Разное

Теменные бугры при рахите фото: Рахит: причины и проявления — причины, диагностика и лечение

Содержание

Признаки рахита | rickets.ru

Как заподозрить рахит?

Кости

Рахитические деформации скелета:

Череп: увеличение лобных бугров («олимпийский лоб»), большой родничок долго не закрывается (норма закрытия до 2 лет) или его края «мягкие». В некоторых случаях, наоборот, отмечается быстрое закрытие швов черепа и формируется долихоцефалическая форма черепа, т.е. череп вытянут от лба к затылку.

Также может быть гипертрофия венечного шва черепа, поэтому на фоне гипертрофированных лобных бугров и быстрого закрытия венечного шва, можно видеть перетяжку за лобными костями.

Грудная клетка: нижние ребра развернуты кнаружи, на ребрах «бусины» и «четки»; ребра могут иметь вдавления и создается впечатление формирования «килевидной грудной клетки».

Позвоночник: кифоз или лордоз в грудном и поясных отделах позвоночника, плоский таз.

Руки: утолщение в области лучезапястных суставов, которые напоминают «браслетки».

Ноги: О — образная деформация, Х-образная деформация, деформация ног по типу «дующего ветра», саблевидная деформациях. Наиболее часто деформации ног появляются с момента начала самостоятельной ходьбы.

При наиболее тяжелой степени рахита могут возникать переломы костей при минимальной травме, например: при падении с высоты собственного тела или при неаккуратном пеленании ребенка. При взятии ребенка на руки может часто возникать плач из-за болевого синдрома.

Зубы

  • позднее прорезывание или преждевременное выпадение (в норме смена молочных зубов с 4 лет)
  • эмаль истончена, исчерчена
  • частый кариес
  • частые воспалительные изменения корней зубов (кисты, абсцессы)

Мышцы

  • гипотония мышц, поэтому живот может быть увеличен в объеме («лягушачий живот») или появляется пупочная грыжа, ребенок мало двигается или быстро устает, поздно начинает ходить. В первые месяцы жизни из-за тяжелой мышечной гипотонии у ребенка может быть нарушен акт дыхания.
    Наиболее часто, тяжесть мышечной гипотонии нарастает к 6-12 месяцам жизни и ребенок может потерять все приобретенные навыки (ходить, сидеть, ползать, держать голову).

РАХИТ У ДЕТЕЙ | Запруднов А.М., Григорьев К.И.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

   “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10-35% [2, 13, 15].

Этиология

   Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

   Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д2, или эргокальциферол, и витамин Д3, или холекальциферол.

Источник витамина Д

   Витамин Д2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

   Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

   Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

  • для взрослых – 100 МЕ,
  • для детей – 400 МЕ,
  • для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

   Один предшественник – 7-дегидрохолестерин – под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д3). Другой предшественник – эргостерин – после облучения превращается в витамин Д2, или эргокальциферол. Витамин Д1 – смесь этих двух витаминов.

Витамин Д3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол – 1,25(OH)2Д3. Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН)2Д3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.

   В плазме крови витамин Д связан с a2-глобулином – БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.

   Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой – на уровне почек.

   На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д3. Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.

   На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН)2Д3, под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН)2Д3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.

   За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН)2Д3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.

   Активные биологические проявления действия витамина Д3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.

   Рецепторы 1,25(ОН)2Д3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Таблица 1. Клиническая классификация рахита






Период болезниТяжесть процессаХарактер течения
НачальныйI степень – легкаяОстрое
Разгар болезниII степень – средней тяжестиПодострое
РеконвалесценцииIII степень – тяжелаяРецидивирующее
Остаточных явлений  

 

Регуляция обмена кальция

   Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.

   Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена.

   Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно-клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.

   Действие на почки проявляется увеличением канальциевой реабсорбции кальция и магния, снижением реабсорбции калия, неорганического фосфата и НСО3-. Уменьшается экскреция протонов и ионов аммония. Кроме того, паратгормон повышает способность почечной ткани образовывать активную форму витамина Д – 1,25-дегидрооксихолекальциферол.

   Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: 1) торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; 2) активацией остеолизиса остеокластами; 3) ускорением созревания клеток-предшественников остеобластов и остеокластов. Следствием этих эффектов являются мобилизация кальция из кости (выход в кровь), обеднение матрикса протеингликанами и коллагеном.

   Действие паратгормонов на желудочно-кишечный тракт ведет к увеличению всасывания кальция в тонкой кишке, что в свою очередь зависит от обеспеченности организма витамином Д и связано со стимулирующим действием паратгормона на образование активной формы витамина Д.

   Секреция кальцитонина также зависит от концентрации ионизированного кальция в крови: увеличивается в ответ на его повышение и снижается при понижении. Кроме того, повышение содержания кальция в диете ведет к повышенной секреции кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, продукция которого возрастает при высоком содержании кальция в еде. Глюкагон – биохимический активатор секреции кальцитонина.

   Мишень кальцитонина – костная ткань, посредник действия – кальцийзависимая АТФаза. Через нее гормон изменяет работу кальциевого насоса. Эффект проявляется уменьшением рассасывания кости, гипокальциемией и гипофосфатемией, уменьшением экскреции кальция с мочой. Последнее связано с торможением активности остеоцитов и остеокластов.

   По результатам действия паратгормон и кальцитонин – анатагонисты, хотя и действуют через разные клетки-мишени. Не исключается ингибиторное влияние кальцитонина на образование активной формы витамина Д в почках.

   Концентрация кальция в крови (2,5 ммоль/л) меняется не более чем на 3% за счет гормонального контроля, обеспечивающего адсорбцию этого катиона кишечником, выведение из организма и отложение в костях. Основная масса кальция сосредоточена в костном скелете, по крайней мере половина кальция в крови связана с белками плазмы, главным образом с альбумином. В то же время различают три состочния кальция в клетке: Са2+, локализованный внутри клеточных органелл; хелатированный Са2+, т. е. ассоциированный с молекулой цитоплазматического белка, свободный, или ионизированный, Са2+.

   Именно свободный Са2+ является регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, обеспечивает проведение специфического трансмембранного сигнала в клетку благодаря изменениям концентрации собственного вещества.

Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ





Наследственные нефропатииПриобретенные нефропатии
Врожденный семейный

гипофосфатемический рахит

или фосфат-диабет

Аутосомно-доминантный

Аутосомно-рецессивный

Сцепленный с Х-хромосомой

Гломерулонефрит с

нефротическим синдромом

Хроническая почечная

недостаточность

Дисметаболическая

нефропатия с кристаллурией

Тубулопатии 
Тип 1 – дистальный, синдром

Баттлера – Олбрайта

Тип 2 – проксимальный

Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони

Наследственный нефрит

 

 

Патогенез

   Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций-фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.

Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ



Синдром мальабсорбцииБолезни печени
Целиакия

Муковисцидоз

Экссудативная энтеропатия

Энтерит, энтероколит

Резекция участка желудка

или тонкой кишки

Атрезия и аномалии развития

желчных путей

Гепатиты и циррозы печени

Болезни накопления

(гликогенозы, болезнь

Вильсона – Коновалова)

Лекарственные поражения

 

 

 

Предрасполагающие факторы

   Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.).

   Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.

   Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей.

   Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А.

   К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.

Ведущие звенья патогенеза

   Дефицит витамина Д является следствием недостаточного экзогенного потребления или нарушения эндогенной продукции кожных стеролов под действием ультрафиолета.

   Риск развития рахита увеличивается зимой при недостаточном уровне инсоляции.

   Недостаток витамина Д приводит к уменьшению кальция и всасывания фосфора, что является первопричиной деминерализации кости.

   Действие активных форм витамина Д3 на костную ткань ранее объяснялось непосредственным регулированием отложения кальция в кости, т. е. стимуляции синтеза остеонектина, цитратов, гликозаминогликанов и их способности связывать Са в делящихся хондроцитах, повышении активности щелочной фосфатазы. В последнее время при наблюдении с помощью электронной микроскопии за культурой костной ткани установлено существование непосредственного воздействия витамина Д3на процессы резорбции и ремоделирования кости за счет как активации остеокластов, так и синтеза остеоцитами остеокальцита.

   Развивающаяся при гиповитаминозе Д гипокальциемия как следствие нарушения всасывания кальция в тонкой кишке ведет к возникновению вторичного гиперпаратиреоза.

Избыточная продукция паратиреоидного гормона обеспецивает снижение реабсорбции фосфатов и аминокислот в почечных канальцах, а также усиленное выведение неорганического кальция из костей. В результате этого процесса быстро развиваются гипофосфатемия, снижение щелочного резерва крови и ацидоз, снижается уровень цитрата крови.

В свою очередь длительный ацидоз ведет к нарушению функции, а затем структуры костно-мышечной системы, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, легких и других систем.

Связь витамина Д с инсулином

   Недостаточность витамина Д сопровждается задержкой секреции инсулина. Это прямое или косвенное воздействие происходит из-за увеличения кальциемии, так как кальций оказывает стимулирующее действие на выработку инсулина поджелудочной железой. Выяснена корреляция между витамином 1,25(ОН)2Д3 и выделением инсулина; свойство инсулина, способствующее усилению гидроксилирования положения 1 витамина Д3, связанного с паращитовидным гормоном, а также отношение сахарного диабета к активному витамину Д3. 1,25(ОН)2Д3 избирательно дифференцирует и индуцирует клетки системы моноцитов и макрофагов и одновременно с этим подавляет размножение клеток миелогенной лейкемии.

Влияние на гипофиз и щитовидную железу

   Витамин 1,25(ОН)2Д3 оказывает прямое влияние на гипофиз и регулирует уровень продукции гормонов щитовидной железы, прежде всего секреции тиреотропного гормона (ТТГ).

Иммуномодулирующее действие витамина Д

   Известно иммуномодулирующее действие витамина Д – происходит изменение продукции интерлейкинов. Стимулируется выработка интерлейкина-3, который уменьшает активность остеобластов, и задерживается образование интерлейкина-2, вызывающего активацию лимфоцитов.

Морфогенез

   Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах – рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста костей, метафизарное разрастание неминерализированного, с нарушенными свойствами остеоида, так называемый “рахитический метафиз” и расстройства процессов обызвествления. Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина Д в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани. Матрикс кости растет, а отложение солей кальция в кости задерживается.

   С аномальным накоплением в разных участках костной ткани остеокластов связано повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеокластами фермента щелочной фосфатазы. Кроме того, при рахите у детей отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях как следствие нарушения обмена целого ряда микроэлементов. Маркером этих процессов является повышение активности металлоферментов в сыворотке крови – церулоплазмина, сукцинатдегидрогеназы и др.

Классификация

   В настоящее время предложено много классификаций рахита и рахитоподобных состояний для педиатрической службы. Однако для практического применения используется классификация рахита по С.О. Дулицкому и А.Ф. Туру, согласно которой заболевание характеризуется периодом, степенью тяжести и характером течения болезни (табл. 1).

Клиническая картина

   В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

   В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.

   Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

   В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.

   Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

   В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

   Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.

   При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

   Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

   Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

   Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

   Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

   Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

Голова:

  • краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
  • продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
  • запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

  • рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
  • деформация грудной клетки.

Позвоночник:

  • изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

  • классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
  • деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

   Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.

   У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

   Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

  • рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
  • запаздывание развития костных точек роста;
  • снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

  • классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
  • изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

   Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

   При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 – 2,3 ммоль/л), концентрация кальция – до 2,0 – 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 – 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот – аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.

   У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

   Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови [2,7].

   При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче – повышенное выделение кальция.

   Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови – выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.

   При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.

   Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.

   Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

   Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных [9] и недоношенных [8] детей.

   Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.

   У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция – от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н2-диафораза, b-оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.

   Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.

   Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

   Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.

   Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).

   Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.

   Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.

   Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

   В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони – Дебре – Фанкони.

   Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения [6].

   Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

   Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2).

Локализация дефекта в органах пищеваринея

   РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3).

   Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

   Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием – к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни [12].

   Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

   В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах – изменения трубчатых и других костей.

   Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина – фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

   В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

   Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

   Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

   Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.

   Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.

   Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 – 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.

   При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.

   Масляный раствор витамина Д3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.

   Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.

   При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д2 содержится 50 000 ME, в 1 капле – 1000 ME.

   В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения – 100 000 – 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза – 200 000 – 400 000 ME.

   Суточную дозу витамина Д2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д2 переходят на прием профилактических доз – 400 МЕ/сут.

   Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д3. Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.

   Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.

   Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 °С.

Препараты кальция

   Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.

   При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.

   Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.

   При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.

   Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

   Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.

   Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.

   Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.

   Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.

   Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете – фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии – препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.

   Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.

   Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.

   Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 – 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.

   Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.

   Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая – не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.

   Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

   Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

   Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

  • тошнота, рвота;
  • мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
  • полиурия, полидипсия, обезвоживание.

   Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.

   Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.

   К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.

   Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

   Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал [16].

   С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.

   Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.

   Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.

   Транспортировка кальция от матери к плоду – активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.

   Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.

   Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.

   Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 – 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.

   Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.

   Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.

   Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.

   Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году – только в зимний сезон.

   Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

   1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.

   2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.

   3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.–Иваново, 1996.-240 с.

   4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.

   Видеин-З – новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: — Наукова думка.-1974.-46 с.

   5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.

   6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.

   7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.

   8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. …М.-1993.-21 с.

   9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.

   В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.

   10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.

   II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74-7.

   12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.

   13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.

   14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.

   15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. — 10 апреля 1996 г.-7 с.

   16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. — 1996.-№ 6.- С. 104-7.

   17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.

   18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.

   19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.

   

.

Признаки рахита у грудничков — фото, симптомы и лечение

В настоящий момент рахит у детей до 1 года встречается не так часто как несколько десятков лет тому, поскольку много усилий, как медицины, родителей, так и производителей детских смесей направлено на профилактику данного заболевания.

Рахит относиться к достаточно тяжелым детским заболеваниям, которое способно привести к необратимым процессам в строении опорно-двигательного аппарата. В основном болезнь может встречаться у детей до 1 года, поскольку именно в этот период происходит активное формирование костной ткани. Детский рахит известен человечеству уже несколько сотен лет. Первые упоминания о болезни можно найти еще во втором веке, когда от этого заболевания массово погибали дети. Благодаря современной медицине и фармакологии, в настоящий момент рахит среди грудничков встречается достаточно редко и даже если болезнь проявилась у малыша, ее с успехом можно вылечить.

Самым главным в лечении рахита считается своевременное диагностирование болезни, а также проведение всех необходимых мероприятий на устранение дефицита витамина D, который позволяет остановить болезнь, предотвратить всевозможные осложнения. При развитии рахита у новорожденных детей происходит выраженное нарушение фосфорно-кальциевого. Проявляется болезнь в период активного роста малыша, когда организм маленького нуждается в солях фосфора и кальция, которые берут активное участие в формировании костной ткани малыша. Профилактика рахита должна проводиться мамой еще в период внутриутробного развития плода, а также с первых дней рождения крохи.

Что такое рахит?

Рахит — нарушение фосфорно-кальциевого обмена, который развивается на фоне дефицита витамина D. Данный витамин в растущем организме отвечает за формирование костной системы, а его недостаточное количество влечет за собой деформацию костей. Заподозрить рахит можно уже с момента рождения ребенка или с 2-х месяцев жизни малыша. Клинические признаки болезни на начальных этапах не такие выраженные, но все, же первым звоночком является гипотонус и размягчение костной ткани в области родничка, черепных швов, грудной клетки. Поставить точный диагноз, а также определить степень рахита может только врач педиатр после осмотра грудничка. Витамин Д не синтезируется организмом человека, но обеспечить его поступление можно при помощи употребления продуктов питания, витаминных добавок или, же при ультрафиолетовом облучении, то есть от солнечных лучей. После попадания витамина в организм, часть витамина попадает в печень, а его другая половина хранится в жировых мышечных тканях.

Согласно медицинским исследованиям, признаки рахита можно заподозрить у 20% новорожденных, поэтому чтоб избежать проявление данного заболевания, его профилактикой нужно заниматься с первых дней жизни малыша. По наблюдению врачей – педиатров, рахит практически не встречается у детей, которые находиться на грудном вскармливании. Но позаботиться об этом должна кормящая мама, питание которой должно быть сбалансированным, витаминизированным и полезным для грудничка. Дети, которые находиться на искусственном кормлении, больше подвержены развитию рахита, но если педиатр и мама выберут правильную смесь с достаточным количеством витамина D, тогда риск развития данного заболевания снижается к минимуму. Рахит называют заболеванием растущего организма, поэтому очень важно, вовремя определить болезнь и направить все силы на ее устранение. При рахите отмечается деформация костей, поэтому если лечение отсутствует или проводиться неправильно, ребенок будет находиться в большом риске инвалидности.



Почему врачи не назначают витамин D

Многие врачи почему-то упорно не замечают симптомы развивающегося рахита или, видя их, не назначают витамин D, мотивируя это следующими доводами:

  • витамин D вырабатывается в организме человека из провитамина под воздействием ультрафиолетовых лучей. Пусть ребенок гуляет на солнышке, и рахита не будет;
  • ребенка кормят молочной смесью, которая обогащена витамином D;
  • ребенка кормят грудью, а мать пьет витаминный комплекс, в составе которого есть витамин D;
  • назначения творога, богатого кальцием, или нескольких капель рыбьего жира (раньше только им лечили рахит — некоторые виды рыб активно синтезируют витамин D) достаточно, чтобы избавиться от рахита.

Если малыш получает кашу чаще 1 раза в день, то дефицит витамина D у него может усилиться.

Временный дефицит этого витамина появляется даже у подростков: во время их интенсивного роста возникает состояние, сопровождающееся уменьшением кальция в костях и их повышенной ломкостью. На рентгенограммах костей при этом наблюдаются изменения, сходные с таковыми у малышей с проявлениями рахита.

Естественно, минимальное (можно сказать, микроскопическое) количество витамина D, получаемое ребенком из грудного молока, молочной смеси и даже из рыбьего жира, явно неспособно компенсировать дефицит. Более того, рахит может успешно развиваться на фоне назначенной врачом так называемой профилактической дозы витамина D (1 -2 капли масляного, а то и водного раствора в день или через день).

Получается парадокс: ребенок получает витамин D и имеет клинику активного рахита. В чем дело?

А дело — в сроках начала профилактики рахита, в дозах, получаемых ребенком на курс лечения, и в длительности курса. Пока малыш еще очень мал, у него есть небольшой запас витамина, переданный ему матерью. Но когда ему исполняется месяц, пора дать профилактическую дозу.

Существуют различные схемы приема витамина D. Есть сторонники постоянного приема витамина по капле каждый день или через день. Как показывает практика, в этом случае эффективность витамина D невысока, рахит в той или иной степени развивается обязательно.

Профилактическая курсовая (!) доза витамина D ребенку, не имеющему еще признаков рахита, составляет 200 000 — 400 000 ME. Количество капель и длительность их приема зависят от концентрации витамина в купленном вами препарате, а также какой это витамин — D2 или D3.

При назначении витамина D необходимо помнить, что он дозируется не каплями или миллилитрами, а тысячами международных единиц (ME).

Витамин D2 (эргокалыдиферол) растворяется в масле и спирте и накапливается в печени, поэтому он может назначаться после 1-1,5 месяца жизни курсами с перерывами (по 8000-12 000 ME в сутки в течение 20-25 дней).

В ряде европейских стран профилактическую дозу витамина D2 дают ежеквартально в несколько приемов или даже в один прием (200 000 ME). В нашей стране такая схема профилактики рахита не принята.

Через 2-3 месяца после завершения профилактического курса витамина D (ребенок в это время витамин не получает) оценивается его состояние для решения вопроса о продолжении профилактики или лечения рахита. Если у малыша нет признаков рахита, ему повторяют профилактический курс витамина D, и так делают еще раз на 2-м полугодии жизни.

Рекомендация

В настоящее время всем детям после достижения месячного возраста необходимо начать давать по 4 капли (2000 ME) водного раствора витамина D3 (колекальциферола) раз в день постоянно до достижения ими года. Но необходимо наблюдение в динамике (не всем детям этой дозы хватает).

Учитывая тот факт, что масляный раствор витамина D2 хуже всасывается, а спиртовый сейчас не выпускается, ученые разработали водный раствор витамина D3 (колекальциферол), который гораздо быстрее выводится из организма и требует постоянного приема. Витамин D3 выпускается под коммерческим названием «Аквадетрим». Одна капля этого препарата содержит 500 ME этого витамина.

Если же у ребенка имеются те или иные признаки рахита, ему необходим лечебный курс витамина D. Суммарная доза на весь лечебный курс зависит от тяжести рахита и может колебаться от 400 000 до 1 000 000 ME. Естественно, что определять, сколько витамина D нужно дать на курс, должен педиатр. Общее правило следующее: курс лечения не должен быть очень длительным — всю необходимую дозу ребенок должен получить за 2-4 недели. Причем чем тяжелее рахит, тем в более сжатые сроки ребенок должен получить курсовую дозу (соответственно, тем выше суточная доза). Почему? Как показала практика, витамин D накапливается в организме и наиболее активно начинает действовать лишь после того, как ребенок получил весь курс витамина D.

Через 2-3 месяца ребенка необходимо осмотреть для оценки эффективности противорахитического лечения. При хорошем результате (исчезновение или существенное уменьшение признаков текущего рахита) ребенку через некоторое время (в возрасте 8-9 месяцев) назначают повторно профилактический курс витамина D (особенно если этот возраст приходится на осенне-зимний период). При недостаточном эффекте повторно назначают лечебный курс витамина D. Дети с некоторыми индивидуальными особенностями (недоношенные; получающие противосудорожную терапию; с патологией желудочно-кишечного тракта) могут нуждаться в более высоких дозах витамина D и повторных курсах лечения. Решение об этом, несомненно, должен принимать врач.

Напоминаем, что в случае игнорирования необходимости профилактического назначения витамина D и развития рахита у ребенка в дальнейшем могут сформироваться деформации ног, грудной клетки, искривление позвоночника и другие нарушения осанки, легко развивается кариес. Если вы обнаруживаете первые признаки дефицита витамина D, срочно обратите внимание на это вашего доктора.

Особенно хочется предупредить о нецелесообразности использования комплексного препарата — водного раствора витаминов D и А импортного производства. В нем чрезвычайно мало действующего вещества (на курс лечения необходимо до 10 флаконов).

В старину рахит называли «английской болезнью». Может быть, это пошло оттого, что именно на берегах туманного Альбиона, где ощущалась сильная нехватка солнечного света, у детей она проявлялась особенно часто и английские детские врачи обратили внимание на эту болезнь? Однако нынче в этой болезни нет ничего «заграничного», отечественные дети подвержены рахиту ничуть не меньше.

