Микоплазмоз респираторный у детей: Респираторный микоплазмоз у детей

Содержание

Респираторный микоплазмоз у детей | Коровина Н.А., Заплатников

Респираторный микоплазмоз у детей

02 июля 2004

Поделиться материалом

Распечатать

Добавить в избранное

Коровина Н.А.

Заплатников
1

ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образова- ния» МЗ РФ, Москва ; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы

Для цитирования: Коровина Н.А., Заплатников Респираторный микоплазмоз у детей. РМЖ. 2004;13:778.

Респираторный микоплазмоз – группа антропонозных инфекционно–воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых патогенными микроорганизмами рода Mycoplasma. Основную этиологическую роль при этом играет Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae). Значение других микоплазменных возбудителей в генезе респираторных инфекций у детей до настоящего времени остается предметом дисскуссии. Поэтому термин «респираторный микоплазмоз» в основном ассоциируется с M. pneumoniae–инфекцией органов дыхания [5,7,15,22]. Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10–16% всех случаев ОРЗ. При этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–40%. Отмечено также, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей, подростков и лиц молодого возраста. Так, у детей в возрасте 5–14 лет M. pneumoniaeявляется этиологическим агентом респираторных инфекций в 21–35%, а у подростков и лиц 19–23 лет – в 16–20% случаев [4–8,12,15–18,25]. Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes ). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. При этом M. pneumoniae не способна синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев данной мембраны. В результате этого восполнение потребностей в холестерине и других стеринах возбудитель осуществляет только за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniaeопределяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды. Установлено, что ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae [5,8,22]. Эп и д еми о л о г и я Источникоминфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе–носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции [8,9]. Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно (чаще в странах с умеренным климатом). При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. Установлено, что M. pneumoniae– инфекция может встречаться у людей любого возраста, но наиболее часто – у детей–школьников, подростков и молодых людей. Манифестные формы заболевания также преимущественно регистрируются в указанных возрастных группах. Так, если у детей первых 5 лет жизни микоплазменные пневмонии встречаются довольно редко, то у детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких [4,6,8,17,20,24]. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniaeверхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель [8,15,22,25]. Па тог е н е з и п а томорфология Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя [5,8,22]. Последние содержат адгезины, обеспечивающие лиганд–рецепторное связывание M. pneumoniae с эпителиальными клетками респираторного тракта. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и в конечном счете приводит к гибели эпителиальных клеток [3,8,14]. Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок. Эпителиальные клетки на ранних этапах заболевания сохраняют связь со стенкой альвеол, но позднее – слущиваются и подвергаются лизису. У детей раннего возраста при этом возможно развитие гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами [3,14]. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз [26]. Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови [10,18,]. В последние годы активно изучается роль M. pneumoniae в развитии различных иммунопатологических состояний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, синдром Стивенса–Джонсона, иммунные цитопении и др.) [10,19,23]. Имму н и т е т. M. pneumoniae–инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение [6,8,9,22,25]. Кл и н и к а Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (схема 1). Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит [25]. Следует отметить, что симптоматика M. pneumoniae–фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечаются насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 недель. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель [9,25]. M. pneumoniae–инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae–этиологию. Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae–инфекции верхних дыхательных путей (см. выше). Однако более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменнойпневмонии. Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который сохраняется в течение длительного времени – от нескольких недель до нескольких месяцев. У более старших детей и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют двусторонние очаги негомогенной инфильтрации. Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, с тяжелыми сердечно–легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии [22,25]. Лабора торн а я диа г нос тик а Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae–инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования. Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae. Так, световая микроскопия при данной инфекции характеризуется крайне низкой их чувствительностью, что связано с очень малыми размерами возбудителя. Посев и культивирование на специально обогащенных средах требуют значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед. Поэтому данные лабораторные методы не должны использоваться при заболеваниях, в генезе которых предполагают участие микоплазм. В настоящее время для быстрой и достоверной идентификации M. pneumoniaeприменяют методики, направленные на выявление его антигенов с помощью иммунофлюоресценции (ИФ) или его генома, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). При этом ПЦР характеризуется наибольшей специфичностью и чувствительностью [5,22,25]. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики M. pneumoniae–инфекции наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментныйанализ (ИФА). При этом выявление IgM антител к M. pneumoniaeв ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4–кратным и более нарастанием концентрации IgG антител к M. pneumoniae при исследовании «парных сывороток» пациента. Особо следует отметить, что в ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae–инфекцию могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальшпозитивный результат). Нельзя исключить и фальшнегативные результаты ИФА. Поэтому лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах (назо–фарингиальная слизь, мокрота, плевральный экссудат и др.) антигенов возбудителя методом ИФ или его генома при помощи ПЦР, а также характеризующих иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, выявляя специфические антитела классов IgМ и IgG при постановке ИФА (схема 2). Ле ч е н и е Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана при пневмонии, тяжелых бронхитах, а также при поражении ВДП у детей из группы риска (пациенты с синдромом Дауна, иммунодефицитными состояниями, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми кардио–респираторными заболеваниями). Существует мнение, что при M. pneumoniae–инфекции ВДП у «исходно здоровых детей» назначение антибиотиков не требуется [6,25]. Особо следует подчеркнуть, что M. pneumoniae устойчива к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбопенемам, ко–тримоксазолу. Поэтому недопустимо их назначение при M. pneumoniae–инфекции. Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины. В педиатрической практике лечение M. pneumoniae–инфекции наиболее часто проводят макролидными антибиотиками [1,6,12]. Ма кролиды– группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом [11]. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов – 14–, 15– и 16–членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты (табл. 1). Установлено, что микробиологическая эффективность различных макролидов по отношению к М. pneumoniaпрактически одинакова [11,27]. Однако при выборе препарата необходимо обращать внимание не только на спектр антибактериального действия, но и на профиль его безопасности, а также – на взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 2). Таким образом, только детальный анализ анамнестических данных пациента, клинической картины заболевания и проводимой при этом сопутствующей терапии позволяет сделать адекватный выбор антибактериального средства. Так, если микоплазменный бронхит или пневмония протекают с обструктивным синдромом и требуется назначение теофиллина, то необходимо обратить внимание на совместимость макролидов и теофилиновых производных. Это связано с тем, что метаболизм данных лекарственных средств осуществляется при участии одних и тех же ферментов печени – оксидазы системы цитохрома Р450. Одновременное их применение приводит к угнетению активности цитохрома Р450. В результате этого нарушается биотрансформация теофиллина, что приводит к повышению его сывороточной концентрации. При этом, учитывая крайне малую широту диапазона терапевтических концентраций теофиллина, возникает реальная угроза развития его передозировки (беспокойство, возбуждение, нарушение сна, мышечный тремор, тошнота, рвота, тахикардия, артериальная гипотония, сердечная аритмия; в тяжелых случаях – галлюцинации, судороги, сердечная недостаточность). Однако не все макролидные антибиотики одинаково сильно угнетают оксидазные системы печени. Установлено, что максимальное влияние на цитохром Р450 оказывают 14–членные макролиды – как природные (эритромицин, олеандомицин), так и полусинтетические (рокситромицин, кларитромицин). Поэтому их совместное использование с производными метилксантинов (теофиллин) следует признать нецелесообразным (табл. 2). Предпочтение при этом должно отдаваться 16–членным макролидам ( Макропен ® и др.) и азалидам, которые обладают наименьшим ингибирующим влиянием на цитохром Р450 [1,11,27]. Эритромицин и кларитромицин нецелесообразно использовать и в тех клинических ситуациях, когда дети с респираторным микоплазмозом одновременно получают карбамазепин (эпилепсия, эссенциальная невралгия тройничного и языко–глоточного нервов) в связи с тем, что 14–членные макролиды снижают метаболизм карбамазепина. В результате этого может наступить передозировка карбамазепина с развитием его токсических эффектов (нарушение сознания, судороги, миоклонус, гипотермия, кардио–респираторные изменения и др.) [2,11]. Следует также отметить, что макролиды нежелательно использовать вместе с антигистаминными препаратами в связи с высоким риском развития при этом желудочковых аритмий (табл. 2). Поэтому недопустимо шаблонное назначение Н1–гистаминоблокаторов для профилактики возможной аллергии на антибиотики (так называемое «прикрытие»). Тем более, что аллергические реакции при использовании макролидных антибиотиков отмечаются нечасто. Да и в целом макролиды достоверно считаются одними из самых безопасных антибиотиков . При использовании макролидных антибиотиков серьезные побочные реакции отмечаются крайне редко. Из нежелательных проявлений чаще отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, реже – диарея. Как правило, эти побочные явления чаще встречаются при использовании 14–членных макролидов, как природных, так и полусинтетических. Установлено также, что длительное применение природных 14–членных макролидов может сопровождаться развитием холестатического гепатита, в том числе и за счет синтеза гепатотоксичных метаболитов антибиотика (нитрозоалкановые формы). В то же время отмечено, что риск развития поражений печени значительно ниже при использовании 16–членных макролидов, т.