Аутоимунный тиреоидит (ХАИТ): что это такое, заболевания ХАИТа, изменения на УЗИ

В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.

Что такое ХАИТ? 

Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.

Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.

По статистике, после выявления повышения антител вероятность развития настоящего хронического аутоиммунного тиреоидита в ближайшие 20 лет жизни — 30 %.

С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».

Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.

Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.

Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? 

Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.

Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?

• Когда их больше 500 (несколько лет) или 1000 (выявлено впервые) при нормальном уровне ТТГ, Т4 и Т3 свободного. В этом случае человеку необходимо ежегодно проверять функцию щитовидной железы (вышеуказанные 4 показателя, лучше зимой, т.к. вероятность сбоя щитовидной железы зимой выше). 20 лет – это долго, 30 % — это мало, но лучше перестраховаться.
• Если вышеуказанная ситуация отмечена во время беременности или при планируемой беременности, то женщину будут наблюдать гораздо пристальней. Беременность – нагрузка для щитовидной железы, кто знает, как она с ней справится.
• Если при высоком уровне антител есть нарушение уровня ТТГ, а Т4 и Т3 свободный – нормальные. Это называется субклинический гипотиреоз. Большая вероятность, что антитела до щитовидной железы всё-таки добрались. В такой ситуации можно назначить гормонально заместительную терапию. А можно не назначить. А можно назначить и потом отменить. Здесь уже решать должен врач в каждом конкретном случае, для этого его столько лет и обучали.
• Если нарушенный ТТГ совмещён с нарушенным Т4 свободным + высокие антитела. Вот это уже настоящий ХАИТ. В этой ситуации лечение необходимо.

И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.

• Беременеть и рожать на ЗГТ можно, препарат через плаценту не проходит, а ребёнок синтезирует себе гормоны с 8-й – 10-й недели самостоятельно.
• Солнце, море, сауна, массаж принципиально состояние не изменят, поэтому избегать их, лишая себя удовольствия, смысла нет.
• Алкоголь, вечеринки – да не вопрос, живите, как и раньше.
• Пропуск одной таблетки – да хоть 3-х, препарат накапливается и какое-то время организм протянет без особых потерь. Вот дольше пропускать – это уже чревато.

Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.

Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.

Единственный доказанный неблагоприятный эффект — усугубление остеопороза. В связи с этим лицам более 10-ти лет принимающим 100 и более мкг препарата, рекомендована рентгеновская денситометрия для оценки количества кальция в костях.

Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Гипотиреоз – «великий притворщик» — АЛМ Медицина

«Болезням нет числа.»
Плиний Старший

Гипотиреоз – это клинический синдром, развитие которого обусловлено стойким дефицитом гормонов щитовидной железы и снижением их действия на органы–мишени в организме.

Гипотиреоз — одна из наиболее часто встречающихся эндокринных патологий, частота манифестного гипотиреоза в популяции достигает 2%. Однако чаще страдают женщины, и распространенность гипотиреоза у них достигает 7,5-21%. У лиц старшего возраста гипотиреоз встречается в 6-12% случаев. Из сказанного ясно, что это заболевание актуально не только для эндокринологов, но и для врачей других специальностей: терапевтов, кардиологов, гастроэнтерологов, и др.

Классификации гипотиреоза

По уровню поражения различают

1. Первичный гипотиреоз: развивается вследствие врожденного (агенезия или дисгенезия щитовидной железы) или приобретенного нарушения функции щитовидной железы – в результате аутоиммунного тиреоидита (что наиболее часто), а также оперативного удаления щитовидной железы, терапии радиоактивным йодом; инфильтративных и воспалительных заболеваний, в исходе подострого, послеродового и безболевого тиреоидитов; нарушения синтеза тиреоидных гормонов из-за врожденных дефектов, тяжелого дефицита или избытка йода,  на фоне приема тиреостатиков, препаратов лития и др.
2. Вторичный гипотиреоз – развивается вследствие нарушения функции аденогипофиза;
3. Третичный гипотиреоз – развивается из-за нарушения гипоталамических структур;
4. Периферический гипотиреоз — редкая форма гипотиреоза, которая возникает из-за тканевой резистентности к тиреоидным гормонам, нарушения конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).

По степени тяжести клинических проявлений:

1. Манифестный — отмечается повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) при сниженных значениях свободного тироксина (Т4), при этом уровень трийодтиронина (Т3) может быть нормальным или сниженным, чаще всего имеются
2. Осложненный — повышенный уровень ТТГ и сниженный уровень Т4 свободного сопровождается развернутой клинической картиной гипотиреоза и различными осложнениями: сердечной недостаточностью, полисерозитом, кретинизмом, гипотиреоидной комой.
3. Cубклинический — отмечается повышение уровня ТТГ крови при нормальных значения Т4 и Т3, клинические проявления гипотиреоза отсутствуют, могут иметь место неспецифические симптомы.

По длительности течения различают:

1. Транзиторный гипотиреоз – это короткий эпизод снижения функции щитовидной железы, он может быть индуцирован приемом амиодарона (кордарона), также может развиться в результате подострого, безболевого, послеродового тиреоидитов, гипотиреоз, возникающий у пациентов с тяжелыми хроническими воспалительными заболеваниями, у онкологических больных.
2. Перманентный гипотиреоз.

Почему дефицит тиреоидных гормонов приводит к заболеванию?

Нормальный уровень ТТГ находится   пределах 0,4-4мЕД\л. В последние годы в научной литературе обсуждается вопрос о том, чтобы снизить верхнюю границу нормы, поскольку у подавляющего числа людей без патологии щитовидной железы уровень ТТГ находится в пределах 0,5-2,0 мЕД\л. Однако пока никаких рекомендаций по изменению референсных значений не принято.

Длительный и выраженный дефицит тиреоидных гормонов приводит к тому, что снижается интенсивность анаболических и катаболических процессов в организме, резко уменьшается выработка ряда клеточных ферментов. Результатом становится снижение основного обмена и потребности в кислороде, Нарушение обмена глюкозоаминогликанов, продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, проводит к тому, что слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы, миокард инфильтрируются жидкостью и возникает т.н. муцинозный, «холодный» отек. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического гормона, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

Тиреоидные гормоны играют ключевую роль в фазе формирования мозга плода в 1 триместре беременности, они способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов мозга плода, которые ответственны за интеллектуальное развитие человека. Поскольку у плода собственная щитовидная железа на ранних этапах эмбриогенеза не функционирует, то понятна огромная роль достаточности тиреоидных гормонов матери на этом этапе. Кроме того, гормоны щитовидной железы вносят большой вклад в формирование сурфактанта, и при его недостатке наблюдается респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что опять-таки отражается на состоянии мозга. В детском возрасте дефицит тиреоидных гормонов тормозит физическое и умственное развитие, в самых тяжелых случаях с развитием гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Как проявляется гипотиреоз клинически.

При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, клинические проявления очень разнообразны, поэтому необходим тщательный и целенаправленный расспрос пациента.

