Лечение рахита

Начинать его необходимо с появления первых симптомов заболевания и проводить вплоть до полного излечения заболевания.

Правильный режим для профилактики рахита

Большое значение имеет правильно организованный режим сна и бодрствования с пребыванием на свежем воздухе, массаж , гимнастика и рациональное питание. Пища должна содержать достаточное количество белка, витаминов, минеральных веществ, в том числе кальция. Необходимо избегать продуктов, ухудшающих всасывание кальция в кишечнике, в частности манной каши и большого количества мучных изделий.

Витамин Д для лечения рахита

Для лечения рахита обязательно назначается витамин D в дозах, превышающих профилактические. При начальных признаках рахита у доношенного ребенка, находящегося в благоприятных условиях быта и питания, достаточно назначить масляный раствор витамина D2 по 500-625 МЕ ежедневно (курсовая доза 200000 — 250000 МЕ) или водный раствор витамина D3. При рахите I степени суточная доза витамина D2 возрастает до 2000-5000 МЕ, курсовая — до 200000 — 400000 МЕ. При более тяжелых степенях рахита курсовая доза витамина D может быть увеличена до до 600000 — 800000 МЕ. В последние годы в лечении рахита стали использовать также метаболиты витамина D — кальцифедиол и кальцитриол.

При приеме витамина D следует внимательно следить за самочувствием ребенка, поскольку передозировка этого средства оказывает токсическое действие на организм. Признаками интоксикации могут быть резкое снижение аппетита, тошнота и рвота, реже — уменьшение мочеиспускания и запор. Для контроля за токсическим эффектом витамина D рекомендуется 1 раз в 2-3 недели проводить пробу Сулковича (то есть анализ мочи на содержание кальция). Положительный результат пробы свидетельствует о передозировке витамина D.

Курсы ультрафиолетового облучения для лечения рахита

Также в лечении рахита могут использоваться курсы ультрафиолетового облучения.

С целью улучшения обменных процессов в организме детям с рахитом рекомендуется делать соляные, а при повышенной возбудимости — соляно-хвойныеванны.

Пpавильное лечение pахита обычно быстpо пpиводит к улучшению состояния pебёнка, но при тяжелых степенях заболевания последствия могут остаться на всю жизнь. Эта болезнь может способствовать развитию сколиоза, плоскостопия, деформации таза («плоский таз»), искривления ног. Именно поэтому пpи наличии выpаженного pахита чpезвычайно важно своевpеменно пpовести его лечение.

Нужно ли давать рыбий жир при лечении рахита?

А как же pыбий жиp? Когда pечь заходит о pахите, этот вопpос pодители задают чаще всего. Действительно, было вpемя, когда именно с помощью пpесловутого pыбьего жиpа боpолись с pахитом, но на сегодняшний день эти попытки пpедставляют скоpее истоpический интеpес. Пpи наличии достаточных знаний о пpиpоде заболевания и набоpа пpепаpатов витамина D (с pазличными концентpациями) использование pыбьего жиpа не только нежелательно, но зачастую и небезопасно (поскольку это может сопpовождаться пеpедозиpовкой витамина А).

