медицинская статья от специалистов центра реабилитации Благополучие

Главная

Статьи

Атаксия

Центральная нервная система обеспечивает правильную координацию движений. Но различные поражения головного мозга могут привести к атаксии — нарушению координации: человек не может стоять или ходить по определенной траектории, его движения становятся неточными. При этом с физической стороны изменений нет или практически нет: параличи, парезы, изменения тонуса отсутствуют.

Виды атаксий

1. Сенситивная. Причиной заболевания обычно является опухоль, сосудистые патологии, поражения задних нервов и др. Пациент может чрезмерно сгибать ноги при ходьбе, слишком сильно наступать на ноги (словно стучать ими по полу), либо полноценно не чувствовать поверхность, по которой ходит, например, у него может создаваться ощущение, что он наступает не на жесткий пол, а на мягкий ковер. Поэтому такие пациенты уделяют особое внимание зрительному контролю за своими движениями и постоянно смотрят себе под ноги, чтобы рассчитать силу шага.
2. Мозжечковая, в том числе наследственная мозжечковая. Причина — поражение мозжечка, вызванное рассеянным склерозом, генетической предрасположенностью, энцефалитом, опухолью или другими заболеваниями. Если поражение вызвано наследственным фактором, болезнь обычно дает о себе знать после 35 лет.
3. Вестибулярная. Причина — поражения вестибулярного аппарата, которые могут произойти, если у пациента опухоль головного мозга, синдром Меньера, энцефалит и другие заболевания. Для данного вида атаксии характерны головокружения, тошнота, которые усиливаются, если больной двигает головой. Именно поэтому пациент передвигается медленно и осторожно, а голову старается держать в неподвижном состоянии.
4. Корковая. Заболевание вызвано наличием у пациента абсцессов, злокачественных новообразований, нарушений мозгового кровообращения, которые в итоге приводят к различным поражениям лобной области. Пациенты чаще всего сталкиваются с дисфункциями нижних конечностей, например, при поворотах они могут заваливаться в сторону, падать, иногда полностью теряют способность ходить или стоять.

Мозжечковая атаксия: симптомы

Пациент с синдромом атаксии не может полноценно ходить, заваливается на сторону, шатается, падает вбок или назад. Также для заболевания характерны широкие движения: большие шаги, широкий размах руками при ходьбе. Часто больной двигается медленно, а если нарушения коснулись верхних конечностей, то страдает еще и моторика рук, поэтому выполнение простых действий (одеться, умыться) становится сложным, почерк — очень крупным. Заболевание может сопровождаться и речевыми нарушениями (в этом случае речь становится медленной, растянутой), нарушениями зрения, депрессией и снижением умственных способностей.

Лечение и прогноз атаксии

Лечение невозможно без грамотной диагностики, поэтому врач в первую очередь стремится подтвердить или опровергнуть диагноз, для этого он проводит осмотр, уточняет симптомы атаксии, назначает МРТ головного мозга, электромиографию, ЭЭГ. Также обследование позволяет определить причину, вид заболевания и степень поражения, и на основе этих данных составить курс реабилитационных процедур. Обычно он включает в себя укрепляющую организм медикаментозную терапию и лечебную физкультуру, благодаря которой можно укрепить мышцы и улучшить координацию движений. Поздняя мозжечковая атаксия лечится только хирургическим путем.

Результат лечения зависит от вида и причины заболевания, наследственная атаксия поддается коррекции хуже всего. Терапия, как правило, не позволяет вернуть больному трудоспособность, но помогает значительно улучшить качество и продолжительность жизни.

Почему стоит проходить реабилитацию в центре «Благополучие»?