Следует сказать, что рахит может проявляться у ребенка в разной степени. Легкая форма рахита почти приближена к норме, а тяжелая влечет за собой сильное отставание в развитии и ослабление организма на многие годы. Легкая форма рахита даже не считается болезнью, она легко корректируется при помощи витамина D, достаточного пребывания на солнышке и правильного питания, а тяжелые формы лечат в специальных реабилитационных центрах.

Рахит или гиповитаминоз D — достаточно частое нарушение у детей до трех лет. У детей до года рахит выражен наиболее ярко. Особенно ему подвержены дети, родившиеся в осенне-зимний период, а также дети-«искусственники». Недоношенные малыши и дети-близнецы также очень уязвимы перед этой болезнью.

Городские дети подвержены рахиту гораздо в большей степени, чем деревенские.

Практически у любого современного ребенка (по Некоторым данным, рахитом болеют более 60% отечественных малышей) присутствуют какие-нибудь признаки рахита. Проявления рахита разнообразны — ребенок часто и обильно потеет (особенно во время еды и сна), у него лысеет затылок, снижается аппетит. Моча и пот ребенка при рахите могут приобрести аммиачный запах.

Сложнее вылечить рахит у ребенка, у которого он вызван нарушением пищеварения (не усваивается витамин D). Обычно такое бывает при дисбактериозе кишечника, когда всасывания многих витаминов не происходит. После излечения дисбактериоза рахит быстро проходит.

Тяжелые случаи рахита в наше время очень редки. Обычно тяжелый рахит сопутствует общему болезненному состоянию организма (нарушение пищеварения, неврология). При тяжелых случаях рахита наступает деформация костей и может долго (до 3 лет) не зарастать родничок. Дети при рахите плохо спят, становятся плаксивыми и нервными. Задерживается физическое и психическое развитие ребенка. Ребенок с тяжелой формой рахита начинает сидеть после года, а ходить только к двум годам. В будущем рахит может «аукнуться» сколиозом, кариесом и даже отставанием в росте. Уже в младших классах у детей, которые болели тяжелой формой рахита, может развиться близорукость.

Дети с тяжелой степенью рахита обычно состоят на диспансерном учете и лечатся в специальных центрах, принимают ультрафиолетовые и соляные ванны, лечебный массаж.

Но и достаточно легкая форма рахита может привести к искривлению костей (отсюда столь часто встречающиеся взрослые — обладатели кривых ног, выпирающих ребер, «цыплячьей» груди, торчащих лопаток).



Причины и группа риска

К развитию рахита подвержены практически все грудные дети, но важное место отводиться климатическим условиям, в которых проживает ребенок, также характеру питания, образу жизни, цвету кожи и массе тела малыша. В группе риска к развитию рахита у грудничков находятся:

Груднички, которые находятся на искусственном кормлении. Особый риск развития болезни присутствует, когда ребенок питается менее адаптированными смесями, то есть теми, которые в своем составе не имеют необходимого количества искусственных витаминов, минералов, кальция, фосфора и витамина D.

Недоношенные дети. У таких детей часто отмечается ферментной недостаточность, нарушения обменных процессов, которые приводят к плохому усваиванию всех витаминов.

Дети, которые мало бывают на солнце. Источником витамина Д помимо продуктов питания является солнце, поэтому если ребенок мало бывает на улице или проживает в странах, где присутствует дефицит солнечных лучей, риск заболеть рахитом повышается в несколько раз.

Дизбактериоз у грудничка. При нарушении микрофлоры кишечника происходит сбой в выработке и усвояемости ферментов, что влечет за собой затруднение всасывания витамина D в кишечнике. Кроме того, у такого ребенка снижается иммунитет, он болеет чаще, чем другие дети, в связи, с чем мало находиться на улице.

Цвет кожи и раса. У детей со светлой кожей витамин D намного быстрее усваивается. Если у ребенка темный цвет кожи, тогда он нуждается в большей дозе витамина D, поскольку из — за темного пигмента кожи, данный витамин всасывается намного дольше.

Помимо вышеперечисленных факторов, которые могут стать спусковым механизмом для развития рахита, данное заболевание часто встречается у детей с большим весом, а также у тех, в анамнезе которых присутствуют врожденные патологии или детей родившиеся в осенний или зимний период, когда практически нет солнечных лучей. Дефицит витамина D может проявиться и при тугом постоянном пеленании ребенка, поэтому сейчас врачи рекомендуют, молодим родителям отказаться от тугого пеленания. Причины, по которым может развиваться рахит у грудничков достаточно разнообразны, но все, же важное место занимает период вынашивания плода.

К примеру, если женщина, будучи беременной, плохо питалась, у нее был поздний токсикоз или сама беременность протекала с осложнениями, риск того, что у грудничка проявиться симптомы рахита очень велик. В постнатальном периоде рахитом могут заболеть недоношенные дети, отсутствие грудного вскармливания и другие состояния, при которых малыш не получает нужное количество витамина D.


Причины

Основная причина развития рахита – это недостаток или неусвоение витамина Д. Сам витамин Д бывает различной формы. К примеру, поступление эргокальциферола (витамина Д-2) и холикальциферола (витамина Д-3) регулируется через пищеварительный тракт, так как организм получает его с растительной пищей (Д-2) и продуктами животного происхождения (Д-3). Эти два вида витамина самые активные. Кроме этого, в организм поступает витамин Д-3 через облучение ультрафиолетом, то есть солнечными лучами, в результате синтеза.

Основные свойства витамина Д в организме ребенка:

  • иммуномодулирующее действие;
  • укрепление костей благодаря ускорению пропитывания тканей кости минеральными солями;
  • участвует в регуляции обмена веществ в организме.

Все причины, приводящие к заболеванию, делятся на две группы. В первом случае ребенок уже рождается ослабленным и подверженным рахиту Это связано с течением беременности. Мама могла перенести состояние позднего токсикоза, недостаточно питалась продуктами, содержащими животные белки.

Важно! Немаловажную роль играет генетический фактор, то есть если отец или мать в свое время переболели рахитом, то и у их детей возрастает риск такого заболевания.

Вторая группа причин связана непосредственно со здоровьем детей. В группу риска входят такие категории:

  1. Дети с признаками недоношенности. У них не полностью сформирована ферментная система, отчего витамин Д недостаточно всасывается даже при кормлении.
  2. Ребенок, родившийся с чрезмерной массой тела. У крупных новорожденных повышенные требования к объему усваиваемых витаминов.
  3. Дети на искусственном вскармливании, так как у них есть отличия в фосфорно-кальциевом обмене. Какое бы качественное не было питание, оно все равно не сравнится с грудным молоком.

Еще в группу риска входят дети, которые проживают в условиях холодного климата, ведь немалую часть витамина Д ребенок получает от солнечного излучения. Еще одна причина – это дисбактериоз, при котором нарушено всасывание витаминов и микроэлементов в кишечнике. А также детям с дисбактериозом показана диета, в последствие которой может развиться дефицит витамина Д. Не на последнем месте остается забота о ребенке. Ведь если с ним мало проводить времени на свежем воздухе или некачественно вскармливать, то могут появиться признаки рахита у детей, особенно грудничков.

Дефицит витамина Д может привести к развитию рахита у грудничка

Первые признаки рахита — Комаровский

Известный и любимый всеми мамами доктор Комаровский имеет свое мнение по поводу рахита у детей грудного возраста. Он считает, что симптомы можно заподозрить уже с 2-х месяцев жизни малыша. Как считает врач, первым у ребенка страдает нервная система, родители могут заметить, что малыш неспокойный, часто просыпается, трясет ручками, плохо спит, а также сильно потеет, а на его затылке образуется небольшая залысина. Появление таких симптомов должно стать причиной для посещения врача педиатра. Заподозрить такие симптомы можно уже в 2 – 3 месяца от рождения.

Встречаются ситуации, когда ребенок уже рождается с симптомами рахита, но такое нарушение происходит только в том случаи, если видимые нарушения в его развитии начались еще при внутриутробном развитии. Случается, что первые симптомы рахита у младенцев наблюдаются в 6 месяцев.

Все другие симптомы большинство современных педиатров ставят под сомнение. Признаком рахита у детей также является появление плоского затылка, а также выпуклого лба. Также у ребенка часто присутствует мышечная гипотония, которая не позволяет ему вовремя подымать головку, переворачиваться со стороны на сторону или с животика на спину. Комаровский в таких случаях советует родителям не медлить с посещением врача и не надеяться, что болезнь пройдет сама.

Рахит у грудных детей хорошо поддается лечению, но только, когда болезнь не запущена. Распознать рахит или его первые признаки сможет и патронажная медсестра или участковый врач, который ежемесячно посещает малыша, следит за его ростом и развитием. Доктор Комаровский со своей стороны всегда советует женщинам планирующим беременность или тем, кто уже находиться в положении, следить за своим образом жизни. Он уверен, что если беременные женщины будут хорошо питаться, а сама беременность будет протекать правильно, тогда можно избежать многих проблем в будущем, в том числе и не допустить рахит у грудничков. Признаки, фото, симптомы и лечение рахита, а также его профилактика, это та информация, которой должна владеть каждая молодая мама. Ведь предупредить или лечить любое заболевание на ранних этапах намного проще чем, когда болезнь обретает более тяжелые стадии.

Проявления рахита у малышей

Распознать первые признаки и с уверенностью говорить о том, что развивается именно рахит, родителям довольно непросто. Ведь данное заболевание проявляется в комплексном возникновении характерных симптомов. Не пытайтесь самостоятельно определить данный диагноз у ребенка. Только опытный доктор сможет оценить все симптомы в совокупности и поставить точный диагноз.

Отдельные признаки рахита на ранней стадии по неопытности легко можно спутать с началом других заболеваний.

И все же распознать или заподозрить развитие рахита на ранней стадии можно, обнаружив следующие признаки:

  1. Ребенок неспокойный, раздражительный, часто плачет.
  2. Нарушение сна младенца: малыш спит короткими промежутками, часто просыпается, не наступает фаза глубокого сна.
  3. Обильное потоотделение, особенно во сне. Малыш часто ворочает головой из-за раздражения от пота, в результате чего волосики на затылке вытираются, появляется затылочная плешь.
  4. Слабость в мышцах ручек и ножек, при этом животик как бы «расплывается».
  5. Родничок у деток при развитии рахита, как правило, закрывается медленно, это же касается и позднего прорезывания зубов.
  6. Часто у таких малышей возникает множество проблем с зубками, они могут крошиться, эмаль портится, быстро развивается кариес.

Родителям, которым удалось распознать те или иные признаки рахита у своего ребенка, не стоит впадать в панику. Отдельные симптомы вовсе не свидетельствуют о развитии данного заболевания. Довольно часто это норма для конкретного ребенка, или же такие симптомы могут свидетельствовать о начале другого заболевания и определенных нарушениях в организме.

Можно выделить наиболее типичные симптомы:

  • Деформации костей ног у грудничка.
  • Нарушения развития тазовых костей у девочек.
  • Очень крупные теменные и лобные кости, голова становиться похожа на куб непропорционально крупного размера.
  • Грудина приобретает вогнутую форму в нижней ее части.
  • На поздних стадиях развития рахита грудина, напротив, приобретает выпяченную форму.

Стадии развития

В педиатрии квалифицируют несколько стадий рахита по характеру его течения. Каждая из стадий болезни имеет свои характерные симптомы, которые значительно отображаются на развитии ребенка. Кроме того, рахит может иметь острое или хроническое течение. Острую форму болезни вылечить намного проще, а вот хронический – тежело поддается лечебной терапии. При хроническом рахите происходит медленное разрушение костной ткани, что в конечном итоге может привести к инвалидности. Стадии рахита разделяют на следующие этапы развития болезни:

Начальная стадия. Не имеет необратимых процессов в развитии костей, хорошо поддается лечению, не имеет осложнений. На данном этапе могут проявиться временные нарушения со стороны работы нервной системы: судороги, повышенная раздражительность малыша, нарушение сна. Ребенок часто вялый, отказывается от приема пищи. При начальной стадии родители уже могут заметить проявление рахита, поскольку малыш сильно потеет, затылок становиться чуть плоским, на нем вытерты волосы.

Среднетяжелая стадия. На данном этапе происходит снижение уровня гемоглобина в крови маленького, отмечается нарушение со стороны работы внутренних органов. Появляется деформация костей, увеличивается голова ребенка, а также бугры возле лба.

Тяжелая. Деформация костной и мышечной системы выраженная. Грудничок отстает в развитии, отказывается садиться и ползать, присутствуют выраженные изменения со стороны нервной системы.

Болезнь, развивается достаточно медленно и более тяжелые ее стадии будут присутствовать после 1.5 года жизни малыша. Врачи в области педиатрии, как и сам доктор Комаровский уверен, что если лечение проводить в грудном возрасте, тогда есть все шансы на успешное выздоровление.

Основные причины рахита у детей и особенности его развития

Существует множество разнообразных причин появления рахита у детей до года. В первую очередь это нарушение нормального усваивания фосфора и кальция, основными регуляторами которого является тиреокальцитонин, парагормон и витамин D.

К функциям витамина D относятся:

  • Стимулирование всасывания кальция в кишечнике за счёт синтеза специального кальцийсвязывающего белка;
  • Активирование остеокласты и способствование метаболическим процессам;
  • Усиление всасывания в тонком кишечнике неорганического фосфора;
  • Стимулирование минерализации костей за счёт положительного влияния на синтез цитратов;
  • Активное влияние на свойства органической матрицы и стимулирование синтеза гликозидов в хондроцитах;
  • Влияние на синтез интерлейкинов и дифференциацию T-лимфоцитов;
  • Стимулирование вхождения кальция в мышцы;
  • Усиление пролиферации хондроцитов и остеобластов;
  • Стимулирование синтеза остеокальцина;
  • Увеличение реабсорбции фосфора и кальция в почечных канальцах.

К функциям парагормона относятся следующие:

  • Стимулирование превращения витамина D из транспортной формы в гормоноактивную;
  • Стимулирование реабсорбции магния и кальция в почечных канальцах;
  • Способствование выходу кальция из костной ткани в кровь при гипокальциемии;
  • Повышение экскреции бикарбонатов и фосфатов с мочой;

Из функций тиреокальцитона следует выделить:

  • Подавление активности остеокластов;
  • Способствование снижению содержания кальция в крови;
  • Усиление отложения кальция в костной ткани и уменьшение резорбции костей;
  • Уменьшение всасывания кальция в кишечнике.

Возникающие вследствие различных причин нарушения фосфорно-кальциевого обмена – это основные факторы, вызывающие развитие сложных физиологических процессов, которые формируют клиническую картину заболевания. Гипофасфатемия приводит к нарушению энергетического обмена в мышцах и снижению их тонуса. Гипокальциемия приводит к резисторным нарушениям в организме. Снижается реабсорбция аминокислот и фосфатов в почечных канальцах, нарушается усваивание солей фосфора в кишечнике, нарушается липидный, белковый и углеводный обмен веществ.

Из-за уменьшения синтеза цитратов нарастает ацидоз, а в последствие появляются расстройства микроциркуляции, приводящие к паталогическим изменениям внутренних органов и ЦНС. Сначала эти нарушения проявляются на функциональном уровне, а при прогрессировании и на морфологическом. В особо тяжёлых случаях бывает замедление роста в длину костей, а также гипоплазия костных тканей.

Симптомы рахита

Распознать симптомы рахита у грудного ребенка могут как сами родители, так и врач на плановом профилактическом осмотре. Чаще всего первые признаки болезни проявляются в 3 – 4 месяца, но иногда такой диагноз могут поставить и после 6 месяцев. Основными и общими признаками рахита на различных этапах его развития считаются следующие симптомы:

  1. повышенное отделение в области затылка;
  2. полное или частичное облысение в затылочной области головы;
  3. повышенная реакция на звуки;
  4. нарушения в работе нервной системы: плаксивость, повышенная раздражительность, вздрагивание, тремор рук и ног, судороги;
  5. деформация костных тканей: ключица, голени, ноги обретают о-образную или х-образную форму;
  6. выпуклость грудной клетки, а также лба;
  7. голова приобретает угловатую форму;
  8. нарушение моторики и снижение двигательной активности;
  9. отставание в физическом и психологическом развитии;
  10. деформация в строении скелета.

В случаи, когда по каким либо причинам лечение отсутствует, болезнь начинает стремительно прогрессировать, что ведет за собой тяжелые изменения и деформацию костей ног, грудины, а также выраженные изменения со стороны нервной системы.

Симптомы и разновидности

Как же определить болезнь на ранней стадии? К симптомам рахита у грудных детей относятся:

  • Судороги.
  • Раздражение, капризность.
  • Повышенное потоотделение.
  • Снижение уровня гемоглобина.
  • Легкое увеличение внутренних органов.
  • Родничок не зарастает.
  • Округляется и выпячивается животик.
  • Нарушается функционирование кишечника.
  • Лоб ребенка становится выпуклым.
  • Бледность кожного покрова.
  • Малыш не сидит и не ползает. Это объясняется слабостью связок и мышц.

Разновидности болезни:

  • Классический. Бывает у малышей в возрасте 2 месяцев и продолжается до 2 лет. Возникает из-за недостатка витамина D. К болезни приводят недоношенность, сложные роды, искусственное вскармливание.
  • Вторичный. Возникает из-за развития в организме патологического процесса. Появляется на фоне болезней пищеварительной системы, при заболеваниях почек, желчевыводящих путей.
  • Витамин D-зависимый. Является генетической патологией, когда когда витамин D, кальций и фосфор не усваиваются должным образом. Для нормализации усвоения этого витамина ребенку дают специальные препараты.
  • Резистентный. Нарушается процесс всасывания витамина в кишечнике, неправильно работают функции дистальных отделов мочевых канальцев. Витамин вымывается из организма вместе с мочой. Для лечения ребенка необходимо детальное обследование.

Осложнения рахита

Отсутствие правильной лечебной терапии ведет к выраженной деформации суставов, исправить которую без хирургического лечения в будущем невозможно. Последствия рахита будут беспокоить ребенка на протяжении всей его жизни.

Тяжелым осложнением рахита считается костный нарост на искривленном позвоночнике, также сужение костей таза, что ведет к развитию дисплазии тазобедренных суставов. Поздним осложнением рахита считается плоскостопие, сколиоз, искривление ног. Если болезнь проявилась в грудном возрасте, есть все шансы, что у малыша будет асимметричная форма головы, образование хрящевых бугров и наростов. Такие осложнения ведут к инвалидности ребенка.

Диагностика рахита

Заподозрить рахит у детей может врач педиатр или сами родители. При подозрении на рахит, врач проводит визуальный осмотр ребенка, выслушивает жалобы родителей, назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований:

  1. анализ крови;
  2. биохимический анализ крови;
  3. сбор мочи на выявление потерь кальция в организме;
  4. УЗИ костей и внутренних органов;
  5. рентгенография.

Результаты исследований позволят врачу составить полную картину болезни, определить на каком этапе развития находиться рахит.

Как лечить рахит у малышей

Как правило, лечение рахита у детей имеет основную задачу – устранить дефицит витамина D, кальция, нормализовать обменные процессы в организме. Такое лечение проводится исключительно под наблюдением семейного доктора или педиатра. При этом немаловажным является установление соответствующего распорядка дня для малыша, включающего сон, прогулки и сбалансированное питание. Такие меры помогают добиться нужных результатов при выявлении рахита в начальной степени.

На более поздней стадии заболевания применяют препарат витамина D в больших дозах, которые устанавливается индивидуально лечащим врачом.

Аптечные препараты для лечения рахита

Для лечения рахита фармацевтическая промышленность предлагает несколько препаратов на основе витамина D. Среди наиболее распространенных считаются следующие растворы:

  1. Водный раствор «Аквадетрим». Активным компонентом препарата является витамин D3, который позволяет регулировать обмен кальция и фосфора. Доза назначается индивидуально для каждого ребенка, в соответствии с возрастом, весом, временем года, особенностями организма. В основном врач может назначить от 3 до 10 капель в сутки. Длительность приема определяется врачом. В профилактических целях Аквадетрим рекомендуется принимать по 1 – 4 капли в течение 10 дней. Важно заметить, что в одной капли содержится 500 МЕ препарата. Аквадетрим в некоторых случаях может вызывать аллергию, поэтому родителям нужно следить за состоянием ребенка после приема препарата.
  2. Масляные растворы на основе витамина D: Девисол, Вигантол, Видеин. Такие препараты рекомендуется принимать детям не только для лечения и профилактики рахита, но и детям с дисбактериозом.
  3. Эргокальциферол. Лекарство на основе витамина D2. Чаще используется в профилактических целях.

При необходимости врач может назначить и другие лекарственные препараты, но в любом случаи доза, курс лечения должна назначаться врачом индивидуально для каждого ребенка. Довольно часто грудничкам, которые болеют рахитом, назначают препарат Элькар, который позволяет улучшить обменные процессы, обеспечить организм маленького энергией, укрепить мышечную систему.

Специфическое лечение рахита у детей:

Для специфического лечения рахита у ребенка назначают витамин Д, препараты кальция и фосфора. Содержание витамина Д измеряется в международных единицах (МЕ). На упаковке этого витамина обязательно указано его содержание в одной капле. По сравнению с недавним прошлым, сейчас во много раз снизили лечебные дозы витамина Д. Например, раньше даже при легких формах рахита на курс лечения назначали до 600-800 тыс. МЕ за 15-30 дней, в то время как сейчас средняя доза составляет не более 100-150 тыс. за 30-60 дней. По окончании лечебного курса назначают длительно профилактические дозы витамина Д, не более 400 МЕ в сутки (как правило 100-200 МЕ). Увеличение профилактической дозы, скажем, в 6 раз может привести к гипервитаминозу. Многие врачи вообще не рекомендуют применять витамин Д в лечебных дозах, учитывая возможные осложнения, связанные с его передозировкой. Все больше появляется сторонников индивидуального его применения после определения содержания в крови активных метаболитов. Как было сказано выше, уровень их у детей с рахитом очень часто нормален. Многие авторы предлагают назначать детям не витамин Д, а комплекс поливитаминов, куда входит в умеренной дозе и витамин Д (Поливит Бэби, Мульти Табс, Биовиталь Гель и др.), так как рахит, как правило, сопровождается полигиповитаминозом (т.е. дефицитом целого ряда витаминов). В этот комплекс обязательно входит витамин А, который уменьшает риск развития передозировки витамина Д. Если все-таки при лечении рахита решено назначить витамин Д, рекомендуют умеренные дозы. Как правило, назначают витамин Д3 (холекальциферол) — видехол, вигантол. Многие врачи отдают предпочтение водорастворимому витамину Д, так как он лучше усваивается в кишечнике и действие его более продолжительно в сравнении с масляным раствором. В настоящее время имеются и более активные формы (метаболиты) витамина Д — оксидевит, альфакальцидиол, рокальтрол, кальцитриол. Однако их настоятельно не рекомендуют применять для лечения рахита, так как они могут быстро привести к гипервитаминозу и гиперкальциемии. В настоящее время отказались от проведения искусственного УФО детям раннего возраста, учитывая возможный канцерогенный эффект от его воздействия в дальнейшем. Нужно помнить, что чувствительность к ультрафиолетовым лучам тем выше, чем меньше возраст ребенка. Поэтому летом прямые солнечные ванны детям до одного года также противопоказаны. Крайне осторожно они назначаются детям от одного года до трех лет. В осенне-зимний и весенний периоды прямые солнечные лучи не вызывают перегревания, открытая поверхность тела незначительна, поэтому попадание их на лицо ребенка не только допустимо, но и необходимо. Не решен до конца вопрос о дополнительном назначении препаратов кальция и фосфора. Считают, что если питание ребенка хорошо сбалансировано, то дополнительное введение кальция, особенно одновременно с витамином Д, может привести к развитию гиперкальциемии. Многие врачи назначают, особенно недоношенным детям, препараты фосфора. Нередко добавляют препараты магния, что способствует использованию естественных резервов витамина Д, фосфора и кальция.

