ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПЕРИОД: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА В ФОКУСЕ.

Содержание страницы

Для чего обследовать ЩЖ после родов?

Мы много говорим и пишем о важности контроля функции ЩЖ при различных нарушениях менструального цикла и женского здоровья, на этапе подготовки и во время беременности. И совсем мало внимания уделяем такому важному периоду в жизни женщины, как послеродовый период.

Первый год жизни малыша – очень важный и сложный период в жизни мамы. Необходимо не только восстановить собственные силы после родов, но и обеспечить резервы организма для грудного вскармливания и ухода за малышом. Адекватная работа ЩЖ играет одну из ключевых ролей в обеспечении здоровья мамы как физического, так и психического.

У 4–9 % здоровых женщин в течение первых 2-6 месяцев после родов может наблюдаться нарушение работы ЩЖ – послеродовый тиреоидит (ПТ). При наличии антител к тиреопероксидазе (АТПО) у женщины до или во время беременности, вероятность развития ПТ составляет 50%.

Уровни гормонов ЩЖ могут быть высокими или низкими, но обычно это временное явление. Послеродовые проблемы с ЩЖ часто проходят самостоятельно, но может потребоваться прием лекарства до тех пор, пока они не пройдут.

Так называемая тиреотоксическая фаза послеродового тиреоидита проявляется следующими неспецифическими симптомами:

• черезмерное снижение массы тела
• учащенное сердцебиение
• тремор (дрожь, которую вы не можете контролировать)
• нервозность
• раздражительность

ВАЖНО! послеродовый тиреоидит НИКОГДА не требует лечения тиреостатиками, в отличие от болезни Грейвса (аутоиммунное заболевание ЩЖ, которое сопровождается высоким уровнем антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) в крови)

В классическом варианте течения послеродового тиреоидита (1/4 всех случаев), тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом(снижением функции ЩЖ) и проявляется следующими симптомами:

• чрезмерная усталость и быстрая утомляемость
• запоры
• сухая кожа
• истончение и усиленное выпадение волос
• отечность лица
• подавленное состояние, депрессия

Примерно в 32% случаев послеродовый тиреоидит протекает в форме транзиторного (временного,
проходящего) тиреотоксикоза, а в 43% — транзиторного гипотиреоза.

Если симптомы слабо выражены и уровни тиреоидных гормонов в норме или изменены незначительно, можно обойтись без лечения с последующим динамическим контролем уровня ТТГ.

Однако вероятность развития стойкого гипотиреоза через год после родов с необходимостью заместительной терапии гормонами ЩЖ у женщин с ПТ составляет 10-20%, а по данным некоторых исследований – до 50%.

Поэтому, согласно рекомендациям Европейской и Американской ассоциаций тироидологов (ETA, ATA), женщинам, перенесшим послеродовый тиреоидит (ПТ), необходим ежегодный мониторинг уровня ТТГ в крови с целью своевременной диагностики стойкого гипотиреоза, а в первый год после родов – каждые 2 месяца.

В группу риска по развитию ПТ входят женщины

• с любыми аутоиммунными заболеваниями
• в том числе АИТ (при отсутствии снижения уровня АТПО к 3-му триместру беременности, вероятность развития ПТ – более 80%)
• гипотиреозом до или во время беременности
• эпизодом ПТ в анамнезе (после предыдущих родов, абортов)
• инсулин-зависимым сахарным диабетом (СД 1 типа).

Всем женщинам из группы риска рекомендовано определение уровня ТТГ в крови через 3 и 6 месяцев после родов и/или при появлении вышеперечисленных симптомов нарушения работы ЩЖ. Профилактическое назначение препаратов L-тироксина или йода при АИТ (носительстве АТПО) с целью предотвращения развития ПТ не эффективно и не рекомендовано.

В нашей клинике Вы можете получить консультацию по планированию и ведению беременности при заболеваниях щитовидной железы, а так же обсудить вопросы особенностей послеродового периода и грудного вскармливания.

ЧАСТАЯ НЕИЗВЕСТНАЯ БОЛЕЗНЬ: ПОСЛЕРОДОВЫЙ ТИРЕОИДИТ

Автор —
Шведова Анна Евгеньевна

08.06.2018

✏ Редкие болезни встречаются редко, но гораздо чаще, чем их выявляют. Врачу трудно распознать то, что он никогда в жизни не видел. Особенно в нашей стране, где медицинское образование довольно неполное и поверхностное, а после выхода в самостоятельное плавание кто-то занимается самообразованием , а кто-то — нет (работодателю это обычно не интересно). Да еще надо знать, что читать и где, а этому в мединститутах не учат.