к. при их метаболизме не образуются нитрозоалкановые метаболиты [11,27]. Учитывая, что у детей нередки случаи ассоциации микоплазменной и типичной пневмотропной инфекции ( M. pneumoniae+ S. pyogenes или M. pneumoniae+ S. pneumoniae), представляется важным обратить внимание на необходимость выбора при этом адекватной этиотропной терапии. Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью как против пиогенного стрептококка, так и против пневмококка. При этом отмечено, что против S. pyogenes практически все макролиды проявляют сопоставимо высокий уровень активности. Аналогично выглядит и активность макролидов против пенициллинчувствительных штаммов S. pneumoniae, в то время как против пенициллин– и эритромицин–u1088 резистентных штаммов S. pneumoniae активны только 16–членные макролиды [11,13]. При этом нельзя не отметить повышение в последние годы резистентности типичной пневмотропной микрофлоры к макролидным антибиотикам, которая в подавляющем большинстве случаев является перекрестной среди всех 14– и 15–членных препаратов. В то же время отмечено, что пенициллин– и эритромицин–резистентные пневмококки, а также эритромицин–резистентные пиогенные стрептококки сохраняют чувствительность к 16–членным макролидам [11,13]. Очевидно, это связано с тем, что 16–членные макролидные антибиотики не индуцируют метилирование аденина в 23S–рибосомальной РНК бактерий и, следовательно, не способны стимулировать MLS бактериальную резистентность. Кроме этого, имеются данные о том, что для 16–членных макролидов менее характерны и такие механизмы резистентности, как инактивация антибиотика и изменение проницаемости клеточной стенки. Поэтому бактериальные возбудители, устойчивые к 14– и 15–членным макролидам, могут сохранять чувствительность к 16–членным макролидным антибиотикам [11,27]. Таким образом, препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей первых 8 лет жизни являются 16–членные макролидные антибиотики ( Ма к р о п е н ® и др.) и азалиды (схема 2). При этом собственный опыт свидетельствует о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Макропена ® у детей, начиная с первых недель жизни. У детей с массой тела менее 30 кг Макропен ® назначают в виде суспензии. Режим дозирования зависит от тяжести заболевания. Так, при пневмонии Макропен ® целесообразно использовать в дозе 50 мг/кг/сутки (в 2–3 приема), тогда как при бронхитах и заболеваниях верхних дыхательных путей суточная доза составляет 20–40 мг/кг (в 2 приема). У детей с массой тела более 30 кг Макропен ® назначается по 400 мг (1 табл.) 3 раза в сутки. Макропен ® , как и другие макролиды, противопоказан при тяжелых заболеваниях печени. При лечении респираторного микоплазмоза у детей старше 8 лет, кроме макролидов могут использоваться тетрациклиновые антибиотики. При этом наиболее часто применяется доксициклин и его аналоги (схема 2). Режим дозирования препарата: в первые сутки– 4 мг/кг, с переходом на 2 мг/кг/сутки – в последующие дни. При использовании доксициклина могут развиться диспептические нарушения, глоссит, эзофагит, анемия, нейтро– и тромбоцитопении, фотосенсибилизация и др. патологические состояния. Одновременное применение доксициклина с барбитуратами, карбамазепином, антацидами, рифампицином приводит к уменьшению его терапевтического эффекта. Кроме возрастных ограничений (до 8 лет), препарат противопоказан также при тяжелых заболеваниях печени, лейкопениях, порфирии [2]. Продолжительность этиотропной терапии при респираторном микоплазмозе, независимо от используемых антибиотиков, не должна ориентироваться на выделение возбудителя из организма и уровни специфических антител. Следует помнить, что M. pneumoniaeдаже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaeантитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции [5,22,25]. Поэтому продолжительность лечения антибиотиками должна определяться клиническими, а не лабораторными критериями. При адекватно подобранной этиотропной терапии курс применения антибиотиков в подавляющем большинстве случаев не превышает 10–14 дней. Убедительных данных об эффективности иммуномодулирующей терапии при респираторном микоплазмозе в доступной литературе мы не нашли. Более того, учитывая сложные иммунные реакции, возникающие при микоплазмозе, в том числе и запуск в определенных ситуациях аутоиммунных механизмов, следует очень осторожно относиться к бесконтрольному использованию при этой инфекции иммунотропных препаратов. По показаниям, в зависимости от клинической выраженности, проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие, средства от кашля, насморка и др.). При этом тактика выбора препаратов и их режим дозирования основываются на общепризнанных правилах [6]. Пр офи л а к т и к а Меры специфической иммунопрофилактики M.pneumoniae–инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие работы ведутся. Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций (изоляция больных на период клинической манифестации заболевания, наблюдение за людьми, находящимися с нами в контакте, своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.) [6,9,15,22,25]. Обсуждаются вопросы необходимости проведения специфической химиопрофилактики (макролиды, доксициклин), если зарегистрирован семейный очаг M. pneumoniae–инфекции или имеются случаи заболевания в закрытом коллективе (дома ребенка, детские сады с круглосуточным пребыванием, интернаты и др.). Кроме этого, дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдром Дауна, иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больными респираторным микоплазмозом [22,25].

Литература 1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с. 2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000. 3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85 4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с. 5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с. 7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13. 8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с. 9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993. 10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46. 11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с. 12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с. 13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6. 14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228. 15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998. 16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39. 17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477. 18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74. 19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168. 20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288. 21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707. 22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997 23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175. 24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289. 25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р . 26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270. 27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.

Поделиться материалом

Распечатать

Добавить в избранное

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Получите pdf-версию статьи

Скачать статью

Все статьи номера

Микоплазменная респираторная инфекция. Что такое Микоплазменная респираторная инфекция?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Респираторный микоплазмоз представляет собой весьма распространенное заболевание. Отмечается волнообразный подъем заболеваемости с частотой 1 раз в 2-4 года. Имеет место сезонность: пик заболеваемости приходится на холодное время года. Микоплазмозы составляют 6-22% всех острых пневмоний и 5-6% заболеваний дыхательных путей. В периоды эпидемических вспышек доля микоплазменных инфекций среди респираторных заболеваний может достигать 50%.

Общие сведения

Микоплазменная респираторная инфекция

Характеристика возбудителя

Возбудителем микоплазменной респираторной инфекции является Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмы представляют собой микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, внедряющиеся в клеточную структуру ткани организма хозяина. Микоплазмы различных видов выделяются из растений, тканей человека и животных. Для 14 видов микоплазм человек является естественным хозяином. Mycoplasma pneumoniae выделяется своей способностью продуцировать гемолизин и гемаглютинины, ферментировать углеводы. Микоплазма в аэрозоли внутри помещения может сохранять жизнеспособность до получаса, при 4 °С — 37 часов, при 37 °С – 5 часов. Микроорганизмы чувствительны к облучению УФ и рентгеновскими лучами, ультразвуковым колебаниям, вибрации, реагируют на изменение кислотно-основного состояния среды, температурные условия.

Источником и резервуаром микоплазменной респираторной инфекции является человек. Больные выделяют возбудителя около 7-10 дней после начала заболевания, в некоторых случаях этот период удлиняется. Носительство без клинический проявлений вне эпидемического очага практически не встречается, но транзиторно может отмечаться у лиц, длительно и тесно общающихся с больным. Пневмонийная микоплазма передается с помощью аэрозольного механизма воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, в некоторых случаях может реализоваться контактно-бытовой путь передачи (через загрязненные руки, предметы быта).

Естественная восприимчивость человека к микоплазменной инфекции умеренная, чаще поражаются лица, страдающие иммунодефицитными состояниями, вызванными различного рода тяжелыми системными заболеваниями, больные с синдромом Дауна, серповидно-клеточной анемией. Отмечается генетическая склонность к развитию микоплазменной респираторной инфекции. Постинфекционный иммунитет стойкий, продолжительность может достигать 5-11 лет. При перенесении латентной формы инфекции напряженность иммунитета ниже.

Пневмонийные микоплазмы имеют сродство к клеткам эпителия, выстилающего слизистые оболочки всей дыхательной системы, что позволяет микроорганизму поражать любые ее отделы, вызывая инфильтративный воспалительный процесс. Продуцирование микоплазмой супероксиданта способствует отмиранию эпителиальных клеток дыхательных путей, что вызывает воспаление как в бронхах, так и в прилегающих тканях. При распространении процесса поражаются альвеолы, их стенки при этом уплотняются.

Диссеминация микоплазмы вызывает воспаления других органов и систем: суставов (артрит), мозговых оболочек (менингит), может вызывать гемолиз, кожные высыпания. Чаще всего микоплазменная респираторная инфекция протекает в виде пневмонии или бронхита, ларингита. Может проявляться как ОРВИ, или осложнять течение какой-либо вирусной респираторной инфекции.

Симптомы респираторного микоплазмоза

Инкубационный период микоплазменной инфекции может составлять от нескольких дней до месяца. У лиц с синдромом иммунодефицита может проявиться клинически спустя длительное время латентного носительства возбудителя. Респираторный микоплазмоз нередко протекает в форме разнообразных заболеваний верхних дыхательнах путей (ринофарингит, ларингофарингит, трахеит, бронхит), показывая характерную для них клиническую картину. Явления общей интоксикации и температурная реакция, как правило, умеренная, выраженный токсикоз и лихорадка, в основном, развиваются у детей.

При микоплазменных поражениях верхних дыхательных путей отмечается сухой мучительный кашель, боль в горле, ринорея. Осмотр может выявить конъюнктивит, инъецированность склер, умеренное увеличение лимфатических узлов: подчелюстных, шейных. Слизистая оболочка глотки, миндалины, небные дужки гиперемированы, иногда отмечается зернистость. При аускультации легких дыхание жесткое, сухие хрипы.

Чаще всего заболевание непродолжительно, клиническая симптоматика стихает через неделю, иногда затягивается на срок до двух недель. В большинстве случаев микоплазменная респираторная инфекция протекает по типу пневмонии, которая может начаться как остро, с специфических симптомов поражения легких, так и на фоне клиники ОРВИ спустя несколько дней после появления катаральной симптоматики.

Для микоплазменной пневмонии характерна интоксикация (головная боль, озноб, мышечные и суставные боли), лихорадка, достигающая 39 градусов. Кашель из сухого прогрессирует во влажный, с отделением скудной, вязкой мокроты прозрачного или беловатого цвета, позднее – с гнойными вкраплениями. Для микоплазменной пневмонии затруднения дыхания, сердечно-сосудистые нарушения не характерны, цианоз не отмечается.

Иногда интоксикацию могут сопровождать тошнота, рвота и диарея. Кожные покровы больных бледные, склеры инъецированы, выслушивание легких может вовсе не выявить нарушений, либо обнаружить жесткое дыхание и локализованные сухие или мелкопузырчатые хрипы. Результатом микоплазменной пневмонии могут стать бронхоэктазы, деформирующий бронхит, пневмосклероз.

Микоплазменная респираторная инфекция может осложняться экссудативным плевритом, воспалением сердечной мышцы (миокардит), мозговых оболочек.

Диагностика

Возбудителя микоплазменной респираторной инфекции выделяют из мокроты, крови, мазка носоглотки, после чего проводят бактериологическое исследование. Серологические методы (выявление антител к возбудителю) включают РНГА, РСКА, РН, ИФА. Общий анализ крови показывает лимфоцитоз при нормальном количестве лейкоцитов или умеренном повышении их концентрации.

Важным диагностическим методом выявления пневмонии является рентгенография легких. При этом в легких отмечаются зоны инфильтративного воспаления, как сегментов легких, так и интерстициальной ткани. Рентгенологические признаки пневмонии могут сохраняться некоторое время после клинического выздоровления. Пациенты с респираторным микоплазмозом нуждаются в консультации отоларинголога и пульмонолога.

Лечение респираторного микоплазмоза

Этиотропная терапия микоплазменной респираторной инфекции заключается в назначении антибиотиков: эритромицина, азитромицина, кларитромицина. Препараты назначаются 10-14-дневным курсом в среднетерапевтических дозировках. При невозможности применения вышеуказанных средств можно назначить доксициклин. Если инфекция ограничивается верхними дыхательными путями, можно не прибегать к антибиотикотерапии, ограничившись симптоматическими средствами: отхаркивающими препаратами, сосудосуживающими средствами местного применения при рините, дезинфицирующими препаратами для полоскания горла, физиотерапевтическими методиками.

Хороший эффект при микоплазменных ларингофарингитах и ринофарингитах дает применение местного УФ-облучения, ингаляций с фитосоставами, бактерицидами. Пневмония, а также осложненные, тяжело протекающие формы микоплазменной инфекции лечатся в стационаре. Полиморфная эритема, миелиты, энцефалит являются показанием к назначению препаратов группы кортикостероидных гормонов.

Прогноз и профилактика

Как правило, прогноз благоприятный, в особенности в случаях протекания микоплазменной инфекции по типу ОРВИ. Пневмонии могут оставлять после себя участки склерозирования легочной ткани, бронхоэктазы. Заметно ухудшаться может прогноз при развитии тяжелых осложнений, угрожающих жизни состояний.

Общая профилактика микоплазменной респираторной инфекции соответствует таковой при других респираторных заболеваниях, подразумевает осуществление карантинных мероприятий в очаге инфекции, изоляцию больных на дому либо в стационаре вплоть до исчезновения клиники, соблюдение санитарно-гигиенических норм в лечебных учреждениях и коллективах. Личная профилактика подразумевает избегание тесного контакта с больными лицами, применение средств индивидуальной защиты (марлевые маски для защиты дыхательных путей), соблюдение личной гигиены. Мер специфической профилактики данного заболевания нет.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении микоплазменной респираторной инфекции.

Источники

Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www. krasotaimedicina.ru/

Mycoplasma pneumoniae pneumoniae у детей

1. Atkinson TP, Balish MF, Waites KB. Эпидемиология, клиника, патогенез и лабораторная диагностика микоплазменной пневмонии. FEMS Microbiol Rev. 2008; 32:956–973. [PubMed] [Google Scholar]

2. Lee KY. Детские респираторные инфекции Mycoplasma pneumoniae. Expert Rev Anti Infect Ther. 2008; 6: 509–521. [PubMed] [Google Scholar]

3. Разин С., Йогев Д., Наот Ю. Молекулярная биология и патогенность микоплазм. Микробиол Мол Биол Ред. 1998;62:1094–1156. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Denny FW, Clyde WA, Jr, Glezen WP. Заболевание Mycoplasma pneumoniae: клинический спектр, патофизиология, эпидемиология и контроль. J заразить Dis. 1971; 123: 74–92. [PubMed] [Google Scholar]

5. Shimizu T, Kida Y, Kuwano K. Зависимая от цитоадгезии индукция воспалительных реакций Mycoplasma pneumoniae. Иммунология. 2011; 133:51–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Techasaensiri C, Tagliabue C, Cagle M, Iranpour P, Katz K, Kannan TR, et al. Различия в колонизации, АДФ-рибозилировании и вакуолизирующем цитотоксине, а также тяжести заболевания легких среди штаммов микоплазмы пневмонии. Am J Respir Crit Care Med. 2010;182:797–804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Chang HY, Jordan JL, Krause DC. Анализ домена белка Р30 в цитоадгезивной и скользящей подвижности Mycoplasma pneumoniae. J Бактериол. 2011;193:1726–1733. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Роллинз С., Колби Т., Клейтон Ф. Открытая биопсия легких при пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae. Arch Pathol Lab Med. 1986; 110:34–41. [PubMed] [Google Scholar]

9. Вуори-Холопайнен Э. , Сало Э., Саксен Х., Хедман К., Хююпия Т., Лахденпера Р. и соавт. Этиологическая диагностика детской пневмонии с использованием трансторакальной игольной аспирации и современных микробиологических методов. Клин Инфекция Дис. 2002; 34: 583–59.0. [PubMed] [Google Scholar]

10. Mogensen TH. Распознавание патогенов и воспалительная сигнализация в системе врожденной иммунной защиты. Clin Microbiol Rev. 2009; 22:240–273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Kumar H, Kawai T, Akira S. Распознавание патогенов врожденной иммунной системой. Int Rev Immunol. 2011;30:16–34. [PubMed] [Google Scholar]

12. Mühlradt PF, Kiess M, Meyer H, Süssmuth R, Jung G. Выделение, выяснение структуры и синтез липопептида, стимулирующего макрофаги, из Mycoplasma fermentans, действующего при пикомолярной концентрации. J Эксперт Мед. 1997;185:1951–1958. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Zuo LL, Wu YM, You XX. Липопротеины микоплазмы и Толл-подобные рецепторы. J Zhejiang Univ Sci B. 2009; 10: 67–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Нарита М., Танака Х., Ямада С., Абэ С., Арига Т., Сакияма Ю. Значительная роль интерлейкина-8 в патогенезе легочных заболеваний, вызванных инфекцией Mycoplasma pneumoniae. . Клин Диагн Лаб Иммунол. 2001; 8: 1028–1030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Hardy RD, Jafri HS, Olsen K, Wordemann M, Hatfield J, Rogers BB, et al. Повышенные уровни цитокинов и хемокинов и длительное сопротивление легочному воздушному потоку в мышиной модели пневмонии Mycoplasma pneumoniae: микробиологический, гистологический, иммунологический и респираторный плетизмографический профиль. Заразить иммун. 2001; 69: 3869–3876. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Yang J, Hooper WC, Phillips DJ, Talkington DF. Цитокины при инфекциях Mycoplasma pneumoniae. Цитокиновый фактор роста, ред. 2004; 15:157–168. [PubMed] [Академия Google]

17. Денни Ф.В., Тейлор-Робинсон Д. , Эллисон А.С. Роль тимусзависимого иммунитета при инфицировании мышей Mycoplasma pulmonis. J Med Microbiol. 1972; 5: 327–336. [PubMed] [Google Scholar]

18. Танака Х., Хонма С., Абэ С., Тамура Х. Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические особенности микоплазменной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154 (6 ч. 1): 1908–1912. [PubMed] [Google Scholar]

19. Lee KY, Rhim JW, Kang JH. Гиперактивные иммунные клетки (Т-клетки) могут быть ответственны за острое повреждение легких при инфекциях, вызванных вирусом гриппа: в тяжелых случаях требуется раннее введение иммуномодуляторов. Мед Гипотезы. 2011;76:64–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Lee KY, Lee HS, Hong JH, Lee MH, Lee JS, Burgner D, et al. Роль лечения преднизолоном при тяжелой микоплазменной пневмонии у детей. Педиатр Пульмонол. 2006; 41: 263–268. [PubMed] [Google Scholar]

21. Юн Й.С., Ли К.И., Хван Дж.И., Рим Дж.В., Кан Дж.Х., Ли Дж.С. и др. Различие клинических признаков микоплазменной пневмонии у детей. БМС Педиатр. 2010;10:48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Kim JW, Seo HK, Yoo EG, Park SJ, Yoon SH, Jung HY и др. Mycoplasma pneumoniae pneumoniae у корейских детей с 1979 по 2006 год — метаанализ. Корейский J Педиатр. 2009;52:315–323. [Google Scholar]

23. Lee SH, Noh SM, Lee KY, Lee HS, Hong JH, Lee MH, et al. Клинико-эпидемиологическое исследование пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae (1993–2003 гг.) Korean J Pediatr. 2005; 48: 154–157. [Google Scholar]

24. Бруннер Х., Прескотт Б., Гринберг Х., Джеймс В.Д., Хорсвуд Р.Л., Чанок Р.М. Неожиданно высокая частота антител к Mycoplasma pneumoniae в сыворотке крови человека, измеренная с помощью чувствительных методов. J заразить Dis. 1977;135:524–530. [PubMed] [Google Scholar]

25. Sasaki T, Kenri T, Okazaki N, Iseki M, Yamashita R, Shintani M, et al. Эпидемиологическое исследование инфекций Mycoplasma pneumoniae в Японии на основе полиморфизма длины ПЦР-рестрикционных фрагментов гена цитадгезина P1. Дж. Клин Микробиол. 1996; 34: 447–449. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Morozumi M, Takahashi T, Ubukata K. Устойчивая к макролидам Mycoplasma pneumoniae: характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии. J заразить Chemother. 2010; 16:78–86. [PubMed] [Академия Google]

27. Liu Y, Ye X, Zhang H, Xu X, Li W, Zhu D, et al. Характеристика устойчивости к макролидам Mycoplasma pneumoniae, выделенной от детей в Шанхае, Китай. Диагностика Microbiol Infect Dis. 2010;67:355–358. [PubMed] [Google Scholar]

28. Dumke R, von Baum H, Lück PC, Jacobs E. Возникновение устойчивых к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae в Германии. Клин Микробиол Инфект. 2010;16:613–616. [PubMed] [Google Scholar]

29. О К.Э., Чой Э.Х., Ли Х.Дж. Выявление генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам. Корейский J Педиатр. 2010;53:178–183. [Академия Google]

30. Хонг К.Б., Ли С.Ю., Чой Э.Х., Ли Дж., Ан Ю. М., Ли Х.Дж. Распространенность генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам в Корее; Программа и тезисы осеннего собрания Корейского общества детских инфекционных заболеваний 2011 г.; 2011 12 ноября; Сеул: Корейское общество детских инфекционных заболеваний; 2011. 7 стр. [Google Scholar]

31. Suzuki S, Yamazaki T, Narita M, Okazaki N, Suzuki I, Andoh T, et al. Клиническая оценка устойчивости к макролидам Mycoplasma pneumoniae. Противомикробные агенты Chemother. 2006;50:709–712. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Мацубара К., Морозуми М., Окада Т., Мацусима Т., Комияма О., Сёдзи М. и др. Сравнительное клиническое исследование чувствительных к макролидам и резистентных к макролидам инфекций Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов. J заразить Chemother. 2009; 15: 380–383. [PubMed] [Google Scholar]

33. Нарита М. Два неожиданных явления в инфекции, вызванной резистентной к макролидам Mycoplasma pneumoniae, в Японии и уникальные биологические характеристики Mycoplasma pneumoniae. J заразить Chemother. 2011; 17: 735–736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Сазерленд Э.Р., Мартин Р.Дж. Бронхиальная астма и атипичная бактериальная инфекция. Грудь. 2007; 132:1962–1966. [PubMed] [Google Scholar]

35. Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особой ссылкой на пневмонию. J заразить Chemother. 2010;16:162–169. [PubMed] [Google Scholar]

36. Beersma MF, Dirven K, van Dam AP, Templeton KE, Claas EC, Goossens H. Оценка 12 коммерческих тестов и теста на связывание комплемента для Mycoplasma pneumoniae-специфического иммуноглобулина G (IgG) и антитела IgM, при этом ПЦР используется в качестве «золотого стандарта». Дж. Клин Микробиол. 2005;43:2277–2285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Loens K, Goossens H, Ieven M. Острая респираторная инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae: современное состояние методов диагностики. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2010;29:1055–1069. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Мартинес М.А., Руис М., Зунино Э., Лучсингер В., Авенданьо Л.Ф. Выявление Mycoplasma pneumoniae при внебольничной пневмонии у взрослых с помощью ПЦР и серологии. J Med Microbiol. 2008; 57 (часть 12): 1491–1495. [PubMed] [Google Scholar]

39. Zhang L, Zong ZY, Liu YB, Ye H, Lv XJ. ПЦР в сравнении с серологией для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae: систематический обзор и метаанализ. Индийская J Med Res. 2011; 134: 270–280. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Юн Й.С., Ли К.И., Хван Дж.И., Йим Дж.В., Кан Дж.Х., Ли Дж.С. Сравнение методов диагностики и изменений подклассов IgG у детей с микоплазменной пневмонией. Pediatr Allergy Respir Dis. 2009; 19: 137–145. [Google Scholar]

41. Dorigo-Zetsma JW, Wilbrink B, van der Nat H, Bartelds AI, Heijnen ML, Dankert J. Результаты молекулярного выявления Mycoplasma pneumoniae среди больных острой респираторной инфекцией и в их бытовых контактах выявляют детей как резервуары человека. J заразить Dis. 2001; 183: 675–678. [PubMed] [Академия Google]

42. Shames JM, George RB, Holliday WB, Rasch JR, Mogabgab WJ. Сравнение антибиотиков при лечении микоплазменной пневмонии. Arch Intern Med. 1970; 125: 680–684. [PubMed] [Google Scholar]

43. McCracken GH., Jr Текущее состояние лечения антибиотиками инфекций Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Infect Dis. 1986; 5: 167–171. [PubMed] [Google Scholar]

44. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Чанг А. Б. Антибиотики при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(7):CD004875. [PubMed] [Академия Google]

45. Мияшита Н., Маруяма Т., Кобаяши Т., Кобаяши Х., Тагучи О., Каваи Ю. и др. Внебольничная резистентная к макролидам пневмония Mycoplasma pneumoniae у пациентов старше 18 лет. J заразить Chemother. 2011;17:114–118. [PubMed] [Google Scholar]

46. Averbuch D, Hidalgo-Grass C, Moses AE, Engelhard D, Nir-Paz R. Устойчивость к макролидам у Mycoplasma pneumoniae, Israel, 2010. Emerg Infect Dis. 2011;17:1079–1082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Косуги Ю., Кацура Х. Случай молниеносной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, несмотря на адекватное лечение антибиотиками. Нихон Кокюки Гаккай Дзаси. 2009 г.;47:471–475. [PubMed] [Google Scholar]

48. Kim DH, Lee KY, Kim MS, Youn YS, Hwang JY, Rhim JW и др. Лечение кортикостероидами братьев и сестер с тяжелой пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae. Заразить Чематер. 2009;41:190–195. [Google Scholar]

49. Тамура А., Мацубара К., Танака Т., Нигами Х., Юра К., Фукая Т. Пульс-терапия метилпреднизолоном при рефрактерной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у детей. J заразить. 2008; 57: 223–228. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Miyashita N, Obase Y, Ouchi K, Kawasaki K, Kawai Y, Kobashi Y, et al. Клинические особенности тяжелой микоплазменной пневмонии у взрослых, госпитализированных в отделение интенсивной терапии. J Med Microbiol. 2007; 56 (часть 12): 1625–1629. [PubMed] [Google Scholar]

51. Lu A, Wang L, Zhang X, Zhang M. Комбинированное лечение рефрактерной к Mycoplasma pneumoniae пневмонии у детей ципрофлоксацином и глюкокортикоидом. Педиатр Пульмонол. 2011;46:1093–1097. [PubMed] [Google Scholar]

52. Tagliabue C, Salvatore CM, Techasaensiri C, Mejias A, Torres JP, Katz K, et al. Влияние стероидов на фоне терапии макролидами на экспериментальную респираторную инфекцию Mycoplasma pneumoniae. J заразить Dis. 2008;198:1180–1188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53. Hirao S, Wada H, Nakagaki K, Saraya T, Kurai D, Mikura S, et al. Воспаление, вызванное экстрактом Mycoplasma pneumoniae: последствия комбинированного лечения кларитромицином и дексаметазоном. FEMS Immunol Med Microbiol. 2011;62:182–189. [PubMed] [Google Scholar]