Дополнительные методы лечения

Лечение рахита у грудничков должно проводиться комплексно, поэтому помимо аптечных препаратов, врач назначает массаж, физиотерапевтические методы, лечебную гимнастику. Комплексное лечение рахита состоит из:

  1. Лечебная гимнастика. Проводить гимнастику рекомендуется с первых дней жизни. Она должна сочетаться с легким массажом. Как делать массаж при рахите, родителям покажет специалист. Такие упражнения помогут укрепить мышечную ткань, укрепить кости. По мере роста малыша, упражнения будут меняться.
  2. Питание. Если ребенок находиться на грудном вскармливании, тогда за своим питанием должна следить мама. Начиная с 6-ты месяцев, малышам нужно вводить прикорм. Пользу можно получить от яичного желтка, фруктовых и овощных соков, творога и других продуктов, в составе которых содержится достаточное количество витамина D.
  3. Кварцевание. Позволяет обеспечить ребенка необходимым количеством ультрафиолетовых лучей для стимуляции выработки витамина D.
  4. Электрофорез. Позволяет стимулировать работу иммунитета, укрепляет костную и мышечную систему.

Для достижения нужных результатов в лечении рахита у грудничков, родителям нужно набраться терпения и создать все условия для нормального роста и развития малыша. В основном лечебный курс может занять от несколько недель, до несколько месяцев или даже лет, поскольку все зависит от того на каком этапе развития находиться болезнь и с каким темпом она поддается коррекции.

Профилактические меры

Предупредить развитие рахита у грудничка можно, выполняя своевременно все предписания лечащего врача.

Так, в период вынашивания ребенка женщина обязана полноценно питаться, часто гулять на свежем воздухе, принимать комплексные витаминно-минеральные препараты для беременных.

После рождения важно кормить малыша грудью. Причем рацион мамы должен быть хорошо сбалансированным. Если же ребенок находится на искусственном вскармливании, то молочные смеси должны быть адаптированными и содержать в себе витамин D. Помимо этого необходимо регулярно проводить закаливание и массаж. По достижению месячного возраста в осенне-зимнее время следует принимать препараты, содержащие витамин D в рекомендованной педиатром дозировке.

Своевременно предпринятая профилактика рахита у грудничков и лечение способствует полному избавлению от заболевания. В противном случае у ребенка будет рахитический вид: искривленные ноги, кариозные зубы, как молочные, так и постоянные, в некоторых случаях – отставание в развитии. В результате изменения скелета есть риск развития сколиоза, тазовых деформаций, плоскостопия, анемии, близорукости, часты инфекционные заболевания, а в более зрелом возрасте – появление остеопароза.

Профилактика заболевания начинается на этапе формирования плода. Беременной женщине необходимо получать в достаточном количестве предписанные витамины (Д!) и минералы.

Превентивные меры заключаются в полноценном рационе питания, а также в ежедневных прогулках по 2-3 часа.

Надежной защитой от нежелательной патологии является грудное вскармливание.

Но если у грудничка обнаружили первые признаки заболевания, то кормящая мама должна принимать витамин D в рекомендуемых дозах.

Профилактическими мерами служат:

  • сон в проветриваемом помещении, ежедневное пребывание на свежем воздухе;
  • адаптированные обогащенные смеси для детей, находящихся на искусственном вскармливании;
  • назначение масляных или водных растворов витамина D;
  • ежедневный массаж и гимнастика;
  • расслабляющие вечерние ванночки.

Важно! Не стоит увлекаться кашами быстрого приготовления, в том числе манной. Популярная манка не содержит полезных витаминов и тормозит всасывание кальция в тонком отделе кишечника.

Вводя первые прикормы в рацион грудничков, следует помнить, что эргокальциферол присутствует исключительно в продуктах животного происхождения. В первую очередь, это печень и мясо животных, яичный желток, сливочное масло.

Внимание к собственному малышу, правильный уход, полноценное питание, здоровый сон, ежедневные прогулки, получение витамина D в достаточном количестве – залог того, что кроха не столкнется с таким заболеванием, как рахит.

Профилактика рахита у грудничков

Профилактика должна начинаться не только с первых дней жизни малыша, но и задолго до его рождения и состоять из соблюдения следующих правил:

  1. В период беременности женщина должна правильно питаться. В ее рационе должны присутствовать только полезные и витаминизированные продукты, также много времени нужно проводить на свежем воздухе, принимать поливитамины для беременных.
  2. С момента рождения малыша, нужно направить все силы на то, чтоб он питался грудным молоком, которое не допустит проявления болезни или снизит риски развития рахита.
  3. Если ребенок находиться на искусственном кормлении, тогда нужно правильно подобрать адаптированную смесь, которая в своем составе будет содержать достаточное количество витамина D.
  4. Солнечные ванны. Частой причиной рахита является дефицит солнечных лучей, поэтому ребенок после рождения должен как можно больше времени находиться на свежем воздухе.
  5. Прикорм. С 6-ты месяцев ребенку нужно вводить прикорм: сливочное и растительное масло, молочные продукты, овощные и фруктовые соки, супчики.
  6. Прием витамина D. В профилактических целях ребенку с рождения рекомендуется давать Аквадетрим по 1 – 4 капли. Суточная доза не должна превышать 500–600 МЕ. Потребность в приеме Аквадетрима взрастает осенью и зимой.
  7. Массаж и гимнастика для грудничков.

Соблюдая элементарные правила можно в разы снизить риск развития рахита у детей, тем самым предотвратить возможные осложнения в будущем. Доктор Комаровский считает, что если ребенок находиться на грудном вскармливании, тогда особой потребности в приеме витамина D нет. Врач полагает, что достаточно ежедневно гулять на улице, а самой маме следить за свои питанием и образом жизни. Потребность в витамине может проявиться только когда у грудничка присутствуют признаки рахита или же малыш страдает от дисбактериоза, аллергических реакций.

Рахит у грудничков – достаточно серьезное заболевание, но в настоящий момент оно хорошо поддается лечению, главное распознать его на ранних стадиях и прогноз на выздоровление будет успешным.

Профилактика у детей раннего возраста

Для предотвращение болезни необходимо:

  • Гулять с ребенком на свежем воздухе.
  • Правильно питаться.
  • Регулярно показывать ребенка врачу.
  • Давать малышу лекарства и витамины при необходимости.
  • Выполнять рекомендации специалиста.
  • Во время беременности надо употреблять витамин D.

Рахит является опасным заболеванием, которое необходимо в любом случае лечить. Эта болезнь требует контроля врача, тщательного обследования ребенка.

Отзывы

Вероника Миронова, 27 лет, Москва

Когда моей малышке было 5 месяцев, заметила, что у нее хрустят косточки, а на затылке появилась небольшая лысина и затылок немного плоский. Пошла к врачу на консультацию, он нам назначил принимать витамин D – Аквадетрим по 3 капли в день, но о том, что у нас рахит ничего не сказал. Когда я спросила, в чем причина, сказал, что малышке мало кальция и пора вводить прикорм. Посоветовал 2 раза в неделю давать яичный желток, также фруктовые соки и овощные супчики, также посоветовал больше времени гулять и уверил, что все наладиться! Врач наш очень хороший, выполняла все его рекомендации и буквально в 7 месяцев все наши проблемы исчезли, появились первые зубчики, дочка начала ползать, а в 11 месяцев пошла сама!

Катерина Волкова, 32 года, Киев

С диагнозом рахит мы столкнулись, когда дочке было 4 месяца. В се началось с того, что она заболела бронхитом, долгое время мы не гуляли, поскольку погода не позволяла и боялась, чтоб не простудилась. Ми практически 2 месяца не выходили на улицу, но когда пошли к врачу, он сказал, что у нас рахит 1 стадии и нужно браться за лечение, чтоб не допустить прогрессирование болезни. Нам назначили Аквадетрим по 3 капли, также массаж, лечебную гимнастику, несколько раз ходили на кварцевание. Как ни странно, но врач, который делал нам массаж, сказал, что он никакого рахита не видит. Не знала, кому верить, но все, же все предписания врача выполняла. В 5 месяцев у нас появился первый зубчик и тогда я успокоилась, поскольку знаю, что у детей с рахитом зубы растут гораздо позднее. Скорее всего, что массажист был прав!

Ольга Власова, 23 года, Омск

Моя дочка родилась недоношенной и очень слабенькой, лежали долго в больнице, принимали Аквадетрим как бы для профилактики, также нам назначал капельки Элькар, кварцевание. После выписки домой вроде все наладилось, но когда дочке исполнилось 3 месяца, врач сказал, что у нас рахит. Особых признаков не было, единственное, что в области затылка появилась залысина, а когда малышка кушала, очень потела. Я была в панике, ведь проводили его профилактику и ничего не помогло. Доктор сказал, что плохо витамин плохо усваивается и нужно пройти ряд исследований, чтоб выявить возможные нарушения. Сдавали кучу анализов, которые подтвердили, что у нас нарушение фосфорно – кальциевого обмена! Теперь лечимся, но принимаем масляный раствор Девисол, регулярно ходим на массаж, много гуляем. Очень надеюсь, что сможем побороть болезнь и моя дочка будет полностью здорова!

Варвара Семенова, 25 лет, Львов

Моему сыну было 5 месяцев, когда врач сказал, что у него видимые признаки рахита. Я их не замечала, а свои выводы он сделал тому, что ребенок был слишком «кругленький» и в свои 5 месяцев весил практически 7.300. Также врача смутил тот факт, что ребенок не становиться на ножки. В общем, напугал меня, чуть ли не до инфаркта. Я собралась и решила пойти к другому педиатру в частную клинику, так, когда я ему сказала, что у нас рахит, он улыбнулся и сказал не волноваться, поскольку рахита нет, а на ножки не стает, поскольку вес чуть выше нормы. Успокоил меня! Сейчас моему сыну 2 года, крепкий и здоровый и активный мальчик!

НОСТАЛЬГИЯ ПО РЫБЬЕМУ ЖИРУ

Конечно, если у вас заболел ребенок, вы можете полностью положиться на своего педиатра и слепо выполнять его указания.

В любом случае он назначит один из препаратов витамина D. Но лучше все-таки знать, что не все они одинаково эффективны.

Наши врачи традиционно назначают большие дозы эргокальциферола — масляного раствора витамина D2. В тяжелых случаях детей госпитализируют и проводят «штосс-терапию» — за 1-3 дня вводят огромные дозы витамина. В домашних условиях лечение щадящими дозами растягивается на 4-6 месяцев.

Применение D2 себя оправдывает, но в последние годы все большую популярность завоевывает холекальциферол — водный раствор витамина D3. Он лучше всасывается в желудке и кишечнике, поэтому концентрация его в организме выше, что позволяет существенно снизить дозы.

Рахит чаще развивается у детей, родившихся осенью и зимой,

Хотя лечение растягивается до двух лет, уже доказано, что водный D3 все-таки лучше масляного D2. Холекальциферол активнее, быстрее улучшает состояние больного ребенка и практически безопасен.

А вот лечить ребенка спиртовым раствором витамина D нельзя ни в коем случае. Спирт быстро испаряется, вследствие чего раствор становится более концентрированным. Поэтому даже обычная доза может привести к передозировке.

Сейчас в аптеках вновь появился рыбий жир. И некоторые родители, вспомнив свое детство, начали поить им детей.

Запомните: сегодня рыбьим жиром рахит уже не лечат, потому что трудно подсчитать точную дозу. Его назначают сегодня уже не младенцам, а пожилым людям для предотвращения атеросклероза и тромбозов сосудов.

Рахит. Костные признаки

Фото: Chris Jarvis

Несмотря на то, что рахит — это заболевание с поражением прежде всего костной системы, собственно изменения костей находятся далеко не первыми, а после появления нарушений функционирования нервной системы. Другими словами, если вы видите у ребёнка костные проявления рахита, то это уже разгар болезни, а не её начало.

В проявлениях изменений костей при рахите можно проследить некий порядок:

  • в первый год жизни — изменения плоских костей черепа и родничка,
  • к концу первого года — начале второго — изменения костей грудной клетки,
  • на втором-третьем году жизни — в костях конечностей, позвоночнике и челюстях. 

Изменения головы при рахите

В первом полугодии жизни ребёнка при выраженном рахите в голове определяется такой симптом, как краниотабес — размягчение костей свода черепа. Краниотабес проявляется появлением участков размягчения плоских костей, размягчением швов черепа и краёв родничков, что определяется как увеличение их размеров. 

Если пропальпировать такую голову, то можно обнаружить увеличенный передний родничок, сглаженность его границ и небольшие участки свода черепа, податливые пальпации. В среднезапущеных случаях эти участки занимают теменные и затылочную области, в тяжёлых случаях свод черепа пальпаторно схож с плотностью резинового мяча. 

Краниотабес у детей первых 2 лет жизни с рахитом, по литературным данным, встречается от 35% (К.А. Святкина, А.М. Хвуль, М.А. Рассолова) до 43% (Ф.Я. Фельдман) и даже 58% (Д.Л. Рыжик) случаев. 

Закрытие (заращение) большого родничка в таких случаях запаздывает по срокам, и происходит в возрасте 1,5 — 2 лет. Мягкость костей черепа приводит к его деформации — уплощению затылка, или его искривлению, если рахит сопровождается кривошеей, и ребёнок больше лежит на одной половине затылка. 

Одновременно с размягчением основного вещества костей свода черепа при рахите происходит избыточное образование костной ткани собственно в ядрах окостенения, из за чего внешне становится выраженными лобные и теменные бугры, что придаёт голове ребёнка квадратную форму — “caput quadratum”, или формирует так называемый “олимпийский лоб” — выраженное развитие лобных бугров.

Изменения лицевого скелета также характерны для рахита. По данным стоматологов (Л.И. Ильина-Маркосян и др) различные отклонения от нормы прикуса у детей перенесших рахит встречаются до 70% случаев. Наиболее характерны деформации связанные с отставанием развития нижней челюсти в виде глубокого прикуса, глубокого перекрытия и сужения нижней челюсти или нижней зубной дуги. Изменения касаются и верхних челюстей, изменяется форма нёба, с формированием готического свода. Эти изменения у ребёнка может рано заподозрить врач-стоматолог, или врач-остеопат.

По данным С.О. Дулицкого у детей с рахитом часто запаздывает прорезывание зубов и нарушается порядок появления зубов, например: малые коренные появляются раньше резцов, а премоляры — когда нет ещё всех резцов. Качество костной ткани зубов при рахите также страдает: такие зубы склонны к кариесу, часто имеют дефекты эмали, кривые.

Грудная клетка при рахите

В грудной клетке при рахите имеются специфические изменения, и наиболее частые это “чётки” — очаговые утолщения в области границы костной и хрящевой частей рёбер. В запущенных случаях чётки видны при внешнем осмотре, особенно на уровне 5 — 8 рёбер, в менее выраженных случаях изменения определяются руками — пальпируются. Эти изменения может определить при осмотре врач-педиатр, или врач-остеопат.

Из-за нарушений образования костной ткани грудная клетка при пальпации ощущается как излишне податливая, мягкая, легко сдавливаемая. Меняется её форма, усиливается кривизна ключиц, сужается верхняя апертура грудной клетки, а нижняя, наоборот — расширяется. В случаях когда рёбра мягче диафрагмы на боковых поверхностях груди, соответственно проекции прикрепления диафрагмы, формируется поперечная борозда, область вдавления -”гаррисонова борозда”, особенно заметная в момент вдоха. 

В случаях запущенного рахита грудная клетка ребёнка обретает форму “куриной груди”, или “киля” — за счёт выступания кпереди деформированной грудины и прилегающих к ней хрящевых частей рёбер. В более редких случаях область грудины и передняя грудная стенка вдавливается внутрь, за счёт тяги связок средостения (перикарда) при повышенной податливости костного каркаса грудной клетки.

Рахит проявляет усиление нормальной анатомической кривизны костей. Так, например, внутренние трети ключиц могут резко выдаваться вперёд, а наружная треть образовывать резкий изгиб кзади. Иногда в сильно деформированных участках ключиц возникают сминания костного вещества, поднадкостничные частичные переломы и другие нарушения структуры кости, определяемые при рентген-исследовании как «зоны Лоозера».

Позвоночник при рахите

При рахите могут возникать практически любые деформации позвонков и деконфигурация позвоночника. Когда ребёнок начинает сидеть у него может формироваться кифоз в грудном отделе (“рахитический горб”), что усиливается и таким условием, как мышечная гипотония. 

Легко образуются искривления в стороны — сколиоз, а когда ребёнок начинает ходить — лордоз в поясничном отделе. Работами К.А. Святкиной показано, что лордоз в поясничном отделе при рахите у ребёнка сохраняется длительное время, до 7 и позже лет, что является условием для закрепления такой осанки. 

На формирование сколиоза при рахите влияют и другие факторы: активность гормонов гипофиза, управляющих скоростью и согласованностью роста костей и других тканей, положение костей основания черепа (затылочной, клиновидной и их синхондроза), выраженность и симметрия мышечного тонуса, наличие влияний внутренних органов на позвоночник и другие факторы. 

Выявить нарушения осанки (кифоз, лордоз, сколиоз), изменения формы грудной клетки —  своевременно принять меры по коррекции можно при осмотре у врача-педиатра, врача-ортопеда, или врача-остеопата.

Конечности и рахит

Изменения длинных костей конечностей при рахите — это признак поздней стадии заболевания. При наружном исследовании ребёнка с рахитом можно обнаружить очаговое увеличение дистальных отделов костей предплечий — “вздутие”, “рахитические браслетки”, и такие же утолщения области фаланг пальцев — “нити жемчуга”. 

Вынужденная поза ребёнка с рахитом сидеть, сгорбившись вперёд и опираясь на руки может приводить к деформации ключиц, плечевых костей и костей предплечий. В них могут формироваться участки очаговых сминаний (внутрикостные повреждения), которые с возрастом, к сожалению, не всегда проходят самостоятельно.

Из за мягкости рахитических костей и мышечных тонических нарушений у ребёнка с рахитом может формироваться изменения костей ног в период ещё до того, как он начал ходить. С началом ходьбы искривления ног ещё усиливаются. Искривление ног может пойти как по “О” — типу = варусная деформация = genu varum, так и по “Х” — типу = вальгусная деформация = genu valgum. Последнее сочетается с плоскостопием. Оба типа деформаций могут сочетаться с дисплазией тазобедренного сустава.

Грубые костные изменения при рахите сегодня встречаются редко, особенно в центральной и южной частях России, но, всё-таки, встречаются. Следует помнить, что рахит — это групповое название множества заболеваний нарушений минерализации кости, и не только по причине алиментарного гиповитаминоза D, или малой инсоляции.  Кроме эстетической проблемы изменения костей часто влияют на функцию внутренних органов. 

Так, при малозаметной рахитической деформации таза происходит изменение положения крестца между тазовыми костями, меняется тонус и геометрия связок органов таза и живота, уменьшается передне-задний размер таза (conjugata vera), образуется характерная форма, называемая “рахитический таз”, что впоследствии у женщин может составлять условие для сложностей в вынашивании ребёнка и родах (К.А. Святкина, А.М. Хвуль, М.А. Рассолова).

Рахит можно заподозрить, диагностировать и скоррегировать на ранней стадии, не допустив костных изменений и их последствий. Недостаток витамина D в пище — не единственное условие для развития рахита. Теме патофизиологии и биохимии рахита посвящена отдельная статья. 

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Плоский затылок у грудничка: что делать, как исправить?

Если рожает женщина в первый раз, то она может быть удивлена тому, что ее малыш появится на свет со слегка вытянутой головой. Это происходит оттого, что во время прохождения по родовым путям еще пока мягкие кости черепа немного сдвигаются, что облегчает появление крохи на свет.

Уже буквально через несколько дней очертания головы станут нормальными. В норме уже к 40 неделям беременности межчерепные швы должны срастись и это обусловит дальнейшую форму, которая лишь немного может видоизмениться при прохождении по родовым путям.

Причины рахита у детей

Рахит у ребенка: предупрежден – значит вооружен!

Что же такое рахит?

Здоровье детей является пристальным объектом внимания родителей. Чтобы растущий организм формировался правильно, ему нужен целый комплекс витаминов и минеральных веществ.

Большую их часть ребенок получает при грудном вскармливании или кормлении адаптированной смесью. Но потребность в витамине D не всегда восполняется и в случае соблюдения этих правил, поэтому что такое рахит, многие мамы знают не понаслышке.

По разным данным симптомы этого недуга наблюдаются примерно у 40 процентов детей до года. В тех странах, где отмечается дефицит солнечного света, такой показатель выше.

В первый год жизни малыш подвержен массе заболеваний, некоторые не опасны для здоровья крохи, другие требуют незамедлительного вмешательства. Одно из опаснейших, трудно выявляемых недугов – рахит. Следующий материал посвящён проблеме у грудничков, на этом этапе жизни проще всего устранить патологию, подарить малышу здоровую жизнь без проблем.

Рахит у грудничков становится причиной сбоев в иммунной системе крохи, отставания в развитии. Для начала выясняют причины появления недуга, затем активно с ними борются. Появление болезни напрямую связано с усвоением и поступлением в организм витамина D.

Науке известно около семи вариаций элемента, он попадает в тело человека посредством приёма пищи или синтезируется в кожных покровах. Витамин D положительно влияет на функции печени, почек, способствует правильному всасыванию кальция, ускоряет пропитывание костей минеральными солями.

Недостаток микроэлемента или плохое его усвоение ведёт к проблемам с ЖКТ, снижением иммунитета, как следствие – рахит у детей.


