Щитовидная железа при беременности ребёнка и мамы — Евромедклиник 24

Главная → Щитовидная железа при беременности

Одним из признаков беременности в далеком прошлом считалось увеличение шеи. Сейчас известна важная роль щитовидной железы в процессах, протекающих в организме женщины при беременности. Достаточно часто заболевание щитовидной железы проявляет себя именно при беременности, беременность также может как ухудшить, так и улучшить имеющееся заболевание щитовидной железы, нередки случаи полного выздоровления от диффузного токсического зоба или, по крайней мере, его значительное уменьшение. Однако беременность может существенно исказить результаты проводимых исследований при заболеваниях щитовидной железы. Существует также такое понятие, как послеродовой тиреоидит (ПРТ), проявляющийся, как видно из названия, после родов.

Процессы, происходящие в щитовидной железе при беременности.

Обмен веществ в организме женщины во время беременности претерпевает существенные изменения. Происходит это под влиянием потребностей развивающегося плода. Ткани зародыша – хорион – в первом триместре беременности вырабатывают хорионический гонадотропин (ХГ) – гормон, структура которого практически повторяет структуру ТТГ. Таким образом, ХГ оказывает стимулирующее влияние на активность щитовидной железы, соответственно, увеличивается ее объем и выработка гормонов. Такое состояние называется физиологическим гипертиреозом. Высокая активность щитовидной железы провоцирует усиленное всасывание пищевого йода и усиленное выведение его с мочой. Если в начале беременности наблюдается пониженный уровень гормона Т4, это может привести к нарушениям в формировании головного мозга, вероятно развитие кретинизма у младенца. До самого конца беременности количество тиреоидных гормонов остается увеличенным, уменьшается оно только перед родами.

Щитовидная железа плода

Тиреоидные гормоны начинают производиться щитовидной железой плода на 10-12 неделе. До этого гормоны берутся младенцем из материнского кровотока и из амниотической околоплодной жидкости. Первая половина срока развития зародыша знаменуется низким уровнем гормона Т4, во второй половине его количество увеличивается и к моменту родов достигает максимального значения. Количество гормона Т3 максимально в середине срока, во второй половине его уровень падает. Согласно некоторым данным, это имеет значение в формировании нервной системы.

Уровень ТТГ, которые вырабатываются гипофизом новорожденного, сразу после родов сильно увеличивается и приходит в норму в течение нескольких дней. Такой скачок уровня гормонов, по принятому мнению, обеспечивает нормальную температуру тела младенца после родов.

Гипотиреоз и беременность

Гипотиреоз – достаточно редкое заболевание беременной женщины. Не леченный гипотиреоз часто вызывает бесплодие, а гипотиреоз, подвергающийся терапии зачастую не проявляет себя при беременности. Гипотиреоз чаще всего вызывается аутоиммунным тиреоидитом, также он может стать следствием лечения от тиреотоксикоза. Однако беременность зачастую стимулирует уменьшение выраженности аутоиммунных заболеваний, в частности, аутоиммунного тиреоидита и ДТЗ. Происходит это в связи с тем, что активность иммунной системы подавляется для предупреждения выкидыша чужеродного организма, каким является зародыш. После беременности аутоиммунные процессы становятся более активными. Осложнения при беременности и родах у женщин, больных гипотиреозом, раньше встречались достаточно часто, на сегодняшний момент достигнут хороший прогресс в лечении гипотиреоза и предотвращении осложнений. А вот диагностировать гипотиреоз при беременности часто весьма затруднительно, симптомы его сходны с симптомами, возникающими при нормальном протекании беременности, такими как раздражительность, потеря волос, ощущения холода. Для того, чтобы сделать вывод о наличии гипотиреоза, необходимо проведение анализов крови с определением уровня ТТГ, количества тиреоидных гормонов и антител щитовидной железы. Терапия с помощью тироксина не противопоказана при беременности, необходимо только усилить наблюдение за женским организмом и организмом плода как во время беременности и родов, та и после родов.

Тиреотоксикоз и беременность

Повышение активности щитовидной железы – гораздо более частое явление при беременности, чем гипотиреоз, встречается тиреотоксикоз у 0,2% беременных. Наиболее распространенная причина его – ДТЗ, а одним из первых симптомов во время беременности становится рвота. Так как рвота на ранних сроках беременности возникает и при отсутствии патологии щитовидной железы, подозрение на тиреотоксикоз возникает не сразу. Другие симптомы, такие как ощущение жара, нервозность, повышенная потливость, учащенное сердцебиение, тоже часто встречаются при нормальном протекании беременности. Симптомы, не свойственные беременности, например патология глазного яблока, могут стать указанием на тиреотоксикоз, однако для точной постановки диагноза необходим анализ крови на уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.

Тиреотоксикоз, если его не лечить, может спровоцировать осложнения беременности, выкидыш, врожденные дефекты у ребенка. При проведении своевременного лечения с помощью тиреостатических препаратов, риск этих осложнений минимален.

Особую важность при беременности имеет правильно подобранная доза тиреостатического препарата. Обычно назначается минимальная доза, необходимая для удержания уровня тиреоидных гормонов на максимально допустимом уровне, передозировка такого препарата может спровоцировать развитие у плода гипотиреоза или зоба. Такое состояние может вызвать осложнения при родах – затруднить дыхание ребенка, усложнить проход его по родовым путям. Около 1% детей, матери которых при беременности принимали тиреостатические препараты, страдают от транзиторного гипотиреоза новорожденного. При этом временно понижается активность щитовидной железы, однако такое состояние не оказывает отрицательного влияния на умственное и физическое развитие ребенка. Разумеется, наблюдение за женщинами, страдающими от тиреотоксикоза, при беременности должно быть постоянным и внимательным. Иногда врач отменяет прием тиреостатических препаратов во втором триместре беременности, а зачастую лечение вообще не требуется, так как беременность провоцирует исчезновение ДТЗ.

Щитовидная железа после родов

К сожалению, симптомы многих аутоиммунных заболеваний, уменьшающиеся при беременности, обнаруживаются снова после родов. Одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы, развивающееся после родов – послеродовой тиреоидит. Развивается он по практически той же схеме, как и аутоиммунный тиреоидит. Начинается это заболевание через два – три месяца после родов, активность щитовидной железы временно повышается. А через несколько месяцев после родов наступает гипотиреоз, спустя еще несколько месяцев деятельность щитовидной железы нормализуется, активность ее становится нормальной. У части женщин может проявляться только одна фаза послеродового тиреоидита. Несмотря на то, что это состояние относится к группе самоизлечивающихся заболеваний, активность щитовидной железы около 40% женщин, прошедших через фазу гипотиреоза при ПРТ, снижается в течение года после родов, еще около 20% женщин обнаруживают признаки гипотиреоза через три – четыре года. Если послеродовой тиреоидит наступил после первой беременности, велик риск его развития и при последующих беременностях.

ПРТ, хотя и является достаточно распространенным осложнением после родов, часто проходит незаметно, так как его симптомы схожи с нормальной послеродовой симптоматикой (слабость, выпадение волос, депрессия и т.д.)

Гипертиреоидная фаза послеродового тиреоидита схожа с ДТЗ, однако болезнь в случае ПРТ не требует лечения, проходит сама. Иногда назначают прием бета-адреноблокаторов для того, чтобы снизить частоту сердечных сокращений. А прием тиреостатических препаратов при ПРТ неэффективен и может способствовать наступлению гипотиреоза. В период гипотиреоза назначают тиреоидные гормоны.

Согласно одной из версий, рекомендуется диагностирование антител к щитовидной железе на 12-й неделе беременности. В случае положительного результата исследования рекомендуют проводить и далее для того, чтобы своевременно выявить ПРТ и наиболее эффективно вылечить его. Однако существуют и противники такой методики, утверждающие, что нет необходимости определять антитела на ранних сроках, так как ПРТ в большинстве случаев излечивается самостоятельно и без последствий. В любом случае, беременность, роды и послеродовой период – время, когда наблюдение за организмом женщины должно быть максимальным.

Схема проезда

+7(495)500-93-90

Щелковская

Первомайская

12 минут от Метро Щёлковская и Первомайская

Записаться на приём

Фото медицинского центра

Почему важно контролировать уровень ТТГ при беременности?

• Клиника Семейная
• Статьи
• Полезное
• Гормон ТТГ у беременных

Другие статьи по темам: гинеколог, эндокринолог, гормоны

• 
  

  
  
  Внутриматочная спираль
  

• 
  

  
  
  Гистерорезектоскопия
  

• 
  

  
  
  Гистеросальпингоскопия
  

• 
  

  
  
  Гормон ТТГ у беременных
  

• 
  

  
  
  Диабетология
  

• 
  

  
  
  Женское бесплодие
  

• 
  

  
  
  Лечение радиохирургическим ножом
  

• 
  

  
  
  Миома матки
  

• 
  

  
  
  Нарушения гликемии
  

• 
  

  
  
  Прием гинеколога
  

Автор статьи:


Крючкова Яна Дмитриевна


, эндокринолог

, проводит телемедицинские консультации

У женщин заболевания щитовидной железы (ЩЖ) встречаются в 10 раз чаще, чем у мужчин, и, как правило, манифестируют в молодом, репродуктивном возрасте. Как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз могут обусловить снижение фертильности, являются фактором риска нарушений развития плода. При этом следует помнить, что у беременных принципы диагностики и лечения патологий ЩЖ отличаются от стандартных подходов.

Уровень гормона ТТГ на различных этапах беременности может быть как повышен, так и незначительно понижен. Однако серьёзные колебания его концентрации говорят о необходимости дополнительных исследованиях и возможных гормональных нарушениях.

Особенно важен контроль уровня гормонов, в том числе и ТТГ гормона до 10 недели беременности. ТТГ при беременности на этом сроке особенно влияет на развитие эндокринной и прочих систем ребёнка, поскольку щитовидная железа плода в этот период ещё не работает.

Врачи продолжают повторять, что беременность – это стресс-тест для щитовидной железы, результатом которого является гипертиреоз у женщин с йодным дефицитом или ограниченным тироидным резервом. Оценка ТТГ гормона при беременности, а также после неё важна для женщин со скрыто протекающим аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, который до беременности мог «маскироваться» под нормальное эутиреоидное состояние.

Норма ТТГ при беременности

Гормон гипофиза, ответственный за работу щитовидной железы колеблется в пределах – 0,2 – 3,5 мЕд/л у беременных.

Уровень ТТГ гормона при беременности может колебаться:

• Первый триместр: 0,1-2,5 мЕд/л
• Второй триместр 0,2-3,0 мЕд/л
• Уровень ТТГ гормона при третьем триместре беременности составляет 0,3-3,0 мЕд/л.

В клинике Семейная вы можете записаться на прием к врачу-эндокринологу, который верно интерпретирует результаты и назначит правильное лечение.

Метки ГинекологЭндокринологГормоны

• Услуги
  • Лечение
  • Диагностика
  • Восстановление
  • Косметология
  • Первая помощь
  • Вакцинация
  • Медицинские программы
  • Программы для детей
  • Стационар
• Специалисты
• Адрес клиники
• Цены
  • Цены по направлениям
  • Скачать прайс-лист
  • Акции
• Пациентам
  • Вопросы и ответы
  • Cтатьи
  • Страховые компании
  • Обработка данных
  • Информация для пациентов
  • Подготовка к исследованиям
  • Отзывы
• О компании
  • Вакансии
  • Миссия и ценности
  • Информация о филиале
  • Наши сотрудники
• Пресс-центр
  • Новости и события
  • Видео
• Контакты
• aA

Запись
онлайн

Послеродовой тиреоидит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Сара Наджи Рад; Линда Делюкс.

Информация об авторе и организациях

Последнее обновление: 21 июня 2022 г.

Непрерывное обучение

Послеродовой тиреоидит является довольно распространенной проблемой в послеродовой период. Послеродовой тиреоидит обнаруживается примерно у 5% матерей в общей популяции. Возникает на фоне субклинического аутоиммунного тиреоидита, обостряющегося после беременности и вызывающего различные виды дисфункции щитовидной железы. В этом мероприятии рассматривается оценка и лечение послеродового тиреоидита и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении этого состояния.

Цели:

• Объясните важность точного сбора анамнеза и физикального обследования в диагностике послеродового тиреоидита

• Кратко изложите эпидемиологию послеродового тиреоидита.

• Опишите возможные варианты лечения послеродового тиреоидита.

• Рассмотрите важность подхода межпрофессиональной бригады к оценке и лечению послеродового тиреоидита, что обеспечит наилучший результат.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Послеродовой тиреоидит (ППТ) — это деструктивное аутоиммунное заболевание, возникающее в первый год после родов у женщин, у которых до беременности не было заболеваний щитовидной железы. Послеродовой тиреоидит может вызвать временное или постоянное заболевание щитовидной железы. Было предложено три клинических проявления послеродового тиреоидита: (1) транзиторный гипертиреоз (32% пациентов), (2) транзиторный гипотиреоз (43% пациенток) и (3) транзиторный гипертиреоз с последующим гипотиреозом и последующим выздоровлением, что является классической формой ПРТ (25% больных). Послеродовой тиреоидит является аутоиммунным заболеванием и связан с наличием антител к тиреопероксидазе (ТПО). Вероятность развития послеродового тиреоидита у беременных женщин с положительными антителами к ТПО на ранних сроках беременности составляет от 30% до 52%.[1] Послеродовой тиреоидит может возникнуть после прерывания беременности на сроке от 5 до 20 недель [2]. Во время беременности уровень антител к ТПО закономерно снижается из-за иммуносупрессивного состояния беременности. У женщин, которые остаются положительными на антитела к ТПО в третьем триместре беременности, вероятность развития послеродового тиреоидита составляет 80%.[3] Скрининг женщин с высоким риском развития послеродового тиреоидита, такой как положительный тест на антитела к антитиреоидной пероксидазе, послеродовой тиреоидит в анамнезе, сахарный диабет 1 типа, рекомендуется клиническими рекомендациями Общества эндокринологов. Женщины из группы высокого риска должны быть обследованы на уровень ТТГ в сыворотке через три и шесть месяцев после родов.[1]

Этиология

Послеродовой тиреоидит является аутоиммунным заболеванием и связан с наличием антител к тиреопероксидазе (ТПО). Послеродовой тиреоидит также известен как деструктивный тиреоидит с лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы. Гистологические особенности послеродового тиреоидита аналогичны тиреоидиту Хашимото, и оба связаны с гаплотипами HLA-D и HLA-B. Эти данные указывают на важность наследственных факторов риска.[4][5]

Присутствие антител к ТПО наблюдается при других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, таких как болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото. Уровень антител к ТПО отражает тяжесть лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы. Антитела к ТПО связывают комплемент, что впоследствии вызывает антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.[3]

Эпидемиология

Распространенность и частота послеродового тиреоидита (ППТ) составляют от 8% и 1,1% до 16,7% беременностей соответственно. Во всем мире сообщалось о различных показателях. На показатели влияет множество факторов, таких как продолжительность наблюдения в послеродовой период, йодный статус изучаемых групп населения. В Таиланде зарегистрированный уровень составляет 1,1%, тогда как уровень заболеваемости в Бразилии составляет 13,3%. Оба этих региона имеют низкое потребление йода. Сообщается о распространенности послеродового тиреоидита в группе высокого риска, включая сахарный диабет 1 типа и положительный семейный анамнез 190,1% и 20,0% соответственно. Сообщается, что риск рецидива послеродового тиреоидита у пациентки с предыдущей историей ПРТ составляет 42,4%. [6][7]

Патофизиология

Воспалительный процесс при послеродовом тиреоидите инициируется наличием тиреоидных антител (TPOAb и TgAb), активацией каскада комплемента, повышением уровня IgG1, аномалиями лимфоцитов, повышенной активностью NK-клеток и специфическими гаплотипами HLA. Воспалительный процесс активирует протеолиз тиреоглобулина в фолликулах щитовидной железы. Результатом является разрушение фолликулов щитовидной железы и выделение в кровь значительных количеств тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и последующее гипертиреоидное состояние. Это гипертиреоидное состояние является преходящим и длится до тех пор, пока все запасы тиреоглобулина не высвобождаются в кровоток и тиреоглобулин не остается в фолликулах. Во время состояния гипертиреоза синтез новых гормонов прекращается, потому что избыток Т4/Т3 в циркуляции вызывает снижение секреции ТТГ. Синтез тиреоидных гормонов возобновится после стихания всех воспалительных процессов.

Гистопатология

Гистопатологическое исследование щитовидной железы в случаях послеродового тиреоидита выявляет выраженную лимфоцитарную инфильтрацию, включая ассоциированные герминальные центры, и коллапс тиреоидных фолликулов. Тонкоигольная аспирация щитовидной железы показывает тиреоидные фолликулярные клетки, лимфоциты и накопление коллоида. В фазе восстановления фолликулы более нормальны, но может наблюдаться некоторая степень фиброза и лимфоцитарной инфильтрации.

Анамнез и медицинский осмотр

Послеродовой тиреоидит — безболезненное состояние. Большинство пациенток с послеродовым тиреоидитом не имеют симптомов или проявляют легкие симптомы во время тиреотоксического состояния, включая раздражительность, сердцебиение, утомляемость и непереносимость жары. Гипотиреоидное состояние при послеродовом тиреоидите в основном симптоматическое, включая запор, сухость кожи, утомляемость, нарушение концентрации внимания, непереносимость холода и парестезии. Исследование показало, что пациенты с послеродовым тиреоидитом и положительными антителами к ТПО были более симптоматичны, чем пациенты с отрицательными антителами к ТПО [8].

Оценка

Диагноз послеродового тиреоидита зависит от клинической картины и функциональных тестов щитовидной железы (уровень ТТГ и свободного Т4). Пациентки с послеродовым тиреоидитом имеют сходные биохимические данные, которые можно обнаружить у пациенток с безболезненным тиреоидитом: высокий или верхний предел нормального уровня свободных Т4 и Т3 в сыворотке и низкий уровень ТТГ в сыворотке в фазе гипертиреоза, который может быть субклиническим или явным. У пациентов с состоянием гипертиреоза, за которым следует состояние гипотиреоза, уровень Т4 в сыворотке может быть низким в течение нескольких дней или недель, прежде чем уровень ТТГ в сыворотке поднимется выше нормального диапазона в результате длительного подавления ТТГ, которое имело место в состоянии гипертиреоза. Сывороточные уровни антител к тироидной пероксидазе высоки у 60-85% пациенток с послеродовым тиреоидитом и являются самыми высокими в состоянии гипотиреоза или вскоре после него. У некоторых пациентов может наблюдаться незначительное повышение уровня С-реактивного белка и/или скорости оседания эритроцитов [9].][10][11] Клиницисты, занимающиеся ведением женщин после беременности, должны быть осведомлены о возможной послеродовой дисфункции щитовидной железы, которая может привести к различным симптомам в послеродовом периоде.

Лечение/ведение

Проспективное исследование, в котором обследовались 605 бессимптомных беременных и женщин в послеродовом периоде, показало, что ни один из случаев тиреотоксикоза и 40% случаев гипотиреоидного состояния не нуждались в лечении. Если лечение необходимо, его обычно можно сократить в течение одного года. Несколько исследований показали, что длительное лечение требуется в 20% случаев послеродового тиреоидита. Проспективных исследований по оценке того, когда и как лечить послеродовой тиреоидит, не проводилось. Управление тиреотоксическим состоянием обусловлено его преходящим характером. Антитиреоидные препараты (метимазол и пропилтиоурацил) оказались неэффективными при лечении тиреотоксического состояния послеродового тиреоидита, так как это деструктивный тиреоидит, при котором не происходит повышения синтеза тиреоидных гормонов. Симптомы обычно слабо выражены. В некоторых случаях с клинически значимыми симптомами могут быть полезны низкие дозы пропранолола. Тиреотоксическое состояние послеродового тиреоидита следует дифференцировать с болезнью Грейвса. Когда тиреотоксическое состояние послеродового тиреоидита разрешится, уровень ТТГ в сыворотке следует измерить примерно через четыре-восемь недель (или в случае развития новых симптомов) для скрининга состояния гипотиреоза. В случаях, когда развиваются значительные симптомы, и в настоящее время кормят грудью или хотят забеременеть, следует начать лечение. Лечение левотироксином (LT4) 4 следует рассматривать при гипотиреоидном состоянии послеродового тиреоидита, если у пациентки наблюдаются легкие симптомы, или посоветовать, если пациентка хочет снова забеременеть. Если лечение отложено, функцию щитовидной железы необходимо оценивать каждые четыре-восемь недель, пока пациент не достигнет эутиреоидного состояния. Кроме того, женщины должны быть проинформированы о противозачаточных средствах. Продолжительность, в течение которой пациент должен продолжать принимать LT4, не оценивалась. Согласно рекомендациям, эутиреоидное состояние следует поддерживать у беременных или желающих забеременеть. Чтобы оценить, является ли состояние гипотиреоза при послеродовом тиреоидите постоянным или преходящим, дозу LT4 можно снижать, начиная с 12 месяцев после родов. Дозу следует снижать постепенно, а уровень ТТГ в сыворотке необходимо контролировать каждые шесть-восемь недель.[8]

Дифференциальный диагноз

• Болезнь Грейвса

• Тиреоидит Хашимото

• Послеродовое расстройство настроения

9003 3

Прогноз

Как обсуждалось выше, клиническое течение послеродового тиреоидита может быть различным. Только 30% случаев послеродового тиреоидита остаются в состоянии гипотиреоза через год после родов.

Осложнения

Функция щитовидной железы в большинстве случаев послеродового тиреоидита возвращается к нормальному состоянию в течение 12–18 месяцев после появления симптомов. Однако в некоторых случаях гипотиреоидная фаза не проходит, и у них развивается постоянный гипотиреоз.

Консультации

При возникновении любых вопросов относительно диагноза или других вопросов следует обратиться к эндокринологу.

Предупреждение и обучение пациентов

Послеродовой тиреоидит не является предотвратимым заболеванием. Пациентки, особенно с высоким риском развития послеродового тиреоидита (как обсуждалось выше), должны проконсультироваться с лечащим врачом или акушером, если у них есть симптомы, и не предполагать, что симптомы связаны со стрессом, связанным с уходом за новорожденным.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Все врачи должны быть осведомлены о послеродовом тиреоидите, поскольку он распространен, и его симптомы обычно не проявляются во время шестинедельного послеродового визита. Скрининг женщин с высоким риском развития послеродового тиреоидита, таких как положительный тест на антитела к антитиреоидной пероксидазе, послеродовой тиреоидит в анамнезе, сахарный диабет 1 типа, рекомендуется клиническими рекомендациями Общества эндокринологов. Женщины из группы высокого риска должны быть обследованы на уровень ТТГ в сыворотке через три и шесть месяцев после родов. [1] Если уровень ТТГ не соответствует норме, ТФТ следует повторить через одну-две недели (проверьте уровень Т3, если ТТГ низкий). Скрининг послеродового тиреоидита всем беременным женщинам не рекомендуется, так как для этого недостаточно доказательств.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Muller AF, Drexhage HA, Berghout A. Послеродовой тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит у женщин детородного возраста: последние данные и последствия для дородовой и послеродовой помощи. Endocr Rev. 2001 Oct; 22(5):605-30. [PubMed: 11588143]

2.

Де Гроот Л., Абалович М., Александр Е.К., Амино Н., Барбур Л., Кобин Р.Х., Истман С.Дж., Лазарус Дж.Х., Лутон Д., Мандель С. Дж., Местман Дж., Ровет Дж., Салливан С. Лечение дисфункции щитовидной железы во время беременности и послеродовой период: руководство по клинической практике Общества эндокринологов. J Clin Endocrinol Metab. 2012 г., август 97(8):2543-65. [PubMed: 22869843]

3.

Prummel MF, Wiersinga WM. Аутоантитела к пероксидазе щитовидной железы у эутиреоидных субъектов. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2005 март; 19(1):1-15. [PubMed: 15826919]

4.

ЛиВолси В.А. Послеродовой тиреоидит. Патология медленно рассасывается. Ам Джей Клин Патол. 1993 г., сен; 100 (3): 193-5. [PubMed: 8379524]

5.

Кологлу М., Фунг Х., Дарк С., Ричардс С.Дж., Холл Р., МакГрегор А.М. Послеродовая дисфункция щитовидной железы и статус HLA. Евро Джей Клин Инвест. 1990 февраль; 20 (1): 56-60. [PubMed: 2108037]

6.

Стагнаро-Грин А. Послеродовой тиреоидит. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004 июнь; 18 (2): 303-16. [В паблике: 15157842]

7.

Николсон В.К., Робинсон К.А., Смоллридж Р.С., Ладенсон П.В., Пау Н.Р. Распространенность послеродовой дисфункции щитовидной железы: количественный обзор. Щитовидная железа. 2006 июнь; 16 (6): 573-82. [PubMed: 16839259]

8.

Александр EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters RP, Sullivan S. 2017 Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов. Щитовидная железа. 2017 март; 27 (3): 315-389. [PubMed: 28056690]

9.

Николай Т.Ф., Терни С.Л., Робертс Р.С. Послеродовой лимфоцитарный тиреоидит. Распространенность, клиническое течение и долгосрочное наблюдение. Arch Intern Med. 1987 г., февраль; 147 (2): 221-4. [PubMed: 3492979]

10.

Lazarus JH, Hall R, Othman S, Parkes AB, Richards CJ, McCulloch B, Harris B. Клинический спектр послеродового заболевания щитовидной железы. QJM. 1996 г., июнь; 89 (6): 429–35. [PubMed: 8758046]

11.

Герштейн ХК. Насколько распространен послеродовой тиреоидит? Методологический обзор литературы. Arch Intern Med. 1990 июль; 150 (7): 1397-400. [PubMed: 2196025]

12.

Stagnaro-Green A. Клинический обзор 152: Послеродовой тиреоидит. J Clin Endocrinol Metab. 2002 г., сен; 87 (9): 4042-7. [PubMed: 12213841]

Раскрытие информации: Сара Наджи Рад заявляет об отсутствии соответствующих финансовых отношений с неправомочными компаниями.

Раскрытие информации: Linda Deluxe заявляет об отсутствии соответствующих финансовых отношений с неправомочными компаниями.

Послеродовой тиреоидит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Сара Наджи Рад; Линда Делюкс.

Информация об авторе и организациях

Последнее обновление: 21 июня 2022 г.

Непрерывное обучение

Послеродовой тиреоидит является довольно распространенной проблемой в послеродовой период. Послеродовой тиреоидит обнаруживается примерно у 5% матерей в общей популяции. Возникает на фоне субклинического аутоиммунного тиреоидита, обостряющегося после беременности и вызывающего различные виды дисфункции щитовидной железы. В этом мероприятии рассматривается оценка и лечение послеродового тиреоидита и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении этого состояния.

Цели:

• Объясните важность точного сбора анамнеза и физикального обследования в диагностике послеродового тиреоидита

• Кратко изложите эпидемиологию послеродового тиреоидита.

• Опишите возможные варианты лечения послеродового тиреоидита.

• Рассмотрите важность подхода межпрофессиональной бригады к оценке и лечению послеродового тиреоидита, что обеспечит наилучший результат.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Послеродовой тиреоидит (ППТ) — это деструктивное аутоиммунное заболевание, возникающее в первый год после родов у женщин, у которых до беременности не было заболеваний щитовидной железы. Послеродовой тиреоидит может вызвать временное или постоянное заболевание щитовидной железы. Было предложено три клинических проявления послеродового тиреоидита: (1) транзиторный гипертиреоз (32% пациентов), (2) транзиторный гипотиреоз (43% пациенток) и (3) транзиторный гипертиреоз с последующим гипотиреозом и последующим выздоровлением, что является классической формой ПРТ (25% больных). Послеродовой тиреоидит является аутоиммунным заболеванием и связан с наличием антител к тиреопероксидазе (ТПО). Вероятность развития послеродового тиреоидита у беременных женщин с положительными антителами к ТПО на ранних сроках беременности составляет от 30% до 52%.[1] Послеродовой тиреоидит может возникнуть после прерывания беременности на сроке от 5 до 20 недель [2]. Во время беременности уровень антител к ТПО закономерно снижается из-за иммуносупрессивного состояния беременности. У женщин, которые остаются положительными на антитела к ТПО в третьем триместре беременности, вероятность развития послеродового тиреоидита составляет 80%.[3] Скрининг женщин с высоким риском развития послеродового тиреоидита, такой как положительный тест на антитела к антитиреоидной пероксидазе, послеродовой тиреоидит в анамнезе, сахарный диабет 1 типа, рекомендуется клиническими рекомендациями Общества эндокринологов. Женщины из группы высокого риска должны быть обследованы на уровень ТТГ в сыворотке через три и шесть месяцев после родов.[1]

Этиология

Послеродовой тиреоидит является аутоиммунным заболеванием и связан с наличием антител к тиреопероксидазе (ТПО). Послеродовой тиреоидит также известен как деструктивный тиреоидит с лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы. Гистологические особенности послеродового тиреоидита аналогичны тиреоидиту Хашимото, и оба связаны с гаплотипами HLA-D и HLA-B. Эти данные указывают на важность наследственных факторов риска.[4][5]

Присутствие антител к ТПО наблюдается при других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, таких как болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото. Уровень антител к ТПО отражает тяжесть лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы. Антитела к ТПО связывают комплемент, что впоследствии вызывает антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.[3]

Эпидемиология

Распространенность и частота послеродового тиреоидита (ППТ) составляют от 8% и 1,1% до 16,7% беременностей соответственно. Во всем мире сообщалось о различных показателях. На показатели влияет множество факторов, таких как продолжительность наблюдения в послеродовой период, йодный статус изучаемых групп населения. В Таиланде зарегистрированный уровень составляет 1,1%, тогда как уровень заболеваемости в Бразилии составляет 13,3%. Оба этих региона имеют низкое потребление йода. Сообщается о распространенности послеродового тиреоидита в группе высокого риска, включая сахарный диабет 1 типа и положительный семейный анамнез 190,1% и 20,0% соответственно. Сообщается, что риск рецидива послеродового тиреоидита у пациентки с предыдущей историей ПРТ составляет 42,4%. [6][7]

Патофизиология

Воспалительный процесс при послеродовом тиреоидите инициируется наличием тиреоидных антител (TPOAb и TgAb), активацией каскада комплемента, повышением уровня IgG1, аномалиями лимфоцитов, повышенной активностью NK-клеток и специфическими гаплотипами HLA. Воспалительный процесс активирует протеолиз тиреоглобулина в фолликулах щитовидной железы. Результатом является разрушение фолликулов щитовидной железы и выделение в кровь значительных количеств тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и последующее гипертиреоидное состояние. Это гипертиреоидное состояние является преходящим и длится до тех пор, пока все запасы тиреоглобулина не высвобождаются в кровоток и тиреоглобулин не остается в фолликулах. Во время состояния гипертиреоза синтез новых гормонов прекращается, потому что избыток Т4/Т3 в циркуляции вызывает снижение секреции ТТГ. Синтез тиреоидных гормонов возобновится после стихания всех воспалительных процессов.

Гистопатология

Гистопатологическое исследование щитовидной железы в случаях послеродового тиреоидита выявляет выраженную лимфоцитарную инфильтрацию, включая ассоциированные герминальные центры, и коллапс тиреоидных фолликулов. Тонкоигольная аспирация щитовидной железы показывает тиреоидные фолликулярные клетки, лимфоциты и накопление коллоида. В фазе восстановления фолликулы более нормальны, но может наблюдаться некоторая степень фиброза и лимфоцитарной инфильтрации.

Анамнез и медицинский осмотр

Послеродовой тиреоидит — безболезненное состояние. Большинство пациенток с послеродовым тиреоидитом не имеют симптомов или проявляют легкие симптомы во время тиреотоксического состояния, включая раздражительность, сердцебиение, утомляемость и непереносимость жары. Гипотиреоидное состояние при послеродовом тиреоидите в основном симптоматическое, включая запор, сухость кожи, утомляемость, нарушение концентрации внимания, непереносимость холода и парестезии. Исследование показало, что пациенты с послеродовым тиреоидитом и положительными антителами к ТПО были более симптоматичны, чем пациенты с отрицательными антителами к ТПО [8].

Оценка

Диагноз послеродового тиреоидита зависит от клинической картины и функциональных тестов щитовидной железы (уровень ТТГ и свободного Т4). Пациентки с послеродовым тиреоидитом имеют сходные биохимические данные, которые можно обнаружить у пациенток с безболезненным тиреоидитом: высокий или верхний предел нормального уровня свободных Т4 и Т3 в сыворотке и низкий уровень ТТГ в сыворотке в фазе гипертиреоза, который может быть субклиническим или явным. У пациентов с состоянием гипертиреоза, за которым следует состояние гипотиреоза, уровень Т4 в сыворотке может быть низким в течение нескольких дней или недель, прежде чем уровень ТТГ в сыворотке поднимется выше нормального диапазона в результате длительного подавления ТТГ, которое имело место в состоянии гипертиреоза. Сывороточные уровни антител к тироидной пероксидазе высоки у 60-85% пациенток с послеродовым тиреоидитом и являются самыми высокими в состоянии гипотиреоза или вскоре после него. У некоторых пациентов может наблюдаться незначительное повышение уровня С-реактивного белка и/или скорости оседания эритроцитов [9].][10][11] Клиницисты, занимающиеся ведением женщин после беременности, должны быть осведомлены о возможной послеродовой дисфункции щитовидной железы, которая может привести к различным симптомам в послеродовом периоде.

Лечение/ведение

Проспективное исследование, в котором обследовались 605 бессимптомных беременных и женщин в послеродовом периоде, показало, что ни один из случаев тиреотоксикоза и 40% случаев гипотиреоидного состояния не нуждались в лечении. Если лечение необходимо, его обычно можно сократить в течение одного года. Несколько исследований показали, что длительное лечение требуется в 20% случаев послеродового тиреоидита. Проспективных исследований по оценке того, когда и как лечить послеродовой тиреоидит, не проводилось. Управление тиреотоксическим состоянием обусловлено его преходящим характером. Антитиреоидные препараты (метимазол и пропилтиоурацил) оказались неэффективными при лечении тиреотоксического состояния послеродового тиреоидита, так как это деструктивный тиреоидит, при котором не происходит повышения синтеза тиреоидных гормонов. Симптомы обычно слабо выражены. В некоторых случаях с клинически значимыми симптомами могут быть полезны низкие дозы пропранолола. Тиреотоксическое состояние послеродового тиреоидита следует дифференцировать с болезнью Грейвса. Когда тиреотоксическое состояние послеродового тиреоидита разрешится, уровень ТТГ в сыворотке следует измерить примерно через четыре-восемь недель (или в случае развития новых симптомов) для скрининга состояния гипотиреоза. В случаях, когда развиваются значительные симптомы, и в настоящее время кормят грудью или хотят забеременеть, следует начать лечение. Лечение левотироксином (LT4) 4 следует рассматривать при гипотиреоидном состоянии послеродового тиреоидита, если у пациентки наблюдаются легкие симптомы, или посоветовать, если пациентка хочет снова забеременеть. Если лечение отложено, функцию щитовидной железы необходимо оценивать каждые четыре-восемь недель, пока пациент не достигнет эутиреоидного состояния. Кроме того, женщины должны быть проинформированы о противозачаточных средствах. Продолжительность, в течение которой пациент должен продолжать принимать LT4, не оценивалась. Согласно рекомендациям, эутиреоидное состояние следует поддерживать у беременных или желающих забеременеть. Чтобы оценить, является ли состояние гипотиреоза при послеродовом тиреоидите постоянным или преходящим, дозу LT4 можно снижать, начиная с 12 месяцев после родов. Дозу следует снижать постепенно, а уровень ТТГ в сыворотке необходимо контролировать каждые шесть-восемь недель.[8]

Дифференциальный диагноз

• Болезнь Грейвса

• Тиреоидит Хашимото

• Послеродовое расстройство настроения

9003 3

Прогноз

Как обсуждалось выше, клиническое течение послеродового тиреоидита может быть различным. Только 30% случаев послеродового тиреоидита остаются в состоянии гипотиреоза через год после родов.

Осложнения

Функция щитовидной железы в большинстве случаев послеродового тиреоидита возвращается к нормальному состоянию в течение 12–18 месяцев после появления симптомов. Однако в некоторых случаях гипотиреоидная фаза не проходит, и у них развивается постоянный гипотиреоз.

Консультации

При возникновении любых вопросов относительно диагноза или других вопросов следует обратиться к эндокринологу.

Предупреждение и обучение пациентов

Послеродовой тиреоидит не является предотвратимым заболеванием. Пациентки, особенно с высоким риском развития послеродового тиреоидита (как обсуждалось выше), должны проконсультироваться с лечащим врачом или акушером, если у них есть симптомы, и не предполагать, что симптомы связаны со стрессом, связанным с уходом за новорожденным.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Все врачи должны быть осведомлены о послеродовом тиреоидите, поскольку он распространен, и его симптомы обычно не проявляются во время шестинедельного послеродового визита. Скрининг женщин с высоким риском развития послеродового тиреоидита, таких как положительный тест на антитела к антитиреоидной пероксидазе, послеродовой тиреоидит в анамнезе, сахарный диабет 1 типа, рекомендуется клиническими рекомендациями Общества эндокринологов. Женщины из группы высокого риска должны быть обследованы на уровень ТТГ в сыворотке через три и шесть месяцев после родов. [1] Если уровень ТТГ не соответствует норме, ТФТ следует повторить через одну-две недели (проверьте уровень Т3, если ТТГ низкий). Скрининг послеродового тиреоидита всем беременным женщинам не рекомендуется, так как для этого недостаточно доказательств.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Muller AF, Drexhage HA, Berghout A. Послеродовой тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит у женщин детородного возраста: последние данные и последствия для дородовой и послеродовой помощи. Endocr Rev. 2001 Oct; 22(5):605-30. [PubMed: 11588143]

2.

Де Гроот Л., Абалович М., Александр Е.К., Амино Н., Барбур Л., Кобин Р.Х., Истман С.Дж., Лазарус Дж.Х., Лутон Д., Мандель С.Дж., Местман Дж., Ровет Дж., Салливан С. Лечение дисфункции щитовидной железы во время беременности и послеродовой период: руководство по клинической практике Общества эндокринологов. J Clin Endocrinol Metab. 2012 г., август 97(8):2543-65. [PubMed: 22869843]

3.

Prummel MF, Wiersinga WM. Аутоантитела к пероксидазе щитовидной железы у эутиреоидных субъектов. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2005 март; 19(1):1-15. [PubMed: 15826919]

4.

ЛиВолси В.А. Послеродовой тиреоидит. Патология медленно рассасывается. Ам Джей Клин Патол. 1993 г., сен; 100 (3): 193-5. [PubMed: 8379524]

5.

Кологлу М., Фунг Х., Дарк С., Ричардс С.Дж., Холл Р., МакГрегор А.М. Послеродовая дисфункция щитовидной железы и статус HLA. Евро Джей Клин Инвест. 1990 февраль; 20 (1): 56-60. [PubMed: 2108037]

6.

Стагнаро-Грин А. Послеродовой тиреоидит. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004 июнь; 18 (2): 303-16. [В паблике: 15157842]

7.

Николсон В.К., Робинсон К.А., Смоллридж Р.С., Ладенсон П.В., Пау Н.Р. Распространенность послеродовой дисфункции щитовидной железы: количественный обзор. Щитовидная железа. 2006 июнь; 16 (6): 573-82. [PubMed: 16839259]

8.

Александр EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters RP, Sullivan S. 2017 Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов. Щитовидная железа. 2017 март; 27 (3): 315-389. [PubMed: 28056690]

9.

Николай Т.Ф., Терни С.Л., Робертс Р.С. Послеродовой лимфоцитарный тиреоидит. Распространенность, клиническое течение и долгосрочное наблюдение. Arch Intern Med. 1987 г., февраль; 147 (2): 221-4. [PubMed: 3492979]

10.

Lazarus JH, Hall R, Othman S, Parkes AB, Richards CJ, McCulloch B, Harris B. Клинический спектр послеродового заболевания щитовидной железы. QJM. 1996 г., июнь; 89 (6): 429–35. [PubMed: 8758046]

11.

Герштейн ХК. Насколько распространен послеродовой тиреоидит? Методологический обзор литературы.