Энцефалопатия Вернике как осложнение тяжелой рвоты беременных

Рвота беременных (РБ) (hyperemesis gravidarum) в клинической практике отмечается достаточно часто. От 50 до 90% женщин, чаще первобеременных, отмечают развитие этого осложнения [1]. Традиционно среди терапевтов и акушеров-гинекологов сформировалось неоправданно благодушное отношение к этому состоянию. Лишь у 0,2—3,6% развивается чрезмерная или тяжелая РБ, которая определяется как «состояние выраженной тошноты и рвоты, ведущее к дегидратации, электролитным, кислотно-щелочным нарушениям и сопровождающееся снижением массы тела более 5%» [2]. Присоединение в этих случаях гипокалиемического алкалоза, гипомагниемии и гиперферментемии часто требует стационарного лечения и интенсивной терапии при неудовлетворительных перинатальных исходах [3, 4].

Энцефалопатия Вернике (ЭВ), в основе которой лежит дефицит витамина В₁ (тиамин), является более редким осложнением выраженной рвоты беременных. Отечественные авторы упоминают о развитии ЭВ лишь у пациента со стенозом выходного отдела желудка [5]. Встречается описание отечественными неврологами ЭВ у пациентки предположительно с дефицитом витамина В₁ вследствие дисбаланса питания [6]. В доступной отечественной литературе мы не встретили описания развития ЭВ у беременных, хотя в современной зарубежной медицинской печати весьма часто встречаются упоминания этого осложнения у рассматриваемого контингента. Если к 2006 г. было описано 46 наблюдений ЭВ [7], то к 2015 г. — более 500 наблюдений у беременных [8, 9].

К сожалению, в большинстве случаев ЭВ диагностируется посмертно; при жизни диагноз был поставлен менее чем в 20% наблюдений [6].

Цель демонстрации данных клинических наблюдений — ознакомление широкого круга врачей с этой нечасто встречающейся в практике врача-интерниста патологией, так как своевременное распознавание ЭВ с безотлагательным рациональным вмешательством позволяет предупредить переход обратимых изменений в необратимые.

Больная С., повторнобеременная, 32 лет, поступила в ЦРБ г. Мытищи 19.09.17 в сроке беременности 16 нед с жалобами на тошноту, рвоту, выраженную мышечную слабость. Со 2-й недели беременности отмечены проявления токсикоза (тошнота, рвота, отвращение к еде). За время беременности потеря массы тела составила 10 кг (17% от исходной массы тела).

Состояние при поступлении тяжелое; пониженного питания (рост 160 см, масса тела 50 кг), тургор кожи снижен. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений 16 в 1 мин. Тоны сердца громкие, ритмичные. Частота сердечных сокращений 94 в 1 мин. Шумов нет. АД 90/60 мм рт.ст. Отеков нет. На ЭКГ (рис. 1): Рис. 1. Электрокардиограмма больной С. ритм синусовый, правильный. Нормальное положение электрической оси сердца. Выраженные метаболические и электролитные изменения миокарда. Эзофагогастродуоденоскопия: поверхностный гастрит. В лабораторных анализах выявлена гипокалиемия — 2,75 ммоль/л, гиперферментемия — АЛТ 111,8 ЕД/л, АСТ 81 ЕД/л, глюкоза 6,02 ммоль/л. В анализе мочи — кетоны 4+. Остальные биохимические показатели, общий анализ крови и мочи без патологии. При анализе кислотно-основного состояния (КОС) капиллярной крови — метаболический алкалоз (pH 7,53; Pсо₂ 36,9 мм рт.ст.; Pо₂ 43,0 мм рт.ст.).

20.09.17 отметила двоение в глазах, шаткость при походке. 21.09. осмотрена неврологом: в сознании. Глаза открыты. Менингеальные знаки: положительный симптом Кернига с двух сторон. Ригидности затылочных мышц нет. Глазные щели: D=S, глазные яблоки централизованы. Парез взора D и S по горизонтали, по вертикали движения сохранены. Спонтанный нистагм с ротационным компонентом. Поля зрения сохранены, фотореакция сохранена. Сухожильные рефлексы снижены. Мышечная сила в конечностях не снижена. Ноги хорошо удерживает в поднятом положении.

21.09. осмотрена окулистом, установлено ограничение движения глазных яблок, по горизонтали движения практически отсутствуют. Глазное дно: единичные свежие геморрагии. Заключение: офтальмоплегия. Поражение в области моста головного мозга?

21. 09. проведена рентгенокомпьютерная томография (КТ) мозга. Заключение: патологии головного мозга не выявлено. 22.09 проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга до внутривенного контрастирования магневистом и после него. Заключение: очагового или объемного поражения головного мозга не выявлено. Картина косвенных признаков диспластических изменений краниовертебрального перехода (платибазия, базиллярная импрессия).

27.09 проведена повторная МРТ головного мозга до внутривенного контрастирования магневистом 15,0 и после него. В области дорсомедиальных отделов обоих таламусов и в перивентрикулярной области III желудочка отмечается симметричное повышение магнитно-резонансного (МР) сигнала по Т2 и FLAIR (рис. 2). Рис. 2. Магнитно-резонансная рентгенотомография головного мозга больной С. (поперечное сечение на уровне III желудочка. Стрелками отмечено симметричное повышение МР-сигнала). Заключение: МР-картина может соответствовать проявлениям синдрома Вернике—Корсакова (по сравнению с предыдущим обследованием — отрицательная динамика).

Диагноз: беременность 16 нед. Тяжелая рвота беременных. Энцефалопатия Вернике. Гестационный сахарный диабет.

На фоне инсулинотерапии, инфузионной терапии в составе внутривенного введения хлористого калия (до 10 г калия в сутки), изотонического раствора натрия хлорида, полиглюкина, раствора Рингера—Локка до 4 л/сут, сернокислой магнезии 10 мл внутривенно, церукала 4 мл 2 раза внутримышечно, тиамина 200 мг/сут внутривенно медленно, витамина, А 33 000 ед. 3 раза в сутки состояние пациентки улучшилось: 21.09 исчезла рвота, а 22.09 — двоение в глазах.

С учетом отрицательной динамики при МРТ пациентка 02.10. переведена для лечения в Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии (МОНИИАГ). При поступлении состояние средней тяжести. Ходит по палате с посторонней помощью. По органам физикально — без патологии.

В анализах крови при поступлении: гемоглобин 102 г/л, пойкилоцитоз, анизоцитоз; К 3,2 ммоль/л. Остальные биохимические показатели соответствовали норме. В дальнейшем сохранялась нормохромная анемия с уровнем гемоглобина 86—90 г/л. Диагноз гестационного сахарного диабета не подтвержден. Ультразвуковое исследование плода: беременность 16 нед. Головное предлежание. Гемодинамических нарушений нет.

Диагноз: беременность 16 нед. Энцефалопатия Вернике. Анемия средней степени тяжести. Назначена терапия: тиамин 200 мг 2 раза внутримышечно, тиоктовая кислота 600 мг/сут, витамин, А 33 000 ед. 3 раза в сутки, хлористый калий до 12 г в сутки, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера—Локка до 3 л/сут. После нормализации уровня калия в сыворотке крови внутривенные введения растворов были прекращены.

Отмечено улучшение двигательных функций: 09.10.17 пациентка без посторонней помощи ходит по палате, выходит в коридор. 19.10.17 выписана с рекомендациями продолжения лечения по месту жительства с сохраняющимися нарушениями походки, признаками нормохромной анемии средней степени тяжести. Родоразрешена в доношенном сроке через естественные родовые пути. Ребенок здоров. В послеродовом периоде у пациентки сохранялись головокружение, неуверенность походки.

Больная К., первобеременная, 25 лет. В детстве оперирована по поводу сходящегося косоглазия. Поступила в МОНИИАГ 03.11.17 в сроке 35 нед беременности с жалобами на незначительную мышечную слабость. Со 2-й недели беременности отмечены проявления токсикоза, в сроке 8 нед беременности проводилось лечение в условиях дневного стационара. До 17-й недели беременности в связи с продолжающимся токсикозом потеря массы тела составила 20 кг (28,7% от исходной массы тела 65 кг). В этом сроке беременности отмечены зрительные галлюцинации, амнезия на ближайшие события, потеря сознания, в связи с чем госпитализирована в неврологическое отделение больницы Краснодарского края. При КТ-исследовании выявлено билатеральное симметричное поражение срединных структур большого мозга с преимущественным вовлечением таламуса. При осмотре неврологом выявлено органическое астеническое расстройство с легкими когнитивными нарушениями. Проводилось лечение глюкозо-калиевой смесью, препаратами витаминов В₁, В₆, В₁₂ (дозировки неизвестны). По санавиации в сроке 22 нед беременности пациентка переведена в ЦРБ Долгопрудного, где продолжалась терапия по поводу выявленного синдрома задержки роста плода I степени, внутриутробной гипоксии плода.

При поступлении в МОНИИАГ рост 163 см, масса тела 65 кг. Определяется легкое нарушение походки. Память на отдаленные и ближайшие события сохранена. Физикально — без патологии. В клиническом и биохимическом анализе крови патологии не выявлено. ЭКГ — норма.

При УЗИ плода гемодинамических нарушений не выявлено. Отмечены признаки фетоплацентарной недостаточности. Проведена терапия пирацетамом, актовегином, поливитаминами per os с содержанием витаминов группы В, тиоктовая кислота 600 мг 1 раз в сутки. Выписана в удовлетворительном состоянии. Родоразрешена в доношенном сроке через естественные родовые пути. Ребенок здоров. В послеродовом периоде у пациентки сохранялись головокружение, нарушения походки.

Немецкий психоневролог Карло Вернике в 1881 г. впервые описал поражение головного мозга, развившееся в результате дефицита витамина В_1, и позже названное его именем [10]. Причиной этой патологии чаще всего является хронический алкоголизм (около 90% всех случаев) вследствие отсутствия сбалансированного питания и, возможно, торможения этанолом всасывая витамина В₁ в кишечнике, и она является хорошо знакомой психиатрам. Реже среди причин отмечаются нервная анорексия, голодание, выраженная рвота при беременности и длительные внутривенные инфузии глюкозы [11]. Эта патология встречается также при стенозе пилорического отдела желудка, после операций на органах желудочно-кишечного тракта, включая шунтирование желудка, которые, как правило, также сопровождаются синдромом мальабсорбции или длительной и неукротимой рвотой и т. д. [6]. Распространенность Э.В. у пациентов без хронического алкоголизма составляет лишь 0,04—0,13% [12]. Смертность при этой патологии составляет более 20%, а заболеваемость — около 80%.

Смерть плода и новорожденного при развитии ЭВ составляет около 50% [7]. Спонтанное прерывание беременности отмечается в 34,5%, в 9% — медицинский аборт и в 3,6% — смерть плода [13]. Дефицит тиамина в эксперименте на лабораторных крысах является причиной задержки роста плода, но в описаниях акушерских клинических случаев этого не отмечается, что может быть связано с положительным действием на рост плода умеренной гипергликемии, сопровождающей дефицит тиамина. В целом, в случае начала терапии тиамином в течение 24 ч после появления первых симптомов заболевания, неонатальный прогноз вполне благоприятен [14].

Выявлено, что уровень тиамина в плазме крови не коррелирует с диагнозом ЭВ, следовательно, патогенез страдания может представляться более сложным [8, 15].

Редкость данного осложнения в современном цивилизованном мире и отсутствие условий для развития парентерального дефицита витамина В₁ объясняют ситуацию, при которой неврологи, окулисты, терапевты, а также акушеры-гинекологи не знакомы с симптоматикой заболевания, а диагностика является подчас запоздалой или осуществляется только с помощью КТ.

Известно, что витамин В₁ (тиамин) является кофактором ряда ферментов пентозного цикла фосфата и цикла трикарбоновых кислот (Кребса), ответственных за гликолиз и, соответственно, энергетическую обеспеченность нейронов. Клинические признаки дефицита тиамина появляются при снижении его уровня в головном мозге до 20% ниже базового [8, 15]. Дефицит тиамина, продолжающийся более 4 дней, приводит к нейротоксическому отеку головного мозга вследствие недостаточного уровня обмена веществ и окислительному стрессу. Этот процесс развивается на субклеточном уровне и, если дефицит тиамина своевременно не восполнен, то может развиться некроз нейронов с нарушением функции гематоэнцефалического барьера. Повреждение гематоэнцефалического барьера отмечается в перивентрикулярных областях, где высок уровень окислительного метаболизма, при этом повышается концентрация тиамин-связанной глюкозы, возникает цитотоксический и вазогенный отек в астроцитах или нейронах. Гистологически отмечаются некроз, сосудистая пролиферация и петехиальные геморрагии в тканях головного мозга. Постепенно, но в меньшей степени, в патологический процесс вовлекаются ядра глазодвигательного и вестибулярного нервов [16].

У пациентов с ЭВ при рентгенокомпьютерном и секционном исследованиях выявляют симметрично расположенные очаги поражения в паравентрикулярных отделах таламуса и гипоталамуса, в сосцевидных телах, дне IV желудочка и передневерхнем отделе мозжечка, особенно в черве, и других отделах головного мозга. Поражение этих областей является типичными для ЭВ, так как эти структуры отличаются высоким уровнем окислительного метаболизма и, следовательно, наиболее чувствительны к дефициту тиамина. Складывается парадоксальная ситуация, при которой рентгенологи, проводящие КТ, лучше знакомы с рентгеносемиотикой ЭВ, чем практикующие врачи с клинической картиной.

Клиническую картину ЭВ и самое главное — последовательность появления симптомов составляет классическая триада: офтальмоплегия, атаксия, корсаковский синдром, встречающийся, однако, только в 10—46,9% [7, 15]. Избирательность поражения глазодвигательного и вестибулярного нервов неясна. По-видимому, это связано с высоким уровнем гликолиза в этих областях головного мозга и соответственно особой чувствительностью к дефициту витамина В₁. Офтальмоплегия включает горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, обычно двусторонний паралич наружной прямой мышцы глаза, нарушение содружественного движения глаз и является ранним признаком заболевания [17]. Атаксия носит мозжечковый и вестибулярный характер, а также обусловлена периферической нейропатией. Проявления так называемого корсаковского синдрома, описанного в 1887 г. русским нейропсихиатром С.С. Корсаковым, включают снижение запоминания новой информации, а также различного вида амнезии (в этом случае энцефалопатию часто называют Вернике—Корсакова).

Исследователи отмечают, что «глазные» симптомы, особенно нистагм, встречаются у 95,2% больных, церебральные — в 82,5% случаев, атаксия — в 74,6%, спутанность сознания — в 60,3%, гипотония — в 60,3%, нарушения памяти — в 52,3% и нарушения сознания — в 30,1% [13].

Иногда начало болезни может выглядеть иначе: сердечная недостаточность с артериальной гипотензией и тахикардией, гастроинтестинальная симптоматика (боль в животе и тошнота), гипотермия в связи с поражением задней доли гипоталамуса, глухота при вовлечении таламуса, эпилептические приступы в случае повышения активности глутаматергической системы [18—21].

Кроме клинических признаков, в диагностике ЭВ широко используется КТ, причем заболевание характеризуется появлением ряда типичных признаков. Обычная МРТ обладает чувствительностью 53% и специфичностью 93% и, таким образом, может быть использована для подтверждения клинической диагностики ЭВ, но не для ее исключения.

Мамиллярные тельца поражаются в 100—58%, далее по убыванию распространенности патологические изменения выявляются в дорсомедиальных отделах таламусов с обеих сторон, в перивентрикулярных областях III и IV желудочков и околоводопроводной области, что является типичными признаками по локализации поражения при Э. В. Редко поражаются мост, ножки мозга с обеих сторон, мозжечок и червь мозжечка, что относится к атипичным по локализации поражениям при этой патологии. Во всех случаях зоны поражения были множественными, симметричными, без признаков масс-эффекта. У всех пациентов с поражением мамиллярных телец выявлялись признаки их атрофии [8, 22, 23]. Для верификации может использоваться лабораторное исследование уровня свободных токоферолов в сыворотке крови и эритоцитах методом флуориметрии, колориметрическим и хроматографическим методами [18], хотя ряд авторов [3] считают, что биомаркеров страдания не существует.

Развитие ЭВ у беременных с выраженной рвотой хорошо известно и многократно описано в современной зарубежной литературе; она обычно возникает в сроки от 14 до 20 нед беременности после постоянной рвоты, длящейся не менее 3 нед [17, 19—21].

M. Berdai и соавт. [22] описали пациентку с тяжелой РБ, поступившей в сроке беременности 17 нед в состоянии комы, у которой была диагностирована Э. В. Данное осложнение требовало прерывания беременности и проведения соответствующего лечения, которое включало наряду с инфузионной терапией, высокие дозы тиамина. Через 46 дней у пациентки еще сохранялись атаксия и нистагм, которые редуцировали гораздо позже. Авторы считают, что только своевременное назначение тиамина позволяет улучшить материнский и перинатальный прогнозы [22].

G. Chiossi и соавт. [11] сообщили, что из 49 таких пациенток полное восстановление произошло только у 14, а неврологические симптомы медленно регрессировали в течение месяцев. Спонтанное прерывание беременности было отмечено в 37%, а прерывание беременности по желанию женщины — в 10% [11]. Без активного лечения ЭВ ведет к временным неврологическим расстройствам, корсаковскому синдрому и демиелинизации центральных отделов головного мозга, носящим фатальный характер у 10—20% беременных [23, 24], а патология плода включает выкидыши, преждевременные роды и задержку его роста [8, 25].

Отсутствие лечения связано с развитием корсаковского синдрома у 80% больных с ЭВ, что в 15—20% заканчивается смертью пациентки. Своевременная терапия ЭВ приводит к быстрой редукции симптомов (особенно со стороны глазодвигательных нервов) и позволяет предотвратить развитие корсаковского синдрома, однако атактические явления исчезают крайне медленно [26]. У родильниц, перенесших это осложнение, нарушения походки могут отмечаться до года, а при последующей беременности заболевание может рецидивировать [27].

Суточная потребность для женщин в тиамине составляет 1,1 мг, возрастая во время беременности и лактации до 1,5 мг и больше при нарушении его абсорбции у пациенток с выраженной рвотой беременных [11].

Для лечения ЭВ тиамин является препаратом первой линии (уровень доказательности А) [28, 29]. Так как тиамин является препаратом, проникающим через гематоэнцефалический барьер путем активного и пассивного транспорта, корригировать его дефицит возможно путем увеличения концентрации в сыворотке крови, что достигается парентеральным введением высоких доз. Но так как парентерально вводимый тиамин имеет короткий период полураспада (около 96 мин), то для достижения максимальной концентрации необходимо многократное введение дозы [30]. Препарат характеризуется хорошей безопасностью, а анафилаксия к нему отмечается крайне редко (1:5 млн введений).

Неотложная терапия тиамином должна быть начата в течение 48—72 ч после появления первых симптомов, что позволяет избежать развития корсаковского синдрома и смертельного исхода при ЭВ.

Точная дозировка тиамина для парентерального введения, необходимая для адекватного лечения ЭВ, не определена. Проведение рандомизированных контролируемых исследований является затруднительным или даже неэтичным, учитывая известный риск необратимого поражения головного мозга в случае неадекватного лечения. Таким образом, отсутствуют согласованные рекомендации по использованию тиамина, однако эксперты Европейского общества неврологов считают, что препарат должен использоваться в дозировке 200 мг 3 раза в день внутривенно до начала исчезновения симптомов [31].

S. Ismail и соавт. [32] рекомендуют пероральное использование витамина В₁ до 1,5—2 мг/сут и внутривенное капельное введение 100 мг в 100 мл раствора каждые 30 мин. Возможно внутривенное введение тиамина по 500 мг 2 в сутки [22] и даже более при алкогольной этиологии заболевания [33]. Только внутривенное введение тиамина является адекватным в лечении ЭВ [34].

В случае же использования невысоких суточных доз (50—100 мг) у 84% сохраняются необратимые изменения в рамках корсаковского синдрома [35].

Генез развившейся анемии при нормальном уровне сывороточного железа у пациентки С. носил, по-видимому, сочетанный характер. Наличие в периферической крови незрелых форм эритроцитов (пойкилоцитов, анизоцитов) более характерно для В₁₂-дефицитной анемии, однако отмеченная нормохромия исключает данное заболевание. Существенное значение в развитии анемии беременных имеет также дефицит фолиевой кислоты.

Важно отметить, что при ЭВ следует не только избегать внутривенного введения глюкозы, но и ограничить поступление углеводов в организм, так как для их утилизации требуется повышенный расход тиамина. «Следует считать введение растворов углеводов как рискованное и более того клинически неоправданное лечебное пособие, поскольку данный вид терапевтического вмешательства не обладает доказанной клинической эффективностью» [36].

Таким образом, анализ современной литературы свидетельствует, что ЭВ является не столь редким заболеванием, а беременные, страдающие тяжелой рвотой, должны входить в группу высокого риска развития этого осложнения.

Обращает внимание, что у больной С. с потерей массы тела 17% неврологические осложнения стали развиваться рано, что явилось поводом к проведению КТ и позволило рано верифицировать диагноз. У пациентки К. с потерей массы тела 28,7% от исходной, по-видимому, вследствие врожденного косоглазия, «глазные» симптомы были не диагностированы, а развившейся амнезии не было придано должное значение. У этой пациентки заболевание привело к развитию комы, а атактические нарушения отмечались даже в III триместре. В обоих представленных наблюдениях диагноз был поставлен только после КТ, хотя беременные и осматривались неврологами. Лишь у пациентки С. окулист, выявив ограничения в движении глазных яблок, предположил поражение в области моста головного мозга.

N. Ngene и J. Moodley [37] считают, что выводы, извлеченные из таких наблюдений, могут быть следующими:

1. Пациенток с тяжелой РБ и «загадочными» клиническими симптомами необходимо направлять в специализированные медицинские учреждения.

2. Для практикующих врачей характерна неспособность связать неврологические признаки с РБ и ЭВ.

3. В этих случаях отсутствует лечение тиамином.

4. В диагностике ЭВ МРТ имеет преимущества перед КТ [37].

«Драматический парадокс» ЭВ заключается в том, что прогноз при своевременно начатом адекватном лечении вполне благоприятен как в отношении матери, так и плода, но из-за неспецифичности клинических проявлений, а в настоящее время, к сожалению, и из-за незнания врачами симптоматики дефицита витамина В₁, осложнение распознается слишком поздно. Серьезные последствия необратимой энцефалопатии обусловливают высокую врачебную настороженность при наблюдении беременных с выраженной рвотой и «низкий порог» для начала лечения этого осложнения [3]. Своевременное парентеральное использование тиамина является безопасным лечением, направленным на предотвращение необратимого повреждения подкорковых структур мозга, инвалидизации, а возможно, и смерти пациенток. Сочетание парентерального и перорального использования препаратов, содержащих витамины В₁ и В₆, является эффективным методом лечения ЭВ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: 1а[email protected]; https://orcid.org/0000-0002-9591-8433

Синдром острой гипертензивной энцефалопатии (PRES) у роженицы (клиническое наблюдение) » Акушерство и Гинекология

Описано клиническое наблюдение синдрома острой гипертензивной энцефалопатии (PRES) в родах. Показано, что выполнение магнитно-резонансной томографии при клинических признаках преэклампсии либо эклампсии позволяет выявить поражение центральной нервной системы, оценить тяжесть поражения, в том числе необходимость ургентного родоразрешения, а в послеродовом периоде – объективно контролировать реконвалесценцию и эффективность проводимой терапии.

Преэклампсия (ПЭ) – грозное осложнение беременности, существенно повышающее младенческую и материнскую заболеваемость и смертность. В Российской Федерации ПЭ встречается, согласно данным различных авторов, в 12–21% случаев, тяжелая форма – в 8–10%. Такие отличия в частоте встречаемости обусловлены различными подходами к определению самого понятия ПЭ [1–3]. Тяжелая ПЭ приводит к материнской смертности в 21% наблюдений. Согласно статистическим данным, в нашей стране в структуре материнской смертности ПЭ занимает третье место после экстрагенитальных заболеваний и кровотечений. Перинатальная смертность при ПЭ превышает средние показатели в 5–7 раз и составляет 18–30‰ [1, 4, 5].

Эклампсия – развитие судорожного приступа или серии судорожных приступов у женщин на фоне ПЭ при отсутствии других причин, способных вызвать судорожный припадок. Эклампсия относится к одному из самых тяжелых осложнений в акушерстве, определяя высокие показатели материнской (ежегодно во всем мире до 50 000 женщин погибает от эклампсии) и перинатальной заболеваемости и смертности в развивающихся странах. Заболеваемость в развитых странах составляет в среднем 1:2000–3500 родов и значительно варьирует в зависимости от качества дородового наблюдения и социально-экономического статуса женщин. Следствием ПЭ и эклампсии у беременных могут являться поражения центральной нервной системы [2, 5].

Одним из проявлений повреждения нервной ткани у женщин с осложненным течением беременности является синдром острой гипертензивной энцефалопатии (PRES). Основным этиологическим фактором PRES-синдрома является нарушение ауторегуляции состояния сосудистого тонуса [4, 6]. Острая гипертензивная энцефалопатия является достаточно редкой формой заболевания, возникающей на фоне тяжелой длительной артериальной гипертензии или в результате резкого скачка артериального давления до очень высоких показателей. Клинические проявления развиваются в течение нескольких часов и проявляются диффузной умеренной или выраженной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания на фоне высокого артериального давления (диастолическое артериальное давление более 120 мм рт. ст., чаще 140–150 мм рт. ст. и выше). Часто отмечаются зрительные нарушения в виде мерцания или затуманивания зрения, мерцающей скотомы, иногда ярких зрительных галлюцинаций. У части больных развиваются генерализованные или парциальные эпилептические припадки, возможно психомоторное возбуждение. Степень нарушения сознания варьирует от легкой спутанности до комы. Очаговые неврологические симптомы не характерны, их появление позволяет предположить внутримозговое кровоизлияние или инфаркт мозга как осложнение в течении острой гипертонической энцефалопатии. Заболевание может также осложняться застойной сердечной недостаточностью, отеком легких, острой анурией или гемолитической анемией [7, 8].

Диагноз подтверждается выявлением отека мозга при компьютерной или магнитно-резонансной томографии головы, а также обнаружением отека дисков зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку или выраженного спазма артериол сетчатки при офтальмоскопии [1, 8].

В подавляющем большинстве случаев (более 90%) при синдроме PRES в патологический процесс вовлекаются кора и субкортикальные отделы белого вещества больших полушарий головного мозга. Чаще поражаются затылочные доли (в 84,6%), реже теменные (в 70,7%), височные (в 26,9%), лобные (24,4%). Сочетанное поражение затылочных и теменных долей встречается в 72,4%, затылочных и лобных долей – в 29,3%, затылочных и височных долей – в 27,6%, теменных и лобных долей – в 22,4%, теменных и височных долей – в 22,4%, височных и лобных долей – в 6,9%, одновременное поражение вещества мозга и мозжечка – в 11,2%, вещества мозга, ствола и области подкорковых ядер – в 5,7%. При этом симметричное поражение характерно для затылочных долей в 78% случаев, для височных в 80%, теменных в 90% случаев, лобных в 100%, подкорковых ядер в 100% случаев [4, 8].

Описание клинического наблюдения

Повторнородящая Р., 32 года, поступила в акушерское обсервационное отделение ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России 13.02.2013 в 10:50 в экстренном порядке с регулярной родовой деятельностью с 07:00 13.02.2013.

Соматический анамнез не отягощен. В акушерско-гинекологическом анамнезе: 2 своевременных самопроизвольных родов в 2005 и 2006 гг. , без осложнений. Родились доношенные здоровые девочки массой 2900 и 2600 г соответственно.

Настоящая беременность наступила в результате ЭКО и переноса эмбриона. В I триместре отмечался ранний токсикоз легкой степени, во II – с 22 недель по данным гемостазиограммы отмечена активация внутрисосудистого свертывания крови, в связи с чем проводилась терапия низкомолекулярными гепаринами (клексан 0,4 1 раз в сутки, подкожно).

При поступлении в приемный покой общее состояние роженицы средней тяжести. Головной боли нет. Зрение ясное. Артериальное давление (АД) 140/90 мм рт. ст., частота дыхания (ЧД) 14 в мин. Пульс 76 уд/мин. Отмечаются отеки конечностей.

При влагалищном исследовании: наружные половые органы развиты правильно, оволосение по женскому типу. Шейка матки сглажена, открытие маточного зева 7 см. Плодного пузыря нет, предлежит головка первого плода, прижата ко входу в малый таз. Стреловидный шов в правом косом размере. Малый родничок слева у лона, второй плод определялся в поперечном положении, головка плода справа. Мыс не достижим. Экзостозов в малом тазу нет.

Диагноз: Беременность 39–40 недель после ЭКО. Дихориальная диамниотическая двойня. 1 период родов. Умеренная преэклампсия.

Через 6 мин после поступления – 13.02.13. в 10:56 у роженицы во время одной из схваток появились клонические судороги, продолжавшиеся в течение 30 с и сопровождавшиеся кратковременной потерей сознания. Объективно общее состояние тяжелое: пульс 60 уд/мин, АД 170/100 мм рт. ст., ЧД 24 в мин. Учитывая осложнение родов эклампсией, роженица была экстренно родоразрешена путем операции кесарева сечения. Родились две живые доношенные девочки массой 2840 и 2600 г, длиной 48 и 49 см соответственно, с оценкой состояния по шкале Апгар 8/9 и 6/7 баллов соответственно. В послеоперационном периоде лечение и наблюдение – в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

В 1-е сутки после родоразрешения и консультации невролога по экстренным показаниям родильнице была выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. На полученных томограммах в режимах Т2 и Flair определялись множественные гиперинтенсивные зоны, характерные для вазогенного отека, вовлекающие кортикальный и субкортикальные отделы вещества мозга.

Аналогичные по МР-характеристикам участки определялись в проекции подкорковых ядер и по ходу кортикоспинальных трактов. Кроме того, менее выраженные по интенсивности изменения МР-сигнала определялись и в стволе головного мозга (рис. 1).

Ни в одном из участков не было выявлено признаков ограничения диффузии. Симметричность и локализация зон патологического МР-сигнала, а также их сигнальные характеристики позволили предположить наличие у пациентки синдрома острой гипертензивной энцефалопатии (PRES).

При выполнении контрольного МРТ-ис­следования на 4-е сутки послеродового периода на томограммах отмечался значительный регресс ранее выявленных участков поражения вещества мозга и ствола (рис. 2).

Отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от гиппокампа с обеих сторон, что могло быть следствием генерализованного судорожного припадка.

На 17-е сутки послеродового периода (01.03.2013) родильница была выписана домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение врача женской консультации и терапевта по месту жительства.

Заключение

Несмотря на пристальное внимание исследователей к проблеме ПЭ и достижения в разработке новых диагностических и лечебных подходов, материнская смертность от ПЭ остается стабильной. Важное значение в развитии данного осложнения имеют гемодинамические нарушения, проявляющиеся клинически гипертензивным синдромом. Однако следует дифференцировать синдром острой гипертензивной энцефалопатии с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК), эпилептическим статусом, гипогликемией, тромботическими микроангиопатиями, тактика ведения которых различна. В настоящее время описаны характерные особенности поражения головного мозга при вышеуказанных патологических состояниях. Так, для ОНМК, в отличие от PRES, характерно поражение преимущественно бассейна средней мозговой артерии, а не задней, и ограничение диффузии в зонах ишемии. Изменения в веществе головного мозга после эпилептического статуса, как правило, представляют собой транзиторный отек отдельной борозды (борозд), что может симулировать картину PRES, ОНМК либо опухоли с инфильтративным ростом. Однако изменения наблюдаются в одной гемисфере, в отличие от PRES, при котором участки поражения вещества мозга симметричны [1, 4, 8].

Проявления гипогликемии на МРТ зачастую практически невозможно отличить от PRES, что требует сопоставления с клинико-лабораторными и анамнестическими данными для дифференциальной диагностики.

Прогноз синдрома острой гипертензивной энцефалопатии (PRES), как правило, благоприятный, так как при своевременно начатом лечении изменения в веществе головного мозга полностью регрессируют. Крайне редко (менее 5%) в зонах патологических изменений при развитии PRES-синдрома определяются участки кровоизлияний. Также для очагов поражения не характерно наличие ограничения диффузии, однако в 18% случаев определяется повышение интенсивности МР-сигнала на DWI (b=800 либо 1000) c псевдонормальными значениями ADC. При проведении МР-спектроскопии, в зонах патологических изменений отмечается повышение уровня холина и креатина и не резко выраженное снижение уровня N-ацетиласпартата [4, 8].

Таким образом, выполнение МРТ при клинических признаках ПЭ либо эклампсии позволяет выявить поражение центральной нервной системы, оценить тяжесть поражения, в том числе необходимость ургентного родоразрешения, а в послеродовом периоде – объективно контролировать реконвалесценцию и эффективность проводимой терапии.

Тютюнник Виктор Леонидович, д.м.н., главный врач ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-85-08. E-mail: [email protected]
Кан Наталья Енкыновна, д.м.н., зав. акушерским обсервационным отделением ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-10-77. E-mail: kan-med@mail. ru
Быченко Владимир Геннадьевич, к.м.н., с.н.с. отделения рентгено-радиологической диагностики ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-24-22. E-mail: [email protected]
Кулабухова Елена Анатольевна, к.м.н., врач-рентгенолог отделения рентгено-радиологической диагностики ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-76-47. E-mail: [email protected]
Воеводин Сергей Михайлович, д.м.н., зав. отделом визуальной диагностики ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-25-29. E-mail: [email protected]
Аношин Алексей Сергеевич, врач отделения анестезиологии и реаниматологии ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-77-77. E-mail: [email protected]

Энцефалопатия Вернике, осложняющая гиперемезис во время беременности

. 2016;2016:8783932.

дои: 10.1155/2016/8783932.

Epub 2016 16 февраля.

Мохамед Аднан Бердай
¹
, Смаэль Лабиб
¹
, Мустафа Харанду
¹

принадлежность

• ¹ Отделение акушерской и детской анестезиологии и интенсивной терапии, Университетская клиника Хасан II, 30070 Фес, Марокко.

• PMID:

  26989522

• PMCID:

  PMC4771880

• DOI:

  10. 1155/2016/8783932

Бесплатная статья ЧВК

Мохамед Аднан Бердай и др.

Case Rep Crit Care.

2016.

Бесплатная статья ЧВК

. 2016;2016:8783932.

дои: 10.1155/2016/8783932.

Epub 2016 16 февраля.

Авторы

Мохамед Аднан Бердай
¹
, Смаэль Лабиб
¹
, Мустафа Харанду
¹

принадлежность

• ¹ Отделение акушерской и детской анестезиологии и интенсивной терапии, Университетская клиника Хасан II, 30070 Фес, Марокко.

• PMID:

  26989522

• PMCID:

  PMC4771880

• DOI:

  10.1155/2016/8783932

Абстрактный

Энцефалопатия Вернике вызывается тяжелым дефицитом тиамина; в основном наблюдается у больных алкоголизмом. Мы сообщаем о случае 28-летней женщины на 17-й неделе гестационного возраста с тяжелой рвотой беременных. У нее были нарушения сознания, нистагм, офтальмоплегия и атаксия. Резонансная магнитная томография показала билатерально-симметричную гиперинтенсивность таламуса и периакведуктальной области. Случай был управляем с очень большими дозами тиамина. Диагноз энцефалопатии Вернике был позже подтвержден низким уровнем тиамина в сыворотке крови. Больная выписана домой на 46-е сутки с легкой атаксией и стойким нистагмом. Энцефалопатия Вернике является редким осложнением гиперемезиса беременных. Его следует диагностировать как можно раньше, чтобы предотвратить долгосрочные неврологические последствия или смерть. Беременным женщинам с продолжительной рвотой следует начинать прием тиамина, особенно перед парентеральным введением декстрозы. Раннее замещение тиамином снизит материнскую заболеваемость и частоту потерь плода.

Цифры

Рисунок 1

Магнитно-резонансная томография головного мозга…

Рисунок 1

Магнитно-резонансная томография головного мозга показала симметричную интенсивность гиперсигнала на двустороннем заднем таламусе…

Рисунок 1

Магнитно-резонансная томография головного мозга показала симметричную интенсивность гиперсигнала в билатеральном заднем таламусе и периакведуктальной области на серии восстановления инверсии с ослаблением жидкости.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

• Женщина с тиреотоксикозом и рвотой беременных, ассоциированной с энцефалопатией Вернике.

  Анафороглу И, Йылдыз Б, Инджечайир О, Алгюн Э.

  Анафороглу И и др.
  Нейро Эндокринол Летт. 2012;33(3):285-9.
  Нейро Эндокринол Летт. 2012.

  PMID: 22635085

• Энцефалопатия Вернике, вызванная гиперемезисом беременных: недостаточно распознанное состояние.

  Тогай-Ишикай С., Йигит А., Мутлюер Н.

  Тогай-Ишикай С. и др.
  Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2001 ноябрь; 41 (4): 453-6. doi: 10.1111/j.1479-828x.2001.tb01330.x.
  Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2001.

  PMID: 11787926

  Обзор.

• Потеря зрения и нейропатия зрительного нерва, связанные с энцефалопатией Вернике при гиперемезисе беременных.

  Палаккужиил Н., Рехиман С., Маной П.П.Б., Хамид С., Увайс Н.А.

  Палаккужиил Н. и соавт.
  J Family Med Prim Care. 2019 март;8(3):1243-1245. дои: 10.4103/jfmpc.jfmpc_121_19.
  J Family Med Prim Care. 2019.

  PMID: 31041282
  Бесплатная статья ЧВК.

• Энцефалопатия Вернике у женщин с гиперемезисом беременных — серия случаев и обзор литературы.

  Ране М.А., Бооругу Х.К., Равишанкар У., Таракешвари С., Вадламани Х., Ананд Х.

  Ране М.А. и соавт.
  Троп Док. 2022 Январь; 52 (1): 98-100. дои: 10.1177/00494755211014396. Epub 2021 24 июня.
  Троп Док. 2022.

  PMID: 34167385

  Обзор.

• Энцефалопатия Вернике, вторичная по отношению к гиперемезису беременных: клиническая проблема.

  Мехрин Т., Киани С.С.

  Мерин Т. и др.
  J Pak Med Assoc. 2022 март; 72(3):550-553. дои: 10.47391/JPMA.0814.
  J Pak Med Assoc. 2022.

  PMID: 35320243

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Тошнота и рвота при беременности — что нового?

  Бустос М., Венкатараманан Р., Каритис С.

  Бустос М. и др.
  Автон Нейроски. 2017 янв; 202:62-72. doi: 10.1016/j.autneu.2016.05.002. Эпаб 2016 13 мая.
  Автон Нейроски. 2017.

  PMID: 27209471
  Бесплатная статья ЧВК.

  Обзор.

Рекомендации

1. 1. Гаскон-Баярри Дж. , Кампделакреу Дж., Гарсия-Каррейра М.С. и др. Энцефалопатия Вернике у неалкогольных больных: серия из 8 случаев. Неврология. 2011;26(9):540–547. doi: 10.1016/j.nrl.2011.03.001.

      —

      DOI

      —

      пабмед

2. 1. Сечи Г., Серра А. Энцефалопатия Вернике: новые клинические условия и последние достижения в диагностике и лечении. Ланцет Неврология. 2007;6(5):442–455. doi: 10.1016/s1474-4422(07)70104-7.

      —

      DOI

      —

      пабмед

3. 1. Мишель М. Э., Аланио Э., Буа Э., Гавиллон Н., Грэсслин О. Энцефалопатия Вернике, осложняющая гиперемезис беременных: отчет о клиническом случае. Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии. 2010;149(1):117–123. doi: 10.1016/j.ejogrb.2009.10.018.

      —

      DOI

      —

      пабмед

4. 1. Сулейман В., Азерин О., Мохамад М., Саллех Х.Р., Мушахар Л. Энцефалоптия Вернике, связанная с гиперемезисом беременных — отчет о клиническом случае. Малазийский журнал медицинских наук. 2002;9(2):43–46.

      —

      ЧВК

      —

      пабмед

5. 1. Галвин Р. , Братен Г., Ивашинка А., Хиллбом М., Танасеску Р., Леоне М. А. Рекомендации EFNS по диагностике, терапии и профилактике энцефалопатии Вернике. Европейский журнал неврологии. 2010;17(12):1408–1418. doi: 10.1111/j.1468-1331.2010.03153.x.

      —

      DOI

      —

      пабмед

Энцефалопатия Вернике, осложняющая гиперемезис во время беременности

На этой странице

РезюмеВведениеИстория болезниОбсуждениеСсылкиАвторское правоСтатьи по теме

Энцефалопатия Вернике вызвана тяжелым дефицитом тиамина; в основном наблюдается у больных алкоголизмом. Мы сообщаем о случае 28-летней женщины на 17-й неделе гестационного возраста с тяжелой рвотой беременных. У нее были нарушения сознания, нистагм, офтальмоплегия и атаксия. Резонансная магнитная томография показала билатерально-симметричную гиперинтенсивность таламуса и периакведуктальной области. Случай был управляем с очень большими дозами тиамина. Диагноз энцефалопатии Вернике был позже подтвержден низким уровнем тиамина в сыворотке крови. Больная выписана домой на 46-е сутки с легкой атаксией и стойким нистагмом. Энцефалопатия Вернике является редким осложнением гиперемезиса беременных. Его следует диагностировать как можно раньше, чтобы предотвратить долгосрочные неврологические последствия или смерть. Беременным женщинам с продолжительной рвотой следует начинать прием тиамина, особенно перед парентеральным введением декстрозы. Раннее замещение тиамином снизит материнскую заболеваемость и частоту потерь плода.

1. Введение

Энцефалопатия Вернике (ЭВ) представляет собой центральное неврологическое заболевание, характеризующееся классической триадой: энцефалопатия, офтальмоплегия и/или нистагм и атаксия [1]. Это происходит в результате дефицита тиамина и связано со значительной заболеваемостью и смертностью [2]. WE в основном наблюдается у алкоголиков, но также может возникать в любом состоянии недоедания. Мы сообщаем о необычной этиологии WE: гиперемезис беременных (HG).

2. История болезни

28-летняя женщина, G2P1, на 17-й неделе беременности, с ничем не примечательной историей болезни, на 6-й неделе беременности у нее началась рвота, по поводу которой ее лечили противорвотными средствами, но она продолжала непрекращающаяся рвота и жалобы на общую слабость. В 16 недель беременности она жаловалась на двоение в глазах и прогрессирующее ухудшение сознания. На этом этапе она потеряла более 10% своего веса. Ее лечили внутривенными жидкостями, включая декстрозу и метоклопрамид, и она была направлена ​​в наше лечебное учреждение третичного уровня.

При поступлении мы обнаружили сонливого пациента с баллом по шкале комы Глазго (ШКГ) 13/15. Она не ориентировалась в месте и времени. При неврологическом осмотре выявлена ​​потеря равновесия с нарушением координации походки и туловищной атаксией. Зрачки равномерные, реактивные, глазное дно нормальное. Движения глаз показали ограниченную двустороннюю конвергенцию, паралич левой латеральной прямой мышцы живота с разнонаправленным нистагмом.

Артериальное давление 120/90 мм рт.ст., пульс 138/мин, частота дыхания 16/мин; отеков не было, лихорадки не было. Функциональные тесты почек показали повреждение почек с уровнем креатинина в сыворотке 274  мкм моль/л (нормальный диапазон (НО): 50–100  мкм моль/л) и мочевина при 20,8 ммоль/л (НО: 2,5–6,1 ммоль/л). Функциональные тесты печени показали уровень L-аспартатаминотрансферазы на уровне 157 МЕ/л (NR <40) и L-аланинаминотрансферазы на уровне 113 МЕ/л (NR <45). Уровень калия в сыворотке крови составил 2,4 мэкв/л. В связи с ухудшением сознания (по ШКГ 8 баллов) больная интубирована и переведена на искусственную вентиляцию легких. Исследование спинномозговой жидкости (ЦСЖ) и черепно-мозговая магнитно-резонансная томография (МРТ) также проводились для исключения других внутричерепных причин. Показатели ЦСЖ были нормальными, но МРТ выявила следующее в последовательностях Т2, при восстановлении инверсии с ослаблением жидкости (FLAIR) и при диффузионно-взвешенной визуализации (DWI): билатерально-симметричные гиперинтенсивности в медиальной и задней части таламуса и в околоводопроводной области (рис. 1). ). Магнитно-резонансная ангиография вен и артерий в норме.

При наличии нистагма, офтальмоплегии, атаксии и спутанности сознания у больного с неадекватным поступлением тиамина вследствие ХГ, а также специфических мозговых картинок в данном случае был поставлен предварительный диагноз ЭВ. Поскольку уровень тиамина в сыворотке не был доступен сразу, она начала парентеральное введение тиамина по 500 мг два раза в день и инфузию физиологического раствора. Она также получала добавки калия. Тоны сердца плода отсутствовали, а антенатальное УЗИ показало единственный нежизнеспособный плод в сроке 17 недель гестации. Проведено медикаментозное прерывание беременности. Уровень тиамина в сыворотке крови при поступлении в другое учреждение был ниже 36 нмоль/л (НО: 67–200 нмоль/л), что подтвердило диагноз ЭВ. Несмотря на неврологическое улучшение, пациенту не удалось отучить от искусственной вентиляции легких, и тогда была выполнена трахеотомия. К 35 дню пациент был в сознании; при неврологическом осмотре выявлен тетрапарез вследствие длительного пребывания в реанимационном отделении и атаксия. Позже она перенесла пероральное питание, перешла на пероральный прием тиамина и смогла ходить. Она была выписана домой на 46-й день с легкой атаксией и горизонтальным нистагмом концевого взора. В это время у нее были нормальные когнитивные функции и сохраненная память.

3. Обсуждение

ЭВ в основном наблюдается у алкоголиков, но также может возникать при любом истощении. Распространенность ВЭ у неалкогольного пациента варьирует от 0,04% до 0,13% [3]. Его следует рассматривать у пациентов с нервной анорексией, длительной рвотой, связанной с химиотерапией, желудочно-кишечными заболеваниями, гемодиализом и ГГ [4]. В большом обзоре литературы наиболее частыми причинами ЭВ у неалкогольных пациентов были неопластические заболевания (18,1%) и операции на желудочно-кишечном тракте (16,8%) [5].

Тиаминпирофосфат является биологически активной формой витамина B1; это важный кофермент во многих биохимических путях в головном мозге, включая транскетолазу, альфа-кетоглутаратдегидрогеназу и пируватдегидрогеназу [2]. Механизм, с помощью которого его дефицит вызывает поражение головного мозга, неизвестен, хотя считается, что повреждение нейронов начинается после подавления метаболизма в областях мозга с высокими метаболическими потребностями и высоким оборотом тиамина [1]. Время истощения запасов тиамина в организме составляет около 3 недель. Суточная потребность в тиамине составляет около 1,1 мг/день для женщин и увеличивается до 1,5 мг/день, особенно во время беременности и лактации [6], и даже больше из-за нарушения всасывания из-за ГГ.

Хотя WE обратим, серьезные осложнения могут возникнуть у беременной женщины и ее будущего ребенка. Со стороны матери, без активного лечения, ЭВ может привести к стойким неврологическим поражениям и синдрому Корсакова, что в 10–20% случаев приводит к летальному исходу. Со стороны плода WE может привести к выкидышу, преждевременным родам и задержке внутриутробного развития [3]. Типичные поражения на МРТ симметричны и расположены в таламусе, сосцевидных телах, тектальной пластинке и околоводопроводной области; ранний обратимый цитотоксический отек является наиболее характерным поражением [1]. Диагноз ЭВ основывается на клинических проявлениях и быстром исчезновении симптомов при приеме тиамина. Определение активности транскетолазы крови и тиаминпирофосфата отражает статус тиамина в организме [7].

У нашего пациента была классическая клиническая триада после непреодолимой рвоты и приема декстрозы без добавления тиамина. МРТ также выявила двусторонние и симметричные специфические поражения. Клиническая и рентгенологическая картина свидетельствовала о высоком подозрении на острый дефицит тиамина, что указывало на немедленную добавку тиамина.

Не существует общепринятых рекомендаций относительно оптимальной дозы, наилучшего пути и времени введения тиамина. Европейская федерация неврологических обществ рекомендует вводить тиамин в дозе 200 мг три раза в день внутривенно, начинать перед любыми углеводами и продолжать до тех пор, пока не перестанут улучшаться признаки и симптомы [5]. Из-за клинической тяжести нашего случая мы выбрали высокую дозу тиамина 500 мг два раза в день, что впоследствии привело к значительному клиническому улучшению.

Однако полная ремиссия ЭВ у беременных достигается редко, возможно, из-за недостаточного приема тиамина. Киосси и др. [6] в обзоре 49 зарегистрированных случаев пришли к выводу, что для разрешения симптомов часто требуются месяцы, а полная ремиссия достигается только в 14 случаях, частота спонтанных потерь плода составила 37%, а частота плановых абортов составила 10% [6].

В заключение, задержка в надлежащем лечении нашего случая была причиной внутриутробной гибели плода и стойкой атаксии. Таким образом, любая беременная женщина с частой рвотой должна получать добавки тиамина, и если у нее разовьются какие-либо неврологические проявления, следует рассмотреть вопрос об ЭВ.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. J. Gascón-Bayarri, J. Campdelacreu, M.C. García-Carreira et al., «Энцефалопатия Вернике у неалкогольных пациентов: серия из 8 случаев», Neurologia , vol. 26, нет. 9, стр. 540–547, 2011.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

2. Г. Сечи и А. Серра, «Энцефалопатия Вернике: новые клинические условия и последние достижения в диагностике и лечении», The Lancet Neurology , vol. 6, нет. 5, стр. 442–455, 2007.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

3. М. Э. Мишель, Э. Аланио, Э. Буа, Н. Гавиллон и О. Граэсслин, «Энцефалопатия Вернике, осложняющая гиперемезис беременных: отчет о клиническом случае», Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии, , том . 149, нет. 1, стр. 117–123, 2010.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Академия Google

4. В. Сулейман, О. Азерин, М. Мохамад, Х. Р. Саллех и Л. Мушахар, «Энцефалоптия Вернике, связанная с гиперемезисом беременных — отчет о болезни», Malaysian Journal of Medical Sciences , vol. 9, нет. 2, pp. 43–46, 2002.

   Просмотр по адресу:

   Google Scholar

5. R. Galvin, G. Bråthen, A. Ivashynka, M. Hillbom, R. Tanasescu, and M.A. Leone, «Рекомендации EFNS для диагностики, терапии и профилактики энцефалопатии Вернике», European Journal of Neurology , том. 17, нет. 12, стр. 1408–1418, 2010.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

6. G. Chiossi, I. Neri, M. Cavazzuti, G. Basso и F. Facchinetti, «Hyperemesis gravidarum, осложненный энцефалопатией Вернике: предыстория, клинический случай и обзор литературы», Obstetrical and Гинекологический осмотр , вып.