Психологическое состояние и настрой пациентов не менее важны для восстановления, чем современные технологии и высокая квалификация врачей. Поэтому в центре реабилитации «Благополучие» уделено должное внимание и качеству лечения, и условиям пребывания. Удобные одно- и двухместные палаты оборудованы функциональными кроватями, в них есть телевизор, мягкая мебель, телефон, санузел, кнопка вызова персонала. Все коридоры достаточно просторные, чтобы даже пациенты с нарушениями двигательной активности могли спокойно передвигаться по центру, в помещениях есть пандусы и поручни. Наш персонал регулярно повышает свою квалификацию: мы сочетаем опыт и инновации, чтобы добиваться высоких результатов в реабилитации, а качество медицинской помощи в «Благополучии» всегда оставалось на высоте.

Нужна консультация?

Отправьте нам эпикриз или оставьте номер для связи.

Срочная консультация

Отправить эпикриз

Назад к списку

Спиноцеребеллярные атаксии, частые формы, ч. м. (Spinocerebellar ataxias, rare types)

Исследуемый материал
Цельная кровь (с ЭДТА)

Метод определения
Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

В настоящее время идентифицировано более 40 форм аутосомно-доминантных спиноцеребеллярных атаксий. Спиноцеребеллярные атаксии представляют собой обширную группу наследственных нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей мозжечковой атаксией, глазодвигательными нарушениями, а также большим разнообразием других неврологических аномалий, включая ретинопатию, атрофию зрительного нерва, периферической нейропатией, экстрапирамидальными симптомами и когнитивной дисфункцией. Распространенность аутосомно-доминантных атаксий составляет около 1-5:100000. Из всех аутосомно-доминантных атаксий наиболее часто встречается СЦА 1 типа, за ней следуют СЦА 3, 2, 6 и 7 типов. 

Спиноцеребеллярная атаксия 1 типа 

Причиной развития СЦА 1 типа является экспансия кодона CAG в гене ATXN1. В норме длина данного участка составляет 4-38 повторов (при патологии отмечается 39-80 повторов). При наличии 36-38 повторов симптомы заболевания не развиваются, однако наблюдается повышенный риск наличия СЦА1 у потомков. Тринуклеотиды CAG кодируют глутаминовый участок в атаксине-1 – цитоплазматическом и ядерном протеине, который имеет множество функций, включая регуляцию транскрипции и процессинг РНК. В результате накопления токсичного аномального белка происходит гибель нейронов. Клинически СЦА1 проявляется прогрессирующей атаксией, нарушением речи и глотания, спастичностью, офтальмоплегией. У больных также могут отмечаться когнитивные нарушения (исполнительная дисфункция, нарушенная вербальная память). На поздних стадиях развивается мышечная атрофия, потеря проприорецепции, бульбарная дисфункция. Дебют заболевания обычно приходится на 3-4 десятилетие жизни, однако симптомы могут появляться от раннего детства до старости, что зависит от длины CAG-повторов. Скорость прогрессии заболевания зависит от времени возникновения: при дебюте в детстве болезнь прогрессирует быстрее. В целом, для СЦА1 характерен ускоренный темп прогрессии по сравнению с СЦА2 и СЦА3. При МРТ отмечается понтоцеребеллярная атрофия и уменьшение объема коры и мозгового ствола. 

Спиноцеребеллярная атаксия 2 типа 

СЦА2 типа связана с экспансией CAG в гене ATXN2, что приводит к формированию аномального протеина с удлиненным полиглутаминовым участком. В норме в данном гене отмечается менее 31 CAG-повтора, при наличии 31-32 повторов повышается риск развития заболевания у потомства, при экспансии 33 и более диагноз «СЦА2» считается подтвержденным. Клинически СЦА2 проявляется прогрессирующей атаксией, дизартрией, нистагмом, гипометрическими саккадами, гипорефлексией, сенсорной полинейропатией. Симптомы схожи с СЦА1, однако более гетерогенны. У пациентов может также отмечаться судороги в ногах, дистония, хорея, когнитивные нарушения. Дебют заболевания может отмечаться с раннего детства до старости. Картина при МРТ не отмечается от других видов атаксии. 