Источники

• Simm PJ., Munns CF. , Jefferies CA., Wheeler BJ. Editorial: Childhood Rickets-New Developments in Epidemiology, Prevention, and Treatment. // Front Endocrinol (Lausanne) — 2020 — Vol11 — NNULL — p.621734; PMID:33329409
• Fukumoto S. FGF23-related hypophosphatemic rickets/osteomalacia: diagnosis and new treatment. // J Mol Endocrinol — 2021 — Vol66 — N2 — p.R57-R65; PMID:33295878
• Liu C., Li X., Zhao Z., Chi Y., Cui L., Zhang Q., Ping F., Chai X., Jiang Y., Wang O., Li M., Xing X., Xia W. Iron deficiency plays essential roles in the trigger, treatment, and prognosis of autosomal dominant hypophosphatemic rickets. // Osteoporos Int — 2021 — Vol32 — N4 — p.737-745; PMID:32995940
• Makrygiannakis MA., Dastoori M., Athanasiou AE. Orthodontic treatment of a nine-year-old patient with hypophosphatemic rickets diagnosed since the age of two: A case report. // Int Orthod — 2020 — Vol18 — N3 — p.648-656; PMID:32771307
• Colazo JM., Reasoner SA., Holt G., Faugere MCM., Dahir KM. Hereditary Hypophosphatemic Rickets with Hypercalciuria (HHRH) Presenting with Genu Valgum Deformity: Treatment with Phosphate Supplementation and Surgical Correction. // Case Rep Endocrinol — 2020 — Vol2020 — NNULL — p.1047327; PMID:32695531
• Sura SR., Germain-Lee EL. Treatment of rickets and dyslipidemia in twins with progressive familial intrahepatic cholestasis type 2. // Int J Pediatr Endocrinol — 2020 — Vol2020 — NNULL — p.9; PMID:32508937
• Grover M., Maahs DM. 50 Years Ago in TheJournalofPediatrics: Advances in Diagnosis and Treatment of Pseudovitamin D Deficiency Rickets. // J Pediatr — 2020 — Vol221 — NNULL — p.200; PMID:32446481
• Chibuzor MT., Graham-Kalio D., Osaji JO., Meremikwu MM. Vitamin D, calcium or a combination of vitamin D and calcium for the treatment of nutritional rickets in children. // Cochrane Database Syst Rev — 2020 — Vol4 — NNULL — p.CD012581; PMID:32303107
• El-Sobky TA., Samir S., Baraka MM., Fayyad TA., Mahran MA., Aly AS., Amen J., Mahmoud S. Growth Modulation for Knee Coronal Plane Deformities in Children With Nutritional Rickets: A Prospective Series With Treatment Algorithm. // J Am Acad Orthop Surg Glob Res Rev — 2020 — Vol4 — N1 — p. ; PMID:32159063
• Godfrey EK., Mussa F., Kazahura P., Shoo A., Naburi H., Manji KP. Vitamin D-Resistant Rickets Diagnostics and Treatment Challenges at Muhimbili National Hospital, Tanzania. // Case Rep Endocrinol — 2020 — Vol2020 — NNULL — p.1547170; PMID:32082647

rickets.ru | rickets.ru

import_contacts

методическое руководство

gps_fixed

Методическое пособие по рахиту для врачей

tag_faces

Брошюра для пациентов и врачей

wb_sunny

Информация о санаториях

Дорогие друзья!

Добро пожаловать на сайт, посвященный рахиту, а именно наследственным формам рахита.

Часто слово рахит ассоциируется с дефицитом витамина Д в организме из-за недостаточного пребывания на солнце или неправильного питания. Но правильным определением слова рахит является нарушение минерализации костной ткани. Данные нарушения могут быть вызваны как алиментарным дефицитом витамина Д, так и наследственными факторами, а именно, в результате поломок в генах, которые принимают участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, соответственно, и в регуляции костного метаболизма.

Стоит помнить, что нарушения структуры костной ткани при рахите могут развиваться не только у детей первых трех лет жизни, но и в старшем возрасте.

Наследственные формы рахита относятся к орфанным (или редким) заболеваниям, поэтому нашей основной целью было представить подробную и современную информацию по данным формам рахита, что поможет врачам проводить своевременную и правильную диагностику и лечение, а пациентам улучшить качество жизни.

Виды рахита

• Гипофосфатемический рахит (ГФР)

  – рахит, обусловленный повышенным выведением фосфора из организма. Является одной из наиболее частых форм наследственного рахита.

• Витамин-Д-зависимый рахит (ВДЗР)

  – рахит, обусловленный нарушением активации витамина Д в организме или нарушением чувствительности тканей к действию витамина Д.

• Гипофосфатазия (ГФФ)

  – форма рахита, обусловленная недостаточностью тканенеспецифичной щелочной фосфатазы.