В классическом случае манифестного гипотиреоза больной жалуется на сухость и желтушность кожных покровов, гиперкератоз, больше на области коленных и локтевых суставов, выпадение волос на голове и латеральных частях бровей, на муцинозные отеки лица и конечностей, запоры, избыточный вес, усталость, утомляемость, неадекватные нагрузкам, сонливость, апноэ во сне. ухудшение памяти, снижение интереса к работе, окружающему миру, вплоть до депрессии. У женщин возможны нарушения менструального цикла, у мужчин – снижение либидо и потенции. При лабораторном и инструментальном обследовании выявляется гипохромная железодефицитная анемия, повышение уровня холестерина, креатинфосфокиназы снижение клубочковой фильтрации почек, возможно полисерозиты, выпотной перикардит, развитие полинейропатии.

Но! Гипотиреоз – великий «притворщик», и даже при манифестном гипотиреозе жалобы пациентов часто скудны и неспецифичны, а субъективные ощущения не соответствуют тяжести состояния (чаще недооцениваются). Довольно часто интеллект и память больных снижаются, пациенты неточно анализируют происходящие события, им трудно последовательно изложить все изменения в своем состоянии. «Беспричинная усталость предвещает болезнь» — заметил Гиппократ. На развитие клинической картины влияет длительность и выраженность дефицита тиреоидных гормонов, возраст и наличие сопутствующих заболеваний. Поэтому, если врач не проведет детального осмотра и опроса больного, диагноз может остаться долгое время не выясненным.

В практике часто встречаются и нередко затрудняют постановку правильного диагноза, т.н. «маски гипотиреоза»:

1. Терапевтические: полисерозит, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, полиартриты, гепатит, гипокинезии желчевыводящих путей, атрофический гастрит и, конечно, вегетососудистая дистония.
2. Психиатрические — депрессии, могут быть пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии, гиперсомния, агрипния, астении.
3. Неврологические — миопатии, полинейропатии.
4. Гематологические – железодефицитная нормо-, гипохромная, пернициозная, фолиево-дефицитная анемии.
5. Гинекологические: поликистоз яичников, аменорея, опсоменорея, галакторея-аменорея, бесплодие, гирсутизм.
6. Эндокринологические – ожирение, пролактинома, задержка полового развития, псевдопубертат и даже — акромегалия, поскольку огрубление черт лица может быть очень выраженным
7. Хирургические: желчекаменная болезнь.
8. Дерматологическая: алопеция (как диффузная, так и гнездная).

При субклиническом гипотиреозе по определению нет проявлений дефицита тиреоидных гормонов, это состояние диагностируется только лабораторными методами. Поэтому скрининг основывается на анамнестических данных (перенесенные ранее подострый тиреоидит, оперативное вмешательство на щитовидной железе или органах шеи, прием препаратов, могущих ухудшить функцию щитовидной железы – кордарон, препараты лития, тиреостатики, терапия радиоактивным йодом и т. д.). Особенности гинекологического анамнеза у женщин (бесплодие, нарушения менструального цикла, невынашиваемость беременности) или семейного анамнеза – например, наличие у близких родственников любого заболевания щитовидной железы, наличие аутоиммунных заболеваний у родственников или самого пациента. Поскольку по различным данным, у пациентов с депрессией выявляется гипотиреоз в 7,4-8-9% (а в некоторых исследованиях до 40%!), то в этой группе больных также целесообразен скрининг гипотиреоза, тем более что депрессия может быть первым и единственным клиническим проявлением дефицита тиреоидных гормонов.

Однако, при наличии жалоб и, казалось бы, характерного внешнего вида пациента, в анализе крови могут быть абсолютно нормальные показатели уровня гормонов щитовидной железы, что нередко вызывает недоумение как врача, так и пациента.

Как провести дифференциальный диагноз?

Ведущим методом диагностики является определение в венозной крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного Т4 высокочувствительными методами. Этого вполне достаточно, определение общего Т4 не имеет диагностического значения, поскольку на его уровень влияет любое колебание содержания в крови белков-транспортеров. Определение Т3 свободного также нецелесообразно, потому что при гипотиреозе из-за компенсаторного увеличения периферической конверсии Т4 в Т3. может быть нормальное повышение Т3.

Для первичного манифестного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение Т4 свободного. При субклиническом гипотиреозе ТТГ повышен, но уровень Т4 свободного нормальный. Для уточнения причины первичного гипотиреоза может быть показано проведение ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение в крови антител к тиреоидной пероксидазе (наличие аутоиммунного тиреоидита), иногда — тиреосцинтиграфия или пункционная биопсия щитовидной железы.

Для вторичного и третичного гипотиреоза характерно снижение уровней и ТТГ, и Т4 свободного, поскольку страдает центральное звено регуляции. Очень редко могут определяться нормальные показатели ТТГ при низком Т4 свободном, что связано с секрецией биологически неактивного гормона ТТГ. В сомнительных случаях проводят пробу с тиреолиберином. Для уточнения генеза вторичного гипотиреоза необходимо КТ или МРТ головного мозга и области турецкого седла, и определение других тропных гормонов гипофиза, т.к. гипотиреоз может быть составной частью синдрома гипопитуитаризма. Очень важным и существенным является исключение сочетания гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью первичного (синдром Шмидта) или вторичного генеза, т.к. в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности, и только затем — компенсации гипотиреоза.

Редким феноменом является периферический гипотиреоз, связанный с недостаточной чувствительностью периферических тканей к действию тиреоидных гормонов, при котором повышенные уровни ТТГ и Т4 свободного сочетаются с клиническими признаками гипотиреоза.

Диагноз выставлен. Как лечить?

При лабораторно подтвержденном диагнозе гипотиреоза требуется заместительная терапия. Целью лечения является полная нормализация состояния с исчезновением клинических симптомов гипотиреоза и нормализацией уровня ТТГ (0,4- 4,0 м Е\л).

Левотироксин является одним из препаратов, наиболее часто используемых пациентами во всем мире. Впервые он был получен в 1915 г. Kendall, а в 1927г. Harrington и Barger осуществили его синтез. Однако более 100 лет на практике использовались препараты, полученные из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Они состояли из тиреоглобулина, содержащего Т3 и Т4 и йод; их недостатками были трудности стандартизации, высокое содержание йода и опасность наличия вируса «бешенства коров». После открытия в 1970г Braverman и Sterling периферического превращения тироксина в активную форму — трийодтиронин, вместо препаратов животного происхождения используется синтетический L-тироксин. В настоящий момент лечение L-тироксином является «золотым» стандартом гормонотерапии.

После приема натощак всасывается примерно 80% дозы тироксина, а максимальная концентрация препарата в крови отмечается через 3-4 часа после введения, время полужизни составляет около 7 суток. Действие тироксина начинается через 2-3 дня (поскольку должна пройти периферическая конверсия в трийодтиронин), и далее при постоянном приеме тироксина концентрация Т3 сохраняется на одном и том же уровне. Если используется непосредственно трийодтиронин, то его действие начинается через 6-12 часов, поэтому именно его вводят при гипотиреоидной коме.

Подходы к дозировкам препарата Л тироксина имеют существенные особенности.