Причины деформации черепа

В большинстве случаев для здоровья плоский затылок у грудничка никакой опасности для здоровья не несет. Этот дефект исчезает сам по себе к тому моменту, когда ребенку исполнится 4 месяца. Однако в некоторых случаях причиной изменения форму черепа может стать одно из заболеваний:

  • гематома;
  • рахит;
  • повышение внутричерепного давления;
  • кривошея.

Гематомы встречаются у крупных или недоношенных детей. В первом случае она появляется от того, что малышу было достаточно трудно прокладывать себе путь сквозь тазовые кости матери. Это образование представляет собой скопление жидкости и крови, которое находится под кожей или у основания черепа.

У родившихся путем кесарева сечения гематомы появляются из-за стресса, который испытывают такие младенцы в родах.

Клетки тканей не могут подстроиться под резкое изменение окружающей среды. В таком случае необходимо наблюдать, чтобы размеры образования были в пределах нормы.

У недоношенных детей гематома является частым явлением. Она может стать причиной искривления черепных костей и изменения окружности головы. Важно своевременно пройти диагностику, чтобы уточнить размеры этого образования. В некоторых случаях сама по себе гематома не рассасывается.

Рахит влияет на кости всего скелета, из-за недостатка витамина D они начинают деформироваться, так как без этого элемента кости не усваивают кальций в нужных количествах. Особенно опасен рахит у новорожденных, так как до года идет период активного роста. Косвенным признаком этого заболевания является медленное зарастание родничка. Если же этот родничок зарастает долго, то это может быть симптомом повышения внутричерепного давления.

Еще одной причиной появления плоского затылка у младенца является врожденная кривошея. Хотя чаще всего при ней затылок может иметь выступ, а вторая его половина становится плоской. Дело в том, что при этом заболевании укорочена грудино-ключично-сосцевидная мышца, а младенец невольно держит голову неровно.

Голова ребенка потеет

— форма головы становится необычной: лобные и теменные бугры становятся более выраженными, а затылок утолщается;

— происходит деформация грудной клетки: грудь может быть как впалой, так и выпирать вперед;

— вследствие мышечной гипотонии живот становится большим и широким.

Такой ребенок не хочет играть в активные игры, быстро устает, поздно начинает гулить. Возможен тремор рук и подбородка. У деток, которые уже умеют становиться на ножки, может наблюдаться их деформация.

— выраженным отставанием в психическом и физическом развитии;

— серьезными деформациями костей черепа, грудной клетки и конечностей.

Дети с подобными симптомами зачастую не могут даже сидеть без поддержки, не говоря уже о том, чтобы самостоятельно вставать. Помимо этого возможно появятся: одышка, повышенная частота сердцебиения и значительное увеличение размеров печени.

А чтобы не допустить развития заболевание до такого состояния, нужно внимательно следить за состоянием здоровья малыша и, при необходимости, вовремя начать лечение. Но об этом поговорим в следующих статьях, а пока рекомендую почитать о причинах рахита .

Рахит у грудничков фото

При рождении на коже ребенка остаются различные вещества, помогавшие ребенку развиваться внутри матки. Из-за этого на коже головы может образовываться корочка.

Эта корочка может быть как в виде отдельных небольших образований, так и полностью покрывать всю голову. Данное состояние не является патологией и не требует специального лечения.

Единственное что необходимо ребенку – это гигиенический уход за кожей головы. Все корочки необходимо смазать вазелиновым маслом, которое их размягчает, а затем аккуратно снять ватным тампоном.

Эту операцию необходимо проводить ежедневно на протяжении 5-7 дней.

Врач педиатр Литашов М.В.

Природа мудра и предусмотрела все нюансы в таком непростом и болезненном процессе, как роды. Каждая мамочка должна знать, что проходя через родовые пути, младенец подвергается ничуть не меньшим нагрузкам, чем сама роженица. В первую очередь при появлении на свет «страдает» голова ребенка.

Брахицефалическая

В этом случае череп новорожденного имеет скошенный затылок и выпуклость в области темени. Такая форма головы также является нормой и не может быть поводом для серьезных беспокойств.

Если речь идет о кесаревом сечении, то все здоровые детки, появившиеся на свет этим путем, имеют правильную круглую форму головы. Любая деформация головки младенца в этом случае должна быть тщательно проверена врачами, чтобы исключить возможные риски развития серьезных заболеваний.

В голове располагается мозг, который и отвечает за работу всего нашего организма. Если появляются какие-нибудь изменения в головном мозге – это сразу же отражается на деятельности всего организма. Регуляция организма происходит при помощи нервных импульсов (нервные окончания головного мозга) и при помощи специальных химических веществ (гипофиз) – гуморальная регуляция.

После рождения ребенок начинает интенсивно развиваться. При этом врачи выделяют физическое и психическое развитие.

При эндокринных нарушениях со стороны матери (сахарный диабет, гипертиреоз), наблюдаются изменения размеров головы в сторону увеличения. Увеличение размеров головы затрудняет роды через естественные пути, так как головка ребенка не может пройти через таз женщины. В таких случаях производят операцию кесарево сечение.

На первом году жизни размеры головы достаточно интенсивно увеличиваются. Ни в одном другом периоде жизни ребенка не наблюдается такого быстрого изменения показателей роста, веса, объемов головы и груди.

В первые шесть месяцев размеры головы увеличиваются в среднем на 1,5 см, после шести месяцев – на 0,5 см ежемесячно. Интенсивность изменения размеров головы может варьировать в разные месяцы у разных детей.

Это могут быть как физиологические изменения, так и патологические.

При физиологических изменениях интенсивности роста головы объем головы остается в пределах центильных значений. Центильные таблицы – это усредненное значение показателей физического развития детей в разные периоды жизни. Эти таблицы отражают соответствие объемов головы ребенка возрастным нормам: центильные таблицы для мальчиков. цкнтильные таблицы для девочек .

Но только по размеру головы сказать ничего нельзя, важно соотношение размера головы и груди. При патологических изменениях интенсивности роста окружности головы могут наблюдаться как патологическое ускорение увеличения объемов головы по сравнению с объемом груди, так и патологическое замедление.

Маленькая голова у ребенка

Уменьшение интенсивности роста головы чаще всего наблюдается при генетических заболеваниях. Помимо отставания роста головы у таких детей могут наблюдаться и другие врожденные пороки развития: расщелина верхней губы, твердого неба, мягкого неба, сросшиеся пальцы рук или ног, шестипалость кистей или стоп и другие.

При таких состояниях обязательна консультация генетика. Лечение проводится в соответствии с выявленными врожденными аномалиями.

Прогноз не всегда благоприятный и зависит от степени поражения головного мозга.

При отставании ребенка в психическом развитии необходимо исключить заболевания головного мозга. Для этого необходима консультация невролога и ультразвуковое исследование головного мозга.

Для лечения детей с отставанием в психическом развитии, необходимо проводить лечение состояния, вызвавшего поражение головного мозга. Очень важно применение препаратов, улучшающих питание головного мозга (пирацетам, ноотропил).

В тяжелых случаях, когда затруднительно поставить диагноз, необходима так же консультация генетика, так как такое состояние очень часто сопровождает наследственные заболевания.

Помимо изменений размеров головы могут наблюдаться изменения ее формы. Очень часто при рахите происходит уплощение головы или односторонняя ее деформация (на стороне, где ребенок больше всего лежит).

При этом состоянии происходит вымывание кальция из костей, они размягчаются и легче поддаются деформации. В этом случае необходимо применять витамин Д3 в лечебной дозе (1500-3000 МЕ).

Для профилактики рахита ребенку необходимо ежедневно давать витамин Д3 в профилактической дозе (500 МЕ) до двух лет, исключая летние месяцы (июнь, июль и август).

Очень часто при эндокринных заболеваниях, особенно при поражении щитовидной железы, у детей может наблюдаться повышенная потливость головы. В этом случае необходимо обратиться на консультацию к эндокринологу, сдать анализ крови на гормоны щитовидной железы. Потливость может наблюдаться и при описанном выше недостатке витамина Д.

Особенности строения черепа грудничка

Важно! Развитие и форма черепа, который содержит мозг, самый значимый орган тела человека, очень важны. Поэтому педиатры во всех обследованиях очень тщательно оценивают размеры и форму головы младенца.

Кости черепа новорожденного чрезвычайно пластичны. Они не такие твердые, как у взрослых, и не жестко соединены друг с другом. Между ними находятся хрящи и роднички, которые впоследствии зарастут. Благодаря этому, черепные кости легко приспосабливаются к давлению изнутри (при росте головного мозга) и к внешним воздействиям.

Такая особенность строения костей обеспечивает прохождение головки по родовым путям. Она же может явиться причиной изменения формы головы ребенка. Послеродовые изменения, как правило, не требуют никакого лечения и исчезают в течение первого месяца жизни грудничка. Однако форма головы может измениться не только в результате родов.

Диагностика

Основная диагностическая мера – визуальный осмотр маленького пациента, специалист внимательно выслушивает жалобы родителей на патологическое состояние чада. Без анализов поставить точный диагноз невозможно, симптомы недуга очень схожи с другими заболеваниями.

  • сбор мочи на выявление потерь кальция в организме;
  • биохимический анализ крови и мочи на содержание отдельных микроэлементов;
  • по необходимости делают УЗИ костей, разных органов, особенно часто проводится диагностика брюшной полости;
  • немаловажную роль играет диагностика количества и метаболизма витамина D.
  • Как исправить форму головы

    Очень часто лечения не требуется, поскольку форма головы сама выправляется по мере роста ребенка и возрастания физической активности. В некоторых случаях, если улучшений нет, существует несколько уровней практической помощи грудничку.

    Как исправить приплюснутую голову у грудничка, определяется степенью деформации и ее причинами. Если дети с плагиоцефалией имеют различные формы кривошеи, то в программу лечения входят физические упражнения и массаж. Обычно их делает специалист, но мамам тоже можно научиться выполнять простую гимнастику с малышом.

    В случае отсутствия улучшения доктор может порекомендовать использовать корректирующий шлем. Чаще их надевают на ребенка в возрасте от 4 до 8 месяцев. Шлемы легкие, не мешают малышу и помогают черепу вернуться к естественной форме, устраняя давление на уплощённую часть. Есть и отрицательные стороны их применения – необходимость носить круглые сутки, возможность высыпаний на коже под шлемом.

    Важно! Использование корректирующего шлема возможно только после консультации у педиатра и по его рекомендации.

    Для большинства родителей ответ на вопрос, что делать, если у грудничка плоский затылок, заключается в выполнении ряда простых действий:

    1. Если череп скошен с одной стороны, то необходимо принимать различные меры, чтобы стимулировать ребенка поворачиваться на другую сторону. Например, поставить кроватку так, чтобы поворот на нужную сторону стимулировался источником света или звука;
    2. Когда малыш бодрствует, нужно стараться выкладывать его на животик.

    Профилактические мероприятия

    Несколько советов, что сделать родителям, чтобы не сформировался скошенный затылок у ребенка:

    1. Если младенец предпочитает спать на одной стороне, то необходимо менять его ориентацию в кроватке (голова-ноги). Дети любят смотреть на привычные неподвижные предметы, окна или стены, любое изменение ориентации заставляет их поворачивать голову;
    2. Рекомендация лежать на животе во время бодрствования (начиная с нескольких минут и доводя до 30-60 минут в день) оказывается очень полезной и в профилактике плагиоцефалии, особенно, если практикуется с первых недель жизни;
    3. Изменение положения игрушек в кроватке, чтобы стимулировать малыша поворачивать головку в разные стороны;
    4. Чередование сторон кормления. Особенно это актуально для искусственного вскармливания. Не следует давать бутылочку в положении, лежа на спине;
    5. Уменьшение времени, когда ребенок опирается головкой на плоские поверхности: нахождение в автокреслах, переносках и других приспособлениях.

    Согласно последним исследованиям, почти у половины всех новорождённых в той или иной степени наблюдается деформация костей черепа, но в подавляющем большинстве случаев это не является серьезной проблемой и устраняется в ходе физического развития ребенка и роста его мозга. При выполнении профилактических мер можно свести риск формирования плоского затылка практически к нулю.

    Лечение — шлем?

    Если приведенные выше советы не исправляют ситуацию, то асимметрию возможно исправить с помощью специального бандажа, по форме схожего со шлемом. Устройство в течение определенного времени мягко воздействует на деформированные зоны, возвращая их в нормальное положение.

    Шлем эффективен на 4-6-м месяце жизни. И при условии, что ребенок его носит постоянно в течение 12 недель. Снимают приспособление только для гигиенических процедур. Кроме того, раз в неделю-две родители регулируют размер бандажа с учетом того, что голова ребенка увеличивается.

    Деформация формы черепа у малыша в большинстве случаев не будет опасным симптомом. С ней возможно бороться путем соблюдения несложных рекомендаций, ношением специального бандажа.

    Патологические и неопасные отклонения по размерам головы

    Почему же так важно отслеживать увеличение диаметра головы грудничка? Слишком маленькие или слишком большие размеры могут говорить о серьезном заболевании. Но не всегда отклонения носят патологическую природу. Основные причины следующие:

    • Гидроцефалия. Это патологически большая голова у новорожденного. Врожденный порок, при котором начинается водянка головного мозга. Она и ведет к разбуханию родничка у малыша, увеличению размеров черепной коробки, характерному выступанию на голове венозной сетки. Опасность порока в том, что он может привести как к серьезным неврологическим нарушениям, так и к летальному исходу.
    • Микроцефалия. При этой патологии у младенца, напротив, очень маленькая голова. Закрытый родничок не позволяет черепной коробке увеличивается. Такая задержка развития чревата большим спектром последствий.
    • Последствия родовой травмы. Одна из распространенных причин. При прохождении родовых путей ребенок мог задеть не только внутренние ткани матери, но и удариться через их толщу о кости своей головой. Травма ведет за собой появление отека. В большинстве случаев это последствие проходит само по себе в течение суток. Но некоторому проценту детей требуется серьезное лечение. Отечность в какой-то момент делает голову ребенка большей, чем нужно по норме.
    • Наследственный фактор. Если большинство членов вашей семьи имеют несколько большую или маленькую голову, то ничего удивительного нет в том, что и новорожденный наследник будет хвастаться подобной особенностью. О данном факте следует предупредить своего педиатра.

    Каковы нормы окружности черепа у новорожденного?

    Норма окружности головы новорожденного малыша — 35 см. Однако с учетом индивидуальных особенностей нормальным будет диаметр черепной коробки в пределах 32-38 см. Дальнейшее наблюдение ведется с учетом размера окружности головы при рождении.

    Если показатели чуть выше нормы, то, соответственно, во время последующего развития нормальной будет небольшая прибавка. Если размер головы при рождении меньше стандартного, то при анализе показателей развития это должно учитываться.

    Самарские Родители — Родничок у ребенка

    Родничок у ребенка — это зона схождения растущих краев костей черепа. Это пространство между костями, закрытое перепонкой.

    Вообще, если быть точной, родничков у ребенка аж 6 штук! Но определяют размер и состояние в основном большого родничка. К тому же все остальные роднички закрываются (окостеневают) очень быстро, начиная с первых дней жизни младенца. Но даже вроде бы закрытые малые роднички остаются зонами роста черепа, так как там пока не цельная плотная костная ткань, а активно растущая соединительнотканно-костная структура. Если имеется патология в росте черепной коробки- то швы и роднички могут расходиться, могут неправильно расти, давая бугры в этих точках роста.

    Роднички обеспечивают подвижность костей черепа во время прохождения ребенка по родовым путям. Они же способствуют принятию физиологичной округлой формы черепа после родов. Бывает, что череп настолько деформируется в родах, что края костей даже заходят друг за друга! Это не страшно, это предусмотрено природой для подстраивания размеров черепа ребенка и тазового кольца матери при родах друг к другу. После рождения эластичность тканей родничка дает костям разойтись обратно.

    Есть определенные сроки зарастания (окостеневания) краев большого родничка. В каждом возрасте ребенка есть средние нормы размеров большого родничка. Если он закрывается чрезмерно быстро — он может ограничить рост костей черепа, и таким образом сдерживать рост и развитие головного мозга. А если он закрывается медленно — это свидетельствует обычно об общем нарушении в организме ребенка или о патологии внутри черепа.

    Долго закрывающийся и большой родничок может быть обнаружен при разных заболеваниях малыша.

    Изменение формы черепа и долго открытый большой родничок — одни из признаков рахита, следствие недостатка витамина Д. Дефицит витамина Д приводит к нарушению обмена микроэлементов, особенно кальция и фосфора, к изменению процессов костного роста и окостенения. С одной стороны, кости становятся недостаточно прочными, легко деформируются от нагрузки. А с другой стороны — образуются зоны чрезмерного окостенения в зонах роста костей. Это и «четки» на ребрах, и выступы на лбу и темени (увеличенные лобные и теменные бугры), и «браслеты» на запястьях, и «жемчужины» в области суставов пальцев. Кроме того, при рахите отмечается позднее зарастание большого родничка, в легких случаях он может быть нормального размера, но чрезмерно податлив и эластичен при прощупывании.

    Увеличенный (или незакрывающийся) большой родничок может быть при Например, при врожденных нарушениях роста и развития костной ткани, при врожденной патологии щитовидной железы, при

    Увеличенный размер черепа, незакрытый родничок могут свидетельствовать и о повышенном внутричерепном давлении. Избыточное давление и излишнее количество жидкости, обволакивающей головной мозг, как бы раздвигает неплотно сросшиеся кости черепа. Организм пытается таким образом ослабить давление на нервную ткань, защитив головной мозг.

    Но и при нормальных размерах черепа может внутричерепное давление может быть повышено. Внешними признаками при осмотре в этом случае будут напряженный или даже выбухающий большой родничок, пульсация в области родничка, расширенные вены на поверхности головы ребенка.

    Но состояние родничка следует оценивать при спокойном состоянии ребенка. Потому что даже у здорового младенца первых месяцев жизни при плаче большой родничок может выбухать, пульсировать. Это нормальное явление и беспокоиться родителям не стоит.

    Родничок может быть и впалым. Обычно это происходит при обезвоживании организма ребенка по какой-либо причине. Сухая кожа со сниженным тонусом, западающий родничок, вялый ребенок — это комплекс признаков нехватки жидкости, чаще всего по причине чрезмерных невосполняемых ее потерь.

    Увеличенный (или незакрывающийся) или уменьшенный в размерах родничок может быть при заболеваниях, заложенных еще во время внутриутробного развития. Например, при врожденных нарушениях роста и развития костной ткани, при врожденной патологии щитовидной железы, при некоторых наследственных болезнях.

    Следует подчеркнуть, что только по состоянию большого родничка нельзя ставить диагноз. Изменения со стороны родничка — это один из возможных симптомво, но никак не 100% способ диагностики. Установление диагноза ставиться на основе комплекса симптомов, определяемых как при осмотре ребенка, так и при расспросе мамы малыша.

    Наличие родничков и процессы их закрытия — это естественный процесс. Прикосновение к родничку, расчесывание волосиков над ним, мытье головы не приносит ребенку никакого вреда и не причиняет неприятных ощущений. Так что не стоит бояться этой области на голове ребенка. А при каких-либо изменениях стоит обратиться к врачу для консультации.

    Будьте здоровы.
    Врач Алина Обухова


    Комментарии

    Рахит у детей. Причины, признаки, симптомы, лечение и профилактика.

    При заболевании рахитом у детей возникают нарушения минерального обмена, проявляющиеся своеобразными изменениями костной системы.

    Наряду с этим имеются нарушения со стороны нервного и мышечного аппарата, нередко развивается малокровие. Даже при легких формах рахита имеются нарушения в процессах обмена веществ.

    Причины рахита у детей

    Причиной рахита является недостаток витамина D в детском организме. Дефицит этого витамина в первую очередь обусловливается недостаточным облучением кожи ребенка ультрафиолетовыми лучами солнца, под влиянием которых происходит образование активного витамина D из провитамина кожи. Это наблюдается при недостаточном пользовании свежим воздухом и светом. Наряду с недостатком витамина D часто у детей больных рахитом наблюдается дефицит витаминов А, В и С.

    Большую роль в развитии рахита играет искусственное вскармливание ребенка, длительное однообразное молочное питание без овощей и фруктов, злоупотребление мучной пищей.
    Рахит также может возникать у детей, страдающих желудочно-кишечными расстройствами, так как при этом нарушается всасывание продуктов питания, в том числе витамина D.
    Повышенный процент заболеваемость рахитом наблюдается у недоношенных детей.

    Признаки и симптомы рахита у детей (с фото)

    «Грудь сапожника» у ребенка больного рахитом

    «Куриная грудь» у ребенка больного рахитом

    Первые признаки рахита могут выявиться уже на 3-м месяце (иногда раньше) жизни ребенка. Обычно мать отмечает, что ранее веселый ребенок становится беспокойным, пугливым, вздрагивает во сне. Затем у него появляется повышенная потливость, особенно головы. Он начинает тереться головой о подушку, что вызывает облысение затылка.
    Между 3-м и 4-м месяцами наблюдается размягчение затылочной кости. Примерно в это же время возникают утолщения на месте сращения костной части ребер с хрящевой (так называемые чётки). При рахите отмечается развитие лобных и теменных бугров, что обусловливает неправильную форму головы, запоздалое закрытие родничка, позднее — неправильное прорезывание зубов и неправильное формирование прикуса.

    Вследствие мягкости и податливости ребер, грудины и позвонков изменяется форма грудной клетки и искривляется позвоночник, может образовываться рахитический горб. При рахите грудная клетка сдавлена с боков, нижние края ее развернуты, грудина выгибается углом вперед («куриная грудь») или прогибается внутрь («грудь сапожника»). Деформированная грудная клетка плохо расширяется при дыхании, легкие расправляются недостаточно, поэтому у детей при рахите часто наблюдаются заболевания дыхательных путей, которые протекают у них тяжело.

    Кости таза и нижних конечностей также подвергаются различным деформациям под влиянием рахитического процесса. Ноги принимают Х- или О-образную форму.

    Х-образное и О-образное искривление ног при рахите

    При рахите нередко развивается малокровие, наблюдается увеличение печени и селезенки. Вследствие слабости мышечного и связочного аппарата отмечается разболтанность суставов. Ребенок начинает поздно сидеть и ходить. Тяжелые нарушения формы скелета, особенно если не проводится лечение, могут остаться на всю жизнь.