Основные направления работы

• информационная поддержка пациентов, родителей и врачей в РФ;
• поиск больных с наследственными формами рахита и создание базы данных;
• оказание помощи в формировании сети организаций, оказывающих медицинскую и диагностическую помощь пациентам с редкими формами рахита в РФ;
• просветительская, исследовательская и другие виды деятельности, которые направлены на повышение качества жизни пациентов с редкими формами рахита;
• содействие в развитии взаимодействия среди самих пациентов, а также между пациентами и профессиональными общественными организациями в РФ и за рубежом;
• содействие в участии в международных проектах, направленных на создание новых подходов к лечению и диагностике редких форм рахита.

«Эосфорос»

— препарат фосфорного буфера,
состоит из фосфата натрия и калия

Предназначен для приема внутрь.

Форма выпуска: капсулы и таблетки.

Назначается препарат при гипофосфатемическом рахите.

Препарат рекомендуется принимать 3-4 раза в день, не совмещать с одновременным приемом молочных продуктов.

Побочными эффектами может быть:

• разжижение стула, тошнота;
• при длительном приеме и высоких дозах – образование камней в почках.

Принимать препарат только после консультации врача и под наблюдением врача.

Адрес производителя:

111020 Москва ул. Боровая, д. 7 стр. 10 ООО «Дирекция фонда МГИ»
контактный тел. (495) 748-1547.

Пациентам

• Признаки рахита
• Диагностика
• Лечение
• Комплекс физических упражнений
• Что делать, когда диагноз установлен
• Наши истории
• Клиники
• Полезные ссылки
• Анкета для пациента
• Брошюра для пациентов
• Правовая помощь

Специалистам

• Диагностика
• Лечение
• Международные исследования
• Международное сообщество
• Клиники
• Полезные ссылки
• Методическое пособие для врачей

Новости и События

Комплекс физических упражнений для пациентов с рахитом

27. 04.2018

Редкие заболевания костей

31.12.2017

Все новости

8-я Международная конференция по вопросам детского здоровья костей

10-13 июня 2017
Вюрцберг, Германия
www.iccbh.org

Международная конференция эндокринологов ENDO 2017

1-4 апреля 2017
Орландо, штат Флорида, США
www.endocrine.org/endo-2017

9-я Международная конференция по вопросам здоровья костей у детей

22-25 июня 2019
Зальцбург, Австрия
www.iccbh.org

Аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит 2 типа

Аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит 2 типа

NORD выражает благодарность GACI Global и ее медицинским консультантам за подготовку данного отчета.

Синонимы аутосомно -рецессивного гипофосфатемического рикета типа 2

• ARHR2
• ENPP1 Дефицит

Общее обсуждение

Summary

Аутосомно -рецессивные гипофосфатические рисовые боли, ARHR2) — это скелетное состояние, которое является символом. деформации костей, повышенный риск переломов костей, утомляемость, низкий рост и отложения кальция в местах прикрепления связок и сухожилий к костям (кальцифицирующая энтезопатия).

ARHR2 — крайне редкое состояние, характеризующееся низким уровнем фосфатов в крови (гипофосфатемия) в результате потери фосфатов почками. ARHR2 в равной степени поражает мужчин и женщин и встречается в популяциях по всему миру. ARHR2 может развиться в любое время в детстве и был обнаружен у новорожденных. Проявления ARHR2 могут широко варьироваться даже среди членов одной семьи. Распространенность ARHR2 неизвестна.

ARHR2 вызывается изменениями (мутациями) в гена ENPP1 и, таким образом, является частью дефицита ENPP1. В зависимости от возраста дефицит ENPP1 может проявляться двумя различными проявлениями (фенотипами): ARHR2 и генерализованная артериальная кальцификация младенческого возраста (GACI) типа 1. GACI типа 1 вызывает патологическую кальцификацию мягких тканей, включая минерализацию артерий, сердца, почек и суставов. . У большинства детей с дефицитом ENPP1, переживших GACI типа 1, разовьется ARHR2, хотя ARHR2 также можно наблюдать у пациентов без GACI в анамнезе.