При манифестном гипотиреозе назначается Л-тироксин в дозе 1,6-1,8 мкг\кг массы тела (у больных с ожирением рассчитывается на идеальную массу тела). Молодым пациентам до 55 лет, без какой–либо сердечно-сосудистой патологии вся эта доза может быть в принципе назначена сразу, в режиме однократного приема утром натощак. Именно так поступают и при выявлении гипотиреоза во время беременности, когда нельзя медлить, поскольку дефицит гормонов щитовидной железы может привести к необратимым изменениям в формировании центральной нервной системы плода. Обязательно учитывается, что при беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает на 40-50 % по сравнению с небеременными женщинами (до 2,3 мкг\кг веса). Сразу после родов дозу препарата уменьшают. Очень высока потребность в гормонах у новорожденных – 10-15 мкг\кг веса, и заместительная терапия врожденного гипотиреоза должна начинаться сразу же, с первых дней жизни ребенка. Сейчас в нашей стране внедрена системе скрининга гипотиреоза у новорожденных, который проводится в родильных домах на 4-й день после родов. Если начало лечения новорожденных затягивается, последствия дефицита гормонов могут быть крайне тяжелыми (вплоть до необратимого кретинизма). Детям с выявленным гипотиреозом также сразу назначают полную возрастную дозу Л-тироксина, но потребность в более старшем возрасте меньше, чем у новорожденных.

У людей старше 55 лет, у больных с кардиальной патологией тактика компенсации гипотиреоза более сдержанная. Особенно осторожным необходимо быть при назначении лечения пациентам старше 65 лет, у которых может быть ранее невыявленное заболевание сердца Начальная доза Л тироксина должна составлять 6,5-12,5-25 мкг\день, утром, натощак, т.е. очень малые дозы. Увеличение дозы на 12,5-25 мкг рекомендуется проводить 1 раз в 1,5-2 месяца, с контролем ТТГ крови и обязательной оценкой переносимости препарата. Иногда требуется коррекция и пересмотр кардиальной терапии, что требует индивидуального подхода к каждому больному. Целевая доза рассчитывается как 0,9 мкг\кг веса. Поскольку требуется длительная титрация дозы гормонов с «малым шагом», очень удобным является наличие на фармацевтическом рынке препаратов с различными дозировками (Эутирокс Nicomed 25,50, 75, 100, 125 мкг, Л-тироксин Berlin-Chemi 25,50,100 мкг). Это позволяет более гибко изменять дозировки препаратов, добиваясь хорошей переносимости лечения и, в конечном итоге, компенсации гипотиреоза.

Хотя ранее в схемах лечения использовались комбинированные препараты L-тироксина и трийодтиронина, однако в дальнейшем рандомизированные исследования не показали преимуществ такой терапии, поэтому в настоящий момент преимущественно используется монотерапия  L –тироксином.

Однако не у всех пациентов возможно и целесообразно добиваться идеальной компенсации. Это касается в первую очередь пожилых людей и больных с тяжелой кардиальной патологией, с нарушениями ритма сердца. В таких случаях наращивание дозы Л-тироксина может быть гораздо более проблематичным, приводить к нежелательным осложнениям. Поэтому считается допустимым назначение дозы Л-тироксина, которая смягчает проявления гипотиреоза, не ухудшая состояния сердечно-сосудистой системы, хотя и не полностью восстанавливает уровня ТТГ и Т4 свободного до нормальных цифр. Уровень ТТГ не более 10мкЕД\л и период подбора дозы до 6 месяцев считают возможными именно для этой когорты больных.

Если у больного одновременно с тяжелой коронарной недостаточностью имеется нелеченный гипотиреоз, то ангиографию и коронарной шунтирование (если они показаны) следует проводить до начала лечения тиреоидными гормонами, чтобы снизить риск тяжелой интраоперационной тахикардии. Некомпенсированный гипотиреоз незначительно повышает риск хирургических вмешательств, неотложные операции откладывать не стоит.  При отсутствии тяжелой кардиальной патологии перед плановой операцией целесообразно добиться компенсации гипотиреоза.

Лечение центрального (вторичного и третичного) гипотиреоза проводится по тем же правилам, но контроль лечение идет по уровню свободного тироксина крови (Т4). Если одновременно с гипотиреозом выявлена надпочечниковая недостаточность, то обязательным и архиважным является первоочередная полная компенсация надпочечниковой недостаточности, и только затем — компенсация гипотиреоза. В противном случае прогноз больного значительно ухудшается.

Субклинический гипотиреоз – лечить или не вмешиваться?

Субклинический гипотиреоз встречается значительно чаще, чем манифестный — у 1,2-15% населения, у женщин чаще, чем у мужчин и частота его нарастает с возрастом. Критерием диагностики является умеренное повышение ТТГ – не выше 10мЕД\л, с сохранением нормальных значений Т4 свободного.

Как уже говорилось, субклинический гипотиреоз по определению не имеет клинических проявлений, асимптоматичен, однако при тщательном анализе примерно у 25-50% больных ретроспективно можно найти умеренные признаки гипотиреоза. Наиболее часто страдает функция центральной нервной системы, а именно эмоциональная: подавленное настроение, необъяснимая тоска, депрессия, снижение адаптации с стрессовым воздействиям. Может выявляться атерогенный сдвиг в липидном спектре крови. И встает закономерный вопрос – надо ли вмешиваться в эту ситуацию врачу, или лечение необходимо только на этапе манифестного гипотиреоза? Эта проблема активно обсуждается и исследуется, и полного консенсуса пока не выработано.

Однако есть декретированный группы, где необходимость лечения субклинического гипотиреоза признается обязательным.

В первую очередь, это беременные женщины, у которых субклинический гипотиреоз выявлен на момент беременности. По существующим правилам, таким больным сразу назначается полная доза заместительной терапии препаратами тироксина (Л-тироксин, Эутирокс), ибо «цена вопроса» очень велика. Далее лечение идет под контролем гормонального анализа крови. После родов вопрос о необходимости лечения женщины решается индивидуально, потому что гипотиреоз может быть транзиторным.

Детям любого возраста, при выявлении субклинического гипотиреоза показано лечение в возрастных дозировках, поскольку считают, что это состояние может значительно влиять на адаптивные возможности ребенка и созревание центральной нервной системы и иммунной системы.

В остальных случаях вопрос о лечении пациента решается индивидуально. Обязательным является контроль ТТГ через 3-6 мес после первого выявления повышенных его значений. Лечение считают показанным при стойком повышении ТТГ более 10мкЕД\л или двукратном нахождении ТТГ в интервале от 5 до 10мЕД\л, целью является достижение нормальных значений ТТГ крови. Лечение субклинического гипотиреоза обосновано при сопутствующей депрессии, нарушениях в липидном спектре крови. У женщин с повышенным уровнем ТТГ крови и наличием значимого титра антител к пероксидазе риск развития манифестного гипотиреоза значительно увеличивается. Поэтому некоторыми авторами в таких случаях рекомендуется назначение препаратов тироксина независимо от степени повышения ТТГ.