Спиноцеребеллярная атаксия 3 типа (болезнь Махадо-Джозефа) 

СЦА3 является медленно прогрессирующей мозжечковой атаксией, клинически проявляющейся дизартрией, дисфагией, симптомами поражения моста, паркинсонизмом, сенсорной или моторной нейропатией, параличом голосовых связок, вестибулярной и вегетативной дисфункцией, нарушением сна, синдромом беспокойных ног, хронической болью, нарушениями памяти и эмоциональной сферы. Пациенты из одной семьи могут иметь разные проявления заболевания. Средний возраст возникновения заболевания составляет 36 лет. При МРТ отмечается понтоцеребеллярная атрофия и увеличение четвертого желудочка. 

Причиной СЦА3 является экспансия CAG в гене ATXN3, что приводит к формированию аномального протеина атаксина-3 с удлиненным полиглутаминовым хвостом. Выраженность симптомов и возраст возникновения зависит от размера экспансии. В норме количество повторов составляет 12-44. При наличии 45-59 повторов может наблюдаться сниженная пенетрантность и аномальная симптоматика. Классический фенотип СЦА3 развивается при наличии 60-86 повторов. 

Спиноцеребеллярная атаксия 6 типа 

СЦА6 типа является медленно прогрессирующим заболеванием с поздним дебютом, характеризующимся атаксией, дизартрией, дисфагией и диплопией. Глазодвигательные нарушения, включающие установочный нистагм и нистагм при взгляде вниз, аномальный вестибуло-окулярный рефлекс также часто встречаются. Возраст возникновения дебюта варьирует от 19 до 71 года (в среднем 43-52 года). Распространенность заболевания составляет 1:100000. При МРТ отмечается изолированная мозжечковая атрофия. 

СЦА6 типа связана с экспансией CAG-повторов в гене CACNA1A, кодирующем субъединицу a1A потенциал-зависимых кальциевых каналов. CACNA1A координирует экспрессию генов. При наличии удлиненного полиглутаминового участка нарушается функционирование факторов транскрипции и аксональный рост, вызывается клеточная смерть, что приводит к развитию клинических проявлений. Количество повторов CAG в норме составляет от 4 до 18, при СЦА6 оно увеличивается до 20-33. При 19 повторах отмечается повышенный риск развития заболевания у потомства. 

Спиноцеребеллярная атаксия 7 типа 

СЦА 7 типа считается относительно редким заболеванием, его распространенность составляет менее 1:100000. Причиной его является экспансия тринуклеотидных повторов CAG в гене ATXN7, что приводит к образованию полиглутаминового участка в белке атаксин-7. В норме количество повторов составляет от 4 до 27, при заболевании отмечается 35-200 повторов. Увеличение повторов до 28-33 приводит к повышенному риску развития СЦА7 у потомства. При 35-36 повторах может отмечаться сниженная пенетрантность и аномальная симптоматика. Клинически SCA7 характеризуется мозжечковой атаксией и пигментной макулярной дегенерацией, что проявляется нарушением цветового зрения. У взрослых зрительные нарушения могут предшествовать мозжечковым. Также у пациентов может отмечаться офтальмоплегия, пирамидные и экстрапирамидные знаки, потеря чувствительности, деменция.  

Атаксия Фридрейха 

Атаксия Фридрейха – это аутосомно-рецессивное дегенеративное заболевание, являющееся наиболее распространенной причиной атаксии у белого населения. Заболевание обычно дебютирует на 1-2 десятилетии жизни и отличается медленной прогрессией. В 95-98% случаев заболевание вызвано гомозиготной экспансией кодона GAA в 1 интроне гена FXN, кодирующего белок фратаксин. В остальных случаях больные являются компаунд-гетерозиготами: на одной аллели отмечается экспансия, другая же несет точечную мутацию или делецию. В норме в гене FXN отмечается от 5 до 33 повторов GAA. При их увеличении выше 66 диагноз атаксии Фридрейха считается подтвержденным. Экспансия GAA повторов приводит к снижению синтеза фратаксина до 5-20% от исходного уровня, что ведет к накоплению железа в митохондриях, нарушению образования железо-сернистых комплексов, необходимых для синтеза АТФ и повышению внутриклеточного оксидативного поражения. Все это ведет к клеточной дисфункции и гибели клетки.  

