Разное

Особенности проявления шока у детей: Шоковые состояния у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Содержание

Шоковые состояния у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Б.М. Блохин, И.М. Макрушин, У.К. Лоайса

Российский государственный медицинский университет, Кафедра поликлинической и неотложной педиатрии,

г. Москва

ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ

Ранняя диагностика и лечение шока позволяют сохранить жизнь ребенка. В лекции акцентируется внимание на наиболее ранних и общих симптомах основных типов шока (гипо-волемического, распределительного, кардиогенного, обструктивного), которые возникают в результате компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы: тахикардии; бледных, холодных и влажных кожных покровах; удлинении более 2 секунд времени капиллярного наполнения; слабом периферическом пульсе; олигурии; нарушении сознания. Артериальная гипотония при шоке у детей в большинстве случаев является поздним симптомом. Обсуждаются вопросы лечения шоков — общие и специфические, зависящие от типа шока.

Ключевые слова: шок, критические состояния у детей.

B.M. Blochin, I.M. Makrushin, U.K. Loaisa

SHOCK IN THE CHILDREN

Outcomes in critically ill children can be greatly improved with early recognition and treatment of shock. In this lecture wee discusses causes and clinical signs and symptoms of the 4 common types of shock (hypovolemic, distributive, cardiogenic and obstructive), fundamentals of treatment and specific management according to etiology. Especially it would be desirable to underline that low blood pressure is a late sign of shock in the children in most cases. The earliest and common signs shock resulting from cardiovascular compensatory mechanisms are tachycardia; cold, pale, diaphoretic skin; delayed capillary refill more 2 sec; weak peripheral pulses; oliguria, altered mental status.

Key words: shock, critically ill children.

Шок — это патологический процесс, сопровождающийся прогрессирующим несоответствием доставки и потребления кислорода, приводящий к нарушению аэробного гликолиза и снижению образования АТФ, при дефиците которого нарушаются функции клеток. Клинически шок проявляется генерализованными нарушениями кровообращения, при этом чаще всего характерна прогрессирующая недостаточность тканевой перфузии.

У детей шок проявляется менее отчетливо, чем у взрослых, так как у них эффективно работают компенсаторные механизмы, и артериальное давление часто снижается только на поздней стадии, когда шок уже не поддается терапии. Это связано с физиологической симпатикотонией детского организма,

Корреспонденцию адресовать:

Блохин Борис Моисеевич,

119331, г. Москва, ул. Марии Ульяновой, 13, Детская городская поликлиника № 10, Кафедра поликлинической и неотложной педиатрии Российского государственного медицинского университета

опосредованной высокой активностью симпато-адре-наловой системы. Ранняя диагностика и лечение шока позволяют сохранить жизнь ребенка.

Несмотря на множественные классификации шока, по ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:

— гиповолемический;

— кардиогенный;

— обструктивный;

— распределительный (септический, анафилактический, нейрогенный).

Любой конкретный пациент с шоком может иметь патогенетические признаки нескольких видов шока. Например, ребенок с политравмой может изначально страдать от гиповолемического шока, вызванного кровотечением, а впоследствии может развиться эндотоксемия. Септический, анафилактический, нейрогенный и другие распределительные шоки сопровождаются гиповолемией, которая, правда, является относительной, в результате артериальной и венозной вазодилатации, повышенной проницаемости капилляров и перемещения альбуминов интерстиций. Принято выделять три стадии шока:

— компенсированная,

■ ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ______________

— гипотензивная (декомпенсированная),

— необратимая.

С патофизиологических позиций, шоковые состояния, независимо от этиологического фактора, целесообразно разделить на две категории: со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией; с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока. Различить эти группы можно лишь в том случае, когда устранена гиповолемия и достигнута адекватная преднаг-рузка.