Качество жизни больных с гипотиреозом

Исследование изменения качества жизни при многих хронических заболеваниях представляет огромный практический интерес. Это позволяет оценить влияние самого заболевания и лечения на все составляющие здоровья человека — физическое, психологическое и социальное. Стандартными методами исследования являются общие и специальные опросники. Общие опросники используются при оценке влияния заболевания на различные составляющие качества жизни, сравнения качества жизни больших групп пациентов с определенным заболеванием с популяционными параметрами. Наиболее популярными являются Общий опросник здоровья (MOS SF-36), опросник оценки качества жизни Европейской группы качества жизни (EuroQol EQ-5D) и Ноттингемский профиль здоровья (NHP). Специальные опросники предназначены для сравнения различных программ лечения или при оценке эффективности применения различных лекарственных средств.

По результатам многих исследований, не только некомпенсированный гипотиреоз снижает качество жизни пациентов практически по всем параметрам (кроме боли), но и субклинический гипотиреоз ухудшает психический и физический компоненты качества жизни пациентов. После назначения лечения и достижения компенсации в большинстве случаев отмечается повышение качества жизни, как результат улучшения самочувствия.

Однако, по данным исследования, проведенного в Дании, показатели жизнеспособности и психологического здоровья у больных даже с компенсированным гипотиреозом были статистически ниже по сравнению с нормальными значениями в популяции. Как было показано в ряде исследований, у существенной части пациентов с хорошо компенсированным по данным контроля крови гипотиреозом, могут сохраняться жалобы на снижение общего самочувствия, слабость, плохое настроение, снижение памяти. Интересно, что классические симптомы гипотиреоза выявляются примерно только у 30% больных с истинным дефицитом тиреоидных гормонов, при том, что аналогичные проявления выявлены у 17% обследованных без нарушения функции щитовидной железы! Возможно, что снижение общего самочувствия связано уже с самим осознанием человеком себя больным и с необходимостью длительной, часто пожизненной терапии этого заболевания. Поэтому основанием для изменения дозы препарата L тироксина должен служить уровень гормонов в крови, а не только жалобы, которые достаточно неспецифичны. Симптомы и жалобы могут быть обусловлены другими заболеваниями, эмоционально-личностными причинами, а не декомпенсацией гипотиреоза.

Насколько эффективно мы достигаем успеха в лечении гипотиреоза?

Режим лечения препаратами L-тироксина (Л–тироксин, Берлин-Хеми, Эутирокс, Никомед) представляется очень простым, поскольку синтез тиреоидных гормонов происходит по сути без циркадианных ритмов Однократный прием препарата, утром, за 30-40 мин до еды. позволяет достигать устойчивой нормализации уровней ТТГ, и Т4 свободного. И, несмотря на простую схему лечения, доступность и относительную дешевизну препаратов, во многих случаях гипотиреоз длительно остается декомпенсированным. По результатам различных исследований от 14,1 до 48% больных с уже установленным гипотиреозом, которым назначено заместительное лечение, сохраняется состояние декомпенсации. Причем это не зависит от пола, этиологии гипотиреоза и длительности заболевания. Такое положение может быть связано с низкой комплаентностью пациентов, особенно это значимо для пациентов в состоянии депрессии, которые в этот период менее склонны регулярно и правильно принимать препараты. Сколько раз приходилось слышать на приеме: «Доктор, я не хочу «подсесть» на таблетки, поэтому решил их больше не принимать!». И только длительная и кропотливая работа врача с пациентом, настроенная на сотрудничество, может помочь изменить позицию. В исследовании в госпитале Веллингтона было показано, что характер и особенности рекомендаций специалиста значительно влияют на уровень достижения компенсации заболевания. Также могут изменить отношение пациента отрицательные изменения в анализах крови и ухудшение самочувствия больного после отмены терапии. В настоящий момент для обучения пациентов существую амбулаторные «Тиреошколы», в Интернете существуют сайты Medobraz.ru , Thyronet.ru, где можно получить информацию в доступном  изложении.

На комплаентность пациентов значительно влияет доступность и удобство дозировок медикамента. В настоящий момент эндокринологи располагают целой линейкой препаратов L-тироксина различными дозировками – 25,50,75, 100, 125, 150 мкг в 1 таблетке, что значительно упрощает лечение и делает дозировку более точной.

«Быстро, безопасно и приятно [должен лечить врач]» — с этой максимой Цельса Авла Корнелия трудно не согласиться.

Влияние беременности на сывороточный тиреоглобулин и выявление рецидива заболевания вскоре после родов у выживших после рака щитовидной железы

Сохранить цитату в файл

Формат:

Резюме (текст)PubMedPMIDAbstract (текст)CSV

Добавить в коллекции

• Создать новую коллекцию
• Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Не удалось загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

• Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Электронная почта:

(изменить)

Который день?

Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день?

ВоскресеньеПонедельникВторникСредаЧетвергПятницаСуббота

Формат отчета:

SummarySummary (text)AbstractAbstract (text)PubMed

Отправить максимум:

1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

Полнотекстовые ссылки

Атыпон

Полнотекстовые ссылки

. 2007 июнь; 17 (6): 543-7.

doi: 10.1089/thy.2007.0020.

Ребекка Лебёф
¹
, Лана Э. Эмерик, Эндрю Дж. Марторелла, Р. Майкл Таттл

принадлежность

• ¹ Эндокринологическая служба, отделение медицины, Мемориальный онкологический центр Слоан-Кеттеринг, Нью-Йорк 10021, США. [email protected]

• PMID:

  17614775

• DOI:

  10.1089/тыс.2007.0020

Ребекка Лебёф и др.

Щитовидная железа.

2007 9 июня0005 . 2007 июнь; 17 (6): 543-7.

doi: 10.1089/thy.2007.0020.

Авторы

Ребекка Лебёф
¹
, Лана Э. Эмерик, Эндрю Дж. Марторелла, Р. Майкл Таттл

принадлежность

• ¹ Служба эндокринологии, отделение медицины, Мемориальный онкологический центр Слоан-Кеттеринг, Нью-Йорк 10021, США. tuttlem@mskcc. org

• PMID:

  17614775

• DOI:

  10.1089/тыс.2007.0020

Абстрактный

Цель:

Поскольку беременность может стимулировать рост щитовидной железы, мы исследовали влияние беременности на рецидив и уровень тиреоглобулина (ТГ) в сыворотке вскоре после родов у выживших после рака щитовидной железы.

Дизайн:

Ретроспективный анализ выживших после рака щитовидной железы, которые забеременели после завершения начальной терапии.

Основной результат:

36 женщин (возраст 34 ± 4 года), которые забеременели в среднем через 4,3 года после начальной терапии дифференцированного рака щитовидной железы, были обследованы в среднем через 4 месяца после родов. В рамках начальной терапии 23 женщинам была выполнена тотальная тиреоидэктомия с абляцией остатков радиоактивного йода (РРА), шести — тотальная тиреоидэктомия без РРА и семи — лобэктомия без РРА. После тотальной тиреоидэктомии с РРА или без нее в раннем послеродовом периоде не было выявлено признаков рецидива у женщин с отрицательным результатом УЗИ до беременности и неопределяемым или низким подавленным уровнем ТГ. Тем не менее прогрессирование заболевания было документировано как увеличение ранее стабильного шейного лимфатического узла у одного из трех пациентов и заметное повышение сывороточного ТГ без признаков структурного прогрессирования заболевания у пациента с ранее стабильными отдаленными метастазами. При анализе на основе начальной терапии среднее значение подавленного ТГ после родов существенно не отличалось от значения до родов. Однако у восьми женщин значения Tg после родов были более чем на 20% выше исходного уровня Tg до беременности (у трех с известным заболеванием, у пяти без клинических признаков заболевания).