Основные клинические проявления:

• неврологические: атаксия, нарушение координации, мышечная слабость, дизартрия, дисфагия, нарушение вибрационной и проприоцептивной чувствительности, нарушение зрение и слуха; 




• сердечно-сосудистые: гипертрофическая кардиомиопатия, аритмия; 




• костно-мышечные: кифосколиоз, деформация стоп;




• эндокринологические: сахарный диабет. 

МРТ: атрофия спинного и продолговатого мозга, а также атрофия мозжечка на поздних стадиях заболевания. 

Тип наследования: аутосомно-рецессивный. Степень выраженности клинических проявлений зависит от размера экспансии. Характерен феномен антиципации.

1. Collins A. Clinical Neurogenetics. Neurologic Clinics. 2013;31(4):1095-1120. doi:10.1016/j.ncl.2013.05.002  




2. MacIver C., Morgan D., Peall K. J. Molecular basis of movement disorders. Clinical Molecular Medicine. 2020:461-485. doi:10.1016/b978-0-12-809356-6.00027-7  




3. Soong B.-W., Morrison P.J. Spinocerebellar ataxias. Handbook of Clinical Neurology. 2018:143-174. doi:10.1016/b978-0-444-64189-2.00010-x

Острая мозжечковая атаксия — Фонд детской неврологии

Острая мозжечковая атаксия

‹Возвращение к каталогу расстройства

Автор: Alisonl.christy, MD, PhD
Providence Pediatric Неврология в Медицинском центре St. Vincent — Portland, Oregon

Обзор: август 200007

Summarary

Actebelar. атаксия (ACA) представляет собой специфический тип мозжечковой атаксии, встречающийся у детей. Обычно это происходит после вирусной инфекции. ВДА вызывает внезапную потерю равновесия и координации. Симптомы обычно исчезают в течение двух-четырех недель.

ПЕРЕЙТИ К

• Описание
• Признаки и симптомы
• Причины
• Лабораторные исследования
• Лечение
• Внешний вид
• Связанные расстройства

• Ресурсы
• Исследования
• Каталожные номера

Обзор заболевания

ОПИСАНИЕ

ВСА чаще всего наблюдается у детей в возрасте до шести лет. Тем не менее, дети старшего возраста и подростки также могут быть затронуты. Часто дети заболевают лихорадкой еще до появления симптомов.

Симптомы острые. Это означает, что они развиваются быстро, за часы или дни.

Мозжечок контролирует равновесие и стабильность движений. Когда мозжечок работает неправильно, пациенты испытывают: 

• Головокружение (ощущение, что комната вращается)  
• Атаксия (потеря координации)

ACA обычно проходит со временем без какого-либо лечения.

ПРИЧИНЫ

В большинстве случаев ВСА возникает после инфекции с лихорадкой. Считается, что это постинфекционное или аутоиммунное заболевание. Постинфекционный означает, что он вызван самой инфекцией. Аутоиммунный означает, что это вызвано тем, что иммунные клетки атакуют части тела, а не борются с бактериями. Мы не знаем, почему у некоторых детей развивается ВСА после инфекции.

Ветряная оспа (инфекция ветряной оспы) когда-то была самой распространенной причиной ВСА. Это уменьшилось с вакцинацией. Многие другие вирусы также могут вызывать АСА. Сообщалось о ВСА с инфекцией COVID-19, хотя это редко.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

АЦА – это клинический диагноз. Производится после тщательного сбора анамнеза и осмотра. Однако иногда можно использовать тесты, чтобы исключить другие причины атаксии.

Другие тесты могут включать:

Анализы крови или мочи.

У детей иногда может развиться атаксия после случайного проглатывания. Например, они могут найти и проглотить лекарство или наркотик. Это может выглядеть как ВДА.

Снимки головного мозга.