ARHR2 лечится ежедневными добавками фосфора и активного витамина D. Фосфор обычно принимается каждые четыре-шесть часов для поддержания надлежащего уровня в организме. Для обеспечения правильного баланса необходимы регулярные анализы крови и мочи. Ранняя диагностика и своевременное лечение могут помочь предотвратить/исправить деформации костей и облегчить боль в костях.

Признаки и симптомы

Причины

ARHR2 вызывается мутациями в гене ENPP1 и также известен как недостаточность ENPP1. ENPP1 кодирует белок, называемый эктонуклеотидной пирофосфатазой/фосфодиэстеразой 1 (NPP1), который является основным генератором внеклеточного пирофосфата (PPi). Поскольку PPi ингибирует кальцификацию, две инактивирующие мутации в гене 9Ген 0023 ENPP1 также отвечает за GACI типа 1.

У пациентов с ARHR2 были описаны высокие уровни циркулирующего FGF23. FGF23 представляет собой секретируемый белок, который снижает активность натрий-фосфатных котранспортеров NPT2a и NPT2c, что приводит к потере фосфатов почками, снижает активность почечной 1α-гидроксилазы и повышает активность 24-гидроксилазы. Кроме того, FGF23 действует на паращитовидную железу, снижая синтез и секрецию паратиреоидного гормона. В настоящее время неясно, как мутации в 9Ген 0023 ENPP1 приводит к высоким уровням FGF23.

Некоторые исследователи предполагают, что у пациентов с дефицитом ENPP1 развивается состояние низкого уровня фосфатов в сыворотке крови, известное как гипофосфатемия, в качестве компенсаторного механизма состояния низкого PPi с целью подавления или уменьшения эктопической кальцификации. Эта гипофосфатемия приводит к рахиту у больных.

ARHR2 наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Рецессивные генетические нарушения возникают, когда человек наследует нерабочий ген от каждого родителя. Если человек получает один рабочий ген и один неработающий ген болезни, он будет носителем болезни, но обычно не будет проявлять симптомов. Риск для двух родителей-носителей передать неработающий ген и, следовательно, родить больного ребенка составляет 25% при каждой беременности. Риск рождения ребенка-носителя, как и у родителей, составляет 50% при каждой беременности. Вероятность того, что ребенок получит рабочие гены от обоих родителей, составляет 25%. Риск одинаков для мужчин и женщин.

Затронутые группы населения

ARHR2 в равной степени поражает мужчин и женщин и встречается во всем мире. Проявления ARHR2 могут широко варьироваться даже среди членов одной семьи. ARHR2 может поражать пациентов любого возраста, но симптомы чаще всего проявляются в детстве. Распространенность ARHR2 неизвестна.

Диагностика

Если у пациента с GACI типа 1 проводятся регулярные анализы крови, признаки ARHR2 могут быть выявлены задолго до того, как появятся какие-либо аномалии костей или боли в костях. Анализ крови, который показывает низкий уровень фосфатов и высокий уровень щелочной фосфатазы, может быть индикатором ARHR2.

Если в анамнезе нет GACI типа 1, ARHR2 следует рассматривать у пациентов с деформациями костей, частыми переломами костей и болью в костях. ARHR2 не всегда проявляется типичными рентгенологическими признаками рахита, и диагноз может быть подтвержден анализом крови, который показывает низкий уровень фосфатов (гипофосфатемия) и повышенный уровень щелочной фосфатазы и FGF23 на фоне дефицита ENPP1. Пациенты также имеют слишком много фосфатов в моче (гиперфосфатурия) из-за потери фосфатов почками.

Для подтверждения диагноза ARHR2 пациент (а иногда и родители) может пройти генетический тест на наличие мутаций в гене ENPP1 .

Медицинский мониторинг
Текущий мониторинг ARHR2 включает УЗИ, рентген, частые анализы и анализы мочи, ортопедическое обследование/вмешательство и физиотерапию.