Заключение:

У выживших после рака щитовидной железы беременность вряд ли вызовет клинически значимый рецидив заболевания в раннем послеродовом периоде, когда исследования структурной визуализации подтверждают отсутствие остаточного заболевания, но иногда может быть связана с прогрессированием известных метастатических поражений. Несмотря на то, что уровень ТГ в сыворотке существенно не отличался до и после беременности, долгосрочные последствия незначительного повышения уровня ТГ в сыворотке, наблюдаемого у некоторых отдельных пациенток, нельзя оценить без более длительных исследований в более крупных когортах.

Похожие статьи

• Ценность диагностического сканирования всего тела и сывороточного тиреоглобулина в присутствии повышенного сывороточного тиреотропина во время наблюдения за пациентами с положительным результатом на антитиреоглобулиновые антитела с дифференцированной карциномой щитовидной железы, у которых после тотальной тиреоидэктомии и абляции радиоактивным йодом не было признаков заболевания.

  Rosario PW, Mineiro Filho AF, Lacerda RX, dos Santos DA, Calsolari MR.

  Росарио П.В. и др.
  Щитовидная железа. 2012 фев; 22 (2): 113-6. дои: 10.1089/thy.2011.0020. Epub 2012 6 января.
  Щитовидная железа. 2012.

  PMID: 22224815

• Даже без дополнительной терапии концентрация тиреоглобулина в сыворотке часто снижается в течение многих лет после тотальной тиреоидэктомии и абляции радиоактивных остатков у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы.

  Падовани Р.П., Робеншток Э., Брохин М., Таттл Р.М.

  Падовани Р.П. и др.
  Щитовидная железа. 2012 авг; 22 (8): 778-83. дои: 10.1089/thy.2011.0522. Epub 2012 10 июля.
  Щитовидная железа. 2012.

  PMID: 22780333

• Долгосрочное наблюдение за пациентами с папиллярным раком щитовидной железы, которым не была проведена послеоперационная абляция остатков радиоактивного йода: есть ли роль измерения тиреоглобулина в сыворотке?

  Дюранте К. , Монтесано Т., Аттард М., Торлонтано М., Монцани Ф., Костанте Г., Меринголо Д., Фердегини М., Тумино С., Ламартина Л., Пачарони А., Масса М., Джакомелли Л., Ронга Г., Филетти С.; Исследовательская группа PTC.

  Дюранте С. и др.
  J Clin Endocrinol Metab. 2012 авг;97(8):2748-53. doi: 10.1210/jc.2012-1123. Epub 2012 7 июня.
  J Clin Endocrinol Metab. 2012.

  PMID: 22679061

• Консенсусный отчет о роли сывороточного тиреоглобулина в качестве метода мониторинга для пациентов с низким риском папиллярной карциномы щитовидной железы.

  Маццаферри Э.Л., Роббинс Р.Дж., Спенсер К.А., Браверман Л.Е., Пачини Ф., Вартофски Л., Хауген Б.Р., Шерман С.И., Купер Д.С., Браунштейн Г.Д., Ли С., Дэвис Т.Ф., Арафах Б.М., Ладенсон П.В., Пинчера А.

  Маццаферри Э.Л. и др.
  J Clin Endocrinol Metab. 2003 г., апрель 88(4):1433-41. doi: 10.1210/jc.2002-021702.
  J Clin Endocrinol Metab. 2003.

  PMID: 12679418

  Обзор.

• Наблюдение за дифференцированной карциномой щитовидной железы.

  Пагано Л., Клейн М., Пулкрано М., Ангеллотти Г., Пасано Ф., Сальваторе М., Ломбарди Г., Бионди Б.

  Пагано Л. и др.
  Минерва Эндокринол. 2004 декабрь; 29 (4): 161-74.
  Минерва Эндокринол. 2004.

  PMID: 15765026

  Обзор.
  английский, итальянский.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Стойкая карцинома щитовидной железы и беременность: результаты итальянской серии и обзор литературы.

  Коломбо К., Де Лео С., Джанкола Н., Тревизан М., Черути Д., Фраттини Ф., Персани Л., Фугазцола Л.

  Коломбо С. и др.
  Раков (Базель). 2022 10 ноября; 14 (22): 5515. doi: 10.3390/раки14225515.
  Раков (Базель). 2022.

  PMID: 36428608
  Бесплатная статья ЧВК.

• Ретроспективный анализ развития человеческого тиреоглобулина во время беременности у больных нерецидивным дифференцированным раком щитовидной железы, получавших лечение.

  Баумгартен Дж., Хаппель С., Гроенер Д., Штаудт Дж., Бокиш Б., Сабет А., Грюнвальд Ф., Ринк Т.

  Баумгартен Дж. и соавт.
  Карр Онкол. 2022 31 мая; 29 (6): 4012-4019. doi: 10.3390/curroncol29060320.
  Карр Онкол. 2022.

  PMID: 35735429Бесплатная статья ЧВК.

• Беременность не оказывает существенного влияния на прогноз дифференцированного рака щитовидной железы.

  Нобре Г.М., Трамонтин М.Ю., Трейстман Н., Алвес П.А. Джуниор, Андраде Ф.А., Бульцико Д.А., Корбо Р., Вайсман Ф.

  Нобре Г.М. и соавт.
  Arch Endocrinol Metab. 2021 24 ноября; 65 (6): 768-777. дои: 10.20945/2359-3997000000413. Epub 2021 11 ноября.
  Arch Endocrinol Metab. 2021.

  PMID: 34762783
  Бесплатная статья ЧВК.

• Влияние беременности на прогноз папиллярной карциномы щитовидной железы.

  Дриуич Ю., Харадж Н.Е., Эль Азиз С., Чадли А.

  Дриуич Ю. и соавт.
  Pan Afr Med J. 2021 15 марта; 38:261. doi: 10.11604/pamj.2021.38.261.22762. Электронная коллекция 2021.
  Pan Afr Med J. 2021.

  PMID: 34122688
  Бесплатная статья ЧВК.

• Узлы щитовидной железы и рак во время беременности, послеродовой период и планирование до зачатия: устранение неопределенностей и проблем.

  Папалеонтиу М., Хеймарт М.Р.

  Папалеонтиу М. и соавт.
  Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2020 июль;34(4):101363. doi: 10. 1016/j.beem.2019.101363. Epub 2019 22 ноября.
  Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2020.

  PMID: 31786102
  Бесплатная статья ЧВК.