Визуализирующие исследования, такие как КТ или МРТ головного мозга, являются нормальными при диагностике ВСА.

Люмбальная пункция.

В некоторых случаях будет оцениваться жидкость вокруг головного и спинного мозга. Врач будет искать признаки инфекции в головном мозге.

ЛЕЧЕНИЕ

Острая мозжечковая атаксия не лечится. Симптомы должны исчезнуть со временем. Тем не менее, лекарства могут быть использованы, чтобы помочь пациенту почувствовать себя лучше. К ним относятся лекарства от:  

• Тошноты 
• Головокружение
• Головные боли

ПРОГНОЗ

ACA почти всегда проходит примерно через две недели после начала заболевания без каких-либо затяжных симптомов. Однако иногда симптомы могут длиться месяцами. У детей старшего возраста симптомы могут проявляться в течение более длительного периода времени.

Ресурсы 

Национальный фонд атаксии

Видение Национального фонда атаксии мира без атаксии будет реализовано посредством его основных программ финансирования исследований атаксии, предоставления жизненно важных программ и услуг для семей с атаксией и партнерства с фармацевтическими компаниями. в поисках лечения и лечения. NAF предлагает множество образовательных ресурсов для атаксии, в том числе обширную библиотеку брошюр, информационных бюллетеней и книг. NAF курирует частную группу Facebook «Родители детей с атаксией», которая в настоящее время насчитывает более 800 участников.

Фонд детской неврологии (CNF) запрашивает у сообщества ресурсы для размещения на этой веб-странице посредством подачи заявки. CNF оставляет за собой право удалять организации в любое время, если информация будет сочтена неуместной или несовместимой с миссией, видением и ценностями CNF.

Исследование 

В настоящее время на сайтеClinicalTrials.gov нет списков острой мозжечковой атаксии. Почаще проверяйте и разговаривайте со своим лечащим врачом, чтобы узнать о предстоящих испытаниях.

Если вы заинтересованы в поиске будущих испытаний, которые могут начаться: 

1. Перейдите на домашнюю страницу ClinicalTrials.gov 
2. В разделе «Статус» нажмите «Набор и еще не набранные исследования»
3. В поле «Состояние или заболевание» введите Острая мозжечковая атаксия в поле. Если это расстройство включено, появится раскрывающийся список.
4. » data-font=»Calibri» data-listid=»1″ aria-setsize=»-1″ data-aria-posinset=»1″ data-aria-level=»1″> Вы можете сузить поиск, введя название страны 
5. Оказавшись на странице испытаний с расстройством, сузьте область поиска в разделе «Критерии приемлемости» и нажмите «Возраст/возрастная группа/ребенок (от рождения до 17 лет)»

ClinicalTrials.gov — это база данных клинических исследований, финансируемых из частных и государственных источников по всему миру. Это ресурс, предоставленный Национальной медицинской библиотекой США (NLM), которая является институтом Национального института здравоохранения (NIH). Включение исследования не означает, что оно было оценено федеральным правительством США. Пожалуйста, ознакомьтесь с заявлением об отказе от ответственности NLM для получения подробной информации.  

Перед тем, как принять участие в исследовании, вам рекомендуется поговорить со своим лечащим врачом и узнать о риски и потенциальные выгоды .  

Информация в Справочнике детских неврологических расстройств CNF не предназначена для диагностики, лечения или медицинских рекомендаций и не должна рассматриваться как замена консультации медицинского работника. Предоставленный контент предназначен только для ознакомительных целей.  CNF не несет ответственности за действия, предпринятые на основании информации, содержащейся на этой веб-странице. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом или другим медицинским работником относительно любого медицинского или связанного со здоровьем диагноза или вариантов лечения .

Ссылки

Caffarelli M, Kimia AA, Torres AR. Острая атаксия у детей: обзор дифференциальной диагностики и оценки в отделении неотложной помощи. Педиатр Нейрол. 2016 дек;65:14-30. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2016.08.025. Epub 2016, 8 сентября. PMID: 27789117. 