    Лечение рахита у детей

    Как только, вы заметили у ребенка первые признаки начинающего рахита, немедленно начинайте действовать. Если ваш малыш потеет, беспокоен, плохо спит и затылок лысеет – начинается рахит. Если во время первых признаков рахита не предприняты меры по лечению и профилактике, то болезнь будет прогрессировать. Начнутся костные деформации – искривленные ножки, плоская куполообразная голова, раздутый живот. Кроме того, происходят изменения во внутренних органах: ухудшается работа сердца и легких, начинаются постоянные запоры. Замедляется и умственное развитие ребенка. Особенно подвержены этому заболеванию дети от трех месяцев до двух лет.
    Обычно лечение проводится по назначению врача, причем оно будет тем эффективнее, чем раньше диагностирован рахит у ребенка. Кроме обычного рационального питания с большим количеством овощей и витаминов С и группы В, назначается лечебная доза витамина D. Детям, находящимся на естественном вскармливании , назначают препараты кальция.

    Внимание! Не занимайтесь самолечением. Только врач педиатр может выписать Вашему ребенку необходимые препараты и их дозировки

    Лечение витамином D, как и профилактическое его применение, должно проводиться осторожно. Ни в коем случае нельзя допускать передозировки, так как при этом могут развиться симптомы гипервитамипоза D.
    При гипервитаминозе D у ребенка отмечаются потеря аппетита, запоры, иногда учащенный стул, срыгивания, сухая серая кожа, потеря в весе. При появлении хотя бы одного из этих симптомов не обходимо прекратить давать препарат, содержащий витамин D и обратиться к врачу.
    У некоторых детей наблюдается индивидуально повышенная чувствительность к этому витамину. Поэтому витамин D сначала дают малыми дозами и доводят до назначенной лечебной дозы. Необходимо точно отмечать начало и конец лечебного курса.

    Важно!Кости маленького ребенка, болеющего рахитом, легко деформируются, поэтому очень важно следить за правильным положением ребенка на руках и в кроватке, нельзя сажать ребенка раньше времени и т. д. Неправильное положение и давящая одежда могут вызывать искривление и неправильный рост костей.

    Профилактика рахита у детей

    В настоящее время разработан комплекс профилактических мероприятий, направленных на предупреждение заболевания рахитом, особенно его тяжелых форм. В первую очередь большое значение имеют общие мероприятия; правильное вскармливание грудью матери со своевременным целесообразным прикормом, продолжительные прогулки на открытом воздухе в течение круглого года. Также профилактика заключается в раннем назначении препаратов, содержащих витамин D () и их приёме в профилактических дозах.

    Как избавить малыша от опасности заболеть рахитом?

    Чтобы не допустить развития рахита:

    • До зачатия постарайтесь избавиться от хронических и гинекологических заболеваний.
    • Во время беременности и кормления грудью питайтесь полноценной и насыщенной микроэлементами и витаминами пищей.
    • Регулярно дышите свежим воздухом, ходите гулять, занимайтесь гимнастикой.

    Неправильное питание матери, различные заболевания и недостаток свежего воздуха, нарушает кальциево-фосфорный обмен в организме малыша. А еще дефицит витамина D, который способствует усвоению кальция из кишечника и распределению его в организме, приводит к возникновению рахита.
    При раннем переходе на искусственное кормление вводите в рацион малыша пюре из мозга, мяса и почек теленка, с 4 месяцев тертую говяжью печень и растертый желток яйца, с 5 месяцев каши варите не на молоке, а на овощном отваре и давайте один раз в сутки. Ежедневно готовьте пюре из отварных и пареных моркови, капусты, тыквы, кабачков и зеленого горошка, свежих фруктов. Добавляйте в питье малыша 3 раза в день по 10 капель лимонного сока. Все выше написанное поможет вам вырастить здорового малыша.

    Рахит – дефицит витамина D и зависимость

    Indian J Endocrinol Metab. 2012 март-апрель; 16 (2): 164–176.

    Маниша Сахай

    Отделение нефрологии, Османийский медицинский колледж и больница общего профиля, Хайдарабад, Андхра-Прадеш, Индия

    Ракеш Сахай

    1 Отделение эндокринологии, Османийский медицинский колледж и больница общего профиля в Праге , Индия

    Отделение нефрологии, Османийский медицинский колледж и больница общего профиля, Хайдарабад, Андхра-Прадеш, Индия

    1 Отделение эндокринологии, Османийский медицинский колледж и больница общего профиля, Хайдарабад, Андхра-Прадеш, Индия

    900 Автор для переписки: Dr.Manisha Sahay, My Nest, 6-3-852 / A, Ameerpet, Hyderabad — 500 016, Андхра-Прадеш, Индия. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © Индийский журнал эндокринологии и метаболизма

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Рахит — серьезная проблема даже в странах, где достаточно солнечного света. Причины рахита / остеомаляции разнообразны и включают недостаточность питания, особенно недостаточное потребление витамина D и кальция с пищей. Причины, не связанные с питанием, включают гипофосфатемический рахит, в первую очередь из-за потери фосфата почками, и рахит из-за почечного канальцевого ацидоза. Кроме того, некоторые разновидности обусловлены наследственными дефектами метаболизма витамина D и называются витаминно-зависимым рахитом.В этой главе освещается рахит / остеомаляция, связанная с дефицитом витамина D или наследственными дефектами метаболизма витамина D. Гипофосфатемический рахит и рахит, вызванный почечным канальцевым ацидозом, обсуждается в других разделах журнала.

    Ключевые слова: Остеомаляция, рахит, витамин D, дефицит витамина D, витамин D-зависимый рахит

    ВВЕДЕНИЕ

    Нормальный рост и минерализация костей зависит от наличия достаточного количества кальция и фосфатов.Недостаточная минерализация может привести к рахиту и / или остеомаляции. При рахите наблюдается недостаточная минерализация пластинки роста, тогда как остеомаляция означает нарушение минерализации костного матрикса. Рахит и остеомаляция обычно возникают вместе, пока пластинки роста открыты, как у детей; только остеомаляция возникает после слияния пластинок роста, как у взрослых [1].

    Дефекты минерализации можно классифицировать как кальципенический (гипокальциемический) рахит, вызванный дефицитом кальция, и фосфопенический (гипофосфатемический) рахит, вызванный дефицитом фосфата.[2] Витамин D является прогормоном, который необходим для нормального всасывания кальция из кишечника, а дефицит витамина D обычно более распространен, чем дефицит изолированного кальция или фосфора, и является наиболее частой причиной рахита / остеомаляции.

    ПАТОГЕНЕЗ

    Есть несколько типов клеток, составляющих кость. Остеобласты — это клетки, образующие костную ткань, которые откладывают остеоид. Остеокласты помогают в ремоделировании костей. Остеоид впоследствии минерализуется солями кальция. При рахите дефект минерализации приводит к накоплению остеоида в костной ткани ниже пластинки роста (метафиза).Это приводит к ослаблению костей и к изгибу со временем.

    ПРИЧИНЫ РАХИТА / ОСТЕОМАЛЯЦИИ

    Причины рахита включают состояния, которые приводят к гипокальциемии и / или гипофосфатемии, изолированным или вторичным по отношению к дефициту витамина D. Чтобы определить оптимальное лечение, необходимо определить причину.

    Кальципенический рахит

    Кальципенский (гипокальциемический) рахит характеризуется дефицитом кальция или, чаще, витамина D. В рационе индийских детей, живущих в Великобритании, обычно мало кальция и много фитата.Содержание кальция в обычных пищевых продуктах указано в. Рахит может возникнуть, несмотря на адекватный уровень витамина D, если потребление кальция очень низкое. Эта проблема обычно не возникает, если потребление кальция не очень низкое, потому что витамин D увеличивает всасывание кальция в кишечнике. У большинства детей с кальциевым рахитом нормальная сывороточная концентрация 25-гидроксиВитамина D [25 (OH) D] и высокая сывороточная концентрация 1,25-дигидроксивитамина D [1,25 (OH) 2 ] указывает на адекватное потребление витамина D. у детей может быть повышенная потребность в витамине D, если судить по их реакции на замену витамина D.Таким образом, у детей с дефицитом кальция потребность в витамине D может быть выше, чем ожидалось [3]. В дополнение к этому, низкое потребление кальция с пищей даже без сопутствующего дефицита витамина D увеличивает сывороточные концентрации 1,25 (OH) 2 D, которые, в свою очередь, уменьшают период полувыведения 25 (OH) D, вероятно, за счет увеличения катаболизма 25 (ОН) Д. У большинства детей из Южной Азии, страдающих рахитом, концентрация 25 (OH) D также находится в диапазоне дефицита витамина D. [4]

    Таблица 1

    Содержание кальция в различных продуктах питания

    Фосфопенический рахит

    Фосфопенический рахит обычно вызывается почечной фосфатной недостаточностью.Это может быть изолированным или частью генерализованного заболевания почечных канальцев, такого как синдром Фанкони или болезнь Дента. [5] Изолированная потеря фосфата наблюдается при Х-сцепленном гипофосфатемическом рахите (XLH), аутосомно-доминантном гипофосфатемическом рахите, индуцированной опухолью остеомаляции и гипофосфатемическом рахите с гиперкальциурией (аутосомно-рецессивным). Дефицит питания встречается редко. Эти причины можно определить, измерив концентрацию аминокислот, бикарбоната, глюкозы, кальция и витамина D в моче.[6]

    Другой способ классифицировать рахит — это пищевой и непищевой. Из 126 детей с рахитом, не связанным с питанием (рефрактерным), 64,3% имели дистальный почечный канальцевый ацидоз (DRTA), 20,6% — почечную недостаточность, 7,1% — проксимальный RTA, 6,4% — гипофосфатемический рахит и 1,6% — витамин D-зависимый (VDDR). [6] О фосфопеническом рахите мы поговорим в другой главе.

    ВИТАМИН D И РАХИТЫ

    Витамин D необходим для здоровья скелета. Он способствует дифференцировке энтероцитов и всасыванию кальция и фосфора в кишечнике.Это помогает в минерализации костей. В условиях гипокальциемии или гипофосфатемии витамин D стимулирует резорбцию костей, тем самым поддерживая уровни кальция и фосфора в сыворотке крови. Таким образом, дефицит или резистентность витамина D вызывает гипокальциемию и гипофосфатемию. Гипокальциемия стимулирует высвобождение паратиреоидного гормона (ПТГ), который, воздействуя на кости и почки, частично корректирует гипокальциемию, но усиливает экскрецию фосфатов с мочой, что приводит к гипофосфатемии и остеомаляции.25 (OH) D также играет важную роль в укреплении здоровья вне скелета. Дефицит витамина D может быть связан с определенными иммунологическими состояниями, такими как рассеянный склероз, диабет 1 типа, ревматоидный артрит, воспалительное заболевание кишечника, расстройства настроения и такие виды рака, как рак груди, простаты и толстой кишки. У подростков низкий уровень витамина D в сыворотке крови связан с повышенным риском гипертонии, гипергликемии, метаболического синдрома и повышенным риском инфекций верхних дыхательных путей. Эта глава посвящена скелетным проявлениям дефицита витамина D.

    ВИТАМИН D МЕТАБОЛИЗМ

    Витамин D или кальциферол относится к группе жирорастворимых соединений с холестериновым остовом с четырьмя кольцами. витамин D существует как витамин D2 или витамин D3. Холекальциферол, или витамин D3, образуется под действием ультрафиолетового излучения B (УФ-B) (длина волны 290–315 нм) на кожу, которое превращает 7-дегидрохолестерин в эпидермальных кератиноцитах и ​​фибробластах кожи в пре-витамин D, который впоследствии изомеризуется в витамин D3 неферментативным образом.[7,8] Это форма витамина D, содержащаяся в продуктах животного происхождения (обогащенное молоко, жирная рыба, рыбий жир, яйца) и некоторых добавках витамина D. Эргокальциферол или витамин D2 образуется, когда эргостерин в растениях подвергается воздействию солнечного света. Это форма витамина D, содержащаяся в растительных источниках, рыбе, обогащенном молоке и в большинстве добавок витамина D []. Некоторые злаки и хлебобулочные изделия обогащены витамином D. Менее 10% витамина D поступает из естественных пищевых источников. Пищевой витамин D жирорастворим, всасывается в тонком кишечнике и включается в хиломикроны.Витамин D с пищей переносится в печень в связке с витамином D-связывающим белком (DBP) вместе с хиломикронами и липопротеинами, где он и эндогенно синтезированный витамин D3 метаболизируются. [9] Затем витамин D связывается с DBP и транспортируется через кровь к органам-мишеням. витамин D затем гидроксилируется в печени до 25 (OH) D (кальцидиол). 25 (OH) D в комплексе со своим плазменным носителем, DBP, фильтруется через клубочки и реабсорбируется в проксимальных канальцах эндоцитарным рецептором мегалином.[10] Кальцидиол гидроксилируется в основном в почках до 1,25 (OH) 2 D (кальцитриол), который является наиболее активной формой. [11] Концентрация 1,25 (OH) 2 D в плазме зависит от доступности 25 (OH) D и активности почечных ферментов 1-α-гидроксилазы и 24-α-гидроксилазы. Почечный фермент 1-α-гидроксилаза в основном регулируется ПТГ, концентрацией кальция и фосфата в сыворотке, а также фактором роста фибробластов 23 (FGF23) [9]. Повышенный уровень ПТГ, кальцитонина и гипофосфатемия стимулирует фермент и увеличивает продукцию 1,25 (OH) 2 D, в то время как высокий уровень кальция, гиперфосфатемия и 1,25 (OH) 2 D подавляют его.[12] 1,25 (OH) 2 D подавляет синтез и секрецию ПТГ, обеспечивая регуляцию продукции 1,25 (OH) 2 D по отрицательной обратной связи. 1,25 (OH) 2 Синтез D также может модулироваться рецепторами витамина D на поверхности клетки; подавление этих рецепторов может играть важную роль в регулировании активации витамина D. [13] FGF23, недавно описанный фосфатурический гормон, подавляет продукцию почек 1,25 (OH) 2 D, ингибируя 1-α-гидроксилазу в проксимальных канальцах почек и одновременно увеличивая экспрессию 24-α-гидроксилазы и продукцию 24 , 25 (OH) 2 D (неактивный метаболит).[14] 1,25 (OH) 2 D стимулирует FGF23, создавая петлю обратной связи. FGF23 снижает реабсорбцию фосфата почками и тем самым противодействует усилению реабсорбции фосфата в желудочно-кишечном тракте, вызванному 1,25 (OH) 2 D, поддерживая гомеостаз фосфата. [15]

    Таблица 2

    Содержание витамина D в обычных пищевых продуктах

    Когда возникает гипокальциемия, концентрация ПТГ в сыворотке увеличивается и усиливает канальцевую реабсорбцию кальция, а также активность 1-α-гидроксилазы в почках.Это приводит к увеличению продукции 1,25 (OH) 2 D и, в свою очередь, всасыванию кальция в кишечнике. ПТГ также стимулирует активность костных остеокластов для мобилизации запасов костного кальция, тем самым увеличивая содержание кальция в сыворотке. И 1,25 (OH) 2 D, и 25 (OH) D частично разлагаются за счет гидроксилирования в положении 24 24-гидроксилазой. Активность гена 24-гидроксилазы увеличивается на 1,25 (OH) 2 D (что, таким образом, способствует его собственной инактивации) и снижается с помощью ПТГ (тем самым позволяя формировать более активный гормон).[9] Эстроген, плацентарный гормон роста и пролактин также могут регулировать метаболизм витамина D, играя роль во время беременности, чтобы удовлетворить повышенную потребность в кальции. 1,25 (OH) 2 D также образуется в некоторых других тканях, но используется только в тканях и не циркулирует. Независимое от ПТГ внепочечное производство 1,25 (OH) 2 D из 25 (OH) D осуществляется активированными макрофагами в легких и лимфатических узлах. Фермент 1-α-гидроксилаза также экспрессируется в других внепочечных участках, включая желудочно-кишечный тракт, кожу, сосудистую сеть, эпителиальные клетки молочных желез, а также в остеобластах и ​​остеокластах.[16]

    ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D

    Снижение кожного синтеза

    Дефицит витамина D может возникать у людей, живущих без солнечного света.

    Воздействие солнца

    Дефицит витамина D с пищей также может наблюдаться у детей, причем различия между этническими группами зависят от пигментации кожи и различных приемов пищевых добавок. [17] Потребности кавказского младенца в витамине D удовлетворяются за счет воздействия солнечного света в течение 30 минут в неделю, одетого только в подгузник, или в течение 2 часов в неделю, полностью одетого без шляпы.Азиату требуется примерно в три раза больше солнечного света из-за защитной пигментации кожи, а африканцам — в шесть раз больше [18]. Текущие рекомендации Американской академии педиатрии (AAP) включают: не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев, выбирать занятия для детей, которые минимизируют воздействие солнечного света, а также использовать защитную одежду и солнцезащитный крем. Эти рекомендации приемлемы для светлокожих детей в более низких широтах, особенно в летние месяцы.Однако необходимо изучить влияние УФ-В на темнокожих детей, живущих в высоких широтах. Выше 37 ° северной широты в зимние месяцы количество фотонов УФ-В, достигающих атмосферы Земли, уменьшается на 80–100%, и, как следствие, в коже вырабатывается мало витамина D3. Солнцезащитный крем поглощает УФ-В и часть УФ-А света и предотвращает его попадание на кожу. Солнцезащитный крем с фактором защиты от солнца (SPF) 8 может снизить синтетическую способность витамина D3 на 95%, а SPF 15 может снизить ее на 98%.Для адекватного синтеза витамина D для светлокожих людей считается достаточным пребывание на полуденном солнце (от 1000 до 1500 часов) в течение 10–15 минут весной, летом и осенью. После такого воздействия рекомендуется наносить солнцезащитный крем с SPF 15, чтобы предотвратить разрушительные эффекты хронического чрезмерного воздействия солнечного света. Одежда для всего тела, как отмечается в некоторых культурах, предотвращает адекватное пребывание на солнце, то есть система пурдах в мусульманском сообществе. Облачность, увеличение количества водяного пара и промышленное загрязнение могут уменьшить количество УФ-B, достигающего поверхности земли, а промышленное загрязнение связано с более широким распространением рахита, вызванного дефицитом витамина D.Это связано с тем, что после длительного воздействия УФ-В-излучения витамин D, вырабатываемый в коже, еще больше разлагается до неактивных метаболитов витамина D, тахистерола и люмистерола.

    Холодный климат

    Дефицит витамина D также является обычным явлением в конце зимы из-за меньшего пребывания на солнце. [19] Сообщалось о дефиците витамина D у темнокожих иммигрантов из теплого и холодного климата. Иммигранты из Азии из Индии в США могут иметь дефицит витамина D даже при достаточном пребывании на солнце.[20]

    Обширные ожоги

    У пациентов с обширными ожоговыми травмами в анамнезе синтез витамина D в коже ниже нормы даже при воздействии солнца. [21]

    Дефицит питательных веществ

    Дефицит витамина D может возникнуть даже при достаточном пребывании на солнце. [22] Это может произойти у людей, которые потребляют продукты, не обогащенные витамином D, или если есть кишечная мальабсорбция витамина D. Есть несколько продуктов, которые естественным образом содержат витамин D, и, поскольку большинство из них основаны на мясе или рыбе, они могут быть неприемлемыми. культурам, предпочитающим вегетарианскую диетуВ настоящее время лишь немногие продукты обогащены витамином D. Регулярное обогащение витамином D следует учитывать при употреблении молока и других пищевых продуктов.

    Пожилые люди

    Кожная продукция витамина D и запасы витамина D снижаются с возрастом. У пожилых людей потребление витамина D часто бывает низким. Ахлоргидрия, которая часто встречается у пожилых людей, ограничивает всасывание кальция. Кроме того, пожилые люди могут содержаться в закрытых помещениях [23].

    Материнский дефицит витамина D

    Витамин D передается от матери к плоду через плаценту, и уменьшение запасов витамина D у матери связано с более низким уровнем витамина D у младенца.[24] Низкий уровень витамина D во время беременности был связан с задержкой внутриутробного развития, преждевременными родами и гипертонией, которые увеличивают риск низкой массы тела при рождении.

    Недоношенные

    Уровни витамина D низкие у недоношенных детей, у которых меньше времени для накопления витамина D от матери через трансплацентарный перенос. Третий триместр — критическое время для переноса витамина D, потому что именно в этот период скелет плода кальцинируется, что требует повышенной активации от 25 (OH) D до 1,25 (OH) 2 D в почках и плаценте матери.Дефицит витамина D у матери в этот период может вызвать дефицит витамина D у плода, а в тяжелых случаях — рахит плода. [24,25] Недоношенные дети более склонны к дефектам эмали как молочных, так и постоянных зубов, поскольку недостаточность витамина D составляет необходим для нормального развития зубов плода.

    Исключительно грудное вскармливание

    Содержание витамина D в грудном молоке низкое (15–50 МЕ / л) даже у матери, богатой витамином D. [26] Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, потребляют в среднем 750 мл грудного молока в день, таким образом, потребляют только 10-40 МЕ витамина D.Большинство младенцев, находящихся на грудном вскармливании, должны находиться на солнечном свете не менее 30 минут в неделю при ношении только подгузников, чтобы поддерживать уровень 25 (OH) D на уровне> 20 нг / мл. Дефицит витамина D у младенцев на искусственном вскармливании встречается нечасто из-за обогащения детских смесей (400 МЕ / л). Однако это все же может произойти, если у ребенка при рождении были низкие запасы витамина D из-за дефицита витамина D у матери и если содержание витамина D в смеси недостаточное. [27]

    Ожирение

    Уровни 25 (OH) D низкие у лиц с ожирением, поскольку витамин D секвестрируется в жире.Таким образом, потребность в витамине D выше у людей с ожирением. [28]

    Госпитализированные пациенты

    Недостаточное потребление и недостаток солнечного света вызывают дефицит витамина D у этой группы пациентов. [29]

    Женщины, леченные от остеопороза

    Субклинический дефицит витамина D часто встречается у женщин в постменопаузе, получающих терапию от остеопороза (бисфосфонаты, ралоксифен, кальцитонин или ПТГ) [30].

    Заболевания почек

    Хроническая болезнь почек

    У пациентов с хроническим заболеванием почек продукция кальцитриола [1,25 (OH) 2 D] низкая из-за снижения клубочковой фильтрации, вторичной потери фермента 1-α-гидроксилазы структурному повреждению почек и подавлению активности ферментов на фоне гиперфосфатемии.Это приводит к гипокальциемии, гиперпаратиреозу и заболеваниям костей. [31] В дополнение к дефициту 1,25 (OH) 2 D, недавние исследования показали сосуществование дефицита 25 (OH) D у пациентов на преддиализе и диализе, особенно у женщин-диабетиков и пациентов, находящихся на перитонеальном диализе. 32] Вопрос о том, приносит ли пользу этим пациентам улучшение концентрации 25 (OH) D, остается спорным, но рекомендации Инициативы по результатам диализа почек (KDOQI) рекомендуют прием добавок.