  Обзор.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

термины MeSH

вещества

Полнотекстовые ссылки

Атыпон

Укажите

Формат:

ААД

АПА

МДА

НЛМ

Отправить по телефону

Влияние беременности на сердечно-сосудистую систему: первый стресс-тест для сердца

Влияние беременности на сердце женщины, особенно в отношении изменения ее липидного профиля и риска развития гестационного сахарного диабета или преэклампсии, иногда может предсказать ее будущий сердечно-сосудистый (СС) статус. Таким образом, состояние беременности может служить «сердечным стресс-тестом», который может предупредить ее лечащего врача о потенциальных сердечно-сосудистых проблемах, которые, возможно, можно предотвратить или смягчить.

Ключевые слова: беременность, липидограмма, гестационный диабет,

преэклампсия, сердечно-сосудистые заболевания

После беременности женщина, скорее всего, сосредоточится на здоровье своего растущего плода; она не обязательно может учитывать влияние беременности на свое здоровье, за исключением того, как это может повлиять на ее будущего ребенка. По сути, однако, беременность может оказать сильное влияние на здоровье женщины и, по сути, может стать ее первым «кардиальным стресс-тестом». Даже у здоровой женщины во время беременности повышается уровень общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ) и, возможно, артериального давления (АД). Женщина, которая набирает избыточный вес или ведет неправильный образ жизни во время беременности, может усилить уже происходящие метаболические изменения и подвергнуть ее риску развития гестационного сахарного диабета (ГСД) или преэклампсии. Эти события могут не только поставить под угрозу исход беременности, но и увеличить риск развития у женщины сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в будущем.

Сердечно-сосудистый статус женщины во время беременности дает ее лечащему врачу (HCP) представление о том, как ее организм может реагировать как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе, когда она испытывает сильный физический стресс. Начало ГСД или артериальной гипертензии (АГ; признак преэклампсии) во время беременности может предоставить медицинским работникам уникальную возможность выявить молодых женщин, которые могут подвергаться повышенному риску развития ССЗ в будущем. ¹ Следует отметить, что положительная связь ГСД и преэклампсии с постбеременным сердечно-сосудистым риском может быть в значительной степени обусловлена ​​факторами риска до беременности, такими как ожирение, дислипидемия и АГ, а не отражением прямого влияния осложнения беременности . ¹ Но эти факторы риска до беременности могут не проявиться клинически, пока беременность не создаст особую нагрузку на сердце.

Нормальные метаболические изменения во время беременности

Во время беременности метаболизм матери адаптируется для обеспечения роста и развития плода. ² Этот процесс можно разделить на две фазы: фаза 1 включает первый и второй триместры, а фаза 2 включает третий триместр. Во время фазы 1 потребности плода в энергии ограничены, но запасы висцерального жира у матери увеличиваются. Этот последний эффект частично объясняется изменениями поведения матери, включая гиперфагию и усиление липогенеза жировой ткани. Также во время фазы 1 чувствительность к инсулину нормальная или слегка улучшенная, с нормальной периферической чувствительностью к инсулину и нормальным базальным производством глюкозы в печени. ² В условиях такой метаболической среды связанные с беременностью эндокринные изменения (например, повышение уровня эстрогена, прогестерона и кортизола) способствуют липогенезу и накоплению жира. ²

Во время второй фазы беременности анаболическое состояние переходит в катаболическое. ² Повышение резистентности к инсулину приводит к повышению активности гормоночувствительной липазы и снижению активности липопротеинлипазы, что, в свою очередь, приводит к заметному увеличению скорости липолиза и увеличению доставки свободных жирных кислот в печень. Свободные жирные кислоты направляются на синтез печеночных ТГ и повышенную секрецию липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ² В то же время эстрадиол увеличивает выработку ЛПОНП в печени, способствует выработке аполипопротеина A1 (Apo A1) и снижает активность печеночной липазы, что приводит к увеличению выработки липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). ²

Изменения профиля липидов во время беременности

Концентрация липидов в плазме крови заметно повышается по мере увеличения срока беременности. ² Например, концентрации ТС и ТГ в плазме повышаются на 25-50% и 200-400% соответственно. Повышение уровня ТГ происходит в основном за счет ТГ ЛПОНП, которое возрастает в три раза между концом первого триместра и поздними сроками беременности. ЛПОНП состоят из двух фракций: ЛПОНП1, который секретируется печенью для снабжения тканей жирными кислотами ТГ в постабсорбционном состоянии, и ЛПОНП2, который является основным предшественником переносящих холестерин частиц липопротеинов средней плотности и липопротеинов низкой плотности. липопротеины плотности (ЛПНП). По мере увеличения уровня ТГ в плазме с увеличением срока беременности ЛПОНП1 и ЛПОНП2 увеличиваются в среднем в четыре раза.

Обилие ЛОНП-ТГ вызвано их повышенной продукцией печенью и
замедленным липолизом в присутствии повышенной активности белков-переносчиков эфиров холестерина, что имеет место в середине беременности. Обмен ТГ на этерифицированный холестерин облегчается между ЛПОНП и либо ЛПНП, либо ЛПВП. ТГ накапливаются во фракциях липопротеинов более высокой плотности, ЛПНП и ЛПВП. ³ К третьему триместру большинство женщин имеют профиль липидов, который считается высокоатерогенным в небеременном состоянии. ^4,5

При нормальной беременности уровни холестерина ЛПВП (ХС-ЛПВП) повышаются к концу первого триместра и достигают пика в конце второго триместра (общее повышение около 40%). ²
Увеличение ХС-ЛПВП в основном связано с повышением концентрации эстрогена, который способствует выработке аполипопротеина А1 и снижает активность печеночной липазы. На поздних сроках беременности повышенный уровень ТГ отрицательно влияет на состав ЛПНП, вызывая переход к более мелким плотным частицам, которые более атерогенны. Концентрация холестерина ЛПНП повышается примерно на 70% во время нормальной беременности. После родов женщины могут ожидать, что показатели их липидов вернутся к норме в период от 4 недель до 3 месяцев.

Эффекты преувеличенных изменений липидов: гестационный диабет и преэклампсия

Дополнительные метаболические стрессы у матери, такие как ожирение и другие факторы риска СД, могут усугубить изменения в метаболизме липопротеинов, которые имеют место при нормальной беременности. ²

Например, беременные женщины с ожирением, по сравнению с более худыми, имеют более высокие уровни ТГ и Х-ЛПОНП в сыворотке крови и более низкие уровни ХС-ЛПВП. ² Это нарушение регуляции метаболизма липидов у матери может предрасполагать их к ГСД и преэклампсии.