Патогенетические стадии расстройства центрального и периферического кровообращения при шоке имеют четкие клинические проявления и могут быть выявлены при шоке любой этиологии. Однако конкретная причина шока накладывает отпечаток на взаимоотношения между стадиями и продолжительностью каждой из них. На определенной стадии шок любой этиологии переходит в фазу, в которой образующийся порочный круг патологических расстройств превышает возможности самостоятельного восстановления перфузии и кислородного насыщения тканей. Она включает в цепь патологических явлений комплексные и недостаточно изученные на сегодняшний день механизмы нарушений в системе регуляции агрегатного состояния крови, вплоть до тромбогеморрагического синдрома.

При ранней компенсированной стадии гомеостатические механизмы функционируют для поддержания необходимой перфузии «центральных» органов. В этой стадии артериальное давление, диурез и сердечная функция остаются на относительно нормальном уровне, но уже имеются симптомы неадекватной перфузии тканей. При гипотензивной стадии циркуляторная компенсация нарушается вследствие ишемии, повреждения эндотелия, образования токсических метаболитов. Это происходит во всех органах и системах. Когда этот процесс вызывает необратимые функциональные потери, то регистрируют терминальную или необратимую стадию шока. В клинической практике, наряду с истинной необратимостью шока, могут встречаться состояния, при которых скрытые причины могут стимулировать необратимость. Устранение их может позволить перевести больных в категорию с «обратимым» шоком. Важнейшие из этих причин следующие: неверная оценка реакции кровообращения на инфузионную терапию; неадекватная инфузионная терапия; гипоксия в связи с неадекватной ИВЛ и, как следствие, недиагностированного пневмоторакса или тампонады сердца; недиагности-рованный ДВС синдром в стадии гиперкоагуляции; упорное стремление восполнить дефицит объема цир-

кулирующих эритроцитов, несмотря на их неизбежную внутрилегочную агрегацию и увеличение внут-рилегочного шунтирования и гипоксии; необоснованное лечение белковыми препаратами, в частности альбумином, в условиях поражения капиллярных мембран легких и усиления в этих ситуациях интерстициального отека легких и гипоксии.

При всех вариантах шоковых состояний нарушается нормальная деятельность практически всех органов, развивается полиорганная недостаточность. Непосредственными обстоятельствами, определяющими выраженность наблюдаемой полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние органов.

Отклонение показателей гомеостаза за пределы определенных границ ассоциируется с высокой смертностью. Так, тахикардия более 150 в мин у детей и боле 160 в мин у младенцев; систолическое артериальное давление в мм рт. ст. менее 65 у новорожденных, менее 75 у младенцев, менее 85 у детей и менее 95 у подростков; тахипноэ более 50 в мин у детей и более 60 в мин у младенцев; снижение индекса оксигенации (Ра02/РЮ2) менее 300 мм рт. ст.; уровень гликемии <60 и > 250 мг%; содержание бикарбоната < 16 мэкв/л; концентрация сывороточного креатинина > 140 мкмоль/л в первые 7 дней жизни и старше 12 лет, > 55 мкмоль/л с 7 дня жизни до 1 года, > 100 мкмоль/л у детей от 1 года до 12 лет; протромбиновый индекс менее 60 %; международное нормализованное отношение > 1,4; сердечный индекс менее 2 л/мин/м2, прогнозируют высокий риск смерти. Снижение сердечного индекса менее 2 л/мин/м2 клинически проявляется появлением симптома «бледного пятна» — удлинением времени капиллярного заполнения более 2 сек после надавливания на кожу, похолоданием кожи дистальных отделов конечностей.

Гиповолемический шок связан с потерей жидкости из организма (кровотечение, травма, ожог, кишечная непроходимость, перитонит, рвота и диарея при кишечной инфекции, осмотический диурез при диабетическом кетоацидозе) или вследствие недостаточного поступления жидкости в организм. При гиповолемическом шоке наблюдается абсолютный дефицит ОЦК, но чаще всего, наряду с дефицитом интраваскулярного объема, быстро развивается и дефицит эктраваскулярной жидкости. При гиповоле-мическом шоке гипоксически-ишемическое повреждение возникает на раннем этапе. Вдобавок, реперфу-зионные изменения, развивающиеся после ишемии, играют критическую роль в тканевом повреждении.