Cook Children’s. Острая мозжечковая атаксия [Интернет]. Система детского здравоохранения Кука. Доступно по адресу: https://www.cookchildrens.org/services/neurosciences/conditions/acute-cerebellar-ataxia/ 

Десаи Дж., Митчелл В.Г. Острая мозжечковая атаксия, острый церебеллит и синдром опсоклонуса-миоклонуса. J Чайлд Нейрол. 2012 ноябрь; 27 (11): 1482-8. https://doi.org/10.1177/0883073812450318. Epub 2012, 17 июля. PMID: 22805251. 

Гилберт Д. Острая мозжечковая атаксия у детей [Интернет]. Своевременно. 2022. Доступно по адресу: https://www.uptodate.com/contents/acute-cerebellar-ataxia-in-children

Gieron-Korthals MA, Westberry KR, Emmanuel PJ. Острая детская атаксия: 10-летний опыт. J Чайлд Нейрол. 1994 октября; 9 (4): 381-4. https://doi.org/10.1177/088307389400

8. PMID: 7822728. 

Райан М.М., Энгл Э.К. Острая атаксия в детском возрасте. J Чайлд Нейрол. 2003 Май; 18 (5): 309-16. https://doi.org/10.1177/08830738030180050901. PMID: 12822814. 

Таккар К., Маричич С.М., Альпер Г. Острая атаксия в детском возрасте: 11-летний опыт работы в крупном специализированном центре детской неврологии. J Чайлд Нейрол. 2016 авг; 31 (9): 1156-60. https://doi.org/10.1177/0883073816643407. Epub 2016, 12 апреля. PMID: 27071467. 

.

Благодарим Jazz Pharmaceuticals, нашего партнера по каталогу расстройств 2022 года. И нашим партнерам в 2021 году Acadia, Aeglea, Amicus Therapeutics, bluebird bio, Eisai, Greenwich Biosciences (теперь Jazz Pharmaceuticals), Liva Nova, Origin, Ovid, PTC Therapeutics и UCB за их поддержку Disorder Directory.

Начните вводить текст и нажмите Enter для поиска

Подробнее

Корзина

Перейти к содержанию

Острая мозжечковая атаксия: симптомы, причины и лечение

Атаксия означает потерю координации движений тела. Острая мозжечковая атаксия — это заболевание у детей, которое вызывает внезапную потерю координации.

Относительно часто встречается у детей, особенно после инфекции или серьезного заболевания. Большинство случаев проходят без специального лечения.

Острая мозжечковая атаксия является наиболее частой причиной детской атаксии. Читайте дальше, чтобы узнать больше об острой мозжечковой атаксии, включая симптомы и лечение.

Поделиться на PinterestУ ребенка с острой мозжечковой атаксией может наблюдаться потеря координации.

Мозжечок — это часть мозга, которая играет жизненно важную роль во многих функциях, включая движение, координацию и равновесие. Повреждение мозжечка может повлиять на движения и координацию, что приводит к атаксии.

У детей наиболее частой причиной острой мозжечковой атаксии является недавняя инфекция бактериями или вирусами.

Инфекция может вызвать отек мозжечка, влияющий на равновесие ребенка и другие функции. В большинстве случаев симптомы исчезают в течение 30 дней.

Симптомы острой мозжечковой атаксии включают:

• неустойчивость при ходьбе
• изменения координации, которые в первую очередь затрагивают туловище или голову, а не конечности
• кивки или другие необычные движения головы из стороны в сторону
• замедленная или невнятная речь
• изменения настроения, поведения или личности
• головные боли
• тошнота или рвота

Некоторые симптомы острой мозжечковой атаксии могут быть очень похожи на симптомы других заболеваний головного мозга, таких как мигрень, инсульт, поражения головного мозга, травмы головы и нарушения обмена веществ. Поэтому жизненно важно предоставить врачу полную историю симптомов ребенка, чтобы помочь ему поставить диагноз.

