополнительном парентеральном и энтеральном введении железа для поддержания запасов [11]. Гепсидин, пептид, продуцируемый печенью, предотвращает всасывание железа в кровоток и повышен у пациентов с ХБП и диализом, что может объяснить относительную резистентность к пероральной терапии препаратами железа. И воспаление, и нагрузка железом способствуют выработке гепсидина, но эритропоэтин (ЭПО) блокирует его выработку по механизму, который до конца не изучен. Продукция ЭПО почками также снижается по мере прогрессирования ХБП. Не вызывает пролиферации эритроцитов; скорее он подавляет апоптоз эритроидных клеток, который начинается, когда клетки лишены ЭПО на время всего лишь 2 часа [11]. Введение рекомбинантного человеческого эритропоэтина (rHuEpo) внутривенно 3 раза в неделю помогает пациентам избежать переливания эритроцитарной массы. В эпоху до rHuEpo переливания крови требовались один раз в 3,3 месяца лечения у детей с БП [21]. Дарбэпоэтин альфа, аналог ЭПО, имеет более длительный период полувыведения и может вводиться каждые 2 недели у детей с такой же эффективностью, как и более частый rHuEpo [22]. Новые синтетические аналоги тестируются в Европе на взрослой популяции с ХБП со смешанными результатами.

Влияние на нейрокогнитивные функции и качество жизни

Взрослые с детским заболеванием почек имеют ограничения в эмоциональной, социальной и функциональной сферах жизни. ХБП, даже на легкой стадии [23], оказывает влияние на нейрокогнитивные способности, качество жизни, связанное со здоровьем (HRQOL), и симптомы тревоги и депрессии [24]. Эти вопросы нельзя игнорировать на самых важных этапах разработки. Наиболее заметным проявлением ХБП является низкий рост, связанный с низкими показателями в физическом, социальном и общем показателях качества жизни [23], но лечение гормоном роста и ускоренный рост связаны с улучшением качества жизни [25]. Анемия связана с более низкими показателями социальной сферы [26,], но неизвестно, улучшается ли это при лечении. Более низкая измеренная СКФ была связана со слабостью, низким уровнем энергии и дневной сонливостью, которые, в свою очередь, были связаны с более низким КЖ [27]. Материнское образование ≥16 лет и более длительный процент жизни, проведенной с ХБП, были связаны с более высокими общими показателями качества жизни, что указывает на адаптацию.

Одной из целей инициативы CKiD была оценка нейрокогнитивных функций по всему спектру CKD. В когорте дети с ХБП от легкой до умеренной степени соответствовали нормативным диапазонам по IQ, академическим достижениям и исполнительным функциям, но были подвержены риску дисфункции со значительной долей, по крайней мере, на одно стандартное отклонение ниже среднего [28]. Важно отметить, что они не обнаружили связи между нейрокогнитивным дефицитом и гломерулярной этиологией, процентом жизни, проведенной с ХБП, или артериальной гипертензией. Более высокая СКФ предсказывала улучшение успеваемости [28]. К сожалению, влияние расы и социально-экономического статуса не могло быть изучено в когорте CKiD из-за низкой представленности. Необходимо провести лонгитюдные исследования, чтобы оценить, могут ли лечение заболеваний ХБП или школьные интервенционные программы изменить качество жизни этих детей.