    Нефротический синдром

    Большая часть кальцидиола в сыворотке крови связана с ДАД.Пациенты с нефротическим синдромом теряют ДАД и у них может развиться дефицит витамина D. [33,34]

    Ацидоз дистальных канальцев почек

    Гипокальциемия может возникать при dRTA наряду с ацидозом, который вызывает рахит. Присутствие dRTA подозревается в условиях гипокалиемии, гиперхлоремии и метаболического ацидоза с нормальной анионной щелью [35]. (RTA обсуждается в другой главе.)

    Заболевания желудочно-кишечного тракта

    Мальабсорбция, связанная с заболеваниями тонкой кишки, гепатобилиарного дерева с холестатической болезнью печени, внепеченочной желчной непроходимостью и заболеваниями поджелудочной железы, может приводить к снижению всасывания витамина D и / или истощение эндогенных запасов 25 (OH) D из-за нарушения энтерогепатического кровообращения.Нарушение всасывания витамина D происходит в результате стеатореи, которая нарушает эмульгирование жиров и абсорбцию, опосредованную хиломикроном. У пациентов может быть рахит, остеомаляция или только низкая плотность костей. Распространенными примерами являются целиакия, воспалительное заболевание кишечника, пищевая аллергия, холестаз и внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (как при муковисцидозе) [36].

    Шунтирование желудка

    Пациенты с шунтированием через короткие конечности имеют вторичный гиперпаратиреоз (SHPT), несмотря на нормальные концентрации 25 (OH) D, из-за мальабсорбции кальция.Дефицит витамина D также возникает у пациентов с частичной или полной гастрэктомией по поводу язвенной болезни или бариатрической хирургии из-за потери кислотности желудочно-кишечного тракта, нарушения функции проксимального отдела тонкой кишки, которая приводит к мальабсорбции витамина D, отсутствию адекватной абсорбирующей поверхности или недостаточности кишечной клетки слизистой оболочки реагируют на витамин D. [36,37]

    Заболевание печени

    Витамин D гидроксилируется в печени с образованием кальцидиола [25 (OH) D]. Следовательно, у пациентов со значительным паренхиматозным или обструктивным заболеванием печени уровень 25 (OH) D снижается.У этих пациентов биохимические или гистологические признаки остеомаляции проявляются только при наличии сопутствующего дефицита питания или нарушения энтерогепатического кровообращения. [36,37]

    Лекарства

    Некоторые противосудорожные и антиретровирусные препараты, используемые для лечения ВИЧ-инфекции, могут вызвать дефицит витамина D за счет усиление катаболизма 25 (OH) D и 1,25 (OH) 2 D. [38] снижение циркулирующих уровней кальцидиола наблюдается у пациентов, принимающих фенитоин, фенобарбитон, карбамазепин, изониазид, рифампицин и теофиллин, из-за индукции активности фермента P-450, который метаболизирует кальцидиол до неактивных метаболитов витамина D.Тенофовир может вызвать рахит. Нарушения концентрации кальция наблюдаются при приеме лекарств, используемых для лечения осложнений ВИЧ, таких как фоскарнет, пентамидин и рекомбинантный гормон роста. Потребность в витамине D выше у пациентов, принимающих глюкокортикоиды, поскольку они ингибируют кишечную абсорбцию кальция, зависящую от витамина D. Кетоконазол и некоторые другие противогрибковые средства увеличивают потребность в витамине D, поскольку они блокируют 1-гидроксилирование. Этим пациентам может потребоваться добавка витамина D (400–4000 МЕ / день).[39]

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

    Проявления рахита первоначально наблюдаются в дистальных отделах предплечья, колена и реберно-хрящевых соединениях, которые являются местами быстрого роста костей. Иногда дисплазию скелета можно принять за рахит, поскольку клинические признаки рахита и дисплазии скелета с поражением метафизов могут быть схожими; однако концентрации неорганического фосфора и ПТГ в сыворотке крови у детей с дисплазией скелета обычно являются нормальными.

    Обнаружение скелета

    Изменения скелета сходны при кальципеническом и фосфопеническом рахите.[40] Как правило, передний родничок закрывается к 18 месяцам, а задний — к 3 месяцам. Однако при рахите происходит задержка закрытия родничков. Имеются теменные и лобные выступы, краниотабы (мягкие кости черепа) с костями для настольного тенниса у младенцев, увеличение реберно-хрящевого соединения ребер («рахитические четки»), борозда Харрисона из-за мышечного натяжения диафрагмы на нижних ребрах, расширение запястья и искривление дистального отдела лучевой кости и локтевой кости и прогрессирующее латеральное искривление бедренной и большеберцовой костей.Видно расширение лодыжки (двойные лодыжки). Возраст ребенка и весовая нагрузка определяют тип и локализацию деформации. У младенцев деформации видны в костях предплечья и голени. У малышей наблюдается преувеличение нормального физиологического искривления ног (genu varum). У детей старшего возраста имеется деформация нижних конечностей genu valgum [] или ветреная деформация (genu varum с одной стороны и valgum с другой). Может быть кифоз или сколиоз. У взрослых костные деформации необычны; однако у женщин может быть трехлучевой таз, что затрудняет нормальные роды через естественные родовые пути.

    Костные деформации при рахите

    Экстраскелетные находки

    У ребенка могут быть бессимптомные симптомы или могут проявляться боли, раздражительность, задержка двигательных этапов и замедленный рост. [41] Висцероптоз приводит к потере живота. У детей может быть походка вразвалку (анталгическая походка). На первом году жизни часто возникают гипокальциемические судороги. [41] Дети с кальципеническим рахитом подвержены инфекционным заболеваниям. [42] Гипоплазия зубной эмали. Повышенное потоотделение часто встречается у маленьких детей с кальципеническим рахитом и может быть вызвано болью в костях.Фосфопенический рахит характеризуется преимущественно деформациями нижних конечностей и зубными абсцессами. У детей может проявляться раздражительность или парестезии. У подростков и взрослых пластинка роста срастается, поэтому костные деформации не видны. Таким образом, у большинства взрослых пациентов симптомы могут протекать бессимптомно. Иногда остеомаляция у взрослых начинается незаметно с болей в пояснице (пояснице) и бедрах, которые затем распространяются на руки и ребра. Боль симметричная, неизлучающая и сопровождается болезненностью пораженных костей.Проксимальные мышцы слабые, затруднительно подниматься по лестнице и вставать из положения на корточках. Патологические переломы могут развиться из-за несения веса.

    ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    Оценка пациента с клиническими признаками рахита включает в себя диетический анамнез, анамнез лекарств и анамнез заболевания печени или почек и мальабсорбции. Лабораторные тесты, помогающие определить этиологию, включают следующее.

    Рентгенологические данные

    У детей изменения рахита можно увидеть на пластине роста быстрорастущих костей.Таким образом, в верхних конечностях изменения наиболее заметны в дистальном отделе локтевой кости, в то время как в нижних конечностях изменения наиболее заметны в метафизах выше и ниже колен. Наблюдается расширение эпифизарной пластинки из-за неминерализованного остеоида и потеря четкости зоны предварительной кальцификации на стыке эпифизов и метафизов. Наблюдается купирование и расширение эпифизарного конца метафиза с образованием корковых шпор и штрихов. Появление эпифизарных костных центров может быть отложено, они маленькие и остеопенические.[43] У детей и взрослых стволы длинных костей остеопеничны, а кортикальный слой истончается. Трабекулярный узор нечеткий, грубый и имеет вид матового стекла. Присутствуют деформации стержней длинных костей, а при тяжелом рахите могут отмечаться патологические переломы и более рыхлые зоны (переломы Молочника). [44] Более свободные зоны представляют собой псевдопрозрачные узкие линии, шириной 2–5 мм, со склеротическими границами и являются характерной рентгенологической находкой при остеомаляции.Они двусторонние и симметричные и лежат перпендикулярно кортикальным краям костей. Они находятся на шейке бедра, на медиальной части диафиза бедренной кости, непосредственно под малым вертелом или на лобковой и седалищной ветвях. Они также могут возникать в локтевой кости, лопатке, ключице, ребре и плюсневых костях. Термин «синдром Молочника» относится к комбинации множественных, двусторонних и симметричных псевдопереломов у пациента с остеомаляцией. Псевдопереломы также можно увидеть на снимках костей как горячие точки.При отсутствии более рыхлых зон остеопения может быть единственным признаком, а остеомаляцию можно спутать с остеопорозом. Было высказано предположение, что более свободные зоны представляют собой либо стрессовые переломы, которые были восстановлены путем наложения недостаточно минерализованного остеоида, либо эрозию кости из-за артериальной пульсации, поскольку они часто лежат рядом с артериями. Могут быть двояковогнутые тела позвонков (позвонки трески). Скелетные изменения из-за длительного SHPT встречаются реже, чем вышеперечисленные аномалии.Они включают поднадкостничную резорбцию фаланг, костных кист и резорбцию дистальных концов длинных костей, таких как ключица и плечевая кость. Более тяжелая остеомаляция может привести к укорочению и искривлению большеберцовой кости, патологическим переломам и деформации тазобедренного сустава.

    Минеральная плотность костей

    Несколько исследований продемонстрировали заметное снижение плотности костей позвоночника, бедра и предплечья [по данным двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA)] у пациентов с остеомаляцией, связанной с дефицитом витамина D.Однако минеральная плотность костной ткани (МПК) не требуется для диагностики остеомаляции, а снижение МПК не позволяет отличить остеопороз от остеомаляции. Напротив, у взрослых с XLH МПК обычно нормальная или повышенная (особенно в поясничном отделе позвоночника).

    Биопсия кости

    Биопсия кости с маркировкой тетрациклином — самый точный способ диагностики остеомаляции / рахита. Однако это делается нечасто, потому что это инвазивно, и диагноз обычно может быть поставлен на основе комбинации клинических и лабораторных данных.Гистоморфометрические характеристики остеомаляции включают: длительное время задержки минерализации, расширенные остеоидные швы и увеличенный объем остеоида. Все эти особенности необходимы для постановки диагноза, поскольку другие расстройства могут показывать одно из этих результатов. Широкие остеоидные швы, отражающие высокую текучесть, можно увидеть при гипертиреозе, болезни Педжета и гиперпаратиреозе. Однако скорость аппозиции минералов при этих нарушениях повышена, в отличие от остеомаляции.

    Щелочная фосфатаза (ЩФ) — отличный маркер активности заболевания, поскольку она участвует в минерализации костей и хрящей пластинки роста.Уровни ЩФ обычно составляют 500 МЕ / л у новорожденных и 1000 МЕ / л у детей до 9 лет и снижаются после полового созревания. Концентрация ЩФ в сыворотке повышается как при гипокальциемическом, так и при гипофосфатемическом рахите. [45] ЩФ можно использовать для скрининга на рахит, с оговоркой, что иногда сообщалось о рахите при нормальном уровне ЩФ. При высоком уровне подозрений следует сделать рентгенограмму запястья или колена.

    Концентрации фосфора в сыворотке крови обычно низкие как при кальципеническом, так и при фосфопеническом рахите.[46]

    Концентрация кальция в сыворотке нормальная при фосфопеническом рахите. Уровни кальция в сыворотке обычно низкие при кальципеническом рахите, но могут быть нормальными на некоторых стадиях болезни из-за компенсаторного повышения ПТГ. [46]

    Общая реабсорбция фосфора (TRP) и максимальная канальцевая реабсорбция фосфора на скорость клубочковой фильтрации (TmP / GFR) обычно снижаются при обоих типах рахита.

    При кальципеническом рахите концентрация ПТГ в сыворотке крови повышается.Напротив, за редким исключением, концентрации ПТГ нормальны при фосфопеническом рахите. Гиперпаратиреоз связан с аминоацидурией, которая, следовательно, не наблюдается при семейном гипофосфатемическом рахите (FHR). Диагностический подход к подозрению на рахит заключается в использовании измерений сывороточного неорганического фосфора (Pi) и ПТГ, чтобы отличить кальципенический рахит от фосфопенического [46].

    Креатинин сыворотки высокий, а СКФ может быть низкой при рахите, связанном с почечной недостаточностью. Здесь уровень фосфатов высокий.Уровни кальция в моче высокие при гипофосфатемическом рахите с гиперкальциурией и низкие при других разновидностях. Другие лабораторные исследования включают pH мочи, фосфор мочи, глюкозу, креатинин сыворотки, ферменты печени и газы артериальной крови. [46]

    У детей, страдающих фосфопеническим рахитом, причины могут быть выявлены путем измерения концентраций аминокислот, бикарбонатов, глюкозы и кальция в моче.

    У детей с кальципеническим рахитом измерения сывороточного 25 (OH) D помогают отличить рахит, вызванный дефицитом витамина D (наиболее распространенная форма), от других причин кальципенического рахита.Концентрация 25 (OH) D в сыворотке крови отражает количество витамина D, хранящегося в организме, и, следовательно, низкая при дефиците витамина D, в то время как она нормальна или немного повышена при других формах. 1,25 (OH) 2 D может быть низким, нормальным или повышенным при кальципеническом рахите. 1,25 (OH) 2 Уровни D первоначально увеличиваются в ответ на повышение уровня ПТГ, но впоследствии могут снижаться, поскольку его субстрат, 25 (OH) D, ограничен. 1,25 (OH) 2 D повышается при VDDR типа II и гипофосфатемическом рахите.

    Уровни витамина D

    Лучший способ оценить статус витамина D — это измерить уровень 25 (OH) D. При падении уровня 25 (OH) D кишечное всасывание кальция падает, что приводит к снижению сывороточного кальция. Это вызывает повышение уровня ПТГ в сыворотке, который стимулирует превращение 25 (OH) D в 1,25 (OH) 2 D и, таким образом, поддерживает всасывание кальция. [47] Таким образом, оптимальный уровень 25 (OH) D определяется как уровень, который вызывает максимальное подавление ПТГ и максимальное всасывание кальция. Оптимальная концентрация 25 (OH) D также может быть определена клинически, например, уровень, необходимый для уменьшения перелома.Нет единого мнения об оптимальной концентрации 25 (OH) D для здоровья скелета. Институт медицины (IOM) поддерживает концентрации 25 (OH) D выше 20 нг / мл. Национальный фонд остеопороза, Международный фонд остеопороза и Американское гериатрическое общество предполагают, что пожилым людям необходим минимальный уровень 30 нг / мл, чтобы минимизировать риск падений и переломов. Все согласны с тем, что уровни ниже 20 нг / мл являются субоптимальными для здоровья скелета. [48,49] Оптимальный уровень 25 (OH) D в сыворотке крови для внескелетного здоровья не установлен.Безопасный верхний уровень в сыворотке также не определен. Существует повышенный риск переломов и некоторых видов рака (например, поджелудочной железы, простаты) и смертности при уровнях выше 30–48 нг / мл [50]. Систематический обзор IOM поддерживает поддержание концентрации 25 (OH) D в сыворотке от 20 до 40 нг / мл, тогда как другие поддерживают поддержание уровней 25 (OH) D от 30 до 50 нг / мл.

    В настоящее время принятыми стандартами для определения статуса витамина D у детей и подростков являются: Достаточность витамина D: 25 (OH) D ≥ 20 нг / мл; недостаточность витамина D: 25 (OH) D от 15 до 20 нг / мл; и дефицит витамина D: 25 (OH) D ≤ 15 нг / мл.Тяжелый дефицит определяется как уровень <5 нг / мл. Эти пороговые значения, возможно, потребуется пересмотреть, если будущие педиатрические исследования продемонстрируют эффективность более высокого уровня 25 (OH) D. Лица с уровнем 25 (OH) D 100 нг / мл были произвольно определены как имеющие избыток витамина D, а уровень выше 150 нг / мл считается интоксикацией.

    Анализы витамина D

    Уровень 25 (OH) D является лучшим индикатором статуса и запасов витамина D. 25 (OH) D — это основная циркулирующая форма витамина D, период полувыведения которого составляет 2–3 недели.1,25 (OH) 2 D имеет более короткий период полураспада, составляющий около 4 часов, циркулирует в гораздо более низких концентрациях, чем 25 (OH) D, и жестко регулируется ПТГ, кальцием и фосфатом, так что он не значительно уменьшаются до тех пор, пока дефицит витамина D не станет серьезным. Кроме того, его концентрация больше коррелирует с функцией почек, чем с дефицитом витамина D. Следовательно, он бесполезен для оценки запасов витамина D. Анализ витамина D должен измерять как D2, так и D3 производные 25 (OH) D, потому что оба производных являются биологически активными после 1-α-гидроксилирования.Существует множество коммерчески доступных тестов на 25 (OH) D, используемых для определения статуса витамина D. К ним относятся химические анализы [жидкостная хроматография высокого давления (ВЭЖХ) и масс-спектрометрия (МС)] и анализы связывания — иммуноанализы [т.е. радиоиммуноанализ (RIA), [51] иммуноферментный анализ (EIA), хемилюминесцентный иммуноанализ (CLIA)] и анализы связывания с белками [т.е. конкурентные анализы связывания белков (CPBA) и автоматизированные хемилюминесцентные анализы связывания белков (CLPBA)]. Различия между анализами — важная проблема.ВЭЖХ и жидкостная хроматография-масс-спектроскопия (ЖХ-МС) являются золотыми стандартами для анализа витамина D и дают более высокий уровень витамина D. Иммуноанализы и анализы связывания с белками показывают общую ценность. Химические анализы могут выявить как витамин D2, так и d3.

    РАСПРОСТРАНЕНИЕ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D

    Явный дефицит витамина D, характеризующийся гипокальциемией или гипофосфатемией, рахитом или остеомаляцией, в настоящее время не является обычным явлением в большинстве развитых стран. Однако субклинический дефицит витамина D связан с остеопорозом, повышенным риском падений и, возможно, переломов.Распространенность дефицита витамина D зависит от используемого определения (<20 или <30 нг / мл). По данным Национального исследования здоровья и питания (NHANES) 2000–2004 гг.,> 30% участников в возрасте от 12 лет и старше имели уровни 25 (OH) D ниже 20 нг / мл [52]. В Индии наблюдается высокая распространенность дефицита витамина D: в исследовании сообщается, что распространенность составляет 90% среди взрослых и 84% среди беременных женщин. [53] Распространенность низкого уровня витамина D среди населения в целом увеличивается. Данные NHANES показали снижение средней концентрации 25 (OH) D с 30 до 24 нг / мл в период с 1988 по 2004 год.Это может быть связано с изменениями анализов, изменениями в потреблении молока, использованием средств защиты от солнца и изменениями индекса массы тела (ИМТ) [54].

    ОПТИМАЛЬНЫЙ ПРИЕМ

    Оценки потребности в витамине D различаются и частично зависят от воздействия солнца и стандартов, используемых для определения состояния дефицита. Комитет МОМ предположил минимальное пребывание на солнце при установлении нормативов потребления витамина D с пищей и определил уровень 25 (OH) D не менее 20 нг / мл, если это необходимо для удовлетворения потребностей не менее 97,5% населения.Референсные диетические дозы были основаны на данных, изучающих благотворное влияние кальция и витамина D на здоровье скелета, а не на здоровье вне скелета.

    Взрослые

    В соответствии с рекомендациями, данными МОМ в 2010 году, рекомендуемая доза витамина D для взрослых от 18 до 70 лет составляет 600 МЕ [55]. Пожилые люди (> 71 года), содержащиеся в помещении, и другие группы высокого риска нуждаются в более высоких дозах (RDA 800 МЕ).

    Младенцы

    AAP и Педиатрическое эндокринное общество им. Лоусона Уилкинса рекомендуют всем младенцам, включая тех, кто находится на исключительно грудном вскармливании, а также детям старшего возраста и подросткам минимальное суточное потребление витамина D 400 МЕ / день, которое следует начинать в через несколько дней после рождения.[56] Большинство детских смесей содержат не менее 400 единиц / л витамина D, поэтому младенцам, находящимся на искусственном вскармливании, также потребуются добавки для достижения этой цели, если они не потребляют не менее 1000 мл в день молочной смеси. Еще одна стратегия повышения уровня витамина D у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, — это введение кормящей матери высоких доз витамина D (4000–6400 МЕ / день). Это вмешательство в достаточной мере увеличивает содержание витамина D в грудном молоке, чтобы обеспечить достаточное потребление витамина D младенцем, не вызывая гипервитаминоза d у матери.Более умеренные дозы витамина D (например, потребление матерью 1500–2000 МЕ в день во время беременности и кормления грудью) обычно достаточны для поддержания уровня витамина D в крови матери> 30 нг / мл и улучшают статус витамина D у ребенка при рождении. Однако эти дозы могут не привести к получению достаточного количества витамина D в грудном молоке для удовлетворения потребностей младенца, и младенцу по-прежнему могут потребоваться добавки.

    Дети

    Изначально рекомендовалось принимать 200 МЕ в день, чтобы обеспечить уровень 25 (OH) D в сыворотке крови> 11 нг / мл.Позднее этот целевой уровень в сыворотке был признан недостаточным, поскольку он недостаточен для предотвращения всех случаев рихита. Затем AAP рекомендовал потребление витамина D не менее 400 единиц в день для детей, которые не потребляют не менее 1 л молока, обогащенного витамином D, ежедневно. [56] В рекомендациях МОМ, выпущенных в 2010 году, дневная суточная норма витамина D была увеличена до 600 МЕ для здоровых детей в возрасте от 1 до 18 лет [57]. AAP еще не пересмотрел предыдущие руководящие принципы. Детям, страдающим ожирением, а также тем, кто принимает противосудорожные препараты, глюкокортикоиды и лекарства от ВИЧ-инфекции, требуются более высокие дозы.

    Беременным и кормящим матерям

    Рекомендуется прием 600 МЕ. Однако некоторые исследования показывают, что для поддержания нормального уровня 25 (OH) D во время беременности и кормления грудью может потребоваться более высокое потребление. [57]

    В 2010 году IOM определила безопасный верхний предел для витамина D как 2500 МЕ / день для детей от 1 до 3 лет, 3000 МЕ / день для детей от 4 до 8 лет и 4000 МЕ / день для детей от 9 до 71 года. (включая беременных и кормящих женщин).

    ОБОБЩЕНИЕ НА ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D

    Нет необходимости проводить универсальный скрининг уровней 25 (OH) D в сыворотке среди населения в целом.У лиц, которые относятся к группе высокого риска, описанной выше, целесообразно измерить сывороточный 25 (OH) D, чтобы добавить его количество, рассчитанное для достижения целевого уровня 25 (OH) D, а затем снова измерить через 3–4 месяца. позже, чтобы убедиться, что цель была достигнута. [56] Пациенты с неспецифической скелетно-мышечной болью также должны быть обследованы на дефицит витамина D. Детей с повышенным уровнем ЩФ в сыворотке (например,> 500 МЕ / л у новорожденных или> 1000 МЕ / л у детей до 9 лет) следует обследовать.[58]

    ПРЕПАРАТЫ ВИТАМИНА D

    Доступны несколько препаратов витамина D. Используется витамин D, а не его метаболиты, поскольку он дешев и эффективен. Двумя распространенными формами добавок витамина D являются эргокальциферол и холекальциферол. Некоторые исследования показывают, что холекальциферол (витамин D3) увеличивает сывороточный 25 (OH) D более эффективно, чем эргокальциферол (витамин D2).

    Витамин D3 доступен в капсулах по 400, 800, 1000, 2000, 5000, 10 000 и 60 000 единиц.В некоторых странах он доступен в виде внутримышечной инъекции (6 лакхитальных единиц арахитала, что поддерживает уровень витамина D в течение 1 года). Однако это может быть очень болезненно.

    Витамин D2 (эргокальциферол) доступен для перорального применения в капсулах по 400 и 50 000 единиц или в жидкой форме (8000 единиц / мл).

    Метаболиты витамина D

    Метаболиты витамина D можно использовать для лечения дефицита витамина D, особенно при нарушении метаболизма витамина D (заболевания почек или печени).Рекомендуемый препарат и доза зависят от клинического состояния.

    • Кальцидиол: Кальцидиол [25 (OH) D] выпускается в капсулах по 800 и 2000 МЕ. Он не требует 25-гидроксилирования в печени и поэтому наиболее полезен для пациентов с заболеваниями печени. Начало действия происходит быстрее, а период полувыведения (2–3 недели) короче, чем у витамина D3, и аналогичен периоду полураспада витамина D2. Дефицит витамина D у пациентов с тяжелым заболеванием печени можно лечить кальцидиолом (2000–8000 МЕ / день).Кальцитриол можно использовать у пациентов с тяжелым заболеванием печени, у которых сохраняется дефицит после лечения витамином D2 или витамином D3.

    • Кальцитриол [1,25 (OH) 2 D] выпускается в капсулах по 0,25 и 0,5 мг, а также в виде инъекций. Это наиболее полезно для людей с пониженным синтезом кальцитриола, например, при хроническом заболевании почек или при VDDR типа I и типа II. Кальцитриол имеет быстрое начало действия, его период полувыведения составляет всего 6 часов, он дорог и не накапливает запасы витамина D.Следовательно, кальцитриол не является предпочтительным для терапии стосса или при недостаточности питания. Это связано с высокой частотой гиперкальциемии, поэтому следует тщательно контролировать уровень кальция в сыворотке. При использовании кальцитриола в качестве добавки уровень 25 (OH) D не указывает на клинический статус витамина D.

    • Доксеркальциферол используется для лечения SHPT, вызванного хроническим заболеванием почек. Это первый провитамин D2, доступный в Индии в капсулах по 0,5–2,5 мг.

    • Дигидротахистерин (ДГТ): ДГТ — синтетический аналог витамина D, активируемый в печени, не требующий гидроксилирования почек.dHT имеет быстрое начало действия (2 часа), более короткий период полувыведения и большее влияние на минерализацию солей костей, чем витамин D. dHT доступен в виде таблеток по 0,125, 0,2 и 0,5 мг. Он функционально эквивалентен 1a-гидроксивитамину D. Он требует 25-гидроксилирования в печени, прежде чем станет терапевтически активным. dHT может лечить только гипокальциемию, связанную с дефицитом витамина D, но не накапливает запасы витамина D. dHT можно использовать при расстройствах, при которых используется кальцитриол.

    • 19-нор-1,25-дигидроксивитамин D 2 (парикальцитол), аналог 1,25-дигидроксиэргокальциферола, активной формы витамина D 2 , можно использовать во внутривенных дозах от 0.04 до 0,24 мкг / кг.

    ЛЕЧЕНИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВИТАМИНА D

    Взрослые

    Дозировка витамина D зависит от природы и тяжести дефицита. У пациентов с нормальной абсорбционной способностью на каждые 100 единиц добавленного витамина D3 концентрация 25 (OH) D в сыворотке увеличивается примерно на 1,0 нг / мл. Было показано, что несколько режимов дозирования эффективно лечат дефицит витамина D. В двухмесячном испытании перорального восполнения запасов витамина D3 у пожилых женщин с переломом шейки бедра та же самая кумулятивная доза, вводимая ежедневно (1500 единиц), еженедельно (10500 единиц) или ежемесячно (45000 единиц), приводила к аналогичному увеличению сывороточного 25 (OH ) Уровни D.Хотя большие годовые дозы витамина D3 повышают уровень 25 (OH) D в сыворотке крови, они не рекомендуются, поскольку наблюдаются нежелательные эффекты увеличения числа падений и переломов у пожилых людей. Можно использовать следующие различные режимы:

    • Лица из группы высокого риска с концентрацией 25 (OH) D в сыворотке крови <20 нг / мл должны получать 50 000 МЕ витамина D2 или d3 перорально один раз в неделю в течение 6–8 лет. недель, с последующим приемом 800 единиц витамина D ежедневно.

    • Для лиц из группы высокого риска с уровнем 25 (OH) D в сыворотке крови 20–30 нг / мл начального приема 600–800 единиц витамина D3 в день может быть достаточно для поддержания уровней в целевом диапазоне.

    • Беременным женщинам не рекомендуются еженедельные дозы 50 000 единиц в течение 6–8 недель, и считается, что более безопасными являются ежедневные дозы 600–800 единиц витамина D3. Выведение кальция с мочой увеличивается во время беременности, и это следует контролировать при лечении дефицита витамина D, особенно у женщин с почечными камнями в анамнезе.

    • При мальабсорбции или пациентах с резекцией желудка обычно необходимы высокие дозы витамина D — 10 000–50 000 единиц в день для устранения дефицита.Метаболиты гидроксилированного витамина D являются хорошими вариантами, потому что они легче усваиваются.

    Приведенные выше рекомендации согласуются с практическими рекомендациями Общества эндокринологов по лечению дефицита витамина D. Однако у взрослых с дефицитом витамина D рекомендации Общества эндокринологов предлагают поддерживающую дозу витамина D2 или D3 (1500–2000 МЕ в день) для поддержания концентрации 25 (OH) D в сыворотке крови выше 30 нг / мл [59].

    Все пациенты должны потреблять общий кальций от 1000 мг (для возраста 19–70 лет) до 1200 мг (для женщин в возрасте от 51 до 70 лет и для всех взрослых от 71 года и старше) в день.Верхний уровень (ВД) потребления кальция для большинства взрослых составляет 2000–2500 мг в день. Однако у пациентов с мальабсорбцией может потребоваться более высокая доза кальция (до 4 г / день). Парентеральный кальций в виде глюконата кальция (10–20 мг элементарного кальция на кг внутривенно медленно в течение 5–10 минут, обычно вводится в виде 1–2 мл / кг 10% глюконата кальция) становится необходимым в случае явной тетании или судорог. Также могут потребоваться повторные болюсы. Кроме того, может потребоваться кальцитриол в дозах 20–100 нг / кг / день в два-три приема до нормализации уровня кальция.Высокие дозы кальция необходимы в начале курса терапии, после чего дозы снижают вдвое в течение следующих 1-2 недель. После того, как добавка витамина D была снижена до 400 МЕ / день при нормальном уровне ПТГ и 25 (OH) D, добавление кальция обычно не требуется.

    Дети

    Наиболее широко используемое лечение дефицита витамина D состоит из витамина D2 (эргокальциферол) или витамина D3 (холекальциферол). Схема дозирования, рекомендуемая для лечения рахита с дефицитом витамина D, составляет 1000 МЕ в день для новорожденных младше 1 месяца, 1000–5000 МЕ в день для младенцев в возрасте 1–12 месяцев и 5000–10 000 МЕ в день для детей от 1 года и старше.Лечение продолжают до тех пор, пока не появятся рентгенологические свидетельства заживления; впоследствии доза витамина D снижается до 400 МЕ в сутки. Потребление кальция следует поддерживать на уровне примерно 1000 мг / день (30–75 мг / кг элементарного кальция в день в три приема), чтобы избежать синдрома «голодных костей» (ухудшение гипокальциемии после начала терапии витамином D). Это приводит к разрешению биохимических и радиологических отклонений в течение 3 месяцев. Деформации скелета полностью регрессируют после медикаментозного лечения.Однако ортопедическое вмешательство может быть выполнено, если деформации не улучшаются даже после нормализации рентгенологического вида пластинок роста. Альтернативным протоколом является «терапия Стосса», которая состоит из высокой дозы перорального витамина D (600 000 МЕ), вводимой в один день, а затем поддерживаемой на уровне 400–1000 МЕ витамина D в день или 50 000 МЕ витамина D 2 еженедельно для 8 недель перорально (подростки) с последующим приемом 400 МЕ / день. Это количество витамина D приблизительно соответствует 3-месячному курсу 5000 МЕ / день и должно быть достаточным для заживления в течение 3 месяцев.Может потребоваться периодическое повторение приема высоких доз витамина D (обычно каждые 3 месяца), если плохое соблюдение режима лечения сохраняется. Терапия Штосса полезна, когда соблюдение режима является проблемой. Однако такие высокие дозы витамина D могут привести к гиперкальциемии. Дозы 150 000 или 300 000 МЕ одинаково эффективны с меньшими побочными эффектами.

    ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИТАМИНА D

    Побочные эффекты терапии кальцитриолом включают гиперкальциемию, гиперкальциурию, нефрокальциноз и внутриглазные кальцификации. Возможны полиурия, зуд и азотемия.Первыми измеримыми последствиями токсичности витамина D являются гиперкальциурия и гиперкальциемия, которые наблюдались только при уровнях 25 (OH) D выше 88 нг / мл. Многие пациенты принимают витаминные и минеральные добавки, содержащие витамин D, даже не подозревая об этом. Важно узнать о дополнительных пищевых добавках, которые пациенты могут принимать, прежде чем назначать дополнительный витамин D. [60] Воздействие солнечного света в течение длительного периода времени обычно не вызывает отравления витамином D. В течение примерно 20 минут воздействия УФ-излучения у людей со светлой кожей концентрации предшественников витамина D, вырабатываемые в коже, достигают равновесия, и любой дополнительный витамин D, который вырабатывается, разлагается.Согласно некоторым источникам, эндогенная продукция при воздействии солнечного света на все тело составляет примерно 10 000 МЕ / день.

    Некоторые пациенты с дефицитом витамина D имеют сопутствующий первичный гиперпаратиреоз, который не распознается до тех пор, пока не будет восполнен запас витамина D. Замещение витамина D этим людям следует назначать с осторожностью, поскольку может развиться гиперкальциемия и гиперкальциурия. Напротив, у людей с клинически значимым дефицитом витамина D и SHPT концентрация кальция обычно нормальная или находится на нижнем пределе нормы (редко ниже нормы), а концентрация PTH слегка повышена.Уровень ПТГ должен вернуться к норме после восполнения запасов витамина D. Содержание кальция в моче чрезвычайно низкое у пациентов с дефицитом витамина D и SHPT, и для его нормализации требуются месяцы, тогда как при первичном гиперпаратиреозе он очень быстро нормализуется при замене витамина D. [61]

    ПРЕИМУЩЕСТВА ПОВТОРЕНИЯ ВИТАМИНА D

    Скелетная

    Положительные эффекты для скелета от добавок кальция и витамина D были продемонстрированы в проспективных, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследованиях кальция и витамина D у пожилых людей, проживающих в сообществах.Плотность костей поясничного отдела позвоночника и шейки бедра увеличивалась в годовом исчислении на 4–5% в год [62]. Добавки витамина D также могут способствовать снижению риска переломов за счет улучшения мышечной функции и снижения риска падений.

    Экстраскелетные преимущества

    Помимо воздействия на скелет, витамин D может иметь несколько других преимуществ, включая положительное влияние на иммунную и сердечно-сосудистую системы.

    МОНИТОРИНГ

    Здоровым людям, принимающим добавки витамина D, не требуется начальное или последующее измерение 25 (OH) D в сыворотке после начала приема добавки, но за пациентами, получающими лечение от дефицита, необходимо тщательное наблюдение во время лечения.Он включает физический осмотр и биохимическую оценку каждые 2 недели. Биохимическая оценка должна включать измерение сывороточного кальция, фосфора, ЩФ, ПТГ и соотношения кальций / креатинин в моче. Рентгенограммы следует делать через 4 недели. Ответ считается положительным, если рентгенограммы показывают явное улучшение, уровни кальция и фосфора в сыворотке нормализовались, а ЩФ начала снижаться до референсного диапазона. Соотношение кальций / креатинин в моче все еще может быть на уровне 0 или, возможно, снова станет измеримым через 4 недели.Рентгенографию и биохимию следует повторить через 3 месяца, когда пластинки роста должны вернуться к нормальному виду, а биохимия должна быть нормальной, а кальций в моче должен стать определяемым. Пациентов можно обследовать с интервалом в 3 месяца во время поддерживающей терапии. Поэтому важно проверять соотношение кальция и креатинина в моче и функцию почек (например, креатинин сыворотки) при каждом посещении. Анализ на ПТГ следует провести через 6 месяцев. Рентгенограммы рук, УЗИ почек и консультацию офтальмолога (осмотр с помощью щелевой лампы) следует выполнять один раз в год.Уровни 25 (OH) D следует контролировать ежегодно.

    ВИТАМИН-D-ЗАВИСИМЫЙ РАХИТ

    Витамин D-зависимый рахит I типа

    VDDR-тип I (VDDR-I) также известен как псевдовитамин-D-дефицитный рахит и был идентифицирован в 1961 году. VDDR-I — аутосомно-рецессивное заболевание. Пациенты с VDDR-I имеют инактивирующие мутации в гене CYP27B1 , расположенном на 12 q13.3, который кодирует фермент [25- (OH) D 1-α-гидроксилазу или 1-α-гидроксилазу], что приводит к 1-α -гидроксилазная недостаточность.[63] В результате кальцидиол не гидроксилируется до кальцитриола, и кальций не всасывается нормально. VDDR-I характеризуется ранним началом заболевания скелета (в течение первого года жизни), тяжелой гипокальциемией (иногда с тетанией) и умеренной гипофосфатемией. У пациентов наблюдается гипоплазия эмали, мышечная слабость, гипотония, задержка моторики и задержка роста. По мере прогрессирования у пациентов появляются классические рентгенологические признаки витаминного D-дефицитного рахита, а биопсия кости свидетельствует о остеомаляции.Биохимическая оценка показывает гипокальциемию, повышенный уровень паратгормона и увеличение экскреции с мочой аминокислот и фосфатов. Характерными биохимическими признаками VDDR-I являются нормальные уровни кальцидиола в сыворотке и низкие уровни кальцитриола. Клинические и биохимические признаки рахита можно исправить с помощью лечения 1,25 (OH) 2 D. Доза зависит от тяжести заболевания и массы тела. Начальная доза при обильном рахите составляет 1 мкг / сут. Лечение продолжают в этой дозе до заживления костей.В дальнейшем поддерживающая доза варьируется от 0,25 до 1 мкг / сут, в зависимости от результатов биохимических анализов. Цели лечения — достижение нормокальциемии, поддержание уровня ПТГ в пределах нормы и предотвращение гиперкальциурии.

    Витамин D-зависимый рахит II типа

    VDDR-тип II также известен как наследственный витамин-D-устойчивый рахит (HVDRR). HVDRR — очень редкая аутосомно-рецессивная форма рахита, пораженная менее чем 50 родственниками. Это связано с устойчивостью органов-мишеней к кальцитриолу, обычно вызываемой мутациями в гене, кодирующем рецептор витамина D.Дефект рецептора нарушает функцию гормон-рецепторного комплекса, тем самым предотвращая действие кальцитриола. [64] Выявленные мутации или дефекты рецептора витамина D включают: (a) нарушение связывания 1,25 (OH) 2 D с доступными рецепторами, (b) снижение сайтов связывания 1,25 (OH) 2 D рецептора. , (c) аномальное сродство связывания 1,25 (OH) 2 D с рецептором, (d) неадекватная транслокация 1,25 (OH) 2 D-рецепторного комплекса в ядро, и (e) пониженное сродство комплекса 1,25 (OH) 2 D-рецептор для dNA-связывающего домена, вторичного по отношению к изменениям в структуре рецепторных цинк-связывающих пальцев.

    Клинический спектр HVDRR варьируется в зависимости от типа мутации рецептора витамина D и остаточной активности рецептора витамина D. Больные дети обычно выглядят нормальными при рождении, но у них развивается рахит в течение первых 2 лет жизни. Уникальной особенностью синдрома является алопеция, которая наблюдается примерно в двух третях случаев и является маркером тяжести заболевания. Алопеция возникает из-за отсутствия действия рецептора витамина D в кератиноцитах. Также могут наблюдаться дополнительные эктодермальные аномалии, в том числе множественные милиумы, эпидермальные кисты и олигодонтия.Лечение HDVRR включает терапевтическое испытание кальцитриола и добавок кальция. Индивидуальный ответ зависит от тяжести рецепторного дефекта. Терапию начинают с суточных доз 2 мкг кальцитриола и 1000 мг кальция. Однако может потребоваться введение очень высоких доз кальцитриола (до 30–60 мкг / день) и кальция (до 3 г / день). Длительная инфузия кальция в центральную вену является альтернативой для резистентных пациентов и должна продолжаться в течение многих месяцев.После рентгенологического заживления может быть достаточно пероральной кальциевой терапии. Во время лечения пациенты должны сначала проходить обследование не реже одного раза в неделю. Необходимо измерить сывороточный кальций, фосфор, ЩФ, креатинин, 1,25 (OH) 2 D, концентрации ПТГ и соотношение кальций / креатинин в моче. Если биохимические параметры не отвечают, дозу кальцитриола следует постепенно увеличивать, чтобы концентрация в сыворотке крови до 100 раз превышала среднюю норму. Если после 3–5 месяцев лечения не происходит биохимического ответа, следует учитывать неудачу терапии.

    ВЫВОДЫ

    Дефицит витамина D является важной причиной рахита / остеомаляции даже в странах с адекватным воздействием солнца. Людям из группы риска рекомендуется обследование на дефицит витамина D. Правильное лечение исправляет нарушенный метаболизм и деформации костей. Кроме того, витамин D обладает множеством экстраскелетных преимуществ, а лечение дефицита витамина D улучшает качество жизни. VDDR — еще одна форма заболевания костей, связанная с витамином D, но в отличие от рахита с дефицитом витамина D, она является наследственной.Хотя это бывает редко, распознавание VDDR необходимо для лечения. Другими важными причинами рахита / остеомаляции являются гипофосфатемический рахит и ПТА, которые обсуждаются в других разделах.

    Сноски

    Источник поддержки: Нет

    Конфликт интересов: Не объявлен.