Значительного улучшения симптомов можно добиться, если принять корректирующие меры, пока кости еще активно растут. Ранняя диагностика и своевременное лечение могут помочь предотвратить/исправить деформации костей и облегчить боль в костях.

Потенциальные побочные эффекты добавок фосфора могут включать расстройство желудочно-кишечного тракта, диарею и тошноту. Пациентов также следует контролировать с помощью УЗИ почек, так как накопление кальция в почках (нефрокальциноз) является еще одним возможным побочным эффектом приема фосфатов.

Стандартная терапия

Лечение
ARHR2 лечится ежедневными добавками фосфора и активного витамина D, которые поддерживают надлежащие уровни в организме, определяемые регулярными анализами крови и мочи. Фосфор обычно принимают каждые четыре-шесть часов для поддержания надлежащего уровня в организме. Даже при лечении пациенты будут продолжать терять фосфаты с мочой, но частый прием лекарств заменяет потерянный фосфат.

Ранняя диагностика и своевременное лечение могут помочь предотвратить/исправить деформацию костей и уменьшить боль в костях. Если деформации костей не корректируются в молодом возрасте медикаментозно, может потребоваться хирургическое вмешательство. Существует два возможных варианта операции по исправлению деформации ног — операция с использованием восьми пластин (также известная как управляемый рост) и операция по выравниванию кости (остеотомия).

Пациентов с ARHR2 обычно сопровождает группа специалистов, в которую могут входить эндокринологи, нефрологи, ортопеды, физиотерапевты, стоматологи и аудиологи.

Investigational Therapies

В 2015 году Деметриос Брэддок, доктор медицинских наук, патологоанатом и профессор Йельского университета, вместе со своей командой опубликовал статью в Nature Communications, демонстрирующую снижение кальцификации и предотвращение смертности в мышиной модели GACI после замены вариант фермента ENPP1. Это открытие привело к созданию биотехнологической компании, разрабатывающей новые лекарства для лечения редких заболеваний кальцификации, включая GACI. Эти лекарства также могут быть использованы для лечения ARHR2.

Информация о текущих клинических испытаниях размещена в Интернете на сайте www. clinicaltrials.gov. Все исследования, финансируемые правительством США, а некоторые из них поддерживаются частным сектором, публикуются на этом правительственном веб-сайте.

Для получения информации о клинических испытаниях, проводимых в Клиническом центре NIH в Бетесде, штат Мэриленд, обращайтесь в отдел набора пациентов NIH:

Бесплатный звонок: (800) 411-1222
Телетайп: (866) 411-1010
Электронная почта: [email protected]

Некоторые текущие клинические испытания также размещены на следующей странице веб-сайта NORD:
https://rarediseases.org/for-patients-and-families/information-resources/news-patient-recruitment/

Для получения информации о клинических испытаниях, спонсируемых в основном из частных источников, обращайтесь:
www.centerwatch. com

Для получения дополнительной информации о клинических испытаниях, проведенных в Европе, обращайтесь:
https://www.clinicaltrialsregister.eu/

Ссылки

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Masi L, Agnusdei D, Bilezikian J, et al. Таксономия редких генетических метаболических заболеваний костей. Остеопорос Инт. 2015 Окт;26(10):2529-58.

Сайто Т., Симидзу Ю., Хори М. и др. Пациент с гипофосфатемическим рахитом и окостенением задней продольной связки, вызванным новой гомозиготной мутацией в гене ENPP1. Кость. 2011 Октябрь; 49 (4): 913-6.

Кошида Р., Ямагути Х., Ямасаки К. и др. Новая бессмысленная мутация в гене DMP1 в японской семье с аутосомно-рецессивным гипофосфатемическим рахитом. J Bone Miner Метаб. 2010 сен; 28 (5): 585-90.

Лоренц-Депьеро Б., Шнабель Д., Тиозано Д. и др. Мутации ENPP1 с потерей функции вызывают как генерализованную артериальную кальцификацию в младенчестве, так и аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит. Am J Hum Genet. 2010 12 февраля; 86 (2): 267–72.