Факторы, влияющие на прогрессирование ХБП

В ретроспективном когортном исследовании пациентов с ХБП 2-4 стадии [29] было обнаружено, что у детей с гломерулярной болезнью прогрессирование до ТХПН происходит быстрее, чем у детей с аномалиями CAKUT. Авторы создали прогностическую модель, идентифицирующую тяжелую протеинурию, гломерулярное заболевание, пожилой возраст, неевропеоидную этническую принадлежность и пациентов с 4-й стадией ХБП, что приводит к более быстрому прогрессированию. Категории риска, сформированные из предыдущих факторов, привели к вероятности почечной выживаемости 135 месяцев для пациентов из группы низкого риска, 80 месяцев для пациентов со средним риском и 16,3 месяца для пациентов из группы высокого риска. Многочисленные анализы когорты CKiD также подтверждают эти выводы. Вонг и др. [30] показали, что снижение рСКФ на 10% было обратно пропорционально увеличению отношения белок-креатинин в моче на 14%, независимо от причины ХБП, и что неевропеоидная раса была связана с более высоким уровнем протеинурии. И Вонг с соавт. [30] и Warady et al. [31] обнаружили, что гломерулярная этиология связана со значительно более быстрым снижением. В группе с негломерулярным заболеванием факторами, которые привели к более быстрому снижению, были отношение белка к креатинину в моче > 2 мг/мг, гипоальбуминемия, повышенное АД, дислипидемия, мужской пол и анемия.

Как описано ранее, половое созревание также связано с ухудшением функции почек. Данные проекта ItalKid [32] показали, что вероятность ЗПТ составила 9,4% в течение первого десятилетия жизни и 51,8% — во втором десятилетии. В период полового созревания на кривой выживаемости почек наблюдался четкий перелом с последующим снижением после полового созревания как у мужчин, так и у женщин.

Переход к терапии ТХПН

Трансплантация

Превентивная трансплантация почки является терапией выбора при ХПН у детей, и UNOS поддерживает преимущественное распределение молодых взрослых умерших доноров среди педиатрических пациентов. Двадцать восемь процентов педиатрических реципиентов от 19от 95 до 2000 были упреждающими, и эта группа имеет лучшую 1-летнюю выживаемость аллотрансплантата. Двадцать восемь процентов трансплантатов следовали за ГД, а 34 % — за ПД [33]. Бутани и др. [33] показали, что более длительная продолжительность ГД перед трансплантацией, но не ПД, приводила к линейному увеличению риска отторжения аллотрансплантата среди живых доноров-реципиентов. Трансплантация обеспечивает в 4 раза более высокую выживаемость по сравнению с диализом. Однако существуют расовые различия как в доступе к упреждающей трансплантации почки [34], так и в выживаемости аллотрансплантата. По пока неизвестным причинам, у чернокожих реципиентов, независимо от района с высоким/низким уровнем бедности или государственной/частной страховки, частота потери трансплантата через 5 лет после трансплантации гораздо выше, чем у представителей других рас [35]. Что касается технических аспектов трансплантации, то соответствие размера и возраста, как правило, не требуется. Имеются ограничения по размеру реципиента 6,5-10 кг массы тела, что требует внутрибрюшинного размещения почки с риском миграции в брюшную полость или компрессии аллотрансплантата. Новые режимы иммуносупрессии, основанные на фактических данных, привели к значительному снижению частоты острого отторжения с 55% в конце 19 века.80-х годов до 10-15% в последнее время [36], и подробно рассмотрены Halloran [37].

Начало ГД и перитонеального диализа

Несмотря на многочисленные преимущества упреждающей трансплантации, бывают ситуации, когда в качестве промежуточного варианта необходимы либо ГД, либо ПД. Согласно данным NAPRTCS, использование ПД снизилось за последние 30 лет, а в 2010 году использование ГД впервые превысило использование ПД [4]. В последнее время в литературе уделяется внимание частому или длительному ГД, как дома, так и в центре, как средству улучшения клиренса и исходов [38,39].]. Хотя расстояние от дома до больничного диализного центра ранее препятствовало использованию ГД, вариант домашнего ГД и телемедицины может изменить демографические показатели диализа в ближайшем будущем. Несмотря на все виды диализа, на выбор в значительной степени влияет участие семьи и географическое расположение диализного центра.