Сведения об авторах:

Блохин Борис Моисеевич, д.м.н., профессор, зав. кафедрой поликлинической и неотложной педиатрии Российского государственного медицинского университета, заслуженный врач РФ, г. Москва, Россия.

Макрушин Игорь Михайлович, к.м.н., доцент кафедры поликлинической и неотложной педиатрии Российского государственного медицинского университета, г. Москва, Россия.

Лоайса Уго Карлос, ассистент кафедры поликлинической и неотложной педиатрии Российского государственного медицинского университета, г. Москва, Россия.

Характерной чертой шока является эндогенная интоксикация, которая возникает либо сразу, под действием шокового фактора, либо на последующих стадиях шока. Анатомо-физиологические особенности детского организма, которые включают сниженную активность фагоцитарной реакции, низкую продукцию и высокое потребление иммуноглобулинов, высокую васкуляризацию кишечника, недостаточность системы детоксикации, обусловливают быструю генерализацию инфекционного процесса. Эндогенную интоксикацию обычно считают универсальным компонентом септического шока, эндотоксин приводит к периферической вазодилятации, снижению периферического сопротивления и нарушению энергетического метаболизма.

Геморрагический шок проявляется бледностью, ранней компенсаторной тахикардией, повышающей сердечный выброс, что позволяет поддерживать доставку кислорода, несмотря на снижение уровня гемоглобина. Гипоксия проявляется компенсаторным тахипноэ и снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (Ра02) менее 60 мм рт. ст. Дальнейшее снижение Ра02 ведет к неадекватной сатурации (Ба02) гемоглобина кислородом. Тахипноэ ведет к снижению РАСо2 и, исходя из уравнения альвеолярного газа, пропорциональному повышению РА02 и, соответственно, повышению Ра02. Ишемия на ранних стадиях проявляется тахикардией, так как из-за уменьшения ударного объема сердца при гиповолемии или снижении сократительной способности миокарда сердечный выброс может поддерживаться за счет увеличения частоты сердечных сокращений. При этом системная вазоконстрикция способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Дальнейшее снижение сердечного выброса сопровождается развитием гипотензии, нарушением кровоснабжения головного мозга и нарушением сознания. В эту финальную стадию шока развивается и лабораторно подтверждается ацидоз с высоким анионным интервалом. Нарушение метаболизма глюкозы при шоке ведет к появлению ацидоза с анионным интервалом более 16 ммоль/л и гипогликемии (недостаток глюкозы как субстрата) или гипергликемии (развитие инсулинорезистентности), либо нормогликемии (сочетание дефицита глюкозы и инсулинорезистентности).

Кардиогенный шок развивается из-за значительного снижения контрактильности миокарда при врожденных пороках сердца, миокардите, кардиомиопатии, аритмии, сепсисе, отравлениях, инфаркте миокарда, травме миокарда.

Возникновение препятствия для нормального кровотока в сердце или крупных сосудах с последующим снижением сердечного выброса ведет к развитию обструктивного шока. Наиболее частыми причинами его развития являются тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, массивная легочная эмболия, закрытие фетальных коммуникаций (овального окна и артериального протока) при дуктус-зависи-мых ВПС. Обструктивный шок манифестирует симптомами гиповолемического шока, быстро ведет к

развитию сердечной недостаточности и остановке сердца.

При распределительных шоках отмечается неадекватное перераспределение ОЦК с недостаточной органной и тканевой перфузией.

Септический шок развивается на фоне системной воспалительной реакции, возникающей в ответ на внедрение микроорганизмов во внутреннюю среду макроорганизма. Эндотоксемия и неконтролируемый выброс медиаторов воспаления — цитокинов приводит к вазодилатации, повышенной проницаемости сосудов, диссеменированному внутрисосудис-тому свертыванию, полиорганной недостаточности.

Анафилактический шок — тяжелая аллергическая реакция на различные антигены пищи, вакцин, лекарств, токсины и другие антигены, при которой развивается венодилатация, системная вазодилата-ция, повышенная проницаемость сосудистого русла и легочная вазоконстрикция.

При анафилактическом шоке кожные, респираторные и кардиоваскулярные симптомы сочетаются. Наиболее частым кожным симптомом является ур-тикарная сыпь, респираторными — обструкция верхних и/или нижних дыхательных путей, сердечнососудистыми — тахикардия, гипотензия.

При нейрогенном шоке из-за повреждения головного или спинного мозга выше уровня ТЬ6 сердце и сосуды теряют симпатическую иннервацию, что приводит к неконтролируемой вазодилатации. При нейрогенном шоке артериальная гипотензия не сопровождается компенсаторной тахикардией и периферической вазоконстрикцией. Клинически нейрогенный шок проявляется артериальной гипотензией с большой пульсовой разницей, брадикардией или нормальной частотой сердечных сокращений.

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель восстановить доставку кислорода к тканям и оптимизировать баланс между тканевой перфузией и метаболическими потребностями тканей. Для этого необходимо улучшить оксигенацию крови, увеличить сердечный выброс и его распределение, снизить потребление кислорода тканями и проводить коррекцию метаболических нарушений. Программа интенсивного лечения больного в шоке предусматривает следующие врачебные действия: восполнение дефицита объема циркулирующей крови и обеспечение оптимальной пред- и постнагрузки, поддержание сократительной функции миокарда, респираторную поддержку, аналгоседацию, применение стероидных гормонов, антибиотикотерапию, предупреждение ре-перфузионных повреждений, коррекцию нарушений гемостаза (гипо- и гипергликемии, гипокальциемии, гиперкалиемии и метаболического ацидоза).

Восполнение дефицита объема циркулирующей крови и обеспечение оптимального уровня преднаг-рузки и постнагрузки необходимо проводить всегда. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняется инфузионной терапией под контролем ЦВД и почасового диуреза, который в норме должен быть не менее 1 мл/кг/час. ЦВД должно равняться 10-15 мм рт. ст., при котором достигается

■ ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ______________

адекватная преднагрузка и гиповолемия не является причиной циркуляторной недостаточности. Ограничением интенсивности инфузионной терапии и необходимости применения инотропных средств может послужить появление таких симптомов, как увеличение размеров печени, появление влажного кашля, нарастающих тахипноэ и влажных хрипов в легких. Снижение преднагрузки ниже нормы практически всегда ведет к уменьшению сердечного выброса и появлению признаков циркуляторной недостаточности. Несмотря на то, что нейроэндокринные реакции ребенка на кровотечение соответствуют взрослому организму, степень гипотензии и снижение сердечного выброса, сопровождающие умеренную (15 % объема крови) кровопотерю, у ребенка относительно больше, поэтому важную роль играет возмещение даже умеренной кровопотери.

Объемы инфузионных средств и их взаимосочета-ние во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и стадии шока. Восполнение ОЦК приводит к увеличению венозного возврата с последующим увеличением артериального давления, сердечного выброса, что, в свою очередь, увеличивает перфузию и оксигенацию тканей. Объем и темп инфузии зависят от предполагаемой величины гиповолемии. Инфузи-онную терапию рекомендуют начинать с применения болюсного введения физиологического раствора. Первый болюс — 20 мл/кг вводится за 5-10 мин, с последующей клинической оценкой его гемодинамического эффекта. При гиповолемическом, распределительном и обструктивном шоке за первый час объем инфу-зии может быть до 60 мл/кг, а при септическом шоке — даже до 200 мл/кг. При кардиогенном шоке и отравлениях (р-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов) объем первого болюса должен быть не более 5-10 мл/кг, вводимого за 10-20 мин.

После введения изотонических кристаллоидов в дозе 20-60 мл/кг и сохраняющейся необходимости введения жидкости могут быть применены коллоидные растворы, особенно у детей с пониженным он-котическим давлением (при дистрофии, гипопроте-инемии).

При геморрагическом шоке для возмещения кро-вопотери используются эритроциты (10 мл/кг) или цельная кровь (20 мл/кг). После гемотрансфузии повышается уровень гемоглобина и, как следствие, уменьшаются тахикардия и тахипноэ.

Положительная динамика от проведения инфузи-онной терапии сопровождается снижением частоты сердечных сокращений, увеличением АД и уменьшением шокового индекса (ЧСС/АД).

Наличие сохраняющейся артериальной гипотензии с каждым часом увеличивает летальность вдвое.

Если при подобной скорости к концу первого часа не получен эффект, то необходимо продолжить инфузию и одновременно назначить допамин. Иногда приходится прибегать к струйному введению растворов, которым принято считать скорость свыше

5 мл/кг/мин. Следует также учитывать, что простое возмещение дефицита объема циркулирующей крови может быть затруднено на фоне распростра-

ненного сосудистого спазма, за счет влияния патологической афферентной импульсации, включая болевой фактор. В связи с этим, показано проведение нейровегетативной блокады 0,25 % раствором дро-перидола в дозе 0,05-0,1 мл/кг. Нормализация микроциркуляции также обеспечивается введением ан-тиагрегантов, таких как курантил 2-3 мг/кг, трентал 2-5 мг/кг, гепарина 300 ЕД/кг.

Уменьшение постнагрузки имеет значение для улучшения функции миокарда у детей. При стадии децентрализации кровообращения при шоке высокое системное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный сердечный выброс могут быть компенсированы путем уменьшения постнагрузки. Подобное сочетание влияния на постнагрузку с инотропным эффектом может обеспечить оптимальные условия работы для поврежденного миокарда. Нитропруссид натрия, нитроглицерин вызывают вазодилятацию, снижают постнагрузку, генерируют оксид азота, считающегося эндотелий-рас-слабляющим фактором, снижают вентиляционно-пер-фузионные нарушения. Доза нитропруссида натрия у детей составляет 0,5-10 мкг/кг/мин, нитроглицерина — 1-20 мкг/кг/мин. Легочное сосудистое русло играет патогенетически важную роль у больных, у которых нарушение гемодинамики при шоке сочетается с высокой легочной гипертензией на фоне некоторых врожденных пороков сердца, респираторного дистресс-синдрома, сепсиса. Тщательный мониторинг и поддержание объема циркулирующей крови необходимо при применении вазодилятаторов для снижения легочного сосудистого сопротивления. Препараты, блокирующие кальциевые каналы, такие как нифедипин и дилтиазем, могут снижать легочное сосудистое сопротивление, но в настоящее время опыт их использования у детей незначительный.

Поддержание сократительной функции миокарда — одна из важнейших проблем лечения шоковых состояний. Сердечный индекс должен быть не менее 2 л/мин/м2 при кардиогенном и от 3.3 до

6 л/мин/м2 при септическом шоке. В настоящее время с этой целью широко используют различные средства, оказывающие влияние на инотропную функцию сердца.

Наиболее рациональным из этих препаратов является допамин. Допамин стимулирует а-, р- и до-паминергические симпатические рецепторы и оказывает разнообразные эффекты. В малых дозах (0,52 мкг/кг/мин) он первично вызывает расширение сосудов почек, поддерживая почечную перфузию, уменьшает артериовенозное шунтирование в тканях, повышая периферический кровоток, улучшая коронарное и брыжеечное кровообращение. Эффекты малых доз сохраняются и при воздействии на малый круг кровообращения, что способствует ликвидации легочной гипертензии. В средних дозах (3-

5 мкг/кг/мин) проявляется его инотропный эффект с повышением ударного объема и сердечного выброса, усиливается сократительная способность миокарда. В такой дозе допамин мало изменяет частоту сердечных сокращений, снижает венозный воз-

врат крови к сердцу, то есть уменьшает преднагруз-ку, и, расширяя артерии, уменьшает постнагрузку. В больших дозах (8-12 мкг/кг/мин) допамин, обладая а-сосудосуживающей активностью, снижает периферическую и почечную перфузию, повышая постнагрузку на миокард. Преобладает повышение систолического и диастолического артериального давления. Степень, с которой эти эффекты проявляются, индивидуальна, и требуется тщательный мониторинг для оценки ответа пациента на допамин.

Используется также добутамин, который является инотропным вазодилятатором и применяется в дозе 1-20 мкг/кг/мин. Являясь р-1-адренергическим агонистом с положительным инотропным и хронот-ропным эфеектом, добутамин расширяет периферические сосуды в системном и легочном кровообращении, ослабляет спазм легочных сосудов в ответ на гипоксию. В дозах более 10 мкг/кг/мин, особенно у детей менее 2 лет, добутамин может вызвать гипотензию из-за значительного снижения постнагрузки из-за а-2-опосредованной блокады освобождения норэпинефрина из пресинасов. Он не является селективным стимулятором почечной перфузии, и в настоящее время считается препаратом, наиболее отвечающим понятию «чисто инотропный препарат».

Адреналин в дозе 0,05-0,3 мкг/кг/мин стимулирует а- и в-1,2-адренорецепторы, вызывая генерализованную симпатическую реакцию. Повышаются сердечный выброс, артериальное давление, потребление кислорода, нарастают легочное сосудистое сопротивление и ишемия почек. Адреналин повышает сократимость миокарда и вызывает сокращение остановившегося сердца. Но множество неблагоприятных действий ограничивают его использование для крайних случаев, таких как анафилактический шок и сердечно-легочная реанимация. Большие дозы адреналина могут замедлить кровообращение в сердце или даже ухудшить кровоснабжение миокарда.

Парасимпатомиметики (атропин) при лечении шока у детей обычно бесполезны, хотя и повышают чувствительность к эндогенным и экзогенным катехоламинам, особенно при восстановлении сердечной деятельности через фазу медленного ритма. В настоящее время атропин используется для снижения бронхорреи при введении кетамина.

Использование активных препаратов кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) для стимуляции сердечной деятельности, еще недавно применявшихся традиционно в практике реанимации, в настоящее время представляется сомнительным. Только при гипокальциемии препараты кальция дают отчетливый инотропный эффект. При нормокальциемии внутривенное болюсное введение кальция вызывает лишь возрастание периферического сопротивления, способствует усилению неврологических расстройств на фоне ишемии мозга.

Сердечные гликозиды, такие как дигоксин, строфантин, корглюкон, способны улучшать показатели кровообращения при шоке благодаря положительному влиянию на сердечный выброс и хронотроп-ному эффекту. Однако, при развитии острой сер-

дечной недостаточности и аритмии при шоке сердечные гликозиды не должны быть препаратами первого ряда в связи с их способностью увеличивать потребность миокарда в кислороде, вызывая тканевую гипоксию и ацидоз, что резко снижает их терапевтическую эффективность и усиливает вероятность интоксикации. Сердечные гликозиды могут быть назначены только после стартовой терапии шока и восстановления гомеостаза. В этих случаях чаще используют быструю дигитализацию: половина дозы препарата внутривенно и половина дозы внутримышечно.

Коррекция метаболического ацидоза позволяет улучшить функцию миокарда и других клеток, снизить системное и легочное сосудистое сопротивление, уменьшить необходимость в респираторной компенсации метаболического ацидоза. Следует помнить, что метаболический ацидоз является лишь симптомом болезни, и поэтому все усилия должны быть направлены на устранение этиологического фактора, нормализацию гемодинамики, улучшение почечного кровотока, устранение гипопротеинемии, улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, аскорбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот. Сохраняющийся на фоне терапии шока ацидоз с признаками недостаточной перфузии тканей может указывать на неадекватность терапии или продолжающуюся кро-вопотерю (при геморрагическом шоке).

Целенаправленно коррекцию КЩС путем введения растворов буферов следует проводить только после устранения гиповолемии и гипогликемии при наличии декомпенсированного ацидоза при рН меньше 7,25 и в случае метаболического ацидоза с низким анионным интервалом, связанного с большими почечными и желудочно-кишечными потерями бикарбонатов. При шоке коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить осторожно, так как перевод ацидоза в алкалоз ухудшает кислород-транспортные свойства крови из-за смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево и способствует накоплению натрия в организме, особенно при сниженной перфузии почек. Возникает опасность развития гиперосмолярного синдрома, который может быть причиной внутричерепных кровоизлияний, особенно у новорожденных и недоношенных детей. У детей первых месяцев жизни нагрузка натрием не компенсируется усилением натрийуреза, задержка натрия ведет к развитию отеков, в том числе отека мозга. Натрия гидрокарбонат вводят медленно внутривенно, в дозе 1-2 ммоль/кг. У новорожденных используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл, чтобы избежать острого изменения осмолярности крови. Часто больному требуется 10-20 ммоль/кг для того, чтобы корригировать глубокий ацидоз. Назначение гидрокарбоната натрия допустимо при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе на фоне ИВЛ.

Для коррекции метаболического ацидоза также показано использование трисамина, который является эффективным буфером, устраняя вне- и внутрикле-

■ ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ______________

точный ацидоз. Его используют в дозе 10 мл/кг/час с добавлением в раствор натрия и калия хлоридов и глюкозы, так как трисамин увеличивает выведение натрия и калия из организма. Новорожденным трисамин вводят с добавлением только глюкозы. Три-самин не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

На протяжении многих лет терапия стероидными гормонами широко применялась при лечении шока. Наиболее часто используемыми препаратами являются гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. Теоретической основой стероидной терапии явлется многообразие эффектов, включающих их свойство повышать сердечный выброс. Они обладают стабилизирующим влиянием на активность лизосомальных ферментов, антиагрегационным влиянием на тромбоциты, положительным воздействием на транспорт кислорода. Антигипотензивное действие вместе с мембраностабилизирующим и противоотечным эффектами, а также влияние на микроциркуляцию и торможение высвобождения лизосомальных ферментов составляют основу их противошокового действия и способности предупреждать развитие полиорганной недостаточности.

При определении показаний для использования глюкокортикостероидов оценивается этиология шока. Так, анафилактический шок служит абсолютным показанием к глюкокортикоидной терапии после введения адреналина и антигистаминных препаратов. При геморрагическом, септическом шоках глюкорти-коиды применяются на фоне специфической терапии. Заместительная терапия или стресс-дозы глюкокор-тикоидов при этих видах шока будут необходимы. При адреналовой недостаточности применяются физиологические (12,5 мг/кг/сут) или стрессовые (50100 мг/кг/сут) дозы гидрокортизона.

Очевидна зависимость успеха стероидной терапии от времени ее начала: чем раньше начато применение стероидных гормонов, тем менее выражены симптомы полиорганной недостаточности. Однако, наряду с положительными эффектами стероидной терапии, при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Считается, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно также, что стероидная терапия способствует возникновению желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность организма больного в шоковом состоянии к глюкозной нагрузке.-2), в частности, дрожжевой рекомбинантный аналог — отечественный препарат Ронколейкин®, зарекомендовал себя эффективным средством иммунотерапии при тяжелой гнойно-септической патологии. У детей Ронколейкин применяют внутривенно капельно. Схемы применения Ронколейкина у детей и взрослых одинаковые. Препарат разводят в изотоническом растворе натрия хлорида для инъекций. Разовая доза препарата у детей зависит от возраста: от 0,1 мг у новорожденных до 0,5 мг у детей старше 14 лет.

Такая целенаправленная иммунокоррекция позволяет достичь оптимального уровня иммунной защиты.

Шоковые состояния у детей сопровождаются угнетением ретикулоэндотелиальной системы, поэтому в комплекс лечения необходимо включать антибиотики, но следует помнить, что их назначение не является жизненно необходимым в первые часы проведения неотложных мероприятий, по сравнению с направленной иммунотерапией. Лечение начинается с препаратов цефалоспоринового ряда третьего поколения (Цефотаксим 100-200 мг/кг/сут, Цеф-триаксон 50-100 мг/кг/сут, Цефоперазон/сульбак-там 40-80 мкг/кг/мин) в сочетании с аминоглико-зидами (Амикацин 15-20 мг/кг/сут).

