лечение в Москве 1,2,3 степени атриовентрикулярной блокады, симптомы

Атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца – нарушение сократимости сердечной мышцы. Это паталогическое состояние, вызванное замедлением или полным прекращением проведения электрических импульсов по атриовентрикулярному узлу (АВ-узел). Движение электрических импульсов начинается в синусовом узле, далее переходит в АВ-узел, где замедляется и перераспределяется по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочкам, способствуя их возбуждению и сокращению. Замедляясь в АВ-узле, электрический импульс позволяет сокращаться предсердиям и перекачивать кровь в желудочки. Механизм передачи электрического импульса обеспечивает поочередное сокращение разных отделов сердца и позволяет поддерживать стабильное движение крови по сосудам.

Нарушение передачи электрического импульса в АВ-узле может протекать бессимптомно, представляя большую опасность для человека.

Классификация АВ блокад

В зависимости от тяжести заболевания атриовентрикулярную блокаду (АВ) сердца разделяют на несколько степеней:

• Блокада 1 степени – легкая форма. Электрический импульс проходит через АВ-узел замедленно, но достигает желудочков.
• Блокада 2 степени – блокируется каждый последующий импульс (2 или 3) из предсердий к желудочкам. Подразделяется на два типа: мобитц 1 и мобитц 2. Мобиц 1 менее опасный с точки зрения развития осложнений;
• Блокада 3 степени – полное прекращение проводимости импульса от предсердий к желудочкам.

Причины возникновения АВ блокады сердца

Причины возникновения АВ блокады могут быть функциональными и органическими.

К функциональным относят повышенный тонус блуждающего нерва (соединяет мозг с сердцем, легкими, печенью и другими важными органами). Либо вследствие приема некоторых типов медикаментозных средств, их передозировкой. Может наблюдаться при интенсивной физической нагрузке (например, во время занятий спортом).

Органические причины развиваются при различных заболеваниях:

В некоторых случаях АВ блокада развивается вследствие хирургического вмешательства.

Встречаются также врожденные АВ блокады, вызванные нарушением внутриутробного развития сердца

Симптомы АВ блокады

АВ блокада 1 степени и АВ блокада 2 степени (в особенности. Мобиц 1) может протекать бессимптомно, однако проявление симптоматики зависит от компенсаторных возможностей организма. В ряде случаев даже при незначительном нарушении АВ проводимости (АВ блокада 1 степени) у пациентов могут наблюдаться те или иные симптомы. АВ блокада 3 ст. в большинстве случаев имеет характерные клинические проявления.

Ярко выраженные симптомы:

• потеря сознания
• редкий пульс
• понижение артериального давления;
• снижение частоты сердечных сокращений;
• слабость, сонливость;
• боль в груди;
• спутанность сознания;
• затрудненное дыхание;
• одышка;
• головокружение;
• головные боли.

Недуг коварен, поэтому важно своевременно его обнаружить. Чтобы быть уверенным в здоровой работе своего сердца, необходимо своевременно проходить кардиологическое обследование, как детям, так и взрослым. В нашем центре ФНКЦ ФМБА существует несколько программ обследования сердца.

Диагностика

В некоторых случаях АВ блокада сердца не проявляется и диагностируется только при плановом осмотре на ЭКГ. При выявленных заболеваниях и симптомах врач проводит осмотр, опрашивает на существование других заболеваний, жалоб, выслушивает сердце и измеряет пульс. После сбора анамнеза назначает ЭКГ.

Дополнительно могут быть проведены исследования:

• суточное мониторирование ЭКГ;
• ЭХО;
• ЭФИ;
• МРТ или МСКТ сердца.

Профилактика

Профилактика атриовентрикулярной (АВ) блокады сердца заключается в лечении сопутствующего заболевания. Дополнительно пациенту назначается кардиологическая диета, умеренные физические и эмоциональные нагрузки, отказ от курения и употребления алкоголя. Важно следовать назначениям и рекомендациям врача для успешной терапии.

Чтобы не допустить развитие недуга, необходимо своевременно проходить осмотр у кардиолога. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА специалисты подберут для вас программу обследования и назначат адекватное лечение.

Берегите себя и свое сердце!

Как лечить

Выбор методики лечения АВ блокады сердца определяется в зависимости от степени заболевания. В нашем центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. Обычно при АВ блокаде 1 степени назначают только динамическое наблюдение. Для таких случаев предусмотрено терапевтическое отделение. Пациент находится под постоянным присмотром врачей и своевременно проходит необходимые процедуры. При значимой АВ блокаде 2 степени и АВ блокаде 3 медикаментозной терапии не существует. Таким пациентам жизненно показано имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования.

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Нарушения проводимости встречаются в практике кардиолога реже, чем нарушения сердечного ритма. Тем не менее, значительная доля синкопальных состояний неясного генеза представлена именно нарушениями проводимости. Если они носят преходящий характер (что бывает довольно часто), выявить их при регистрации стандартной ЭКГ чрезвычайно трудно. В такой ситуации абсолютно показано последовательное использование 24-часового регистратора в течение 3 суток или однократное использование 72-часового регистратора.

Как известно, пациенты с различными нарушениями проводимости могут не предъявлять никаких жалоб в течение длительного времени. В таких ситуациях появление синкопальных состояний зачастую является первым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ.

Во время суточной регистрации ЭКГ можно выявлять те нарушения проводимости, которые возникают только ночью. Разумеется, суточное мониторирование ЭКГ выявляет также связь нарушений проводимости с приемом лекарств, физической нагрузкой и т.д. Преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, преходящие  частотозависимые     блокады внутрижелудочковой                     проводимости, изменение степени диагностированной ранее блокады, – вот неполный перечень наиболее частых нарушений проводимости, выявить которые можно лишь при длительном мониторировании ЭКГ.

При покупке программного обеспечения стоит обратить внимание на обязательное наличие в нем трех возможностей:

1. изменение  скорости  лентопротяжки:  такая  возможность  позволяет  более четко выставить границы интервала PQ и расстояния РР;

2. изменение общего  вольтажа: эта возможность позволяет увеличить амплитуду зубца Р и, таким образом, более четко его визуализировать в сомнительных случаях;

3. наличие линейки с  цветными растягивающимися  браншами:  при выставлении этих браншей на нужный Вам интервал, на фрагменте автоматически появляется его продолжительность в мсек.

Синоатриальные блокады связаны с замедлением (1 степень) или нарушением (2 и 3 степени) генерации или проведения импульсов синусового узла к миокарду предсердий и, соответственно, атриовентрикулярному узлу. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной, возникать при любой частоте сердечных сокращений и сочетаться с другими нарушениями проводимости и сердечного ритма.

Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам внезапного                   замедления  ритма  с  последующим его учащением (трудно дифференцировать с синусовой аритмией) во время холтеровского мониторирования.

При 2 степени СА блокады часть импульсов, возникающих в синусовом узле, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 секунд) без предсердной активности: в отличие от АВ блокады, во время паузы при СА блокаде отсутствуют зубцы Р.

При блокаде 2 степени I типа (частичная синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха) возникает                  прогрессирующее               укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень  нарушения проведения            может        характеризоваться   отношением         числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых

импульсов, включая ожидаемый и не состоявшийся импульс, в знаменателе — число реально проведенных импульсов). Выявленная пауза при этом не кратна расстоянию РР основного ритма.

При синоатриальной блокаде   2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики                     не выявляется.  Этот  вариант  блокады  диагностируется  чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость  дифференцировать                 фрагменты       мониторирования  с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.

Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).

Рис. 1.  Пациентка С., 64 лет, варианты синоатриальной блокады II степени:  А —
СА блокада 2 степени I типа с периодикой Самойлова-Венкебаха; Б – СА блокада
2 степени II типа с проведением 3:2.

А

Б

О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис.2).

Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например,   у  пациента   Ж.,   45   лет,   в   ночное         время   (с   2:00   до   5:00)   были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.

Рис.2. Пациент Ж., 45 лет: А — эпизоды замедления СА проводимости без четкой кратности и периодики Самойлова-Венкебаха, Б – остановка синусового узла с образованием паузы 4.048 сек.

А

Б

Для начинающих докторов хочется отметить три важных момента:

1. нередко  степень  и  тип  блокады  могут  изменяться  в  зависимости  от времени суток;

2. отсутствие кратности интервала РР и продолжительности пауз может быть обусловлено сопутствующей синусовой аритмией, часто – дыхательной;

3. при квалификации паузы как СА блокады Вы должны быть абсолютно уверены, что данный фрагмент не является артефициальным: пауза дублируется             в обоих  отведениях. В                      сомнительных                     случаях мониторирование придется повторить.

Атриовентрикулярные блокады.

К атриовентрикулярным (АВ) блокадам приводит поражение проводящей системы на 2-м и 3-м уровне – проведение синусового импульса к атриовентрикулярному узлу, а  также  патология  самого  атриовентрикулярного  узла.  При  этом  возможна  как задержка   проведения   импульса   из   предсердий   через   АВ узел,   так   и полное прекращение его проведения.

Удлинение интервала PQ более 200 мсек у взрослых и более 170 мсек у детей свидетельствует   о   1   степени   АВ   блокады   (замедлении                                        АВ   проводимости). Случайное выявление этого варианта блокады в ночное время у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы и не предъявляющих никаких жалоб, является одним из наиболее частых благоприятных нарушений проводимости в практической кардиологии и может быть квалифицировано в заключении как «замедление АВ проводимости», если PQ не превышает 300 мсек (рис.3).

Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).

А

 Б                                                    

Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис.4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.

Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени

«Выпадение» желудочкового комплекса (пауза, кратная длительности интервала RR) с регистрацией неизмененного зубца P (в отличие от синоатриальной блокады) является признаком AВ блокады 2 степени. При нарастающем удлинении интервала PQ перед паузой говорят о I типе частичной AВ блокады 2 степени с периодами Самойлова Венкебаха (I тип Мобитца). При отсутствии подобной периодики – диагностируется   II   тип AВ блокады   2   степени   (II   тип   Мобитца). Степень проведения удобно указывать при помощи соотношения 5:2, 3:2 и т.д. (первая цифра указывает количество зубцов Р, вторая — количество желудочковых комплексов QRS). Крайне полезным может оказаться            использование      графиков  (или                 таблиц) распределения пауз по часам. При этом наличие в Вашей программе графиков распределения гораздо удобнее: они нагляднее и позволяют быстро и правильно оценить преобладание пауз по часам (рис.5).

Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)

А

Б

Полная   атриовентрикулярная блокада (АВ   блокада   3   степени,   полная поперечная блокада) выявляется как потеря связи между предсердными (зубец Р) и желудочковыми сокращениями                          (комплекс       QRS),      при  этом  предсердный          ритм оказывается чаще желудочкового (рис.6). На таких фрагментах можно увидеть наслоение зубцов Р на желудочковые комплексы QRS, поэтому возможность увеличения общего вольтажа (соответственно, и амплитуды зубца Р) оказывается просто необходимой.

Рис.6. АВ блокада 3 степени у пациентки Ж., 69 лет.

Нередко на фоне АВ блокады 3 степени регистрируются замещающие сокращения или ритмы (рис.7).

Рис.7. Пациент Г, 64 лет: замещающий идиовентрикулярный ритм на фоне АВ блокады 3 степени.

Весьма часто у пациентов AВ блокада возникает эпизодически или ее степень изменяется в зависимости от времени суток. Возможно также появление редких эпизодов АВ блокады 2 степени в ночное время (как правило, в ранние утренние часы) при нормальном интервале PQ в течение остального времени мониторирования. Кроме того, при динамическом наблюдении пациента с АВ блокадой нередко можно увидеть прогрессирующее ухудшение АВ проводимости в течение нескольких лет (рис. 8).

Рис.8. Прогрессирующее ухудшение АВ проводимости у пациента Л., 45 лет: А – замедление АВ проводимости впервые выявлено в возрасте 45 лет; Б – АВ блокада 2 степени II типа в 46 лет; В и Г – 2 последовательных эпизода АВ блокады 3 степени 3:2 и 5:2 с образованием пауз 2.31 и 5.34 сек соответственно.

А

Б

В

Г

Каждый начинающий врач сталкивается с трудностями дифференциального диагноза между AВ блокадой 2 степени II типа и АВ блокадой 3 степени. Только при детальном сопоставлении фрагментов и использования возможности «обзор ЭКГ» можно сделать вывод о наличии полной поперечной блокады на спорном фрагменте.

Блокады ветвей пучка Гиса

Стандартная 12-канальная ЭКГ покоя позволяет четко диагностировать варианты нарушения проведения по системе Гиса. Во время суточного мониторирования ЭКГ имеется возможность выявить преходящие блокады ветвей пучка Гиса, которые регистрируются в ночное время или, наоборот, во время интенсивной физической активности.  Зачастую  они  являются  случайной  диагностической  находкой.  Тем  не менее, такие нарушения внутрижелудочковой проводимости (например, преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса) могут имитировать пароксизмальные желудочковые нарушения ритма и приводить к гипердиагностике жизненно опасных аритмий (рис.9).

Рис.9.  Пациентка К., 72 лет: преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса.
А – начало блокады, Б – конец блокады.

А

Б

Как правило, дифференцировать аберрацию проведения по системе Гиса от пароксизмальных желудочковых нарушений ритма несложно: для блокады характерен регулярный правильный ритм, ровные правильные циклы, отсутствие компенсаторной паузы (или удлинения RR-интервала) в конце фрагмента ритма из расширенных комплексов и плавное восстановление нормального синусового ритма. Ни одного из перечисленных  признаков нельзя увидеть на рис.10, что позволяет квалифицировать этот фрагмент как желудочковую тахикардию.

Рис. 10.  Пациент К., 79 лет: пароксизм неустойчивой желудочковой тахикардии

В заключении хочется отметить: для четкой диагностики нарушений проводимости нередко однократной холтеровской регистрации бывает недостаточно. При наличии сомнительных изменений, подозрительных на нарушения проводимости (особенно в ночные часы), исследование необходимо повторить с общей продолжительностью мониторирования до 72 часов.

Москва, 16.04.2009

Блокады сердца

С раннего детства нас учат беречь сердце, ведь сердце — самый главный орган в организме человека. Но, к сожалению, современный образ жизни, неправильное питание, стрессовые ситуации на работе и дома приводят к проблемам с сердцем.

Список сердечных заболеваний велик, но в данной статье речь пойдет о блокадах сердца. Это заболевание представляет собой частичную или полную утрату способности какого-либо отдела миокарда (мышечного сердечного слоя) проводить электрический импульс. Нарушение проводимости может быть преходящим или постоянным, полным и неполным. Блокада может возникнуть в любой части сердца. Принято различать блокаду 1, 2 и 3 степени.

Этиология

К блокадам сердца приводят различные нарушения тканей мышечного сердечного слоя в результате перенесенной стенокардии, инфаркта миокарда, слабости синусового узла, миокардита, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, кардиосклероза. Блокады сердца образуются и при высоких физических нагрузках на сердечную мышцу (к примеру, у спортсменов). Опасность также представляет превышение дозы или применение некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмиков). Возникновение блокад может быть связано с генетической предрасположенностью.

Симптомы

При блокаде сердца 1-ой степени электрические импульсы проходят, однако очень слабо. Никаких симптомов при этом не наблюдается. Блокада 1-ой степени, как правило, выявляется при диагностике других кардиоболезней. Если вовремя не предпринять меры, то 1-ая степень блокады сердца может перейти во 2-ую.

При блокаде 2-ой степени часть импульсов вовсе не поступает в желудочки. При этом могут наблюдаться головокружение, слабость, боль в области груди. Давление может быть сниженным, а пульс – нерегулярным.

Блокада сердца 3-ей степени – это те случаи, когда импульсы вообще не проводятся. Заболевание проявляется в виде общей усталости, вялости, сонливости, отдышки, тошноты, рвоты, боли в груди. При блокаде сердца 3-ей степени возможен мгновенный летальный исход. Появление судорог свидетельствует о наличии так называемого синдрома Морганья-Адамса-Стокса. Этот синдром очень часто является причиной смерти.

Если Вы обнаружили у себя хотя бы один или несколько перечисленных выше симптомов, то немедленно обратитесь к врачу! Вовремя предпринятые меры могут спасти Вашу жизнь. Даже если Вы чувствуете себя превосходно, следует регулярно проходить профилактический осмотр у кардиолога. Так как многие заболевания, в том числе блокада сердца 1-ой степени, могут протекать абсолютно бессимптомно.

Диагностика

Для диагностики блокады сердца 2-ой степени используют обычную электрокардиограмму. Чтобы выявить блокаду 1-ой и 3-ей степени применяют холтеровское мониторирование (проведение ЭКГ на протяжении длительного периода времени) и тредмилл-тест (регистрация ЭКГ при физических нагрузках). Для более точной диагностики может потребоваться эхокардиография.

В «Кардиологическом центре диагностики и NLS лечения» используют все вышеперечисленные диагностические методы. Наш центр располагает новейшим оборудованием, необходимым для выявления любых сердечно-сосудистых заболеваний. Но, как известно, медицина не стоит на месте, и мы стараемся идти в одну ногу с ней. Специалистами кардиологического центра широко практикуется современная методика диагностики и лечения – NLS-графия.

NLS-графия – это последнее слово науки. Данный методика дает возможность максимально точно диагностировать то или иное заболевание. NLS методы исследования положительно влияют на результаты оперативного лечения. Применение нового способа диагностики снижает или полностью исключает рентгеновское облучение пациента.

Лечение

Блокада 1-ой степени никак не лечится. Она, как правило, указывает на какое-либо сопутствующее кардиозаболевание, излечив которое, можно избавиться и от блокады.

Преодолеть блокаду 2-ой и 3-ей степени можно благодаря правильно подобранному медикаментозному лечению. Важно помнить, что некоторые лекарства, применяемые при лечении сердечных заболеваний, при неправильной дозировке могут привести к осложнениям.

В «Кардиологическом центре диагностики и NLS лечения» работают высококвалифицированные специалисты, которые благодаря своему большому врачебному опыту могут безошибочно диагностировать любое сердечное заболевание. Наши специалисты подберут для Вас комплексное лечение, которое за короткий срок поправит Ваше здоровье.

Выбрав «Кардиологический центр диагностики и NLS лечения», Вы сделаете правильный выбор.

причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Патологические состояния, которые проявляются изменением частоты и силы сердечных сокращений. Проявляются болью в сердце, учащенным сердцебиением, перебоями в сердцебиении, одышкой и головокружением.

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции. 

Клинико-инструментальные критерии прогноза атриовентрикулярной блокады первой степени у детей

На правах рукописи

004601298

Анцупова Елена Сергеевна

КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ ПРОГНОЗА АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ

УДЕТЕЙ

14.01.08 -педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 2 ДПР 29;’3

Санкт-Петербург 2010

004601298

Работа выполнена на кафедре педиатрии имени И.М. Воронцова ФПК и ПП Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научные руководители: Заслуженный деятель пауки,

доктор медицинских наук, профессор |Воронцов Игорь КПкагшовпч] Доктор медицинских наук, профессор Егоров Дмитрий Федорович

Официальные оппоненты: Заслуженный врач РФ,

Доктор медицинских наук, профессор Орлова Нина Васильевна

Доктор медицинских наук, профессор Эрман Михаил Владимирович

Ведущее учреждение: ФГУ «Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий»

Защита состоится 11 мая 2010 г. в 10 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.087.03 при ГОУ ВПО СПбГПМА Росздрава по адресу: 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, Д. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО СПбГПМА Росздрава по адресу: 194100, Санкт-Петербург, ул. » З’Ч/ЛЛЛ-Р. 201 о года.

Ученый секретарь по защите докторских и кандидатских диссертаций Доктор медицинских наук, профессор

М.Л.Чухловина

Актуальность: Нарушения сердечного ритма и проводимости у детей в настоящее время является одной из наиболее социально значимых проблем. Так, по статистике, асистолия у больных с брадиаритмиями является причиной неожиданной остановки кровообращения в 15-20% случаев, а у больных с приобретенной автриовентрикулярной (АВ) блокадой высоких степеней является одной из основных причин летальных исходов (Жданов А. М., и соавт., 2002; Priori S.G. et al., 2001).

В настоящее время уже доказано, что у детей АВ блокады могут длительно существовать, прогрессировать, оказывая отрицательное влияние на гемодинамику, приводя к задержке темпов физического, психомоторного и интеллектуального развития ребенка, значительно снижать показатели качества жизни (Кушаковский М.С., 1984; Орлова Н.В., 1987; М.А. Школышкова, 1995, 1999, Д.Ф. Егоров, и соавт., 1996, 1998; Grimm W., et al., 1990).

Необходимо подчеркнуть, что в отличие от взрослых, у детей нарушение ритма часто не сопровождаются клинической симптоматикой. Самочувствие ребенка в течение длительного времени не страдает, что не дает оснований для проведения своевременной диагностики и делает невозможным установление длительности существования аритмии и возраст ребенка в начале заболевания. Только при ретроспективном анализе амбулаторных карт детей с имплантированными электрокардиостимуляторами (ЭКС) по поводу полной АВ блокады в 75% удалось найти указание на наличие АВ блокады I степени уже в начале заболевания (Егоров Д.Ф., и соавт., 2000; Егоров Д.Ф., Воронцов И.М., 2000).

Являясь самостоятельным видом брадиаритмий АВ блокада I степени входит в симптомокомплекс многих клинико-электрокардиографических синдромов (синдром слабости синусового узла, синдром Бругада, синдром удлиненного QT), и процент их выявлений в последние годы неуклонно растет (Макаров Л.М., 2008).

Вместе с тем, работы, посвященные анализу естественной эволюции АВ блокад, немногочисленны и, в основном, имеют отношение к описанию возрастной динамики длительности интервала PQ электрокардиограммы при атриовентрикулярной блокаде (Michaelson M. et al., 1972; Brucato A. et al., 1995; Jaeggi Edgar T. et al., 2002; Chang Y.L., 2005).

До настоящего времени существуют разночтения о распространенности АВ блокады I степени у детей: от 0,09% у новорожденных до 15% у детей старшего возраста, причем без уверенной дифференцировки транзиторных физиологических и устойчивых патологических форм. (Янушкявичус З.И., 1984; Козьмин-Соколов Н.Б., 1991; Школышкова М.А., и соавт., 1993; Кушаковский М.С., 1998; Макаров Л.М., и соавт., 1998; Адрианов А.В., Воронцов И.М., Егоров Д.Ф., 2001; Scott О., 1983; Bexton R.S. et al., 1984).

Можно предполагать, что причиной такого широкого разброса данных является охват неоднородных групп пациентов и отсутствие единой методики обследования и диагностики. Не существует единого мнения и о

прогнозе АВ блокады I степени. По мнению Белоконь Н.А. и соавт. (1987), дети с АВ блокадой I степени не нуждаются в терапии и прогноз заболевания благоприятный. В клинической практике чаще всего осуществляется лишь диспансерное наблюдение у кардиоревматолога, и в редких случаях курсы кардиотрофической терапии, вне зависимости от степени выраженности АВ блокады I степени. По данным Трешкур Т.В. (2004) — при значительном увеличении интервала Р(5 может возникнуть нарушение синхронизации предсердно-желудочковых сокращений, уменьшение предсердного вклада в наполнении желудочков, что способствует развитию сердечной недостаточности или синкопальных состояний.

Отсутствие длительных наблюдений с учетом постоянно меняющегося физиологического развития ребенка при переходе его в различные возрастные группы (вплоть до юношеской) приводит к тому, что не имеется данных о течении АВ блокады I степени, ее прогнозе, выборе наиболее эффективной тактики лечения (Кондратьев В.Н., 2001).

Полиморфизм клинико-инструментальных показателей, отсутствие единых критериев диагностики и недостаточная изученность причин и сроков прогрессирования АВ блокады до II и III степеней обусловливает необходимость более глубокого изучения АВ блокады I степени у детей.

Цель исследования

Определение прогностических критериев течения АВ блокады I степени у детей на основании длительного наблюдения и изучения результатов клинико-инструменталыюго обследования.

Задачи исследования

1. Изучить особенности течения АВ блокады I степени у детей в зависимости от этиопатогенетических факторов.

2. Изучить электрофизиологические показатели проводящей системы сердца у детей с АВ блокадой I степени.

3. Оценить эхокардиографические характеристики, гемодинамические показатели при различных вариантах АВ блокады I степени у детей.

4. Оценить эффективность медикаментозной терапии у детей с АВ блокадой I степени.

5. Разработать критерии прогнозирования клинического течения АВ блокады I степени у детей.

Научная новизна

Впервые проведена комплексная мультифакторная оценка в динамике особенностей клинического течения АВ блокады I степени у детей от 1 года до 17 лет, в результате чего выделена группа риска по прогрессированию до АВ блокады II и III степеней и развитию синдрома бинодальной дисфункции.

Впервые доказан параллелизм между выраженностью изменений электрофизиологических показателей проводящей системы сердца и устойчивым увеличением длительности интервала Р(}, на основании чего разработаны электрофизиологические критерии, определяющие прогноз АВ блокады I степени у детей.

Выявлена прямая зависимость дилатации камер сердца и прогрессивного ухудшения сердечной гемодинамики от длительности интервала Р<3 у детей с АВ блокадой I степени постмиокардитического генеза

Впервые обобщены результаты различных схем медикаментозного лечения АВ блокады I степени и выявлено клиническое значение нарушения АВ проведения, вследствие патологического процесса в проводящей системе сердца, в определении эффективности и резистентности к проведенной терапии.

Положения, выносимые на защиту

Прогрессирование АВ блокады от I степени до II и III, с течением времени, определяется устойчивостью нарушения проведения, вследствие перенесенного миокардита.

Электрофизиологические показатели функции синусового узла и АВ соединения у детей с устойчивой прогрессирующей и транзиторной АВ блокадой I степени имеют существенные различия.

Постоянная электрокардиостимуляция при прогрессировании АВ блокады I степени миокардитического генеза до более высоких степеней должна рассматриваться как способ, предупреждающий дальнейшее нарушение гемодинамики.

Практическая значимость

Проведенное обследование 103 детей с АВ блокадой I степени позволило рекомендовать для клинического использования комплекс диагностических мероприятий, с обязательным включением метода чреспищеводиого электрофизиологического исследования, как высокоинформативного, неинвазивного, безопасного и воспроизводимого, что будет способствовать улучшению диагностики АВ блокады I степени.

Полученные результаты исследования расширяют представления о гетерогенности этиологии, патогенеза и клинических форм АВ блокады I степени, позволяют выработать оптимальную диагностическую тактику для своевременного выявления прогностически неблагоприятных признаков течения АВ блокады I степени.

Показана необходимость и важность проведения ЭКГ-обследования всех детей, начиная с периода новорожденное™ для своевременной диагностики врожденной АВ блокады I степени.

Доказана клиническая ценность регулярного длительного комплексного наблюдения детей с АВ блокадой I степени для раннего выявления признаков прогрессирования и формирования многоуровневого поражения проводящей системы сердца (ПСС) в виде синдрома бинодальной слабости.

Определение причин развития АВ блокады I степени у детей позволяет применить различную тактику медикаментозной терапии и, в дальнейшем, прогнозировать ее течение.

Постоянная физиологическая электрокардиостимуляция при прогрессирующей АВ блокаде I степени до более высоких степеней является только этапом лечебного процесса. Таким пациентам необходимо проведение длительной медикаментозной терапии.

Апробация

Результаты исследования и основные положения работы доложены на:

VI городской научно-практической Конференции «Диагностика и лечение нарушений ритма сердца у взрослых и детей» (С-Петербург, 2003), VI Международном славянском Конгрессе «Кардиостим» (С-Петербург, 2004),

VII Международном славянском Конгрессе «Кардиостим» (С-Петербург, 2006), VIII Всероссийской конференции по электростимуляции и электрофизиологии сердца, VI Всероссийском симпозиуме «Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости сердца у детей» (С-Петербург, 2004), VII Всероссийском симпозиуме «Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости сердца у детей» (С-Петербург, 2006), первом всероссийском съезде аритмологов (Москва, 2005), втором всероссийском съезде аритмологов (Москва, 2007), городской конференции по нарушениям сердечного ритма для кардиологов (С-Петербург, 2007).

Внедрение результатов исследования

Работа выполнена на кафедре педиатрии им. И. М. Воронцова ФПК и ПП ГОУ ВПО СПб ГПМА (зав. кафедрой — д.м.н., профессор Г.А. Новик) и в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции (зав. отделением д.м.н. O.JI. Гордеев) СПБ ГУЗ «Городской клинической больницы №31» (главный врач А.Ю. Рывкин).

Основные положения диссертации нашли свое применение в практике работы отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГУЗ «Городской клинической больницы №31», педиатрического отделения №3 Клиники ГОУ ВПО СПбГПМА, кафедре педиатрии им. И.М.Воронцова ФПК и ПП ГОУ ВПО СПбГПМА.

Личный вклад автора Автором произведены аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, лично проведены: клиническое обследование; анализ и интерпретация данных, полученных при лабораторных и инструментальных методах обследования, формулировка выводов и практических рекомендаций.

Структура и объем диссертации

Текст диссертации изложен на 147 страницах, содержит 19 таблиц и 26 рисунков. Структура диссертации представлена введением, обзором литературы, материалами и методами исследования, результатами и их обсуждением, выводами, практическими рекомендациями. Список литературы насчитывает 160 публикаций, в том числе 90 отечественных и 70 иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования. Проведен анализ данных, полученных при обследовании и лечении 103 детей с АВ блокадой 1 степени. Из них девочек — 41(39,8%), мальчиков — 62(60,2%). Данная группа детей составила 3,5% от числа детей с брадиаритмиями. Средний возраст детей с АВ блокадой 1 степени 11,3+1,4 лет. Средний возраст выявления АВ блокады 1 степени 8,1+1,6 лет. Длительность наблюдения составила 4,8±1,5 года. По возрастному критерию все дети были распределены на три возрастные группы,: 1 — 6 лет 18 (17,4%) детей, 7 — 12 лет 42 (40,7%) и 13 — 18 лет 43 (42,5%) ребенка. В контрольную группу включены дети без увеличения интервала Р<3 и без изменений электрофизиологических показателей функции синусового узла (СУ) и атриовентрикулярного (АВ) соединения: 44 ребенка, из них 18 (40,9%) девочек и 26 (59,1%) мальчиков. Средний возраст 10,4+1,5 (4-18 лет). Основная и контрольная группы сопоставимы по полу и возрасту. В зависимости от причин возникновения АВ блокады I степени, разнородных по клинической значимости, дети распределены на группы, представленные в таблице 1.

Таблица 1.

Распределение детей с АВ блокадой I степени

по этнологическому факто ру (п=103)

Этиология /пол Миокардити-ческого генеза Врожденного генеза После хирургических воздействий Неясного генеза

Девочки 26(25%) 3(2,9%) 4(3,9%) 8(7,7%)

Мальчики 37(35,9%) 9(8,7%) 4(3,9%) 12(11,8%)_

Всего 63(61%) 12(11,6%) 8(7,7%) 20(19,4%)

У 63(61%) детей с АВ блокадой I степени по данным амбулаторных карт имел место миокардит вирусного и бактериального происхождения (согласно алгоритму Нью-Йоркской кардиологической ассоциациии ЫУНА 1964,1973). Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез чаще встречался в анамнезе детей с врожденной АВ блокадой I степени. Так у матерей 12 детей с врожденной АВ блокадой I степени в 33% случаев имел место токсикоз беременности, в 17% — ОРЗ во II триместре беременности, в 16% — анемия. У одного ребенка из этой группы имелась наследственная болезнь Элерса-Данлоса. У матери одного ребенка системная красная волчанка диагностирована до беременности. У всех детей, которые отнесены в группу врожденной АВ блокадой I степени поверхностная ЭКГ была записана в течение первого месяца жизни.

У 8 (7,7%) детей АВ блокада I степени возникла после хирургических вмешательств: у 5(62,5%) детей — это хирургическая коррекция врожденных пороков сердца, у 3(37,5%) детей после радиочастотной деструкции «быстрых» путей проведения.

Комплексное клиническое обследование детей включало изучение анамнеза, оценку лабораторных данных и проведение инструментального исследования. Всем детям проводилась регистрация поверхностной электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях, Холтеровское мониторирование ХМ), эхокардиографии (ЭХОКГ) с допплерографией, велоэргометрия (ВЭМ), стандартная, адаптированная к детскому возрасту, методика чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧПЭФИ) сердца с использованием автоматизированного комплекса «Astrocard-Polysystem» фирмы «Медитек» (Москва). Для дифференциальной диагностики вегетативной дисфункции СУ и ABC с органическим поражением ПСС использовалось внутривенное введение 0,1% раствора атропина сульфата в дозе 0,02 мг/кг массы. Проводилось эндокардиаль-ное ЭФИ с временной эндокардиальной двухкамерной электрокардиостимуляцией с последовательным подбором АВ задержки на различных частотах электростимуляции на установке «Astrocard-Polysystem». Полученные в процессе исследования данные обрабатывались с использованием программной системы STATIST1CA for Windows (версия 5.5). Критерием статистической достоверности получаемых выводов мы считали общепринятую в медицине величину Р<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

При обследовании 103 детей с АВ блокадой I степени особое внимание было уделено изучению анамнеза, характера жалоб и их связи с появлением на ЭКГ увеличения длительности интервала PQ. В ходе анализа жалоб детей наиболее часто встречались: повышенная утомляемость (42,7%), плохая переносимость физической нагрузки (29,1%), головные боли (22,3%) и трудности в процессе обучения (16,5%), однако, характер жалоб имел неспецифический характер.

В результате анализа электрокардиографических показателей 103 детей с АВ блокадой I степени все дети были разделены на группы по длительности интервала PQ. С длительностью PQ =180-230 мс обследовано 65 (63,1%) детей, с PQ=230-270 мс — 27 (26,2%)детей, PQ=270-350 мс — 11 (10,6%)детей. По численности доминировала группа детей с PQ, не превышающем 230 мс.

При оценке результатов холтеровского мониторирования у 103 детей с АВ блокадой I степени и 44 детей контрольной группы эктопический предсердный ритм встречался чаще у детей с АВ блокадой I степени в 26% случаев, а в 6% сочетался с миграцией водителя ритма по предсердиям. Кроме диапазона средних значений частоты сердечных сокращений (40100 в минуту), у детей с АВ блокадой I степени выявлены пограничные параметры ЧСС (20-140 в минуту), которые значительно ниже по

сравнению с показателями у детей контрольной группы (р<0,05). Наибольший удельный вес брадикардии в сочетании с длительностью интервала Р(3 более 260 мс зарегистрирован у детей 7-12 и 13-18 лет..

Из 103 детей у 56 (55,9%) детей имела место изолированная АВ блокада I степени, а у 47 детей (46,8%) сочетание АВ блокады с синусовой брадикардией. У пациентов с АВ блокадой I степени постмиокардитичес-кого генеза в 33% случаев имело место присоединении синусовой брадикардии с формированием синдрома бинодалыюй слабости. Достоверно чаще у детей с АВ блокадой I степени по сравнению с детьми контрольной группы встречаются паузы, превышающие возрастные нормы (Лебедева В.К., 2000), периоды брадикардии с ЧСС до 22 в минуту (таб. 2).

Таблица 2.

Среднее количество и продолжительность пауз и периодов

брадикардии у детей основной и контрольной групп (р<0,05)

Паузы (кол-во) Длит-ть (сек) П-ды брадикардии ЧСС мин ( мин)

Дети с АВБ I степени 229,73+66,1 1,61+0,1 104,4+47,18 22,5+ 1,9

Контрольная группа 0,886+0,52 1,32+0,65 — -

В группе пациентов с приобретенной бинодалыюй дисфункцией имели место асистолии, длительностью от 2,5 до 5 секунд, в большинстве случаев, в ночные часы. У 5(4,9%) детей отмечались пресинкопальные состояния. В ходе суточной записи ЭКГ у 29 (28,1%) детей основной группы наблюдалась транзиторная АВ блокада I степени (средний Р<3-210+70мс). У 54(52,4%) детей АВ блокада I степени носила стойкий характер (средний РО-280_И00мс). Транзиторная АВ блокада II степени встречалась у 34(33,01%) детей, а транзиторная субтотальная АВ блокада у 16(15,5%) детей. Переходы в АВ блокаду более высоких степеней сопровождались слабостью, головокружениями. В группе детей с АВ блокадой I степени миокардитического генеза и неясной этиологии и увеличение длитель-ности РО чаще носило устойчивый характер и именно в этой группе детей наблюдались траизиторные АВ блокада Н степени 1 и II типов и субтотальная АВ блокада.

С целью определения прогностической значимости изменения длительности интервала РС? от физической нагрузки 85 детям проводилась велоэргометрическая проба. В исследование не включены деги до 7 лет, так как ростовой показатель этой группы детей (рост менее 120 см) не соответствовал правилам проведения исследования. При проведении велоэргометрии обращалось внимание на динамику ЧСС и длительности интервала Р<3, на тип реагирования по артериальному давлению. Анализу подвергались перечисленные показатели до проведения пробы, на высоте нагрузки н в восстановительном периоде. У всех 85 детей по ЭКГ’ в 12 стандартных отведениях исходно отмечалось увеличение длительности

PQ выше возрастной нормы. У девочек 7-12 лет PQ ср = 190 мс , 13-18 лет — 260 мс. У мальчиков 7-12 лет PQ-210 мс, 13-18 лет — 270 мс. Среди мальчиков в обеих возрастных группах длительность интервала PQ исходно была выше по сравнению с девочками. Различия носят характер тенденций. Оценка показателей ЭКГ и типа реагирования на физическую нагрузку производилась на высоте нагрузки, при мощности сопротивления 150 Вт, которая в 70% случаев соответствовала 12 минуте исследования. По типу реагирования ССС на физическую нагрузку дети с АВ блокадой I степени распределились следующим образом: нормотоЕшческий тип имели 72(84%), гипертонический-систолический тип 9(10,5%), 3(3,2%) гипер-тонический-диастолический и 1(1,1%) гипотонический тип реагирования. В таблице 3 представлены значения длительности интервала PQ в ходе проведения велоэргометрии.

Таблица 3.

Динамика интервала Р<2 до нагрузки, на высоте

нагрузки и в восстановительном периоде_

Возрастные группы / Число обследованных детей PQ (сек) до нагрузки PQ (сек) на высоте нагрузки PQ (сек)в восстановительном периоде

7-12 лет п= 42 190+30* 185+60 200+30*

13-18 лет п=43 200+50* 190+70 220+50*

*р<0,05 между основной и контрольной группами

У 46 детей (54,3%) на высоте нагрузки отмечалось транзиторное укорочение Р() ср, причем только у 15 (17,5%) до нормальных возрастных единиц с исходной длительностью Р<3 -180-270мс. В эту же группу вошли дети с транзиторной АВ блокадой I степени. У 27(32%) детей по достижении намеченной ЧСС длительность интервала Рр оставалась неизменно увеличенной, а у 11(13%) АВ блокада I степени сохранялась и в восстановительном периоде. Среди них 3 ребенка с АВ блокадой после коррекции ВПС и 12 детей с врожденной АВ блокадой I степени. У 20(23,4%) обследуемых на высоте нагрузки наблюдалось нарастание интервала Р(). Максимальная длительность интервала Р<3=360 мс наблюдалось у 1(1,2%) ребенка с симптоматичными переходами в АВБ II и III степени. Кроме того, у 16(19%) пациентов наблюдался феномен «Р на Т». Данную группу составили дети с АВ блокадой I степени после перенесенного миокардита и дети, у которых генез блокады остается неясным. У 10(12%) детей на высоте нагрузки отмечалось пре-сиикопалыюе состояние, в связи с чем исследование было прекращено, из них у 7 (9%) детей имел место феномен «Р на Т».

Электрофизиологические показатели проводящей системы сердца детей с АВ блокадой I степени в трех возрастных группах представлены в таблице 4. Всем детям проводилось повторное исследование для оценки терапевтических мероприятий и наблюдения за процессом естественного течения АВ блокады I степени. ЧПЭФИ так же было выполнено 44 детям контрольной группы.

Таблица 4.

Электрофизиологические показатели функции синусового узла и АВ соединения у детей с АВ блокадой I степени в трех возрастных группах (п=97)

возраст 3-6 лет,п=15 7-12 лет, п=42 13-18 лет, п=43

э/ф показатели

ВВФСУ мс 800+450 1167+108* 1288+1011*

КВВФСУ мс 200+30 380+94 268+168

Т Венкебаха имп/ мин 160+80 155+35* 125+25*

ЭРП ABC мс 270+300 300+120 480+154

*р<0,05 между основной и контрольной группой

У 46(47,42%) детей выявлена стойкая АВ блокада I степени со снижением точки Венкебаха менее 130 имп/мин. В ходе наблюдения за этими детьми в 29,6% случаев наблюдалось прогрессирование АВБ до II степени. У 13(13,4%) детей транзиторная АВ блокадой I степени со снижением точки Венкебаха менее 130 имп/мин, из них только у 2(15,3%) детей наблюдалось прогрессирование. АВ блокада I степени с нормальным АВ проведением зарегистрирована у 31(31,9%) ребенка. Причем у 77,4% детей этой группы сохранялась стабильность показателей АВ проводимости. У 7(7,22%) детей с транзиторной АВ блокадой I степени без нарушения АВ проведения в 85% не наблюдалось отрицательной динамики. При сопоставлении электрокардиографических и электрофизиологических показателей АВ проведения достоверно установлено, что при увеличении длительности интервала Р() наблюдается снижение точки Венкебаха (Рис.1).

Рисунок 1. Взаимосвязь менаду длительностью интервала Р<2 и т. Венкебаха. Представлен график линейной корреляции Пирсона, демонстрирующий достоверную обратную связь (г=-0,55)

У 10(10%) детей в ходе ЧПЭФИ выявлена прерывистость АВ проведения — признак двойной физиологии. Из них 7(7 %) детей с АВ блокадой I степени, у которых имели место как спонтанные, так и индуцированные

приступы пароксизмальной АВ узловой рецнпрокной тахикардии. 4 (4%) детям выполнена радиочастотная модификация АВ соединения. У 3 (2,9%) детей исходно не регистрировалось замедление АВ проведения, а АВ блокада I степени явилась следствием оперативного вмешательства -радиочастотной деструкции быстрых путей проведения. При проведении атропиновой пробы исходно у 73(76,84%) пациентов регистрировалась стойкая АВ блокада I степени, после введения атропина АВ блокада I степени регистрировалась только у 35(38,3%) детей.

В ходе проведения ЭХОКГ выявлено, что у детей с АВ блокадой I степени конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка составил 4,48+1,16 см, у детей контрольной группы 3,74+1,85, при сравнении между группами различия носят недостоверный характер (р>0,05). Однако при сопоставлении КДР, конечного систолического размера (КСР) и диаметра левого предсердия (ДЛП) у детей, распределенных по возрасту, длительности и этиологическому фактору получены результаты, свидетельствующие о выраженной гетерогенности эхокардиографических показателей в этих группах. У 43(41,75%) детей не выявлено увеличения размеров полостей сердца. У 44 (42,7%) детей обнаружена тенденция к дилатации полости ЛЖ, из них 34(53,97%) ребенка с приобретенной АВ блокадой I степени после перенесенного миокардита, 3(25%) с врожденной и 3(37,5%)ребенка с АВ блокадой I степени после хирургических вмешательств. У детей с постмио-кардитической АВ блокадой I степени в 9,7% случаев наблюдалась тенденция к изолированной дилатации полости ЛП, а в 5,8% случаев дилатации левых полостей сердца (левого желудочка и левого предсердия). Данные ЭХОКГ в различных этиологических группах представлены на рисунке 2.

Рисунок 2. Тенденция к дилатации полостей сердца в зависимости от этиологической формы АВ блокады I степени (%). 1-норма, 2-дилатация ЛЖ, З-Дилатация ЛП, 4-дилатация ЛЖ+ЛП.

В группе детей с АВ блокадой I степени постмиокардитического гепеза с длительностью интервала Р() более 240 мс и снил … I т. Венкебаха менее 130 имп/мин в 66,7% случаев наблюдалось прогрессирующее увеличение левых камер сердца в течение 6 лет. Показатели фракции выброса (ФВ) и фракции укорочения (ФУ) у детей с длительностью интервала Р(3=180-240 мс максимально приближены к показателям контрольной группы (ФВ=70+2,1%, ФУ 41+1,8 л/мин/м2). В группе детей с Р(3=240-270 мс отмечается формирование гиперкинетического типа гемодинамики — с повышением показателей ФВ (76+1,9%) и ФУ(44+2 л/мин/м2). У детей с длительностью, превышающей 270 мс имеет место гипокинетический (пониженные показатели ФВ=52+2,2% и ФУ=23+1,1 л/мин/м2) тип гемодинамики.

Для углубленного изучения степени нарушения гемодинамики в зависимости от длительности интервала Р<3 и поиска возможных методов коррекции этих нарушений проведено эндокардиальное исследование с временной эндокардиалыюй двухкамерной электрокардиостимуляцией с последовательный подбором АВ задержки на различных частотах электростимуляции. В эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца с временной предсердно-желудочковой электростимуляцией было включено 20 пациентов с прогрессирующей АВ блокадой 1 степени и бинодальной дисфункцией. У всех детей исследуемой группы отмечалась тенденция к увеличению полости левого желудочка (р<0,05). В связи с этим была предпринята попытка подобрать временные параметры АВ задержки под ЭХОКГ контролем и тем самым оптимизировать диастолическое наполнение ЛЖ. В результате проведенного исследования с искусственной временной нормализацией длительности интервала Р() до возрастной нормы на разных частотах электростимуляции, было установлено, что у всех детей с АВ блокадой I степени зафиксировано достоверное улучшение показателей сердечной гемодинамики при длительности АВ задержки 140-150 мс (р<0,001). В группе детей с РС) более 240 мс тип трансмитрального кровотока был характерен для гемодинамически длинной АВ задержки, при которой систола предсердий приходится на период замкнутых АВ клапанов. Таким образом, дети с длительностью Р<3, превышающей 240 мс нуждались в коррекции АВ задержки. Таким пациентам целесообразно в каждом конкретном случае обсуждать показания для электрокардиостимуляции. Данные лабораторных исследований у детей с прогрессирующей АВ блокадой I степени в дополнение к результатам инструментальных исследований, могут служить дополнительной информацией в формировании групп риска.

Результаты лечения

Всем 103 детям с АВ блокадой I степени проводилась медикаментозная терапия, которая заключается в комплексном воздействии на нейровегетативную основу АВ блокады 1 степени у детей, активацию метаболизма миокарда, стабилизацию клеточных мембран, санацию хро-

нических очагов инфекции и комплексное лечение миокардита, лежащего в основе прогрессирующей АВ блокадой I степени. В качестве основной методики использовалась методика, предложенная М.А. Школьниковой (1995). Наряду с медикаментозной проводилось физиотерапевтическое лечение — массаж шейно-воротниковой области, электрофорез с 5% раствором хлорида кальция, кофеином, мезатоном на воротниковую зону. Препараты применялись не более 4-х одновременно, в возрастных дозировках, длительностью до 6 месяцев. 67 (65.%) детям проводилась рекомендуемая терапия. Из них 21 (20,3%) ребенок с транзиторной, 46 (44,6%) со стойкой АВ блокадой I степени.

По методике, предложенной М.В. Дерюгиным и С.А. Бойцовым (2005), на первоначальном этапе лечения миокардита мы проводили терапию 5 (4,%) детям с острым миокардитом и 31 (30%) ребенку с хроническим миокардитом. Курсы терапии длительностью 2-3 месяца повторялись через 3 месяца в течение 1-1,5 лет.

Получены следующие результаты терапии 103 детей с АВБ I степени: Отсутствие динамики, но улучшение общего самочувствия, отмечалось во время лечения у 37(35,92%) детей. Положительная динамика (нормализация АВ проведения, восстановление синусового ритма с ЧСС, соответствующей возрасту) — у 36 (34,9%) детей. Отрицательная динамика (увеличение длительности PQ, прогрессирование АВБ I ст. до II и III степеней) наблюдалась у 30 (29,6%) детей.

Из 29 детей с транзиторной АВ блокадой I степени, получавших терапию по методике, предложенной М.А. Школьниковой в 45% случаев наблюдалось нормализация длительности интервала PQ, в 40% не наблюдалось отрицательной динамики, а в 14,93% случаев отмечалось прогрессирование АВ блокады с переходом в АВ блокаду II степени и субтотальную. Из 5 детей с острым миокардитом у 4 детей терапия оказалась эффективной, у 2 детей наблюдалось увеличение степени АВ блокады. Несмотря на проводимую терапию, у 63 детей с устойчивой АВ блокадой I степени постмиокардитического генеза, в 59,% случаев наблюдалось прогрессирование заболевания — ухудшение общего самочувствия, снижение толерантности к физической нагрузке, нарастание степени блокады, в течение 6 лет. В 14,9% отмечалось улучшение течения заболевания, а в 35,9% случаев показатели оставались стабильными.

Из 103 детей после проведения медикаментозной терапии и отсутствия ее эффективности 14 (13,6%) детям имплантирован ЭКС. Из них 12 детям с прогрессированием АВ блокады I степени до АВ блокады II степени II типа и субтоталыюй АВБ, с паузами, превышающими 3,5 сек, 2(14%) детям с АВ блокадой I степени (PQ более 300 мс). При систематическом наблюдении за детьми с имплантированными ЭКС (1 раз в 3 месяца) у трех детей с субтотальной АВБ наблюдалось транзиторное увеличение порогов электростимуляции. У одного ребенка с исходной изолированной АВ блокадой I степени, потребовавшей имплантации

ПЭКС, отмечалось присоединение нарушения функции синусового узла с формированием синдрома бинодалыюй слабости.

Выводы

1. Прогрессирование устойчивой АВ блокады I степени пост-миокардитического генеза до АВ блокады II и Ш степени наблюдается у 29,6% детей с в течение 6 лет.

2. Существует зависимость между развитием дилатации полостей сердца и длительностью интервала PQ. При сочетании продолжительности интервала PQ более 240 мс со снижением точки Венкебаха менее 130 мс у детей с устойчивой АВ блокадой I степени дилатация левых полостей сердца развивается в 66,7% случаев в течение 6 лет.

3. Эффективность медикаментозного лечения детей с транзиторной АВ блокадой I степени составляет 85 % и определяется этиологическими факторами.

4. Устойчивая АВ блокада I степени постмиокардитического генеза резистентна к медикаментозной терапии в 59% случаев.

5. Постоянная физиологическая электрокардиостимуляция у детей с прогрессирующей АВ блокадой I степени постмиокардитического генеза улучшает клиническое течение заболевания, нормализует показатели сократительной функции миокарда, но не предупреждает дальнейшее развитие патологического процесса.

Практические рекомендации

Детям с прогрессирующей АВ блокадой I степени показано ежегодно проводить обследование, включающее: поверхностную электрокардиографию покоя, Холтеровское мопиторирование, ЭХО-кардиографию с определе-нием показателей сердечной гемодинамики, чреспищеводное электрофизио-логическое исследование сердца с медикаментозным тестированием для выявления групп риска.

Для своевременной диагностики АВ блокады I степени, в том числе и врожденной, необходима регистрация поверхностной ЭКГ, начиная с периода новорожденное™.

Медикаментозная терапия детей с АВ блокадой I степени, должна быть длительной и непрерывной (в течение 12-18 месяцев) и проводиться с учетом сопутствующих заболеваний.

Детям с АВ блокадой I степени, резистентной к проводимой терапии при прогрессировании до АВ блокады II степени, полной АВ блокады и развитии синдрома бинодальной слабости целесообразно обсуждать показания к имплантации постоянного частотно-адаптивного двухкамерного электрокардиостимулятора.

У детей с ЭКС по поводу симптоматичной АВ блокадой II степени, имеющих в дебюте АВ блокаду I степени, необходимо продолжение медикаментозной терапии после имплантации ЭКС.

Дети с транзиторной и стойкой АВ блокадой I степени, имеющие длительность интервала PQ менее 240 мс, без гемодинамических нарушений не нуждаются в ограничении физических нагрузок.

Список печатных работ по теме диссертации

1. Электрофизиологические критерии прогноза АВ блокад 1 степени в сочетании с бинодальной дисфункцией у детей: Тез. докл. VI Международного славянского Конгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца, VIII Всероссийской Конференции по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца и VI Всероссийского симпозиума «Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости сердца у детей»., Санкт-Петербург, 5-7 февраля 2004 г. — Вестник аритмологии, — 2004. — № 35. — С. 141.

2. Результаты применения неотона в лечении детей с нарушениями ритма и проводимости сердца / Д.Ф. Егоров, И.М. Воронцов, Е. В. Малкина, и др.// Вестник аритмологии. — СПб. 2004. — № 35, Приложение В. — С. 249-251.

3. Методика проведения чреспищеводных электрофизиологических исследований сердца у детей: Методические рекомендации / СПб. -2003.-С.48.

4. Эхокардиографические критерии прогноза атриовентрикулярной блокады 1 степени у детей: Тез. докл. I Всероссийского съезда аритмологов., Москва, 16-18 июня 2005 г. — Анналы аритмологии, -2005.-№2.-С. 166.

5. Возрастные нормативы электрофизиологических показателей функции синусового узла и атриовентрикулярного соединения у детей / О. JI. Гордеев, Д. Ф. Егоров, В.К. Лебедева, и др.// Вестник аритмологии. — СПб, 2004. — № 35. Приложение В. — С. 224-228.

6. Особенности клинического течения АВБ I степени у детей в зависимости от длительности интервала PQ: Тез. докл. VII Международного славянского Конгресса электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца, IX Всероссийской Конференции по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца и VII Всероссийского симпозиума «Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости сердца у детей»., Санкт-Петербург, 9-11 февраля 2006 г. — Вестник аритмологии, — 2006. — Приложение А. — С.132.

7. Клинические варианты течения АВ блокады I степени в сочетании с дисфункцией синусового узла: Тез. докл. Второго всероссийского

съезда аритмологов., Москва 14-16 нюня 2007 г. — Анналы аритмолопш, — 2007,- N3. — С. 128

8. Егоров, Д.Ф. Диагностика и лечение брадиаритмий у детей./ Д.Ф., Егоров, A.B., Адрианов. — СПб.: «Человек», Глава 6. Характеристика клинического материала, 2008. — С. 165-179.

9. Егоров Д.Ф. Диагностика и лечение брадиаритмий у детей./ Д.Ф. Егоров, А. В. Адрианов. — СПб.: «Человек», Глава 8. Электрокардиостимуляция у детей , 2008. — С. 243-252.

Ю.Анцупова, Е.С. Атриовентрикулярная блокада I степени у детей, клинические варианты, диагностика / Е. С. Анцупова, Д. Ф. Егоров, A.A. Адрианов, и др.//Вестник аритмологии — 2008. — N52. — С. 5762.

11.Анцупова Е.С. Атриовентрикулярная блокада I степени у детей. Обзор литературы / Е. С. Анцупова, Д. Ф. Егоров, А.В Адрианов, и др.// Вестник аритмологии — 2008. — Приложение А. — С. 213-222.

12.Аицупова Е.С. Клинико-инструментальные критерии прогноза атриовентрикулярной блокады первой степени у детей / Анцупова Е.С., Д. Ф., Адрианов, А. В., Гордеев, О. JL, и др.//Вестник аритмологии — 2010. — Приложение А. — С. 233-242.

Лицензия JIP № 020593 от 07.08.97

Подписано в печать 05.04.2010. Формат 60×84/16. Печать цифровая. Усл. печ. л. 1,0. Уч.-изд. л. 1,0. Тираж 100. Заказ 5875Ь.

Отпечатано с готового оригинал-макета, предоставленного автором, в Цифровом типографском центре Издательства Политехнического университета. 195251, Санкт-Петербург, Политехническая ул., 29. Тел.:(812)550-40-14 Тел./факс: (812) 297-57-76

причины, классификация, признаки и лечение патологии

Причины блокады

Сердце человека бьется в результате работы электрических импульсов, которые регулируют последовательность и частоту сокращений камер сердца. Электрические импульсы генерируются в синусовом узле, структуре, расположенной в верхней камере сердца — предсердии.

От синусового узла, импульсы распространяются вниз к желудочкам с определенной частотой, тем самым задавая частоту сердечных сокращений. Если, по каким-либо причинам, импульсы замедляются или блокируются, развивается заболевание — блокада сердца (атриовентрикулярная блокада).

Блокада сердца — заболевание, при котором сердце человека сокращается с нарушенной частотой и ритмом из-за нарушения работы проводящей системы сердца. В результате блокад может развиваться аритмия или другие, более серьезные заболевания.

Классификация

Различают несколько видов блокады сердца. Их разделяют на основе локализации участка, на котором затруднена или полностью блокирована проводящая функция сердца. Из-за развития заболевания в различных участках сердца, каждая блокада имеет свои характерные особенности.

Фото: psodaz / freepik.com

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада или синдром слабости синусового узла (СССУ) развивается в результате полной или частичной дисфункции синусового узла. Это может происходить как в результате физиологических нарушений, так и по причине других факторов, не связанных с состоянием организма (экстракардиальные факторы).

Основной причиной СССУ можно считать фиброз (развитие соединительной ткани и ее рубцевание) ткани синусового узла. Такая патология может быть вызвана воспалительными процессами, повышенным тонусом вагусного нерва или приемом лекарств.

СССУ может проявляться:

• одышкой;
• общей слабостью организма;
• болью в сердце;
• головокружением и потерей сознания;
• пониженным артериальным давлением;
• аритмией.

Межпредсердная блокада

Межпредсердная блокада развивается при нарушении распространения электрических импульсов, как внутри предсердий, так и между ними. Распространение возбуждения осуществляется по специальным проводящим путям, представляющим собой циркулярные и продольные мышечные пучки, обычно не описанные как часть специализированной проводящей системы сердца.

Одним из механизмов изменения электрофизиологических свойств миокарда предсердий, приводящих к замедлению проводимости, является развитие фиброза. Наблюдается нарушение целостности клеток миокарда с отложением коллагена в межклеточном пространстве, что препятствует движению импульсов по сердцу.

Сопровождается общей слабостью, болями в области груди и нарушенной частотой сердечных сокращений.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это частичное или полное прерывание передачи импульса от предсердий к желудочкам и приводящее к нарушению частоты сердечных сокращений и скорости движения крови.

Различают 3 вида атриовентрикулярной блокады:

• 1 степень — обусловлена замедленным переходом импульсов от предсердий к желудочкам;
• 2 степень — характеризуется блокировкой части импульсов;
• 3 степень — (полная атриовентрикулярная блокада), связана с блокировкой всех импульсов, идущих от предсердий к желудочкам.

Возникает из-за поражения самой чувствительной области проводящей системы сердца — атриовентрикулярного соединения. 

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковая блокада возникает при нарушении работы пучка Гиса, проводящей области сердца, расположенного в области желудочков. Пучок Гиса состоит из 3 ветвей: левой и правой передних ветвей и задней ветви. Задняя ветвь также разделяется на правую и левую.

Рисунок 1. Отличия показаний ЭКГ при нормальном ритме и при блокадах.

Внутрижелудочковую блокаду классифицируют на основе поражения 1 из 3 ветвей:

• Блокировка передней правой ветви — нарушается иннервация правого желудочка;
• Блокировка передней левой ветви — при нарушении иннервации левого желудочка;
• Блокировка задней ветви — работа пучка Гиса нарушается в наибольшей степени, так как по этой ветви импульсы идут от предсердий к желудочкам, и в дальнейшем разделяются на правую и левую;
• Трехпучковая блокада — связана с нарушением проводимости всего пучка Гиса.

Степени и их симптомы

Блокады сердца классифицируются не только по месту ее развития, но и по степени тяжести, которая отражает опасность заболевания для здоровья человека и подходы к лечению той или иной стадии блокады сердца. Различают три основных стадии блокады сердца

Блокады сердца первой степени

Первая степень является самой легкой формой проявления. Возникает задержка в доли секунды во времени, необходимом для прохождения электрических импульсов через атриовентрикулярное соединение. Полной блокировки не происходит и импульсы достигают нужной точки.

Блокада сердца первой степени обычно не вызывает каких-либо заметных симптомов и диагностируется при изучении других заболеваний человека. Лечение может ограничиться исключением факторов риска, влияющих на здоровье сердца.

Блокады сердца второй степени

При развитии второй степени наблюдается серия увеличивающихся задержек во времени, которое требуется атриовентрикулярному соединению для проведения импульса в желудочки, до тех пор, пока не будет пропущен такт сердца. Возможны частичные блокировки импульсов.

Вторая степень подразделяется на 2 типа:

• Первый тип Мобитца. Это менее серьезный тип блокады сердца второй степени. Характеризуется замедленным проведением импульсов. Может вызывать симптомы легкого головокружения и слабости организма. Обычно не требует лечения.
• Второй тип Мобитца. Электрические сигналы доходят до желудочков медленно или могут полностью блокироваться. Этот тип сердечной блокады часто может прогрессировать до сердечной блокады третьей степени. Может вызывать симптомы головокружения и обморока, сопровождаться брадикардией. Требует врачебной консультации и полноценного лечения. 

Блокады сердца третьей степени

Блокады сердца третьей степени — самая опасная степень для здоровья человека и его жизни и требует незамедлительной врачебной помощи. Характеризуется полной блокировкой передачи электрических импульсов от предсердий к желудочкам из-за отсутствия связи атриовентрикулярного соединения и желудочков.

В этом случае, желудочки могут частично взять на себя функцию кардиостимулятора, но они не способны обеспечить полноценную работу сердца.

Блокады третьей степени могут быть врожденными и приобретенными в результате других сердечных заболеваний или повреждений.

Симптоматика включает в себя:

• одышку;
• слабость;
• обморочные состояния;
• боли в груди;
• побледнение кожи, покрывание пятнами;
• аритмию.

Многие случаи врожденной блокады сердца третьей степени диагностируются во время беременности, потому что ультразвуковое сканирование часто позволяет определить, есть ли у ребенка брадикардия.

Важно! Если диагноз упускается из виду во время беременности, симптомы врожденной блокады сердца третьей степени обычно не проявляются до тех пор, пока ребенок не станет старше, и его сердце не станет более развитым.

Диагностика

Диагностика блокад сердца начинается с опроса и физического осмотра пациента. Изучается история болезни, семейный анамнез. Исследуются симптомы и образ жизни пациента. Проверяются лекарственные препараты, которые мог употреблять пациент.

Проводится тестирование с помощью холтера или монитора событий — устройств для отслеживания сердечного ритма в течение определенного периода времени.

Рисунок 2. Признаки блокады сердца.

Монитор Холтера применяется для исследования сердца в течение 24 или 48 часов. Монитор событий — в течение месяца или более. Они позволяют фиксировать изменения сердечного ритма, даже если они не происходят часто или предсказуемо.

Может применяться имплантируемый петлевой регистратор, небольшой регистратор сердечных сокращений, который помещается под кожу над сердце. Способен анализировать работу сердца до 2 лет.

Применяются базовые методы изучения работы сердца, такие как электрокардиография (ЭКГ) и электрофизиологическое исследование. Для диагностики сердечных заболеваний ребенка в утробе матери, применяется метод УЗИ.

Монитор Холтера. Фото: yupachingping / freepik.com

Лечение

При диагностировании блокады сердца первой степени и блокады первого типа Мобитца, в лечении, как таковом, нет необходимости. Эти виды блокад не несут серьезной опасности. Врач может посоветовать вести здоровый и активный образ жизни, с умеренными физическими нагрузками, отказаться от вредных привычек, таких как курение и употребление алкоголя.

При диагностировании блокады второго типа Мобитца и блокады 3 степени, пациенту необходима медицинская помощь, так как отсутствие лечения может привести к летальному исходу.

Основным методом лечение данных видов блокад — установка кардиостимулятора. Данное устройство хирургическим путем устанавливается возле сердца, и контролирует правильную частоту и скорость генерации электрических импульсов.

Кардиостимулятор. Фото: PantherMediaSeller / Depositphotos

Прогноз

Блокада сердца может быть врожденной), но чаще всего развивается после рождения. В целом, риск приобретенной блокады сердца увеличивается с возрастом, как и частота сердечно-сосудистых заболеваний.

Блокада сердца первой степени часто встречается у хорошо тренированных спортсменов, подростков, молодых людей и лиц с высокоактивным блуждающим нервом. Люди с различными сердечными заболеваниями, включая ишемическую болезнь сердца, ревматический порок сердца, саркоидоз или другие структурные заболевания сердца, также подвержены риску развития блокады сердца первой степени.

Без должного лечения блокад второго типа Мобитца и блокады третьей степени могут сопровождаться симптомами, значительно ухудшающими качество жизни: постоянная усталость, боли в груди, сильные головокружения и обмороки. Результатом отсутствия лечения может стать полная остановка сердца.

Заключение

Несмотря на то, что блокады сердца могут быть врожденными, наиболее часто встречается приобретенный вид блокад. Употребление вредных веществ, постоянный стресс и сильные нагрузки на сердце могут привести к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, осложнением которых может стать блокада сердца. Здоровый образ жизни и регулярная консультация у врача позволит вовремя начать лечение и избежать развития серьезных заболеваний.

Источники

1. Блокады сердца – NHS
2. Блокады сердца – Johns Hopkins
3. Блокады сердца – Cleveland Clinic

Блокады сердца / Виды аритмий / Аритмии / Статьи / Центр современной кардиологии

Что это такое и отчего это бывает?

Нередко при электрокардиографическом обследовании (на медосмотре, в связи с жалобами на самочувствие, при поступлении в больницу) в заключении фигурирует слово «блокада». При этом ощутимых нарушений в работе сердца может и не быть. В то же время, некоторые блокады могут приводить к неритмичному сокращению сердца, в частности, к «выпадению» отдельных импульсов или существенному замедлению сердечного ритма. Для того, чтобы понять, что такое блокады сердца и опасны ли они, нужно сказать несколько слов о проводящей системе сердца.

Сокращения сердца, обеспечивающие его работу, происходят под воздействием электрических импульсов, которые создаются и проводятся на все участки сердечной мышцы так называемой проводящей системой сердца. В норме, импульс возникает в синусовом узле, расположенном в верхней части правого предсердия, далее распространяется на предсердия, вызывая их сокращение, с предсердий — через атриовентрикулярный (АВ) узел — на желудочки, в которых проводящая система разветвляется подобно ветвям дерева для проведения импульса на все их участки. Нарушение проведения электрического импульса по какому-либо участку проводящей системы называется блокадой сердца.

Блокады сердца могут возникать практически при любом поражении сердечной мышцы: стенокардии, миокардите, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертрофии отделов сердца, повышенных нагрузках на сердечную мышцу (например, у спортсменов), а также при передозировке или неправильном применении некоторых лекарственных средств. Иногда блокады сердца могут быть вызваны наследственной предрасположенностью или нарушением внутриутробного развития сердца.

Классификация блокад

В зависимости от уровня блокады выделяют следующие основные формы блокады сердца.

Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.

Нарушение проведения импульса в области синусового узла.

Признаки:
Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.
Встречается удлиненный интервал RR, чаще всего равный двум RR.
Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

Нарушение ритма, выделяют 3 степени.

I. Импульсы проходят из предсердия в желудочек с задержкой. Интервал PQ увеличен за счет сегмента.

II Мобиц 1. — постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

II Мобиц 2. — интервал PQ нормальный или удлиненный (нет прогрессирующего удлинения), при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

III. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма (полная блокада АВ), интервалы PP и RR постоянные, но интервал PP больше интервала RR. ЧСС до 40-60, но может быть и 30-35. QRS расширен и деформирован.

Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проводимости на уровне правой, левой передней или левой задней ножки пучка Гиса.

Врожденная и детская атриовентрикулярная блокада: патофизиология и современное лечение

Варианты лечения в течение жизни плода

Врожденная АВ-блокада при отсутствии лечения связана с внутриутробной и неонатальной смертностью от 14 до 34% [76]. Водянка плода и частота ускользания желудочков <55 ударов в минуту были определены как факторы риска смертности [54, 55]. Варианты трансплацентарного лечения не подлежат согласованию. Использование дексаметазона может значительно снизить смертность плода [38], но его применение остается спорным из-за его потенциальных побочных эффектов как для матери, так и для плода, особенно потенциального нарушения неврологического развития плода [68].Также сообщалось о применении тербуталина для матери, применяемого отдельно или в дополнение к дексаметазону [20]. Несмотря на большие противоречия, пренатальное лечение может также включать внутривенные иммуноглобулины и плазмаферез, используемые отдельно или вместе со стероидами [31, 75].

При использовании доступных в настоящее время методов внутриутробная чрескожная стимуляция, по-видимому, связана с высоким риском, при этом в большинстве случаев гибель плода наступает в течение нескольких часов после процедуры [5].Потребуются дальнейшие исследования, чтобы улучшить наше понимание естественного течения врожденной АВ-блокады, чтобы более точно идентифицировать плоды с самым высоким риском. Также потребуется разработка методов и технологий, доступных для внутриутробной стимуляции, прежде чем это лечение можно будет внедрить в повседневную клиническую практику.

Имплантация постоянного кардиостимулятора

Показания для постоянной кардиостимуляции у детей или взрослых с ИБС аналогичны показаниям, рекомендованным при приобретенных пороках сердца, но есть важные различия в подходе, основанные, главным образом, на анатомии и соматическом росте.

Показания

По сути, любое симптоматическое необратимое заболевание АВ-узла требует имплантации постоянного кардиостимулятора [14, 26]. Электрокардиостимуляция также должна рассматриваться при бессимптомной АВ-блокаде высокой степени с определенными состояниями риска. Последние показания к кардиостимуляции у детей и пациентов с ИБС обобщены в таблице. Хотя в исторической серии изолированной врожденной АВ-блокады сообщалось о высокой частоте непредсказуемых приступов Стокса-Адамса и высокой смертности, связанной с первым приступом [2, 18], последние исследования, проведенные в нашу эпоху педиатрической кардиостимуляции, показали, что профилактическая кардиостимуляция, как и в настоящее время рекомендовано [44, 45], связано с резким снижением заболеваемости и смертности из-за атак Стокса-Адамса [32].

Таблица 1

Показания для стимуляции у детей и пациентов с врожденными пороками сердца

Эндокардиальная или эпикардиальная устройство

Несмотря на то, что показания для стимуляции четко определены, вопрос о предпочтительности эндокардиальной или эпикардиальной систем остается неясным [26, 48, 96].Большое количество взрослых пациентов с кардиостимулятором позволяет более эффективно изучать хирургические методы и приводит к научно обоснованным изменениям в уходе за пациентами. Между тем, меньшее количество педиатрических пациентов с кардиостимуляцией не предоставляет достаточно информации и клинических решений, основанных на вере, мнении, опыте и некоторых ретроспективных данных. В рамках этих ограничений существует общее мнение, что самых маленьких младенцев лучше всего обслуживать с помощью систем эпикардиальной кардиостимуляции с пороговым весом около 15–20 кг [26, 98].Эпикардиальные отведения более подвержены переломам и блокаде выхода, а имплантация требует серьезной операции, которая сопровождается неотъемлемыми рисками и необходимостью периоперационной поддержки [89] (рис.). Однако многие группы обычно используют эпикардиальную кардиостимуляцию у младенцев и детей младшего возраста и утверждают, что эндокардиальные системы могут нести значительный риск венозного тромбоза у младенцев, что может привести к потере венозного доступа в будущем, что приведет к более сложной ревизии отведения позже в жизнь пациента [18, 29, 50].Другие исследователи, выбравшие эндокардиальный доступ, сообщают о частоте отказов, связанных с трансвенозным введением свинца, до 19% [80]. Извлечение брошенных трансвенозных отведений в педиатрической популяции также проблематично, и оптимальное ведение отведений еще предстоит определить [17, 60]. С другой стороны, существует глобальная тенденция к использованию эндокардиальных электродов у более молодых пациентов, и некоторые учреждения активно имплантируют трансвенозные электроды детям с массой тела менее 15 кг [43, 63, 73, 79, 83, 85]. Было показано, что петля отведений правого предсердия диаметром 80 мм позволит младенцам и детям расти от 6 до 12 лет (в среднем 8 лет) без необходимости повторной операции для корректировки длины отведения [33] (рис., а также ). Долгосрочное наблюдение показывает, что долговечность эндокардиальной системы превышает срок службы ее эпикардиального аналога [89, 98], что также является важным соображением для пациентов, которые будут подвергаться кумулятивному бремени повторной имплантации электрода и устройства. Несмотря на растущий опыт, эндокардиальная имплантация не является общепринятой. Большинство публикаций, сообщающих о результатах трансвенозной кардиостимуляции у младенцев и детей раннего возраста, взяты из небольших и / или более старых исследований [33, 40, 43, 55], так что данные долгосрочного наблюдения, полученные на больших популяциях пациентов, должны быть уточнены.

Постоянный кардиостимулятор с эпикардиальными отведениями (стимуляция VVI)

Постоянный кардиостимулятор с трансвенозными отведениями. Рост и изменение петли эндокардиального отведения. 4-летнему мальчику с изолированной неиммунной атриовентрикулярной блокадой в детстве была имплантирована кардиостимулятор с использованием трансвенозного электрода. Рентгенограммы в возрасте 4 лет ( — , кардиостимуляция VVI), 6 лет спустя ( b , стимуляция DDD) и 9 лет спустя ( c , стимуляция DDD). Обратите внимание на изменение петли отведения по мере роста ребенка

Сердечная ресинхронизирующая терапия с эпикардиальными отведениями.У 5-летнего мальчика, перенесшего неонатальную операцию по Россу, была послеоперационная полная блокада сердца и дисфункция левого желудочка. Ему имплантировали эпикардиальную многоузловую стимуляцию с правым предсердием, правым желудочком ( a и b , черная звезда ) и левым желудочком ( a и b , черная стрелка ) отведениями. Бивентрикулярная кардиостимуляция позволяет укорочить стимуляцию QRS ( c , 224 мс) по сравнению с одной только правожелудочковой стимуляцией ( d , 128 мс)

Сердечная ресинхронизирующая терапия с трансвенозными отведениями.14-летнему мальчику с дилатационной кардиомиопатией и дисфункцией левого желудочка, АВ-блокадой второй степени и эпизодом фибрилляции желудочков был имплантирован бивентрикулярный имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор с трансвенозным отведением правого желудочка ( a и b , черная звезда ) и трансвенозным отведением левого желудочка в коронарный синус ( a и b , черная стрелка )

Маршрут стимуляции

Еще одним центральным препятствием часто является получение доступа к камере, требующей стимуляции. сложная задача для этой группы пациентов и, таким образом, обычно диктует путь стимуляции, но также подчеркивает важность подробного хирургического анамнеза.Таким образом, современная имплантация кардиостимулятора подходящим образом дополняется дополнительной КТ или МР-ангиографией, которая показывает, возможна ли эндокардиальная система, а также предоставляет карту для размещения электродов коронарного синуса. Для сложных пациентов с ИБС, перенесших ранее оперативное вмешательство и чьи хирургические отчеты недоступны, рекомендуется венография во время процедуры [14, 26]. Абсолютные противопоказания к традиционному трансвенозному эндокардиальному размещению электрода включают окклюзию верхней полой вены (SVC) (двунаправленный кавопульмональный анастомоз / Гленн), внесердечные процедуры Фонтана, перегородочный тромбоз и тяжелый перегородочный стеноз.Также следует полностью избегать попыток доступа к подлегочному желудочку через механический атриовентрикулярный клапан [27]. В этой ситуации размещение электродов в коронарном синусе потенциально может быть использовано для стимуляции желудочков.

Пациентам, у которых традиционный трансвенозный доступ через ВПВ невозможен, можно также рассмотреть возможность имплантации бедренного и чреспеченочного свинца. Бедренные техники описаны преимущественно у детей, что позволяет предположить, что это жизнеспособная альтернатива с проблемами, связанными в первую очередь со стабильностью предсердного отведения и дискомфортом от установленного в брюшную полость генератора [59].Этот подход действительно влечет за собой более высокую вероятность отказа отведения из-за дополнительного механического напряжения, связанного с сгибанием бедра. Чреспеченочные имплантаты также были зарегистрированы только у детей и представляют дополнительный риск внутрибрюшного или внутрикапсулярного кровоизлияния, а долгосрочные результаты остаются неопределенными [25].

При установке электродов у пациентов с предшествующими операциями по переключению предсердий (Горчичник / Сеннинг) необходимо обращаться с особой осторожностью, учитывая частоту утечек через перегородку в этой группе [47].Следует рассмотреть возможность упреждающей имплантации покрытого стента или даже открытой пластики, учитывая риск тромбоэмболии в этих венозных шунтах. Транскатетерный подход используется для закрытия утечки, но также может применяться для расширения суженной перегородки, которая в противном случае была бы закрыта при имплантации трансвенозного свинца [11, 24].

Тромбоэмболия

Любой пациент с внутрисердечным шунтом подвержен более высокому риску образования тромба на отведениях для трансвенной стимуляции и последующих системных тромбоэмболических осложнений [21, 45].Поэтому упреждающая чреспищеводная эхокардиография с пузырьковыми инъекциями имеет решающее значение, и если какой-либо шунт виден, подход следует изменить. Если шунт может быть закрыт открытым или чрескожным доступом, это следует сделать до установки эндокардиальных отведений или до имплантации эпикардиального устройства. Остается неясным, как точно вести пациентов с небольшим шунтом на уровне предсердий через открытое овальное отверстие, и потребуются дальнейшие исследования для разработки рекомендаций [21].Также важно понимать, что пациенты с классической операцией Фонтана часто имеют очень большие предсердия и медленный поток через неокамеру. Таким образом, большие тромбы с потенциалом развития тромбоэмболии легочной артерии в трансвенозных отведениях не редкость. И хотя это не является абсолютным противопоказанием [69, 87], его необходимо тщательно рассмотреть и взвесить с учетом рисков установки эпикардиального электрода. Соответственно, в этой группе также следует учитывать длительные пероральные антикоагулянты.

Положение отведения

Место стимуляции желудочковых отведений является критической проблемой, поскольку оно оказывает большое влияние на механическую синхронизацию левого желудочка, эффективность и насосную функцию у детей, которым требуется кардиостимуляция на протяжении всей жизни. Верхушка правого желудочка была наиболее часто используемым местом для стимуляции, потому что она легко доступна трансвенально и обеспечивает стабильное положение отведения с низкой частотой смещения. Однако длительная апикальная кардиостимуляция правого желудочка вызывает ятрогенную блокаду левой ножки пучка Гиса и может привести к кардиомиопатии, вызванной стимуляцией, с дилатацией левого желудочка и систолической и диастолической дисфункцией левого желудочка как для эндокардиальных, так и для эпикардиальных отведений [46, 67, 86, 91, 99].Есть ранние обнадеживающие данные, которые предполагают улучшение общей гемодинамики и функции желудочков за счет сердечной ресинхронизирующей терапии с одноцентровой стимуляцией левого желудочка через коронарный синус в этой группе [41]. До тех пор, пока не будут собраны дополнительные подтверждающие доказательства, имплантологу и клиницисту важно рассмотреть этот подход у любого пациента, у которого фракция выброса неоптимальна.

Однако пагубные эффекты апикальной стимуляции правого желудочка привели к переоценке традиционных подходов и к исследованию альтернативных мест стимуляции, чтобы получить более физиологический паттерн активации желудочков.Хотя это теоретически лучший метод, прямая стимуляция His-Bundle и парагизианская кардиостимуляция остаются сложными и связаны с более высокими порогами стимуляции, что приводит к ускоренному разряду батареи [93]. Стимуляция перегородки правого желудочка является хорошей альтернативой, технически простой и поддерживающей более низкий порог стимуляции [22]. За счет сохранения синхронности межжелудочковой перегородки и латеральной левого желудочка и систолической функции, стимуляция апикальной и средней боковых стенок левого желудочка может быть предпочтительным местом для стимуляции эпикардиальных отведений у молодых [41, 81].

Режим кардиостимуляции

Пятибуквенный международный код описывает функцию кардиостимулятора, обычно используются три буквы: первая буква — кардиостимулятор (A = предсердие; V = желудочек; D = двойной, а именно A и V; O = нет), вторая буква — это камера, а третья буква описывает алгоритм, используемый для интеграции функций стимуляции и восприятия. Большинству детей и подростков будет полезна двухкамерная кардиостимуляция (DDD), обеспечивающая AV-синхронизацию, которая важна для поддержания наполнения желудочков и ударного объема [89, 96].У младенцев с полной атриовентрикулярной блокадой и нормальной функцией синусового узла следует выбирать однокамерную желудочковую стимуляцию (VVI или VDD), потому что для этого требуется только уникальный электрод (уни- или биполярный), что снижает риск венозной окклюзии [89, 96].

У пациентов с заболеванием проводящей системы, которым имплантируют кардиостимулятор, часто возникают сопутствующие возвратные предсердные тахикардии. Следовательно, имплантация устройств с функцией стимуляции предсердной антитахикардии является разумной [84]. Этот подход более распространен в качестве дополнения к процедурам лабиринта и в сочетании с антиаритмической терапией [92].

Перспективы

Для преодоления потенциальных краткосрочных и долгосрочных осложнений, связанных с трансвенозными отведениями и подкожными генераторами импульсов, были разработаны новые технологии, обеспечивающие безвыводную сердечную стимуляцию, которые доказали свою применимость и безопасность в экспериментальных моделях и в некоторых небольших исследованиях на людях. [52, 71, 82]. Эти ультразвуковые или индукционные технологии, основанные на безвыводных кардиостимуляторах, могут использоваться для стимуляции сердечной деятельности из эндокарда на выбранных участках.Отсутствие трансвенозного электрода и генератора подкожных импульсов может свидетельствовать о смене парадигмы кардиостимуляции. В будущих исследованиях необходимо будет изучить безопасность / эффективность альтернативной стимуляции правого и левого желудочков и долгосрочные результаты этих новых подходов. Хотя продолжающееся развитие и успех электронной кардиостимуляции впечатляют, генная терапия биологической стимуляции также является многообещающим направлением исследований. Этот подход может предложить альтернативное лечение инфекций, связанных с кардиостимулятором, в будущем с помощью интрамиокардиальной инъекции в правый желудочек аденовирусной конструкции, продолжительность действия которой является временной, до тех пор, пока инфекция не будет надлежащим образом вылечена и не будет установлен новый постоянный кардиостимулятор [ 35, 74].

Врожденная и детская атриовентрикулярная блокада: патофизиология и современное лечение

Варианты лечения в течение жизни плода

Врожденная АВ-блокада при отсутствии лечения связана с внутриутробной и неонатальной смертностью от 14 до 34% [76]. Водянка плода и частота ускользания желудочков <55 ударов в минуту были определены как факторы риска смертности [54, 55]. Варианты трансплацентарного лечения не подлежат согласованию. Использование дексаметазона может значительно снизить смертность плода [38], но его применение остается спорным из-за его потенциальных побочных эффектов как для матери, так и для плода, особенно потенциального нарушения неврологического развития плода [68].Также сообщалось о применении тербуталина для матери, применяемого отдельно или в дополнение к дексаметазону [20]. Несмотря на большие противоречия, пренатальное лечение может также включать внутривенные иммуноглобулины и плазмаферез, используемые отдельно или вместе со стероидами [31, 75].

При использовании доступных в настоящее время методов внутриутробная чрескожная стимуляция, по-видимому, связана с высоким риском, при этом в большинстве случаев гибель плода наступает в течение нескольких часов после процедуры [5].Потребуются дальнейшие исследования, чтобы улучшить наше понимание естественного течения врожденной АВ-блокады, чтобы более точно идентифицировать плоды с самым высоким риском. Также потребуется разработка методов и технологий, доступных для внутриутробной стимуляции, прежде чем это лечение можно будет внедрить в повседневную клиническую практику.

Имплантация постоянного кардиостимулятора

Показания для постоянной кардиостимуляции у детей или взрослых с ИБС аналогичны показаниям, рекомендованным при приобретенных пороках сердца, но есть важные различия в подходе, основанные, главным образом, на анатомии и соматическом росте.

Показания

По сути, любое симптоматическое необратимое заболевание АВ-узла требует имплантации постоянного кардиостимулятора [14, 26]. Электрокардиостимуляция также должна рассматриваться при бессимптомной АВ-блокаде высокой степени с определенными состояниями риска. Последние показания к кардиостимуляции у детей и пациентов с ИБС обобщены в таблице. Хотя в исторической серии изолированной врожденной АВ-блокады сообщалось о высокой частоте непредсказуемых приступов Стокса-Адамса и высокой смертности, связанной с первым приступом [2, 18], последние исследования, проведенные в нашу эпоху педиатрической кардиостимуляции, показали, что профилактическая кардиостимуляция, как и в настоящее время рекомендовано [44, 45], связано с резким снижением заболеваемости и смертности из-за атак Стокса-Адамса [32].

Таблица 1

Показания для стимуляции у детей и пациентов с врожденными пороками сердца

Эндокардиальная или эпикардиальная устройство

Несмотря на то, что показания для стимуляции четко определены, вопрос о предпочтительности эндокардиальной или эпикардиальной систем остается неясным [26, 48, 96].Большое количество взрослых пациентов с кардиостимулятором позволяет более эффективно изучать хирургические методы и приводит к научно обоснованным изменениям в уходе за пациентами. Между тем, меньшее количество педиатрических пациентов с кардиостимуляцией не предоставляет достаточно информации и клинических решений, основанных на вере, мнении, опыте и некоторых ретроспективных данных. В рамках этих ограничений существует общее мнение, что самых маленьких младенцев лучше всего обслуживать с помощью систем эпикардиальной кардиостимуляции с пороговым весом около 15–20 кг [26, 98].Эпикардиальные отведения более подвержены переломам и блокаде выхода, а имплантация требует серьезной операции, которая сопровождается неотъемлемыми рисками и необходимостью периоперационной поддержки [89] (рис.). Однако многие группы обычно используют эпикардиальную кардиостимуляцию у младенцев и детей младшего возраста и утверждают, что эндокардиальные системы могут нести значительный риск венозного тромбоза у младенцев, что может привести к потере венозного доступа в будущем, что приведет к более сложной ревизии отведения позже в жизнь пациента [18, 29, 50].Другие исследователи, выбравшие эндокардиальный доступ, сообщают о частоте отказов, связанных с трансвенозным введением свинца, до 19% [80]. Извлечение брошенных трансвенозных отведений в педиатрической популяции также проблематично, и оптимальное ведение отведений еще предстоит определить [17, 60]. С другой стороны, существует глобальная тенденция к использованию эндокардиальных электродов у более молодых пациентов, и некоторые учреждения активно имплантируют трансвенозные электроды детям с массой тела менее 15 кг [43, 63, 73, 79, 83, 85]. Было показано, что петля отведений правого предсердия диаметром 80 мм позволит младенцам и детям расти от 6 до 12 лет (в среднем 8 лет) без необходимости повторной операции для корректировки длины отведения [33] (рис., а также ). Долгосрочное наблюдение показывает, что долговечность эндокардиальной системы превышает срок службы ее эпикардиального аналога [89, 98], что также является важным соображением для пациентов, которые будут подвергаться кумулятивному бремени повторной имплантации электрода и устройства. Несмотря на растущий опыт, эндокардиальная имплантация не является общепринятой. Большинство публикаций, сообщающих о результатах трансвенозной кардиостимуляции у младенцев и детей раннего возраста, взяты из небольших и / или более старых исследований [33, 40, 43, 55], так что данные долгосрочного наблюдения, полученные на больших популяциях пациентов, должны быть уточнены.

Постоянный кардиостимулятор с эпикардиальными отведениями (стимуляция VVI)

Постоянный кардиостимулятор с трансвенозными отведениями. Рост и изменение петли эндокардиального отведения. 4-летнему мальчику с изолированной неиммунной атриовентрикулярной блокадой в детстве была имплантирована кардиостимулятор с использованием трансвенозного электрода. Рентгенограммы в возрасте 4 лет ( — , кардиостимуляция VVI), 6 лет спустя ( b , стимуляция DDD) и 9 лет спустя ( c , стимуляция DDD). Обратите внимание на изменение петли отведения по мере роста ребенка

Сердечная ресинхронизирующая терапия с эпикардиальными отведениями.У 5-летнего мальчика, перенесшего неонатальную операцию по Россу, была послеоперационная полная блокада сердца и дисфункция левого желудочка. Ему имплантировали эпикардиальную многоузловую стимуляцию с правым предсердием, правым желудочком ( a и b , черная звезда ) и левым желудочком ( a и b , черная стрелка ) отведениями. Бивентрикулярная кардиостимуляция позволяет укорочить стимуляцию QRS ( c , 224 мс) по сравнению с одной только правожелудочковой стимуляцией ( d , 128 мс)

Сердечная ресинхронизирующая терапия с трансвенозными отведениями.14-летнему мальчику с дилатационной кардиомиопатией и дисфункцией левого желудочка, АВ-блокадой второй степени и эпизодом фибрилляции желудочков был имплантирован бивентрикулярный имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор с трансвенозным отведением правого желудочка ( a и b , черная звезда ) и трансвенозным отведением левого желудочка в коронарный синус ( a и b , черная стрелка )

Маршрут стимуляции

Еще одним центральным препятствием часто является получение доступа к камере, требующей стимуляции. сложная задача для этой группы пациентов и, таким образом, обычно диктует путь стимуляции, но также подчеркивает важность подробного хирургического анамнеза.Таким образом, современная имплантация кардиостимулятора подходящим образом дополняется дополнительной КТ или МР-ангиографией, которая показывает, возможна ли эндокардиальная система, а также предоставляет карту для размещения электродов коронарного синуса. Для сложных пациентов с ИБС, перенесших ранее оперативное вмешательство и чьи хирургические отчеты недоступны, рекомендуется венография во время процедуры [14, 26]. Абсолютные противопоказания к традиционному трансвенозному эндокардиальному размещению электрода включают окклюзию верхней полой вены (SVC) (двунаправленный кавопульмональный анастомоз / Гленн), внесердечные процедуры Фонтана, перегородочный тромбоз и тяжелый перегородочный стеноз.Также следует полностью избегать попыток доступа к подлегочному желудочку через механический атриовентрикулярный клапан [27]. В этой ситуации размещение электродов в коронарном синусе потенциально может быть использовано для стимуляции желудочков.

Пациентам, у которых традиционный трансвенозный доступ через ВПВ невозможен, можно также рассмотреть возможность имплантации бедренного и чреспеченочного свинца. Бедренные техники описаны преимущественно у детей, что позволяет предположить, что это жизнеспособная альтернатива с проблемами, связанными в первую очередь со стабильностью предсердного отведения и дискомфортом от установленного в брюшную полость генератора [59].Этот подход действительно влечет за собой более высокую вероятность отказа отведения из-за дополнительного механического напряжения, связанного с сгибанием бедра. Чреспеченочные имплантаты также были зарегистрированы только у детей и представляют дополнительный риск внутрибрюшного или внутрикапсулярного кровоизлияния, а долгосрочные результаты остаются неопределенными [25].

При установке электродов у пациентов с предшествующими операциями по переключению предсердий (Горчичник / Сеннинг) необходимо обращаться с особой осторожностью, учитывая частоту утечек через перегородку в этой группе [47].Следует рассмотреть возможность упреждающей имплантации покрытого стента или даже открытой пластики, учитывая риск тромбоэмболии в этих венозных шунтах. Транскатетерный подход используется для закрытия утечки, но также может применяться для расширения суженной перегородки, которая в противном случае была бы закрыта при имплантации трансвенозного свинца [11, 24].

Тромбоэмболия

Любой пациент с внутрисердечным шунтом подвержен более высокому риску образования тромба на отведениях для трансвенной стимуляции и последующих системных тромбоэмболических осложнений [21, 45].Поэтому упреждающая чреспищеводная эхокардиография с пузырьковыми инъекциями имеет решающее значение, и если какой-либо шунт виден, подход следует изменить. Если шунт может быть закрыт открытым или чрескожным доступом, это следует сделать до установки эндокардиальных отведений или до имплантации эпикардиального устройства. Остается неясным, как точно вести пациентов с небольшим шунтом на уровне предсердий через открытое овальное отверстие, и потребуются дальнейшие исследования для разработки рекомендаций [21].Также важно понимать, что пациенты с классической операцией Фонтана часто имеют очень большие предсердия и медленный поток через неокамеру. Таким образом, большие тромбы с потенциалом развития тромбоэмболии легочной артерии в трансвенозных отведениях не редкость. И хотя это не является абсолютным противопоказанием [69, 87], его необходимо тщательно рассмотреть и взвесить с учетом рисков установки эпикардиального электрода. Соответственно, в этой группе также следует учитывать длительные пероральные антикоагулянты.

Положение отведения

Место стимуляции желудочковых отведений является критической проблемой, поскольку оно оказывает большое влияние на механическую синхронизацию левого желудочка, эффективность и насосную функцию у детей, которым требуется кардиостимуляция на протяжении всей жизни. Верхушка правого желудочка была наиболее часто используемым местом для стимуляции, потому что она легко доступна трансвенально и обеспечивает стабильное положение отведения с низкой частотой смещения. Однако длительная апикальная кардиостимуляция правого желудочка вызывает ятрогенную блокаду левой ножки пучка Гиса и может привести к кардиомиопатии, вызванной стимуляцией, с дилатацией левого желудочка и систолической и диастолической дисфункцией левого желудочка как для эндокардиальных, так и для эпикардиальных отведений [46, 67, 86, 91, 99].Есть ранние обнадеживающие данные, которые предполагают улучшение общей гемодинамики и функции желудочков за счет сердечной ресинхронизирующей терапии с одноцентровой стимуляцией левого желудочка через коронарный синус в этой группе [41]. До тех пор, пока не будут собраны дополнительные подтверждающие доказательства, имплантологу и клиницисту важно рассмотреть этот подход у любого пациента, у которого фракция выброса неоптимальна.

Однако пагубные эффекты апикальной стимуляции правого желудочка привели к переоценке традиционных подходов и к исследованию альтернативных мест стимуляции, чтобы получить более физиологический паттерн активации желудочков.Хотя это теоретически лучший метод, прямая стимуляция His-Bundle и парагизианская кардиостимуляция остаются сложными и связаны с более высокими порогами стимуляции, что приводит к ускоренному разряду батареи [93]. Стимуляция перегородки правого желудочка является хорошей альтернативой, технически простой и поддерживающей более низкий порог стимуляции [22]. За счет сохранения синхронности межжелудочковой перегородки и латеральной левого желудочка и систолической функции, стимуляция апикальной и средней боковых стенок левого желудочка может быть предпочтительным местом для стимуляции эпикардиальных отведений у молодых [41, 81].

Режим кардиостимуляции

Пятибуквенный международный код описывает функцию кардиостимулятора, обычно используются три буквы: первая буква — кардиостимулятор (A = предсердие; V = желудочек; D = двойной, а именно A и V; O = нет), вторая буква — это камера, а третья буква описывает алгоритм, используемый для интеграции функций стимуляции и восприятия. Большинству детей и подростков будет полезна двухкамерная кардиостимуляция (DDD), обеспечивающая AV-синхронизацию, которая важна для поддержания наполнения желудочков и ударного объема [89, 96].У младенцев с полной атриовентрикулярной блокадой и нормальной функцией синусового узла следует выбирать однокамерную желудочковую стимуляцию (VVI или VDD), потому что для этого требуется только уникальный электрод (уни- или биполярный), что снижает риск венозной окклюзии [89, 96].

У пациентов с заболеванием проводящей системы, которым имплантируют кардиостимулятор, часто возникают сопутствующие возвратные предсердные тахикардии. Следовательно, имплантация устройств с функцией стимуляции предсердной антитахикардии является разумной [84]. Этот подход более распространен в качестве дополнения к процедурам лабиринта и в сочетании с антиаритмической терапией [92].

Перспективы

Для преодоления потенциальных краткосрочных и долгосрочных осложнений, связанных с трансвенозными отведениями и подкожными генераторами импульсов, были разработаны новые технологии, обеспечивающие безвыводную сердечную стимуляцию, которые доказали свою применимость и безопасность в экспериментальных моделях и в некоторых небольших исследованиях на людях. [52, 71, 82]. Эти ультразвуковые или индукционные технологии, основанные на безвыводных кардиостимуляторах, могут использоваться для стимуляции сердечной деятельности из эндокарда на выбранных участках.Отсутствие трансвенозного электрода и генератора подкожных импульсов может свидетельствовать о смене парадигмы кардиостимуляции. В будущих исследованиях необходимо будет изучить безопасность / эффективность альтернативной стимуляции правого и левого желудочков и долгосрочные результаты этих новых подходов. Хотя продолжающееся развитие и успех электронной кардиостимуляции впечатляют, генная терапия биологической стимуляции также является многообещающим направлением исследований. Этот подход может предложить альтернативное лечение инфекций, связанных с кардиостимулятором, в будущем с помощью интрамиокардиальной инъекции в правый желудочек аденовирусной конструкции, продолжительность действия которой является временной, до тех пор, пока инфекция не будет надлежащим образом вылечена и не будет установлен новый постоянный кардиостимулятор [ 35, 74].

Блок сердца | Детская больница CS Mott

Что такое блокада сердца?

Блокада сердца — это нарушение сердечного ритма, которое обычно приводит к снижению частоты сердечных сокращений. Это вызвано проблемой в электрической системе сердца, также называемой проводящей системой. Когда у ребенка блокада сердца, электрический импульс задерживается или полностью блокируется, поскольку он проходит от верхних камер сердца (предсердий) к нижним камерам сердца (желудочкам). Существует три различных типа сердечной блокады, которые называются блокадой сердца первой, второй и третьей степени.

Блокада сердца возникает на уровне атриовентрикулярного узла. (Щелкните здесь, чтобы узнать больше о нормальном сердечном ритме). При блокаде сердца первой степени импульс замедляется, но достигает желудочков, что приводит к нормальной частоте сердечных сокращений. При блокаде сердца второй степени некоторые импульсы блокируются, в то время как другие проходят, поэтому частота сердечных сокращений часто ниже нормы и нерегулярна. При блокаде сердца третьей степени (полная блокада сердца) ни один из импульсов из верхних камер не может достичь нижних камер.Почти все пациенты с полной блокадой сердца имеют так называемый ритм выхода. Спасательный ритм исходит из нижних отделов сердца и обеспечивает медленную частоту сердечных сокращений, обычно от 40 до 60 ударов в минуту.

Наиболее распространенным типом сердечной блокады является сердечная блокада третьей степени. Это также называется полной блокадой сердца или полной атриовентрикулярной блокадой сердца. Он может присутствовать при рождении или может возникнуть в более позднем возрасте. Если присутствует при рождении, это называется врожденной блокадой сердца. В целом это случается очень редко, но чаще возникает, если у матери заболевание, называемое эритроматозом волчанки.Это также чаще встречается у младенцев, рожденных с редким пороком сердца, называемым исправленной транспозицией магистральных артерий.

Полная блокада сердца также может произойти после операции на сердце. Риск сердечной блокады выше, если операция затрагивает области, близкие к нормальной проводящей системе. Эти операции включают восстановление субаортального стеноза, восстановление межжелудочковой перегородки и восстановление митрального клапана. Полная блокада сердца также может быть осложнением сердечной инфекции, например миокардита.

Как эта проблема влияет на здоровье моего ребенка?

Дети, рожденные с блокадой сердца и имеющие нормальное сердце, обычно очень хорошо себя чувствуют, хотя их пульс может быть довольно медленным.Большинство этих детей обладают хорошим уровнем энергии, нормально растут и развиваются. У детей с очень низкой частотой сердечных сокращений (например, менее 45-50 ударов в минуту, длительные паузы между сердечными сокращениями, пониженная энергия или обморок могут потребоваться с помощью кардиостимулятора).

Как лечится проблема?

Если у ребенка хирургическая блокада сердца или симптомы слишком низкой частоты сердечных сокращений, основным лечением является имплантация кардиостимулятора.

Клиники

Уход и услуги для пациентов с этой проблемой предоставляются в клинике кардиостимулятора, клинике аритмии и клинике врожденных пороков сердца в Медицинском центре Мичиганского университета в Анн-Арборе.

Каковы проблемы со здоровьем этих детей в долгосрочной перспективе?

В целом прогноз для детей с блокадой сердца очень хороший. Как описано выше, основным лечением является установка кардиостимулятора. Кардиостимуляторы безопасны и эффективны и не требуют изменения образа жизни.

Рекомендации по упражнениям. Рекомендации по упражнениям лучше всего составлять врач пациента, чтобы можно было учесть все соответствующие факторы. Для пациентов с врожденной блокадой сердца ограничения активности обычно не требуются, хотя человек должен иметь возможность самостоятельно ограничивать свою деятельность в случае развития симптомов.После имплантации кардиостимулятора большинство врачей ограничивают занятия контактными видами спорта. Для пациентов с другими проблемами с сердцем, помимо сердечной блокады, ограничения физических упражнений должны быть индивидуализированы.

Список литературы

Bonatti V, Agnetti A, Squarcia U: Ранняя и поздняя послеоперационная блокада сердца у педиатрических пациентов, перенесших операцию на открытом сердце по поводу врожденного порока сердца. Pediatria Medica e Chirurgica 1998; 20: 181-186.

Фридман Р.А. Врожденная атриовентрикулярная блокада: шаг мне сейчас или позже? Amer Heart J 1995; 92: 283-285.

Гобл М.М., Дик М., МакКьюн Дж. И др. Атриовентрикулярная проводимость у детей женщин с системной красной волчанкой. Амер Дж. Кардиол 1993; 71: 94-98.

Росс Б.А., Триппель Д.Л.: Атриовентрикулярная блокада. В Гарсон А., Брикер Дж. Т., Фишер Д. Д., Нейш С. Р. (ред.): Наука и практика детской кардиологии, Том 2. Филадельфия, Пенсильвания: Уильямс и Уилкинс; 1993: 2047-2057.

Serwer G, Dorostkar P, LeRoy S. Pediatric Pacing. В (Ред.). Элленбоген, К.А., Кей, Г.Н., Уилкофф, Б. Клиническая кардиостимуляция.У. Б. Сондерс, Филадельфия, 1999.

Weindling SN, Saul JP, Gamble WJ, Mayer JE, Wessel D, Walsh EP. Продолжительность полной атриовентрикулярной блокады после операции по поводу врожденного порока сердца. Амер Дж. Кардиол 1998; 82: 525-527 Автор: Сара Лерой Р.Н., MSN, CPNP.

Автор отзыва: Джеральд Сервер, MD

Отзыв написан сентябрь 2012 г.

Врожденная блокада сердца — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB.ред. Учебник педиатрии Нельсона. 17-е изд. Elsevier Saunders. Филадельфия, Пенсильвания; 2005: 1553.

Берков Р., изд. Руководство Merck — домашнее издание, 2-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 2003: 174-75.

Фостер В., Александр Р.В., О’Рурк Р.А. и др. ред. Сердце Херста. 11-е изд. Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 2004: 1014-15, 1085-86.

Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Лонго Д.Л. и др. ред. Принципы внутренней медицины Харрисона. 16-е изд. Компании McGraw-Hill.Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 2005: 1336-38.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Zhou KY, Hua YM. Аутоиммунная врожденная блокада сердца: новый взгляд на жизнь плода. Чин Мед Дж (англ.). 2017 5 декабря; 130 (23): 2863-2871.

Buyon JP, Clancy RM. Врожденная блокада сердца, связанная с антителами: TGFbeta и путь к рубцу. Аутоиммунный Rev.2005; 4: 1-7.

Costedoat-Chalumeau N, Amoura Z, Villain E, Cohen L, Piette JC. Антитела Anti-SSA / Ro и сердце: больше, чем полная врожденная блокада сердца? Обзор электрокардиографических и миокардиальных аномалий и вариантов лечения.Arthritis Res Ther. 2005; 7: 69-73.

Jaeggi ET, Hornberger LK, Smallhorn JF, Fouron JC. Пренатальная диагностика полной атриовентрикулярной блокады, связанной со структурным заболеванием сердца: объединенный опыт двух центров третичной медицинской помощи и обзор литературы. Ультразвук, акушерство, гинекол. 2005; 26: 299-313.

Johnson BA, Ades A. Родильное отделение и раннее послеродовое ведение новорожденных, у которых пренатально диагностирована врожденная блокада сердца. Clin Perinatal. 2005; 32: 921-46.

Мелландер М.Перинатальное ведение, консультирование и исходы плодов с врожденными пороками сердца. Semin Fetal Neonatal Med. 2005; 10: 586-93.

Clancy RM, Buyon JP. Аутоиммунно-ассоциированная врожденная блокада сердца: рассечение каскада от иммунологического инсульта до безжалостного фиброза. Anat Rec A Discov Mol Cell Evol Biol. 2004; 280: 1027-35.

Джегги Е.Т., Фурон Дж. К., Сильверман Е. Д., Райан Дж., Смоллхорн Дж., Хорнбергер Л.К. Трансплацентарное лечение плода улучшает исход диагностированной пренатально полной атриовентрикулярной блокады без структурного заболевания сердца.Тираж. 2004; 110: 1542-48.

Фридман Д.М., Дункансон Л.Дж., Гликкштейн Дж., Буйон Дж.П. Обзор врожденной блокады сердца. Изображения Педиатр Кардиол. Июль-сентябрь 2003 г .; 5 (3): 36–48.

ИНТЕРНЕТ
Джонс В.М., Напье Л. Ритм, атриовентрокулярная блокада второй степени. StatPearls. Последнее обновление: 27 октября 2018 г. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482359/ Доступно 3 января 2019 г.

Agrawal A. Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада сердца). Medscape. Обновлено: 5 июля 2018 г.https://emedicine.medscape.com/article/162007-overview. По состоянию на 3 января 2019 г.

McKusick VA, ed. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Университет Джона Хопкинса. Врожденная блокада сердца. Регистрационный номер; 234700: Дата последнего редактирования: 26.02.2009. https://www.omim.org/entry/234700?search=234700&highlight=234700 По состоянию на 3 января 2019 г.

Sauer W, Walsh EP. Врожденная атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная). Своевременно. Последнее редактирование: 4 июня 2018 г. https://www.uptodate.com/contents/third-degree-complete-atrioventricular-block По состоянию на 3 января 2019 г.

Блок сердца | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое блокада сердца?

Электрические сигналы управляют
биение твоего сердца. Они говорят вашей сердечной мышце, когда сокращаться — известный процесс
в качестве
проводимость. Нормальное время сердечных сокращений генерируется в верхней камере
сердце (предсердия) в структуре, называемой синусовым узлом.Сигнал идет из пазухи
узел
через предсердия, вызывая сокращение в верхних камерах. Затем он переходит в
нижние камеры (желудочки) сердца, вызывающие сокращение желудочков.
Когда
у вас блокада сердца, есть помехи для электрических сигналов, которые обычно
путешествие от предсердий к желудочкам. Это называется нарушением проводимости. Если
в
электрические сигналы не могут перемещаться от предсердий к желудочкам, они не могут сказать
ваш
желудочки сокращаются и правильно перекачивают кровь.

В большинстве случаев блокады сердца
сигналы замедляются, но не прекращаются полностью. Блокада сердца классифицируется как первая,
вторая или третья степень:

• Блокада сердца первой степени. Это наименее серьезный. В
  электрические сигналы замедляются по мере продвижения от предсердий к желудочкам. Но
  они продолжают беспрерывно достигать желудочков.Обычно вам не нужно
  любое лечение блокады сердца первой степени.
• Блокада сердца второй степени. Это означает
  что электрические сигналы между предсердиями и желудочками могут периодически выходить из строя
  проводить. Различают 2 типа блокады сердца второй степени:
  • Mobitz type I. Электрические сигналы замедляются и
    медленнее между ударами.Со временем ваше сердце замирает, а затем процесс
    повторяется.
  • Mobitz тип II. Иногда электрические сигналы
    в желудочки, а иногда и нет. Нет прогрессивного замедления
    электрический сигнал. Этот тип сердечной блокады часто может прогрессировать до
    блокада сердца третьей степени.
• Блокада сердца третьей степени
  
  (полная блокада сердца). Это самое серьезное. В этом типе блока
  электрические сигналы вообще не проходят от предсердий к желудочкам в течение определенного периода.
  времени. Происходит полный сбой электропроводности. Это может привести к
  нет
  пульс или очень медленный пульс, если присутствует резервная частота пульса.

Что вызывает блокаду сердца?

Если вы родились с блокадой сердца,
это называется врожденной блокадой сердца.Это вызвано состоянием вашей матери во время
ее беременность или проблемы с сердцем, с которыми вы родились.

У большинства людей блокада сердца
развивается с возрастом. Бывает, что провода (нервные волокна), соединяющие
Топ
и в нижней части сердца развивается фиброз и в конечном итоге выходит из строя. Иногда это может случиться
из-за преклонного возраста. Любой процесс, который может повредить эти сердечные провода, может привести к
в
блокада сердца.Ишемическая болезнь сердца с сердечным приступом и без него является одним из
самый
частые причины сердечной блокады. Заболевания, ослабляющие сердечную мышцу (кардиомиопатии)
также может повредить провод. Блокада сердца также может быть вызвана любым заболеванием, которое может повлиять на
сердце, такое как саркоидоз и некоторые виды рака, или любое заболевание, которое приводит к
сердце
воспаление. Это может быть аутоиммунное заболевание или инфекции. Проблемы с электролитом
такой
так как высокий уровень калия также может привести к блокаде сердца.Кроме того, немного сердца
операции могут повредить проводящие пути, что приведет к блокаде сердца.

Кто подвержен риску сердечной блокады?

Вы можете родиться с блокадой сердца
(врожденный). Но во многих случаях блокада сердца возникает из-за других заболеваний.
или
мероприятие. Это включает:

• Пожилой возраст
• Сердечный приступ или коронарная артерия
  болезнь
• Кардиомиопатия
• Саркоидоз
• Болезнь Лайма
• Высокий уровень калия
• Почечная недостаточность на поздней стадии
• Тяжелый гипотиреоз
• Определенные наследственные нервно-мышечные
  болезни
• Лекарства, замедляющие сердце
  темп
• После операции на сердце

Каковы симптомы блокады сердца?

Симптомы зависят от типа
блокада сердца: блокада сердца первой степени может протекать бессимптомно.

Блокада сердца второй степени может вызвать:

• Головокружение
• Обморок
• Чувство, что ваше сердце замирает
  бить
• Проблемы с дыханием или одышка
  дыхание
• Тошнота
• Сильная усталость (утомляемость)

Блокада сердца третьей степени может быть
фатальный.Помимо вышеперечисленных симптомов, это может вызвать:

• Сильная усталость
• Нерегулярное сердцебиение
• Остановка сердца

Как диагностируется блокада сердца?

Чтобы диагностировать ваше состояние, ваш
поставщик медицинских услуг рассмотрит:

• Ваше общее самочувствие и здоровье
  история
• Любая семейная история блокады сердца или
  сердечное заболевание
• Лекарства, которые вы принимаете
• Выбор образа жизни, например курение или
  употребление запрещенных наркотиков
• Ваше описание симптомов
• Медицинский осмотр
• Электрокардиограмма (ЭКГ),
  записывает электрические импульсы вашего сердца
• Тестирование с помощью холтера или монитора событий
  чтобы отслеживать ритм своего сердца в течение определенного периода времени.Вы можете носить монитор Холтера
  в течение 24 или 48 часов, а для некоторых моделей даже до нескольких недель. Монитор событий
  можно носить месяц и больше. Это помогает зафиксировать изменения в ритме вашего сердца,
  даже если они не происходят часто или предсказуемо.
• Имплантируемый петлевой регистратор. Это
  небольшой регистратор сердечных сокращений, который помещается под кожу над сердцем. Он может записывать
  до 3 лет и полезен в тех случаях, когда нарушения проводимости возникают очень
  редко.
• Электрофизиологическое исследование. Это
  амбулаторная процедура, при которой тонкие гибкие проволоки выводят из паха или
  приложите руку к сердцу, чтобы проверить проводную систему сердца.

Как лечится блокада сердца?

Ваше лечение зависит от вида
сердечной блокады у вас:

• В ваши лекарства могут быть внесены изменения,
  или связанные с ними основные состояния можно лечить.
• При блокаде сердца первой степени вы
  может не нуждаться в лечении.
• При блокаде сердца второй степени вы
  может потребоваться кардиостимулятор при наличии симптомов или при блокаде сердца Mobitz II.
  видимый.
• При блокаде сердца третьей степени вы
  скорее всего понадобится кардиостимулятор.

Какие возможные осложнения блокады сердца?

Осложнения блокады сердца могут
включают обмороки при травмах, низком артериальном давлении, повреждении других внутренних органов,
а также
остановка сердца.

Можно ли предотвратить блокаду сердца?

Беременным женщинам, имеющим
аутоиммунное заболевание можно получить определенное лечение, чтобы снизить риск для сердца
блокируют их младенцев.

Профилактика сердечной блокады фокусов
в основном по управлению факторами риска. Здоровый образ жизни способствует хорошему здоровью,
в том числе здоровье сердца.Делайте упражнения, соблюдайте сбалансированную диету и не курите.
Понимание рисков, связанных с вашими лекарствами, и их рассмотрение с вашим лечащим врачом
Поставщик может снизить риск блокады сердца, вызванной лекарством. Поговорите со своим врачом
перед приемом любых травяных добавок или новых лекарств, особенно если у вас есть
риск
факторы сердечной блокады.

Жизнь с блокадой сердца

Следуйте рекомендациям врача
совет по приему лекарств и использованию кардиостимулятора, если это относится к вам.Также всегда
записывайтесь на прием к врачу, чтобы убедиться, что ваше лечение идет по плану.

Для улучшения качества жизни
с кардиостимулятором вам может потребоваться:

• Держитесь подальше от ситуаций, в которых ваш
  кардиостимулятор может быть нарушен. Это включает в себя не находиться рядом с электрическими устройствами с
  сильные магнитные поля.
• Носите карточку, которая сообщает людям
  какой у вас кардиостимулятор.
• Сообщите всем своим поставщикам медицинских услуг
  что у вас есть кардиостимулятор.
• Пройдите плановую проверку кардиостимулятора, чтобы
  убедитесь, что ваше устройство работает нормально.
• Оставайтесь активными, но не участвуйте в
  контактные виды спорта.
• Носите браслет с медицинским предупреждением или
  ожерелье.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Немедленно обратитесь за медицинской помощью
эти симптомы:

• Сильная усталость
• Головокружение
• Обморок или потеря сознания
• Одышка
• Боль в груди

Позвонить
911

Если у вас внезапная остановка сердца, вы не сможете получить медицинскую помощь
для себя.Очень важно следить за тем, чтобы люди, которых вы видите на регулярной основе
знать, что делать в экстренных случаях. Вызов
911 самый
важный первый шаг.

Ключевые моменты, связанные с блокадой сердца

• Блокада сердца возникает при электрическом
  сигналы из верхних камер вашего сердца не проходят должным образом к нижним
  покои вашего сердца.
• Есть 3 типа блокады сердца.
  Блокада сердца первой степени может вызвать несколько проблем. Сердечная блокада третьей степени может быть
  опасно для жизни.
• Блокада сердца может протекать бессимптомно. Или
  это может вызвать головокружение, обморок, ощущение пропущенного или нерегулярного сердцебиения,
  проблемы с дыханием, усталость или даже остановка сердца.
• В зависимости от вашей степени сердца
  блок, возможно, вам не понадобится лечение.Некоторым рекомендуется установить кардиостимулятор.

Следующие шаги

Советы, которые помогут получить максимальную отдачу от
визит к вашему лечащему врачу:

• Знайте причину вашего визита и
  что вы хотите.
• Перед визитом запишите
  вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, чтобы помочь вам спросить
  вопросы и запомните, что вам говорит ваш провайдер.
• При посещении запишите имя
  новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые
  инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Знайте, почему новое лекарство или лечение
  прописан, и как он вам поможет. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние
  другими способами.
• Знайте, почему тест или процедура
  рекомендуются и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете
  лекарство или пройти тест или процедуру.
• Если вам назначен повторный прием,
  запишите дату, время и цель визита.
• Узнайте, как можно связаться со своим провайдером
  Если у вас есть вопросы.

Медицинский обозреватель: Стивен Канг, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Энн Клейтон APRN

Медицинский обозреватель: Стейси Войчик, MBA BSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Блокада сердца: причины, симптомы, симптомы, диагностика, лечение

Ваше сердце не подключено к розетке.И вы не используете переключатель, чтобы включить его. Но, как и лампа, ваше сердце работает от электрической системы.

Каждый раз, когда ваше сердце бьется, электрический сигнал проходит из верхней камеры в нижнюю. По пути сигнал заставляет ваше сердце сокращаться и перекачивать кровь.

Когда этот сигнал замедляется или не отправляет свое сообщение, это вызывает состояние, называемое блокадой сердца. Это влияет на частоту и ритм вашего сердца, или на количество его ударов, и на характер этих ударов.

Причины

Некоторые люди рождаются с блокадой сердца. У других он развивается в более позднем возрасте.

Если вы родились с этим, это называется врожденной блокадой сердца. Причины включают:

• Аутоиммунное заболевание . Заболевания, такие как волчанка, могут передаваться вашей матерью в виде определенных белков через пуповину.
• Врожденный дефект. Ваше сердце могло развиваться неправильно в утробе матери. Врачи часто не знают, что вызывает эти врожденные дефекты.

Если у вас блокада сердца, с которой вы не родились, врачи называют это «приобретенной» блокадой сердца. Это самый распространенный вид. Причины включают:

Если причиной является лекарство, изменение дозировки или изменение рецепта может решить проблему. Некоторые другие медицинские проблемы могут исчезнуть сами собой.

Степени блокады сердца

Врачи группируют блокаду сердца по категориям в зависимости от степени ее тяжести.

Первая степень. Это самая легкая форма блокады сердца.Электрический сигнал сердца замедляется, но все равно попадает в нужное место. Вы можете не заметить или нуждаться в лечении.

Вторая степень. Некоторые сигналы не попадают в нужные места. Это может означать, что ваше сердце бьется медленнее или падает. Это может быть бессимптомное или симптоматическое.

Третья степень (также называемая полной). Нет электрических сообщений. Частота и ритм вашего сердцебиения очень медленный или может даже полностью остановиться. Этот тип сердечной блокады может быть фатальным.

Симптомы

Симптомы зависят от типа перенесенной блокады сердца. Если у вас есть первая степень, возможно, у вас ее вообще не будет.

Симптомы второй степени могут включать:

Блокада сердца третьей степени требует немедленной медицинской помощи. Звоните 911 по любому номеру:

Кто в опасности?

Блокада сердца может случиться с кем угодно. Это чаще встречается у пожилых людей, потому что часто возникает в результате других проблем с сердцем. Пациенты с блокадой сердца также могут иметь:

Диагноз

Ваш врач примет во внимание следующие факторы:

• Текущее состояние здоровья
• Любые лекарства, которые вы принимаете
• Семейный анамнез сердечных заболеваний
• История здоровья
• Табак, наркотики , и употребление алкоголя
• Симптомы

После медицинского осмотра ваш врач проведет ЭКГ или электрокардиограмму, чтобы проверить электрическую активность вашего сердца.Они также могут попросить вас носить монитор, называемый холтером, от одного дня до месяца, чтобы отслеживать ритм вашего сердца.

Лечение

При блокаде сердца второй и третьей степени вы можете установить в груди небольшое устройство, называемое кардиостимулятором. Это считается «незначительной» операцией, и вам будет введено успокоительное. Подобно резервной электрической системе, он напоминает сердцу, что сердце должно биться с нормальной скоростью, если оно замедляется или останавливается.

Жизнь после блокады сердца

Как и ваше сердце, кардиостимулятор нуждается в правильном лечении, чтобы он работал нормально.Вот несколько советов, которые помогут вам извлечь из этого максимальную пользу:

• Узнайте, какой у вас кардиостимулятор.
• Сообщите всем поставщикам медицинских услуг о своем кардиостимуляторе.
• Носите медицинский браслет или ожерелье, чтобы в экстренной ситуации сообщить другим о своем кардиостимуляторе.
• Держитесь подальше от электрических устройств с сильными магнитными полями.
• Если у врача все в порядке, можно вести активный образ жизни, но пропустите такие контактные виды спорта, как футбол или хоккей.
• Регулярно проверяйте кардиостимулятор, чтобы убедиться в его исправности.

Атриовентрикулярная блокада — Knowledge @ AMBOSS

Последнее обновление: 19 июля 2021 г.

Резюме

Атриовентрикулярная блокада (AV-блокада) характеризуется прерывистой или задержкой проведения между предсердиями и желудочками. Существует три степени АВ-блокады, которые классифицируются в зависимости от степени задержки или прерывания. Блокады первой степени идентифицируются на ЭКГ по удлиненному интервалу PR. AV-блоки второй степени делятся на четыре подтипа: Mobitz тип I (также называемый Wenckebach), Mobitz type II, AV-блок 2: 1 и полноценный AV-блок.В блоках типа Мобитц I постепенное удлинение интервала PR достигает кульминации в непроводящемся зубце P («пропадание сердечных сокращений»). Блокады типа Мобитц II генерируют выпавшие комплексы QRS через равные промежутки времени (например, 3: 2, 4: 3 или 5: 4), что часто приводит к брадикардии. При АВ-блокаде 2: 1 каждый второй предсердный импульс не передается в желудочки. При АВ-блокаде второй степени высокой степени два или более последовательных зубца P не вызывают желудочковой реакции. АВ-блокада третьей степени, также известная как полная блокада сердца, включает полное прерывание электрического импульса между предсердиями и желудочками.Полное отсутствие проводимости приводит к возникновению желудочкового аварийного ритма, частота которого зависит от уровня, на котором генерируется аварийный ритм. AV-блокада может протекать бессимптомно или вызывать симптомы брадикардии. В зависимости от частоты сердечных сокращений симптомы могут быть тяжелыми и включать сердечную недостаточность или обморок. Бессимптомные пациенты с блокадой первой степени и блокады типа Мобитц I обычно требуют только наблюдения, тогда как блокада более высокой степени требует постоянной установки кардиостимулятора.

Обзор

См. «Подходы к ведению пациентов с АВ-блокадой» для получения дополнительной информации об исследованиях, мониторинге, окончательном лечении и стабилизации нестабильной брадикардии.

Этиология

См. Также «Причины брадикардии».