Разное

Жда у детей лечение: Страница не найдена | Национальное общество детских гематологов и онкологов

Содержание

Алгоритм диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей | Васильева Т.М., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Лазарева С.И., Мачнева Е.Б.

В статье представлен алгоритм диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей. Рассмотрен выбор конкретных железосодержащих лекарственных средств, а также способ их введения, продолжительность курса лечения и режим дозирования.

    Актуальность

    Железодефицитные состояния (ЖДС) — самые распространенные дефицитные состояния в человеческой популяции, которые наиболее часто встречаются у детей и женщин репродуктивного возраста [1–7]. Так, установлено, что явный или скрытый дефицит железа имеет место практически у половины детей дошкольного возраста и беременных женщин [8]. При этом отмечено, что распространенность ЖДС неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий [1].
    Особо следует подчеркнуть, что вопросы своевременной диагностики и адекватного лечения ЖДС имеют наибольшую остроту в детской практике. При этом актуальность проблемы ЖДС в педиатрии обусловлена не только широким распространением, но и существенным неблагоприятным влиянием дефицита железа на состояние здоровья детей. Доказано, что ЖДС является причиной нарушения функций многих органов и систем организма. Это обусловлено тем, что железо входит в состав многих белков (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, железосеропротеиды, оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.), обеспечивающих системный и клеточный аэробный метаболизм и окислительно-восстановительный гомеостаз организма в целом. Так, цитохромы и железосеропротеиды необходимы для транспорта электронов, а гемоглобин — для транспорта кислорода. В свою очередь, такие железосодержащие белки, как оксидазы, гидроксилазы и супероксиддисмутазы, обеспечивают адекватный уровень окислительно-восстановительных реакций в организме [9, 10]. Установлено, что недостаточное содержание в организме железа неблагоприятно сказывается на метаболических процессах, что приводит к нарушению функционирования различных органов и систем. При этом доказано, что прогрессирующее ЖДС сопровождается анемией, нарушением роста и развития детей, в частности психомоторного развития, изменением поведения, снижением интеллекта, дисфункциями иммунитета и другими патологическими проявлениями [1–9, 11–13].

    Причины развития ЖДС

    Основными причинами ЖДС являются недостаточное поступление железа в организм, плохое его всасывание в кишечнике и повышенные потери. При этом следует отметить, что для определенных этапов роста и развития детского организма имеются характерные факторы риска ЖДС. Так, в антенатальном периоде к дефициту железа в организме плода и новорожденного приводят: нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения, фетофетальная трансфузия при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенность, а также дефицит железа у матери (длительный латентный). Факторами риска развития ЖДС в интранатальный период являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, геморрагический синдром различного генеза (кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины) [1, 6].
    В постнатальном периоде ведущая роль в развитии ЖДС у детей принадлежит алиментарному фактору. Так, на первом году жизни неадекватное вскармливание ребенка (использование неадаптированных молочных заменителей грудного молока, позднее введение мясных продуктов, недостаточное содержание железа в рационе детей с ускоренными темпами роста — недоношенные, макросоматики, лимфатики) приводит к ЖДС. В последующие периоды детства алиментарный фактор также может играть ведущую роль в развитии ЖДС (нарушение пищевого поведения, веганство, вегетарианство). Особое внимание необходимо обратить на то, что фактором риска ЖДС может стать несбалансированное питание с недостаточным содержанием мясных продуктов в рационе детей, профессионально занимающихся спортом [1, 6].
    Нарушение всасывания железа из кишечника может быть обусловлено различными заболеваниями ЖКТ (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические воспалительные заболевания кишечника, паразитарные инвазии). Среди основных причин ЖДС, связанных с повышенными потерями железа из организма, следует отметить длительный легкий геморраж из ЖКТ при гастроинтестинальных проявлениях пищевой аллергии (у детей раннего возраста — наиболее часто на белки коровьего молока), а также кровотечения различной локализации и этиологии. При этом группой особо высокого риска по развитию ЖДС являются девушки в период становления менструальной функции [1, 6].

    Клиническая картина ЖДС

   

Развитие ЖДС имеет стадийный характер. При этом сначала происходит опустошение тканевых запасов железа, в то время как в органах кроветворения его уровень остается в пределах нормативных значений. В результате уменьшения содержания железа в тканях снижается активность железосодержащих ферментов, что проявляется симптомами сидеропении. Клинически при этом можно отметить сухость кожи; ломкость, слоистость, поперечную исчерченность и ложкообразную форму ногтей; глоссит, гингивит, стоматит, дисфагию, диспепсические нарушения. Следует подчеркнуть, что на ранних стадиях ЖДС значимых нарушений эритропоэза нет, что и определяет отсутствие анемического синдрома в этот период. Состояние, при котором недостаток железа в тканях и органах организма не сопровождается анемией, принято называть латентным железодефицитом. В случае дальнейшего нарастания дефицита железа в организме уменьшается его содержание и в органах кроветворения. Это приводит к снижению синтеза гемоглобина и развитию анемии. На данном этапе к клиническим проявлениям сидеропении добавляется симптоматика анемического синдрома (вялость, слабость, быстрая утомляемость, снижение физической активности, тахикардия, приглушенность сердечных тонов и т. д.). Стадию ЖДС, при которой уменьшение содержания железа в организме сопровождается нарушением эритропоэза с развитием гипохромной микроцитарной анемии, терминологически определяют как железодефицитную анемию (ЖДА) [1–7].

    Диагностика ЖДС

    Принимая во внимание низкую специфичность клинических проявлений сидеропении и анемического синдрома, критериями диагностики латентного железодефицита (ЛЖДС) и ЖДА являются характерные лабораторные признаки. При этом показано, что для верификации ЖДС могут быть использованы рутинные лабораторные методы исследования, которые доступны для широкой практики (клинический анализ крови, определение в сыворотке крови железа, ферритина и общей железосвязывающей способности с последующим вычислением коэффициента насыщения трансферрина железом). Особо следует отметить, что поскольку ферритин относится к протеинам воспаления, то его определение должно проводиться одновременнно с С-реактивным белком (СРБ) [1–7, 14, 15].
    При этом следует подчеркнуть, что для корректной трактовки клинического анализа крови необходимо оценить все показатели, представленные в гемограмме. Нельзя ограничиваться только анализом уровня гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ. Должны быть обязательно интерпретированы такие показатели, как количество эритроцитов и ретикулоцитов, эритроцитарные индексы, «лейкоцитарная формула», абсолютные значения нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, тромбоцитов, а также тромбоцитарные индексы [14–16].
    Лабораторным критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина ниже возрастной нормы. При этом установлено, что нижней границей нормы гемоглобина для детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет является уровень 110 г/л, для детей 6–12 лет — 115 г/л, для детей старше 12 лет и подростков — 120 г/л. Следует отметить, что уже на первом этапе расшифровки клинического анализа крови можно не только выявить анемию, но и определить ее тяжесть. Критерием тяжести анемии является степень снижения концентрации гемоглобина (Нb). Так, у детей старше одного месяца жизни используются следующие подходы: снижение Нb до 90 г/л — признак легкой анемии, уровень Нb в пределах 70–90 г/л — маркер среднетяжелой анемии, снижение Нb ниже 70 г/л — критерий тяжелой анемии [6].
    Выявление лабораторных признаков анемии определяет необходимость обязательной одновременной оценки значений и других показателей гемограммы. Если при этом анемия сочетается с другими изменениями в клиническом анализе крови (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения), к курации пациента необходимо привлекать гематолога. В тех же случаях, когда в клиническом анализе имеют место только маркеры анемии, врач-педиатр может продолжить поиск причин заболевания самостоятельно. Для этого следующим диагностическим шагом является оценка эритроцитарных индексов, представленных в анализе крови (рис. 1). При этом в первую очередь обращают внимание на показатели, характеризующие степень насыщения эритроцитов гемоглобином. К ним относятся цветовой показатель (ЦП) и среднее содержания гемоглобина в эритроците — MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin). В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином различают анемии нормохромную (адекватное содержание Нb в эритроцитах), гипохромную (недостаточное содержание Нb в эритроцитах) и гиперхромную (избыточное содержание Нb в эритроцитах).

    При снижении гемоглобина ниже возрастной нормы и обнаружении признаков гипохромии эритроцитов (ЦП

    В тех же случаях, когда гипохромная микроцитарная анемия сопровождается повышением уровня ретикулоцитов (>2%), констатируют гиперрегенераторный характер анемии. При этом следует помнить, что указанные характеристики анемии могут быть как при ЖДА, развившейся в результате кровопотери (постгеморрагическая ЖДА), так и при талассемии. Напомним, что талассемии — это группа наследственных заболеваний, обусловленных нарушением 
синтеза альфа- или бета-цепей гемоглобина, при которых уровень железа в организме не только не снижается, но в ряде случаев даже повышен. Установлено, что талассемия имеет четкую этническую связь. Так, бета-талассемия чаще всего встречается у выходцев из Средиземноморья, Среднего Востока и Индии, а альфа-талассемия — у выходцев из Африки и Юго-Восточной Азии. Учитывая это, при выявлении гипохромной микроцитарной анемии у ребенка с указанной этнической принадлежностью, помимо поиска типичных клинических (легкая иктеричность, гепатоспленомегалия) и лабораторных (мишеневидность эритроцитов) проявлений талассемии, необходимо детализировать семейный анамнез, обращая особое внимание на состояние здоро-вья ближайших родственников (хроническая анемия, гепатоспленомегалия, холелитиаз с молодого возраста и др.) [17–20].

    Таким образом, при выявлении гипохромной микроцитарной гиперрегенераторной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз между ЖДА постгеморрагического генеза и талассемией (см. рис. 1). Поскольку при талассемии, в отличие от ЖДА, содержание железа в организме не снижается, то для уточнения генеза заболевания в этом случае необходимо исследовать ферростатус ребенка. Для этого в сыворотке крови определяют уровень железа (СЖ), ферритина (ФС), общей железосвязывающей способности (ОЖСС), а также вычисляют коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТЖ). Одновременно с ФС целесообразно исследовать СРБ, т. к. ферритин относится к белкам воспаления и его значение может иметь ложноположительный уровень при воспалительном процессе в организме.

    Если при обследовании ребенка с гипохромной микроцитарной гиперрегенераторной анемией обнаруживается нормальный или повышенный уровень ЖС, ФС (при нормальных значениях СРБ) и КНТЖ, то необходимо в первую очередь предположить наличие талассемии. Для этого пациента направляют на консультацию к гематологу, который проводит исследование осмотической резистентности эритроцитов, электрофорез гемоглобина, а при необходимости рекомендует генетическое обследование. Если гипохромная микроцитарная гиперрегенераторная анемия сопровождается снижением СЖ (<14 мкмоль/л), ФС (<12 мкг/л), КНТЖ (<17%) и одновременным повышением ОЖСС (>63 мкмоль/л), то имеет место ЖДА постгеморрагического генеза (см. рис. 1).

    Диагностика латентных ЖДС


    Лабораторные критерии снижения содержания железа в организме (СЖ63 мкмоль/л) используются не только для диагностики ЖДА, но и для верификации ЛЖДС (табл. 1). Следует напомнить, что ЛЖДС — это начальная стадия дефицита, при которой истощаются тканевые запасы железа в организме, но еще отсутствуют глубокие нарушения эритропоэза, что и объясняет отсутствие анемического синдрома. В результате этого лабораторные изменения при ЛЖДС характеризуются только особенностями ферростатуса, типичными для железодефицита, и не сопровождаются признаками анемии. Поскольку клинические признаки ЛЖДС неспецифичны, а анемический синдром на ранних стадиях железодефицита в организме отсутствует, то в подавляющем большинстве случаев ЛЖДС не диагностируется. В связи с этим истинная частота распространенности ЛЖДС в детской популяции (в т. ч. в России) остается неуточненной. В то же время результаты проведенных пилотных исследований свидетельствуют о том, что в целевых группах и/или в определенных регионах нашей страны частота ЛЖДС может достигать 40% [5–7, 20–24]. В связи с этим актуальность проведения скрининга для своевременного выявления ЛЖДС не вызывает сомнений. Однако понятно, что в условиях рутинной педиатрической практики скрининг ЖДС, основанный на определении в венозной крови ферростатуса, в подавляющем большинстве случаев не может быть реализован. В связи с этим в настоящее время активно изучаются альтернативные способы ранней диагностики ЛЖДС, основанные на исследовании новых показателей клинического анализа крови [6, 16, 23, 24].


    Появление в практическом здравоохранении гематологических анализаторов последнего поколения позволяет при исследовании клинического анализа крови дополнительно определить степень насыщения ретикулоцитов гемоглобином (показатель Ret-Hb) и разницу между содержанием гемоглобина в зрелых эритроцитах и в ретикулоцитах (показатель Delta-Hb) [25]. При этом установлено, что с помощью корректной оценки указанных показателей можно выявить начальные нарушения синтеза гемоглобина при ЛЖДС. Так, если у детей из групп риска по развитию железодефицита отсутствует анемия (концентрация Hb в пределах нормы), а эритроциты характеризуются нормохромией (MCH=26–32 пг) и нормоцитозом (MCV=80–95 фл), то особое внимание необходимо уделить оценке таких показателей, как Ret-Hb и Delta-Hb. При этом выявление снижения среднего содержания гемоглобина в ретикулоцитах (Ret-Hb 2 пг) позволяет сделать вывод о том, что у ребенка имеет место значимое ЛЖДС с начальными признаками нарушений эритропоэза. Данное заключение основано на том, что ретикулоциты несут «самую свежую» информацию о состоянии эритропоэза, т. к. они обнаруживаются в кровотоке только в течение первых суток после выхода из костного мозга, средняя же продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней. Таким образом, выявление низких значений насыщения ретикулоцитов гемоглобином (Ret-Hb

    Терапия ЖДС

    В основе терапии ЖДС, как латентных, так и манифестных, лежит рациональное применение препаратов железа. В подавляющем большинстве случаев для лечения ЖДС используют пероральные формы препаратов железа. Следует отметить, что в современном лекарственном арсенале врача-педиатра имеются различные по составу (солевые, гидроксид полимальтозные комплексы) и форме выпуска (таблетки, капсулы, сиропы, капли) препараты железа. Расчет индивидуальных доз препаратов при этом, независимо от формы выпуска, должен проводиться с учетом содержания элементарного железа в лекарственном средстве. Так, если используются препараты железа в виде гидроксид полимальтозного комплекса, то суточная доза элементарного железа должна составлять 5 мг/кг в сутки. В тех случаях, когда применяют солевые препараты железа, рекомендуются следующие суточные дозы элементарного железа: детям в возрасте до 3-х лет — 3 мг/кг в сутки; детям старше 3-х лет — 45–60 мг/сут; подросткам — до 120 мг/сут. При этом у детей начиная с 6 лет и у подростков для лечения ЛЖДС и ЖДА может с успехом применяться обновленная формула хорошо известного препарата Тардиферон [28].
    Тардиферон является пролонгированным препаратом, в котором железо представлено в виде сульфата двухвалентного железа [28]. Следует отметить, что результаты исследований фармакокинетических особенностей обновленной формулы препарата Тардиферон [29, 30] свидетельствуют о пролонгированном высвобождении железа в желудочно-кишечном тракте. При этом было показано, что продолжительное высвобождение железа из препарата способствует его оптимальной абсорбции и хорошей переносимости [29, 30]. Подтверждение хорошей переносимости препарата Тардиферон, а также его высокой клиническо-экономической эффективности получено и в серии отечественных исследований [31, 32]. В 1 таблетке препарата Тардиферон содержится 80 мг элементарного железа, что позволяет рекомендовать следующий режим дозирования: детям 6–10 лет — 1 таблетка в сутки; детям старше 10 лет и подросткам — 1–2 таблетки в сутки [28]. Препарат Тардиферон принимают перед едой (не разжевывая), запивая водой, или во время приема пищи. Следует помнить, что препарат Тардиферон не рекомендуется применять одновременно с антацидами и тетрациклинами. Кроме этого, необходимо учитывать, что всасывание в кишечнике железа уменьшается при одновременном использовании продуктов, содержащих полифенолы (бобы, орехи, чай, кофе), фитаты (зерновые, бобовые, овощи, орехи) и большое количество пищевых волокон.
    При правильно установленном диагнозе ЖДА, адекватном выборе препаратов железа и корректно подобранной дозе в клиническом анализе крови на 10–14-й день 
терапии отмечается увеличение ретикулоцитов, а к концу 3–4-й недели лечения — прирост гемоглобина на 10 г/л. Нормализация уровня гемоглобина достигается через 
4–8 нед. от начала терапии. В тех случаях, когда на фоне адекватно проводимой терапии в декретируемые сроки в клиническом анализе крови отсутствуют ожидаемые позитивные сдвиги, следует усомниться в правильности диагноза. Учитывая, что гипохромия эритроцитов характерна не только для ЖДА, но и для сидеробластоза и талассемии, необходимо отменить препараты железа и вернуться к диагностическому поиску причин анемии.
    Считаем необходимым обратить внимание еще на один очень важный аспект — строгое соблюдение рекомендованной продолжительности применения препаратов железа при лечении ЖДС. К сожалению, на практике эти рекомендации не всегда строго соблюдаются. Нормализация уровня гемоглобина, которая, как правило, отмечается в течение 1–2 мес. от начала лечения, не должна быть поводом для отмены препаратов железа. Это обусловлено тем, что купирование анемии свидетельствует только о нормализации эритропоэза, в то время как дефицит железа в тканевых депо все еще сохраняется. Иными словами, купирование ЖДА — это устранение только верхушки айсберга, тогда как его основная часть (ЛЖДС) скрыта под водой. В связи с этим необходимо четко придерживаться следующего правила: продолжительность лечения препаратами железа определяется выраженностью ЖДС и степенью тяжести анемии. Так, при легкой степени ЖДА курс лечения препаратами железа составляет 3 мес., при среднетяжелой — 4,5 мес., при тяжелой степени — до 6 мес. [6].

    Заключение

    В заключение целесообразно еще раз отметить, что ранняя диагностика ЖДС, их своевременная и адекватная коррекция с помощью препаратов железа позволят существенно снизить риск нарушений функционирования различных органов и систем растущего организма, что не только позитивно скажется на состоянии здоровья ребенка, но и улучшит качество его жизни в целом.

.

Железодефицитная анемия у детей и подростков | Тарасова

1. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization. 2001 (document WHO/NHD/01.3).

2. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Дефицит железа и железодефицитная анемия. Под ред. Н.С. Кисляк и др. М.: Славянский диалог. 2001. С. 87–98.

3. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М. 2004. 45 с.

4. Финогенова Н.А., Чернов В.М., Морщакова Е.Ф. и др. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Пособие для врачей–педиатров и гематологов. М.: МАКС Пресс. 2004. 216 с.

5. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф. дис. …канд. мед. наук. М. 2006. 24 с.

6. Lozoff B., Jimenez E., Hagen J. et al. Poorer behavioral and developmental outcome more than 10 years after treatment for iron deficiency in infancy. Pediatrics. 2000; 105: 51.

7. Grantham–McGregor S., Ani C. A review of studies on the effect of iron deficiency on cognitive development in children. J. Nutr. 2001; 131: 649–668.

8. Mei Z., Parvanta I., Cogswell M.E. et al. Erythrocyte protoporphyrin or hemoglobin: which is a better screening test for iron deficiency in children and women? Am. J. Clin. Nutr. 2003; 77 (5): 1229–1233.

9. Beguin Y. Soluble transferrin receptor for the evaluation of erythropoiesis and iron status. Clin. Chim. Acta. 2003; 329: 9–22.

10. Анемия ― скрытая эпидемия (пер. с англ.). М.: Мега Про. 2004. 76 с.

11. Nemeth E., Rivera S., Gabayan V. et al. IL 6 mediates hypoferremia in inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin. J. Clin. Invest. 2004; 113: 1271–1276.

12. Маянский Н.А., Семикина Е.Л. Гепцидин: основной регулятор обмена железа и новый диагностический маркер. Вопросы диагностики в педиатрии. 2009; 1 (1): 18–23.

13. Левина А.А., Казюкова Т.В., Цветаева Н.В. и др. Гепцидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2008; 87 (1): 67–74.

14. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm. Rep. 1998; 47 (3): 1–29.

15. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф. дис. …канд. мед. наук. М. 2005.

16. Finberg K., Heeney M., Campagna D. et al. Mutations in TMPRSS6 cause iron refractory iron deficiency anemia (IRIDA). Nat. Genet. 2008; 40 (5): 569–571.

17. Тарасова И.С., Чернов В.М., Румянцев А.Г. Профилактика дефицита железа ― актуальная проблема здравоохранения всех стран мира. Гематология и трансфузиология. 2009; 54 (2): 31–39.

18. Baker R.D., Greer F.R. Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0–3 years of age). Pediatrics. 2010; 126 (5): 1040–1050.

Современные подходы к диагностике железодефицитной анемии у детей | Балашова

1. World Health Organization / UNICEF/UNU Iron deficiency anaemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2001. http://apps.who.int/iris/bit-stream/10665/66914/l/WHO_NHD_01.3.pdf?ua=l (дата обращения 23.03.2014)

2. Pasricha S.R. Anemia: a comprehensive global estimate. Blood 2014; 123: 5: 611-612.

3. Kassebaum N. J., Rashmi J., Mohsen N. et al. A systematic analysis of global anemia burden from 1990 to 2010. Blood 2013; 123: 615-624.

4. Baker R.D., Greer F.R. The Committee on Nutrition. Diagnosis and Prevention of Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia in Infants and Young Children (0—3 Years of Age). Pediatrics 2010; 126: 1040-1050.

5. Pasricha S.R., Black J., Muthayya S. et al. Determinants of Anemia Among Young Children in Rural India. Pediatrics 2010; 126: 1: el40-el49.

6. Chang S., Wang L., Wang Y. et al. Iron-Deficiency Anemia in Infancy and Social Emotional Development in Preschool-Aged Chinese Children. Pediatrics 2011; 127: 4: e927-e933.

7. Foote E.M., Sullivan K.M., Laird J.R. et al. Determinants of anemia among preschool children in rural, western Kenya. Am J Trap Med Hyg 2013; 88: 4: 757-764.

8. Цветкова О.А. Медико-социальные аспекты железодефицитной анемии. РМЖ 2009; 17: 5: 387-390. (Tsvetko-va О. A. Medical and social aspects of iron deficiency anemia. Russkij meditsinskij zhurnal 2009; 17: 5: 387-390.)

9. Казюкова Т.В. Профилактика дефицита железа у детей раннего возраста. Педиатрия 2011; 90: 4: 112—119. (Ка-zyukova T.V. Iron deficiency prophylaxis in young children. Pediatriya2011; 90: 4: 112-119.)

10. Silla L., ZelmanowiczA., Mito I. et al. The prevalence of anemia in Rio Grande Do Sul, Brazil: Is iron deficiency the silent burden hidden behind «normal» anemia? Blood 2008; 112: Abstract 5374.

11. Hay G., Sandstad В., WhitelawA. etal. Iron status in a group of Norwegian children aged 6-24 months. Acta Paediatrica 2004; 93: 5: 592-598.

12. White K.C. Anemia Is a Poor Predictor of Iron Deficiency Among Toddlers in the United States: For Heme the Bell Tolls. Pediatrics 2005; 115: 2: 315-320.

13. Делягин В.М. Недостаточность железа у детей и подростков. Consilium medicum 2008; 2. http://con-med.ru/ magazines/pediatry/215670/215662/?sphrase_id=27488 (дата обращения 26.03.2014) (Delyagin V.M. Iron deficiency in children and adolescents. Consilium medicum 2008; 2. http:// con-med. ru/magazines/pediatry/215 670/2156 62/?sphrase_ id=27488)

14. Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics. National Health and Nutrition Examination Survey, http://wwwn.cdc.gov/nchs/nhanes/search/ nhanescontinuous.aspx (дата обращения 23.03.2014)

15. Протокол ведения больных. Железодефицитная анемия: ГОСТ Р 52600.4-2008. М: Ньюдиамед 2005; 76. (Treatment protocol. Iron deficiency anemia: GOST R 52600.4-2008. Moscow: N’yudiamed 2005; 76.)

16. Железодефицитная анемия у детей и подростков. Клинические рекомендации. Проект, http://nodgo.org (дата обращения 17.05.2015) (Iron deficiency anemia in children and adolescents. Clinical guidelines. Draft, http://nodgo.org)

17. Goodnough L.T., Nemeth E., Ganz T. Detection, evaluation, and management of iron-restricted erythropoiesis. Blood 2010; 116: 4754-4761.

18. Bay A, Dogan M., Bulan K. et al. A study on the effects of pica and iron-deficiency anemia on oxidative stress, antioxidant capacity and trace elements. Hum Exp Toxicol 2013; 32: 9: 895-903.

19. Bryant B.J., Yau Y.Y., Arceo S.M. et al. Ascertainment of Iron Depletion and Deficiency in Blood Donors Through Screening Questions for Pica and Restless Legs Syndrome. Transfusion 2013; 53: 8: 1637-1644.

20. Шаманская Т.В., Качанов Д.Ю. Железодефицитная анемия. Практика педиатра 2008. http://medi.ru/doc/ j01080547.htm (дата обращения 27.03.2014) (Shamanskaya T.V., Kachanov D.Yu. Iron deficiency anemia. Praktika pe-diatra 2008. http://medi.ru/doc/j01080547.htm)

21. Arlet J.B., Hermine O., Darnige L. et al. Iron-Deficiency Anemia in Castleman Disease: Implication of the Interleukin 6/ Hepcidin Pathway. Pediatrics 2010; 126: 6: el608-el612.

22. Lee J.-O., Lee J.H., Ahn S. et al. Prevalence and Risk Factors of Iron Deficiency Anemia in Korea: The Fifth Korean Health and Nutrition Examination Survey (KNHANES V-1). J Korean Med Sci 2014; 29: 2: 224-229. http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3924001/ (дата обращения 29.03.2014)

23. CarterR.C., Jacobson J.L., Burden M. J. et al. Iron Deficiency Anemia and Cognitive Function in Infancy. Pediatrics 2010; 126: 2: e427-e434.

24. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии. Чернов В.М., Тарасова И.С. http://nodgo.org (дата обращения 27.03.2014) (Federal clinical guidelines on iron deficiency anemia diagnostics and treatment. CHernov V.M., Tarasova I.S. http://nodgo.org)

25. Prentice A.M., Doherty C.P.,Abrams S.A. et al. Hepcidin is the major predictor of erythrocyte iron incorporation in anemic African children. Blood 2012; 119: 1922-1928.

26. Pasricha S.R., Drakesmith H., Black J. et al. Control of iron deficiency anemia in low- and middle-income countries.Blood 2013; 121: 14: 2607-2617.

27. MastAE., Blinder M.A., Lu Q. et al. Clinical utility of the re-ticulocyte hemoglobin content in the diagnosis of iron deficiency. Blood 2002; 99: 4: 1489-1491.

28. WHO. Serum ferritin concentrations for the assessment of iron status and iron deficiency in populations. Vitamin and Mineral Nutrition Information System. Geneva, World Health Organization, 2011. http://www.who.int/vmnis/indicators/ ferritin/en/ (дата обращения 29.03.2014)

29. Thurnham D.I., McCabeL.D., Haldar S. et al. Adjusting plasma ferritin concentrations to remove the effects of subclinical inflammation in the assessment of iron deficiency: a meta-analysis. Am J ClinNutr 2010; 92: 3: 546-555.

30. Beard J. WHO, Centers for Disease Control and Prevention Assessing the iron status of populations. Second edition, including Literature Reviews. Annex 3 Indicators of the iron status of populations: free erythrocyte protoporphyrin and

31. zinc protoporphyrin; serum and plasma iron, total iron binding capacity and transferrin saturation; and serum transferrin receptor. Geneva, World Health Organization 2007. http:// www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/anae-mia_iron_deficiency/9789241596107/en/ (дата обращения 29.03.2014)

32. Leonard AJ., Patterson A.J., Collins C.E. et al. Is soluble transferrin receptor a useful marker in early stage iron deficiency? E-SPEN Journal 2013; 8: 5: e210-e212. http://www.e-spen-journal.org/article/S2212-8263(13)00073-0/fulltext

33. Buttarello M., Temporin V., Ceravolo R. et al. The New Re-ticulocyte Parameter (RET-Y) of the Sysmex XE 2100. AJCP 2004; 121: 4: 489-495.

34. Piva E., Brugnara C, ChiandettiL. et al. Automated reticulo-cyte counting: state of the art and clinical applications in the evaluation of erythropoiesis. Clin Chem Lab Med 2010; 48: 10: 1369-1380.

ЖЕЛЕЗное здоровье: профилактика ЖДА у детей

Ваш малыш выглядит вялым и бледным, у него плохой аппетит, он раздражительный, быстро устает и недостаточно прибавляет в весе? Есть повод проверить у крохи уровень гемоглобина в крови. Даже если тревожные симптомы не наблюдаются, нужно своевременно посещать педиатра и сдавать кровь на анализ, дабы вовремя выявить дефицит железа в организме ребенка и начать лечение. 

Железодефицитная анемия (ЖДА) – одно из самых распространенных патологических состояний у детей раннего и младшего возраста. Причины его возникновения могут быть самыми разными. У только что родившихся малышей наличие ЖДА определяют в основном из-за недостатка железа у матери. К тому же, маленький человек очень быстро растет, и железа его организму с каждым месяцем нужно всё больше. Дети постарше страдают из-за недостатка железа чаще всего по причине недостаточного его получения вместе с пищей.

ВАЖНО ЗНАТЬ:

П
ервые недели жизни младенца уровень гемоглобина должен быть не менее 145 г/л, в возрасте одного месяца – в пределах 120 и затем до полугода – не ниже 110 г/л.

Как любую болезнь, ЖДА лучше предотвратить, чем лечить. Лучшей профилактикой железодефицитной анемии у новорожденных является грудное вскармливание, ведь именно из маминого молочка железо усваивается лучше всего. Это объясняется особенностями химического состава грудного молока: его белок прекрасно усваивается детским организмом и является лучшим «строительным материалом» для образования гемоглобина.

У малышей от года до трех лет уровень гемоглобина может снижаться в результате частых вирусных инфекций, так как много железа расходуется на борьбу с болезнями. В свою очередь частые болезни усугубляют анемию, в то время как сама анемия снижает сопротивляемость организма инфекциям. Такой вот замкнутый круг.

Очень часто причиной анемии становится несбалансированное питание крохи. В рационе годовалого малыша обязательно должно присутствовать мясное пюре из нежирных сортов мяса – куриной или индюшачьей грудки, кролика, телятины. С полутора лет начинайте приучать ребенка к мясным паровым биточкам, фрикаделькам, тефтелям, котлетам.  Красное мясо, свежая печень и почки, а также зеленые яблоки – лидеры по содержанию железа.

Железодефицитная анемия у детей приводит к кислородному голоданию органов и тканей. Последствиями перенесенной ЖДА являются нарушение формирования нервной системы и, как следствие, задержка психомоторного развития, снижение интеллектуальных способностей, эмоциональная неустойчивость, снижение иммунитета и пр.

После 4-х лет малыш начинает интенсивно расти и развиваться. В этот период детский организм особенно нуждается в железе для формирования мышечной системы. Чтобы избежать анемии, опять же, нужно уделить особое внимание рациону ребенка. Лучше всего железо усваивается из животного белка, однако не нужно забывать и о растительных продуктах, содержащих железо, которыми хорошо дополнять мясные блюда: горох, фасоль, гречка, рис, а также шпинат, петрушка, курага, чернослив. Причем рисовую и гречневую кашки лучше варить на воде, т.к. молоко задерживает всасывание железа, содержащегося в этих крупах. Способствуют усвоению железа из основных продуктов свежеотжатые соки: цитрусовые, яблочные, абрикосовые. Не забывайте и о всем знакомом из детства лакомстве – гематогене.

Если врач всё же назначил вам железосодержащие препараты, обязательно давайте их ребенку и не отменяйте самостоятельно, ведь железо – единственный элемент, который всасывается в 12-перстной кишке, поэтому принимать лекарство нужно на протяжении длительного периода.

И не забывайте про свежий воздух! Поменьше сидите у телевизоров и компьютеров. Больше активных игр и прогулок на природе!

Наш эксперт:

Мустафина Софья Рашидовна — врач гематолог высшей категории.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ / 4-й номер / 2015 год

Группа населенияРаспространённость анемииГруппа населения, подверженная анемии
в %95% доверительный интервал Сlв миллионах95% доверительный интервал Сl
Дети дошкольного возраста47,445,7 — 49,1293283 — 303
Дети школьного возраста25,419,9 — 30,9305238 — 303
Беременные женщины41,839,9 — 43,85654 -59
Небеременные женщины30,228,7 — 31,6468446 — 491
Мужчины12,78,6 — 16,9260175 — 345
Пожилые23,918,3 — 29,4164126 — 202
Всё население24,822,9 — 26,716201500 — 1740

Категория значимости для общественного здравоохраненияРаспространённость анемии, %
ЗначительнаяБолее 40
Средняя20,0-39,9
Умеренная5,0-19,9
Нормальная4,9

Группа населенияРаспространённость анемии, %
развитые страныразвивающиеся странывесь мир

Дети в возрасте

0-4 лет

125143

Дети в возрасте

5-12 лет

74637
Мужчины22618
Беременные женщины145951
Все женщины114735

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

REFERENCES

1

Захарова И.Н., Мачнева Е.Б. Коррекция дефицита железа: исторические и современные аспекты.Вопросы практической педиатрии.2014; 9(4):2-7.

ZaharovaI.N.,MachnevaE.B.Correctionof iron deficiency:historical andmodern aspects.Clinical Practice in Pediatrics .2014;9(4):2-7. (In Russ.)

2

Румянцев А.Г., Тарасова И.С., Чернов В.М. Железодефицитные состояния: причины развития, диагностика и лечение.Медицинский научный и учебно-методический журнал.2006; 34:3-26.

RumyantsevA.G.,TarasovaI.S.,ChernovV.M. Iron deficiency:causes of development, diagnosis and treatment.Medical scientific and educational journal . 2006;34:3-26. (In Russ.)

3

Чернов В.М., Тарасова И.С.Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии у детей.М., 2013.

ChernovV.M.,TarasovaI.S.Federal guidelines for the diagnosis and treatment of iron deficiency anemia in children. M.,2013. (In Russ.)

4

UNICEF, United Nations University, WHO.Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control.A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization; 2001.

UNICEF, United Nations University, WHO.Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization; 2001.

5

EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products,Nutrition and Allergies), 2013. Scientific Opinion on nutrient requirements and dietary intakes of infants and young children in the European Union.EFSA Journal. 2013;11(10):3408.

EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products,Nutrition and Allergies), 2013. Scientific Opinion on nutrient requirements and dietary intakes of infants and young children in the European Union.EFSA Journal. 2013;11(10):3408.

6

Feeding and nutrition of infants and young children. Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former Soviet countries.Доступно по :http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0004/98302/WS_115_2000FE.pdf?ua=1. Ссылка активна на 03.11.2015.

Feeding and nutrition of infants and young children. Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former Soviet countries.Доступно по :http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0004/98302/WS_115_2000FE.pdf?ua=1.Assessed03.11.2015.

7

Руководство по гематологии. Под ред. А.И. Воробьева. 3-е изд. Т. 3. М.: Ньюдиамед; 2005.

Guidelines toHematology.Ed.A.I.Vorobyev.3rd ed.3.T.M.:Newdiamed;2005. (In Russ.)
8

Демихов В.Г.Анемии беременных: дифференциальная диагностика и патогенетическое обоснование терапии. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Рязань; 2003. Доступно по:http://medical-diss.com/docreader/290446/d?#?page=1. Ссылка активна на 03.11.2015.

DemihovV.G.Anemia in pregnancy: differential diagnosis and pathogenetic grounds of therapy.Author.dis….dr. med.sciences.Riazan;2003.Available at: http://medical-diss.com/docreader/290446/d?#?page=1. Assessed03.11.2015. (In Russ.)

9

Subramanian D.N., Kitson S., Bhaniani A. Microcytosis and possible early iron deficiency in pediatric inpatients: a retrospective audit.BMC Pediatr.2009;9:36.

Subramanian D.N., Kitson S., Bhaniani A. Microcytosis and possible early iron deficiency in pediatric inpatients: a retrospective audit.BMC Pediatr. 2009;9:36.

10

de Benoist B., McLean E., Egli I., Cogswell M.Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005: WHO global database on anaemia. Geneva: World Health Organization; 2008.

de Benoist B., McLean E., Egli I., Cogswell M.Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005: WHO global database on anaemia. Geneva: World Health Organization;2008.

11

Румянцев А.Г., Захарова И.Н., Чернов В.М., Тарасова И.С., Заплатников А.Л., Коровина Н.А., Боровик Т.Э., Звонкова Н.Г., Мачнева Е.Б., Лазарева С.И., ВасильеваТ.М.Распространённость железодефицитных состояний и факторы, на неё влияющие.Медицинский совет.2015;6:62-66.

RumyantsevA.G.,ZakharovaI.N.,ChernovV.M.TarasovaI.S.,ZaplatnikovA.L.,KorovinaN.A.,Borovik T.E.,ZvonkovaN.G.MachnevaE.B.,LazarevaS.I.,VasilievaT.M.The prevalence ofiron deficiencyand the factorsinfluencingon it.Medical Counsel.2015;6:62-66. (In Russ.)

12

Zhu Y., Liao Q. Prevalence of iron deficiency in children aged 7 months to 7 years in China.Zhonghua Er ke Za Zhi.2004;42(12):886-91.

Zhu Y., Liao Q. Prevalence of iron deficiency in children aged 7 months to 7 years in China.Zhonghua Er ke Za Zhi.2004;42(12):886-91.

13

Baker R.D., Greer F.R. The Committee on Nutrition. Clinical report — diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anaemia in infants and young children (0-3 years of age).Pediatrics.2010; 126(5):1040-1052.

Baker R.D., Greer F.R. The Committee on Nutrition. Clinical report — diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anaemia in infants and young children (0-3 years of age).Pediatrics.2010; 126(5):1040-1052.

14

Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Evaluation and treatment of iron deficiency anemia: a gastroenterological perspective.Digestive Diseases and Sciences. 2010;55:548-559.

Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Evaluation and treatment of iron deficiency anemia: a gastroenterological perspective.Digestive Diseases and Sciences.2010;55:548-559.

15

Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Mean haemoglobin levels in venous blood samples and prevalence of anaemia in japanese elementary and junior high school students.

Journal of Nippon Medical School.2012;79:232-235.

Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Mean haemoglobin levels in venous blood samples and prevalence of anaemia in japanese elementary and junior high school students.Journal of Nippon Medical School. 2012;79:232-235

16

Male C., Persson L.A., Freeman V.,Guerra A., van’t HofM.A.Prevalence of iron deficiency in 12-mo-old infants from 11 European areas and influence of dietary factors on iron status (Euro-Growth study).Acta Paediatrica.2001;90(5):492-498.doi: 10.1111/j.1651-2227.2001.tb00787.x.

Male C., Persson L.A., Freeman V.,Guerra A., van’t HofM.A.Prevalence of iron deficiency in 12-mo-old infants from 11 European areas and influence of dietary factors on iron status (Euro-Growth study).Acta Paediatrica.2001;90(5):492-498.doi: 10.1111/j.1651-2227.2001.tb00787.x.

17

Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей. Под ред. Н.С. Кисляк. М.: Славянский диалог; 2001:59-64.

Iron deficiency and iron deficiency anemia in children. Ed. N.S. Kislyak. M.:Slavic dialogue; 2001:59-64.(In Russ.)

18

Малаховский Ю.Е., Манеров Ф.К., Сарычева Е.Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни.Педиатрия. 1988;3:27-34.

Malahovskiy Y.E., Manerov F.K., Sarycheva E.G. Mild iron deficiency anemia and latent iron deficiency, boundary condition in children during the first two years of life.Pediatriia.1988;3:27-34.(In Russ.)

19

С omplementary feeding of young children in developing countries: a review of current scientific knowledge. Geneva, World Health Organization, 1998.

С omplementary feeding of young children in developing countries: a review of current scientific knowledge.Geneva, World Health Organization, 1998.

20

Резанова Н.В., Гудикова Ж.В., Боровский И.В. Региональные аспекты формирования заболеваемости анемиями детского населения России.Сибирский медицинский журнал. 2008;4:67-70

Rezanova N.V., Gudikova J.V., Borovskii I.V. Regional aspects of anemia development in child population in Russia.Siberian Medical Journal. 2008;4:67-70. (InRuss.)

21

Городецкий В.В., Годулян О.В.Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика. М.: Медпрактика-М.;2008:1-27

Gorodetskii V.V., Godulyan O.V.Iron deficiency and iron deficiency anemia treatment and diagnosis. M.: Medpraktika-M.;2008:1-27. (In Russ.)

22

Юнусова И.М.Распространенность и структура клинических форм железодефицитных анемий у детей в микрорайонах г. Махачкалы. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М.; 2002. Доступно по:http://medical-diss.com/docreader/315806/a?#?page=1. Ссылка активна на 03.11.2015

Yunusova I.M.Prevalence and structure of the clinical forms of iron deficiency anemia in the children in the districts of the city of Makhachkala.Author. diss. … cand. med. sciences. M.; 2002. Available at: http://medical-diss.com/docreader/315806/a?#?page=1. Assessed03.11.2015. (In Russ.)

23

Боброс А.П.Факторы риска развития анемии у детей Республики Саха (Якутия).Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М.; 2005. Доступно по:http://medical-diss.com/docreader/277326/a?#?page=1. Ссылка активна на 03.11.2015.

Bobros A.P.Risk factors for anemia in children of the Republic of Sakha (Yakutia).Author. diss. … cand. med. sciences. M.; 2005. Available at: http://medical-diss.com/docreader/277326/a?#?page=1. Assessed03.11.2015. (In Russ.)

24

Жетишев Р.А., Архестова Д.Р., Жетишев И.С.,Камышова Е.А.Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей первого года жизни.Педиатрия.2014; 93(1): 89-94.

Zhetishev R.A., Arhestova D.R., Zhetishev I.S., Kamyshova E.A. Iron deficiency and iron deficiency anemia in infants.Pediatri a. 2014;93(1):89-94. (In Russ.)

25

Финогенова Н.А., Кузнецова Ю.В., Фетисова Л.Я., Брагина С.Н., Мамедова Е.А.Оценка эффективности лечения железодефицитной анемии у детей препаратами железа различных групп.Consilium Medicum.2005;2(прил. Педиатрия):66-67.

Finogenova N.A., Kuznetsova Yu.V., Fetisova L.Y., Bragina S.N., Mamedova E.A. Evaluating the effectiveness of different iron therapy in children with iron defficiency.Consilium Medicum. 2005;2(adj. Pediatrics):66-67. (In Russ.)

26

Малова Н.Е.Клинико-патогенетические основы дифференцированной терапии и профилактики железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М.; 2003. Доступно по:http://medical-diss.com/docreader/284728/d?#?page=1. Ссылка активна на 03.11.2015

Malova N.E. Clinical and pathogenetic basis of the differentiated therapy and prevention of iron deficiency anemia in infants. Author. dis. … cand. med. sciences. M.; 2003. Available at: http://medical-diss.com/docreader/284728/d?#?page=1. Assessed03.11.2015. (In Russ.)
27

Тарасова И.С.Разработка и научное обоснование скрининга железодефицитных состояний у подростков.Автореф. дис. … д-ра мед. наук: М.; 2013. Доступно по:http://medical-diss.com/docreader/360316/a?#?page=1. Ссылка активна на 03.11.2015

Tarasova I.S.Development and scientific grounds of iron deficiency screening in adolescents.Author. dis. … dr. med. sciences: M.; 2013. Available at: http://medical-diss.com/docreader/360316/a?#?page=1. Assessed03.11.2015. (In Russ.)

28

Кудрина Н.В., Афанасьева Н.Ю. Мониторинг качества и безопасности пищевых продуктов и здоровья населения в Самарской области.Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2010;12(1(6)):1564-1566.

Kudrina N.V., Afanasyeva N.Y. Monitoring the quality and safety of food and public health in Samara region.News of the Samara Scientific Center of the Russian Academy of Sciences.2010;12(1(6)):1564-1566. (In Russ.)

29

О санитарно-эпидемиологической обстановке в Пермском крае в 2011 году.Государственныйдоклад.Пермь;2012

On the sanitary-epidemiological situation in the Perm Territory in 2011.State report. Perm; 2012. (In Russ.)

30

Родионов В.А., Агандеева М.С. Распространённость анемий у детей города Чебоксары.Вестник Чувашского университета. 2013;3:491-496.

Rodionov V.A., Agandeeva M.S. The prevalence of anemia in the children in the city of Cheboksary.Bulletin of the Chuvash University. 2013;3:491-496. (In Russ.)