✏ Но есть частые болезни, которые почему-то неизвестны очень многим врачам, практикующим в РФ. Почему так – не спрашивайте, я и сама понять не могу. Например, в детских болезнях есть розеола, она же внезапная экзантема – очень часто встречающееся вирусное заболевание с характерной клинической картиной, неизвестное большинству педиатров. В неврологии есть ДППГ (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение) – самая частая причина приступов головокружения у людей разных возрастов, которую по неведомой причине большинство отечественных неврологов не умеют распознавать и лечить. А у нас в эндокринологии есть послеродовый тиреоидит. Про него написано в книжках по эндокринологии и в современных учебниках для студентов, но почему-то эта глава многим эндокринологам не запоминается.

✏ Написать этот пост меня сподвигла очередная пациентка с послеродовым тиреоидитом, которой был установлен неверный диагноз – а за неверным диагнозом в этом случае следует довольно серьезное (и ненужное) лечение.

🦋 Итак, что такое послеродовый тиреоидит?

✏ Послеродовый тиреоидит – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором происходит временное нарушение ее функции (типичное течение — чередование фазы избытка гормонов щитовидной железы с фазой последующего гипотиреоза, т.е. снижения функции). Заболевание начинается в первые 2-6 месяцев после родов или иного окончания беременности. Сначала , при временном избытке гормонов, может возникнуть сердцебиение, слабость, снижение массы тела, дрожь в руках, беспокойство, выпадение волос. Эти симптомы обычно возникают через 3-4 мес. после родов. В анализах мы видим низкий уровень ТТГ (это гормон гипофиза, начальника над щитовидной железой; если функция щитовидной железы повышена – гипофиз выработку ТТГ снижает, чтобы не стимулировать железу), а уровень гормонов щитовидной железы — свободного Т4 и/или Т3 — чаще всего повышен. Иногда изменяется только уровень ТТГ.

😊 Хорошая новость: избыток гормонов щитовидной железы при послеродовом тиреоидите вызван тем, что гормоны «высыпаются» в кровь из поврежденных клеток, затем их запас заканчивается, и тиреотоксикоз проходит. Сам, без всяких вмешательств. При жалобах на сильное сердцебиение или дрожь врач может на несколько недель назначить препарат, снижающий частоту пульса – для облегчения симптомов.

😠 Плохая новость: эндокринолог, плохо осведомленный об этом заболевании, чаще всего устанавливает диагноз другой болезни, диффузного токсического зоба, и назначает ненужное и небезопасное длительное лечение для подавления функции щитовидной железы, да еще и нередко запрещает грудное вскармливание. Это ошибка.

✏ После фазы тиреотоксикоза обычно наступает фаза гипотиреоза, когда функция щитовидной железы снижается. Симптомы дефицита гормонов щитовидной железы многообразны и могут включать слабость, сонливость, отеки, запоры, некоторую прибавку массы тела, выпадение волос и изменения настроения. И вот тут, при выраженных отклонениях в самочувствии и анализах, нужно временно заместить нехватку гормонов. Особенно это важно при грудном вскармливании, потому что недостаток гормонов щитовидной железы может снижать количество молока. Обычно лечение можно отменить через несколько месяцев, и вся история с послеродовым тиреоидитом заканчивается к тому времени, когда семья празднует первый день рождения малыша. Однако у некоторых женщин может возникнуть стойкое снижение функции щитовидной железы – впрочем, при адекватном лечении это не страшно.

✏ Послеродовый тиреоидит встречается часто — в 5-10% всех родов/прерываний беременности. Если у женщины повышен уровень антител к щитовидной железе (АТ к ТПО или АТ к ТГ), то вероятность послеродового тиреоидита возрастает до 50%. Нередко до или во время беременности женщина получает лечение по поводу легкого дефицита гормонов щитовидной железы, а после родов начинаются «совершенно непонятные» изменения анализов. Не все послеродовые тиреоидиты распознаются (при отсутствии выраженных симптомов это, возможно, и к лучшему), а тем женщинам, у которых находят нарушения функции щитовидной железы, часто устанавливается неверный диагноз.

☝ Коварство ситуации в том, что в первый год после родов часто манифестирует другое заболевание щитовидной железы – диффузный токсический зоб (другие названия – болезнь Грейвса, Базедова болезнь). При этом состоянии избыток гормонов щитовидной железы не пройдет сам по себе, а потребует серьезного лечения, иначе можно ожидать серьезных осложнений. Для того, чтобы отличить безобидное состояние от серьезной болезни, и нужен грамотный врач.
Для болезни Грейвса характерны: изменения со стороны глаз, высокий уровень стимулирующих антител к рецептору ТТГ, длительное (более 2-3 мес.) повышение концентрации гормонов щитовидной железы.

Вас может заинтересовать

Боль в горле 

Боль в горле хотя бы однажды испытывал каждый человек. Чаще …

Насморк

“У меня нет насморка, просто заложен нос”, — так часто …

Питание детей

Понимая, как сильно зависит здоровье ребенка от того, что он …

Помните: для этого контента требуется JavaScript.