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

    1. Pitt MJ. Рахит и остеомаляция все еще существуют. Radiol Clin North Am. 1991; 29: 97–118. [PubMed] [Google Scholar] 3. Ric John M. Pettifor витамин D и / или рахит дефицита кальция у младенцев и детей: англоязычная перспектива.Индийский J Med Res. 2008; 127: 245–9. [PubMed] [Google Scholar] 4. Де Люсия MC, Митник МЭ. Карпентер Питательный рахит с нормальным циркулирующим 25-гидроксивитамином D: призыв к пересмотру роли потребления кальция с пищей у младенцев в Северной Америке. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 3539. [PubMed] [Google Scholar] 5. Сахай М., Вали С.П., Рамеш В.Д. Дело. Ребенок с метаболическим ацидозом и задержкой роста. Kidney Int. 2009; 75: 1121–2. [PubMed] [Google Scholar] 6. Сахай М., Сахай Р. Рахит в тропиках.Int J Endocrinol Metab. 2010; 23: 1–5. [Google Scholar] 7. Терушкин В., Бендер А., Псаты Е.Л., Энгельсен О., Ван С.К., Хальперн А.С. Расчетная эквивалентность производства витамина D в результате естественного пребывания на солнце по сравнению с пероральным приемом витамина D в разные сезоны на двух широтах США. J Am Acad Dermatol. 2010; 62: 929.e1. [PubMed] [Google Scholar] 8. Holick MF. витамин D: взгляд на тысячелетие. J Cell Biochem. 2003; 88: 296. [PubMed] [Google Scholar] 10. Nykjaer A, dragun d, Walther d, Vorum H, Jacobsen C, Herz J, et al.Эндоцитарный путь, необходимый для поглощения почками и активации стероида 25- (ОН) витамина D3. Клетка. 1999; 96: 507. [PubMed] [Google Scholar] 11. Такеяма К., Китанака С., Сато Т., Кобори М., Янагисава Дж., Като С. Синтез 25-гидроксивитамина D3, 1альфа-гидроксилазы и витамина D. Наука. 1997; 277: 1827. [PubMed] [Google Scholar] 12. Portale AA, Halloran BP, Morris RC., Jr. Физиологическая регуляция сывороточной концентрации 1,25-дигидроксивитамина D фосфором у нормальных мужчин. J Clin Invest. 1989; 83: 1494.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Iida K, Shinki T, Yamaguchi A, DeLuca HF, Kurokawa K, Suda T. Возможная роль рецепторов витамина D в регулировании активации витамина D в почках. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1995; 92: 6112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Prié D, Friedlander G. Взаимный контроль образования 1,25-дигидроксивитамина D и FGF23 с участием системы FGF23 / Klotho. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 1717. [PubMed] [Google Scholar] 15. Лю С., Тан В., Чжоу Дж., Стаббс Дж. Р., Луо К., Пи М. и др.Фактор роста фибробластов 23 — это противорегулирующий фосфатурический гормон витамина D. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 1305–15. [PubMed] [Google Scholar] 17. Haddad JG. витамин D — солнечные лучи, Млечный Путь или и то, и другое? N Engl J Med. 1992; 326: 1213. [PubMed] [Google Scholar] 18. Бинкли Н., Новотны Р., Крюгер Д., Кавахара Т., Дайда Ю. Г., Ленсмейер Г. и др. Низкий уровень витамина D, несмотря на обильное пребывание на солнце. J Clin Endocrinol Metab. 2007. 92: 2130–5. [PubMed] [Google Scholar] 19. Chatfield SM, Brand C, Ebeling PR, Russell dM.Дефицит витамина D у стационарных пациентов общего профиля летом и зимой. Intern Med J. 2007; 37: 377–82. [PubMed] [Google Scholar] 20. Авумей Э.М., Митра Д.А., Холлис Б.В., Кумар Р., Белл NH. Метаболизм витамина D изменен у азиатских индейцев на юге США: исследование центра клинических исследований. J Clin Endocrinol Metab. 1998. 83: 169–73. [PubMed] [Google Scholar] 21. Кляйн Г.Л., Чен Т.С., Холик М.Ф., Лангман С.Б., Прайс Х., Селис М.М. и др. Синтез витамина D в коже после ожогов. Ланцет. 2004; 363: 291–2.[PubMed] [Google Scholar] 22. Карвалью Н.Ф., Кенни Р.Д., Кэррингтон PH, Холл, Германия. Серьезный дефицит питательных веществ у детей ясельного возраста из-за заменителей молока для здорового питания. Педиатрия. 2001; 107: E46. [PubMed] [Google Scholar] 23. Глот FM, 3-й, Гундберг CM, Холлис Б.В., Хаддад Дж. Дж., Младший, Тобин Дж. Д.. Дефицит витамина D у пожилых людей, привязанных к дому. ДЖАМА. 1995; 274: 1683–6. [PubMed] [Google Scholar] 24. Холлис Б.В., Вагнер КЛ. Потребность в витамине D во время кормления грудью: высокие дозы добавок для матери в качестве терапии для предотвращения гиповитаминоза D как для матери, так и для грудного ребенка.Am J Clin Nutr. 2004; 80: 1752С. [PubMed] [Google Scholar] 25. Thandrayen K, Pettifor JM. Материнский статус витамина D: последствия для развития детского пищевого рахита. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010; 39: 303. [PubMed] [Google Scholar] 26. Шпекер Б.Л., Валанис Б., Херцберг В., Эдвардс Н., Цанг Р.С. Воздействие солнечного света и концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании. J Pediatr. 1985; 107: 372. [PubMed] [Google Scholar] 27. Цанг Р.С., Злоткин С.Х., Николс Б.Л., Хансен Дж.В., редакторы.2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997. Детское питание в младенчестве: принципы и практика; п. 467. [Google Scholar] 28. Парик С.Дж., Эдельман М., Увайфо Г.И., Фридман Р.Дж., Семега-Джаннех М., Рейнольдс Дж. И др. Связь между ожирением и концентрацией 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке крови у здоровых взрослых. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 1196–9. [PubMed] [Google Scholar] 29. Томас М.К., Ллойд-Джонс Д.М., Тадхани Р.И., Шоу А.С., Дераска Д.Д., Китч Б.Т. и др. Гиповитаминоз d в стационаре.N Engl J Med. 1998. 338: 777–83. [PubMed] [Google Scholar] 30. Holick MF, Siris ES, Binkley N, Beard MK, Khan A, Katzer JT и др. Распространенность недостаточности витамина D среди женщин Северной Америки в постменопаузе, получающих терапию остеопороза. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 3215–24. [PubMed] [Google Scholar] 31. Старейшина GJ, Mackun K. Дефицит 25-гидроксивитамина D и диабет предсказывают снижение МПК у пациентов с хроническим заболеванием почек. J Bone Miner Res. 2006; 21: 1778. [PubMed] [Google Scholar] 32. Таскапан Х., Эрсой Ф.Ф., Пассадакис П.С., Там П., Меммос Д.Е., Катоподис К.П. и др.Тяжелый дефицит витамина D у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на перитонеальном диализе. Clin Nephrol. 2006; 66: 247–55. [PubMed] [Google Scholar] 33. Вазири Н.Д. Эндокринологические последствия нефротического синдрома. Am J Nephrol. 1993; 13: 360. [PubMed] [Google Scholar] 34. Гольдштейн Д.А., Халдиман Б., Шерман Д., Норман А.В., Массри С.Г. Метаболиты витамина D и метаболизм кальция у пациентов с нефротическим синдромом и нормальной функцией почек. J Clin Endocrinol Metab. 1981; 52: 116–21. [PubMed] [Google Scholar] 35.Oduwole AO, Giwa OS, Arogundade RA. Связь между рахитом и неполным дистальным почечным канальцевым ацидозом у детей. Ital J Pediatr. 2010; 36: 54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Диббл Дж. Б., Шеридан П., Лозовский М. С.. Обследование дефицита витамина D при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени. Q J Med. 1984; 53: 119. [PubMed] [Google Scholar] 37. Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации: Рекомендации по остеопорозу при желудочно-кишечных заболеваниях. Гастроэнтерология.2003; 124: 791. [PubMed] [Google Scholar] 38. Сотаниеми Е.А., Хаккарайнен Х.К., Пуранен Я.А., Лахти РО. Рентгенологические изменения костей и гипокальциемия с противосудорожной терапией при эпилепсии. Ann Intern Med. 1972; 77: 389. [PubMed] [Google Scholar] 39. Hahn TJ. Медикаментозные нарушения обмена витамина D и минералов. Clin Endocrinol Metab. 1980; 9: 107. [PubMed] [Google Scholar] 40. Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. Комитет по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса.Дефицит витамина D у детей и его лечение: Обзор текущих знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008. 122: 398–417. [PubMed] [Google Scholar] 41. Робинсон П.Д., Хёглер В., Крейг М.Э., Вердж К.Ф., Уокер Д.Л., Пайпер А.С. и др. Возрождающееся бремя рахита: десятилетний опыт Сиднея. Arch Dis Child. 2006; 91: 564–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М. Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и ее связь с респираторными заболеваниями.J Trop Pediatr. 2004; 50: 364. [PubMed] [Google Scholar] 43. Oestreich AE. Акрофиз: объединяющая концепция для понимания роста энхондральной кости и его нарушений. II. Аномальный рост. Skeletal Radiol. 2004; 33: 119. [PubMed] [Google Scholar] 44. Чепмен Т., Шугар Н., Дон С., Марасиган Дж., Вамболд Н., Фельдман К. Переломы у младенцев и детей ясельного возраста с рахитом. Pediatr Radiol. 2010; 40: 1184–9. [PubMed] [Google Scholar] 45. Уайт МП. Изучена физиологическая роль щелочной фосфатазы при гипофосфатазии.Ann N Y Acad Sci. 2010; 1192: 190–200. [PubMed] [Google Scholar] 46. Baroncelli GI, Bertelloni S, Ceccarelli C, Amato V, Saggese G. Костный обмен у детей с витаминным рахитом D до и во время лечения. Acta Paediatr. 2000; 89: 513. [PubMed] [Google Scholar] 47. Дуразо-Арвизу Р.А., Доусон-Хьюз Б., Семпос СТ, Йетли Э.А., Лукер А.С., Цао Дж. И др. Трехфазная модель согласовывает оценки максимального подавления паратироидного гормона 25-гидроксивитамином D у людей в возрасте 65 лет и старше.J Nutr. 2010; 140: 595–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Доусон-Хьюз Б., Хини Р.П., Холик М.Ф., Липс П., Менье П.Дж., Вьет Р. Оценки оптимального статуса витамина D. Osteoporos Int. 2005; 16: 713–6. [PubMed] [Google Scholar] 49. Вьет Р. Каков оптимальный уровень витамина D для здоровья? Prog Biophys Mol Biol. 2006; 92: 26. [PubMed] [Google Scholar] 50. Сандерс К.М., Стюарт А.Л., Уильямсон Э.Дж., Симпсон Дж.А., Котович М.А., Янг Д. и др. Ежегодный пероральный прием высоких доз витамина D, падения и переломы у пожилых женщин: рандомизированное контролируемое исследование.ДЖАМА. 2010; 303: 1815–22. [PubMed] [Google Scholar] 51. Binkley N, Krueger D, Cowgill CS, Plum L, Lake E, Hansen KE и др. Вариации анализа затрудняют диагностику гиповитаминоза. D: призыв к стандартизации. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 3152. [PubMed] [Google Scholar] 52. Йетли Э.А. Оценка статуса витамина D у населения США. Am J Clin Nutr. 2008; 88: 558С. [PubMed] [Google Scholar] 53. Госвами Р., Мишра С.К., Кочупиллай Н. Распространенность и потенциальное значение дефицита витамина D у азиатских индейцев.Индийский J Med Res. 2008; 127: 229–38. [PubMed] [Google Scholar] 54. Лукер А.С., Пфайфер С.М., Лахер Д.А., Шлейхер Р.Л., Пиччиано М.Ф., Йетли Э.А. Состояние населения США по 25-гидроксивитамину D в сыворотке крови: 1988–1994 гг. По сравнению с 2000–2004 гг. Am J Clin Nutr. 2008; 88: 1519. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Росс А.С., Мэнсон Дж. Э., Абрамс С. А., Алоя Дж. Ф., Браннон П. М., Клинтон С. К. и др. Отчет Института медицины о рекомендуемом потреблении кальция и витамина D с пищей за 2011 год: что необходимо знать клиницистам.J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 53–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. Комитет по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: Обзор текущих знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008. 122: 398–417. [PubMed] [Google Scholar] 59. Холик М.Ф., Бинкли Н.С., Бишофф-Феррари ГА, Гордон С.М., Хэнли Д.А., Хини Р.П. и др. Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: Руководство по клинической практике эндокринного общества.J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 1911–30. [PubMed] [Google Scholar] 60. Витамин D, концентрация 25-гидроксивитамина D и безопасность. Am J Clin Nutr. 1999; 69: 842–56. [PubMed] [Google Scholar] 62. Адамс Дж. С., Канторович В., Ву С., Джаванбахт М., Холлис Б. В.. Разрешение недостаточности витамина D у пациентов с остеопенией приводит к быстрому восстановлению минеральной плотности костей. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84: 2729. [PubMed] [Google Scholar] 63. Kim CJ, Kaplan LE, Perwad F, Huang N, Sharma A, Choi Y, et al.Мутации гена 1альфа-гидроксилазы витамина D у пациентов с дефицитом 1альфа-гидроксилазы. J Clin Endocrinol Metab. 2007. 92: 3177–82. [PubMed] [Google Scholar] 64. Brooks MH, Bell NH, Love L, Stern PH, Orfei E, Queener SF и др. Витамин-D-зависимый рахит II типа. Устойчивость органов-мишеней к 1,25-дигидроксивитамину D. N Engl J Med. 1978; 298: 996–9. [PubMed] [Google Scholar] Клиническая презентация

    рахита: физикальное обследование

    Автор

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр штата Нью-Йорк, штат Нью-Йорк

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Соавтор (ы)

    Франк Р. Грир, доктор медицины Профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Висконсина; Профессор (филиал) диетологии Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Висконсинского университета; Лечащий врач неонатологии, Центр перинатальной помощи, Госпиталь Меритер

    Фрэнк Р. Грир, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американское педиатрическое общество

    Раскрытие информации: не раскрывать.

    Лоуренс Финберг, доктор медицины Клинический профессор, кафедра педиатрии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, медицинский факультет и медицинский факультет Стэнфордского университета

    Лоуренс Финберг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Специальная редакционная коллегия

    Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Главный редактор

    Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Риджентс Джорджии; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор отделения транспорта / ЭКМО / питания, заместитель председателя клинических исследований отделения педиатрии Детской больницы Джорджии

    Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация развития науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Исследование

    Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Nestle
    Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Nestle
    Получен доход в размере 250 долларов США или больше от: Nestle.

    Дополнительные участники

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр штата Нью-Йорк, штат Нью-Йорк

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    рахит | патология | Британника

    Рахит , заболевание младенчества и детства, характеризующееся размягчением костей, приводящим к аномальному росту костей и вызываемым нехваткой витамина D в организме. Когда заболевание возникает у взрослых, оно известно как остеомаляция.

    рахит, болезнь питания

    Дети, больные рахитом. Заболевание, которое чаще всего поражает детей, вызывает деформации костей, например искривление ног. Рахит вызывается недостатком витамина D или кальция.

    Робин Лоранс — Фото впечатления / Imagestate

    Британская викторина

    Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

    Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

    Взаимосвязь между витамином D и жесткостью костей

    Витамин D (или, точнее, кальцитриол) — это стероидный гормон, который вырабатывается в коже под действием ультрафиолетовых лучей солнечного света на его предшественник, 7-дегидрохолестерин (провитамин D 3 ).Витамин D также усваивается из пищи, особенно из обогащенного молока, печени и рыбьего жира.

    Витамин D после его образования в коже или всасывания в желудочно-кишечном тракте транспортируется через кровь в печень, где превращается в кальцидиол (25-гидроксивитамин D). Затем кальцидиол транспортируется через кровь в почки, где он метаболизируется до кальцитриола (1,25-дигидроксивитамина D), наиболее активной формы витамина D. Кальцитриол стимулирует тонкую кишку, кости и почки, а также поглощать кальций. как минералы фосфат и магний; в кости процесс абсорбции приводит к отложению неорганической соли фосфата кальция, которая отвечает за жесткость кости.

    В отсутствие кальцитриола процесс абсорбции кальция не протекает нормально. Низкие концентрации кальция в сыворотке вызывают секрецию паратгормона паращитовидными железами; паратгормон высвобождает кальций из костей, чтобы восстановить концентрацию кальция в сыворотке крови. Следовательно, хотя производство остеоида, белкового матрикса, на котором откладывается кальций, является нормальным или повышенным при дефиците витамина D, матрикс плохо кальцинирован. Это приводит к мягким костям, буквальное значение термина , остеомаляция .

    Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
    Подпишитесь сейчас

    Причины рахита

    Хотя считается, что рахит обычно возникает из-за недостатка витамина D в организме, описаны конкретные причины. Например, дефицит витамина D может быть результатом нехватки витамина в пище, недостаточного преобразования в коже под действием ультрафиолета, неэффективной абсорбции с пищей или аномального превращения витамина D в его метаболиты. Факторы, способствующие развитию рахита у детей, включают исключительно грудное вскармливание в течение длительного периода времени (грудное молоко человека содержит небольшое количество витамина D), проживание в регионах с умеренным климатом, где воздействие солнечного света ограничено зимой, и наличие темноты. пигментированная кожа.Определенные основные состояния, такие как заболевание печени, почек или желудочно-кишечного тракта, могут мешать нормальному метаболизму или всасыванию витамина D. Например, при хроническом заболевании почек преобразование кальцидиола в кальцитриол снижается или отсутствует, что приводит к невозможности усваивают кальций.

    В других случаях рахит и расстройства типа рахита могут быть вызваны наследственными дефектами генов, продукты которых участвуют в метаболизме витамина D или фосфата. При наследственном гипофосфатемическом рахите, например, повышенная скорость выведения фосфатов из организма почечными канальцами почек приводит к потере костного минерала и, в тяжелых случаях, к деформациям типа рахита и карликовости.Заболевание, которое встречается редко и чаще всего наследуется как Х-сцепленное доминантное заболевание (для возникновения болезни достаточно одной копии мутировавшего гена на Х-хромосоме), как правило, начинается в раннем детстве.

    Другой наследственной формой рахита является витамин D-зависимый рахит I типа (VDDRI), при котором дефект фермента, превращающего кальцидиол в кальцитриол, вызывает дефицит витамина D и вызывает потерю кальция из костей. Витамин D-зависимый рахит типа II (VDDRII) включает мутации потери функции в гене рецептора витамина D, в результате чего ткани не могут поглощать кальцитриол.VDDRII связан с рахитом, гипокальциемией (пониженным содержанием кальция в сыворотке) и в некоторых случаях алопецией (облысением). И VDDRI, и VDDRII являются аутосомно-рецессивными (две копии мутировавшего гена, по одной от каждого родителя, должны вызывать заболевание) и проявляются в младенчестве или раннем детстве.

    Существует множество подобных синдромов. Например, синдром де Тони – Фанкони характеризуется деформациями рахита и дефектами почечных канальцев. Кроме того, опухоли, вырабатывающие вещества, способные ингибировать реабсорбцию фосфата почками (онкогенная остеомаляция), могут приводить к деформациям типа рахита.Опухоли, вызывающие гипофосфатемию (снижение уровня фосфата в сыворотке), часто трудно обнаружить, потому что они маленькие и возникают в фиброзной или мезенхимальной ткани, включая кости.

    Симптомы рахита

    Размягченные кости легко искривляются, и их рост замедляется. При рахите также наблюдается разрастание хряща, что приводит к увеличению кончиков длинных костей и стыку ребер с грудной клеткой в ​​груди (рахитические четки). Общие ранние симптомы рахита включают беспокойство, обильное потоотделение, отсутствие мышечного тонуса конечностей и живота, размягчение костей черепа, задержку в обучении сидению, ползанию и ходьбе, а также задержку прорезывания зубов.Также может возникнуть тетания (спазмы рук и ног, а также судороги и подергивания мышц). Если лечение не начато раньше, рахит может вызвать такие состояния, как искривление ног, колени, выпуклый лоб и низкий рост. Суженная грудная клетка и таз могут быть ответственны в более позднем возрасте за повышенную восприимчивость к заболеваниям легких и затруднения при деторождении соответственно.

    Диагностика и лечение рахита

    Рахит диагностируется на основании семейного медицинского анамнеза, рентгеновских снимков, анализов крови и мочи.Сочетание рентгеновских лучей, которые выявляют деформации костей, характерные для рахита, и знание уровней кальция, фосфата, кальцидиола и кальцитриола обычно приводит к окончательному диагнозу.

    Рахит обычно эффективно лечится большими дополнительными дозами концентратов витамина D (часто в форме кальцитриола), воздействием солнечного света и хорошо сбалансированной диетой. Добавки витамина D, обычно содержащиеся в витаминизированном молоке, сыграли важную роль в предотвращении рахита в северном и умеренном климате.Унаследованные формы рахита часто лечат большими дозами витамина D и дополнительными фосфатами и кальцием.

    Первым эффективным средством от рахита стал жир печени трески. Жир печени трески и воздействие солнечного света были признаны профилактическими и лечебными методами лечения пищевого рахита у людей в 18 и 19 веках соответственно; однако эти методы лечения не были общепринятыми до начала 20 века. Существование витамина, способного имитировать действие жира печени трески, было показано на экспериментальных животных в 1918 году.В 1924 году было продемонстрировано, что лечебное действие ультрафиолета является результатом образования витамина D при таком облучении. До этого времени дефицит витамина D был глобальной проблемой, особенно в зонах с умеренным климатом. С выделением витамина D 2 (эргокальциферол, форма витамина D, обнаруживаемая в растениях и грибах) в 1930–31 годах в Англии и Германии и 7-дегидрохолестерин (предшественник витамина D) из кожи свиньи в 1937 году в Германии. стало возможным обогащение продуктов витамином.

    Эпидемиология рахита

    В результате терапевтических разработок в 20 веке распространенность рахита снизилась, особенно в развитых странах, таких как США, Великобритания и Австралия, где в конечном итоге он стал редкостью. Сегодня распространение и распространенность рахита связаны в первую очередь с факторами риска. Следовательно, он наиболее распространен у темнокожих людей и в развивающихся странах, где отсутствует доступ к продуктам, обогащенным витамином D.Африка, Ближний Восток и некоторые части Азии входят в число наиболее пострадавших регионов мира.

    Эта статья была последней отредактированной и обновленной Ричардом Палларди, редактором-исследователем.

    Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

    • пищевое заболевание: витамин D

      … витамин D у детей вызывает рахит, заболевание, характеризующееся недостаточной минерализацией костей, задержкой роста и такими деформациями скелета, как искривление ног.Взрослая форма рахита, известная как остеомаляция, приводит к ослаблению мышц, а также к ослаблению костей. Недостаток витамина D также может способствовать истончению…

    • История медицины: Витамины

      … витамины, дефицитные заболевания, такие как рахит (из-за дефицита витамина D) и цинга (из-за недостатка витамина C или аскорбиновой кислоты) практически исчезли из западных стран, в то время как болезни, связанные с дефицитом, такие как бери-бери (вызванные недостатком витамина B 1 , или тиамин), которые были эндемичны в…

    • Детские болезни и расстройства: недоедание

      Рахит — это заболевание, вторичное по отношению к дефициту витамина D.Основное последствие — заболевание костей с нарушением роста эпифизарного хряща. (Этот хрящ, присутствующий в нескольких костях, особенно на концах длинных костей рук и ног, окостеняет как…

    Рентгенологические признаки системных заболеваний

    Автор

    1. Р. Прамод Джон

    ISBN

    9789350250792

    DOI

    10.5005 / jp / books / 11398_23

    Издание

    2 / e

    Год публикации

    2011

    Страницы

    12

    Принадлежность автора

    1.
    Стоматологическая школа Амриты, Институт медицинских наук и исследований Амриты (Учредительное учреждение Амриты Вишва Видьяпит — Признанный университет), Кочин, штат Керала,
    Стоматологическая школа Амриты, Институт медицинских наук и исследований Амриты (Учреждение, входящее в состав Амриты Вишва Видьяпитама — признанного университета), Кочи, Керала, Индия,
    Стоматологический колледж Амриты, Институт медицинских наук и исследований Амриты, Кочи, Керала, Индия

    Ключевые слова главы

    Талассемия,
    серповидноклеточная анемия,
    почечная остеодистрофия,
    гипофосфатемия,
    гипофосфатазия,
    остеомаляция,
    рахит и остеомаляция,
    остеопороз,
    поражения челюсти,
    эозинофильная гранулема,
    Болезнь Ханда-Шюллера-Кристиана,
    Болезнь Леттерера-Сиве,
    клеточная болезнь Лангерганса,
    идиопатический гистиоцитоз,
    Синдром Кушинга,
    кардинальные симптомы,
    гипопаратиреоз,
    псевдогипопаратиреоз,
    первичный гиперпаратиреоз,
    вторичный гиперпаратиреоз,
    третичный гиперпаратиреоз,
    гиперпаратиреоз,
    тироксин,
    кальцитонин,
    гипопитуитаризм,
    несовершенный остеогенез,
    центральная гигантоклеточная гранулема,
    остеопетроз,
    остеомиелит,
    черепные невропатии,
    гидроцефалия,
    эпилепсия

    Рахит: общие сведения, патофизиология, эпидемиология

    Автор

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр штата Нью-Йорк, штат Нью-Йорк

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Соавтор (ы)

    Франк Р. Грир, доктор медицины Профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Висконсина; Профессор (филиал) диетологии Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Висконсинского университета; Лечащий врач неонатологии, Центр перинатальной помощи, Госпиталь Меритер

    Фрэнк Р. Грир, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американское педиатрическое общество

    Раскрытие информации: не раскрывать.

    Лоуренс Финберг, доктор медицины Клинический профессор, кафедра педиатрии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, медицинский факультет и медицинский факультет Стэнфордского университета

    Лоуренс Финберг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Специальная редакционная коллегия

    Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Главный редактор

    Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Риджентс Джорджии; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор отделения транспорта / ЭКМО / питания, заместитель председателя клинических исследований отделения педиатрии Детской больницы Джорджии

    Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация развития науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Исследование

    Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Nestle
    Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Nestle
    Получен доход в размере 250 долларов США или больше от: Nestle.

    Дополнительные участники

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр штата Нью-Йорк, штат Нью-Йорк

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *