Разное

Почесуха детская: Почесуха:Симптомы,Причины,Лечение | doc.ua

Содержание

Почесуха:Симптомы,Причины,Лечение | doc.ua

Симптомы

Пруриго у детей начинается с того, что на теле появляются небольшие узелки размером с булавочную головку. Время от времени они сопровождаются сильным зудом, что приводит к быстрому поражению кожи, которая в дальнейшем покрывается корками. При этом дети становятся капризными, плохо спят, теряют аппетит.

Когда же заболевание возникает у взрослых, то оно локализуется, в основном, на сгибательных поверхностях (локти, колени), на животе, спине, ягодицах. В этом случае почесуха проявляется красными папулами, величина которых с чечевицу. При этом часто на папуле образуется пузырек, а сама кожа возле папул зудит. Именно в местах высыпаний кожа постепенно покрывается корками, из-за которых в дальнейшем могут возникнуть рубцы. А если еще имеет место и раздирание папул, то это может усложниться пиодермией. Зуд характерно может усиливаться в ночные часы, что приводит к плохому сну.

Узловатая почесуха характеризуется полушаровыми плотными узлами, которые сильно зудят, их диаметр около 5–12 мм. Узелки также могут располагаться по всему телу, но преимущественно – это руки и ноги.

То есть любая почесуха симптомы имеет довольно характерные, по которым можно с легкостью выявить это заболевание.

Причины

Причин почесухи может быть множество. В частности, у детей заболевание возникает из-за нарушения работы желудочно-кишечного тракта, которое может возникать из-за неправильного режима питания. Также болезнь может порождать непереносимость некоторых веществ, в том числе и лекарственных препаратов. Заболевание может длиться несколько лет и перейти, таким образом, во взрослую форму.

В зависимости от течения почесуха взрослых бывает острая и хроническая. В острых случаях почесуха может продолжаться до 4-х месяцев. Болезнь протекает остро чаще у женщин от 20 до 40 лет. А у мужчин, в основном, диагностируют хроническое течение. В редких случаях хроническая почесуха может протекать годами. Такая почесуха характеризуется наличием больших (до 2 см), зудящих узлов, которые локализуются в области бедер, голеней и предплечьях.

По тяжести протекания болезнь может иметь мягкую форму (prupigomitis) и тяжелую форму течения (prurigoferox).

Узловатая почесуха чаще появляется у женщин, которые старше 40 лет и имеют нестабильную нервную систему. Данное заболевание может сопутствовать поражениям желчного пузыря и печени, например, гепатитам, циррозам, хроническим холециститам, и эндокринной системы. Может проявляться чаще после перенесенного стресса или от укусов некоторых насекомых.

У детей в возрасте от 5 месяцев до 3 лет может возникнуть почесуха детская. Чаще всего это случается, когда ребенка переводят на прикорм.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза следует взять соскоб с мест локализации заболевания и посеять его на питательную среду. Обязательно нужно сделать следующий анализ крови – общий – на определение количества сахара и гормонов.

Для определения причин возникновения почесухи может понадобиться консультация специалистов: гастроэнтеролога и эндокринолога. Также следует провести ультразвуковое исследование паренхимы печени и поджелудочной железы.

Данное заболевание нужно дифференцировать от нейродермита, красного плоского лишая, дерматита Дюринга и чесотки.

Лечение

Лечение этого заболевания зависит от причин его возникновения. В случаях, когда болезнь – это следствие гельминтоза, то назначают противогельминтные препараты. При возникновении почесухи из-за нарушений в рационе питания необходимо провести корректировку рациона.

Людям, страдающим данным заболеванием, рекомендуется разнообразить рацион фруктами и овощами.

В любых случаях, когда имеет место почесуха, лечение ее сопровождается противоаллергическими (антигистаминными) средствами. Для наружного применения назначаются мази, содержащие глюкокортикоиды. Также рекомендуется курс из ванн с травами (кора дуба), отрубями, перманганатом калия или серные ванны. Прекрасный эффект наблюдается при лечении ультрафиолетовым облучением и лазером.

Профилактика

Мероприятия по профилактике почесухи заключаются в своевременности лечения желудочно-кишечных, эндокринных заболеваний и инфекций. При хроническом течении почесухи следует обязательно соблюдать все рекомендации врача.

Также очень важно придерживаться правильного и полноценного питания, соблюдать распорядок труда и отдыха, избегать стрессовых ситуаций.

Пруриго: современный взгляд на этиологию, диагностику и лечение | #06/10

Почесуха (пруриго) — хроническое заболевание из группы нейроаллергодерматозов, характеризующееся папулезными, папуловезикулезными, узловатыми высыпаниями, сопровождающимися сильным зудом. Выделяют почесуху детскую (строфулюс, крапивница детская), почесуху взрослых (почесуха простая), почесуху узловатую (крапивница папулезная стойкая, нейродермит узловатый) [2, 4, 5, 8]. Помимо указанных форм, представляющих собой самостоятельные нозологические единицы, различают симптоматические формы простого пруриго: пруриго беременных, летнее пруриго, зимнее пруриго, лимфатическое (лейкозное) и лимфогранулематозное пруриго.

Почесуха детская (строфулюс, детская крапивница) развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет (иногда до 5 лет) и является одним из проявлений аллергического диатеза, чаще в период начала прикорма. Патогенез связан с сенсибилизацией к пищевым продуктам (коровье молоко, шоколад, мед, цитрусовые, клубника и т. д.). Реже болезнь вызывается лекарственной сенсибилизацией или глистной инвазией [5, 8]. В развитии строфулюса имеют значение некоторые анатомо-физиологические особенности строения детской кожи. В младшем детском возрасте дерма тоньше и отличается по своему строению. В ней преобладают клеточные элементы, а волокнистые структуры недостаточно дифференцированные и морфологически незрелые. Лимфатические сосуды и канальцы у детей функционально лабильны, часто образуют лимфатические озера, что приводит к легкому возникновению отечности кожи. Значительное количество тучных клеток, активно вырабатывающих биологически активные вещества, способствует тому, что кожа детей становится органом-мишенью, участвующим в аллергических и псевдоаллергических реакциях [3]. Несомненно, ведущую роль в формировании аллергодерматозов и в частности строфулюса играет психоэмоциональное развитие ребенка. На тесную взаимосвязь между состоянием нервной системы, эмоциональным фоном и заболеваниями кожи детей обращали внимание многие ученые еще в конце XIX века. Так, основоположник отечественной школы дерматологии А. Г. Полотебнов постоянно указывал на ведущую роль нервной системы в патогенезе многих кожных заболеваний.

Последние исследования указывают, что в развитии аллергодерматозов наибольшее значение имеет синдром вегетовисцеральных дисфункций. Научные исследования, посвященные изучению роли различных отделов вегетативной нервной системы (ВНС) в формировании заболеваемости у детей, выявили, что чаще всего у младенцев с аллергическими заболеваниями преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Парасимпатикотония является фактором, потенцирующим реакцию генетически предрасположенного к атопии организма на введение аллергена. Как правило, при выраженных вегетовисцеральных изменениях присутствуют функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (учащение стула, усиление перистальтики кишечника), затем наслаивается вторичная ферментная недостаточность, дисбактериоз, нарушения всасывания, расстройства питания, что, в свою очередь, ухудшает течение заболевания. Частым спутником вегетовисцеральных дисфункций является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, который поддерживается упорным зудом при строфулюсе [3]. У детей с пруриго присутствуют невротические расстройства: плохой сон, раздражительность, плаксивость [8].

Таким образом, у ребенка с аллергодерматозом создается порочный круг: гиперсенсибилизация — зуд — нервно-рефлекторная возбудимость — вегетовисцеральные нарушения — дисфункция ЖКТ [3].

Детская почесуха клинически проявляется множеством ярко-розовых отечных узелков размерами с булавочную головку, в центре которых формируется маленький пузырек (папуло-везикула или серопапула), в основании которого нередко обнаруживается волдырь. В результате расчесов пузырек срывается и образуется узелок, покрытый в центре кровянистой корочкой. Высыпания локализуются на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице. На месте экскориаций у детей обычно развивается пиогенная инфекция, чаще всего в форме вульгарного импетиго. Заболевание протекает хронически с небольшими ремиссиями и обычно при достижении 3–5-летнего возраста самостоятельно проходит или происходит трансформация в нейродермит [8].

Почесуха у взрослых — заболевание, встречающееся чаще у женщин среднего и пожилого возраста, нередко в связи с нарушением функции ЖКТ, эндокринными (сахарный диабет и др.), нервно-психическими или онкологическими заболеваниями. Развитию почесухи у взрослых может способствовать алиментарный фактор (чрезмерное употребление меда, шоколада, кофе, алкоголя и других аллергогенных продуктов) [5, 8].

На коже разгибательных поверхностей конечностей, а затем на туловище появляются пруригинозные высыпания, в виде полушаровидных папул красно-бурого цвета, плотной консистенции, покрытые кровянистой корочкой, величиной с чечевицу, обычно их диаметр не превышает 3 мм. Узелки располагаются рассеянно, не склоны к слиянию, сопровождаются сильным зудом. Течение хроническое, рецидивирующее, от нескольких недель до нескольких месяцев и лет [5, 8]. Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой, дерматитом Дюринга.

Почесуха узловатая Гайда — полиэтиологическое редкое заболевание, в патогенезе которого имеют значение метаболитические расстройства, аутоинтоксикации, эндокринная патология, атопия, глистные инвазии. Среди причинных факторов некоторые авторы отмечают влияние нервных стрессов и укусов москитов [8].

Последние исследования указывают на роль иммунных сдвигов в развитии дерматоза, так как у больных часто обнаруживают повышение уровня IgE в сыворотке крови, дисбаланс между Т- и В-лимфоцитами [2]. Зарубежные авторы выявили факт, что при почесухе Т-лимфоциты вырабатывают значительное количество медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, интерлейкин-31) и обладают повышенной миграционной активностью, причем повышение их числа коррелирует с интенсивностью зуда [10].

Почесуха узловатая Гайда встречается чаще у женщин после 40 лет. Заболевание начинается с сильнейшего зуда, возобновляющегося несколько раз в сутки. Клинически характеризуется наличием твердых полушаровидных папул буровато-красного цвета величиной от горошины до лесного ореха, которые обычно локализуются в области конечностей. Папулы, вначале бледно-розовые, из-за грубых экскориаций постепенно становятся коричнево-красными или синюшными. Вследствие расчесов из-за интенсивного приступообразного зуда поверхность папул покрывается кровянистыми корками или веррукозными разрастаниями. Высыпания в одних случаях одиночные, в других — множественные, иногда с тенденцией к группировке, но не к слиянию [2]. Высыпания персистируют длительное время, затем разрешаются с образованием рубцов, пигментированных по окружности.

Таким образом, со временем характер высыпаний принимает полиморфный характер, что придает почесухе Гайда сходность с поздней кожной порфирией. Однако при порфирии наблюдаются связь с инсоляцией, нарушения пигментации и наличие пузырей при обострении дерматоза. Течение заболевания при узловатой почесухе длительное, может достигать десятков лет. Лишь очень редко отдельные папулы разрешаются, чему предшествует исчезновение зуда на этом участке. По мнению некоторых авторов, стойкость элементов сыпи связана с гиперплазией нервных окончаний [5, 8].

Дифференциальный диагноз проводят с бородавчатой формой красного плоского лишая, бородавчатым туберкулезом, мелкоузелковой формой саркоидоза, почесухой Гебры [2]. Наиболее часто приходится дифференцировать с веррукозной формой красного плоского лишая, учитывая, что при этих заболеваниях часто поражаются голени. Следует иметь в виду, что при узловатой почесухе элементы сыпи обычно не многочисленные, более крупные, плотные, имеют полушаровидную, овальную форму. В отличие от пруриго, при красном плоском лишае вокруг крупных очагов, а нередко и на других участках кожного покрова обнаруживают типичные для данного заболевания полигональные папулы. Кроме того, при почесухе высыпания на слизистых отсутствуют [1].

Диагностика и лечение. Тактика ведения больных пруриго предусматривает комплексное обследование пациентов с целью исключения очагов хронической инфекции, онкологических заболеваний, эндокринных нарушений, санацию очагов хронической инфекции [4].

Согласно клиническим рекомендациям (2007) больным пруриго необходимо провести следующие лабораторные исследования: общие анализы крови и мочи, определение глюкозы в периферической крови, биохимический анализ крови (общий белок, общий билирубин, аланинаминотрансферазу (АЛТ), аспартатаминотрансферазу (АСТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), креатинин, мочевину), анализ кала на дисбактериоз кишечника. Обязательным является определение антител к антигенам лямблий, аскарид, токсокар, описторх [4].

Началом лечения почесухи у взрослых и детей является соблюдение строгой гипоаллергенной диеты: исключение облигатных пищевых аллергенов, продуктов с красителями, консервантов, острораздражающих блюд, алкоголя, ограничение поваренной соли, углеводов [4].

Основу терапии заболевания составляют антигистаминные препараты, длительность приема которых зависит от степени тяжести дерматоза. Зуд — основной ориентир для назначения антигистаминных препаратов, поскольку от уровня гистамина зависит интенсивность раздражения чувствительных нервных окончаний в коже. Действие гистамина опосредовано различными типами рецепторов, через Н1-рецептор гистамин увеличивает тонус гладких мышц бронхов, следствием чего может быть астматическое удушье, усиливает перистальтику кишечника и в случае пищевой аллергии приводит к диарее, повышает проницаемость кровеносных сосудов, вследствие чего между эндотелиальными клетками венул образуются промежутки, через которые выходит плазма и формируется внутриэпидермальный отек.

Через Н2-рецептор гистамин замедляет сердечный ритм и стимулирует образование соляной кислоты в ЖКТ. В ЦНС гистамин действует как нейротрансмиттер: он необходим для поддержания состояния бодрствования [6, 7]. Н1- и Н2-рецепторы могут быть заблокированы с помощью селективных антагонистов. Первые антигистаминные средства (Н1-гистаминные препараты) являются неспецифическими и блокируют другие рецепторы, например, М-холинорецепторы. Эти препараты использовались в качестве противоаллергических, противорвотных, неспецифических седативных и снотворных средств. Побочными действиями таких препаратов являются сонливость и эффекты, напоминающие действие атропина (сухость во рту, запоры). Новые средства («препараты второго и третьего поколения») не проникают в ЦНС и поэтому не имеют седативного эффекта. Возможно, в эндотелии гематоэнцефалического барьера они транспортируются обратно в кровь и не обладают атропиноподобным эффектом [7].

Рекомендуемые препараты для приема внутрь: хлоропирамин, мебгидролин, хифенадин, клемастин, диметинден, лоратадин, дезлоратадин, цетиризин. Заслуживает внимания антигистаминный препарат III поколения, являющийся активным метаболитом, — цетиризин (Зодак). Действующее вещество препарата — избирательный блокатор периферических Н1-рецепторов, значит, препарат не имеет значительного антисеротонинового и антихолинергического действия, что важно при назначении больным с хроническими аллергодерматозами. Действующее вещество Зодака в незначительном количестве проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому развитие седативного эффекта, включая сонливость, не выражено или выражено в очень легкой степени. Важно, что действующее вещество Зодака влияет как на гистаминзависимую — раннюю фазу аллергических реакций, так и на позднюю клеточную фазу. Под действием цетиризина происходит угнетение высвобождения гистамина из базофилов и тучных клеток, снижение миграции эозинофилов и других клеток. Биодоступность действующего вещества одинакова для всех лекарственных форм препарата: сиропа, капель и таблеток.

Кроме антигистаминных препаратов рекомендуется назначать дополнительное лечение: гипосенсибилизирующие средства (глюконат кальция, пантотенат кальция, глицерофосфат кальция, тиосульфат натрия) и энтеросорбенты (лигнин гидролизный, диосмектит, энтеросгель, лактофильтрум). При необходимости включают ферментные препараты курсом на три недели (панкреатин, энзистал), седативные фитопрепараты (настойки валерианы или пиона). Наружно в виде аппликаций назначаются 2% борно-нафталановая, 2% борно-ихтиоловая, антисептик стимулятор Дорогова (АСД) III фракция в сочетании с глюкокортикостероидными мазями. При тяжелой степени течения пруриго или отсутствии тенденции к регрессу высыпаний необходимо провести дезинтоксикационнцю терапию, присоединяются глюкокортикостероиды системно (преднизолон 15–20 мг в течение 14–25 суток, с дальнейшим снижением), транквилизаторы. При отсутствии противопоказаний можно использовать ПУВА-терапию — 15–25 сеансов 4 раза в неделю [4].

Альтернативным подходом могут быть хирургические методы: обкалывание элементов сыпи дексаметазоном, гидрокортизоном, целестоном, раствором метиленового синего в новокаине, орошение хлорэтилом, жидким азотом; криодеструкция, диатермокоагуляция [4].

Физиотерапия. Электросон ежедневно рекомендуется детям с 4 лет с выраженной неврастенией и нарушением сна. Ультразвук или фонофорез гидрокортизона на область позвоночника продольно паравертебрально детям можно применять с 6–7 лет. Из других физических методов используют диадинамотерапию области шейных симпатических узлов, димедрол-электрофорез эндонозально, микроволновую терапию области проекции надпочечников паравертебрально, индуктотермию [8, 9]. Хороший эффект оказывает селективная фототерапия — 20–30 сеансов 4–5 раз в неделю [4]. Не следует забывать о действенности радоновых и сульфидных ванн, которые оказывают рассасывающее, спазмолитическое действие. Под влиянием сульфидных ванн улучшается обмен веществ в коже, ее трофика, усиливается секреция сальных и потовых желез, стимулируются окислительно-восстановительные процессы. Радоновые ванны оказывают выраженное седативное, тормозящее действие на ЦНС, углубляют сон, уменьшают боли, блокируя пути проведения болевых импульсов, благоприятно воздействуют на периферическую нервную систему [8, 9].

Заключение

Больные почесухой, как и все пациенты с хроническими заболеваниями из группы нейроаллергодерматозов, требуют планомерной лечебно-профилактической помощи. Тактика ведения такого контингента больных предусматривает комплексное обследование с целью исключения очагов хронической инфекции, онкологических заболеваний, эндокринных нарушений, санацию очагов хронической инфекции. Базисная терапия заключается в назначении пролонгированных антигистаминных препаратов III поколения. Необходимо объяснить больному целесообразность тщательного обследования, длительной терапии и профилактического лечения.

Литература

  1. Беренбейн Б. А., Студницин А. А. Дифференциальная диагностика кожных болезней. М.: Медицина, 1989. 672 с.

  2. Елькин В. Д., Митрюковский Л. С. Избранная дерматология. Редкие дерматозы и дерматологические синдромы. Справочник по диагностике и лечению дератозов. Пермь, 2000. 699 с.

  3. Здоровая кожа: Пособие для врачей / Под общ.ред. А. Н. Разумова. М.: МВД, 2007. 60 с.

  4. Клинические рекомендации. Дерматовенерология / Под. ред. А. А. Кубановой. М.: ДЭКС-Пресс, 2007. 300 с.

  5. Кожные и венерические болезни: справочник / Под ред. О. Л. Иванова. М.: Медицина, 1997. 352 с.

  6. Кольман Я., Грем К.-Г. 3-е изд. М.: Мир; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. 469 с.

  7. Люльман Х. Наглядная фармакология. М.: Мир, 2008. 383 с.

  8. Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии) / Под. ред. Н. Г. Короткого. Тверь: «Губернская медицина», 2001. 528 с.

  9. Сосин И. Н., Буявых А. Г. Физиотерапия кожных и венерических болезней. Симферополь, 2001. 334 с.

  10. Takefumi Ishii, Jiapeng Wang, Wei Zhang, John Mascarenhas, Ronald Hoffman, Ying Dai, Nathaniel Wisch, Mingjiang Xu. Pivotal role of mast cells in pruritogenesis in patients with myeloproliferative disorders // Blood. 2009, 4 June. Vol. 113, № 23, pp. 5942–5950.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, доцент

ГОУ ДПО РМАПО, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Почесуха (детская), описание заболевания на портале Medihost.ru

Детская почесуха является зудящим дерматозом, чьим основным элементом являются узелки с небольшими пузырьками в центре. Ребенок, обеспокоенный зудом, расчесывает место высыпания, что приводит к развитию глубоких экскориаций.

Детской почесухой в основном страдают дети первого года жизни. Иногда это заболевание фиксируется и у малышей до 5-ти лет.

Его отличительной чертой является вовлечение в процесс разгибательных частей конечностей без вовлечения в него сгибательных частей.

Причины

Основной причиной, приводящей к развитию клинической картины этой болезни, называют общую сенсибилизацию организма ребенка, приводящую к такого рода аллергическим реакциям. Как правило, в качестве сенсибилизирующих агентов выступают продукты питания (яйцо, шоколад, клубника, цитрусовые). Нередко развитие этого вида кожного поражения наблюдается у детей страдающих такими специфическими аллергическими реакциями, как эксудативный диатез, а также ферментопатиями ЖКТ.

В качестве предрасполагающих факторов нередко выделяют аутоинтоскикацию организма при глистных инвазиях, дисбактериозах, дискинезии желчевыводящих путей.

Существует теория, чьи авторы обуславливают развитие детской и взрослой почесухи укусами насекомых. Частично она подтверждается и некоторые клиницисты относят почесуху к эпизоонозам.

Симптомы

Основным симптомом этого недуга является появление обильных и рассеянных по поверхности кожи узелковых высыпаний, в которых вскоре начинают образовываться небольшие пузырьки. Впоследствии пузыри вскрываются с образованием покрытых серозной коркой точечной эрозией. Как мы уже сказали, в процесс активно вовлекаются разгибательные поверхности суставов. Нередко папуловезикулярные элементы поражают поверхность подошв и ладоней, достигая при этом больших размеров (до 5-7 миллиметров).

Ребенок страдает от интенсивного зуда. Расчесывая кожные поражения, он тем самым провоцирует развитие множественных экскориаций.

Дети, заболевшие почесухой раздражительны, плаксивы, плохо спят и теряют аппетит. Некоторые исследователи находят связь между развитием этого заболевания и врожденной лабильностью нервной системы и некоторыми особенностями конституции юных пациентов.

Нередко заболевание регрессирует самостоятельно при отмене детских смесей ил же коровьего молока. Вместе с тем почесуха детей может переходить в экзему или атопический дерматит с развитием сухости кожи, ангидроза и увеличения паховых и бедренных узлов.

Диагностика

Диагноз почесухи ставится на основании результатов осмотра дерматолога и дерматоскопии высыпаний. Если есть подозрения на возникновение недуга на фоне нарушений со стороны ЖКТ или эндокринных патологий, требуется консультация эндокринолога и гастроэнтеролога. Рекомендованы анализа на яйца глистов и дисбактериоз. Могут назначаться исследования печени, включая и УЗИ.

Важно дифференцировать почесуху с заболеваниями, которые имеют схожие клинические проявления. Речь идет о чесотке, токсикодермии, атопическом дерматите, красном плоском лишае.

Лечение

Хороших успехов в лечении почесухи удается добиться благодаря коррекции диеты ребенка. Грудничкам для снижения сенсибилизации организма показано за 15 минут до кормления давать 15 капель сцеженного молока. Показано включение в рацион морковного сока, творога и кефира. Беременные и кормящие мамы не должны употреблять цитрусовые и яйца, некоторую рыбу, свинину, соления и копчености. В крайнем случае употребление этих продуктов должно строго ограничиваться.

Неплохой эффект в деле борьбы с этим недугом показывает дегельминтизация, санация хронических очагов инфекции, лечение дисбактериоза и поражений ЖКТ.

Показано применение ферментных, антигистаминных и витаминных препаратов. Также применяют седативные препараты и препараты кальция. Отличный эффект наблюдается после применения циклов лечебных ванн с настоями трав (ромашка, череда, кора дуба). Дополнительно при почесухе у детей могут применяться крема и мази с глюкокортикоидами.

Хорошо зарекомендовали себя при борьбе с этим недугом такие физиотерапевтические методы, как микроволновая терапия, УФО, электросон, индуктотермия, фонофорез.

Почесуха › Болезни › ДокторПитер.ру


Почесуха (пруриго) – это заболевание кожи, сопровождающееся сильным зудом и появлением на коже узелков. С такой проблемой сталкиваются примерно 1-2 % всех обратившихся к дерматологу. Выделяют детскую почесуху (строфулюс), почесуху взрослых и узловатую почесуху.

Признаки


У детей почесуха начинается с того, что на руках, ногах, лице и туловище появляются папулы (узелки) и везикулы (пузырьки) величиной с булавочную головку. Периодически они начинают ужасно зудеть. Довольно быстро кожа в очагах поражения покрывается корками.  Дети при этом становятся раздражительными, капризными, теряют аппетит и плохо спят.


У взрослых поражается преимущественно кожа сгибательных поверхностей рук и ног, живота, спины и ягодиц. На коже появляются буровато-красные папулы величиной примерно с чечевицу. Довольно часто на папуле образуется пузырек. Кожа вокруг папул краснеет и зудит. Кожа в местах высыпаний через некоторое время покрывается кровянистыми корками, под которыми находятся углубления или маленькие рубцы. Из-за расчесов часто почесуха взрослых осложняется пиодермией. При почесухе часто нарушается сон, так как зуд усиливается в ночные часы.


Для узловатой почесухи характерны сильно зудящие полушаровидные плотные узелки диаметром 5-12мм. Обычно они располагаются на руках, ногах и туловище.

Описание


Детская почесуха развивается обычно из-за нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Причем нарушения могут возникать и из-за глистной инвазии, и из-за неправильного режима питания. Детская почесуха может возникнуть из-за непереносимости некоторых веществ. Грудные дети могут таким образом реагировать на материнское или коровье молоко, дети постарше – на клубнику, шоколад, консервы, рыбу, яйца. Причиной этого заболевания могут быть некоторые лекарственные вещества. Кроме того, строфулюс могут вызвать укусы насекомых (комаров, клопов и блох).


Некоторые врачи считают, что детская почесуха – это одна из форм атопического дерматита.  


Это заболевание длится 2-3 года. Без лечения оно может перейти в почесуху взрослых или нейродермит. Часто строфулюс проходит, если изменить питание.


Почесуха взрослых может начаться в любом возрасте. Часто она – следствие строфулюса. В остальных случаях это заболевание развивается из-за эндокринных нарушений (сахарный диабет, тиреотоксикоз), стрессов, заболеваний желудочно-кишечного тракта или как следствие инфекционных заболеваний. Почесуха может возникнуть и на фоне беременности. Заболевание может иметь сезонный характер.


Выделяют острую и хроническую (почесуха Гербы) формы заболевания. Острая форма длится от 2 недель до 4 месяцев, страдают ей в основном женщины 20-40 лет. Хроническую почесуху чаще диагностируют у мужчин. Очень редко бывает почесуха Гайда – хроническая, длящаяся годами, для которой характерны большие, до 2 см, мучительно зудящие узлы на бедрах, голенях и предплечьях.


В зависимости от тяжести заболевания выделяют мягкую (prupigomitis) и тяжелую (prurigoferox) формы заболевания.


Узловая почесуха возникает преимущественно у женщин старше 40 лет, имеющих неустойчивую нервную систему. Часто это заболевание сопутствует патологиям печени и желчного пузыря (гепатиты, цирроз печени, хронический холецистит) и нарушениями эндокринной системы. Это заболевание часто появляется после стресса или укусов насекомых.

Диагностика


Для постановки диагноза дерматологу необходимо сделать соскоб с пораженной кожи и высеять материал на питательную среду. Также делают общий анализ крови и анализ крови на гормоны, анализ крови на сахар. Для выяснения причин заболевания может потребоваться консультация гастроэнтеролога или эндокринолога. Необходимо сделать ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы.


Заболевание дифференцируют от чесотки, дерматита Дюринга, нейродермита, а также от красного плоского лишая.

Лечение


Лечение почесухи зависит от причины, по которой это заболевание возникло. Если почесуха – следствие глистной инвазии, назначают антигельминтные средства. Если заболевание возникло из-за неправильного питания, корректируют питание.


Страдающим почесухой рекомендуется есть больше фруктов, овощей, витаминов.


В любом случае назначают антигистаминные препараты.


Наружно назначают мази с глюкокортикоидами. Рекомендуются ванны с перманганатом калия или отваром коры дуба или отрубей. Также рекомендуются серные ванны. Хороший эффект дает и физиотерапия, конкретно – ультрафиолетовое облучение (УФО) и лазеротерапия.

Профилактика


Профилактика почесухи заключается в своевременном лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, эндокринных нарушений и инфекций. При хронических заболеваниях важно тщательно соблюдать рекомендации лечащего врача, чтобы не допустить обострения.


Кроме того, важно правильно и полноценно питаться, соблюдать режим труда и отдыха и избегать стрессов.


© Доктор Питер

Почесуха «пришла». В чем особенность заболевания и как с ним бороться? | Здоровая жизнь | Здоровье

Различных дерматологических заболеваний, которые мешают человеку жить полноценной жизнью, огромное количество. Часть из них лечится достаточно просто, не задерживаясь и не оставляя следов. Другие являются сложными, с хроническим течением, рецидивами и т. д. «Почесуха — очень тяжелое заболевание, когда возникает нестерпимый зуд и люди расчесывают себя практически до крови. Ее нельзя путать с чесоткой, это заболевание не заразное. Проявляется она на фоне сильного возбуждения терминальных нервных волокон, и зуд идет при такой патологии как малый эквивалент боли», — отмечает врач-дерматолог, трихолог, косметолог, дерматовенеролог Татьяна Егорова.

Анатомия вопроса

Под почесухой, более научное название — пуриго, понимают зудящий дерматоз, при котором сыпь представлена небольшими узелками с маленькими пузырьками в центре. При этом зуд очень выражен и нередко характеризуется как невыносимый. Люди начинают расчесывать место дискомфорта, тем самым усугубляют ситуацию, так как на этом месте появляется глубокая рана.

Современная медицина делит такую патологию на три вида:

  • почесуха детская, которая проявляется преимущественно на первом году жизни ребенка, но при этом от нее не застрахованы и дети до 5 лет;
  • почесуха взрослых, наблюдающаяся преимущественно у пожилых;
  • узловая почесуха, которой чаще подвержены женщины в возрасте за 50.

В группе риска по развитию такого заболевания, отмечают эксперты, находятся люди с нарушениями метаболизма, наличием аллергий, предрасположенностью по наследственному фактору, наличием нервно-психических болезней, а также те, кто живет в неблагоприятных условиях с точки зрения санитарии. Также почесуха может отмечаться на фоне нехватки витаминов.

Причины и триггеры развития

Патология начинает развиваться на фоне сенсибилизации организма и является, по сути, результатом в виде аллергического воспаления кожи. Есть ряд раздражителей, которые провоцируют столь сложную ситуацию. У младенцев она может развиваться в ответ на белок коровьего молока или даже в некоторых случаях на компоненты грудного. Дети постарше могут отреагировать на яйца, сдобу, клубнику, шоколад и т. д. У взрослых нередко в виде триггера выступают мед, копчености, пряная пища, алкоголь.

Кроме того, в списке раздражителей выделяют проблемы с желчевыводящими путями, неврастению, проблемы со сном, наследственную аллергию, глистов, дисбактериоз, холецистит, гепатит с хроническим течением, опухоли внутренних органов.

Как проявляется

Почесуха дает разные симптомы в зависимости от вида. Заболевание взрослых обычно представляет собой узелковые высыпания на животе, ягодицах, спине. Также их можно обнаружить в местах сгибов рук и ног. Зуд очень сильный. При этом интересный факт — лицо остается нетронутым. Характерным признаком взрослого пуриго называют наличие плотных папул, которые представлены в виде полушаров или даже конусов, отличающихся бурым или красным цветом. Размер таких высыпаний — 5 мм. Также могут встречаться папулы ярко-красного цвета, который зудят нестерпимо.

Болезнь может быть как острой, так и хронической. Хроника нередко развивается на фоне невротических проявлений, при которых будут отмечаться проблемы со сном, нестабильное эмоциональное состояние, а также сильная раздражительность.

Детское пуриго развивается с проявления характерной сыпи в виде узелков не больше 5 мм по размеру. По мере прогрессирования заболевания начинают появляться пузырьки меньшего размера. В случае когда пузырьки начинают лопаться, появляются эрозии точками. У детей такие высыпания появляются на коже лица туловища, а еще и в местах сгибов конечностей. Причем высыпания могут образовываться даже на ладонях и стопах.

У детей также могут проявляться неврологические расстройства по мере прогрессирования заболевания.

Терапия и диагностика

Диагностика почесухи комплексная. Так, одного визуального осмотра недостаточно. Потребуются также клинические и биохимические исследования. Параллельно назначают анализ на яйца глистов, серологическую проверку на паразитов, обследование на ВИЧ-инфекцию, гепатиты и т. д., проверяют соскобы с кожи.

«Тут назначают комплексное лечение. Седативные препараты обязательно, антигистаминные обязательно, сорбенты, диеты, смягчающие успокаивающие противовоспалительные мази назначают. По сути, это хроническое рецидивирующее, достаточно длительно текущее заболевание, сложно поддающееся лечению. Так как причиной могут быть нейроэндокринные сбои, обязательно требуется консультация невролога, гастроэнтеролога, и это обязательно, надо причину выяснять. Надо справляться с зудом, потому что, если расчесывать все, туда в открытые ранки попадет инфекция и начнет развиваться пиодермия», — говорит врач-дерматолог.

Профилактические мероприятия

Естественно, такое опасное и серьезное заболевание проще предотвратить. Тем более что некоторые профилактические мероприятия есть. Так, например, следует внимательно выстроить свой рацион, исключив из него аллергены. Кроме того, стоит по максимуму бороться за свое спокойствие, чтобы исключить стрессы, от насекомых использовать репелленты, защищать кожу от солнца, лечить недуги внутренних органов, которые могут становиться причиной специфических заболеваний, регулярно проходить диспансеризацию.

описание болезни пруриго, признаки и причины заболевания prurigo, а также профилактика при осложнении и определение рецидива, диагноз и симптомы болезни детская почесуха

Почесуха детская развивается в возрасте от 6 месяцев до 3-х лет. Связана с введением прикорма и развитием аллергического диатеза.

У взрослых (чаще у женщин среднего и пожилого возраста) развитие заболевания связано с нарушениями желудочно-кишечного тракта, нервно-психическими расстройствами, эндокринными заболеваниями (сахарный диабет), онкологией. Узловая почесуха может быть вызвана самыми различными причинами,  чаще развивается у женщин после 40 лет.

У детей на коже туловища и на разгибательных поверхностях конечностей появляется сыпь, состоящая из небольших волдырей, в центре которых обнаруживается желтоватое пятно. От расчесов волдырь разрывается и образуется кровянистая корочка. 

У взрослых на коже отмечаются зудящие высыпания,  локализующиеся  на разгибательных поверхностях конечностей (плечи, бедра), на коже живота, поясницы, ягодиц. Иногда наблюдается элементов сыпи сливаются.

При узловатой почесухе заболевание проявляется сильным зудом, твердыми полушаровидными пятнами буровато-красного цвета  размером от горошины до лесного ореха, локализующимися на руках и ногах. Характерно постепенное изменение цвета пятен – от бледно-розового через коричнево-красный до синюшного. Постоянные расчёсы приводят к появлению  корочек.

Симптомы:
сыпь на коже в виде пузырьков, сильный зуд, подкожные уплотнения, корочки на коже, а также возможно проявление таких симптомов как раздражительность, бессонница по ночам

 Диагностика: определение глюкозы в периферической крови, общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови для установления уровня общего белка АЛТ, АСТ, общего билирубина, креатинина и мочевины, щелочной фосфатазы. Рекомендуется обследовать кал на дисбактериоз и наличие гельминтов.

Следует различать:
почесуха, атопический дерматит (аллергическое заболевание с поражением кожи)., крапивница, чесотка, дерматит герпетиформный

Медицинские процедуры, проводимые при заболевании почесуха: Биохимический анализ крови, Кровь на сахар, Общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, эритроцитарные индексы, гематокрит, цветовой показатель, лейкоциты, тромбоциты), Микробиологический анализ микрофлоры кишечника (дисбактериоз кишечника) с определением чувствительности к антибиотикам и бактериофагам (Кал в стерильный контейнер), Общий анализ мочи, Исследование кала. Яйца гельминтов

Прогноз для жизни благоприятный.

Осложнения:
пиодермия

 Лечение: соблюдение гипоаллергенной диеты, антигистаминные препараты, средства, обладающие гипосенсибилизирующим действием (глюконат кальция, тиосульфат натрия), энтеросорбенты (линекс, диосмектит), ферменты, седативные средства.

Для снятия зуда можно применять местные средства – аппликации 2% борно-нафталановой, 2% борно-ихтиоловой мази, мазей на основе глюкокортикоидов. 

Физиотерапия занимает важное место в лечении пруриго. Детям и взрослым с повышенной раздражительностью рекомендуется назначать электросон, димедрол-электрофорез, ультразвук с гидрокортизоном на область позвоночника,  микроволновая терапия, диадинамотерапию, индуктотермия. Сульфидные ванны улучшают обмен веществ в коже, стимулируют окислительно-восстановительные реакции.

В тяжелых случаях применяют гемосорбцию и плазмаферез.

Профилактика: назначают гипоаллергенную диету, рекомендуется санация хронических очагов инфекции, проведение дегельминтизации, профилактика стрессов.

Медицинские процедуры: Физиотерапия, Гемосорбция, Плазмаферез
При лечении данного заболевания используются следующие методы: лекарственные, консервативные, инновационные методы лечения, народная медицина

детская, взрослая, Гебры, Гайды. Клиника. Лечение.

Почесуха
детская

(Prurigo
infantum),
детская крапивница (Lichen
urticatus),
детская папулезная крапивница, или
строфулюс (Strophulus
infantum;
от греч. stropbulus
— почесу­ха), встречается только у
детей. Бе этиология и патогенез
окон­чательно не выяснены. Установлено,
что у многих страдающих данным заболеванием
грудных детей повышается чувствитель­ность
к белку молока — казеину. Важную роль в
возникновении заболевания отводят
несбалансированному, нерациональному
питанию ребенка и его матери; нарушениям
функции (расстрой­ствам) желудочно-кишечного
тракта; глистной инвазии; допус­кается
роль токсических веществ, попадающих
а организм ре­бенка при укусах насекомых
(комары и др.). Очевидно и значе­ние
наследственных факторов, поскольку у
близких родственни­ке» больного
нередко отмечаются бронхиальная астма,
крапив­ница и другие аллергические
заболевания.

Детская
почесуха обычно начинается в грудном
возрасте, иногда в более позднем (3-1
года). При этом на передней поверхности
верхних конечностей, на задней, а также
на сгиба-тельной поверхностях нижних
конечностей, на туловище, ягоди­цах
появляются волдыри (уртики) величиной
до 1-2 см в диа­метре. Они довольно
быстро, иногда уже через 6-12 ч исчезают,
но в это же время возникают плотные
милиарные и лентикулярные папулы и
паггуло-везикулы. В их центральной части
появ­ляются маленькие везикулы
(пузырьки). Покрышки последних при
расчесах лопаются, вследствие чего
возникают маленькие эрозии, отделяемое
которых засыхает в точечные корочки.
Дет­ская почесуха протекает
приступообразно, что обусловливает
пеструю клиническую картину, представленную
папулами, папуло-везикулами,
папулокорочковыми элементами, линейными
геморрагическими корочками (следы
расчесов), пигментирован­ными пятнами
и участками, иногда беловатыми рубчиками.

В
период свежих высыпаний в ряде случаев
нарушается об­щее состояние организма:
развиваются лихорадка, понос, плохое
самочувствие. Особенно интенсивный
кожный зуд, свежие вол­дыри, папулезные
элементы появляются в основном ночью,
час­то в период нарушения питания
ребенка, расстройства желудоч­но-кишечного
тракта. Введение искусственного
вскармливания у одних детей сопровождается
регрессом дерматоза; другие дети страдают
детской папулезной крапивницей до
наступления пе­риода зрелости. В
случаях, когда регресс заболевания не
насту­пает, заметно изменяется его
клиническая картина: папулезные элементы
располагаются в основном на разгибательных
поверх­ностях конечностей, изредка,
при тяжелом течении,- и на туло­вище.
С течением времени зуд все более
усиливается, продолжи­тельность
ремиссий между приступами высыпаний
сокращается, вызывается белый дермографизм;
иногда увеличиваются ре­гиональные
лимфоузлы, нередко заболевание осложняется
пиодермитами. С возрастом детская
папулезная крапивница может перейти в
ограниченный или диффузный нейродермит,
в поче­суху взрослых.

Лечение
заболевания должно быть комплексным.
Реко­мендуется рациональная диета,
в которой исключаются трофоаллергены
(яйца, мясо птицы, мясные бульоны, шоколад,
какао, кофе), ограничиваются сладости,
пряности. Проводят терапевтическую
коррекцию функций желудочно-кишечного
тракта, если они нарушаются. Показаны
препараты
брома, валерианы,
антигистаминные
и антисеротониновые средства (димедрол,
диазолин,
супрастин, фенкарол, задитен, перитоя,
бикарфен
и
др.). При улучшении состояния можно
назначать гистаглобулин.
Эф­фективны
также ацидин-пепсин,
капельные
вливания гемодеза.
Благоприятно
действуют натрия
тиосульфат, витамины А, группы В.
Наружно
показаны пасты и мази с 1-2%
брилли­антового зеленого, метиленового
синего
либо
с
3-5% серы,
либо
5-10%
нафталана,
а
также с кортикостероидами.
Полезны
ван­ны с морской солью и последующее
общее УФО.

Прогноз
детской почесухи для жизни благоприятный;
с возрастом она может трансформироваться
в пруриго взрослых, в ограниченный или
диффузный нейродермит.

Временная
почесуха, или почесуха взрослых

(P.
temporanea,
или P.
aduKorum),
— редкая форма почесухи, возникающая
чаще у женщин в возрасте 20-40 лет

Этиология
заболевания не выяснена. Предполагается,
что в его возникновении определенную
роль играют нервно-психические
расстройства, аутоинтоксикация,
погрешности в питании, патология печени,
желудочно-кишечного тракта, гор­мональные
нарушения.

Клинически
временная почесуха проявляется высыпанием
на коже, преимущественно на разгибательных
поверхностях верх­них и нижних
конечностей, ягодицах, иногда и на
туловище, ма­леньких (с булавочную
головку, конопляное зерно, зерно
чече­вицы), зудящих, плотных блекло-розовых
или телесного цвета узелков с пузырьком
на верхушке, а также волдырей. Иногда
высыпания начинают появляться на фоне
небольшой лихорадки, плохого самочувствия,
головной боли. Вследствие зуда и
вызы­ваемых им расчесов на поверхности
узелков образуются гемор­рагические
или серозные корочки, после отхождения
которых остаются пигментные пятнышки
или белесоватые рубчики. За­болевание
длится от 2 недель до 3-4 месяцев, изредка
дольше, и тогда его рассматривают как
хроническую временную почесуху
(P.
temporanea
chronica).
Буллезная, геморрагическая, некротиче­ская
формы развиваются редко. Рецидивы
заболевания возника­ют нечасто, в
определенные сезоны года – весной или
осенью. Временная почесуха иногда
обусловливается сменой климата, например
в связи с переездом из западного полушария
в восточ­ное, или в результате
перестройки функций организма у
бере­менных (P.
gestationis).

Для
лечения
временной почесухи назначают рациональ­ную
диету, антигистаминные и нейролептические
(аминазин, галоперидол
и
др.) препараты, а также бисептол,
фуразолидон, энтеросептол, мексаформ,
мексазу, интестопан.

Прогноз
заболевания благоприятный — оно
разрешается в течение не более 4 месяцев,
реже протекает длительнее.

Почесуха
Гебры

(P.
Hebrae),
как предполагается, возникает в связи
с нарушением функций желудочно-кишечного
тракта, неправильным питанием в самом
раннем детстве, аутоинтокси­кацией,
аллергизацией, обусловленной пищевыми,
микробными, медикаментозными аллергенами,
а также наследственной пред­расположенностью
организма. Ряд исследователей считают,
что в развитии заболевания определенную
роль играют нервно-трофические влияния,
гиповитаминозы, эндокринные нарушения,
неблагоприятные бытовые санитарно-гигиенические
условия.

Заболевание
обычно начинается в первый год жизни
ребенка с появления первичных элементов:
волдырей, похожих на ти­пичные первичные
элементы сыпи при крапивнице, а также
своеобразных элементов — небольших
волдырей с плотной серо-папулой в
центральной части (папула, на поверхности
которой имеется пузырек-везикула),
напоминающих высыпания, харак­терные
для строфулюса. Нередко почесуха Гебры
начинается с возникновения сильного
зуда, а высыпания появляются лишь спустя
некоторое время. Последние представляют
собой сильно зудящие, сероватые;
блекло-розовые, маленькие с заостренной
верхушкой милиарные папулы (узелки),
иногда сравнительно более крупные
узелки или узловатые элементы. Они
располага­ются в основном на
разгибательных передних, передненаружных
поверхностях нижних конечностей (бедра,
голени) и задних по­верхностях верхних
конечностей (предплечья, плечи), а также,
хотя реже и в меньшем количестве, на
коже туловища, иногда лица (ори тяжелой
форме). Крупные складки почти всегда
бы­вают свободны от высыпаний. Очень
интенсивный зуд несколь­ко ослабевает
только в теплое, летнее время. Кроме
первичных элементов сыпи (волдыри,
волдыри с центральной серопапулой), на
поверхности узелков (папуло-фолликулярных
элементов) возникают множественные
вторичные элементы — линейные, то­чечные
кровянистые корочки, ссадины (экскориации),
участки экзематизации. В результате
кожа становится коричневато-серой,
шероховатой, на ощупь уплотненной; в
некоторых местах приобретает вид
«гусиной кожи»; начинает шелушиться
отрубевидными чешуйками. На ней появляются
крупные очаги дихени-зации. Вследствие
биопсирующих расчесов образуются
много­численные беловатые небольшие
рубчики. Паховые, бедренные, подмышечные,
локтевые лимфоузлы увеличиваются,
несколько уплотняются, но остаются
подвижными, не нагнаиваются. При пальпации
они безболезненны, иногда слегка
чувствительны («пруригинозные бубоны»),
нередко контурируют при осмотре
(приподнимают кожу). Заболевание часто
осложняется различ­ными формами
пиодермитов.

Различают
две формы почесухи Гебры
легкую
(P.
mitis)
и тяжелую (P.
aggria,
или P:ferox).

При
легкой
форме
зуд
бывает не очень сильный, нередко
на­ступают продолжительные ремиссии,
общее состояние организ­ма почти не
нарушается.

Тяжелая
форма
сопровождается
невыносимым, жестоким зудом, бессонницей,
анорексией, истощением. У ряда больных
при ней исчезает подошвенный рефлекс,
нарушаются брюшные рефлексы. Дети,
страдающие тяжелой формой, становятся
раз­дражительными, пугливыми,
замкнутыми; необщительными, гипотрофичными.

В
целом следует сказать, что данный вид
дерматоза протекает с кратковременными
улучшениями (обычно летом), после которых
наступают длительные обострения, Однако
к
периоду
поло­вого созревания, иногда к 20-25
годам, тяжесть течения болезни смягчается,
а в зрелом возрасте или к старости она
вообще мо­жет пройти.

Лечение
почесухи Гебры проводится комплексными
ме­тодами и индивидуально. Санируют
очаги хронической инфек­ции. Назначают
рациональную сбалансированную диету,
а также салол,
бензонафтол, тансал, фталазол, фуразолидон,
сульгин, энтеросептол, эритромицин
(для
нормализации желудочно-кишечного
тракта), панкреатин,
ацидин-пепсин, панзинорм, де-лагил,
плаквенил
и
др. Проводят терапию заболеваний, на
фоне которых возникла почесуха. Назначают
бром,
валериану, кальция глицерофосфат,
гипосенсибилизирующие
средства, тиосуль­фат
натрия,
реже,
при тяжелой форме, — глюкокортикоиды

малых дозах), антигистаминные препараты
и препараты комби­нированного действия:
антигистаминного и антисеротонинового
(димедрол,
диазолин, пипольфен, супрастин, фёнкарол,
перитол, бикарфен
и
др.). Показаны стимулирующие средства
(спленин,
стекловидное тело, экстракты алоэ
и
элеутерококка,
АТФ),
аутогемотерапия,
витамины (рибофлавин,
витамины А, С, В
1,
В
3,
В
12),
прозерин.
Заметный
положительный эффект оказывают ин­соляция
(дозированные солнечные ванны, общие
ультрафиоле­товые облучения
ртутно-кварцевой лампой), ванны с морской
солью, хвойным экстрактом, санаторно-курортное
лечение в южных районах, страны,
сероводородные ванны (Сочи — Мацеста),
талассотерапия. Наружно назначают мази,
кремы, пасты, включающие деготь,
нафталан, крем Унны,
смешанный
с кортикостероидными мазями (1/3 часть).

Прогноз
при почесухе Гебры для жизни благоприят­ный;
для выздоровления — всегда сомнительный,
так как заболевание может длиться годы,
хотя с возрастом его тяжесть нередко
уменьшается.

Узловатая
почесуха Гайда

(P.
nodularis
Hyde),
как предпо­лагается, возникает
вследствие нарушений эндокринной
систе­мы, в частности, патологии
яичников, эндогенной интоксикации,
гипофизарно-надпочечниковых и
нервно-психических рас­стройств.

Заболевание
чаще встречается у женщин. В начале его
разви­тия появляется сильный зуд кожи
конечностей, иногда – уртикарные
элементы крапивницы. Затем на конечностях
возникают очень плотные сероватые
узелки и узлы. Изредка они высыпают на
туловище, лице, мошонке, волосистой
части головы. Их об­щее количество
обычно не превышает 10-20, иногда бывает
больше. Величина узелков варьирует от
размеров зерна чечеви­цы или горошины
до 2-5-копеечной монеты и крупнее.
Поверх­ность постепенно становится
гиперкератозной, неровной, боро­давчатой.
В результате сильнейшего «жестокого»
зуда и расче­сывания на ней возникают
экскориации, кровянистые, серозные
корки. Иногда зуд отсутствует. Узлы не
сливаются (фокусность расположения),
не группируются. Просуществовав
неопределен­но долго, они могут
разрешаться, оставляя депигментированные
рубчики с пигментированным окаймляющим
венчиком.

Для
лечения
узловатой почесухи Гайда применяют
диатермокоагуляцию, криотерапию жидким
азотом, излучение лазе­ра, а также
методы и препараты, используемые при
терапии по­чесухи взрослых; назначают
сероводородные ванны, талассоте­рапию,
ультрафиолетовое облучение, оказывающие
благотвор­ное влияние.

Прогноз
заболевания для жизни благоприятный,
а в от­ношении скорого выздоровления
– сомнительный, так как узло­ватая
почесуха иногда может продолжаться
многие годы.

Хронический зуд у 18-месячного младенца мужского пола из-за безжелтушного холестаза | Журнал тропической педиатрии

Аннотация

18-месячный младенец мужского пола поступил к нам с 6-месячного возраста с кожным зудом. Он лечился от атопической экземы с помощью смягчающих и антигистаминных препаратов без какой-либо реакции на лечение. При осмотре у него были обнаружены обширные царапины, легкая гепатомегалия и отсутствие желтухи. Исследования крови указали на безжелтушную холестатическую болезнь печени.Биопсия печени свидетельствовала о прогрессирующем семейном внутрипеченочном холестазе 3 типа. После начала приема урсодезоксихолевой кислоты и жирорастворимых витаминов он показал улучшение симптомов и находится под наблюдением.

ВВЕДЕНИЕ

Хронический зуд (зуд, продолжающийся> 6 недель) — распространенное и тревожное состояние, которым страдает до 13% населения в целом независимо от возраста [1, 2]. Хронический зуд может быть результатом как дерматологических, так и недерматологических системных состояний, таких как хроническая болезнь почек, холестатические расстройства, неврологические расстройства и злокачественные новообразования [3].Часто причина, лежащая в основе зуда, не может быть обнаружена, и терапевтические стратегии также могут быть проблематичными [1]. Мы сообщаем о 18-месячном младенце, у которого был хронический зуд, вторичный по отношению к безжелтушному холестазу.

ДЕЛО

18-месячный младенец мужского пола был доставлен с историей постоянного зуда и раздражительности в течение последнего года. Его вылечили от атопической экземы с помощью местных смягчающих средств и пероральных антигистаминных препаратов без какого-либо облегчения.Кроме того, младенец также трижды получал местное применение перметрина. Поскольку симптомы не исчезли, младенца принесли к нам. Он родился доношенным от инородных родителей самопроизвольными вагинальными родами с массой тела при рождении 2600 г, без осложнений в дородовой и неонатальный периоды. У него было нормальное развитие, и он был вакцинирован согласно возрасту. Ни у кого из членов семьи не было подобных жалоб. В семейном анамнезе атопических заболеваний не было.При осмотре он выглядел встревоженным и раздражительным. Бледности, желтухи, цианоза, клубочков, отеков или значительной лимфаденопатии не было. Его жизненно важные органы были в норме. Обследование с головы до ног выявило выдающийся лоб с глубоко посаженными и выпуклыми глазами. Линейные ссадины, вторичные по отношению к зуду на различных этапах заживления, присутствовали по всему телу без какой-либо вторичной инфекции. Дополнительных поражений, указывающих на первичное кожное заболевание, не было. При системном обследовании обнаружена гепатомегалия легкой степени размахом 7 см.

В связи с гепатомегалией и стойким зудом было заподозрено заболевание печени и проведено соответствующее расследование. Однако клинически желтухи не было. Тест функции печени показал нормальный уровень билирубина в сыворотке крови, умеренно повышенный уровень печеночных трансаминаз [аспартаттрансаминаза 178 МЕ / л, аланинтрансаминаза 88 МЕ / л и уровень гамма-глутамилтрансферазы (GGT) (82 МЕ / л)] и заметно повышенный уровень щелочной фосфатазы в сыворотке (891 МЕ). / л). При УЗИ брюшной полости характерных признаков в печени не выявлено.Принимая во внимание вероятность того, что внутрипеченочный холестаз все еще остается высоким, было измерено содержание желчных кислот в сыворотке крови, и было обнаружено, что их очень много — 139,2 мкмоль / л (нормальное значение: 0,5–10 мкмоль / л). Протромбиновое время было нормальным (международное нормализованное отношение 1). Биопсия печени была сделана для подтверждения внутрипеченочного холестаза. Он показал относительно хорошо сохранившуюся архитектуру с нормальными на вид гепатоцитами, заметным псевдоацинарным образованием с наличием бледно-окрашенной желчи в некоторых канальцах.Отмечался перипортальный холестаз с минимальной лимфоцитарной инфильтрацией и легким отеком, без фиброза или протоковой реакции. Было небольшое увеличение перисинусоидального фиброза. Соотношение желчных и воротных путей было нормальным. Иммуногистохимия в образце биопсии печени выявила отсутствие окрашивания на белок 3 с множественной лекарственной устойчивостью (MDR3), что указывает на возможность прогрессирующего семейного внутрипеченочного холестаза (PFIC) типа 3. Младенцу начали принимать урсодезоксихолевую кислоту ( УДХК) вместе с жирорастворимыми витаминными добавками и наблюдением за прогрессированием его печеночной болезни.После начала вышеупомянутой терапии наблюдалось значительное уменьшение зуда.

ОБСУЖДЕНИЕ

ПСВХ — это группа аутосомно-рецессивно наследуемых холестатических заболеваний печени, которые часто прогрессируют до терминальной стадии заболевания печени. Различают три различных типа. При типах 1 и 2 заболевание проявляется рано, у большинства из них наблюдается холестаз новорожденных и прогрессирование цирроза в течение первого или второго десятилетия жизни. Внепеченочные проявления, такие как диарея и панкреатит, чаще встречаются при ПСВХ 1 типа.Оба вышеуказанных состояния связаны с нормальным уровнем GGT и высокими уровнями концентрации желчных кислот в сыворотке [4]. Генетические локусы для PFIC типа 1 присутствуют в хромосоме 18q21-22, а функциональная аномалия белка ATP8B1 приводит к дефектному аденозинтрифосфатному (АТФ) -зависимому транспорту аминофосфолипидов через канальцы [5]. При ПСВС типа 2 ген, кодирующий белок ABCB11, ответственный за кодирование насоса экспорта солей желчных кислот в локусе 2q24, является дефектным, что приводит к нарушению АТФ-зависимого транспорта желчных кислот.Как при типе 1, так и при типе 2 результаты биопсии не показывают пролиферации протоков [4, 5]. Напротив, PFIC типа 3 вызывается дефектным MDR3, кодируемым геном ABCB4 в локусах 7q21 [5]. Концентрации GGT и желчной кислоты в сыворотке высоки, и биопсия может показать пролиферацию протоков [4]. Из-за дефектного белка MDR нарушается АТФ-зависимая транслокация фосфатидилхолина в желчь. Появление симптомов может варьироваться от неонатального периода до раннего взросления [6]. Иммуногистохимия при биопсии печени показывает отрицательную иммунореакцию MDR3 [7].Зуд обычно умеренный по сравнению с типами 1 и 2 [4]. В исследовании Коломбо и др. . [8], глядя на генетический анализ детей с ПСВС 3 типа, было обнаружено, что 28 из 66 детей несли мутации ABCB4. Среди них наиболее часто встречающимися симптомами были холестатическая желтуха у 12 (42,85%), безжелтушный холестаз у 7 (25%), нарушение развития у 3 (10,71%), желчные камни и печеночная недостаточность у 2 (7,1%). На момент обращения симптомы отсутствовали у 8 (28,57%) детей.У большинства этих детей холестатическая желтуха или зуд наблюдались на первом году жизни [8]. Исследования мутаций помогают прогнозировать степень тяжести, а также помогают в дородовой диагностике последующих беременностей. У пациентов, несущих мутацию одного гена, проявление заболевания было мягким, у шести из семи детей был либо безжелтушный зуд, либо вообще без каких-либо симптомов [8]. У детей с умеренным генотипом или миссенс-мутацией был обнаружен полный биохимический ответ на УДХК, а у детей с тяжелым генотипом ответ отсутствовал или был только частичный [6, 8].У заявленного ребенка обследование глаз было нормальным, не было никаких доказательств наличия позвонка-бабочки или легочного стеноза, а соотношение воротного тракта желчных протоков было нормальным, что исключает синдром Аладжиля. Другой дифференциальный диагноз, требующий рассмотрения, — это склерозирующий холангит (СК), который может проявляться хроническим холестатическим заболеванием печени с заметным повышением уровня щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови. Возникает на фоне аутоиммунного гепатита или гистиоцитоза. На холангиограмме выявляются множественные стриктуры как внутрипеченочных, так и внепеченочных желчных протоков.Биопсия печени показывает пролиферацию желчных протоков и типичный перидуктальный «фиброз луковой кожи» [9]. У указанного ребенка холангиограмма не проводилась, поскольку ранее была проведена иммуногистохимическая биопсия печени, которая показала признаки, соответствующие PFIC.

В этом отчете подчеркивается важность тщательного клинического обследования, которое помогло сузить причину зуда до заболевания печени. Изолированная гепатомегалия без желтухи у ребенка с рефрактерным зудом должна предупреждать о возможности безжелудочного холестаза.Функциональные пробы печени следует проводить при первом подозрении. Желчные кислоты сыворотки помогают сузить диагноз. Биопсия печени с иммуногистохимическими исследованиями и исследованиями мутаций дополнительно дополняют клинический диагноз. Клиническая картина у этого ребенка может указывать на слабый генотип или миссенс-мутацию, если окрашивание МЛУ минимально присутствует и не полностью отсутствует [5]. Ожидаются отчеты об исследованиях мутаций. Несмотря на то, что ответ на УДХК обычно хороший, таких детей необходимо наблюдать, поскольку у некоторых из них может развиться прогрессирующий цирроз и печеночная недостаточность, требующие трансплантации.Частичный наружный дренаж желчевыводящих путей — еще одна потенциальная стратегия лечения, направленная на облегчение последствий застоя желчных протоков у детей с прогрессирующим холестазом, особенно при ПСВХ 2 типа с рефрактерным зудом.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы благодарим отделение патологии, JIPMER, за предложение услуг по гистопатологии, и отделение патологии, больницу Христианского медицинского колледжа, Веллор, Тамил Наду, Индия, за помощь с иммуногистохимическим окрашиванием.

Список литературы

1

Pogatzki-Zahn

E

,

Marziniak

M

,

Schneider

G

и др.

Хронический зуд: цели, механизмы и будущие методы лечения

.

Drug News Perspect

2008

;

21

:

541

51

,2

Stander

S

,

Weisshaar

E

,

Raap

U.

Новые препараты для лечения кожного зуда

.

Экспертное заключение Emerg Drugs

2015

;

20

:

515

21

.3

Stull

C

,

Lavery

MJ

,

Yosipovitch

г.

Достижения терапевтических стратегий лечения зуда

.

Expert Opin Pharmacother

2016

;

17

:

671

87

.4

Davit-Spraul

A

,

Gonzales

E

,

Baussan

C

и др.

Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз

.

Orphanet J Rare Dis

2009

;

4

:

1

.5

Шривастава

A.

Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз

.

J Clin Exp Hepatol

2014

;

4

:

25

36

.6

Jacquemin

E

,

De Vree

JM

,

Cresteil

D

и др.

Широкий спектр дефицита множественной лекарственной устойчивости 3: от холестаза новорожденных до цирроза печени

.

Гастроэнтерология

2001

;

120

:

1448

58

,7

Эль-Гуинди

MA

,

Sira

MM

,

Hussein

MH

и др.

Иммуногистохимия печени транспортеров желчи при прогрессирующем семейном внутрипеченочном холестазе

.

Ann Hepatol

2016

;

15

:

222

9

,8

Коломбо

VC

,

Вайро

P

,

Degiorgio

D

и др.

Клинические особенности и корреляция генотип-фенотип у детей с прогрессирующим семейным внутрипеченочным холестазом 3 типа, связанным с мутациями ABCB4

.

J Педиатр Гастроэнтерол Нутр

2011

;

52

:

73

83

,9

Lindor

KD

,

Kowdley

KV

,

Harrison

ME.

Клинические рекомендации ACG: первичный склерозирующий холангит

.

Am J Гастроэнтерол

2015

;

110

:

646

59

.

© Автор [2016]. Опубликовано Oxford University Press.Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

.

Хронический зуд у 18-месячного младенца мужского пола из-за безжелтушного холестаза | Журнал тропической педиатрии

Аннотация

18-месячный младенец мужского пола поступил к нам с 6-месячного возраста с кожным зудом. Он лечился от атопической экземы с помощью смягчающих и антигистаминных препаратов без какой-либо реакции на лечение. При осмотре у него были обнаружены обширные царапины, легкая гепатомегалия и отсутствие желтухи.Исследования крови указали на безжелтушную холестатическую болезнь печени. Биопсия печени свидетельствовала о прогрессирующем семейном внутрипеченочном холестазе 3 типа. После начала приема урсодезоксихолевой кислоты и жирорастворимых витаминов он показал улучшение симптомов и находится под наблюдением.

ВВЕДЕНИЕ

Хронический зуд (зуд, продолжающийся> 6 недель) — распространенное и тревожное состояние, которым страдает до 13% населения в целом независимо от возраста [1, 2]. Хронический зуд может быть результатом как дерматологических, так и недерматологических системных состояний, таких как хроническая болезнь почек, холестатические расстройства, неврологические расстройства и злокачественные новообразования [3].Часто причина, лежащая в основе зуда, не может быть обнаружена, и терапевтические стратегии также могут быть проблематичными [1]. Мы сообщаем о 18-месячном младенце, у которого был хронический зуд, вторичный по отношению к безжелтушному холестазу.

ДЕЛО

18-месячный младенец мужского пола был доставлен с историей постоянного зуда и раздражительности в течение последнего года. Его вылечили от атопической экземы с помощью местных смягчающих средств и пероральных антигистаминных препаратов без какого-либо облегчения.Кроме того, младенец также трижды получал местное применение перметрина. Поскольку симптомы не исчезли, младенца принесли к нам. Он родился доношенным от инородных родителей самопроизвольными вагинальными родами с массой тела при рождении 2600 г, без осложнений в дородовой и неонатальный периоды. У него было нормальное развитие, и он был вакцинирован согласно возрасту. Ни у кого из членов семьи не было подобных жалоб. В семейном анамнезе атопических заболеваний не было.При осмотре он выглядел встревоженным и раздражительным. Бледности, желтухи, цианоза, клубочков, отеков или значительной лимфаденопатии не было. Его жизненно важные органы были в норме. Обследование с головы до ног выявило выдающийся лоб с глубоко посаженными и выпуклыми глазами. Линейные ссадины, вторичные по отношению к зуду на различных этапах заживления, присутствовали по всему телу без какой-либо вторичной инфекции. Дополнительных поражений, указывающих на первичное кожное заболевание, не было. При системном обследовании обнаружена гепатомегалия легкой степени размахом 7 см.

В связи с гепатомегалией и стойким зудом было заподозрено заболевание печени и проведено соответствующее расследование. Однако клинически желтухи не было. Тест функции печени показал нормальный уровень билирубина в сыворотке крови, умеренно повышенный уровень печеночных трансаминаз [аспартаттрансаминаза 178 МЕ / л, аланинтрансаминаза 88 МЕ / л и уровень гамма-глутамилтрансферазы (GGT) (82 МЕ / л)] и заметно повышенный уровень щелочной фосфатазы в сыворотке (891 МЕ). / л). При УЗИ брюшной полости характерных признаков в печени не выявлено.Принимая во внимание вероятность того, что внутрипеченочный холестаз все еще остается высоким, было измерено содержание желчных кислот в сыворотке крови, и было обнаружено, что их очень много — 139,2 мкмоль / л (нормальное значение: 0,5–10 мкмоль / л). Протромбиновое время было нормальным (международное нормализованное отношение 1). Биопсия печени была сделана для подтверждения внутрипеченочного холестаза. Он показал относительно хорошо сохранившуюся архитектуру с нормальными на вид гепатоцитами, заметным псевдоацинарным образованием с наличием бледно-окрашенной желчи в некоторых канальцах.Отмечался перипортальный холестаз с минимальной лимфоцитарной инфильтрацией и легким отеком, без фиброза или протоковой реакции. Было небольшое увеличение перисинусоидального фиброза. Соотношение желчных и воротных путей было нормальным. Иммуногистохимия в образце биопсии печени выявила отсутствие окрашивания на белок 3 с множественной лекарственной устойчивостью (MDR3), что указывает на возможность прогрессирующего семейного внутрипеченочного холестаза (PFIC) типа 3. Младенцу начали принимать урсодезоксихолевую кислоту ( УДХК) вместе с жирорастворимыми витаминными добавками и наблюдением за прогрессированием его печеночной болезни.После начала вышеупомянутой терапии наблюдалось значительное уменьшение зуда.

ОБСУЖДЕНИЕ

ПСВХ — это группа аутосомно-рецессивно наследуемых холестатических заболеваний печени, которые часто прогрессируют до терминальной стадии заболевания печени. Различают три различных типа. При типах 1 и 2 заболевание проявляется рано, у большинства из них наблюдается холестаз новорожденных и прогрессирование цирроза в течение первого или второго десятилетия жизни. Внепеченочные проявления, такие как диарея и панкреатит, чаще встречаются при ПСВХ 1 типа.Оба вышеуказанных состояния связаны с нормальным уровнем GGT и высокими уровнями концентрации желчных кислот в сыворотке [4]. Генетические локусы для PFIC типа 1 присутствуют в хромосоме 18q21-22, а функциональная аномалия белка ATP8B1 приводит к дефектному аденозинтрифосфатному (АТФ) -зависимому транспорту аминофосфолипидов через канальцы [5]. При ПСВС типа 2 ген, кодирующий белок ABCB11, ответственный за кодирование насоса экспорта солей желчных кислот в локусе 2q24, является дефектным, что приводит к нарушению АТФ-зависимого транспорта желчных кислот.Как при типе 1, так и при типе 2 результаты биопсии не показывают пролиферации протоков [4, 5]. Напротив, PFIC типа 3 вызывается дефектным MDR3, кодируемым геном ABCB4 в локусах 7q21 [5]. Концентрации GGT и желчной кислоты в сыворотке высоки, и биопсия может показать пролиферацию протоков [4]. Из-за дефектного белка MDR нарушается АТФ-зависимая транслокация фосфатидилхолина в желчь. Появление симптомов может варьироваться от неонатального периода до раннего взросления [6]. Иммуногистохимия при биопсии печени показывает отрицательную иммунореакцию MDR3 [7].Зуд обычно умеренный по сравнению с типами 1 и 2 [4]. В исследовании Коломбо и др. . [8], глядя на генетический анализ детей с ПСВС 3 типа, было обнаружено, что 28 из 66 детей несли мутации ABCB4. Среди них наиболее часто встречающимися симптомами были холестатическая желтуха у 12 (42,85%), безжелтушный холестаз у 7 (25%), нарушение развития у 3 (10,71%), желчные камни и печеночная недостаточность у 2 (7,1%). На момент обращения симптомы отсутствовали у 8 (28,57%) детей.У большинства этих детей холестатическая желтуха или зуд наблюдались на первом году жизни [8]. Исследования мутаций помогают прогнозировать степень тяжести, а также помогают в дородовой диагностике последующих беременностей. У пациентов, несущих мутацию одного гена, проявление заболевания было мягким, у шести из семи детей был либо безжелтушный зуд, либо вообще без каких-либо симптомов [8]. У детей с умеренным генотипом или миссенс-мутацией был обнаружен полный биохимический ответ на УДХК, а у детей с тяжелым генотипом ответ отсутствовал или был только частичный [6, 8].У заявленного ребенка обследование глаз было нормальным, не было никаких доказательств наличия позвонка-бабочки или легочного стеноза, а соотношение воротного тракта желчных протоков было нормальным, что исключает синдром Аладжиля. Другой дифференциальный диагноз, требующий рассмотрения, — это склерозирующий холангит (СК), который может проявляться хроническим холестатическим заболеванием печени с заметным повышением уровня щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови. Возникает на фоне аутоиммунного гепатита или гистиоцитоза. На холангиограмме выявляются множественные стриктуры как внутрипеченочных, так и внепеченочных желчных протоков.Биопсия печени показывает пролиферацию желчных протоков и типичный перидуктальный «фиброз луковой кожи» [9]. У указанного ребенка холангиограмма не проводилась, поскольку ранее была проведена иммуногистохимическая биопсия печени, которая показала признаки, соответствующие PFIC.

В этом отчете подчеркивается важность тщательного клинического обследования, которое помогло сузить причину зуда до заболевания печени. Изолированная гепатомегалия без желтухи у ребенка с рефрактерным зудом должна предупреждать о возможности безжелудочного холестаза.Функциональные пробы печени следует проводить при первом подозрении. Желчные кислоты сыворотки помогают сузить диагноз. Биопсия печени с иммуногистохимическими исследованиями и исследованиями мутаций дополнительно дополняют клинический диагноз. Клиническая картина у этого ребенка может указывать на слабый генотип или миссенс-мутацию, если окрашивание МЛУ минимально присутствует и не полностью отсутствует [5]. Ожидаются отчеты об исследованиях мутаций. Несмотря на то, что ответ на УДХК обычно хороший, таких детей необходимо наблюдать, поскольку у некоторых из них может развиться прогрессирующий цирроз и печеночная недостаточность, требующие трансплантации.Частичный наружный дренаж желчевыводящих путей — еще одна потенциальная стратегия лечения, направленная на облегчение последствий застоя желчных протоков у детей с прогрессирующим холестазом, особенно при ПСВХ 2 типа с рефрактерным зудом.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы благодарим отделение патологии, JIPMER, за предложение услуг по гистопатологии, и отделение патологии, больницу Христианского медицинского колледжа, Веллор, Тамил Наду, Индия, за помощь с иммуногистохимическим окрашиванием.

Список литературы

1

Pogatzki-Zahn

E

,

Marziniak

M

,

Schneider

G

и др.

Хронический зуд: цели, механизмы и будущие методы лечения

.

Drug News Perspect

2008

;

21

:

541

51

,2

Stander

S

,

Weisshaar

E

,

Raap

U.

Новые препараты для лечения кожного зуда

.

Экспертное заключение Emerg Drugs

2015

;

20

:

515

21

.3

Stull

C

,

Lavery

MJ

,

Yosipovitch

г.

Достижения терапевтических стратегий лечения зуда

.

Expert Opin Pharmacother

2016

;

17

:

671

87

.4

Davit-Spraul

A

,

Gonzales

E

,

Baussan

C

и др.

Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз

.

Orphanet J Rare Dis

2009

;

4

:

1

.5

Шривастава

A.

Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз

.

J Clin Exp Hepatol

2014

;

4

:

25

36

.6

Jacquemin

E

,

De Vree

JM

,

Cresteil

D

и др.

Широкий спектр дефицита множественной лекарственной устойчивости 3: от холестаза новорожденных до цирроза печени

.

Гастроэнтерология

2001

;

120

:

1448

58

,7

Эль-Гуинди

MA

,

Sira

MM

,

Hussein

MH

и др.

Иммуногистохимия печени транспортеров желчи при прогрессирующем семейном внутрипеченочном холестазе

.

Ann Hepatol

2016

;

15

:

222

9

,8

Коломбо

VC

,

Вайро

P

,

Degiorgio

D

и др.

Клинические особенности и корреляция генотип-фенотип у детей с прогрессирующим семейным внутрипеченочным холестазом 3 типа, связанным с мутациями ABCB4

.

J Педиатр Гастроэнтерол Нутр

2011

;

52

:

73

83

,9

Lindor

KD

,

Kowdley

KV

,

Harrison

ME.

Клинические рекомендации ACG: первичный склерозирующий холангит

.

Am J Гастроэнтерол

2015

;

110

:

646

59

.

© Автор [2016]. Опубликовано Oxford University Press.Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: journa[email protected]

.

Экзема у младенцев и детей

Автор: Сара Стайн, доктор медицины, FAAD, FAAP

По крайней мере, каждый десятый ребенок имеет
экзема (также называемая
атопический дерматит), хроническая проблема кожи, вызывающая сухость, покраснение и зуд кожи. У детей с экземой более чувствительная кожа, чем у других людей. Вот что нужно знать родителям об этом заболевании.

Что вызывает экзему?

Экзема возникает из-за проблем с кожным барьером.Многим детям с экземой не хватает особого белка, называемого «филаггрин», во внешнем слое кожи. Филаггрин помогает коже образовывать прочный барьер между телом и окружающей средой. Кожа, в которой содержится слишком мало этого белка, с трудом удерживается вода и предотвращает проникновение бактерий и раздражителей окружающей среды.

Гены человека и окружающая среда играют роль в возникновении экземы. Она часто передается в семье и, как правило, возникает вместе с другими людьми.
аллергические состояния, такие как астма и аллергический ринит (сенная лихорадка и сезонная аллергия).У многих детей с экземой также есть
пищевая аллергия, но сами продукты не вызывают экзему.

На что похожа экзема?

Сыпь от экземы у каждого ребенка может быть разной. Они могут быть по всему телу или всего в нескольких местах. Экземическая сыпь часто временами ухудшается (так называемые «обострения» или «вспышки»), а затем проходит (так называемые «ремиссии»). Места появления сыпи со временем могут измениться:

  • У младенцев экзема обычно начинается на коже черепа и на лице.Красные сухие высыпания могут появиться на щеках, лбу и вокруг рта. Экзема обычно не развивается в области подгузников.
  • У детей младшего школьного возраста экзема сыпь часто встречается в локтевых складках, на тыльной стороне колен, на шее и вокруг глаз.

Заразна ли экзема?

Нет. Дети с экземой более склонны к кожным инфекциям, но
экзема НЕ заразна. Инфекции, которым подвержены дети с экземой, часто происходят от микробов, которые обычно безвредно живут на коже каждого.Эти микробы вызывают больше проблем у детей, больных экземой, потому что на их коже не всегда есть прочный барьер, не позволяющий им проникнуть внутрь.

Как узнать, инфицирована ли кожа моего ребенка?

Иногда на высыпаниях от экземы развиваются бактериальные или вирусные инфекции.
Поговорите со своим врачом, если вы видите желтые или медовые корки и струпья, мокнущую или слизистую кожу, волдыри или гнойные шишки или сыпь, которая не проходит даже при обычном лечении.

Вырастают ли дети от экземы?

У некоторых детей экзема проходит к 4 годам.Однако у некоторых детей по мере взросления может оставаться сухая и чувствительная кожа. Трудно предсказать, какие дети перерастут это заболевание, а у каких будет экзема во взрослом возрасте.

Reme mber

Экзема может расстраивать детей и их родителей, особенно когда зуд мешает спать. Ваш педиатр и детский дерматолог могут помочь вам справиться с симптомами экземы у вашего ребенка с помощью хорошего плана лечения и регулярного ухода за кожей.

Дополнительная информация:

Abo ut Dr.S tein:

Сара Штайн, MD, FAAD, FAAP, член секции дерматологии Американской академии педиатрии , является адъюнкт-профессором и директором отделения детской дерматологии в UChicago Medicine.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.Ваш педиатр может порекомендовать различные варианты лечения в зависимости от индивидуальных фактов и обстоятельств.

Зудящая корковая чесотка у иммунокомпетентного младенца

Покрытая коркой чесотка (также известная как норвежская чесотка) — высококонтагиозный вариант чесотки, характеризующийся обильным размножением клещей на коже и широко распространенными покрытыми коркой гиперкератотическими папулами, бляшками и узелками. Обычно кожный зуд минимальный или отсутствует. Состояние обычно возникает у людей с ослабленным иммунитетом.О возникновении у здоровых младенцев сообщалось редко. Мы сообщаем о 11-месячном здоровом малайском мальчике, у которого была корковая чесотка.

1. Введение

Человеческая чесотка — поражение кожи, вызываемое облигатным паразитическим клещом человека Sarcoptes scabiei var hominis , которое приводит к сильной зудящей сыпи с характерным распределением [1]. Корковая чесотка (также известная как норвежская чесотка и гиперкератотическая чесотка) — очень заразная и тяжелая форма чесотки, характеризующаяся обильным размножением клещей на коже и широко распространенными покрытыми коркой гиперкератотическими папулами, бляшками и узелками [2–5].Обычно кожный зуд минимальный или отсутствует [2, 6]. Корковая чесотка обычно возникает у лиц с ослабленным иммунитетом [2, 5]. О возникновении у здоровых младенцев сообщалось редко. Мы сообщаем об 11-месячном здоровом малайском мальчике, у которого была корковая чесотка; поражения которых были сильно зудящими.

2. История болезни

У 11-месячного малайского мальчика в 6-месячном анамнезе была интенсивная зудящая чешуйчатая сыпь, характеризующаяся образованием корок и ссадин по всему телу (рис. 1 и 2).Младенца осмотрел семейный врач в возрасте 8 месяцев. Ему был поставлен неверный диагноз атопического дерматита с вторичной бактериальной инфекцией в возрасте 10 месяцев, и его лечили кремом мометазона фуроат для местного применения ежедневно в течение двух недель, пероральным клоксациллином в течение 7 дней и смягчающим средством несколько раз в день. Несмотря на лечение, не наблюдалось улучшения сыпи и зуда. Был проведен анализ сывороточного иммуноглобулина E (IgE), который оказался нормальным. Из-за сильного зуда и отсутствия улучшения при текущей терапии ребенок был направлен к одному из нас (KFL) в возрасте 11 месяцев.


Прошлый медицинский анамнез показал, что ребенок родился от 26-летней первородящей женщины на 39 неделе беременности после неосложненной беременности и родов. Он находился на исключительно грудном вскармливании в течение 6 месяцев, после чего была введена твердая пища. Вехи в развитии были нормальными. В остальном его история болезни ничем не примечательна, и он не принимал никаких лекарств до 8-месячного возраста, то есть через 3 месяца после появления сыпи.

Семейный анамнез показал, что у обоих родителей была сильно зудящая эритематозная папулезная сыпь, поражающая межпальцевые промежутки и боковые стороны пальцев примерно через 2–3 месяца после начала извержения у младенца.У родителей не было никаких покрытых коркой высыпаний. Они были осмотрены дерматологом, который поставил диагноз чесотки и обработал 5% кремом перметрина с уменьшением зуда и улучшением повреждений. При дальнейшем допросе у няни была обнаружена корковая чесотка. Ее осмотрел и лечил дерматолог.

При обследовании ребенок был хорошо питался и не страдал. Его вес был 8,8 кг, рост 74 см, температура 37 ° C, частота пульса 78 ударов в минуту, частота дыхания 28 вдохов в минуту.На теле наблюдались диффузные, чешуйчатые, покрытые коркой, гиперкератотические, эритематозные пятна и бляшки. Некоторые из поражений были разъедены. Поражения были усилены на паху, ладонях и подошвах (рис. 3). В остальном медицинский осмотр был нормальным.

Прямое микроскопическое исследование соскобов кожи выявило многочисленные чесоточные клещи и яйца. Биопсия кожи была проведена на одном из поражений, который выявил чесоточного клеща в эпидермисе (рис. 4). Поставлен диагноз — корковая чесотка.Его полный анализ крови, дифференциальный подсчет, субпопуляции Т-клеток и В-клеток, количественные иммуноглобулины и тест на ВИЧ были нормальными.

Младенца лечили путем нанесения на всю ночь 5% крема с перметрином для местного применения на все тело еженедельно в течение 6 недель. В конце лечения произошло полное исчезновение кожных поражений (рисунки 5 и 6).


3. Обсуждение

Покрытая коркой чесотка редко встречается в младенчестве, особенно у здоровых младенцев.Заболевание было первоначально описано в Норвегии Danielssen и Boeck как тип заражения чесоткой, вызываемой миллионами клещей у больных проказой [7]. Корковая чесотка характеризуется широко распространенной эритродермией, гиперкератозом и образованием корок на коже [8]. Поражения имеют тенденцию увеличиваться на подошвах, ладонях, ушах и разгибательной поверхности локтей [8, 9]. Корки могут быть чешуйчатыми и рыхлыми или прилипшими и толстыми [9]. После удаления корки поверхность кожи становится гладкой, бархатистой и красной [8].Корковая чесотка обычно возникает у лиц с ослабленным иммунитетом, таких как люди с врожденными иммунодефицитными расстройствами (особенно клеточно-опосредованным иммунодефицитом), синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) / вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), иммунодепрессивным лечением (например, кортикостероидами, ингибиторами кальциневрина и цитотоксическими препаратами). ), реакция «трансплантат против хозяина», злокачественные новообразования (например, лейкемия и лимфома) и системные заболевания (сахарный диабет, системная красная волчанка, дерматомиозит, хронический кожно-слизистый кандидоз и дистрофический буллезный эпидермолиз) [6, 8, 10, 11].К другим предрасполагающим факторам относятся недоедание, физическая слабость (дряхлость, сенсорная или моторная нейропатия, проказа и параплегия) и умственная отсталость (особенно синдром Дауна) [2, 5, 8, 12, 13].

Уникальность нашего пациента в том, что он был здоров и не имел ослабленного иммунитета. У него были чешуйчатые, покрытые коркой и ссадины, характерные для покрытой коркой чесотки, за 5 месяцев до лечения местными кортикостероидами. При чтении литературы выявлен только один случай, произошедший в младенчестве [12].В 2004 году Baysal et al. сообщили о 4½-месячной в остальном здоровой девочке с покрытой коркой чесоткой, у которой в 4-месячном анамнезе были зудящие эритематозные, чешуйчатые и экскорированные папулы на туловище и гиперкератотические папулы с коркой на ладонях и подошвах. Диагноз был подтвержден наблюдением клеща при микроскопическом исследовании материала, соскобленного с поражений. Сообщалось о нескольких случаях заболевания новорожденных с ослабленным иммунитетом и чесоткой с коркой [1, 10, 14, 15]. В 2006 году Руис-Мальдонадо сообщил о двухмесячном младенце с чесоткой, которому в возрасте 3 недель был поставлен неверный диагноз атопического дерматита и который лечился 1% кремом пимекролимуса для местного применения два раза в день [15].Всего было нанесено 120 г в течение 3-недельного периода, что привело к уменьшению зуда и появлению обширных папул, узелков и эритемы на его туловище и конечностях. На ступнях и руках отмечены корки и норы. Соскоб с корок, папул и узелков выявил от 5 до 12 клещей среди большого количества яиц, личинок и фекальных гранул. В 2009 году Gualdi et al. сообщили о 3-месячной девочке с атопическим дерматитом с рождения [1]. Пациент лечился местными бетаметазоном и гентамицином. Пероральный бетаметазон в дозе 0.Позже к лечению было добавлено 5 мг / день, при обострении дерматита и появлении мономорфных пузырьков и папул. При микроскопическом исследовании чешуек, соскобленных с некоторых поражений, обнаружены многочисленные чесоточные клещи. В 2014 году Rose et al. сообщили о покрытой коркой чесотке у 4-месячного ребенка, инфицированного вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), у которого были папулезные поражения по всему телу и покрытые коркой чешуйчатые поражения на подошвах и ладонях [14]. В 2017 году Лима и др. описал 4-месячного мальчика-мулата, у которого с 2-месячного возраста имелись высыпания, похожие на белую потницу, на шее и складки верхних и нижних конечностей [10].Младенца лечили различными лекарствами, включая пероральный преднизолон (0,8 мг / кг / день) в течение 7 дней и ампулу с однократной дозой бетаметазона, вводимую внутримышечно. С тех пор поражения покрылись коркой и распространились на туловище, кожу головы и лицо. Диагноз корковой чесотки был поставлен на основании типичных дерматоскопических и гистопатологических данных.

Зараженная коркой чесотка является очень заразной инвазией из-за большого количества клещей в эпидермисе. Поэтому важна ранняя диагностика.Обычно кожный зуд минимален или отсутствует при покрытой коркой чесотке [2, 14]. В данном случае был поставлен неправильный диагноз атопического дерматита, что могло быть связано с сильной зудящей природой поражений и незнанием или незнакомостью покрытой коркой чесотки у здоровых младенцев. Атопический дерматит — хронический рецидивирующий дерматоз, характеризующийся кожным зудом, эритемой, пузырьками, экссудацией, экскориациями, образованием корок, шелушением, ксерозом и иногда лихенификацией [16, 17]. В младенчестве сыпь часто поражает лицо и кожу головы, хотя также могут поражаться разгибательные поверхности конечностей и туловища [16, 17].Термин «молочный налет» или «молочная корка» относится к появлению на коже головы желтоватых корок, напоминающих кипяченое молоко [17]. Нос часто щадят и называют знаком «головного света» [17]. Этот случай служит напоминанием читателям о необходимости всегда учитывать корковую чесотку при дифференциальной диагностике атопического дерматита, если поражения покрыты коркой и являются гиперкератотическими, независимо от того, являются ли поражения зудящими, особенно если поражения не поддаются лечению стероидами. Другие дифференциальные диагнозы включают себорейный дерматит, лекарственную сыпь, укусы насекомых, контактный дерматит, вульгарный ихтиоз, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, кожную лимфому, псориаз, болезнь Дарье, ладонно-подошвенную кератодерму, герпетиформный дерматит и красный плоский лишай 14 [8, 12].Отличительные особенности вышеупомянутого обычно позволяют напрямую отличить от чесотки с коркой. Выявление чесоточных клещей, яиц или фекальных гранул (сцибалы) при соскобе кожи или биопсии кожи позволяет дифференцировать чесотку с коркой от других состояний. Врачи должны проявлять бдительность в отношении появления корковой чесотки у младенцев, независимо от того, обладают ли они иммунодефицитом или иммунокомпетентными, поскольку промедление с диагностикой и лечением может привести к распространению инвазии.

4.Заключение

Корковая чесотка чрезвычайно заразна и обычно возникает у лиц с ослабленным иммунитетом. О заболевании редко сообщалось у здоровых младенцев. Мы сообщаем о 11-месячном здоровом младенце с зудящей коркой чесотки, которая началась в возрасте 5 месяцев. Возникновение чесотки с коркой у здоровых младенцев может быть более частым, чем принято считать. В этом клиническом случае подчеркивается необходимость учитывать корковую чесотку у здоровых младенцев с покрытыми корками гиперкератотическими поражениями, чтобы можно было поставить ранний диагноз и начать лечение.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Атопический дерматит: основы практики, история вопроса, патофизиология

  • Spergel JM. От атопического дерматита до астмы: атопический марш. Ann Allergy Asthma Immunol . 2010 августа 105 (2): 99-106; викторина 107-9, 117. [Medline].

  • Карлстен С., Димич-Уорд Х., Фергюсон А., Уотсон В., Руссо Р., Дибунцио А. и др.Атопический дерматит в когорте высокого риска: естественное течение, связанные с ним аллергические исходы и факторы риска. Ann Allergy Asthma Immunol . 2013 Январь 110 (1): 24-8. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL, et al. Рекомендации по лечению атопического дерматита: раздел 1. Диагностика и оценка атопического дерматита. Дж. Ам Акад Дерматол . 2014 Февраль 70 (2): 338-51. [Медлайн].

  • Heller M, Shin HT, Orlow SJ, Schaffer JV.Микофенолата мофетил при тяжелом детском атопическом дерматите: опыт у 14 пациентов. Br J Дерматол . 2007 Июль 157 (1): 127-32. [Медлайн].

  • Van Velsen SG, Haeck IM, Bruijnzeel-Koomen CA. Тяжелый атопический дерматит лечится эверолимусом. J Dermatolog Treat . 2009. 20 (6): 365-7. [Медлайн].

  • Фельдман СР. Всегда необходимо учитывать приверженность лечению: действительно ли эверолимус неэффективен для лечения атопического дерматита? J Dermatolog Treat . 2009. 20 (6): 317-8. [Медлайн].

  • Хуанг Дж. Т., Абрамс М., Тлуган Б., Радемейкер А., Паллер А.С. Лечение колонизации золотистого стафилококка при атопическом дерматите снижает тяжесть заболевания. Педиатрия . 2009 Май. 123 (5): e808-14. [Медлайн].

  • Jansen CT, Haapalahti J, Hopsu-Havu VK. Иммуноглобулин Е в атопической коже человека. Арка Дерматол Форш . 1973 28 мая. 246 (4): 209-302. [Медлайн].

  • Кога С., Кабашима К., Сираиси Н., Кобаяши М., Токура Ю. Возможная патогенная роль клеток Th27 в развитии атопического дерматита. Дж Инвест Дерматол . 2008 ноябрь 128 (11): 2625-30. [Медлайн].

  • Molfino NA, Gossage D, Kolbeck R, Parker JM, Geba GP. Молекулярное и клиническое обоснование терапевтического воздействия на интерлейкин-5 и его рецептор. Клин Эксперт Аллергия . 2011 г. 23 сентября [Medline].

  • Хершко А.Ю., Сузуки Р., Чарльз Н., Альварес-Эррико Д., Сарджент Дж. Л., Лоуренс А. и др.Продукция интерлейкина-2 тучными клетками способствует подавлению хронического аллергического дерматита. Иммунитет . 2011 28 октября. 35 (4): 562-71. [Медлайн].

  • Ким Б.С., Сиракуза М.К., Саенс С.А., Ноти М., Монтичелли Л.А., Зонненберг Г.Ф. и др. TSLP вызывает независимые от IL-33 ответы врожденных лимфоидных клеток, способствуя воспалению кожи. Научный перевод медицины . 2013 30 января. 5 (170): 170ra16. [Медлайн].

  • Ким Б.С., Ван К., Сиракуза М.С., Саенс С.А., Брестофф Дж.Р., Монтичелли Л.А. и др.Базофилы стимулируют врожденные реакции лимфоидных клеток в воспаленной коже. Дж Иммунол . 2014 Октябрь 1. 193 (7): 3717-25. [Медлайн].

  • Roediger B, Kyle R, Yip KH, Sumaria N, Guy TV, Kim BS и др. Кожный иммунный надзор и регуляция воспаления с помощью врожденных лимфоидных клеток 2-й группы. Нат Иммунол . 2013 июн.14 (6): 564-73. [Медлайн].

  • Имаи Ю., Ясуда К., Сакагути Ю., Ханеда Т., Мизутани Н., Йошимото Т. и др. Специфическая для кожи экспрессия IL-33 активирует врожденные лимфоидные клетки 2-й группы и вызывает у мышей воспаление, подобное атопическому дерматиту. Proc Natl Acad Sci U S A . 2013 20 августа. 110 (34): 13921-6. [Медлайн].

  • Salimi M, Barlow JL, Saunders SP, Xue L, Gutowska-Owsiak D, Wang X и др. Роль врожденных лимфоидных клеток типа 2, управляемых ИЛ-25 и ИЛ-33, в атопическом дерматите. J Exp Med . 2013 16 декабря. 210 (13): 2939-50. [Медлайн].

  • Ким Б.С. Врожденные лимфоидные клетки кожи. Дж Инвест Дерматол . 2015 Март 135 (3): 673-8. [Медлайн].

  • Cevikbas F, Wang X, Akiyama T., Kempkes C, Savinko T., Antal A, et al.Сенсорный нейрон-экспрессируемый рецептор IL-31 опосредует зависимый от Т-хелперных клеток зуд: вовлечение TRPV1 и TRPA1. J Allergy Clin Immunol . 2014 Февраль 133 (2): 448-60. [Медлайн].

  • Oetjen LK, Mack MR, Feng J, et al. Сенсорные нейроны кооптируют классические иммунные сигнальные пути для облегчения хронического зуда. Ячейка . 2017 21 сентября 171 (1): 217-228.e13. [Медлайн].

  • Осава Р., Акияма М., Симидзу Х. Дефекты гена филаггрина и риск развития аллергических расстройств. Аллергол Инт . 2011 Март 60 (1): 1-9. [Медлайн].

  • Smith FJ, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Мутации с потерей функции в гене, кодирующем филаггрин, вызывают вульгарный ихтиоз. Нат Генет . 2006 Март 38 (3): 337-42. [Медлайн].

  • Palmer CN, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Распространенные варианты с потерей функции белка эпидермального барьера филаггрина являются основным предрасполагающим фактором для атопического дерматита. Нат Генет . 2006 Апрель 38 (4): 441-6. [Медлайн].

  • Hvid M, Vestergaard C, Kemp K, Christensen GB, Deleuran B, Deleuran M. IL-25 при атопическом дерматите: возможная связь между воспалением и дисфункцией кожного барьера ?. Дж Инвест Дерматол . 2011 январь 131 (1): 150-7. [Медлайн].

  • Savinko T, Matikainen S, Saarialho-Kere U, Lehto M, Wang G, Lehtimäki S, et al. IL-33 и ST2 при атопическом дерматите: профили экспрессии и модуляция запускающими факторами. Дж Инвест Дерматол . 2012 май. 132 (5): 1392-400. [Медлайн].

  • Soumelis V, Reche PA, Kanzler H, Yuan W., Edward G, Homey B, et al. Эпителиальные клетки человека запускают опосредованное дендритными клетками аллергическое воспаление, продуцируя TSLP. Нат Иммунол . 2002 июл.3 (7): 673-80. [Медлайн].

  • Brandt EB, Sivaprasad U. Цитокины Th3 и атопический дерматит. Дж. Клин Клеточный Иммунол . 2011 10 августа. 2 (3): [Medline]. [Полный текст].

  • Марголис Д. Д., Ким Б., Аптер А. Дж., Гупта Дж., Хоффстад О., Пападопулос М. и др. Изменение стромального лимфопоэтина тимуса, потеря функции филаггрина и стойкость атопического дерматита. JAMA Дерматол . 2014 Март 150 (3): 254-9. [Медлайн].

  • Кубо А., Нагао К., Амагаи М. Дисфункция эпидермального барьера и кожная сенсибилизация при атопических заболеваниях. Дж. Клин Инвест . 2012 г. 1. 122 (2): 440-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Sun LD, Xiao FL, Li Y, et al. Полногеномное ассоциативное исследование выявило два новых локуса восприимчивости к атопическому дерматиту у китайской ханьской популяции. Нат Генет . 2011, 12 июня. 43 (7): 690-4. [Медлайн].

  • Патерностер Л., Стэндл М., Чен С.М. и др. Мета-анализ полногеномных ассоциативных исследований выявил три новых локуса риска атопического дерматита. Нат Генет . 2011 25 декабря. 44 (2): 187-92. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Williams H, Flohr C. Как эпидемиология бросила вызов трем преобладающим концепциям атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol . 2006 июл.118 (1): 209-13. [Медлайн].

  • Zutavern A, Hirsch T., Leupold W, Weiland S, Keil U, von Mutius E. Атопический дерматит, внешний атопический дерматит и гигиеническая гипотеза: результаты перекрестного исследования. Клин Эксперт Аллергия . 2005 Октябрь, 35 (10): 1301-8. [Медлайн].

  • Вестон С., Халберт А., Ричмонд П., Прескотт С.Л.Эффекты пробиотиков при атопическом дерматите: рандомизированное контролируемое исследование. Арка Дис Детский . 2005 сентябрь 90 (9): 892-7. [Медлайн].

  • Lee CH, Chuang HY, Hong CH, et al. Постоянное курение сигарет и развитие атопического дерматита у взрослых. Br J Дерматол . 2011 Март 164 (3): 483-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хорий К.А., Саймон С.Д., Лю Д.Ю., Шарма В. Атопический дерматит у детей в Соединенных Штатах, 1997–2004 годы: тенденции посещений, характеристики пациентов и поставщиков медицинских услуг и схемы назначения. Педиатрия . 2007 сентябрь 120 (3): e527-34. [Медлайн].

  • Williams HC, Pembroke AC, Forsdyke H, Boodoo G, Hay RJ, Burney PG. У чернокожих детей из Карибского бассейна, рожденных в Лондоне, повышен риск атопического дерматита. Дж. Ам Акад Дерматол . 1995, 32 февраля (2, часть 1): 212-7. [Медлайн].

  • Леунг Д. Ю., Бибер Т. Атопический дерматит. Ланцет . 2003 г. 11 января. 361 (9352): 151-60. [Медлайн].

  • Фокс С.Симптомы атопического дерматита у детей стойкие. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/823090. Доступ: 15 апреля 2014 г.

  • Margolis JS, Abuabara K, Bilker W, Hoffstad O, Margolis DJ. Стойкость атопического дерматита от легкой до средней степени. JAMA Дерматол . 2014 г. 2 апреля [Medline].

  • Silverberg JI. Сохранение детской экземы во взрослом возрасте. JAMA Дерматол . 2014 г. 2 апреля [Medline].

  • Армстронг А.В., Ким Р.Х., Идрисс, Новая Зеландия, Ларсен Л.Н., Лио, Пенсильвания. Онлайн-видео улучшает клинические результаты у взрослых с атопическим дерматитом: рандомизированное контролируемое исследование. Дж. Ам Акад Дерматол . 2011 Март 64 (3): 502-7. [Медлайн].

  • Гармхаузен Д., Хагеманн Т., Бибер Т., Димитриу И., Фиммерс Р., Дипген Т. и др. Характеристика различных течений атопического дерматита у подростков и взрослых. Аллергия . 2013 апр.68 (4): 498-506. [Медлайн].

  • Ханифин Ю.М., Райка Г. Диагностические особенности атопического дерматита. Acta Derm Venereol (Stockh) . 1980. 92 (доп.): 44-7.

  • Чопра Р., Вахария П.П., Сакотт Р., Патель Н., Имманени С., Уайт Т. и др. Уровни тяжести экземы для площади и индекса тяжести (EASI), модифицированного EASI, оценки атопического дерматита (SCORAD), объективного SCORAD, индекса тяжести атопического дерматита и площади поверхности тела у подростков и взрослых с атопическим дерматитом. Br J Дерматол . 2017 ноябрь 177 (5): 1316-1321. [Медлайн].

  • Schram ME, Spuls PI, Leeflang MM, Lindeboom R, Bos JD, Schmitt J. EASI, (объективные) SCORAD и POEM для атопической экземы: отзывчивость и минимальная клинически значимая разница. Аллергия . 2012 Январь 67 (1): 99-106. [Медлайн].

  • Сильверберг Дж. И., Гельфанд Дж. М., Марголис Д. Д., Фонасье Л., Богуневич М., Шварц Л. Б. и др. Уровни тяжести POEM, PO-SCORAD и DLQI у взрослых в США с атопическим дерматитом. Ann Allergy Asthma Immunol . 2018 Октябрь 121 (4): 464-468.e3. [Медлайн].

  • Schmitt J, Chen CM, Apfelbacher C, et al. Детская экзема, проблемы со сном и психическое здоровье в возрасте 10 лет: проспективное когортное исследование LISAplus. Аллергия . 2011 марта 66 (3): 404-11. [Медлайн].

  • Nikkels AF, Piérard GE. Скрытая ветряная оспа. Педиатр Инфекция Дис J . 2009 28 декабря (12): 1073-5. [Медлайн].

  • Haeck IM, Rouwen TJ, Timmer-de Mik L, et al.Актуальные кортикостероиды при атопическом дерматите и риске глаукомы и катаракты. Дж. Ам Акад Дерматол . 2011 Февраль 64 (2): 275-81. [Медлайн].

  • Heil PM, Maurer D, Klein B, Hultsch T., Stingl G. Терапия омализумабом при атопическом дерматите: истощение IgE не улучшает клиническое течение — рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое пилотное исследование. J Dtsch Dermatol Ges . 2010 декабря 8 (12): 990-8. [Медлайн].

  • Бек Л.А., Тачи Д., Гамильтон Д.Д., Грэм Н.М., Бибер Т., Роклин Р. и др.Лечение дупилумабом у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести. N Engl J Med . 2014 10 июля. 371 (2): 130-9. [Медлайн].

  • Тачи Д., Симпсон Э.Л., Бек Л.А., Бибер Т., Блаувельт А., Папп К. и др. Эффективность и безопасность дупилумаба у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести, недостаточно контролируемым местными методами лечения: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b с определением дозировки. Ланцет . 2016 г. 2 января. 387 (10013): 40-52. [Медлайн].

  • Симпсон Э.Л., Бибер Т., Гутман-Ясский Э., Бек Л.А., Блаувельт А., Корк М.Дж. и др. Две фазы 3 испытаний дупилумаба по сравнению с плацебо при атопическом дерматите. N Engl J Med . 2016 15 декабря. 375 (24): 2335-2348. [Медлайн].

  • Simpson EL, et al. Эффективность и безопасность дупилумаба у подростков с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести: результаты многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования фазы 3 в параллельных группах (аннотация № 4640).Представлен на 27-м Конгрессе Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV). 15 сентября 2018 года. Париж, Франция. [Полный текст].

  • Paller AS, Siegfried E, Gooderham M, Beck LA, Boguniewica M, Sher L, et al. Дупилумаб значительно улучшает лечение атопического дерматита у детей в возрасте от 6 до 12 лет: результаты исследования фазы 3 (LIBERTY AD PEDS) (аннотация 215). Представлено на виртуальной встрече Revolutionizing Atopic Dermatitis 2020. 5 апреля 2020 г. [Полный текст].

  • AnaptysBio.AnaptysBio сообщает о положительных данных о подтверждении концепции Topline из фазы 2a клинического испытания ANB020 при атопическом дерматите. Доступно по адресу http://ir.anaptysbio.com/phoenix.zhtml?c=254208&p=irol-newsArticle&ID=2305583. 10 октября 2017 г .; Дата обращения: 13 ноября 2017 г.

  • Schwartz DM, Bonelli M, Gadina M, O’Shea JJ. Цитокины I / II типа, JAK и новые стратегии лечения аутоиммунных заболеваний. Нат Ревматол . 2016 12 января (1): 25-36. [Медлайн].

  • AbbVie.Упадацитиниб (ABT-494) компании AbbVie отвечает основным критериям исследования фазы 2b при атопическом дерматите. Доступно на https://news.abbvie.com/news/abbvies-upadacitinib-abt-494-meets-primary-endpoint-in-phase-2b-study-in-atopic-dermatitis.htm. 7 сентября 2017 г .; Дата обращения: 13 ноября 2017 г.

  • Эли Лилли и компания. Барицитиниб соответствует основной конечной точке исследования фазы 2 у пациентов с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом. Доступно на https://investor.lilly.com/releasedetail.cfm? ReleaseID = 1040434. 14 сентября 2017 г .; Дата обращения: 13 ноября 2017 г.

  • Bissonnette R, Papp KA, Poulin Y, Gooderham M, Raman M, Mallbris L, et al. Тофацитиниб для местного применения при атопическом дерматите: рандомизированное исследование фазы IIa. Br J Дерматол . 2016 ноябрь 175 (5): 902-911. [Медлайн].

  • Paller AS, Tom WL, Lebwohl MG, Blumenthal RL, Boguniewicz M, Call RS, et al. Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (PDE4) для местного лечения атопического дерматита (AD) у детей и взрослых. Дж. Ам Акад Дерматол . 2016 Сентябрь 75 (3): 494-503.e4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Eucrisa (crisaborole) [вставка в упаковку]. Колледжвилл, Пенсильвания: Anacor Pharmaceuticals, Inc., март 2020 г. Доступно на [Полный текст].

  • Михаил С. Роль пробиотиков при аллергических заболеваниях. Allergy Asthma Clin Immunol . 2009 22 октября. 5 (1): 5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hand L. Пробиотики могут защитить младенцев от аллергии, но не от астмы. Медицинские новости Medscape . 19 августа 2013 г. [Полный текст].

  • Elazab N, Mendy A, Gasana J, Vieira ER, Quizon A, Forno E. Введение пробиотиков в раннем возрасте, атопии и астме: метаанализ клинических испытаний. Педиатрия . 19 августа 2013 г. [Medline].

  • Джонсон К. Пробиотики при беременности и лактации уменьшают дерматит. Медицинские новости Medscape . 25 ноября 2014 г. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Fiocchi A, Pawankar R, Cuello-Garcia C, et al.Рекомендации Всемирной организации по аллергии и Университета Макмастера по профилактике аллергических заболеваний (GLAD-P): Пробиотики. Мировой орган аллергии J . 2015. 8 (1): 4. [Медлайн].

  • Дуглас Д. Анализ метотрексата полезен для некоторых детей с кожными заболеваниями. Медицинские новости Medscape . 7 января 2014 г. [Полный текст].

  • Рахман С.И., Зигфрид Э., Фланаган К.Х., Армбрехт Э.С. Анализ метотрексата и полиглутамата подтверждает эффективность метотрексата при тяжелых воспалительных заболеваниях кожи у детей. Дж. Ам Акад Дерматол . 2013 8 декабря [Medline].

  • Ши В.Ю., Фулад Н., Орнелас Дж. Н., Хассун Л., Монико Г., Такеда Н. и др. Сравнение влияния отбеливателя и водных ванн на барьерную функцию кожи при атопическом дерматите: рандомизированное контролируемое исследование с разделением тел. Br J Дерматол . 2016 15 февраля. [Medline].

  • [Рекомендации] Американская академия дерматологии. Клинические рекомендации по атопическому дерматиту. Доступно на https://www.aad.org/practicecenter/quality/clinical-guidelines/atopic-dermatitis.2014; Дата обращения: 9 ноября 2018 г.

  • [Рекомендации] Берт-Джонс Дж., Экстон Л.С., Ладоянни Э., Мохд Мустапа М.Ф., Теббс В.М., Йесудиан П.Д. и др. Руководство Британской ассоциации дерматологов по безопасному и эффективному назначению циклоспорина для перорального применения в дерматологии, 2018 г. Br J Dermatol . 2019 июн 180 (6): 1312-1338. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Клиническая картина педиатрического атопического дерматита: история болезни, физикальное обследование

  • Turner JD, Schwartz RA.Атопический дерматит. Клиническая проблема. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat . 2006 Июнь 15 (2): 59-68. [Медлайн].

  • Ong PY, Leung DY. Иммунная дисрегуляция при атопическом дерматите. Curr Allergy Asthma Rep . 2006 Сентябрь 6 (5): 384-9. [Медлайн].

  • Oranje AP, Devillers AC, Kunz B, et al. Лечение пациентов с атопическим дерматитом с использованием влажных повязок с разбавленными стероидами и / или смягчающими средствами. Мнение экспертов и обзор литературы. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2006 20 ноября (10): 1277-86. [Медлайн].

  • Flohr C, Yeo L. Атопический дерматит и пересмотр гигиенической гипотезы. Курр Пробл Дерматол . 2011. 41: 1-34. [Медлайн].

  • Stelmach I, Bobrowska-Korzeniowska M, Smejda K, Majak P, Jerzynska J, Stelmach W, et al. Факторы риска развития атопического дерматита и раннего хрипа. Аллергия, астма Proc . 2014 Сентябрь 35 (5): 382-389.[Медлайн].

  • Bisgaard H, Halkjaer LB, Hinge R и др. Анализ риска экземы в раннем детстве. J Allergy Clin Immunol . 2009 июн. 123 (6): 1355-60.e5. [Медлайн].

  • Leung DY. Наше развивающееся понимание функциональной роли филаггрина при атопическом дерматите. J Allergy Clin Immunol . 2009 Сентябрь 124 (3): 494-5. [Медлайн].

  • Gao PS, Rafaels NM, Hand T, et al. Мутации филаггрина, повышающие риск атопического дерматита, повышают риск развития герпетической экземы. J Allergy Clin Immunol . 2009 сентябрь 124 (3): 507-13, 513.e1-7. [Медлайн].

  • Кумар Р., Оуян Ф., Story RE и др. Гестационный диабет, атопический дерматит и аллергическая сенсибилизация в раннем детстве. J Allergy Clin Immunol . 2009 ноябрь 124 (5): 1031-8.e1-4. [Медлайн].

  • Silverberg JI, Kleiman E, Lev-Tov H, et al. Связь между ожирением и атопическим дерматитом в детстве: исследование случай-контроль. J Allergy Clin Immunol .2011 Май. 127 (5): 1180-1186.e1. [Медлайн].

  • Сломски А. Лекарство против IgE снижает тяжесть детского атопического дерматита. ЯМА . 2020 25 февраля. 323 (8): 701. [Медлайн].

  • Alzolibani AA, Al Robaee AA, Al Shobaili HA, Bilal JA, Issa Ahmad M, Bin Saif G. Документация по устойчивому к ванкомицину Staphylococcus aureus (VRSA) среди детей с атопическим дерматитом в районе Касим, Саудовская Аравия. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat .2012 Сентябрь 21 (3): 51-3. [Медлайн].

  • Silverberg JI, Hanifin J, Simpson EL. Климатические факторы связаны с распространенностью детской экземы в США. Дж Инвест Дерматол . 2013 18 января [Medline].

  • Уильямс Х, Стюарт А, фон Мутиус Э, Куксон В, Андерсон Х. Экзема действительно растет во всем мире? J Allergy Clin Immunol . 2008 апр. 121 (4): 947-54.e15. [Медлайн].

  • Онг П.Ю., Богуневич М.Атопический дерматит. Prim Care . 2008 Mar.35 (1): 105-17, vii. [Медлайн].

  • Kvenshagen B, Jacobsen M, Halvorsen R. Атопический дерматит у недоношенных и доношенных детей. Арка Дис Детский . 2009 Март 94 (3): 202-5. [Медлайн].

  • Ханифин Ю.М., Райка Г. Диагностические особенности атопического дерматита. Акта Дерм Венреол . 1980. 92: 44-7.

  • Мрабет-Дахби С., Маурер М. Врожденный иммунитет при атопическом дерматите. Курр Пробл Дерматол . 2011. 41: 104-11. [Медлайн].

  • Ли Р., Шварц РА. Детский контагиозный моллюск: размышления о последней сложной поксвирусной инфекции, часть 2. Cutis . 2010 декабрь 86 (6): 287-92. [Медлайн].

  • Ли Р., Шварц РА. Детский контагиозный моллюск: размышления о последней сложной поксвирусной инфекции, часть 1. Cutis . 2010 ноябрь 86 (5): 230-6. [Медлайн].

  • Glazenburg EJ, Mulder PG, Oranje AP.Статистическая модель для прогнозирования уменьшения лихенификации при атопическом дерматите. Акта Дерм Венереол . 2015 Март 95 (3): 294-7. [Медлайн].

  • Чопра Р., Вахария П.П., Сакотт Р., Патель Н., Имманени С., Уайт Т. и др. Уровни тяжести экземы для площади и индекса тяжести (EASI), модифицированного EASI, оценки атопического дерматита (SCORAD), объективного SCORAD, индекса тяжести атопического дерматита и площади поверхности тела у подростков и взрослых с атопическим дерматитом. Br J Дерматол .2017 ноябрь 177 (5): 1316-1321. [Медлайн].

  • Schram ME, Spuls PI, Leeflang MM, Lindeboom R, Bos JD, Schmitt J. EASI, (объективные) SCORAD и POEM для атопической экземы: отзывчивость и минимальная клинически значимая разница. Аллергия . 2012 Январь 67 (1): 99-106. [Медлайн].

  • Сильверберг Дж. И., Гельфанд Дж. М., Марголис Д. Д., Фонасье Л., Богуневич М., Шварц Л. Б. и др. Уровни тяжести POEM, PO-SCORAD и DLQI у взрослых в США с атопическим дерматитом. Ann Allergy Asthma Immunol . 2018 Октябрь 121 (4): 464-468.e3. [Медлайн].

  • Оранье AP. Практические вопросы интерпретации балльной оценки атопического дерматита: индекс SCORAD, объективный SCORAD, ориентированный на пациента SCORAD и оценка степени тяжести по трем пунктам. Курр Пробл Дерматол . 2011. 41: 149-55. [Медлайн].

  • van Oosterhout M, Janmohamed SR, Spierings M, Hiddinga J, de Waard-van der Spek FB, Oranje AP. Корреляция между объективной оценкой SCORAD и трехзначной оценкой степени тяжести, используемой врачами, и объективной оценкой PO-SCORAD, используемой родителями / пациентами у детей с атопическим дерматитом. Дерматология . 2015. 230 (2): 105-12. [Медлайн].

  • Perrett KP, Peters RL. Смягчающие средства для профилактики атопического дерматита в младенчестве. Ланцет . 2020 19 февраля. [Medline].

  • Chamlin SL, Kao J, Frieden IJ, et al. Липиды, восстанавливающие барьер с преобладанием церамидов, облегчают детский атопический дерматит: изменения барьерной функции являются чувствительным индикатором активности заболевания. Дж. Ам Акад Дерматол . 2002, август 47 (2): 198-208.[Медлайн].

  • Zirwas MJ, Barkovic S. Противозудная эффективность лосьона и крема для снятия зуда у пациентов с атопическим анамнезом: сравнение с кремом с гидрокортизоном. Дж. Препараты Дерматол . 2017 г. 1. 16 (3): 243-247. [Медлайн].

  • Лелуп П., Сталдер Дж. Ф., Барбарот С. Амбулаторные домашние влажные повязки с местными стероидами для детей с тяжелым резистентным атопическим дерматитом: экспериментальное исследование осуществимости. Педиатр дерматол .2015 22 апреля [Medline].

  • Paller AS, Tom WL, Lebwohl MG, Blumenthal RL, Boguniewicz M, Call RS, et al. Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (PDE4) для местного лечения атопического дерматита (AD) у детей и взрослых. Дж. Ам Акад Дерматол . 2016 Сентябрь 75 (3): 494-503.e4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Eucrisa (crisaborole) [вставка в упаковку]. Колледжвилл, Пенсильвания: Anacor Pharmaceuticals, Inc.Март 2020 г. Доступно в [Полный текст].

  • Бек Л.А., Тачи Д., Гамильтон Д.Д., Грэм Н.М., Бибер Т., Роклин Р. и др. Лечение дупилумабом у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести. N Engl J Med . 2014 10 июля. 371 (2): 130-9. [Медлайн].

  • Тачи Д., Симпсон Э.Л., Бек Л.А., Бибер Т., Блаувельт А., Папп К. и др. Эффективность и безопасность дупилумаба у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести, недостаточно контролируемым местными методами лечения: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b с определением дозировки. Ланцет . 2016 г. 2 января. 387 (10013): 40-52. [Медлайн].

  • Симпсон Э.Л., Бибер Т., Гутман-Ясский Э., Бек Л.А., Блаувельт А., Корк М.Дж. и др. Две фазы 3 испытаний дупилумаба по сравнению с плацебо при атопическом дерматите. N Engl J Med . 2016 15 декабря. 375 (24): 2335-2348. [Медлайн].

  • Frellick M. Dupilumab эффективен у подростков с экземой средней и тяжелой степени. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/

    7.19 сентября 2018 г .; Дата обращения: 2 апреля 2020 г.

  • Paller AS, Siegfried E, Gooderham M, Beck LA, Boguniewica M, Sher L, et al. Дупилумаб значительно улучшает лечение атопического дерматита у детей в возрасте от 6 до 12 лет: результаты исследования фазы 3 (LIBERTY AD PEDS) (аннотация 215). Представлено на виртуальной встрече Revolutionizing Atopic Dermatitis 2020. 5 апреля 2020 г. [Полный текст].

  • Новак Н. Аллергенспецифическая иммунотерапия атопического дерматита. Curr Opin Allergy Clin Immunol .2007 Декабрь 7 (6): 542-46. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Грир FR, Sicherer SH, Burks AW. Влияние раннего диетического вмешательства на развитие атопического заболевания у младенцев и детей: роль ограничения питания матери, грудного вскармливания, сроков введения прикорма и гидролизованных смесей. Педиатрия . 2008, январь, 121 (1): 183-91. [Медлайн].

  • Ян YW, Цай CL, Лу CY. Исключительное грудное вскармливание и случайный атопический дерматит в детстве: систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. Br J Дерматол . 2009 Август 161 (2): 373-83. [Медлайн].

  • Мияке Ю., Танака К., Сасаки С. и др. Грудное вскармливание и атопическая экзема у японских младенцев: исследование здоровья матери и ребенка в Осаке. Детская аллергия и иммунология . Май 2009. 20: 234-241. [Медлайн].

  • Jin YY, Cao RM, Chen J, Kaku Y, Wu J, Cheng Y и др. Частично гидролизованная смесь коровьего молока оказывает терапевтическое действие на младенцев с атопическим дерматитом легкой и средней степени тяжести: рандомизированное двойное слепое исследование. Педиатр Аллергии Иммунол . 2011 г. 4 мая. [Medline].

  • Arellano FM, Arana A, Wentworth CE, et al. Лимфома среди пациентов с атопическим дерматитом и / или получавших местные иммунодепрессанты в Соединенном Королевстве. J Allergy Clin Immunol . 2009 Май. 123 (5): 1111-6, 116.e1-13. [Медлайн].

  • Чанг Ю.С., Чжоу Ю.Т., Ли Дж. Х., Ли П.Л., Дай Ю.С., Сан С. и др. Атопический дерматит, мелатонин и нарушение сна. Педиатрия .2014 августа 134 (2): e397-405. [Медлайн].

  • Xerfan EMS, Tomimori J, Andersen ML, Tufik S, Facina AS. Нарушение сна и атопический дерматит: двусторонняя связь ?. Медицинские гипотезы . 2020 18 февраля. 140: 109637. [Медлайн].

  • Capozza K, Gadd H, Kelley K, Russell S, Shi V, Schwartz A. Выводы воспитателей о влиянии педиатрического атопического дерматита на семьи: «Я устал, подавлен и чувствую, что терплю неудачу. Мама». Дерматит . 2020 21 февраля [Medline].

  • Богуневич М. Местное лечение атопического дерматита. Immunol Allergy Clin North Am . 2004 24 ноября (4): 631-44, vi-vii. [Медлайн].

  • Lee J, Seto D, Bielory L. Метаанализ клинических испытаний пробиотиков для профилактики и лечения детского атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol . 2008, январь, 121 (1): 116-121.e11. [Медлайн].

  • Эпштейн Т.Г., Бернштейн Д.И., Левин Л., Хурана Херши Г.К., Райан П.Х., Репонен Т. и др.Противоположные эффекты владения кошкой и собакой и аллергическая сенсибилизация на экзему в когорте детей с атопией. Педиатр Дж. . 2011 Февраль 158 (2): 265-71.e1-5. [Медлайн].

  • Thyssen JP, Godoy-Gijon E, Elias PM. Вульгарный ихтиоз — болезнь мутации филаггрина. Br J Дерматол . 2013 10 января [Medline].

  • Blattner CM, Murase JE. Пробел в детской дерматологии: предотвращает ли грудное вскармливание развитие детского атопического дерматита ?. Дж. Ам Акад Дерматол . 2014 Август 71 (2): 405-6. [Медлайн].

  • Thyssen JP, Vestergaard C, Barbarot S, et al. Европейская целевая группа по атопическому дерматиту: позиция по вакцинации взрослых пациентов с атопическим дерматитом против COVID-19 (SARS-CoV-2), получающих системные лекарства и биопрепараты. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2021 15 февраля. [Medline].

  • Broeders JA, Ahmed Ali U, Fischer G. Систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний (РКИ), сравнивающих местные ингибиторы кальциневрина с местными кортикостероидами при атопическом дерматите: 15-летний опыт. Дж. Ам Акад Дерматол . 2016 г. 11 мая [Medline].

  • Tiplica GS, Boralevi F, Konno P, Malinauskiene L, Kaszuba A, Laurens C, et al. Регулярное использование смягчающего средства улучшает симптомы атопического дерматита у детей: рандомизированное контролируемое исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2018 8 февраля [Medline].

  • Джанмохамед С.Р., Оранье А.П., Девиллерс А.С., Ризопулос Д., Ван Прааг М.С., Ван Гизель Д. и др. Упреждающий метод влажного обертывания с разбавленными кортикостероидами в сравнении с смягчающими средствами у детей с атопическим дерматитом: проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дж. Ам Акад Дерматол . 2014 июнь 70 (6): 1076-82. [Медлайн].

  • Draelos ZD, Stein Gold LF, Murrell DF, Hughes MH, Zane LT. Постфактуальные анализы влияния 2% мази кризаборола на атопический дерматит: сопутствующий зуд из клинических исследований фазы 1 и 2. Дж. Препараты Дерматол . 2016 1 февраля. 15 (2): 172-6. [Медлайн].

  • Пагдал К.В., Шварц РА. Актуальный деготь: назад в будущее. Дж. Ам Акад Дерматол .2009 61 августа (2): 294-302. [Медлайн].

  • Люгер Т., Богуневич М., Карр В. и др. Пимекролимус при атопическом дерматите: консенсус в отношении безопасности и необходимости разрешить его применение у младенцев. Педиатр Аллергии Иммунол . 2015 июн. 26 (4): 306-15. [Медлайн].

  • Leung DY, Hanifin JM, Pariser DM, et al. Эффекты крема пимекролимуса 1% при лечении пациентов с атопическим дерматитом, которые демонстрируют клиническую нечувствительность к местным кортикостероидам: рандомизированное многоцентровое исследование под контролем носителя. Br J Дерматол . 2009 Август 161 (2): 435-43. [Медлайн].

  • Doss N, Reitamo S, Dubertret L, et al. Преимущество 0,1% мази такролимуса по сравнению с 0,005% флутиказона у взрослых с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом лица: результаты рандомизированного двойного слепого исследования. Br J Дерматол . 2009 Август 161 (2): 427-34. [Медлайн].

  • Ремитц А., Рейтамо С. Долгосрочная безопасность мази такролимуса при атопическом дерматите. Мнение Эксперта Лекарство Saf . 2009 июл.8 (4): 501-6. [Медлайн].

  • Дженсен Дж. М., Пфайффер С., Витт М. и др. Различные эффекты пимекролимуса и бетаметазона на кожный барьер у пациентов с атопическим дерматитом. J Allergy Clin Immunol . 2009 Май. 123 (5): 1124-33. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Пател Т.С., Грир С.К., Скиннер Р.Б. Младший. Проблемы рака с применением местных иммуномодуляторов при атопическом дерматите: обзор данных и рекомендации для клиницистов. Ам Дж. Клин Дерматол . 2007. 8 (4): 189-94. [Медлайн].

  • Ring J, Mohrenschlager M, Henkel V. Предупреждение о «черном ящике» FDA США для местных ингибиторов кальциневрина: продолжающиеся споры. Лекарственный Сейф . 2008. 31 (3): 185-98. [Медлайн].

  • Крафт М., Ворм М. Дупилумаб в лечении атопического дерматита средней и тяжелой степени. Эксперт Рев Клин Иммунол . 2017 Апрель 13 (4): 301-310. [Медлайн].

  • Феррейра С., Торрес Т.Дупилумаб для лечения атопического дерматита. Actas Dermosifiliogr . 2018 5 февраля. [Medline].

  • Саймон Д., Хосли С., Костылина Г., Явалкар Н., Симон Х. Лечение анти-CD20 (ритуксимаб) улучшает состояние при атопической экземе. J Allergy Clin Immunol . 2008, январь, 121 (1): 122-8. [Медлайн].

  • Bukutu C, Deol J, Shamseer L, Vohra S. Дополнительная, холистическая и интегративная медицина: атопический дерматит. Педиатр Ред. . 2007 декабрь28 (12): e87-94. [Медлайн].

  • Deo M, Yung A, Hill S, Rademaker M. Метотрексат для лечения атопического дерматита у детей и подростков. Инт Дж Дерматол . 2014 Август 53 (8): 1037-41. [Медлайн].

  • Simpson EL, Flohr C, Eichenfield LF, Bieber T., Sofen H, Taïeb A, et al. Эффективность и безопасность лебрикизумаба (моноклонального антитела против ИЛ-13) у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени, недостаточно контролируемым местными кортикостероидами: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование II фазы (TREBLE). Дж. Ам Акад Дерматол . 2018 15 января. [Medline].

  • Guttman-Yassky E, Silverberg JI, Nemoto O, Forman SB, Wilke A, Prescilla R, et al. Барицитиниб у взрослых пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести: параллельное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с множественными дозами, параллельное 2 фаза. Дж. Ам Акад Дерматол . 1 февраля 2018 г. [Medline].

  • Атопический дерматит: Медицинская энциклопедия MedlinePlus

    УХОД ЗА КОЖЕЙ ДОМА

    Ежедневный уход за кожей может сократить потребность в лекарствах.

    Чтобы не поцарапать сыпь или кожу:

    • Используйте увлажняющий крем, стероидный крем для местного применения или другое лекарство, прописанное вашим врачом.
    • Принимайте антигистаминные препараты внутрь, чтобы уменьшить сильный зуд.
    • Держите ногти коротко остриженными. Надевайте легкие перчатки во время сна, если царапины в ночное время являются проблемой.

    Поддерживайте влажность кожи, используя мази (например, вазелин), кремы или лосьоны 2–3 раза в день. Выбирайте средства для кожи, не содержащие спирта, отдушек, красителей и других химикатов.Увлажнитель воздуха в доме также поможет.

    Избегайте вещей, которые ухудшают симптомы, например:

    • Продукты, такие как яйца, которые могут вызвать аллергическую реакцию у очень маленького ребенка (всегда сначала поговорите со своим врачом)
    • Раздражители, такие как шерсть и ланолин
    • Сильное мыло или моющие средства, а также химические вещества и растворители
    • Внезапные изменения температуры тела и стресс, которые могут вызвать потоотделение
    • Триггеры, вызывающие симптомы аллергии

    При мытье или купании:

    • Воздействуйте на кожу как можно короче.Лучше короткие прохладные ванны, чем длинные горячие.
    • Используйте мягкие средства для мытья тела и очищающие средства вместо обычного мыла.
    • Не трите и не сушите кожу слишком сильно или слишком долго.
    • Наносите смазывающие кремы, лосьоны или мази на кожу, пока она еще влажная после купания. Это поможет удерживать влагу в коже.

    ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

    В настоящее время уколы от аллергии не используются для лечения атопического дерматита.

    Антигистаминные препараты, принимаемые внутрь, могут помочь при зуде или аллергии.Часто эти лекарства можно купить без рецепта.

    Атопический дерматит обычно лечится лекарствами, наносимыми непосредственно на кожу или кожу головы. Это так называемые лекарства местного действия:

    • Вам, вероятно, сначала пропишут мягкий крем или мазь с кортизоном (стероидом). Если это не поможет, вам может потребоваться более сильное лекарство.
    • Лекарства, называемые иммуномодуляторами местного действия (ТИМ), могут быть прописаны любому человеку старше 2 лет. Спросите своего врача о возможном риске рака при использовании этих лекарств.
    • Кремы или мази, содержащие каменноугольный деготь или антралин, можно использовать для утолщенных участков.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.