Mäkitie O, Pereira RC, Kaitila I, et al. Долгосрочный клинический исход и фенотип носительства при аутосомно-рецессивной гипофосфатемии, вызванной новой мутацией DMP1. Джей Боун Шахтер Рез. 2010 окт; 25 (10): 2165-74.

Туран С., Айдын С., Берекет А. и др. Идентификация новой мутации белка матрикса дентина-1 (DMP-1) и зубных аномалий у родственников с аутосомно-рецессивной гипофосфатемией. Кость. 2010 фев; 46 (2): 402-9.

Фэн Дж. К., Уорд Л. М., Лю С. и др. Потеря DMP1 вызывает рахит и остеомаляцию, а также указывает на роль остеоцитов в минеральном обмене. Нат Жене. 2006 ноябрь; 38 (11): 1310-5.

Лоренц-Депьеро Б., Бастеп М., Бенет-Пажес А. и др. Мутации DMP1 при аутосомно-рецессивной гипофосфатемии вовлекают белок костного матрикса в регуляцию гомеостаза фосфатов. Нат Жене. 2006 ноябрь; 38 (11): 1248-50.

ИНТЕРНЕТ
Онлайн менделевское наследование у человека, OMIM®. Университет Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд. Номер МИМ: 613312. 23.07.2014. Доступно по ссылке: https://www.omim.org/entry/613312 По состоянию на 5 ноября 2019 г.

Год публикации

2019

Информация в базе данных редких заболеваний NORD предназначена только для образовательных целей и не предназначена для замены рекомендаций врача или другого квалифицированного медицинского работника.

Содержание веб-сайта и баз данных Национальной организации редких заболеваний (NORD) защищено авторским правом и не может быть воспроизведено, скопировано, загружено или распространено каким-либо образом в коммерческих или общественных целях без предварительного письменного разрешения и одобрения. от НОРД. Физические лица могут распечатать одну бумажную копию отдельного заболевания для личного использования при условии, что содержание не изменено и включает авторские права NORD.

Национальная организация редких заболеваний (NORD)
55 Kenosia Ave., Danbury CT 06810 • (203)744-0100

Рахит | Шрайнеры Детские

Помогите детям поверить в светлое будущее
Дайте сегодня и наблюдайте, как ваше влияние умножается!

Дайте сегодня

Мы всегда на переднем крае исключительной заботы о вашем ребенке.

Являясь пионером в лечении рахита уже более полувека, наши инновационные исследования и уход делают Shriners Children’s достойным местом.

Рахит – это размягчение и ослабление костей у детей. Это связано с тем, что организм не может производить достаточное количество кальция и фосфатов для костей. Могут быть разные причины. Наиболее распространенный и легкий для лечения случай, когда ребенок не усваивает достаточное количество витамина D. Это называется рахитом, вызванным дефицитом витамина D, или алиментарным рахитом. В очень редких случаях также может быть дефицит кальция, если ребенок не получает достаточного количества кальция. При рахите, вызванном витамином D, врачи назначают своим пациентам витамин D, и они излечиваются уже через несколько месяцев.

Рахит также может иметь генетические причины.

Различные типы генов участвуют в контроле метаболизма кальция и фосфатов, и если один из этих генов имеет аномалию, это может привести к рахиту.

Псевдовитаминодефицитный рахит, например, выглядит как витаминно-дефицитный рахит, но им не является. В этом случае фермент, активирующий витамин D, отсутствует. Симптомы очень похожи на дефицит витамина D, но это другая причина. Если вы пропишете витамин D, это не поможет, потому что недостает активации витамина D.