Послеродовой тиреоидит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Сара Наджи Рад; Линда Делюкс.

Информация об авторе и организациях

Последнее обновление: 21 июня 2022 г.

Непрерывное обучение

Послеродовой тиреоидит является довольно распространенной проблемой в послеродовой период. Послеродовой тиреоидит обнаруживается примерно у 5% матерей в общей популяции. Возникает на фоне субклинического аутоиммунного тиреоидита, обостряющегося после беременности и вызывающего различные виды дисфункции щитовидной железы. В этом мероприятии рассматривается оценка и лечение послеродового тиреоидита и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении этого состояния.

Цели:

• Объясните важность точного сбора анамнеза и физикального обследования в диагностике послеродового тиреоидита

• Кратко изложите эпидемиологию послеродового тиреоидита.

• Опишите возможные варианты лечения послеродового тиреоидита.

• Рассмотрите важность подхода межпрофессиональной бригады к оценке и лечению послеродового тиреоидита, что обеспечит наилучший результат.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Послеродовой тиреоидит (ППТ) — это деструктивное аутоиммунное заболевание, возникающее в первый год после родов у женщин, у которых до беременности не было заболеваний щитовидной железы. Послеродовой тиреоидит может вызвать временное или постоянное заболевание щитовидной железы. Было предложено три клинических проявления послеродового тиреоидита: (1) транзиторный гипертиреоз (32% пациентов), (2) транзиторный гипотиреоз (43% пациенток) и (3) транзиторный гипертиреоз с последующим гипотиреозом и последующим выздоровлением, что является классической формой ПРТ (25% больных). Послеродовой тиреоидит является аутоиммунным заболеванием и связан с наличием антител к тиреопероксидазе (ТПО). Вероятность развития послеродового тиреоидита у беременных женщин с положительными антителами к ТПО на ранних сроках беременности составляет от 30% до 52%.[1] Послеродовой тиреоидит может возникнуть после прерывания беременности на сроке от 5 до 20 недель [2]. Во время беременности уровень антител к ТПО закономерно снижается из-за иммуносупрессивного состояния беременности. У женщин, которые остаются положительными на антитела к ТПО в третьем триместре беременности, вероятность развития послеродового тиреоидита составляет 80%.[3] Скрининг женщин с высоким риском развития послеродового тиреоидита, такой как положительный тест на антитела к антитиреоидной пероксидазе, послеродовой тиреоидит в анамнезе, сахарный диабет 1 типа, рекомендуется клиническими рекомендациями Общества эндокринологов. Женщины из группы высокого риска должны быть обследованы на уровень ТТГ в сыворотке через три и шесть месяцев после родов.[1]

Этиология

Послеродовой тиреоидит является аутоиммунным заболеванием и связан с наличием антител к тиреопероксидазе (ТПО). Послеродовой тиреоидит также известен как деструктивный тиреоидит с лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы. Гистологические особенности послеродового тиреоидита аналогичны тиреоидиту Хашимото, и оба связаны с гаплотипами HLA-D и HLA-B. Эти данные указывают на важность наследственных факторов риска.[4][5]

Присутствие антител к ТПО наблюдается при других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, таких как болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото. Уровень антител к ТПО отражает тяжесть лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы. Антитела к ТПО связывают комплемент, что впоследствии вызывает антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.[3]

Эпидемиология

Распространенность и частота послеродового тиреоидита (ППТ) составляют от 8% и 1,1% до 16,7% беременностей соответственно. Во всем мире сообщалось о различных показателях. На показатели влияет множество факторов, таких как продолжительность наблюдения в послеродовой период, йодный статус изучаемых групп населения. В Таиланде зарегистрированный уровень составляет 1,1%, тогда как уровень заболеваемости в Бразилии составляет 13,3%. Оба этих региона имеют низкое потребление йода. Сообщается о распространенности послеродового тиреоидита в группе высокого риска, включая сахарный диабет 1 типа и положительный семейный анамнез 190,1% и 20,0% соответственно. Сообщается, что риск рецидива послеродового тиреоидита у пациентки с предыдущей историей ПРТ составляет 42,4%. [6][7]

Патофизиология

Воспалительный процесс при послеродовом тиреоидите инициируется наличием тиреоидных антител (TPOAb и TgAb), активацией каскада комплемента, повышением уровня IgG1, аномалиями лимфоцитов, повышенной активностью NK-клеток и специфическими гаплотипами HLA. Воспалительный процесс активирует протеолиз тиреоглобулина в фолликулах щитовидной железы. Результатом является разрушение фолликулов щитовидной железы и выделение в кровь значительных количеств тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и последующее гипертиреоидное состояние. Это гипертиреоидное состояние является преходящим и длится до тех пор, пока все запасы тиреоглобулина не высвобождаются в кровоток и тиреоглобулин не остается в фолликулах. Во время состояния гипертиреоза синтез новых гормонов прекращается, потому что избыток Т4/Т3 в циркуляции вызывает снижение секреции ТТГ. Синтез тиреоидных гормонов возобновится после стихания всех воспалительных процессов.