У большинства детей острая мозжечковая атаксия является постинфекционным синдромом, что означает, что она обычно появляется после того, как ребенок перенес инфекцию.

Многие инфекции могут вызывать атаксию, но инфекции, которые чаще всего приводят к этому заболеванию, включают:

• ветряную оспу
• вирус Эпштейна-Барр, вызывающий «моно» корь
• эпидемический паротит
• парвовирус

Широко распространенная вакцинация снизила риск мозжечковой атаксии, предотвратив многие заболевания, которые могут ее вызывать.

Реже у ребенка может развиться мозжечковая атаксия из-за другой проблемы со здоровьем, например:

• аутоиммунного заболевания
• эндокринного или метаболического расстройства
• новообразования головного мозга
• недоедания
• диабета

инсульта

• редкое генетическое заболевание

Поделиться на PinterestВрач может порекомендовать МРТ, чтобы исключить проблемы с мозгом.

Симптомы у ребенка могут привести врача к подозрению на острую мозжечковую атаксию, особенно если ребенок недавно перенес инфекцию.

Однако специфического теста на острую мозжечковую атаксию не существует, а это означает, что врач начнет диагностику с исключения других возможных причин.

Они могут заказать следующие анализы:

• анализ мочи, чтобы определить, не проглотил ли ребенок что-либо вредное
• анализы крови, чтобы найти токсины в крови ребенка и проверить наличие признаков инфекции
• визуализирующие исследования, такие как МРТ или КТ, для исключения проблем с головным мозгом
• люмбальная пункция или спинномозговая пункция для поиска признаков инфекции или воспаления в спинномозговой жидкости

Дети с острой мозжечковой атаксией обычно Люмбальная пункция нормальная, но иногда наблюдается увеличение лейкоцитов, что указывает на недавнюю инфекцию.

Острая мозжечковая атаксия не опасна для жизни. В одном отчете за 2016 год 91% дел разрешается в течение 30 дней.

Если у ребенка активная инфекция, врач сначала вылечит ее. В зависимости от типа инфекции могут назначать антибиотики или противовирусные препараты. Они также могут порекомендовать противовоспалительные препараты или вместо них.

Никакое специфическое лечение не может излечить острую мозжечковую атаксию. Вместо этого лечение направлено на устранение причины и минимизацию дискомфорта ребенка.

При стойких случаях мозжечковой атаксии врач может порекомендовать:

• кортикостероиды, которые могут уменьшить воспаление и отек
• внутривенная иммуноглобулиновая терапия, при которой используются антитела, сданные здоровым человеком
• плазмообменная терапия, при которой фильтруется плазма крови
• лекарства для уменьшения мышечных спазмов помощь.

  Поделиться на PinterestЕсли ребенок не выздоровеет в течение нескольких месяцев, его врач может провести дополнительные анализы.

  Большинство детей полностью выздоравливают через несколько недель после появления симптомов. Специфического лечения острой мозжечковой атаксии не существует, но большинство детей полностью выздоравливают даже без лечения.

  Если дети не выздоравливают в течение нескольких месяцев, причиной острой мозжечковой атаксии может быть что-то иное, чем инфекция.

  Врач может провести дополнительные анализы, чтобы исключить другие причины, такие как задержка развития, генетические нарушения или аутоиммунные заболевания.

  Дети, которые не полностью восстановились, могут продолжать иметь проблемы с походкой или координацией. Эти проблемы могут увеличить риск других осложнений, таких как травмы от падения. Может помочь долгосрочная профессиональная или физиотерапия.

  Острая мозжечковая атаксия не опасна для жизни и не прогрессирует.

  Острая мозжечковая атаксия может быть пугающей, но обычно проходит сама по себе.

  Однако люди не должны игнорировать симптомы, поскольку некоторые другие заболевания могут вызывать атаксию. Кроме того, проблемы с движением и координацией, особенно если у ребенка есть инфекция, могут сигнализировать о другой проблеме, такой как менингит.