Гестационный сахарный диабет
Гестационный сахарный диабет определяется как любая степень непереносимости глюкозы, впервые выявленная во время беременности. ² От 4 до 9% беременных страдают ГСД. При нормальной беременности нормальное развитие резистентности к инсулину компенсируется повышенной секрецией инсулина бета-клетками поджелудочной железы. У женщин с ГСД наблюдается дисбаланс между резистентностью к инсулину и способностью к секреции инсулина, что приводит к повышению уровня циркулирующей глюкозы. Недавнее исследование показало, что в течение первого триместра беременности у женщин с относительно более низким уровнем адипонектина, адипокина, предположительно обладающего сенсибилизирующими к инсулину свойствами, чаще развивалась резистентность к инсулину и ГСД. ⁶ Преэклампсия
Это состояние, характеризующееся повышенным АД и, в большинстве случаев, большим количеством белка в моче, встречается у 2–4% беременных. ² Хотя причина и патогенез преэклампсии окончательно не установлены, гиперлипидемия при нормальной беременности (т. е. повышенный уровень ОХ и ТГ) становится более выраженной у женщин, у которых развивается преэклампсия. Преувеличенное повышение уровня ТГ приводит к увеличению продукции малых плотных ЛПНП (почти в 3 раза выше уровня, наблюдаемого при нормальной беременности) и снижению ХС-ЛПВП. Этот липидный профиль может способствовать эндотелиальной дисфункции.

Ситуация осложняется тем, что факторы, высвобождаемые плацентой, усиливают периферический липолиз, который уже стимулируется гормоночувствительной липазой, что приводит к увеличению притока свободных жирных кислот в печень. Эти свободные жирные кислоты в первую очередь направляются на синтез ТГ в печени, что приводит к увеличению секреции липопротеинов, богатых ТГ. Накопление ТГ происходит в гепатоците, когда этот путь насыщен. Повышенные концентрации ЛПОНП1 в кровотоке стимулируют выработку атерогенных липопротеинов. Этот путь играет роль в формировании насыщенных липидами макрофагов (пенистых клеток) в спиральных артериях базальной децидуальной оболочки и может быть вовлечен в усиление плацентарной продукции провоспалительных медиаторов при преэклампсии.

Использование гиполипидемических препаратов во время беременности

Женщины с ранее диагностированной гиперлипидемией, которые забеременели во время приема статинов, должны немедленно прекратить это лечение. ^7,8 Статины относятся к категории препаратов X; то есть они противопоказаны беременным женщинам с положительными признаками серьезных аномалий плода у животных. В качестве препаратов категории С следует избегать применения фибратов (например, гемфиброзила, фенофибрата), эзетимиба, никотиновой кислоты и отпускаемых по рецепту этиловых эфиров омега-3-кислот во время беременности; исследования на животных показали неблагоприятное воздействие на плод. Секвестрант желчных кислот холестирамин относится к категории C, но колесевелам, секвестрант желчных кислот категории B, можно безопасно использовать при беременности. Сообщалось, что этот агент снижает LDL-C примерно на 15%. ⁷

Благотворное влияние грудного вскармливания на липидный профиль матери

Тело женщины продолжает меняться после родов. Всем женщинам следует рекомендовать исключительно грудное вскармливание в течение первых 6 месяцев жизни. ⁹ Как указывалось ранее, во время беременности накапливается висцеральный жир, повышается резистентность к инсулину и уровни липидов и ТГ. Эти изменения, по-видимому, исчезают быстрее и полнее при лактации. ¹⁰ Данные нескольких крупных когортных исследований показывают, что грудное вскармливание благотворно влияет на ожирение, липидный и гомеостаз глюкозы. ¹⁰ Исследователи обнаружили защитную связь между продолжительностью грудного вскармливания и частотой гиперлипидемии, АГ, СД 2 типа, метаболическим синдромом и инфарктом миокарда (ИМ). ¹¹

Во время беременности в физиологии женщины происходят кардинальные изменения, поскольку она приспосабливается к требованиям «метаболизма за двоих». Эти изменения поддерживают развивающийся плод
и позволяют накапливать запасы энергии в ожидании лактации. Это накопление характеризуется хорошо описанным увеличением висцерального жира, выработки инсулина, резистентности к инсулину и уровней циркулирующих липидов. Считается, что после рождения лактация играет центральную роль в мобилизации этих накопленных запасов жира и перезагрузке материнского метаболизма, тем самым снижая материнский риск метаболических заболеваний. Чем дольше женщина кормит грудью, тем полнее она избавляется от этих накопленных запасов. И наоборот, когда женщина не кормит грудью, неблагоприятные метаболические изменения сохраняются в течение более длительного периода времени, увеличивая риск ее заболевания. ¹¹

Влияние ГСД и преэклампсии на здоровье матери в будущем

Женщины с гестационой глюкозурией или ГСД в анамнезе, вероятно, будут иметь более высокие уровни глюкозы и инсулина натощак через много лет после беременности. ¹² Почти у 50% женщин с ГСД в анамнезе развивается СД 2 типа в течение 10 лет. Спустя почти два десятилетия после беременности женщины с гестацион- ной АГ или преэклампсией в анамнезе по сравнению с женщинами с нормотензией во время беременности имеют повышенный индекс массы тела (ИМТ), окружность талии и АД.

У женщин с преэклампсией в анамнезе по сравнению с женщинами без преэклампсии в два раза выше вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний (например, ишемической болезни сердца, ИМ, сердечной недостаточности). ¹³ У этих женщин также выше вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний в более раннем возрасте. Хотя преэклампсия является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, который нельзя изменить, беременные женщины могут помочь предотвратить преэклампсию, в первую очередь, ограничивая увеличение веса. Женщинам с преэклампсией в анамнезе следует уделять особое внимание контролю других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (например, высокий уровень холестерина ЛПНП, низкий уровень холестерина ЛПВП, АГ) по мере их старения.

В рамках Avon Longitudinal Study of Parents and Children исследователи изучили ассоциации сахарного диабета беременных (прегестационный сахарный диабет, ГСД и глюкозурия) и гипертензивных расстройств беременных (ГДП; гестационный гипертензия и преэклампсия) с широким спектром факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, измеренных через 18 лет после беременности (средний возраст на момент оценки исхода 48 лет) в проспективной когорте из более чем 3000 женщин. ¹² Беременность СД был связан с более высокими концентрациями глюкозы через 18 лет после беременности, даже когда контролировались потенциальные искажающие факторы, включая ИМТ до беременности. Кроме того, СД беременных был связан с более высоким уровнем глюкозы; ГСД и глюкозурия были связаны с более высоким уровнем инсулина и проинсулина; а глюкозурия была связана с более высокими уровнями ТГ. Как гестационная АГ, так и преэклампсия были связаны с большим количеством факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний через 18 лет после беременности: более высокий ИМТ, окружность талии, систолическое и диастолическое АД, инсулин, проинсулин и ТГ, а также более низкий уровень холестерина ЛПВП.

Эти результаты позволяют предположить, что преэклампсия по сравнению с ГСД является более сильным маркером сердечно-сосудистых заболеваний в будущем; в исследовании преэклампсия была связана с большим количеством факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как ГСД был связан с большей гликемией в более позднем возрасте. ¹² Результаты также предполагают, что механизмы, лежащие в основе этих ассоциаций, различны; в исследовании СД беременных и ГБП были связаны с различными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, то, как женщина себя чувствует во время беременности, может служить ранним кардиологическим стресс-тестом, выявляющим будущий риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Клинические рекомендации

До зачатия
Медицинские работники должны рекомендовать женщинам в возрасте 20 лет и старше, которые рассматривают возможность беременности и которые не измеряли липидный профиль в течение последних 5 лет, пройти этот скрининг. ¹⁴ Женщинам, у которых показатели липидов выходят за пределы нормы, следует изменить образ жизни и, при необходимости, назначить лекарства для нормализации показателей, прежде чем пытаться забеременеть. Женщин с нарушением холестерина, таким как семейная гиперхолестеринемия (СГ), аутосомно-доминантным заболеванием, следует проконсультировать о риске беременности для их собственного здоровья, а также о возможности передачи этого расстройства будущим детям. ¹⁵ Женщина с гетерозиготной СГ имеет 50% шанс передачи мутантного гена каждому ребенку. Женщина с гомозиготной СГ, гораздо более тяжелой формой СГ, чем гетерозиготная СГ, обязательно передаст копию мутировавшего гена и, следовательно, гетерозиготную СГ своим детям. Медицинские работники должны рекомендовать женщинам, принимающим статины, фибраты или эзетимиб, которые пытаются забеременеть (или которым стало известно, что они беременны), немедленно прекратить прием лекарства и связаться с врачом, который его прописал.

Во время беременности
Беременные женщины должны быть проинформированы о надлежащем количестве веса, которое они должны набрать, и им должны быть даны рекомендации по питанию. Умеренные аэробные упражнения (150 минут в неделю) безопасны и подходят для большинства беременных женщин. Женщинам, ведущим малоподвижный образ жизни, страдающим ожирением или имеющим другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, следует проконсультироваться со своим врачом, чтобы определить необходимый уровень физической нагрузки и наблюдения.

Женщины, у которых показатели липидов сильно повышены в начале беременности (например, ОХ >300 мг/дл, ХС-ЛПНП >190 мг/дл, ТГ >500 мг/дл) следует ежемесячно проверять липидный профиль. Они должны соблюдать диету, разработанную с учетом их аномалий липидов. Например, женщины с повышенным уровнем ТГ должны соблюдать диету с низким содержанием жиров и углеводов. ¹⁴
Беременным женщинам следует сообщить о рекомендуемом наборе веса на основании их ИМТ до беременности: в общей сложности 11-20 фунтов, если они страдали ожирением до беременности, и 15-25 фунтов, если они имели избыточный вес до беременности. ¹⁶ Целью является снижение риска СД и ССЗ у матери и ребенка.

После родов
Грудное вскармливание рекомендуется для укрепления иммунной системы младенцев и помощи в снижении веса матери, что также может помочь снизить значения ОХ и ТГ у матерей. Кроме того, грудное вскармливание приводит к повышенной чувствительности матери к инсулину. Профили липидов следует назначать каждые 3 месяца женщинам, у которых показатели липидов были повышены во время беременности. Как и беременным женщинам, кормящим женщинам следует отложить использование средств, снижающих уровень холестерина, опять же, за исключением колесевелама. Статины, фибраты, эзетимиб и никотиновая кислота не рекомендуются для использования кормящими матерями. Через 6 месяцев после родов женщины, чей уровень холестерина ЛПНП >190 мг/дл и/или чей уровень ТГ >500 мг/дл через 6 месяцев после родов должен серьезно рассмотреть вопрос о прекращении грудного вскармливания, чтобы они могли принимать лекарства, снижающие уровень холестерина, для снижения сердечно-сосудистого риска.

Заключение

Внимание к сердечно-сосудистому здоровью женщины до зачатия, во время беременности и после родов позволяет медицинским работникам выявлять факторы риска, поощрять сердечно-здоровое поведение и эффективно и безопасно использовать фармакотерапию, когда это необходимо для лечения дислипидемии. Эта помощь может помочь снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с возрастом.

Курсы женских беременностей могут дать медицинским работникам представление об их будущем сердечно-сосудистом здоровье. Выявление беременности с дисгликемией одновременно выявит женщин с повышенным последующим кардиометаболическим риском. отказ). При выявлении дисгликемической беременности или преэклампсии у медработников есть возможность не только контролировать состояние во время беременности, но и снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в будущем с помощью целенаправленного вмешательства. Здоровье сердца относится к охране здоровья всех женщин, в том числе в репродуктивном возрасте.

Сюзанна Шугг — клинический специалист по липидам и член Национальной липидной ассоциации. Она руководит клиникой профилактической кардиологии в Summit Medical Group в Беркли-Хайтс, штат Нью-Джерси, и является адъюнкт-профессором Университета Рутгерса. Сюзанна основала и помогала в создании других клиник профилактической кардиологии в Соединенных Штатах, а также входит в правление фонда LP(a). Автор заявляет, что у нее нет финансовой заинтересованности или иных отношений с каким-либо коммерческим продуктом, упомянутым в этой статье.

Благодарность

Автор выражает особую благодарность Томасу Дейспрингу, доктору медицины, за его неоценимый вклад в мир липидологии, а также за его руководство и наставничество.

Ссылки
1. Romundstad PR, Magnussen EB, Smith GD, Vatten L. Артериальная гипертензия во время беременности и последующий сердечно-сосудистый риск. Тираж . 2010;122(6):579-584.

2. Худа С. С., Саттар Н., Фримен Д.Дж. Метаболизм липопротеидов и сосудистые осложнения при беременности. Клин Липидол . 2009;4(1):91-102.

3. Herrera E, Ortega-Senovilla H. Метаболизм липидов у матери во время нормальной беременности и его последствия для развития плода. Клин Липидол . 2010;5(6): 899-911.

4. Martin U, Davies C, Hayavi S, et al. Является ли нормальная беременность атерогенной? Clin Sci (Лондон) . 1999;96(4):421-425.

5. Липпи Г., Альбиеро А., Монтаньяна М. и др. Липидный и липопротеиновый профиль при физиологической беременности. Лаборатория Клин . 2007;53(3-4):173-177.

6. Lacroix M, Battista MC, Doyon M, et al. Более низкие уровни адипонектина в первом триместре беременности связаны с повышенной резистентностью к инсулину и более высоким риском развития гестационного сахарного диабета. Лечение диабета . 2013; 36(6):1577-1583.

7. Женщины с СГ и беременностью. Сайт Фонда ФХ. 2014. http://
thefhfoundation. org/about-fh/women-with-fh-pregnancy/

8. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Высокий уровень холестерина — лекарства, которые вам помогут. Обновлено 23 февраля 2010 г. www.fda.gov/ForConsumers/ByAudience/ForWomen/ucm118595.htm

9. Всемирная организация здравоохранения. Питание. Эксклюзивное грудное вскармливание. 2014. www.who.int/nutrition/topics/exclusive_breastfeeding/en/

10. Stuebe AM, Rich-Edwards JW. Гипотеза сброса: лактация и материнский метаболизм. Ам Дж Перинатол . 2009 г.; 26(1):81-88.

11. Schwartz EB, Ray RM, Stuebe AM, et al. Продолжительность лактации и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у матери. Акушер-гинеколог. 2009;113(5):974-982.

12. Fraser A, Nelson SM, Macdonald-Wallis C, et al. Ассоциации осложнений беременности с рассчитанным риском сердечно-сосудистых заболеваний и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний в среднем возрасте: Продольное исследование родителей и детей Avon.