Решение о начале диализа у детей зависит от остаточной функции почек, лабораторных показателей, психосоциальных факторов и оптимальных сроков трансплантации. Оценка функции почек является ключевой при принятии решения о начале диализа, но легкодоступный метод с использованием модифицированного уравнения Шварца менее точен при более низком диапазоне СКФ и при недостаточности питания. Измерение сывороточного белка цистатина С является новой альтернативой для оценки СКФ и может более точно использоваться в более низком диапазоне СКФ [40]. Руководство KDOQI рекомендует рассматривать диализ при рСКФ <15 мл/мин/1,73 м 9 .0009 2 , в то время как европейские руководства рекомендуют порог 6 мл/мин/1,73 м ² . Абсолютные показатели для начала диализа включают анурию, тяжелое нарушение электролитного баланса, неврологические последствия почечной недостаточности (например, энцефалопатию, судороги, отвисание стопы), перикардит, геморрагический диатез, рефрактерную тошноту или артериальную гипертензию и так далее. [11]. Недоедание или неспособность обеспечить полноценное питание также является убедительным показателем для начала диализа. Побочные эффекты уремии, а именно утомляемость и слабость, когнитивная дисфункция, нарушение сна и желудочно-кишечные симптомы, считаются относительными показателями диализа. Несмотря на то, что во всем мире наблюдается тенденция к более раннему началу диализа для максимального улучшения питания, большинство исследований, оценивающих пользу этого метода, были проведены на взрослых и осложнены заблаговременностью и предвзятостью при отборе. Однако при рассмотрении вопроса о раннем начале следует учитывать последствия ускоренной потери почечной функции в результате диализа, психосоциальные последствия и влияние посещаемости школы, а также подверженность диализным осложнениям, таким как инфекция.

Уникальные проблемы в педиатрии

Дисфункция мочевого пузыря и трансплантация

Педиатрическая популяция пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, в силу своей наиболее распространенной этиологии врожденных аномалий, сталкивается с уникальными проблемами при подготовке к трансплантации. Клапаны задней уретры, дисплазия почек и т. д. приводят к полиурии и дисфункции мочевого пузыря, которые обычно не наблюдаются у взрослых. Высокое давление и низкая комплаентность мочевого пузыря в детстве с этими состояниями дисфункции нижних мочевыводящих путей часто приводят к миогенной недостаточности. Аугментация мочевого пузыря — это стратегия, используемая для преобразования мочевого пузыря с высоким давлением и низкой податливостью в мочевой пузырь с низким давлением и улучшенной податливостью. Помимо осложнений самой аугментационной цистопластики, а именно литиаза и риска канцерогенеза в сегменте кишечника, выполнение трансплантации почки в увеличенный мочевой пузырь имеет множество опасных осложнений, которые могут способствовать потере трансплантата. Эти осложнения включают рефлюкс в трансплантат, ИМП, дисфункцию мочевого пузыря, обструкцию мочеточников, продукцию слизи из кишечного сегмента, вызывающую обструкцию выходного отверстия или катетера Фолея, особенно в ближайшем послеоперационном периоде трансплантации, и образование фистул [41]. Посттрансплантационная ИМП является серьезным осложнением при увеличенном мочевом пузыре; однако возможные способствующие факторы включают неадекватные протоколы чистой прерывистой катетеризации (CIC), несоблюдение CIC и неадекватное внимание к полиурии или продукции слизи после трансплантации.

У любого ребенка с ХПН, связанной с CAKUT, следует проводить систематическое обследование перед трансплантацией, включая цистоуретрограмму мочеиспускания, уродинамические исследования и визуализацию, оценку остаточных явлений после опорожнения и подтекания мочи. Пациентов с дисфункцией мочевого пузыря следует повторно обследовать по режиму CIC с антихолинергическими препаратами по мере необходимости, а тех, у кого эти консервативные меры оказались неэффективными, следует обследовать для аугментационной цистопластики, везикостомии или отведения подвздошной кишки [42]. Иисус и др. [41] утверждают, что аугментация может быть выполнена с минимальным риском после трансплантации, поскольку растяжимость мочевого пузыря может измениться в течение 6 месяцев после трансплантации. В литературе отсутствует единообразие, позволяющее сравнивать результаты между различными хирургическими стратегиями и сроками в отношении трансплантации. Тем не менее, основной проблемой трансплантации в дисфункциональный мочевой пузырь без аугментации является возможность вызвать такое же повреждение трансплантированной почки, как и в нативных почках. По этой причине многие поддерживают аргумент в пользу аугментации перед трансплантацией [42].

Приверженность подростков к лечению и переход к услугам для взрослых

Подростки имеют самые высокие показатели несоблюдения режима лечения среди реципиентов трансплантата у детей [43], при этом увеличение частоты отторжения трансплантата начинается в возрасте 11 лет и достигает пика в возрасте от 17 до 24 лет [44] . Это сложное время развития, отмеченное физическим развитием, которое предшествует эмоциональной зрелости, часто с дефицитом подстрекательства и суждения, организационных навыков, восприятия риска и логического мышления, которые развиваются с течением времени [45]. Также может быть неадекватное родительское наблюдение или неэффективное общение родитель-пациент или врач-пациент, а также депрессия/тревога [43,44]. Все это способствует факторам риска несоблюдения режима лечения, преднамеренного или нет. Интервенционные стратегии для повышения комплаентности, как правило, эффективны, если они включают комбинированный подход санитарного просвещения, участия родителей, самоконтроля, поощрения и решения проблем [43].

Переход от педиатрических услуг к службам ухода за взрослыми также является трудным и сложным периодом. У пациентов с функционирующим трансплантатом в возрасте 17 лет вероятность потери трансплантата к 24 годам составляет 42,4% [46]. Различные исследования показали, что переход к уходу за взрослыми в возрасте до 21 года был связан с более высокой частотой неудач [47]. Приверженность к лечению считается основным фактором потери трансплантата во время трансплантации. Однако недавнее исследование Акчурина и соавт. [47] оценили различия в приверженности в группе подростков, перешедших по сравнению с непереходными, и в целом не обнаружили существенных различий. Улучшение результатов при переходе в более старшем возрасте может быть связано с предвзятостью выживания: те, кто успешно пережил подростковый возраст, могут более успешно осуществить переход. Возможно, более подходящим способом перехода молодых людей является рассмотрение общих когнитивных и эмоциональных признаков готовности, а не абсолютного возраста в годах. Bell и Sawyer [45] рекомендуют, чтобы пациенты достигли ряда важных этапов перед переводом на лечение взрослых, что включает в себя способность описать этиологию своего заболевания и потребность в трансплантации, а также демонстрацию чувства ответственности за собственное здоровье. . После того, как переход произошел, для педиатрических и взрослых медицинских работников крайне важно поддерживать контакт, чтобы взрослые были осведомлены об уникальных осложнениях, характерных для аномалий CAKUT, и о текущих изменениях развития у молодых взрослых.

Заключение

ХБП у детей является динамичным и сложным медицинским и психосоциальным заболеванием с уникальными факторами, которые отличают эту популяцию от взрослых. Исследовательское сообщество педиатрической нефрологии предприняло похвальные и захватывающие усилия, сосредоточившись на этой группе, и ведение этой популяции на основе фактических данных растет. Тем не менее, многое еще предстоит сделать по вопросам оптимизации дотрансплантационного лечения ХБП, осложнений роста и сердечно-сосудистых заболеваний, оптимизации диализа и доступа, а также улучшения результатов после трансплантации, особенно в понимании того, почему существуют расовые, а не социально-экономические различия. в выживаемости аллотрансплантата. Для достижения этих исследовательских целей ключевое значение будет иметь многоцентровое сотрудничество и сотрудничество, подобное тому, что уже существует и моделируется Консорциумом педиатрической нефрологии Среднего Запада, когортой CKiD и NAPRTCS.

Заявление о раскрытии информации

Д-р Тимоти Э. Банчман является консультантом Baxter.

Др. Кристин Каспар и Решма Бхола раскрывать нечего.

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений.