Нормативы уровня тирсотропного гормона в крови: современное состояние проблемы | Самсонова

Одним из наиболее дискутабельных в современной тиреоидологии является вопрос о нормативах уровня ТТГ в крови [4, 10]. Интерес к этой проблеме понятен, так как хорошо известно, что определение концентрации ТТГ в крови считается на сегодняшний день опорным тестом в лабораторной оценке функционального состояния щитовидной железы, которое позволяет своевременно выявлять любое нарушение ее функции, в том числе и на этапе асимптоматической гипер- и гипотироксине- мии. Так, повышение содержания ТТГ в крови служит наиболее ранним лабораторным признаком не только явной, но и угрожаемой тиреоидной патологии, в особенности тиреоидной недостаточности. В связи с этим совершенно очевидно, что верификация тиреоидной недостаточности во многом зависит от норматива верхнего предела уровня ТТГ в крови. В настоящее время принято считать, что концентрация ТТГ в крови более 4—5 мЕд/л свидетельствует о снижении функции щитовидной железы.

Настоящая статья является продолжением дискуссии, посвященной нормативам верхнего предела нормы для уровня ТТГ в крови, открытой на страницах как зарубежных, так и отечественных журналов.

Поводом для обсуждения послужили последние рекомендации Национальной академии клинической биохимии США снизить верхний предел нормы для уровня ТТГ в крови с 4 до 2,5 мЕд/л [8]. Основанием для принятия подобных решений стали результаты эпидемиологического исследования NHANES-111, которые показали, что при обследовании 13 344 лиц, получающих адекватную йодную профилактику, уровень ТТГ в крови выше 2,5 мЕд /л определялся не более чем в 5% случаев [11]. При этом в исследование не включали те группы населения, которые потенциально могли иметь отклонения в функциональном состоянии щитовидной железы [11]. Похожие результаты были получены и в Европейском исследовании SHIP-1 [18]. Так, в результате обследования 1488 взрослых лиц в Померании не более чем у 5% уровень ТТГ в крови был выше 2,12 мЕд/л [18].

Следует заметить, что не только после публикации рекомендаций Национальной академии клинической биохимии США, но и задолго до этого в зарубежной литературе стали появляться статьи, свидетельствующие о том, что взрослые пациенты, имеющие уровень ТТГ в крови 2—4 мЕд/л, по ряду клинических признаков и лабораторных тестов отличаются от популяции с уровнем ТТГ в крови ниже 2 мЕд/л. Так, еще в 1992 г. J. Staub и соавт. показали, что группа взрослых со средним содержанием ТТГ в крови 3,0 ± 0,3 мЕд/л демонстрирует гиперэргическую реакцию ТТГ на стимуляцию ти- ролиберином, что, как известно, свидетельствует о снижении функционального резерва щитовидной железы [16]. Согласно данным викгемского исследования, в группе лиц, имеющих уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л, в последующем чаще диагностируется манифестный гипотиреоз [17]. Наконец, у взрослых такой уровень ТТГ ассоциирован с повышенным риском гиперхолестеринемии [7, 9, 14], эндотелиальной дисфункции [12] и невынашиванием беременности [15]. По нашим данным, такая концентрация ТТГ в крови у женщин репродуктивного возраста ассоциирована с гипоэстрогенемией. Так, каждая 8-я (12,5%) женщина репродуктивного возраста, у которой при оценке функционального состояния щитовидной железы определялся уровень ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л, имела сниженный уровень эстрогенов в крови (медиана эстрадиола в этой группе женщин составила 167 пмоль/л), в то время как у всех женщин, имеющих уровень ТТГ в крови ниже 2мЕд/л, содержание эстрадиола в пределах нормы (медиана эстрадиола 235,25 пмоль/л; /> = 0,01) [5].

Более того, у беременных (наиболее уязвимой части населения в плане формирования патологических состояний, ассоциированных с гипотирок- синемией) уровень ТТГ в I триместре гестации более 2 мЕд/л является в настоящее время признанным фактором повышенного риска развития гестационной гипотироксинемии. Так, согласно нашим данным, гестационная гипотироксинемия встречается практически у каждой 2-й беременной с диффузным эндемическим зобом, имеющей в I триместре гестации уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л (/> = 0,05)[2].

Таким образом, подобный уровень ТТГ в крови у взрослых лиц ассоциирован с известным спектром патологических состояний, которые на сегодняшний день являются признанным следствием хронической гипотироксинемии.

В то же время следует подчеркнуть, что все накопленные знания и представления о клиническом и прогностическом значении концентрации ТТГ в крови больше 2, но меньше 4 мЕд/л были получены на основании обследования взрослого населения. Составить мнение о значимости, правомочности и целесообразности выделения именно этого диапазона уровня ТТГ в крови и в педиатрической практике позволяют следующие данные. Так, согласно результатам исследования Д. Е. Шилина (2002 г.), дети и подростки (л = 114), имеющие базальный уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л (в среднем 2,57 ± 0,06 мЕд/л), отличаются от детей и подростков (л = 475) с базальным уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л (в среднем 1,19 ± 0,02 мЕд/л) [6].

У 94,1% детей (р < 0,05) этой группы наблюдается гиперэргический ответ ТТГ на стимуляцию тиролиберином, что свидетельствует о сниженном функциональном резерве щитовидной железы [6]. Согласно данным того же автора, такие дети и подростки имеют достоверно (/> = 0,03) более высокие концентрации атерогенных фракций липидов, а у девушек-подростков с подобным уровнем ТТГ в крови наблюдаются признаки возрастной незрелости матки и гонад (р = 0,01) [6]. Кроме того, такие девушки имеют склонность к полименорее (менструации в среднем длятся по 5,5 ± 0,3 дня против 4,7 ± 0,1 дня в группе девушек, имеющих уровень ТТГ в крови ниже 2 мЕд/л; р = 0,01) и более низкий уровень эстрадиола в крови (среднее содержание эстрадиола 162 ± 23 пмоль/л против 239 ± 22 пмоль/л в группе девушек с концентрацией ТТГ в крови менее 2 мЕд/л; р = 0,05) [6].

Согласно нашим данным именно девушки-подростки с уровнем ТТГ в крови выше 2, но ниже 4 мЕд/л наиболее уязвимы в плане формирования функциональных нарушений со стороны репродуктивной системы. Так, по результатам наших исследований каждая 2-я (54%) девушка с подобным уровнем ТТГ в крови имеет менструальную дисфункцию по типу опсоменореи (в то время как только 28% девушек с уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л, Р = 0,032) [1].

Итак, на наш взгляд, на сегодняшний день достаточно аргументов в пользу того, что уровень ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л у детей также отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

Очевидно, что тиреоидная недостаточность в йоддефицитных регионах имеет свою эволюцию. По нашему мнению, эволюцию тиреоидной недостаточности можно представить следующим образом: 1) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, клинические признаки гипотиреоза отсутствуют; 2) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л, клинические симптомы гипотиреоза отсутствуют; 3) сниженный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза. Две последние стадии тиреоидной недостаточности хорошо известны и классифицируются соответственно как субклинический и манифестный гипотиреоз.

В то же время на сегодняшний день нет единого общепринятого термина, характеризующего уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л. Это вполне объяснимо, так как вопросы терминологии всегда являются самыми сложными. В англоязычной литературе уровень ТТГ в традиционно нормальных пределах, но выше 2 мЕд/л обозначают следующими терминами: «high-normal TSH» [14], «very mild thyroid failure» [15], «a lessened thyroid reserve» [15], «mildest form of subclinical hypothyroidism» [16]. Мы предлагаем для обозначения состояния, отражением которого является уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, использовать термин «минимальная тиреоидная недостаточность». На наш взгляд, именно он наиболее точно характеризует самую раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

В то же время при данном уровне ТТГ функциональные возможности щитовидной железы следует оценивать в зависимости от ее размеров. Так, у лиц без зоба незначительное повышение уровня ТТГ (2—4 мЕд/л) свидетельствует лишь о том, что при нормальных размерах щитовидная железа не способна обеспечить адекватную продукцию тиреоидных гормонов. В данной группе людей подобный уровень ТТГ отражает готовность включения компенсаторных механизмов, приводящих к увеличению размеров щитовидной железы и к нормализации уровня тиреоидных гормонов. Таким образом, у лиц с нормальными размерами щитовидной железы данное состояние еще нельзя классифицировать как патологию, а следует рассматривать как пограничное состояние.

У больных с длительно существующим зобом данный уровень ТТГ свидетельствует о том, что увеличение размеров щитовидной железы не привело к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, не был достигнут необходимый уровень тиреоидных гормонов. Вероятнее всего, в этом случае произошло снижение компенсаторных и функциональных резервов щитовидной железы по причине легкого генетического дефекта морфо- или гормо- ногенеза. Даже при легкой врожденной несостоятельности щитовидной железы в условиях недостаточного поступления йода формирование зоба не приведет к нормализации тиреоидного статуса, т. е. к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, опасности возникновения йоддефицитных заболеваний.

Мы глубоко убеждены, что использование термина «минимальная тиреоидная недостаточность» в том контексте, в котором он представлен в статье, не только не введет в заблуждение читателей, а напротив, поможет понять суть проблемы и представить эволюцию тиреоидной недостаточности в йоддефицитных регионах.

Следует заметить, что другой, не менее, а может быть, и более важный вопрос данной дискуссии — нуждаются ли в терапии лица с уровнем ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л. Серьезным аргументом против признания новых нормативов ТГГ в крови зарубежные и отечественные авторы считают опасность расширения показаний для верификации гипотиреоза и лечения такого пациента препаратами левотироксина [4, 10].

На наш взгляд, уровень ТТГ в пределах от 2 до 4 мЕд/л свидетельствует лишь о том, что в регионе йодного дефицита щитовидная железа способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние только при условии адекватного поступления йода. Совершенно очевидно, что при отсутствии адекватной йодной профилактики в регионах даже с умеренным и/или легким дефицитом йода (т. е. на большей части территории России) именно данная степень тиреоидной недостаточности будет по- прежнему встречаться часто и определять формирование медико-социальнозначимых йоддефицитных состояний. Отсюда вывод, что подавляющее большинство лиц, проживающих в данных условиях и имеющих подобный уровень ТТГ в крови, нуждаются лишь в проведении адекватной йодной профилактики. Адекватная йодная профилактика у большинства из них способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние на протяжении многих лет жизни.

Исключение составляют 2 группы лиц. Это в первую очередь беременные с уровнем ТТГ в I триместре гестации выше 2 мЕд/л, т. е. имеющие фактор риска развития гестационной гипотироксинемии [2]. Учитывая исключительную роль нормального уровня материнского тироксина для формирования и созревания центральной нервной системы будущего ребенка и необходимость быстрой и эффективной коррекции гестационной гипотироксинемии, на сегодняшний день ни у кого не вызывает сомнения и возражения, что беременным с подобным уровнем ТТГ необходимо лечение препаратами левотироксина. Кроме того, требуется назначение препаратов левотироксина лицам, подвергающимся воздействию других (кроме недостатка йода) струмогенных факторов внешней среды или имеющим более выраженные генетически обусловленные дефекты морфо- или гормоногенеза щитовидной железы. Следует подчеркнуть, что речь идет о крайне редких случаях.

При решении вопроса о нормативах уровня ТТГ несколько удивляют современные двойные стандарты, используемые для оценки функционального состояния щитовидной железы у лиц, не получающих лечения, и у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13]. В связи с этим еще одним веским аргументом в пользу сужения диапазона нормы для уровня ТТГ в крови является то, что подавляющим большинством исследователей признаны и не вызывают возражений значения уровня ТТГ в пределах от 0,5 до 2 мЕд/л как отражающие эутиреоидное состояние щитовидной железы у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13].

Итак, приведенные данные убеждают нас в том, что на сегодняшний день более чем достаточно аргументов в пользу признания факта, что (как у взрослых, так и у детей) уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность, а именно — минимальную тиреоидную недостаточность.

Сужение диапазона нормы уровня ТТГ в крови от 0,5 до 2—2,5 мЕд/л и скорейшее внедрение этих нормативов в практику здравоохранения является необходимым условием для оптимизации ранней диагностики, профилактики, лечения гипотироксинемии и, следовательно, ликвидации йоддефицитных состояний в России.

1. Буканова С. В. Тиреоидный статус и функциональное состояние репродуктивной системы у детей и подростков, проживающих в промышленном мегаполисе с умеренно- легким дефицитом йода: Авторсф. дис…. канд. мед. наук. -М., 2004.

2. Ивахненко В. Н. Тирсоидный, психоневрологический и соматический статус детей, рожденных от матерей с зобом: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2005.

3. Касаткина Э. П., Мартынова М. И., Петеркова В. А. и др. // Клин. тиреоидол. — 2003. — Т. 1, № 1. — С. 26-27.

4. Фадеев В. В. // Клин. тиреоидол. — 2004. — Т. 2, № 3. — С. 5-9.

5. Чубарова Д. Ю. Репродуктивное здоровье женщин в регионе легкой зобной эндемии: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2006.

6. Шилин Д. Е. //Лаборатория. — 2002. — № 3. — С. 22-26.

7. Bakker S. J. L., Теr Matten J. С, Popp-Sni/ders С. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — Vol. 86. — P. 1206-1211.

8. Baloch Z, Carayon P., Conte-Devolx B. et al. // Thyroid. — 2003. Vol. 13.-P. 3-126.

9. Bindels A. J., Weslendorp R. C, Frolich M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1999. — Vol. 50. — P. 217-220.

10. Brabant G., Beek-Peccoz P., Jarzab B. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 2006. — Vol. 154. — P. 633-637.

11. Hollowell J. C, Siaehling N. W, Flanders W. D. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87. — P. 489-499

12. Lekakis J, Paramlchael C, Alevizaki M. et al. // Thyroid. — 1997. — Vol. 7. — P. 411-414.

13. McDermott M. Т., Ridgway С // i. Clin. Endocrinol. Metab. -2001. — Vol. 86. — P. 585-590.

14. Michalopoulou С, Alevizaki M., Piperingos С. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 199S. — Vol. 138. — P. 141-145.

15. Prummel M. F, Wienlnga W. M. // Eur. J. Endocrinol. — 2004. — Vol. 150. — P. 751-755.

16. Staub J. J., Althaus B. V., Engler H. et al. // Am. J. Med. — 1992. — Vol. 92, N 6. — P. 632-642.

17. Vanderpump M. P., Tunbridge W. M. C, French J. M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1995. — Vol. 43. — P. 55-68.

18. Volzke H., Ludemann J., Robinson D. M. et al. // Thyroid. — 2003. — Vol. 13. — P. 803-810.

Какой гормональный статус беременных женщин? Каковы нормы уровня ТТГ по триместрам?

Для беременных это очень важно. Потому что опять-таки сама беременная это не знает, гинеколог, который ее наблюдает, может тоже этого не знать, и тут вопрос, что действительно гинеколог с эндокринологом должны работать вместе.

В паре, безусловно.

В паре, мы обязательно, сейчас вы видите на своих экранах этот слайд, мы озвучим данные циферки, и я хочу, чтобы все это запомнили. И если вдруг ваша жена или вы женщина, которая сейчас смотрите, да, собственно эфир, уже беременная, нужно обращать внимание, что уровень тиреотропного гормона принципиально разный во время различных триместров беременности.

Абсолютно. На, то есть несколько причин, одна из них – это потребность в гормонах у плода, который у нас развивается. Дело в том, что в первом триместре у него еще нет своей щитовидной железы, поэтому он пользуется гормонами мамы, соответственно нагрузка на щитовидную железу мамы тоже резко возрастает. Это первая причина.

Во-вторых, ну там есть гормональные нюансы, гормоны бета-ХГЧ которые родственник нашему ТТГ, это гормон, который увеличивается прогрессивно во время первого триместра беременности, который в свою очередь тоже может снижать показатель ТТГ.

Поэтому показатель в первом триместре, они несколько, ну во втором и третьем в общем то отличаются от наших референсных значений для здорового человека, я не говорю, что беременные, мы очень часто их по ошибке называем пациентами, беременные – это беременные. Они тоже здоровые чаще всего и дай бог, чтоб всегда так и было. Так вот показатели 0,4 – 4, не применимы к беременным пациенткам. Очень часто лаборатории не дифференцируют.

Не дифференцируют беременных и не беременных, абсолютно.

И соответственно вы должны тут, вооружившись нашими рекомендациями, сами оценить нормальный ли у вас показатель ТТГ. Для первого триместра нормальным показателем является 0,1-2,5. Для второго триместра 0,2-3, для третьего триместра показатель 0,3–3.

Если у вас показатель ниже 0,1, нужно и тут переживать? В панику впадать не надо. Во-первых, чем, ну скажем так, многоплодная беременность, то есть когда у нас двойня, тройня или более редкие случаи, когда у нас больше детей, да. Естественно еще больше увеличивает и нагрузку, и еще больше уровень бета-ХГЧ в первом триместре, соответственно ТТГ может быть несколько задавлен. Нас интересует показатель Т3 и Т4, в норме ли они, первое. И второе, мы должны исключить наличие все-таки каких-то сопутствующих патологий, что редко, редко бывает, но тем не менее возможно начало тиреотоксикоза и с какой-то из причин параллельно вместе с беременностью.  В этом случае мы оцениваем еще уровень антител по рецептору ТТГ и при его повышении, мы будем думать о каких-то патологиях.

Если у нас ТТГ снижен в первом триместре, Т4 и Т3 нормальны, у нас нету признаков тиреотоксикоза, в этом случае мы в принципе будем просто эту пациентку наблюдать по трёмстам.  

Более важная ситуация – это гипотиреоз во время беременности, то есть недостаточность гормонов щитовидной железы, и мы не будем сейчас, вот это тоже важный момент, надо об этом сказать, есть доктора и даже эндокринологи, что очень грустно, а еще чаще это бывают гинекологи и акушеры, что просто ужасно, которые начинаю пугать пациентку. Вот у вас гипотиреоз, а не всегда назначается ТТГ в самом начале, он может назначить там на 10-й, 12-й недели беременности, да, пациентка приходит, повышенный уровень ТТГ, и они начинают пугать, что у вас будет ребенок с нарушениями развития, у вас будут проблемы с ребёнком, он будет такой-сякой, не факт. Нет таких исследований, которые показывали прямую взаимосвязь. Ни в коем случае это не будет являться показанием у прерыванию беременности. Никогда повышение уровня ТТГ не будет прямым показанием к прерыванию беременности.

Было много, и на моем, в общем то веку все том же стаже, да, больше чем 10-ть лет уже скоро будет, когда у пациентки выявлялся гипотиреоз, иногда на поздних сроках, то есть она просто не обследовалась, приходила во втором триместре, в третьем, у нее высокий ТТГ, мы его компенсировали, высокий, реально высокий.

Все заканчивалось благополучно.

Показатель 20-30, эти дети уже в детский сад пошли, а некоторые уже в школу пошли, да? У них все хорошо, они абсолютно нормальны, они совершенно не отстают в развитии, поэтому, да это не очень хорошо, да, есть какой-то риск, он повышается при гипотиреозе, лучше поэтому обязательно сдавать ТТГ в первом триместре, вы узнали, что вы беременны, не назначил вам гинеколог, сами идите, сдайте показатель ТТГ, посмотрите, что они у вас нормальные, что они соответствуют тем референсным значениям, которые мы привели и успокойтесь на этом.

Тэги: 

Эндокринология

,
щитовидная железа

,
беременность

,
гормональный статус

Верхний предел ТТГ во время беременности: почему мы должны отказаться от использования фиксированных пределов 2,5 или 3,0 мЕд/л

1. TIM K, Medici M, Visser TJ, Peeters RP. Заболевания щитовидной железы у беременных: новые взгляды на диагностику и клиническое ведение. Нат Рев Эндокринол. 2017;13(10):610–622. doi: 10.1038/nrendo.2017.93. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. De Groot L, Abalovich M, Alexander EK, Amino N, Barbour L, Cobin RH, Eastman CJ, Lazarus JH, Luton D, Mandel SJ, et al. Лечение дисфункции щитовидной железы во время беременности и после родов: руководство по клинической практике Эндокринологического общества. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(8):2543–2565. doi: 10.1210/jc.2011-2803. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Lazarus J, Brown RS, Daumerie C, Hubalewska-Dydejczyk A, Negro R, Vaidya B. Руководство Европейской ассоциации щитовидной железы по лечению субклинического гипотиреоза у беременных и детей, 2014 г. . Eur Thyroid J. 2014;3(2):76–94. doi: 10.1159/000362597. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Стагнаро-Грин А., Абалович М., Александр Э. , Азизи Ф., Местман Дж., Негро Р., Никсон А., Пирс Е.Н., Солдин О.П., Салливан С. , и другие. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов. Щитовидная железа. 2011;21(10):1081–1125. дои: 10.1089/thy.2011.0087. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Medici M, de Rijke YB, Peeters RP, Visser W, de Muinck Keizer-Schrama SM, Jaddoe VV, Hofman A, Hooijkaas H, Steegers EA , Тимайер Х. и др. Ранняя беременность матери и параметры гормонов щитовидной железы у новорожденных: исследование поколения R. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(2):646–652. doi: 10.1210/jc.2011-2398. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Li C, Shan Z, Mao J, Wang W, Xie X, Zhou W, Li C, Xu B, Bi L, Meng T и другие. Оценка функции щитовидной железы во время беременности в первом триместре: каков рациональный верхний предел сывороточного ТТГ в первом триместре у беременных женщин из Китая? J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(1):73–79. doi: 10.1210/jc.2013-1674. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Medici M, Korevaar TI, Visser WE, Visser TJ, Peeters RP. Функция щитовидной железы при беременности: что в норме? Клин Хим. 2015;61(5):704–713. doi: 10.1373/clinchem.2014.236646. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/{«type»:»clinical-trial»,»attrs»:{«text»:»NCT00388297″, «term_id»:»NCT00388297″}}NCT00388297, по состоянию на 23 июля 2017 г.

9. Александр Э.К., Пирс Э.Н., Брент Г.А., Браун Р.С., Чен Х., Досиу С., Гробман В.А., Лаурберг П., Лазарус Дж.Х., Мандель С.Дж. и др. др. Руководство Американской ассоциации щитовидной железы 2017 года по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов. Щитовидная железа. 2017;27(3):315–389. doi: 10.1089/thy.2016.0457. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Марака С., Оспина Н.М., О’Киф Д.Т., Эспиноса Де Иказа А.Е., Гионфриддо М.Р., Эрвин П.Дж., Коддингтон С. С., 3-й, Стэн М.Н., Мурад М.Х., Монтори В.М. Субклинический гипотиреоз при беременности: систематический обзор и метаанализ. Щитовидная железа. 2016;26(4):580–590. doi: 10.1089/thy.2015.0418. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Марака С., Мванги Р., Маккой Р.Г., Яо Х., Сангаралингем Л.Р., Сингх Оспина Н.М., О’Киф Д.Т., Де Иказа А.Е., Родригес-Гутьеррес R, Coddington CC, 3rd, et al. Лечение гормонами щитовидной железы у беременных женщин с субклиническим гипотиреозом: национальная оценка США. БМЖ. 2017;356:i6865. doi: 10.1136/bmj.i6865. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Назарпур С., Рамезани Техрани Ф., Симбар М., Тохиди М., Алави Маджд Х., Азизи Ф. Влияние лечения левотироксином на исходы беременности у беременных женщин с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Евр Дж Эндокринол. 2017;176(2):253–265. doi: 10.1530/EJE-16-0548. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Назарпур С., Рамезани Техрани Ф. , Симбар М., Тохиди М., Минуи С., Рахмати М., Азизи Ф. Влияние левотироксина на беременных женщин с субклиническим гипотиреозом, отрицательный результат на тиреопероксидазу антитела. J Clin Endocrinol Metab. 2017;103(3):926–935. doi: 10.1210/jc.2017-01850. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Korevaar TI, Chaker L, Medici M, de Rijke YB, Jaddoe VW, Steegers EA, Timeier H, Visser TJ, Peeters RP. Общий Т4 матери в первой половине беременности: физиологические аспекты и риск неблагоприятных исходов в сравнении со свободным Т4. Клин Эндокринол. 2016;85(5):757–763. doi: 10.1111/cen.13106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Гипотиреоз при беременности | Американская ассоциация щитовидной железы

Leer en Español

КАКОВЫ НОРМАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, СВЯЗАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ?

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Показатели функции щитовидной железы изменяются при нормальной беременности из-за влияния двух основных гормонов: хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) и эстрогена. Поскольку ХГЧ может слабо стимулировать щитовидную железу, высокие уровни циркулирующего ХГЧ в первом триместре могут привести к низкому уровню ТТГ, который возвращается к норме на протяжении всей беременности. Эстроген увеличивает количество белков, связывающих гормоны щитовидной железы, и это увеличивает общий уровень гормонов щитовидной железы, но «свободный» гормон (количество, которое не связано и может быть активным для использования) обычно остается нормальным. Щитовидная железа функционирует нормально, если ТТГ и свободный Т4 остаются в нормальных пределах, характерных для триместра, на протяжении всей беременности.

ИЗМЕНЕНИЯ РАЗМЕРОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Щитовидная железа может увеличиваться в размерах во время беременности (увеличение щитовидной железы = зоб). Однако зоб, связанный с беременностью, гораздо чаще встречается в районах мира с дефицитом йода. Это относительно редко встречается в Соединенных Штатах. При использовании очень чувствительных методов визуализации (УЗИ) у некоторых женщин можно обнаружить увеличение объема щитовидной железы. Обычно это увеличение размера всего на 10-15% и обычно не проявляется при медицинском осмотре врачом. Однако иногда может развиться значительный зоб, что побудит врача измерить показатели функции щитовидной железы (см.0039 Брошюра по тестированию функции щитовидной железы ).

ЧТО ТАКОЕ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА?

Щитовидная железа представляет собой эндокринную железу в форме бабочки, которая обычно располагается в нижней передней части шеи. Работа щитовидной железы заключается в выработке гормонов щитовидной железы, которые секретируются в кровь, а затем переносятся во все ткани организма. Гормоны щитовидной железы помогают организму использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать нормальную работу мозга, сердца, мышц и других органов.

КАКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МЕЖДУ ФУНКЦИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МАТЕРИ И РЕБЕНКА?

В течение первых 18-20 недель беременности ребенок полностью зависит от матери в отношении выработки гормонов щитовидной железы. К середине беременности щитовидная железа ребенка начинает самостоятельно вырабатывать гормон щитовидной железы. Ребенок, однако, по-прежнему зависит от матери в отношении поступления достаточного количества йода, необходимого для выработки гормонов щитовидной железы. Всемирная организация здравоохранения рекомендует потребление йода 250 мкг/день во время беременности для поддержания адекватной выработки гормонов щитовидной железы. Поскольку потребление йода во время беременности в Соединенных Штатах в настоящее время низкое, ATA рекомендует американским женщинам, которые планируют забеременеть, беременны или кормят грудью, принимать ежедневную добавку, содержащую 150 мкг йода.

ГИПОТИРОИДИЗМ И БЕРЕМЕННОСТЬ

КАКОВЫ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПОТИРОИДЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ?

КАКОВЫ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПОТИРЕОЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ?

В целом наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание, известное как тиреоидит Хашимото (см. брошюру Гипотиреоз ). Гипотиреоз может возникнуть во время беременности из-за начального проявления тиреоидита Хашимото, неадекватного лечения женщины, у которой уже был известен гипотиреоз по разным причинам, или чрезмерного лечения женщины с гипертиреозом антитиреоидными препаратами. Приблизительно у 2,5% женщин уровень ТТГ превышает 6 мМЕ/л (незначительно повышен), а у 0,4% уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л во время беременности.

КАКОВ РИСК ГИПОТИРЕОЗА ДЛЯ МАТЕРИ?

Нелеченый или неадекватно леченный гипотиреоз повышает риск выкидыша и связан с материнской анемией, миопатией (мышечная боль, слабость), застойной сердечной недостаточностью, преэклампсией, аномалиями плаценты и послеродовым кровотечением (кровотечением). Эти осложнения чаще возникают у женщин с тяжелым гипотиреозом. Некоторые риски также выше у женщин с антителами к тиреопероксидазе (ТПО). Женщины с легким гипотиреозом могут не иметь симптомов или приписывать симптомы беременности.

КАКОВ РИСК МАТЕРИНСКОГО ГИПОТИРЕОЗА ДЛЯ РЕБЕНКА?

Гормон щитовидной железы имеет решающее значение для развития мозга ребенка. Дети, рожденные с врожденным гипотиреозом (отсутствие функции щитовидной железы при рождении), могут иметь серьезные когнитивные, неврологические отклонения и отклонения в развитии, если это состояние не распознать и не лечить своевременно. При раннем лечении эти аномалии развития в значительной степени можно предотвратить. Следовательно, все новорожденные в Соединенных Штатах проходят скрининг на врожденный гипотиреоз, чтобы их можно было лечить заместительной терапией гормонами щитовидной железы как можно скорее.

Невылеченный тяжелый гипотиреоз у матери может привести к нарушению развития мозга у ребенка. Недавние исследования показали, что легкие аномалии развития головного мозга также могут присутствовать у детей, рожденных женщинами, у которых во время беременности был легкий нелеченый гипотиреоз. В настоящее время нет единого мнения относительно скрининга всех женщин на гипотиреоз во время беременности. Тем не менее, ATA рекомендует проверять уровень ТТГ у женщин сразу же после подтверждения беременности у женщин с высоким риском заболевания щитовидной железы, например, у женщин с предшествующим лечением гипер- или гипотиреоза, семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы, личным анамнезом аутоиммунных заболеваний, и те, у кого есть зоб.

Женщины с установленным гипотиреозом должны пройти тест на ТТГ, как только будет подтверждена беременность. Им также следует немедленно увеличить дозу левотироксина, поскольку потребность в гормонах щитовидной железы возрастает во время беременности. (Конкретные рекомендации по дозировке см. ниже.) Если впервые выявлен гипотиреоз, женщину следует лечить левотироксином для нормализации значений ТТГ (см. брошюру № «Гипотиреоз» № ).

КОМУ НУЖНО ЛЕЧИТЬ ГИПОТИРЕОЗ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ?

Женщинам, у которых уровень ТТГ выше 10 мМЕ/л в первом триместре беременности, следует лечить от гипотиреоза. И наоборот, женщинам с уровнем ТТГ 2,5 или ниже лечение левотироксином не требуется. Для женщин с ТТГ, измеренным между этими значениями (2,5-10), рекомендации АТА по лечению различаются и могут зависеть от того, есть ли у матери антитела к ТПО. Когда антитела к ТПО положительны, лечение рекомендуется, когда ТТГ выше 4, и его следует рассмотреть, когда ТТГ находится в пределах 2,5-4,0. Однако при отсутствии антител к ТПО (т. е. отрицательный результат) текущие рекомендации ATA менее строги и предполагают, что лечение «может быть рассмотрено» при уровне ТТГ в пределах 2,5–10,0 мМЕ/л. Эти рекомендации основаны на степени имеющихся доказательств того, что лечение левотироксином будет полезным.

КАК ЛЕЧИТЬ ЖЕНЩИНУ С ГИПОТИРЕОЗОМ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ?

Целью лечения гипотиреоза у беременных является адекватная замена гормонов щитовидной железы. В идеале женщинам с гипотиреозом следует оптимизировать дозу левотироксина до беременности. Потребность в левотироксине часто увеличивается во время беременности, обычно на 25–50 процентов. Женщины с гипотиреозом, принимающие левотироксин, должны самостоятельно увеличить дозу на 20-30%, как только будет диагностирована беременность, и должны уведомить своего врача для быстрого тестирования и дальнейшего обследования. Одним из способов увеличения дозы является прием двух дополнительных таблеток еженедельно от их обычной суточной дозы левотироксина. Тесты функции щитовидной железы следует проверять примерно каждые 4 недели в течение первой половины беременности, чтобы убедиться, что женщина имеет нормальную функцию щитовидной железы на протяжении всей беременности. Как только происходят роды, женщина может вернуться к своей обычной дозе левотироксина до беременности. Также важно понимать, что витамины для беременных содержат железо и кальций, которые могут нарушать всасывание гормонов щитовидной железы из желудочно-кишечного тракта. Следовательно, левотироксин и витамины для беременных не следует принимать одновременно, и их следует принимать с интервалом не менее 4 часов.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ЖЕНЩИН С БОЛЕЗНЬЮ Грейвса в анамнезе

В дополнение к рекомендациям по дозированию и тестированию, изложенным в этой брошюре, женщинам с болезнью Грейвса в анамнезе, которые лечились радиойодом (RAI) или хирургической тиреоидэктомией, также следует сдайте анализ на антитела Грейвса (TRAb) на ранних сроках беременности, чтобы оценить риск передачи антител плоду.