Гистопатология

Гистопатологическое исследование щитовидной железы в случаях послеродового тиреоидита выявляет выраженную лимфоцитарную инфильтрацию, включая ассоциированные герминальные центры, и коллапс тиреоидных фолликулов. Тонкоигольная аспирация щитовидной железы показывает тиреоидные фолликулярные клетки, лимфоциты и накопление коллоида. В фазе восстановления фолликулы более нормальны, но может наблюдаться некоторая степень фиброза и лимфоцитарной инфильтрации.

Анамнез и медицинский осмотр

Послеродовой тиреоидит — безболезненное состояние. Большинство пациенток с послеродовым тиреоидитом не имеют симптомов или проявляют легкие симптомы во время тиреотоксического состояния, включая раздражительность, сердцебиение, утомляемость и непереносимость жары. Гипотиреоидное состояние при послеродовом тиреоидите в основном симптоматическое, включая запор, сухость кожи, утомляемость, нарушение концентрации внимания, непереносимость холода и парестезии. Исследование показало, что пациенты с послеродовым тиреоидитом и положительными антителами к ТПО были более симптоматичны, чем пациенты с отрицательными антителами к ТПО [8].

Оценка

Диагноз послеродового тиреоидита зависит от клинической картины и функциональных тестов щитовидной железы (уровень ТТГ и свободного Т4). Пациентки с послеродовым тиреоидитом имеют сходные биохимические данные, которые можно обнаружить у пациенток с безболезненным тиреоидитом: высокий или верхний предел нормального уровня свободных Т4 и Т3 в сыворотке и низкий уровень ТТГ в сыворотке в фазе гипертиреоза, который может быть субклиническим или явным. У пациентов с состоянием гипертиреоза, за которым следует состояние гипотиреоза, уровень Т4 в сыворотке может быть низким в течение нескольких дней или недель, прежде чем уровень ТТГ в сыворотке поднимется выше нормального диапазона в результате длительного подавления ТТГ, которое имело место в состоянии гипертиреоза. Сывороточные уровни антител к тироидной пероксидазе высоки у 60-85% пациенток с послеродовым тиреоидитом и являются самыми высокими в состоянии гипотиреоза или вскоре после него. У некоторых пациентов может наблюдаться незначительное повышение уровня С-реактивного белка и/или скорости оседания эритроцитов [9].][10][11] Клиницисты, занимающиеся ведением женщин после беременности, должны быть осведомлены о возможной послеродовой дисфункции щитовидной железы, которая может привести к различным симптомам в послеродовом периоде.

Лечение/ведение

Проспективное исследование, в котором обследовались 605 бессимптомных беременных и женщин в послеродовом периоде, показало, что ни один из случаев тиреотоксикоза и 40% случаев гипотиреоидного состояния не нуждались в лечении. Если лечение необходимо, его обычно можно сократить в течение одного года. Несколько исследований показали, что длительное лечение требуется в 20% случаев послеродового тиреоидита. Проспективных исследований по оценке того, когда и как лечить послеродовой тиреоидит, не проводилось. Управление тиреотоксическим состоянием обусловлено его преходящим характером. Антитиреоидные препараты (метимазол и пропилтиоурацил) оказались неэффективными при лечении тиреотоксического состояния послеродового тиреоидита, так как это деструктивный тиреоидит, при котором не происходит повышения синтеза тиреоидных гормонов. Симптомы обычно слабо выражены. В некоторых случаях с клинически значимыми симптомами могут быть полезны низкие дозы пропранолола. Тиреотоксическое состояние послеродового тиреоидита следует дифференцировать с болезнью Грейвса. Когда тиреотоксическое состояние послеродового тиреоидита разрешится, уровень ТТГ в сыворотке следует измерить примерно через четыре-восемь недель (или в случае развития новых симптомов) для скрининга состояния гипотиреоза. В случаях, когда развиваются значительные симптомы, и в настоящее время кормят грудью или хотят забеременеть, следует начать лечение. Лечение левотироксином (LT4) 4 следует рассматривать при гипотиреоидном состоянии послеродового тиреоидита, если у пациентки наблюдаются легкие симптомы, или посоветовать, если пациентка хочет снова забеременеть. Если лечение отложено, функцию щитовидной железы необходимо оценивать каждые четыре-восемь недель, пока пациент не достигнет эутиреоидного состояния. Кроме того, женщины должны быть проинформированы о противозачаточных средствах. Продолжительность, в течение которой пациент должен продолжать принимать LT4, не оценивалась. Согласно рекомендациям, эутиреоидное состояние следует поддерживать у беременных или желающих забеременеть. Чтобы оценить, является ли состояние гипотиреоза при послеродовом тиреоидите постоянным или преходящим, дозу LT4 можно снижать, начиная с 12 месяцев после родов. Дозу следует снижать постепенно, а уровень ТТГ в сыворотке необходимо контролировать каждые шесть-восемь недель.[8]

Дифференциальный диагноз

• Болезнь могилы

• Хасимото Тиреоидит

• послеродовой расстройство

Прогноз

в обсуждаемом выше. Клинический курс. Только 30% случаев послеродового тиреоидита остаются в состоянии гипотиреоза через год после родов.

Осложнения

Функция щитовидной железы в большинстве случаев послеродового тиреоидита возвращается к нормальному состоянию в течение 12–18 месяцев после появления симптомов. Однако в некоторых случаях гипотиреоидная фаза не проходит, и у них развивается постоянный гипотиреоз.

Консультации

При возникновении любых вопросов относительно диагноза или других вопросов следует обратиться к эндокринологу.

Предупреждение и обучение пациентов

Послеродовой тиреоидит не является предотвратимым заболеванием. Пациентки, особенно с высоким риском развития послеродового тиреоидита (как обсуждалось выше), должны проконсультироваться с лечащим врачом или акушером, если у них есть симптомы, и не предполагать, что симптомы связаны со стрессом, связанным с уходом за новорожденным.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Все врачи должны быть осведомлены о послеродовом тиреоидите, поскольку он распространен, и его симптомы обычно не проявляются во время шестинедельного послеродового визита. Скрининг женщин с высоким риском развития послеродового тиреоидита, таких как положительный тест на антитела к антитиреоидной пероксидазе, послеродовой тиреоидит в анамнезе, сахарный диабет 1 типа, рекомендуется клиническими рекомендациями Общества эндокринологов. Женщины из группы высокого риска должны быть обследованы на уровень ТТГ в сыворотке через три и шесть месяцев после родов. [1] Если уровень ТТГ не соответствует норме, ТФТ следует повторить через одну-две недели (проверьте уровень Т3, если ТТГ низкий). Скрининг послеродового тиреоидита всем беременным женщинам не рекомендуется, так как для этого недостаточно доказательств.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Muller AF, Drexhage HA, Berghout A. Послеродовой тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит у женщин детородного возраста: последние данные и последствия для дородовой и послеродовой помощи. Endocr Rev. 2001 Oct; 22(5):605-30. [PubMed: 11588143]

2.

Де Гроот Л., Абалович М., Александр Е.К., Амино Н., Барбур Л., Кобин Р.Х., Истман С.Дж., Лазарус Дж.Х., Лутон Д., Мандель С.Дж., Местман Дж., Ровет Дж., Салливан С. Лечение дисфункции щитовидной железы во время беременности и послеродовой период: руководство по клинической практике Общества эндокринологов. J Clin Endocrinol Metab. 2012 г., август 97(8):2543-65. [PubMed: 22869843]

3.

Prummel MF, Wiersinga WM. Аутоантитела к пероксидазе щитовидной железы у эутиреоидных субъектов. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2005 март; 19(1):1-15. [PubMed: 15826919]

4.

ЛиВолси В.А. Послеродовой тиреоидит. Патология медленно рассасывается. Ам Джей Клин Патол. 1993 г., сен; 100 (3): 193-5. [PubMed: 8379524]

5.

Кологлу М., Фунг Х., Дарк С., Ричардс С.Дж., Холл Р., МакГрегор А.М. Послеродовая дисфункция щитовидной железы и статус HLA. Евро Джей Клин Инвест. 1990 февраль; 20 (1): 56-60. [PubMed: 2108037]

6.

Стагнаро-Грин А. Послеродовой тиреоидит. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004 июнь; 18 (2): 303-16. [В паблике: 15157842]

7.

Николсон В.К., Робинсон К.А., Смоллридж Р.С., Ладенсон П.В., Пау Н.Р. Распространенность послеродовой дисфункции щитовидной железы: количественный обзор. Щитовидная железа. 2006 июнь; 16 (6): 573-82. [PubMed: 16839259]

8.

Александр EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters RP, Sullivan S. 2017 Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов. Щитовидная железа. 2017 март; 27 (3): 315-389. [PubMed: 28056690]

9.

Николай Т.Ф., Терни С.Л., Робертс Р.С. Послеродовой лимфоцитарный тиреоидит. Распространенность, клиническое течение и долгосрочное наблюдение. Arch Intern Med. 1987 г., февраль; 147 (2): 221-4. [PubMed: 3492979]

10.

Lazarus JH, Hall R, Othman S, Parkes AB, Richards CJ, McCulloch B, Harris B. Клинический спектр послеродового заболевания щитовидной железы. QJM. 1996 г., июнь; 89 (6): 429–35. [PubMed: 8758046]

11.

Герштейн ХК. Насколько распространен послеродовой тиреоидит? Методологический обзор литературы. Arch Intern Med. 1990 июль; 150 (7): 1397-400. [PubMed: 2196025]

12.

Stagnaro-Green A. Клинический обзор 152: Послеродовой тиреоидит. J Clin Endocrinol Metab. 2002 г., сен; 87 (9): 4042-7. [PubMed: 12213841]

Послеродовой тиреоидит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Сара Наджи Рад; Линда Делюкс.

Информация об авторе и принадлежности

Последнее обновление: 21 июня 2022 г.

Повышение квалификации

Послеродовой тиреоидит является довольно распространенной проблемой в послеродовом периоде. Послеродовой тиреоидит обнаруживается примерно у 5% матерей в общей популяции. Возникает на фоне субклинического аутоиммунного тиреоидита, обостряющегося после беременности и вызывающего различные виды дисфункции щитовидной железы. В этом мероприятии рассматривается оценка и лечение послеродового тиреоидита и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении этого состояния.

Цели:

• Объясните важность точного сбора анамнеза и физикального обследования в диагностике послеродового тиреоидита

• Кратко изложите эпидемиологию послеродового тиреоидита.

• Опишите возможные варианты лечения послеродового тиреоидита.

• Рассмотрите важность подхода межпрофессиональной бригады к оценке и лечению послеродового тиреоидита, что обеспечит наилучший результат.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Послеродовой тиреоидит (ППТ) — это деструктивное аутоиммунное заболевание, возникающее в первый год после родов у женщин, у которых до беременности не было заболеваний щитовидной железы. Послеродовой тиреоидит может вызвать временное или постоянное заболевание щитовидной железы. Было предложено три клинических проявления послеродового тиреоидита: (1) транзиторный гипертиреоз (32% пациентов), (2) транзиторный гипотиреоз (43% пациенток) и (3) транзиторный гипертиреоз с последующим гипотиреозом и последующим выздоровлением, что является классической формой ПРТ (25% больных). Послеродовой тиреоидит является аутоиммунным заболеванием и связан с наличием антител к тиреопероксидазе (ТПО). Вероятность развития послеродового тиреоидита у беременных женщин с положительными антителами к ТПО на ранних сроках беременности составляет от 30% до 52%.[1] Послеродовой тиреоидит может возникнуть после прерывания беременности на сроке от 5 до 20 недель [2]. Во время беременности уровень антител к ТПО закономерно снижается из-за иммуносупрессивного состояния беременности. У женщин, которые остаются положительными на антитела к ТПО в третьем триместре беременности, вероятность развития послеродового тиреоидита составляет 80%.[3] Скрининг женщин с высоким риском развития послеродового тиреоидита, такой как положительный тест на антитела к антитиреоидной пероксидазе, послеродовой тиреоидит в анамнезе, сахарный диабет 1 типа, рекомендуется клиническими рекомендациями Общества эндокринологов. Женщины из группы высокого риска должны быть обследованы на уровень ТТГ в сыворотке через три и шесть месяцев после родов. [1]

Этиология

Послеродовой тиреоидит является аутоиммунным заболеванием и связан с наличием антител к тиреопероксидазе (ТПО). Послеродовой тиреоидит также известен как деструктивный тиреоидит с лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы. Гистологические особенности послеродового тиреоидита аналогичны тиреоидиту Хашимото, и оба связаны с гаплотипами HLA-D и HLA-B. Эти данные указывают на важность наследственных факторов риска.[4][5]

Присутствие антител к ТПО наблюдается при других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, таких как болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото. Уровень антител к ТПО отражает тяжесть лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы. Антитела к ТПО связывают комплемент, что впоследствии вызывает антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.[3]

Эпидемиология

Распространенность и частота послеродового тиреоидита (ППТ) составляют от 8% и 1,1% до 16,7% беременностей соответственно. Во всем мире сообщалось о различных показателях. На показатели влияет множество факторов, таких как продолжительность наблюдения в послеродовой период, йодный статус изучаемых групп населения. В Таиланде зарегистрированный уровень составляет 1,1%, тогда как уровень заболеваемости в Бразилии составляет 13,3%. Оба этих региона имеют низкое потребление йода. Сообщается о распространенности послеродового тиреоидита в группе высокого риска, включая сахарный диабет 1 типа и положительный семейный анамнез 190,1% и 20,0% соответственно. Сообщается, что риск рецидива послеродового тиреоидита у пациентки с предыдущей историей ПРТ составляет 42,4%. [6][7]

Патофизиология

Воспалительный процесс при послеродовом тиреоидите инициируется наличием тиреоидных антител (TPOAb и TgAb), активацией каскада комплемента, повышением уровня IgG1, аномалиями лимфоцитов, повышенной активностью NK-клеток и специфическими гаплотипами HLA. Воспалительный процесс активирует протеолиз тиреоглобулина в фолликулах щитовидной железы. Результатом является разрушение фолликулов щитовидной железы и выделение в кровь значительных количеств тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и последующее гипертиреоидное состояние. Это гипертиреоидное состояние является преходящим и длится до тех пор, пока все запасы тиреоглобулина не высвобождаются в кровоток и тиреоглобулин не остается в фолликулах. Во время состояния гипертиреоза синтез новых гормонов прекращается, потому что избыток Т4/Т3 в циркуляции вызывает снижение секреции ТТГ. Синтез тиреоидных гормонов возобновится после стихания всех воспалительных процессов.

Гистопатология

Гистопатологическое исследование щитовидной железы в случаях послеродового тиреоидита выявляет выраженную лимфоцитарную инфильтрацию, включая ассоциированные герминальные центры, и коллапс тиреоидных фолликулов. Тонкоигольная аспирация щитовидной железы показывает тиреоидные фолликулярные клетки, лимфоциты и накопление коллоида. В фазе восстановления фолликулы более нормальны, но может наблюдаться некоторая степень фиброза и лимфоцитарной инфильтрации.

Анамнез и медицинский осмотр

Послеродовой тиреоидит — безболезненное состояние. Большинство пациенток с послеродовым тиреоидитом не имеют симптомов или проявляют легкие симптомы во время тиреотоксического состояния, включая раздражительность, сердцебиение, утомляемость и непереносимость жары. Гипотиреоидное состояние при послеродовом тиреоидите в основном симптоматическое, включая запор, сухость кожи, утомляемость, нарушение концентрации внимания, непереносимость холода и парестезии. Исследование показало, что пациенты с послеродовым тиреоидитом и положительными антителами к ТПО были более симптоматичны, чем пациенты с отрицательными антителами к ТПО [8].

Оценка

Диагноз послеродового тиреоидита зависит от клинической картины и функциональных тестов щитовидной железы (уровень ТТГ и свободного Т4). Пациентки с послеродовым тиреоидитом имеют сходные биохимические данные, которые можно обнаружить у пациенток с безболезненным тиреоидитом: высокий или верхний предел нормального уровня свободных Т4 и Т3 в сыворотке и низкий уровень ТТГ в сыворотке в фазе гипертиреоза, который может быть субклиническим или явным. У пациентов с состоянием гипертиреоза, за которым следует состояние гипотиреоза, уровень Т4 в сыворотке может быть низким в течение нескольких дней или недель, прежде чем уровень ТТГ в сыворотке поднимется выше нормального диапазона в результате длительного подавления ТТГ, которое имело место в состоянии гипертиреоза. Сывороточные уровни антител к тироидной пероксидазе высоки у 60-85% пациенток с послеродовым тиреоидитом и являются самыми высокими в состоянии гипотиреоза или вскоре после него. У некоторых пациентов может наблюдаться незначительное повышение уровня С-реактивного белка и/или скорости оседания эритроцитов [9].][10][11] Клиницисты, занимающиеся ведением женщин после беременности, должны быть осведомлены о возможной послеродовой дисфункции щитовидной железы, которая может привести к различным симптомам в послеродовом периоде.

Лечение/ведение

Проспективное исследование, в котором обследовались 605 бессимптомных беременных и женщин в послеродовом периоде, показало, что ни один из случаев тиреотоксикоза и 40% случаев гипотиреоидного состояния не нуждались в лечении. Если лечение необходимо, его обычно можно сократить в течение одного года. Несколько исследований показали, что длительное лечение требуется в 20% случаев послеродового тиреоидита. Проспективных исследований по оценке того, когда и как лечить послеродовой тиреоидит, не проводилось. Управление тиреотоксическим состоянием обусловлено его преходящим характером. Антитиреоидные препараты (метимазол и пропилтиоурацил) оказались неэффективными при лечении тиреотоксического состояния послеродового тиреоидита, так как это деструктивный тиреоидит, при котором не происходит повышения синтеза тиреоидных гормонов. Симптомы обычно слабо выражены. В некоторых случаях с клинически значимыми симптомами могут быть полезны низкие дозы пропранолола. Тиреотоксическое состояние послеродового тиреоидита следует дифференцировать с болезнью Грейвса. Когда тиреотоксическое состояние послеродового тиреоидита разрешится, уровень ТТГ в сыворотке следует измерить примерно через четыре-восемь недель (или в случае развития новых симптомов) для скрининга состояния гипотиреоза. В случаях, когда развиваются значительные симптомы, и в настоящее время кормят грудью или хотят забеременеть, следует начать лечение. Лечение левотироксином (LT4) 4 следует рассматривать при гипотиреоидном состоянии послеродового тиреоидита, если у пациентки наблюдаются легкие симптомы, или посоветовать, если пациентка хочет снова забеременеть. Если лечение отложено, функцию щитовидной железы необходимо оценивать каждые четыре-восемь недель, пока пациент не достигнет эутиреоидного состояния. Кроме того, женщины должны быть проинформированы о противозачаточных средствах. Продолжительность, в течение которой пациент должен продолжать принимать LT4, не оценивалась. Согласно рекомендациям, эутиреоидное состояние следует поддерживать у беременных или желающих забеременеть. Чтобы оценить, является ли состояние гипотиреоза при послеродовом тиреоидите постоянным или преходящим, дозу LT4 можно снижать, начиная с 12 месяцев после родов. Дозу следует снижать постепенно, а уровень ТТГ в сыворотке необходимо контролировать каждые шесть-восемь недель.[8]

Дифференциальный диагноз

• Болезнь могилы

• Хасимото Тиреоидит

• послеродовой расстройство

Прогноз

в обсуждаемом выше. Клинический курс. Только 30% случаев послеродового тиреоидита остаются в состоянии гипотиреоза через год после родов.

Осложнения

Функция щитовидной железы в большинстве случаев послеродового тиреоидита возвращается к нормальному состоянию в течение 12–18 месяцев после появления симптомов. Однако в некоторых случаях гипотиреоидная фаза не проходит, и у них развивается постоянный гипотиреоз.

Консультации

При возникновении любых вопросов относительно диагноза или других вопросов следует обратиться к эндокринологу.

Предупреждение и обучение пациентов

Послеродовой тиреоидит не является предотвратимым заболеванием. Пациентки, особенно с высоким риском развития послеродового тиреоидита (как обсуждалось выше), должны проконсультироваться с лечащим врачом или акушером, если у них есть симптомы, и не предполагать, что симптомы связаны со стрессом, связанным с уходом за новорожденным.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Все врачи должны быть осведомлены о послеродовом тиреоидите, поскольку он распространен, и его симптомы обычно не проявляются во время шестинедельного послеродового визита. Скрининг женщин с высоким риском развития послеродового тиреоидита, таких как положительный тест на антитела к антитиреоидной пероксидазе, послеродовой тиреоидит в анамнезе, сахарный диабет 1 типа, рекомендуется клиническими рекомендациями Общества эндокринологов. Женщины из группы высокого риска должны быть обследованы на уровень ТТГ в сыворотке через три и шесть месяцев после родов. [1] Если уровень ТТГ не соответствует норме, ТФТ следует повторить через одну-две недели (проверьте уровень Т3, если ТТГ низкий). Скрининг послеродового тиреоидита всем беременным женщинам не рекомендуется, так как для этого недостаточно доказательств.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Muller AF, Drexhage HA, Berghout A. Послеродовой тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит у женщин детородного возраста: последние данные и последствия для дородовой и послеродовой помощи. Endocr Rev. 2001 Oct; 22(5):605-30. [PubMed: 11588143]

2.

Де Гроот Л., Абалович М., Александр Е.К., Амино Н., Барбур Л., Кобин Р.Х., Истман С.Дж., Лазарус Дж.Х., Лутон Д., Мандель С.Дж., Местман Дж., Ровет Дж., Салливан С. Лечение дисфункции щитовидной железы во время беременности и послеродовой период: руководство по клинической практике Общества эндокринологов. J Clin Endocrinol Metab. 2012 г., август 97(8):2543-65. [PubMed: 22869843]

3.

Prummel MF, Wiersinga WM. Аутоантитела к пероксидазе щитовидной железы у эутиреоидных субъектов. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2005 март; 19(1):1-15. [PubMed: 15826919]

4.

ЛиВолси В.А. Послеродовой тиреоидит. Патология медленно рассасывается. Ам Джей Клин Патол. 1993 г., сен; 100 (3): 193-5. [PubMed: 8379524]

5.

Кологлу М., Фунг Х., Дарк С., Ричардс С.Дж., Холл Р., МакГрегор А.М. Послеродовая дисфункция щитовидной железы и статус HLA. Евро Джей Клин Инвест. 1990 февраль; 20 (1): 56-60. [PubMed: 2108037]

6.

Стагнаро-Грин А. Послеродовой тиреоидит. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004 июнь; 18 (2): 303-16. [В паблике: 15157842]

7.

Николсон В.К., Робинсон К.А., Смоллридж Р.С., Ладенсон П.В., Пау Н.Р. Распространенность послеродовой дисфункции щитовидной железы: количественный обзор. Щитовидная железа. 2006 июнь; 16 (6): 573-82. [PubMed: 16839259]

8.

Александр EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters RP, Sullivan S. 2017 Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов. Щитовидная железа. 2017 март; 27 (3): 315-389. [PubMed: 28056690]

9.

Николай Т.Ф., Терни С.Л., Робертс Р.С. Послеродовой лимфоцитарный тиреоидит. Распространенность, клиническое течение и долгосрочное наблюдение.