Другой относительно современной генетической формой является XLH или Х-сцепленный гипофосфатемический рахит. XLH вызывается мутациями в гене на Х-хромосоме. Это наследственное заболевание, характеризующееся низким уровнем фосфатов в крови. Уровень фосфатов низкий, потому что фосфат неправильно перерабатывается в почках, что вызывает потерю фосфата с мочой (истощение фосфата) и приводит к мягкости и слабости костей. Диагноз можно поставить на основании регулярного анализа крови или анализа ДНК, который Shriners Children’s проводит уже более 25 лет.

Конкретные процедуры и услуги могут различаться в зависимости от местоположения. Пожалуйста, свяжитесь с конкретным местом для получения дополнительной информации.

Симптомы рахита

Во многих случаях симптомы проявляются в течение первых 18 месяцев жизни, когда ребенок начинает переносить вес на ноги. Ранние признаки и симптомы могут включать аномальное развитие костей (приводящее к искривлению или искривлению голеней) и низкий рост или замедление темпов роста. Другие симптомы, которые могут присутствовать на ранней стадии или развиваться, включают:

• Боль в костях
• Мышечная боль и слабость
• Кривые ножки
• Мягкие кости черепа
• Сгибание позвоночника (редко)
• Переваливающаяся походка (манера ходьбы)
• Утолщение лодыжек, запястий и коленей
• Боль в суставах, вызванная уплотнением (кальцинозом) сухожилий и связок
• Аномальное развитие зубов
• Зубные абсцессы и зубная боль

Средства для лечения рахита

Лечение включает:

• Витамин D рахит: Рецепт витамина D
• Псевдовитаминодефицитный рахит: Рецепт активного витамина D, который теперь доступен в виде лекарства. Лечение на всю жизнь. Пока ребенок следует лечению, он должен быть в порядке.
• Сцепленный с Х-хромосомой гипофосфатемический рахит (XLH): Shriners Children’s занимается лечением этого заболевания уже более полувека. Все началось с исследовательского проекта, который закончился открытием специализированного лечения. С тех пор появилось новое лечение, состоящее из инъекций, которые помогают нормализовать уровень фосфатов в крови, чтобы у детей было достаточно фосфатов в костях. Каждые три месяца за вашим ребенком будут наблюдать, чтобы убедиться, что все идет в правильном направлении. Также может потребоваться корректирующая операция по исправлению искривленных или согнутых ног. Наши выдающиеся хирурги-ортопеды и команда по уходу поддерживают вашего ребенка на каждом этапе пути, когда необходимо рассмотреть возможность ортопедической операции.

Shriners Children’s находится в центре моего благополучия. Они дали мне возможность нормально вырасти и стать собой.

Маева Ф., Монреаль (Канада)

Посвящается возрождению радости жизни вашего ребенка на каждом этапе пути…

Наши хирурги-ортопеды стремятся восстановить подвижность вашего ребенка, предлагая заботу об оптимальном росте.

Услуги, которые мы предоставляем

Просмотреть все сопутствующие услуги

Управление уходом

Команда управления уходом в Shriners Children’s состоит из дипломированных медсестер и социальных работников, которые выступают в качестве ресурсов для семей на протяжении всего плана ухода.

Радиология и визуализация

Детская радиология и визуализация Shriners — это неинвазивный способ для врачей увидеть, что происходит внутри тела ребенка. Наши специалисты в области радиологии и визуализации работают над тем, чтобы сделать это максимально безопасным способом.

Анализ движения

Специалисты детских центров анализа движений Shriners собирают и анализируют данные, связанные с движением, например анализ походки, чтобы помочь в лечении детей с нервно-мышечными, приобретенными или врожденными нарушениями.

Социальные службы

В Shriners Children’s наши специалисты по социальным услугам будут с вами на каждом этапе пути, помогая вам справляться с трудностями и предоставляя ресурсы, которые вам нужны, чтобы чувствовать себя воодушевленными и уверенными в себе.

Следующие шаги

Запросить встречу

Семьи и лица, осуществляющие уход, должны начать с обращения к нам для записи на прием.

Начать

Войти на портал пациентов

Родители и опекуны существующих пациентов могут отправлять электронные письма, запрашивать записи, назначать встречи и многое другое.