Микоплазмоз респираторный у детей: Респираторный микоплазмоз у детей

Содержание

Респираторный микоплазмоз у детей | Коровина Н.А., Заплатников

Респираторный микоплазмоз у детей | Коровина Н.А., Заплатников | «РМЖ» №13 от 02.07.2004

02 июля 2004

Поделиться материалом

Распечатать

Добавить в избранное

Коровина Н.А.

Заплатников
1

ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образова- ния» МЗ РФ, Москва ; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы

Для цитирования: Респираторный микоплазмоз у детей. РМЖ. 2004;13:778.

Респираторный микоплазмоз – группа антропонозных инфекционно–воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых патогенными микроорганизмами рода Mycoplasma. Основную этиологическую роль при этом играет Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae). Значение других микоплазменных возбудителей в генезе респираторных инфекций у детей до настоящего времени остается предметом дисскуссии. Поэтому термин «респираторный микоплазмоз» в основном ассоциируется с M. pneumoniae–инфекцией органов дыхания [5,7,15,22]. Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10–16% всех случаев ОРЗ. При этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–40%. Отмечено также, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей, подростков и лиц молодого возраста. Так, у детей в возрасте 5–14 лет M. pneumoniaeявляется этиологическим агентом респираторных инфекций в 21–35%, а у подростков и лиц 19–23 лет – в 16–20% случаев [4–8,12,15–18,25]. Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes ). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. При этом M. pneumoniae не способна синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев данной мембраны. В результате этого восполнение потребностей в холестерине и других стеринах возбудитель осуществляет только за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniaeопределяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды. Установлено, что ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae [5,8,22]. Эп и д еми о л о г и я Источникоминфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе–носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции [8,9]. Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно (чаще в странах с умеренным климатом). При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. Установлено, что M. pneumoniae– инфекция может встречаться у людей любого возраста, но наиболее часто – у детей–школьников, подростков и молодых людей. Манифестные формы заболевания также преимущественно регистрируются в указанных возрастных группах. Так, если у детей первых 5 лет жизни микоплазменные пневмонии встречаются довольно редко, то у детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких [4,6,8,17,20,24]. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniaeверхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель [8,15,22,25]. Па тог е н е з и п а томорфология Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя [5,8,22]. Последние содержат адгезины, обеспечивающие лиганд–рецепторное связывание M. pneumoniae с эпителиальными клетками респираторного тракта. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и в конечном счете приводит к гибели эпителиальных клеток [3,8,14]. Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок. Эпителиальные клетки на ранних этапах заболевания сохраняют связь со стенкой альвеол, но позднее – слущиваются и подвергаются лизису. У детей раннего возраста при этом возможно развитие гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами [3,14]. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз [26]. Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови [10,18,]. В последние годы активно изучается роль M. pneumoniae в развитии различных иммунопатологических состояний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, синдром Стивенса–Джонсона, иммунные цитопении и др.) [10,19,23]. Имму н и т е т. M. pneumoniae–инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение [6,8,9,22,25]. Кл и н и к а Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (схема 1). Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит [25]. Следует отметить, что симптоматика M. pneumoniae–фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечаются насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 недель. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель [9,25]. M. pneumoniae–инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae–этиологию. Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae–инфекции верхних дыхательных путей (см. выше). Однако более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменнойпневмонии. Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который сохраняется в течение длительного времени – от нескольких недель до нескольких месяцев. У более старших детей и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют двусторонние очаги негомогенной инфильтрации. Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, с тяжелыми сердечно–легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии [22,25]. Лабора торн а я диа г нос тик а Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae–инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования. Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae. Так, световая микроскопия при данной инфекции характеризуется крайне низкой их чувствительностью, что связано с очень малыми размерами возбудителя. Посев и культивирование на специально обогащенных средах требуют значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед. Поэтому данные лабораторные методы не должны использоваться при заболеваниях, в генезе которых предполагают участие микоплазм. В настоящее время для быстрой и достоверной идентификации M. pneumoniaeприменяют методики, направленные на выявление его антигенов с помощью иммунофлюоресценции (ИФ) или его генома, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). При этом ПЦР характеризуется наибольшей специфичностью и чувствительностью [5,22,25]. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики M. pneumoniae–инфекции наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментныйанализ (ИФА). При этом выявление IgM антител к M. pneumoniaeв ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4–кратным и более нарастанием концентрации IgG антител к M. pneumoniae при исследовании «парных сывороток» пациента. Особо следует отметить, что в ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae–инфекцию могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальшпозитивный результат). Нельзя исключить и фальшнегативные результаты ИФА. Поэтому лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах (назо–фарингиальная слизь, мокрота, плевральный экссудат и др.) антигенов возбудителя методом ИФ или его генома при помощи ПЦР, а также характеризующих иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, выявляя специфические антитела классов IgМ и IgG при постановке ИФА (схема 2). Ле ч е н и е Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана при пневмонии, тяжелых бронхитах, а также при поражении ВДП у детей из группы риска (пациенты с синдромом Дауна, иммунодефицитными состояниями, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми кардио–респираторными заболеваниями). Существует мнение, что при M. pneumoniae–инфекции ВДП у «исходно здоровых детей» назначение антибиотиков не требуется [6,25]. Особо следует подчеркнуть, что M. pneumoniae устойчива к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбопенемам, ко–тримоксазолу. Поэтому недопустимо их назначение при M. pneumoniae–инфекции. Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины. В педиатрической практике лечение M. pneumoniae–инфекции наиболее часто проводят макролидными антибиотиками [1,6,12]. Ма кролиды– группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом [11]. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов – 14–, 15– и 16–членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты (табл. 1). Установлено, что микробиологическая эффективность различных макролидов по отношению к М. pneumoniaпрактически одинакова [11,27]. Однако при выборе препарата необходимо обращать внимание не только на спектр антибактериального действия, но и на профиль его безопасности, а также – на взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 2). Таким образом, только детальный анализ анамнестических данных пациента, клинической картины заболевания и проводимой при этом сопутствующей терапии позволяет сделать адекватный выбор антибактериального средства. Так, если микоплазменный бронхит или пневмония протекают с обструктивным синдромом и требуется назначение теофиллина, то необходимо обратить внимание на совместимость макролидов и теофилиновых производных. Это связано с тем, что метаболизм данных лекарственных средств осуществляется при участии одних и тех же ферментов печени – оксидазы системы цитохрома Р450. Одновременное их применение приводит к угнетению активности цитохрома Р450. В результате этого нарушается биотрансформация теофиллина, что приводит к повышению его сывороточной концентрации. При этом, учитывая крайне малую широту диапазона терапевтических концентраций теофиллина, возникает реальная угроза развития его передозировки (беспокойство, возбуждение, нарушение сна, мышечный тремор, тошнота, рвота, тахикардия, артериальная гипотония, сердечная аритмия; в тяжелых случаях – галлюцинации, судороги, сердечная недостаточность). Однако не все макролидные антибиотики одинаково сильно угнетают оксидазные системы печени. Установлено, что максимальное влияние на цитохром Р450 оказывают 14–членные макролиды – как природные (эритромицин, олеандомицин), так и полусинтетические (рокситромицин, кларитромицин). Поэтому их совместное использование с производными метилксантинов (теофиллин) следует признать нецелесообразным (табл. 2). Предпочтение при этом должно отдаваться 16–членным макролидам ( Макропен ® и др.) и азалидам, которые обладают наименьшим ингибирующим влиянием на цитохром Р450 [1,11,27]. Эритромицин и кларитромицин нецелесообразно использовать и в тех клинических ситуациях, когда дети с респираторным микоплазмозом одновременно получают карбамазепин (эпилепсия, эссенциальная невралгия тройничного и языко–глоточного нервов) в связи с тем, что 14–членные макролиды снижают метаболизм карбамазепина. В результате этого может наступить передозировка карбамазепина с развитием его токсических эффектов (нарушение сознания, судороги, миоклонус, гипотермия, кардио–респираторные изменения и др.) [2,11]. Следует также отметить, что макролиды нежелательно использовать вместе с антигистаминными препаратами в связи с высоким риском развития при этом желудочковых аритмий (табл. 2). Поэтому недопустимо шаблонное назначение Н1–гистаминоблокаторов для профилактики возможной аллергии на антибиотики (так называемое «прикрытие»). Тем более, что аллергические реакции при использовании макролидных антибиотиков отмечаются нечасто. Да и в целом макролиды достоверно считаются одними из самых безопасных антибиотиков . При использовании макролидных антибиотиков серьезные побочные реакции отмечаются крайне редко. Из нежелательных проявлений чаще отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, реже – диарея. Как правило, эти побочные явления чаще встречаются при использовании 14–членных макролидов, как природных, так и полусинтетических. Установлено также, что длительное применение природных 14–членных макролидов может сопровождаться развитием холестатического гепатита, в том числе и за счет синтеза гепатотоксичных метаболитов антибиотика (нитрозоалкановые формы). В то же время отмечено, что риск развития поражений печени значительно ниже при использовании 16–членных макролидов, т.к. при их метаболизме не образуются нитрозоалкановые метаболиты [11,27]. Учитывая, что у детей нередки случаи ассоциации микоплазменной и типичной пневмотропной инфекции ( M. pneumoniae+ S. pyogenes или M. pneumoniae+ S. pneumoniae), представляется важным обратить внимание на необходимость выбора при этом адекватной этиотропной терапии. Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью как против пиогенного стрептококка, так и против пневмококка. При этом отмечено, что против S. pyogenes практически все макролиды проявляют сопоставимо высокий уровень активности. Аналогично выглядит и активность макролидов против пенициллинчувствительных штаммов S. pneumoniae, в то время как против пенициллин– и эритромицин–u1088 резистентных штаммов S. pneumoniae активны только 16–членные макролиды [11,13]. При этом нельзя не отметить повышение в последние годы резистентности типичной пневмотропной микрофлоры к макролидным антибиотикам, которая в подавляющем большинстве случаев является перекрестной среди всех 14– и 15–членных препаратов. В то же время отмечено, что пенициллин– и эритромицин–резистентные пневмококки, а также эритромицин–резистентные пиогенные стрептококки сохраняют чувствительность к 16–членным макролидам [11,13]. Очевидно, это связано с тем, что 16–членные макролидные антибиотики не индуцируют метилирование аденина в 23S–рибосомальной РНК бактерий и, следовательно, не способны стимулировать MLS бактериальную резистентность. Кроме этого, имеются данные о том, что для 16–членных макролидов менее характерны и такие механизмы резистентности, как инактивация антибиотика и изменение проницаемости клеточной стенки. Поэтому бактериальные возбудители, устойчивые к 14– и 15–членным макролидам, могут сохранять чувствительность к 16–членным макролидным антибиотикам [11,27]. Таким образом, препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей первых 8 лет жизни являются 16–членные макролидные антибиотики ( Ма к р о п е н ® и др.) и азалиды (схема 2). При этом собственный опыт свидетельствует о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Макропена ® у детей, начиная с первых недель жизни. У детей с массой тела менее 30 кг Макропен ® назначают в виде суспензии. Режим дозирования зависит от тяжести заболевания. Так, при пневмонии Макропен ® целесообразно использовать в дозе 50 мг/кг/сутки (в 2–3 приема), тогда как при бронхитах и заболеваниях верхних дыхательных путей суточная доза составляет 20–40 мг/кг (в 2 приема). У детей с массой тела более 30 кг Макропен ® назначается по 400 мг (1 табл.) 3 раза в сутки. Макропен ® , как и другие макролиды, противопоказан при тяжелых заболеваниях печени. При лечении респираторного микоплазмоза у детей старше 8 лет, кроме макролидов могут использоваться тетрациклиновые антибиотики. При этом наиболее часто применяется доксициклин и его аналоги (схема 2). Режим дозирования препарата: в первые сутки– 4 мг/кг, с переходом на 2 мг/кг/сутки – в последующие дни. При использовании доксициклина могут развиться диспептические нарушения, глоссит, эзофагит, анемия, нейтро– и тромбоцитопении, фотосенсибилизация и др. патологические состояния. Одновременное применение доксициклина с барбитуратами, карбамазепином, антацидами, рифампицином приводит к уменьшению его терапевтического эффекта. Кроме возрастных ограничений (до 8 лет), препарат противопоказан также при тяжелых заболеваниях печени, лейкопениях, порфирии [2]. Продолжительность этиотропной терапии при респираторном микоплазмозе, независимо от используемых антибиотиков, не должна ориентироваться на выделение возбудителя из организма и уровни специфических антител. Следует помнить, что M. pneumoniaeдаже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaeантитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции [5,22,25]. Поэтому продолжительность лечения антибиотиками должна определяться клиническими, а не лабораторными критериями. При адекватно подобранной этиотропной терапии курс применения антибиотиков в подавляющем большинстве случаев не превышает 10–14 дней. Убедительных данных об эффективности иммуномодулирующей терапии при респираторном микоплазмозе в доступной литературе мы не нашли. Более того, учитывая сложные иммунные реакции, возникающие при микоплазмозе, в том числе и запуск в определенных ситуациях аутоиммунных механизмов, следует очень осторожно относиться к бесконтрольному использованию при этой инфекции иммунотропных препаратов. По показаниям, в зависимости от клинической выраженности, проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие, средства от кашля, насморка и др.). При этом тактика выбора препаратов и их режим дозирования основываются на общепризнанных правилах [6]. Пр офи л а к т и к а Меры специфической иммунопрофилактики M.pneumoniae–инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие работы ведутся. Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций (изоляция больных на период клинической манифестации заболевания, наблюдение за людьми, находящимися с нами в контакте, своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.) [6,9,15,22,25]. Обсуждаются вопросы необходимости проведения специфической химиопрофилактики (макролиды, доксициклин), если зарегистрирован семейный очаг M. pneumoniae–инфекции или имеются случаи заболевания в закрытом коллективе (дома ребенка, детские сады с круглосуточным пребыванием, интернаты и др.). Кроме этого, дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдром Дауна, иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больными респираторным микоплазмозом [22,25].

Литература 1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с. 2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000. 3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85 4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с. 5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с. 7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13. 8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с. 9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993. 10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46. 11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с. 12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с. 13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6. 14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228. 15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998. 16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39. 17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477. 18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74. 19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168. 20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288. 21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707. 22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997 23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175. 24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289. 25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р . 26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270. 27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.

Поделиться материалом

Распечатать

Добавить в избранное

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Получите pdf-версию статьи

Скачать статью

Все статьи номера

Респираторный микоплазмоз — симптомы, признаки, причины и лечение в Москве в «СМ-Клиника»

Лечением данного заболевания занимается Пульмонолог

Записаться онлайн
Заказать звонок

О заболевании

Микоплазма – микроорганизм, не имеющий клеточной стенки. Поэтому существовать она может исключительно внутри клеток организма-хозяина, получать из них питательные вещества, необходимые для ее роста и размножения. Во внешней среде она живет лишь несколько часов, поскольку чувствительна к температурному фактору, к воздействию ультрафиолетового излучения, химических веществ, применяемых для дезинфекции.

Болеют респираторным микоплазмозом чаще дети и взрослые молодого возраста, однако он может развиться у лиц всех возрастных категорий. Заболеваемость выше в холодный осенне-зимний период, летом эта патология практически не регистрируется.

Симптомы

В ряде случаев болезнь протекает асимптомно – инфицированные люди даже не подозревают, что больны. Тем не менее она оказывает негативное влияние на иммунитет, и какое-либо тяжелое соматическое заболевание либо психоэмоциональная нагрузка приводят к яркой манифестации симптомов респираторного микоплазмоза у взрослых, быстрому развитию осложнений.

Инкубационный период заболевания составляет от 5-7 дней до 1 месяца.

В зависимости от уровня поражения дыхательных путей инфекция может протекать в двух формах – острой респираторной инфекции или пневмонии.

Микоплазменная инфекция, поразившая верхние дыхательные пути, клинически мало отличается от любой другой ОРИ. Она проявляется такими симптомами:

насморк, заложенность носа;

першение, сухость, боль в горле;

осиплость голоса;

сухой мучительный (коклюшеподобный) кашель;

повышение температуры тела до субфебрильных, реже – фебрильных значений;

ломота в теле, слабость, головная боль;

реже – боли в животе, тошнота, рвота, нарушения стула.

Симптоматика нарастает в течение 2-3-х дней, затем в период до 7-10-14 дней постепенно стихает.

Пневмония, вызванная микоплазменной инфекцией, характеризуется такими симптомами:

повышение температуры тела до 38-39°С, сопровождающееся выраженной слабостью, ознобом, головной болью, ломотой в мышцах и суставах;

кашель, сначала – сухой, затем – с отделением небольшого количества прозрачной, беловатой или с гнойным компонентом мокроты; приступообразный, изнурительный, может завершаться рвотой;

боли в груди при кашле;

тошнота, рвота, расстройства стула.

В тяжелых случаях заболевания пациент отмечает боли в суставах, могут возникнуть признаки поражения нервной системы – менингита, энцефалита, отдельных нервов.

Причины и механизм развития болезни

Источник инфекции – зараженный микоплазмой человек. Основной путь передачи – воздушно-капельный. То есть, при кашле, чихании или во время разговора бактерия, содержащаяся в капельках слюны больного человека, через воздух попадает в дыхательные пути здорового. Там она проникает в клетки эпителия, размножается, вызывая в них инфильтративное воспаление, распространяется на другие органы дыхания.

Организм человека умеренно восприимчив к микоплазменной инфекции. Больший риск заболеть респираторным микоплазмозом имеют лица, страдающие тяжелой соматической патологией, иммунодефицитами (ВИЧ/СПИД, серповидно-клеточной анемией, системными заболеваниями соединительной ткани и так далее).

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

+7 (495) 292-39-72

Заказать обратный звонок
Записаться онлайн

Почему «СМ-Клиника»?

Лечение проводится в соответствии с клиническими рекомендациями

Комплексная оценка характера заболевания и прогноза лечения

Современное диагностическое оборудование и собственная лаборатория

Высокий уровень сервиса и взвешенная ценовая политика

Диагностика

Микоплазменную этиологию острой респираторной инфекции можно выявить только методами специфической лабораторной диагностики. Ее, однако, назначают только отдельным пациентам по специальным показаниям, большинство же случаев болезни протекают как обычное ОРЗ и через 1-2 недели разрешаются.

При подозрении на микоплазменную пневмонию выявить возбудителя крайне важно, чтобы назначить заболевшему адекватную антибиотикотерапию. Взятый у пациента биологический материал (мазок из носоглотки, кровь или мокрота) исследуют на наличие ДНК бактерии или антител к ней.

В общем анализе крови будет обнаружено увеличение числа лимфоцитов при нормальном или слегка повышенном уровне лейкоцитов.

Определить объем поражения легких поможет рентгенография органов грудной клетки. На рентгенограмме будут видны зоны инфильтративного воспаления.

Мнение эксперта

Микоплазменная инфекция опасна полиорганным поражением. Позднее обращение к врачу может привести к диссеминации возбудителя – распространению его в сердечную мышцу, перикард, печень, почки, головной мозг, суставную полость. Это вызовет соответствующую клиническую симптоматику – головную боль, одышку, боли в суставах и другие симптомы в зависимости от пораженного органа.

Наиболее опасны заболевания центральной нервной системы и ДВС-синдром – они плохо поддаются лечению и представляют угрозу для жизни человека. Именно поэтому важно при появлении первых симптомов респираторного микоплазмоза обратиться за консультацией к врачу – своевременная диагностика и адекватное лечение снизят риск развития осложнений и значительно улучшат прогноз.

Марченко Татьяна Михайловна

Врач-пульмонолог, врач аллерголог-иммунолог, врач-терапевт, врач I категории

Лечение

Основное направление лечения респираторного микоплазмоза с поражением легких – рациональная антибиотикотерапия. Как правило, препарат назначают в среднетерапевтической дозе курсом 10-14 дней. ОРЗ, вызванное микоплазмой, часто проходит и без этиотропного лечения – решение о необходимости приема антибиотика врач принимает в каждом случае индивидуально.

Также пациенту могут быть назначены:

жаропонижающие средства;

отхаркивающие и муколитические препараты;

местные антисептики;

постельный режим;

обильное питье;

легкое, богатое витаминами и микроэлементами питание.

Лечение микоплазменной пневмонии обычно проводят в условиях стационара, ОРЗ – чаще амбулаторно.

На этапе выздоровления пациенту может быть назначена физиотерапия.

После выздоровления у переболевшего формируется продолжительный – до 5-10 лет – иммунитет.

Профилактика

Специфические меры профилактики респираторного микоплазмоза не разработаны. Чтобы избежать распространения инфекции, в очаге следует соблюдать карантинные мероприятия: изолировать заболевшего, соблюдать масочный режим, проводить санитарную обработку поверхностей и рук.

Реабилитация

На этапе реабилитации после респираторного микоплазмоза пациенту следует больше отдыхать, сбалансировано питаться, избегать стрессовых ситуаций. Лицам, перенесшим пневмонию, показана реабилитация на климатических курортах и курсы физиопроцедур.

Прогноз микоплазменной инфекции, протекающей по типу ОРЗ, обычно благоприятный – через 10-14 дней болезнь отступает, человек выздоравливает. Микоплазменная пневмония может оставлять после себя бронхоэктазы или участки склерозирования ткани, приводить к развитию жизнеугрожающих осложнений, поэтому прогноз к выздоровлению здесь индивидуален в зависимости от клинической ситуации.

Вопросы и ответы

Нет, температурный ответ организма на инфекцию индивидуален и зависит от особенностей иммунного статуса, количества попавшей инфекции и некоторых других факторов. У кого-то высокая температура – один из основных симптомов, у другого же она не превышает норму.

В большинстве случаев – да, своевременно начатое адекватное лечение в скором времени приведет к гибели возбудителя и полному выздоровлению пациента. Однако если инфекция протекает очень тяжело, микоплазма не чувствительна к большинству антибактериальных препаратов, прогноз к выздоровлению ухудшается, риск развития осложнений болезни возрастает.

Для заражения данным микроорганизмом необходим длительный контакт здорового человека с заболевшим. Обычно это происходит в ограниченных, особенно – закрытых коллективах – таких, как группы детского сада, особенно – круглосуточного пребывания. К тому же, иммунитет детей еще полностью не сформирован, они легче заболевают любыми инфекциями, в том числе и микоплазмой.

Микоплазменная инфекция. BMJ Best Practice, Jun 09 2020 https://bestpractice.bmj.com/topics/ru-ru/605

А.О. Шаравий, С.В. Смирнова, Л.С. Поликарпов, И.А. Игнатова. Респираторный микоплазмоз. Красноярская государственная медицинская академия, ГУ «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера СО РАМН», г. Красноярск. https://cyberleninka.ru/article/n/respiratornyy-mikoplazmoz/viewer

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 175. Infections Due to Mycoplasmas.

Заболевания по направлению Пульмонолог

Бронхиальная астма
Бронхит
Гипервентиляционный синдром
Плеврит
Пневмония
Саркоидоз
Трахеит
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
Хронический кашель
Эмфизема легких

Все врачи

м. ВДНХ

м. Молодёжная

м. Текстильщики

м. Курская

м. Севастопольская

м. Чертановская

м. Крылатское

м. Войковская

м. Балтийская

м. Новые Черёмушки

м. Водный стадион

м. Улица 1905 года

Все врачи

Загрузка

Лицензии

Перейти в раздел лицензииПерейти в раздел правовая информация

причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Подтверждаю

Подробнее

ИНВИТРО
Библиотека
Справочник заболеваний
Микоплазмоз

Кольпит

Цистит

Пиелонефрит

5396

20 Января

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Синонимы: микоплазменная инфекция, микоплазма, Mycoplasma

Микоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Микоплазменная инфекция — острое заболевание, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем. Возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием температуры, замораживания, ультрафиолета, ультразвука, а также современных моющих и дезинфицирующих средств.

Микоплазмы могут существовать не только вне, но и внутри клеток, что позволяет им ускользать от механизмов иммунной защиты организма. В отличие от бактерий, они не имеют клеточной стенки, но могут расти на специальных бесклеточных средах. Подобно вирусам, проходят через бактериальные фильтры. Самостоятельно существовать микоплазмы не могут, так как паразитируют на клетках организма-хозяина, получая из них питательные вещества.

Причины появления микоплазмоза

Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Как правило, микоплазмоз протекает скрыто — примерно 40% больных не чувствуют каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация или ослабленный иммунитет не спровоцируют активизацию инфекционного процесса, часто приводя к серьезным осложнениям.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, половым путем, вертикальным путем (от матери плоду через плаценту) или во время родов.

Респираторный микоплазмоз, вызываемый Mycoplasma pneumoniae и передающийся воздушно-капельным путем, составляет от 7% до 21% в структуре острых респираторных заболеваний, занимая 5-е место среди болезней органов дыхания.

Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов. Они вырабатывают токсины, которые вызывают стойкий кашель. Иммунологический ответ на этот возбудитель может провоцировать внебольничную пневмонию, тяжелые заболевания верхних дыхательных путей, острый приступ астмы.

Многочисленные исследования показали, что бактерии респираторного микоплазмоза можно выявить практически во всех органах и тканях – печени, почках, сердечной мышце, веществе мозга, перикардиальной и внутрисуставной жидкостях, крови.

Это дает возможность рассматривать микоплазменную инфекцию как генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений.

Mycoplasma genitalium – патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит у лиц обоего пола, цервицит и воспалительные заболевания органов малого таза у женщин. Урогенитальный микоплазмоз распространен среди взрослых и передается половым путем.

Классификация заболевания

Выделяют три основные формы заболевания: респираторный микоплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.

Классификация по МКБ 10

А63.8 Другие уточненные заболевания, передаваемые преимущественно половым путем:

А63.8 + N34.1 Уретрит, вызванный M. genitalium

А63.8 + N72 Цервицит, вызванный M. genitalium

А63.8 + N70 Сальпингоофорит, вызванный M. genitalium

А63.8 + N71 Эндометрит, вызванный M. genitalium

А63.8 + N45 Орхит и эпидидимит, вызванный M. genitalium

А63.8 + N48.1 Баланопостит, вызванный M. genitalium

J15.7 Пневмония, вызванная M. pneumoniae

J20.0 Острый бронхит, вызванный M. pneumoniae

B96.0 M. рneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Симптомы микоплазмоза

Для урогенитального микоплазмоза характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты. Чаще всего микоплазмоз протекает в виде обычной мочеполовой инфекции. Появляется зуд и жжение при мочеиспускании, болезненность в нижней части живота, а также необильные слизистые выделения с неприятным запахом.

Более тяжелым случаем является респираторный микоплазмоз, так как возможно поражение абсолютно любого отдела дыхательного тракта.

Заболевание может протекать в двух клинических формах:

микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз),

микоплазменная пневмония.

К легкой форме относится микоплазмоз верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит). Среднетяжелая форма характеризуется наличием микоплазмоза верхних дыхательных путей с клинической картиной обструктивного бронхита или микоплазменной пневмонии (интерстициальной, очаговой).

Тяжелая форма заболевания протекает с выраженной и длительной лихорадкой; типичной для крупноочаговой, или «тотальной» пневмонии.

Начало заболевания чаще постепенное, реже острое. У пациентов выявляют першение в горле, ринит, непродуктивный постоянный кашель, субфебрильную лихорадку, недомогание, чувство ломоты, головную боль, охриплость, сыпь и редко буллезное воспаление барабанной перепонки. Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита, трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, нередко заканчивающийся рвотой.

Диагностика микоплазмоза

Основным направлением в диагностике микоплазмоза является выделение возбудителя, так как клиническая картина заболевания не позволяет достоверно установить диагноз.

Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза основана на прямых методах выявления микоплазм и серологических реакциях определения специфических антител.

Проводят серологическое исследование на M. pneumoniae (на специфические антитела IgM, IgG и IgA). Антитела класса IgM являются индикатором первичного инфицирования.

Антитела класса IgM к Mycoplasma pneumoniae (anti-Mycoplasma pneumoniae IgM)

Индикатор текущей или имевшей место в прошлом инфекции Mycoplasma pneumoniae.

Mycoplasma pneumoniae – распространённый этиологический агент атипичной пневмонии у детей и взрос…

До 4 рабочих дней

Доступно с выездом на дом

735 руб

В корзину

Антитела класса IgG свидетельствуют о текущей или имевшей место в прошлом инфекции.

Антитела класса IgM к Mycoplasma pneumoniae (anti-Mycoplasma pneumoniae IgM)

До 4 рабочих дней

Доступно с выездом на дом

735 руб

В корзину

Выработка антител класса IgА начинается со второй недели заболевания при первичном инфицировании, также отмечается при повторном проникновении возбудителя в организм.

Антитела класса IgА к Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae Antibodies, IgA, Mycoplasma pneumoniae Specific IgA, Anti-Mycoplasma pneumoniae IgA)

Mycoplasma pneumoniae – распространенный этиологический агент атипичной пневмонии у детей и взрослых. Удельный вес микоплазмозов среди острых респираторных заболеваний…

До 4 рабочих дней

Доступно с выездом на дом

685 руб

В корзину

Определение ДНК M. pneumoniae методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в мокроте, смывах, лаважной жидкости, в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки, в слюне применяют для диагностики атипичной пневмонии и для оценки эффективности проводимой антибактериальной терапии.

Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma pneumoniae, DNA) в мокроте, смывах, лаважной жидкости

Определение ДНК Mycoplasma pneumoniae в мокроте, смывах с бронхов, лаважной жидкости методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени&raqu. ..

До 3 рабочих дней

Доступно с выездом на дом

800 руб

В корзину

Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma pneumoniae, DNA) в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки

Определение ДНК Mycoplasma pneumoniae в соскобе эпителиальных клеток из ротоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». …

До 3 рабочих дней

Доступно с выездом на дом

475 руб

В корзину

Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma pneumoniae, DNA) в слюне

Определение ДНК Mycoplasma pneumoniae в слюне методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени».

Микоплазмы играют значите…

До 3 рабочих дней

Доступно с выездом на дом

475 руб

В корзину

При тяжелой пневмонии проводят рентгенографию или компьютерную томографию грудной клетки.

Обзорный рентген органов грудной клетки

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

2 440 руб

Записаться

КТ органов грудной клетки и средостения

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

5 140 руб

Записаться

Выявление ДНК Mycoplasma genitalium в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии клинических проявлений урогенитальных инфекций.

Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma genitalium, DNA) в моче

Определение ДНК микоплазмы (Mycoplasma genitalium) в моче, методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени».

Mycoplasma genitalium – патог…

До 1 рабочего дня

Доступно с выездом на дом

455 руб

В корзину

Также определяют ДНК микоплазмы в эякуляте и секрете простаты, в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта.

Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma genitalium, DNA) в секрете простаты, эякуляте

Определение ДНК микоплазмы (Mycoplasma genitalium) в эякуляте, секрете простаты, методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени».
…

До 1 рабочего дня

Доступно с выездом на дом

455 руб

В корзину

Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma genitalium, DNA) в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта

Синонимы: Анализ урогенитального соскоба на ДНК микоплазмы; Микоплазмоз.

Мycoplasma (Mycoplasma genitalium), DNA, scraping of epithelial cells of urogenital tract.

Краткая характеристика теста . ..

До 1 рабочего дня

Доступно с выездом на дом

455 руб

В корзину

Для выявления возбудителей наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, включая микоплазму, проводят комплексные исследования.

ИНБИОФЛОР. Выявление возбудителей ИППП(4+КВМ)

Профиль направлен на выявление безусловно патогенных микроорганизмов: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalium, возбудителей наиболее распространенны…

До 2 рабочих дней

Доступно с выездом на дом

1 690 руб

В корзину

Выявление возбудителей ИППП (7+КВМ*), соскоб эпителиальных клеток урогенитального тракта

Определение ДНК микроорганизмов, вызывающих наиболее распространенные инфекции передаваемые половым путем (ИППП) в вагинальных, цервикальных и уретральных сос. ..

До 1 рабочего дня

Доступно с выездом на дом

3 185 руб

В корзину

ИНБИОФЛОР. Комплексное исследование микрофлоры урогенитального тракта.

Предлагаемый комплекс состоит из нескольких отдельных профилей для скрининговой оценки состава и состояния части микрофлоры слизистых оболочек мочеполовой сист…

До 2 рабочих дней

Доступно с выездом на дом

5 050 руб

В корзину

Посев на Mycoplasma hominis берется с целью диагностики урогенитальной микоплазменной инфекции и выбора антибиотиков.

Посев на микоплазму хоминис (Mycoplasma hominis) и определение чувствительности к антимикробным препаратам

Диагностика урогенитальной микоплазменной инфекции и выбор антибиотиков.

Mycoplasma hominis одна из группы грамотрицательных бактерий, вызывающих поражение уро…

До 5 рабочих дней

Доступно с выездом на дом

1 420 руб

В корзину

К каким врачам обращаться

Врач-терапевт, врач-пульмонолог и врач-педиатр оказывают медицинскую помощь взрослым или детям при наличии респираторных заболеваний, пневмонии для проведения лечебно-диагностических мероприятий.

Акушер-гинеколог ведет пациенток с урогенитальным микоплазмозом.

С целью исключения возможных осложнений органов мочеполовой системы у мужчин (эпидидимита/эпидидимоорхита, простатита, поражения придаточных желез) следует обратиться к урологу.

Лечение микоплазмоза

Различий в выборе антибактериальных препаратов при респираторных и мочеполовых инфекциях, вызванных микоплазмой, нет. При выявлении конкретного этиологического фактора противомикробную терапию подбирают согласно чувствительности специфического возбудителя.

Антибиотики макролидной или тетрациклиновой групп обычно эффективны в качестве первой линии терапии микоплазменных инфекций. Фторхинолоны эффективны как препараты второй линии, клиндамицин — в случае чувствительности возбудителя при инфекциях, передающихся половым путем. Помимо этого, назначаются противовоспалительные препараты, иммуномодуляторы, физиотерапия (после стихания острого процесса). Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазма не реагирует на бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы и монобактамы).

После окончания курса лечения проводится повторная ПЦР-диагностика с целью подтверждения отсутствия возбудителя. Женщина считается излеченной, если через две недели после окончания терапии и затем при трехкратном исследовании в течение трех менструальных циклов не удалось выявить возбудителя. Мужчина считается излеченным, если возбудитель не выявляется в течение 1 месяца после окончания терапии.

Лечение урогенитальной инфекции обязательно проводят совместно с половым партнером, иначе повторное заражение неизбежно.

Осложнения

К специфическим осложнениям микоплазмоза относят менингиты, менингоэнцефалиты, полирадикулоневриты, моноартриты (преимущественно крупных суставов), мигрирующие полиартралгии, миокардиты, перикардиты, синдром Стивенсона-Джонсона, синдром Рейтера (поражения сосудистой оболочки глаз, суставов и мочеполовой системы), гемолитическую анемию, тромбоцитопении, плевриты, пневмотораксы. Неспецифические осложнения обусловлены присоединением бактериальной флоры (отиты, синуситы, пиелонефриты и др.).

Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к плацентиту, самопроизвольному выкидышу или смерти ребенка сразу после рождения. В этих случаях возбудителей обнаруживают практически во всех органах. Поражаются альвеолоциты, выражены изменения в печени, почках (преимущественно дистальных отделах нефрона), ЦНС, слизистой оболочке кишечника, сердечно-сосудистой системе, лимфоидной ткани.

Профилактика микоплазмоза

Профилактика урогенитального микоплазмоза должна быть такой же, как и при других инфекциях, передающихся половым путем.

Больных с респираторным микоплазмозом, протекающим по типу ОРВИ, изолируют на 5-7 дней на дому, при пневмонии – на 2-3 недели.

Источники:

Урогенитальная микоплазменная инфекция. Клинические рекомендации. Российское общество дерматовенерологов и косметологов, Российское общество акушеров-гинекологов. 2016.

Микоплазменная инфекция. BMJ Best Practice, Jun 09 2020

Письмо ФМБА России от 05.11.2019 № 32-024/758 «О направлении рекомендаций» (вместе с информационным письмом «клинико-диагностические аспекты микоплазменной инфекции в очагах. Лечение, профилактика»).

Инфекция, вызванная Mycoplasma Genitalium. Методические рекомендации № 98. Правительство Москвы, департамент здравоохранения города Москвы. 2018. 28 с.

ВАЖНО!

Рекомендации

Синдром Ретта
20153
18 Октября
Кератоконус
254
18 Октября
Косолапость
19643
17 Октября

Грибок

Иммунодефицит

Сахарный диабет

Ожирение

Гипотиреоз

Варикоз

Гипергидроз

Вагинит

Уретрит

Цистит

Цервицит

Микоз

Микоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Подробнее

Грибок

Рак шейки матки

Рак матки

Сахарный диабет

ВИЧ

Молочница

Пиелонефрит

Кольпит

Кольпит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Подробнее

Гастрит

Цистит

Кольпит

Лейомиома

Липома

Фиброма

Полипы

Полипы: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Подробнее

Дефицит железа

Пиелонефрит

Ангина

Лейкоз

Лейкоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Подробнее

Цистит

Кольпит

Вульвит

Цервицит

Уретрит

Сальпингит

Простатит

Эпидемит

Трихомониаз

Трихомониаз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Подробнее

Ничего не найдено

Попробуйте изменить запрос или выберите врача, или услугу из списка.

Врач не найден

Попробуйте изменить запрос или выберите
врача из списка

Медицинский офис не найден

Попробуйте изменить запрос или выберите
медицинский офис из списка

Терапевт
Травмотолог-ортопед
Эндокринолог
Уролог
Гинеколог
Врач ультразвуковой диагностики
Врач-кардиолог
Врач-педиатр

Ничего не найдено

Попробуйте изменить запрос

Спасибо!
Вы успешно записались на прием

Подробную информацию отправили на вашу электронную почту

Подпишитесь на наши рассылки

Введите e-mail

Даю согласие на

обработку персональных данных

Mycoplasma pneumoniae pneumoniae у детей

1. Atkinson TP, Balish MF, Waites KB. Эпидемиология, клиника, патогенез и лабораторная диагностика микоплазменной пневмонии. FEMS Microbiol Rev. 2008; 32:956–973. [PubMed] [Google Scholar]

2. Lee KY. Детские респираторные инфекции Mycoplasma pneumoniae. Expert Rev Anti Infect Ther. 2008; 6: 509–521. [PubMed] [Google Scholar]

3. Разин С., Йогев Д., Наот Ю. Молекулярная биология и патогенность микоплазм. Микробиол Мол Биол Ред. 1998;62:1094–1156. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Denny FW, Clyde WA, Jr, Glezen WP. Заболевание Mycoplasma pneumoniae: клинический спектр, патофизиология, эпидемиология и контроль. J заразить дис. 1971; 123: 74–92. [PubMed] [Google Scholar]

5. Shimizu T, Kida Y, Kuwano K. Зависимая от цитоадгезии индукция воспалительных реакций Mycoplasma pneumoniae. Иммунология. 2011; 133:51–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Techasaensiri C, Tagliabue C, Cagle M, Iranpour P, Katz K, Kannan TR, et al. Различия в колонизации, АДФ-рибозилировании и вакуолизирующем цитотоксине, а также тяжести заболевания легких среди штаммов микоплазмы пневмонии. Am J Respir Crit Care Med. 2010;182:797–804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Chang HY, Jordan JL, Krause DC. Анализ домена белка Р30 в цитоадгезивной и скользящей подвижности Mycoplasma pneumoniae. J Бактериол. 2011;193:1726–1733. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Роллинз С., Колби Т., Клейтон Ф. Открытая биопсия легких при пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae. Arch Pathol Lab Med. 1986; 110:34–41. [PubMed] [Google Scholar]

9. Вуори-Холопайнен Э., Сало Э., Саксен Х., Хедман К., Хююпия Т., Лахденпера Р. и соавт. Этиологическая диагностика детской пневмонии с использованием трансторакальной игольной аспирации и современных микробиологических методов. Клин Инфекция Дис. 2002; 34: 583–59.0. [PubMed] [Google Scholar]

10. Mogensen TH. Распознавание патогенов и воспалительная сигнализация в системе врожденной иммунной защиты. Clin Microbiol Rev. 2009; 22:240–273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Kumar H, Kawai T, Akira S. Распознавание патогенов врожденной иммунной системой. Int Rev Immunol. 2011;30:16–34. [PubMed] [Google Scholar]

12. Mühlradt PF, Kiess M, Meyer H, Süssmuth R, Jung G. Выделение, выяснение структуры и синтез липопептида, стимулирующего макрофаги, из Mycoplasma fermentans, действующего при пикомолярной концентрации. J Эксперт Мед. 1997;185:1951–1958. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Zuo LL, Wu YM, You XX. Липопротеины микоплазмы и Толл-подобные рецепторы. J Zhejiang Univ Sci B. 2009; 10: 67–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Нарита М., Танака Х., Ямада С., Абэ С., Арига Т., Сакияма Ю. Значительная роль интерлейкина-8 в патогенезе легочных заболеваний, вызванных инфекцией Mycoplasma pneumoniae. . Клин Диагн Лаб Иммунол. 2001; 8: 1028–1030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Hardy RD, Jafri HS, Olsen K, Wordemann M, Hatfield J, Rogers BB, et al. Повышенные уровни цитокинов и хемокинов и длительное сопротивление легочному воздушному потоку в мышиной модели пневмонии Mycoplasma pneumoniae: микробиологический, гистологический, иммунологический и респираторный плетизмографический профиль. Заразить иммун. 2001; 69: 3869–3876. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Yang J, Hooper WC, Phillips DJ, Talkington DF. Цитокины при инфекциях Mycoplasma pneumoniae. Цитокиновый фактор роста, ред. 2004; 15:157–168. [PubMed] [Академия Google]

17. Денни Ф.В., Тейлор-Робинсон Д., Эллисон А.С. Роль тимусзависимого иммунитета при инфицировании мышей Mycoplasma pulmonis. J Med Microbiol. 1972; 5: 327–336. [PubMed] [Google Scholar]

18. Танака Х., Хонма С., Абэ С., Тамура Х. Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические особенности микоплазменной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154 (6 ч. 1): 1908–1912. [PubMed] [Google Scholar]

19. Lee KY, Rhim JW, Kang JH. Гиперактивные иммунные клетки (Т-клетки) могут быть ответственны за острое повреждение легких при инфекциях, вызванных вирусом гриппа: в тяжелых случаях требуется раннее введение иммуномодуляторов. Мед Гипотезы. 2011;76:64–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Lee KY, Lee HS, Hong JH, Lee MH, Lee JS, Burgner D, et al. Роль лечения преднизолоном при тяжелой микоплазменной пневмонии у детей. Педиатр Пульмонол. 2006; 41: 263–268. [PubMed] [Google Scholar]

21. Юн Й.С., Ли К.И., Хван Дж.И., Рим Дж.В., Кан Дж.Х., Ли Дж.С. и др. Различие клинических признаков микоплазменной пневмонии у детей. БМС Педиатр. 2010;10:48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Kim JW, Seo HK, Yoo EG, Park SJ, Yoon SH, Jung HY и др. Mycoplasma pneumoniae pneumoniae у корейских детей с 1979 по 2006 год — метаанализ. Корейский J Педиатр. 2009;52:315–323. [Google Scholar]

23. Lee SH, Noh SM, Lee KY, Lee HS, Hong JH, Lee MH, et al. Клинико-эпидемиологическое исследование пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae (1993–2003 гг.) Korean J Pediatr. 2005; 48: 154–157. [Google Scholar]

24. Бруннер Х., Прескотт Б., Гринберг Х., Джеймс В.Д., Хорсвуд Р.Л., Чанок Р.М. Неожиданно высокая частота антител к Mycoplasma pneumoniae в сыворотке крови человека, измеренная с помощью чувствительных методов. J заразить дис. 1977;135:524–530. [PubMed] [Google Scholar]

25. Sasaki T, Kenri T, Okazaki N, Iseki M, Yamashita R, Shintani M, et al. Эпидемиологическое исследование инфекций Mycoplasma pneumoniae в Японии на основе полиморфизма длины ПЦР-рестрикционных фрагментов гена цитадгезина P1. Дж. Клин Микробиол. 1996; 34: 447–449. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Morozumi M, Takahashi T, Ubukata K. Устойчивая к макролидам Mycoplasma pneumoniae: характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии. J заразить Chemother. 2010; 16:78–86. [PubMed] [Академия Google]

27. Liu Y, Ye X, Zhang H, Xu X, Li W, Zhu D, et al. Характеристика устойчивости к макролидам Mycoplasma pneumoniae, выделенной от детей в Шанхае, Китай. Диагностика Microbiol Infect Dis. 2010;67:355–358. [PubMed] [Google Scholar]

28. Dumke R, von Baum H, Lück PC, Jacobs E. Возникновение устойчивых к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae в Германии. Клин Микробиол Инфект. 2010;16:613–616. [PubMed] [Google Scholar]

29. О К.Э., Чой Э.Х., Ли Х.Дж. Выявление генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам. Корейский J Педиатр. 2010;53:178–183. [Академия Google]

30. Хонг К.Б., Ли С.Ю., Чой Э.Х., Ли Дж., Ан Ю.М., Ли Х.Дж. Распространенность генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам в Корее; Программа и тезисы осеннего собрания Корейского общества детских инфекционных заболеваний 2011 г.; 2011 12 ноября; Сеул: Корейское общество детских инфекционных заболеваний; 2011. 7 стр. [Google Scholar]

31. Suzuki S, Yamazaki T, Narita M, Okazaki N, Suzuki I, Andoh T, et al. Клиническая оценка устойчивости к макролидам Mycoplasma pneumoniae. Противомикробные агенты Chemother. 2006;50:709–712. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Мацубара К., Морозуми М., Окада Т., Мацусима Т., Комияма О., Сёдзи М. и др. Сравнительное клиническое исследование чувствительных к макролидам и резистентных к макролидам инфекций Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов. J заразить Chemother. 2009; 15: 380–383. [PubMed] [Google Scholar]

33. Нарита М. Два неожиданных явления в инфекции, вызванной резистентной к макролидам Mycoplasma pneumoniae, в Японии и уникальные биологические характеристики Mycoplasma pneumoniae. J заразить Chemother. 2011; 17: 735–736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Сазерленд Э.Р., Мартин Р.Дж. Бронхиальная астма и атипичная бактериальная инфекция. Грудь. 2007; 132:1962–1966. [PubMed] [Google Scholar]

35. Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особой ссылкой на пневмонию. J заразить Chemother. 2010;16:162–169. [PubMed] [Google Scholar]

36. Beersma MF, Dirven K, van Dam AP, Templeton KE, Claas EC, Goossens H. Оценка 12 коммерческих тестов и теста на связывание комплемента для Mycoplasma pneumoniae-специфического иммуноглобулина G (IgG) и антитела IgM, при этом ПЦР используется в качестве «золотого стандарта». Дж. Клин Микробиол. 2005;43:2277–2285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Loens K, Goossens H, Ieven M. Острая респираторная инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae: современное состояние методов диагностики. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2010;29:1055–1069. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Мартинес М.А., Руис М., Зунино Э., Лучсингер В., Авенданьо Л.Ф. Выявление Mycoplasma pneumoniae при внебольничной пневмонии у взрослых с помощью ПЦР и серологии. J Med Microbiol. 2008; 57 (часть 12): 1491–1495. [PubMed] [Google Scholar]

39. Zhang L, Zong ZY, Liu YB, Ye H, Lv XJ. ПЦР в сравнении с серологией для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae: систематический обзор и метаанализ. Индийская J Med Res. 2011; 134: 270–280. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Юн Й.С., Ли К.И., Хван Дж.И., Йим Дж.В., Кан Дж.Х., Ли Дж.С. Сравнение методов диагностики и изменений подклассов IgG у детей с микоплазменной пневмонией. Pediatr Allergy Respir Dis. 2009; 19: 137–145. [Google Scholar]

41. Dorigo-Zetsma JW, Wilbrink B, van der Nat H, Bartelds AI, Heijnen ML, Dankert J. Результаты молекулярного выявления Mycoplasma pneumoniae среди больных острой респираторной инфекцией и в их бытовых контактах выявляют детей как резервуары человека. J заразить дис. 2001; 183: 675–678. [PubMed] [Академия Google]

42. Shames JM, George RB, Holliday WB, Rasch JR, Mogabgab WJ. Сравнение антибиотиков при лечении микоплазменной пневмонии. Arch Intern Med. 1970; 125: 680–684. [PubMed] [Google Scholar]

43. McCracken GH., Jr Текущее состояние лечения антибиотиками инфекций Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Infect Dis. 1986; 5: 167–171. [PubMed] [Google Scholar]

44. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Чанг А. Б. Антибиотики при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(7):CD004875. [PubMed] [Академия Google]

45. Мияшита Н., Маруяма Т., Кобаяши Т., Кобаяши Х., Тагучи О., Каваи Ю. и др. Внебольничная резистентная к макролидам пневмония Mycoplasma pneumoniae у пациентов старше 18 лет. J заразить Chemother. 2011;17:114–118. [PubMed] [Google Scholar]

46. Averbuch D, Hidalgo-Grass C, Moses AE, Engelhard D, Nir-Paz R. Устойчивость к макролидам у Mycoplasma pneumoniae, Israel, 2010. Emerg Infect Dis. 2011;17:1079–1082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Косуги Ю., Кацура Х. Случай молниеносной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, несмотря на адекватное лечение антибиотиками. Нихон Кокюки Гаккай Дзаси. 2009 г.;47:471–475. [PubMed] [Google Scholar]

48. Kim DH, Lee KY, Kim MS, Youn YS, Hwang JY, Rhim JW и др. Лечение кортикостероидами братьев и сестер с тяжелой пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae. Заразить Чематер. 2009;41:190–195. [Google Scholar]

49. Тамура А., Мацубара К., Танака Т., Нигами Х., Юра К., Фукая Т. Пульс-терапия метилпреднизолоном при рефрактерной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у детей. J заразить. 2008; 57: 223–228. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Miyashita N, Obase Y, Ouchi K, Kawasaki K, Kawai Y, Kobashi Y, et al. Клинические особенности тяжелой микоплазменной пневмонии у взрослых, госпитализированных в отделение интенсивной терапии. J Med Microbiol. 2007; 56 (часть 12): 1625–1629. [PubMed] [Google Scholar]

51. Lu A, Wang L, Zhang X, Zhang M. Комбинированное лечение рефрактерной к Mycoplasma pneumoniae пневмонии у детей ципрофлоксацином и глюкокортикоидом. Педиатр Пульмонол. 2011;46:1093–1097. [PubMed] [Google Scholar]

52. Tagliabue C, Salvatore CM, Techasaensiri C, Mejias A, Torres JP, Katz K, et al. Влияние стероидов на фоне терапии макролидами на экспериментальную респираторную инфекцию Mycoplasma pneumoniae. J заразить дис. 2008;198:1180–1188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53. Hirao S, Wada H, Nakagaki K, Saraya T, Kurai D, Mikura S, et al. Воспаление, вызванное экстрактом Mycoplasma pneumoniae: последствия комбинированного лечения кларитромицином и дексаметазоном. FEMS Immunol Med Microbiol. 2011;62:182–189. [PubMed] [Google Scholar]

Детские микоплазменные инфекции: основы практики, патофизиология, эпидемиология

Анализ клинических сопутствующих факторов тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у детей на основе визуальной диагностики быстрое начало и бурное начало, которое часто поражает все тело. Более того, типичные клинические проявления и признаки часто нельзя воспринимать всерьез или скрывать в клинической работе. Из-за коротких сроков лечения легко вызвать неправильную диагностику и лечение, усугубить течение болезни и еще больше усугубить ее, а то и поставить под угрозу жизнь ребенка. В целях раннего вмешательства и лечения тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у детей, снижения или сокращения течения заболевания и улучшения показателей излечения в этой статье визуализирующая диагностика сочетается с анализом клинических факторов, связанных с тяжелой пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae.

у детей. Кроме того, в этой статье анализируются экспериментальные данные с образцами случаев госпитализации, проводится статистическое исследование по анализу клинических факторов, связанных с тяжелой пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у детей и предлагаются эффективные стратегии преодоления.

1. Введение

MPP (Mycoplasma pneumoniae pneumoniae) является частым респираторным заболеванием у детей. В последние годы риск инфицирования Mycoplasma pneumoniae (MP) среди населения Китая увеличился, а исследования эпидемиологических особенностей Mycoplasma pneumoniae pneumoniae показали, что MPP имеет эпидемические вспышки каждые 3-4 года в различных странах Европы [1]. . В нормальных условиях MPP в основном является доброкачественным, самоизлечивающимся заболеванием. Однако злоупотребление лекарствами, лекарственная устойчивость, клинический неправильный диагноз и пропущенный диагноз постепенно усугубляют заболевание. Ежегодно увеличивается число детей с тяжелой микоплазменной пневмонией (СМПП) [2]. Таким образом, в клинической работе мы можем выявить клинически значимые факторы SMPP на ранней стадии, вмешаться и лечить их на ранней стадии, чтобы уменьшить или сократить течение заболевания и улучшить показатели излечения.

МП-инфекция наблюдается у детей всех возрастных групп, особенно у детей дошкольного и школьного возраста, заболеваемость МП-пневмонией выше, возраст ее дебюта, как правило, моложе, а симптомы различаются. В последние годы неуклонно растет число случаев рефрактерной или тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae. Это ставит под угрозу здоровье детей, продлевает срок их пребывания в больнице, увеличивает финансовую нагрузку на семью и может привести к катастрофическим последствиям. Одним из его патогенезов может быть высокая секреция слизи дыхательных путей [3]. Муцин, продуцируемый бокаловидными клетками дыхательных путей и подслизистыми железами, а также вода и электролиты, выделяемые эпителиальными клетками дыхательных путей, составляют большую часть слизи дыхательных путей. Он может улавливать частицы и микробы как часть естественной иммунологической функции дыхательных путей. Чрезмерное образование слизи является типичным клиническим признаком заболеваний дыхательных путей, таких как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма, муковисцидоз легких и бронхоэктатическая болезнь. [4]. Тромбоксан B2 (TXB2) представляет собой метаболит арахидоновой кислоты, ключевого медиатора воспаления, играющего роль в широком спектре воспалительных и иммунологических реакций. TXB2 может вызывать повышенную проницаемость сосудов у пациентов с ХОБЛ, что приводит к утечке микрососудов из дыхательных путей и увеличению количества слизи в дыхательных путях. Вызванное курением повышенное образование слизи может быть уменьшено за счет блокирования рецептора TXB2.

Тяжелые случаи угрожают здоровью и жизни детей. Хотя новые антибиотики продолжают появляться, а технологии лечения продолжают совершенствоваться, тяжелая пневмония по-прежнему остается одной из основных причин смерти детей в возрасте до 5 лет в развивающихся странах, особенно среди детей грудного и раннего возраста, большинство из которых дети. Умер от различных осложнений тяжелой пневмонии. Детская пневмония — это группа респираторных заболеваний, вызванных бактериями, вирусами и другими причинами, включая инородные тела. У пациентов с легким течением могут быть только общие симптомы пневмонии, такие как кашель с выделением мокроты, лихорадка и фиксированные влажные хрипы при аускультации легких, но в последние годы примерно в половине педиатрических отделений реанимации выявляются тяжелые случаи пневмонии у детей. У некоторых пациентов может продолжаться развитие тяжелой пневмонии из-за несвоевременного лечения легких случаев, необоснованного применения антибиотиков и саморезистентности. В дополнение к тяжелым респираторным симптомам в некоторых случаях может наблюдаться явное поражение центральной нервной системы и другие системные симптомы. Внебольничная пневмония и тяжелая внутрибольничная пневмония являются двумя типами тяжелой пневмонии. Острая инфекция легких с лихорадкой, кашлем, одышкой, угнетением грудной клетки, легочными хрипами, рентгенограммами грудной клетки с инфильтративными тенями и др. определяется как ребенок, не госпитализированный в стационар за 14 дней до появления симптомов и имеющий острую легочную инфекцию с лихорадкой, кашлем, одышкой, угнетением грудной клетки, легочными хрипами, рентгенограммами грудной клетки с инфильтративными тенями и т. д. Приобретенная пневмония — это пневмония, которая не проявляется на момент поступления и не находится в инкубационной фазе, а развивается через три дня после поступления или в течение семи дни выписки. Внебольничная тяжелая пневмония является ключевой тенденцией, обсуждаемой в данной статье. В прошлом тяжелая пневмония определялась как наличие сопутствующих симптомов и признаков, поражающих сердечно-сосудистую, неврологическую и пищеварительную системы у детей с пневмонией. Считается, что дети с пневмонией имеют значительную дыхательную дисфункцию или воспалительные реакции по всему телу. Это может быть идентифицировано как тяжелая пневмония в случае тяжелой пневмонии. У детей тяжелая пневмония представляет собой опасное для жизни состояние, вызванное первичной легочной инфекцией. Внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), отек головного мозга, дисфункция желудочно-кишечного тракта и даже синдром полиорганной недостаточности обусловлены вентиляционными и вентиляционными нарушениями, гипоксемией, дыхательной недостаточностью, нарушениями кислотно-щелочного баланса и электролитного дисбаланса, нарушением микроциркуляции, шоком и даже диффузией (ПОН). . Большинство детей в этом возрастном диапазоне страдают тяжелой пневмонией. Различные патогены или другие факторы (например, вдыхание амниотической жидкости, масла или аллергические реакции) вызывают гиперемию слизистой оболочки бронхов, отек и альвеолярный застой и даже выделение токсинов.

Эта статья сочетает в себе анализ клинических факторов, связанных с визуализацией диагностики тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae у детей, для осуществления раннего вмешательства и лечения пациентов, уменьшения или сокращения течения болезни и улучшения показателей излечения.

Люди в целом восприимчивы к Mycoplasma pneumoniae, и возрастные особенности инфекции Mycoplasma pneumoniae четкие, то есть она встречается у детей старше 5 лет. Результаты ранних исследований детей с микоплазменной пневмонией разного возраста и пола не согласуются друг с другом. Некоторые исследования предполагают наличие гендерных различий, но различия не очень очевидны. Гендерный состав госпитализированных пациентов в то же время используется в качестве фона для таких исследований, поскольку испытуемыми являются практически все госпитализированные пациенты. В целом половых различий в заболеваемости микоплазменной пневмонией у детей нет [5]. Предыдущие исследования показали, что инфекция Mycoplasma pneumoniae редко встречается у детей в возрасте до пяти лет, с максимальной частотой в возрасте от пяти до пятнадцати лет. Эти исследования основаны на серологии; однако из-за нарушения иммунной функции у детей младшего возраста, особенно у новорожденных и детей младшего возраста, серологические тесты имеют низкий процент положительных результатов, что приводит к вводящим в заблуждение отрицательным результатам [6]. Титры антител к Mycoplasma pneumoniae у детей в возрасте от 0 до 3 лет были самыми низкими, тогда как у детей в возрасте от 4 до 6 лет и старше 7 лет они были значительно выше [7]. Согласно литературным данным [8], частота инфицирования в группах детей 1-2 лет и 2-3 лет составляет 32,33% и 35,53% соответственно, что позволяет предположить, что инфекция Mycoplasma pneumoniae часто встречается у детей раннего возраста. Сообщений об инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей раннего возраста становится все больше по мере совершенствования технологии обнаружения, особенно с внедрением метода молекулярной биологии ПЦР. Литература [9] использовали ПЦР в реальном времени для обнаружения гена P1 Mycoplasma pneumoniae в мазках из зева и обнаружили, что 12% (102/886) детей имели положительный результат теста ПЦР. Среди них 22,57% положительных детей моложе 2 лет, что ниже уровня выявления положительных результатов 41,2% в группе 5-9 лет, но немного выше уровня выявления положительных результатов 20,6% в группе детей 5-9 лет. группа 10-14 лет. Молекулярно-эпидемиологические исследования в районе Сучжоу показывают, что инфекция Mycoplasma pneumoniae также часто встречается у детей младшего возраста. Среди них доля группы 1 июля составляет 19 человек.0,46%, а доля 13-месячной группы составляет 33,0%.

Инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae, может вызывать инфекцию не только верхних дыхательных путей, но и нижних дыхательных путей как в эпидемическую, так и в неэпидемическую эпоху. Пневмония – тяжелое осложнение респираторного заболевания. Некоторые симптомы инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей могут длиться недели или месяцы. В результате инфицирование Mycoplasma pneumoniae является одной из наиболее частых причин стойкого кашля и рецидивирующих респираторных инфекций [10]. Лекарственно-устойчивые штаммы Mycoplasma pneumoniae регулярно регистрируются, а рефрактерная и тяжелая форма Mycoplasma pneumoniae неуклонно растет в последние годы, особенно в Азии, что может быть связано с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам [11]. Частота резистентных к макролидам Mycoplasma pneumoniae была исследована в литературе [12], а показатели 5-летней лекарственной устойчивости составили 68,9. %, 90,0 %, 98,4 %, 95,4 % и 97,0 % соответственно. В последние годы большое внимание уделяется связи между инфекцией Mycoplasma pneumoniae и астмой. Mycoplasma pneumoniae может играть ключевую роль в возникновении, прогрессировании и хронизации астмы [13]. Помимо респираторных заболеваний, внимание людей постепенно привлекают внелегочные осложнения, вызванные инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Механизм заражения Mycoplasma pneumoniae и поражения внешних органов легкого до конца не изучен. Некоторые считают, что, поскольку антигены Mycoplasma pneumoniae и ткани человеческого сердца, печени, легких, головного мозга, почек и гладкой мускулатуры имеют некоторые общие антигены, они могут продуцироваться при заражении Mycoplasma pneumoniae. Соответствующие аутоантитела и образование иммунных комплексов вызывают поражение других органов-мишеней вне дыхательных путей и появление соответствующего поражения внелегочной системы [14]. Обычно это происходит в течение 7-14 дней от начала заболевания, и чаще всего это дети старшего возраста. Общие внелегочные осложнения включают поражение нервной системы, сердечно-сосудистой системы, мочевыделительной системы, системы крови, пищеварительной системы и кожи, а иногда сообщалось об артрите, болезни Кавасаки, отеке диска зрительного нерва и ирите [15].

Клинически смешанная инфекция Mycoplasma pneumoniae pneumoniae не является редкостью. Частота смешанной вирусной инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей, исследованная в литературе [16], составила 14,5%; наиболее часто встречалась комбинированная респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, за ней следовали бокавирус человека и вирус парагриппа 3. В литературе [17] установлено, что среди детей в возрасте до 5 лет с острыми респираторными инфекциями смешанная частота инфицирования Mycoplasma pneumoniae составила 19,3%. Различные спектры обнаружения патогенов приведут к противоречивым окончательным результатам. Таким образом, для подтверждения все еще необходимо крупномасштабное многоцентровое исследование с той же методологией [18].

Mycoplasma pneumoniae, как и Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и другие бактерии, имеет состояние колонизации, также известное как состояние носительства. Mycoplasma pneumoniae может выживать в дыхательных путях в течение нескольких месяцев или даже дольше после заражения организма, главным образом потому, что Mycoplasma pneumoniae может прочно прикрепляться к эпителиальным клеткам дыхательных путей после заражения организма и даже проникать в эпителиальные клетки дыхательных путей, формируя бессимптомную пневмонию. Состояние рецессивной инфекции также известно как статус колонизации или носительства [19].]. Инфекция Mycoplasma pneumoniae может передаваться из поколения в поколение; однако в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно и рецессивно [20]. Клиницисты должны знать, как отличить инфекцию от состояния колонизации. Они могут идентифицировать патоген и обеспечить надлежащее использование антибиотиков, а также избежать чрезмерного использования антибиотиков и развития лекарственно-устойчивых штаммов. Эта трудность может быть решена с помощью количественной ПЦР для определения нагрузки Mycoplasma pneumoniae. Положительный IgM в сыворотке намного ниже у детей с низкой нагрузкой микоплазменной пневмонией, чем у детей с высокой нагрузкой, а смешанные инфекции у детей с высокой нагрузкой встречаются редко [21]; в то же время микоплазмы в альвеолярной лаважной жидкости у детей с рефрактерной к микоплазменной пневмонии. Нагрузка значительно выше, чем у нерефрактерных детей [22], все это указывает на то, что низкая нагрузка может быть в определенной степени состоянием колонизации, но это должно быть подтверждено дополнительными исследованиями.

3. Материалы и методы

В качестве группы наблюдения мы собрали детей, находившихся на стационарном лечении с Mycoplasma pneumoniae pneumoniae, и 30 здоровых детей, прошедших физикальное обследование в больнице в тот же период, что и контрольную группу. Кроме того, мы ретроспективно проанализировали клинические данные двух групп, чтобы изучить связанные факторы риска тяжелой микоплазменной пневмонии у детей.

Все отобранные дети с тяжелой пневмонией соответствуют принятой ВОЗ концепции тяжелой пневмонии при профилактике и лечении острых респираторных инфекций у детей: вялость или возбуждение, отказ от еды, депрессия нижней части грудной клетки, цианоз. Диагностические критерии: ① у больного выраженные симптомы отравления нервной системы: вялость, длительное бодрствование, плохое настроение, повторные судороги и т.д.; ② у пациента выраженная одышка и гипоксия, симптомы не проходят после ингаляции кислорода; ③ у больного система кровообращения проявляется сердечной недостаточностью; ④ физикальные признаки пациента: влажные хрипы при аускультации легких, бронхиальное дыхание, притупление перкуссии и диффузные тени при визуализации; ⑤ у пациента очень серьезные осложнения: такие как эмпиема, сепсис и токсическая энцефалопатия. У пациентов с более чем одним из вышеперечисленных диагностических критериев диагностируется тяжелая пневмония. Однако у тех, у кого нет вышеуказанных диагностических критериев, диагностируется обычная пневмония.

Ретроспективно проанализированы клинические проявления и признаки, фоновые заболевания, патогенетические исследования и рентгенологические исследования госпитализированных детей с тяжелой пневмонией (группа наблюдения) и проведено их сравнение с госпитализированными в тот же период с обычной пневмонией (контрольная группа).

4. Результат

У всех детей группы наблюдения лихорадка. Среди них 50,8% детей имеют температуру тела 39°С-41°С, 75% детей имеют продолжительность жара более 7 дней, 9Кашель есть у 4,8% детей, а у 58,5% детей — передышка. У всех детей отмечались одышка, одышка или цианоз, 14,1% из них нуждались в искусственной вентиляции легких. Дети с влажными хрипами составляют 54,3%. Детей с сопутствующими заболеваниями 58,5%, в том числе с врожденными пороками сердца 29%, гипотрофией 21,2%, другими заболеваниями 8,3%. Дети с дыхательной недостаточностью составляют 78,7%, дети с острым респираторным дистресс-синдромом — 6,2%, дети с сердечной недостаточностью — 84,5%, дети с вздутием живота — 34,7%. У детей с распространенной пневмонией в контрольной группе у всех была лихорадка. Среди них 34,2% детей имеют температуру тела 39°С-41°С, у 92,5% детей продолжительность течки менее 7 дней, у 63,3% — отсрочка, у 19,2% детей отсрочка — одышка. Дети с сопутствующими заболеваниями составили 20,8%, в том числе с врожденными пороками сердца и недостаточностью питания. Подробное сравнение показано в Таблице 1 и на Рисунке 1. Не было выявлено существенной разницы в соотношении состава клинических проявлений кашля и хрипов между двумя группами детей (). Однако существует статистически значимое различие между двумя группами детей по высокой лихорадке (температура тела между 39 и°С и 41°С), продолжительность жара более 7 дней, одышка, одышка или цианоз, сухие или влажные хрипы в легких и сопутствующие заболевания (). Тяжелая пневмония и распространенная пневмония в основном имеют кашель и хрипы. Однако если у ребенка длительное время наблюдается лихорадка, высокая температура, одышка, одышка или клинические проявления цианоза, а также положительные легочные признаки, сопровождающиеся сопутствующими заболеваниями, следует опасаться возможности тяжелого течения пневмонии. Это имеет большое значение для раннего выявления тяжелой пневмонии.

В группе наблюдения у 47,2% больных тяжелой пневмонией специфические антитела к Mycoplasma pneumonia (MP-IgM) положительны. При проведении теста на антитела к респираторным вирусам обнаруживается 10,4% положительных антител. При использовании культур биологических жидкостей (посев мокроты, посев плевральной жидкости и посев крови) культивируется 16,1% положительных штаммов. Среди них Pseudomonas aeruginosa 3,6%, Escherichia coli 3,1%, Klebsiella pneumoniae 3,1%, Bacillus cloacae 2,6%, Streptococcus pneumoniae 1,6%, Streptococcus viridans 1,0%, Staphylococcus haemolyticus 0,5%, Agrobacterium radiobacter 0,5%. , а грибок Candida, и соотношение составляет 1,0%. Положительный уровень сывороточно-специфических антител к Mycoplasma pneumoniae (MP-IgM) в контрольной группе составляет 26,7%, а положительный результат теста на антитела к респираторным вирусам составляет 14,2%. По сравнению с группой наблюдения разница есть (), и большинство детей с тяжелой пневмонией были инфицированы бактериями или микоплазмами. См. таблицу 2 и рисунок 2 для конкретного сравнения.

Проведено рентгенологическое исследование 193 детей с тяжелой пневмонией в группе наблюдения. У ребенка были обнаружены легочные доли или сегментарные крупные пятна повышенной плотности или воспалительные и инфильтрирующие паренхиматозные поражения легких. Среди них 54,9 % детей соответствуют диагностическим критериям крупозной пневмонии, а 33,2 % детей — легочным интерстициальным воспалительным поражениям (таким как усиление консистенции легких, нечеткость и флокуляция внутренних и средних полос), 15,5 % детей соответствуют плеврит, у 8,3% детей встречается эмпиема, а у 9У 3% детей встречаются ателектазы. В контрольной группе у 7,5% детей встречается крупозная пневмония, у 77,5% детей — интерстициальная пневмония, у 4,2% детей — плеврит, у 2,5% детей — ателектаз. Конкретное сравнение показано в таблице 3 и на рисунке 3. Видно, что дети с тяжелой пневмонией в основном характеризуются крупозной пневмонией, а дети с обычной пневмонией в основном характеризуются лобулярной пневмонией (интерстициальные изменения). Таким образом, визуализирующее обследование полезно для ранней диагностики тяжелой пневмонии и очень важно для прогноза у детей.

Пациентам часто предоставляются кислород, аспирация мокроты через небулайзер, мониторинг ЭКГ и полная терапия. Руководящими концепциями являются контроль воспаления, улучшение вентиляции, симптоматическое лечение симптомов, а также профилактика и лечение осложнений. Мы должны уделять пристальное внимание водным и электролитным добавкам, а также коррекции ацидоза и электролитных нарушений. Пациентам назначают противоинфекционную и противовирусную терапию на основании их анамнеза или патологических исходов. Эмпирические антибиотики, например, не улучшают их здоровье, а антибиотики со временем модифицируются в зависимости от данных о чувствительности к лекарствам или потенциальных инфекций для расширения охвата патогенами. Парентеральная антибиотикотерапия, особенно внутривенная антибиотикотерапия, является первой линией лечения тяжелой пневмонии. Идея состоит в том, чтобы выбирать чувствительные лекарства в зависимости от микробов, вызывающих заболевание. Чтобы направить терапию, перед приемом антибиотиков следует получить подходящие выделения из дыхательных путей для бактериального посева и теста на чувствительность к лекарственным средствам. Вы можете выбрать чувствительные лекарства, основываясь на опыте, прежде чем получать результаты посева. Выбранные препараты должны иметь более высокую концентрацию в легочной ткани, раннее начало приема, комбинированное лечение, достаточное количество и полный курс лечения. Антибиотикотерапия и прогноз при тяжелой пневмонии обычно длятся 5-7 дней после нормализации температуры тела, а лекарство прекращается через три дня после исчезновения симптомов и признаков. Следует учитывать восприимчивость организма к лекарствам, а состояние и эффективность терапии оценивать через 48 часов после ее начала. Пациентов следует считать неэффективными, если их симптомы не улучшаются или ухудшаются после 72 часов первой терапии, и следует тщательно корректировать антибактериальные препараты. Антибиотики необходимо выбирать в зависимости от различных патогенов, пенициллин является первым выбором для Streptococcus pneumoniae, а макролидные антибиотики, такие как эритромицин, следует использовать для тех, у кого аллергия на пенициллин. Клоксациллин натрия является препаратом первого выбора для лечения золотистого стафилококка, а ванкомицин или его комбинация с рифампицином используется для резистентных пациентов. Амоксициллин и клавулановая кислота предпочтительны при гемофильной палочке, цефтриаксон — при кишечной палочке и пневмонии, а тикарциллин и клавулановая кислота — при синегнойной палочке. Пациентам с нарушением функции печени и поражением миокарда назначают препараты, защищающие печень и сердце, и одновременно усиливают питательную поддержку. Период применения внутривенных гамма-глобул обычно приходится на тяжелые инфекции и тяжелые системные воспаления, что эффективно контролирует развитие заболевания и способствует выздоровлению. Кроме того, пациентов с пневмотораксом, эмфиземой средостения и эмпиемой необходимо лечить закрытым торакальным дренированием и отведением средостения. Наконец, у пациентов с одышкой и гипоксемией необходимо принять приоритетную стратегию СРАР, а тем, кто соответствует показаниям к компьютеру, проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких.

5. Анализ и обсуждение

Амбулаторный инфильтрат иногда представляет собой тонкую облачкообразную тень инфильтрата. Поэтому для дальнейшего понимания тяжелого течения пневмонии необходимо уделить пристальное внимание рентгенологическому исследованию органов грудной клетки. Рентгенологическое исследование является объективным свидетельством для суждения о пневмонии, и ее проявления могут иметь хлопьевидные тени или изменения легочной структуры. В то же время он также может помочь вам отличить бронхопневмонию от крупозной пневмонии в клинике, а также оказывает определенное стимулирующее действие на бактериальные или вирусные и микоплазменные инфекции. Он также может помочь в лечении туберкулеза, кист легких, инородных тел бронхов и других заболеваний, вызывающих одышку и смерть. В связи с этим визуализирующие исследования должны быть включены в клиническую практику для раннего выявления тяжелобольных детей. Тяжелая пневмония у детей – опасное состояние, которому педиатры уделяют особое внимание. Тяжелое угнетение дыхания и частичное поражение нервной системы головного мозга могут ускорить прогрессирование заболевания, приводя к тяжелой эмпиеме, системной инфекции и, возможно, к шоку. Сохранение нормальной функции дыхания особенно важно в результате комплексной терапии, включающей мокроту, противоинфекционную или противовирусную. Патологические изменения, такие как повышенная секреция дыхательных путей, микроваскулярный спазм и стеноз дыхательных путей, часто встречаются при тяжелой пневмонии. При этом снижается нормальный клиренс ресничек и снижается физиологическая барьерная функция, что в определенной степени способствует возникновению и развитию пневмонии. Для некоторых пациентов с тяжелой пневмонией в сочетании со значительным снижением иммунного ответа и продромальной гипотензией терапевтический эффект ингаляции кислорода через назальную канюлю не очевиден. Кроме того, ИВЛ представляет опасность повреждения слизистой оболочки дыхательных путей. Кроме того, задержка вентиляции легких и плохая вентиляционная функция, вызванные вентилятор-ассоциированной пневмонией, ограничивают его применение у пациентов с тяжелой пневмонией. В последние годы поддержание положительного конечного дыхательного давления и непрерывная вентиляция легких позволяют значительно улучшить экспедиторскую и инспираторную дисфункцию у детей.

6. Заключение

Клинические педиатры должны иметь полное представление о диагностике тяжелой пневмонии. Патогенез тяжелой пневмонии у детей существенно отличается от таковой при обычной пневмонии, и тяжелая форма пневмонии оказывает большее влияние на безопасность жизни детей. Начало тяжелой пневмонии происходит быстрее, и клиницисты могут сделать точные выводы о симптомах и признаках начала. У детей с тяжелой пневмонией обычно отмечаются кашель, свистящее дыхание, высокая температура, учащенное сердцебиение и т. д. В легких отчетливые влажные хрипы. Эти проявления представляют большую угрозу для здоровья детей. Однако бывает и тяжелая пневмония с лихорадкой и кашлем на ранней стадии, а легочные признаки не имеют явной специфичности. Их часто трудно отличить от других инфекционных заболеваний дыхательных путей, которые начинаются у младенцев и детей младшего возраста, и их легко диагностировать неправильно. По мере прогрессирования заболевания, в связи с сохраняющейся высокой лихорадкой, обращают на себя внимание крупнодолевая консолидация легких при визуализирующих исследованиях и неэффективность антибактериальной терапии. В это время поражение легкого усугубляется, а уплотнение легкого сопровождается плевральным выпотом и эмпиемой по данным визуализации. Появление полисистемных осложнений затрудняет лечение, а прогноз неблагоприятный. Более того, раннее и эффективное применение антибиотиков особенно важно для прогноза тяжелой пневмонии, при этом важную роль играет поддерживающее лечение. Повышение иммунитета детей и вакцинация также играют определенную роль в профилактике пневмонии.

Доступность данных

Данные, использованные для поддержки результатов этого исследования, включены в статью.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Это исследование было поддержано Исследовательским проектом по охране здоровья матери и ребенка провинции Цзянсу (F201940), Научно-исследовательским проектом лучших талантов «Шесть один проектов» для высокопоставленных талантов Комиссии по здравоохранению провинции Цзянсу (LGY2018044) и Научно-исследовательской Проект Научно-технического бюро Хуайань провинции Цзянсу (HAB201825).