Особый интерес представляет поражение кишечника при шоке, так как синдром общего реактивного воспаления, ведущий к полиорганной недостаточности, связан с кишечником. Используется метод селективной деконтаминации кишечника и энтеросорбция как вариант антибактериальной терапии. Селективная деконтаминация при применении энтеральной смеси из полимиксина, тобрамицина, амфо-терицина избирательно позволяет подавить нозокомиальную инфекцию. Энтеросорбция, используя такие препараты как смекта, полисорб, воулен, хитозан, позволяет снизить не только активность азотистых шлаков, но и степень эндотоксемии.

Болеутоление и седация являются необходимым компонентом программы лечения при многих видах шока, при которых факторы боли и гиперактивности ЦНС играют значительную роль. В этих случаях показано применение ингаляционных и неингаляционных анестетиков. Из обширного арсенала неингаляционных наркотических препаратов применяются натрия оксибутират и кетамин. Достоинство данных препаратов связано с антигипоксическим эффектом и отсутствием угнетающего влияния на кровообращение. Оксибутират натрия вводят на фоне постоянной оскигенотерапии в дозе 75-100 мг/кг. Кетамин в дозе 2-3 мг/кг (0,25 мг/кг/час в дальнейшем) вызывает диссоциированную анестезию — состояние, при котором одни участки мозга угнетаются, а другие возбуждаются. При терапии шока важно, что это проявляется выраженным анальгетическим действием, сочетающимся с поверхностным сном и стимуляцией кровообращения. Кроме того, кетамин, освобождая эндогенный норэпинефрин, оказывает инот-

ропное действие на миокард, а также, блокируя продукцию интерлейкина-6, уменьшает выраженность системной воспалительной реакции. Также используются в качестве препаратов первого ряда при болевом синдроме комбинации фентанила с дропери-долом и баралгин. Опиоидные анальгетики (омнопон и промедол) как метод обезболивания при шоке у детей имеют значительно больше ограничений, чем показаний из-за способности повышать внутричерепное давление, угнетать дыхательный центр и кашле-вой рефлекс. Следует избегать включения в анальге-тические смеси папаверина, который может вызывать нарушение сердечного ритма и усиление артериальной гипотензии.

Четко показана высокая эффективность в интенсивной терапии шока таких антиоксидантов, как токоферол, ретинол, каротен, аллопуринол, ацетилцис-теин, глютатион.

Одна из главных целей в терапии шока — гарантировать оптимальную доставку кислорода. Сатурация смешанной венозной крови (из легочной артерии) (Бу02) является идеальным методом оценки потребления кислорода. Сатурация венозной крови из верхней полой вены более 70 % эквивалентна 62 % сатурации смешанной венозной крови. Сатурация крови из верхней полой вены может быть использована как суррогатный маркер доставки кислорода. Ее величина более 70 % при гемоглобине выше 100 г/л, нормальном АД и времени заполнения капилляров менее 2 сек может свидетельствовать

об адекватной доставке и потреблении кислорода. В шоковом состоянии гипоксия у детей развивается не только вследствие нарушения тканевой перфузии, но и из-за гиповентиляции и гипоксемии, обусловленных снижением функции дыхательных мышц, а также внутрилегочным шунтированием вследствие респираторного дистресс-синдрома. Происходит увеличение кровенаполнения в легких, возникает гипертензия в системе легочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует переходу плазмы в интерстициальное пространство и в альвеолы. В результате этого уменьшается растяжимость легких, снижается продукция сурфактанта, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета, происходит микроателектазирование.

Суть диагностики острой дыхательной недостаточности (ОДН) при шоке любой этиологии состоит в последовательном решении трех диагностических задач: оценка степени ОДН, так как это диктует тактику и экстренность лечебных мероприятий; определение вида дыхательной недостаточности — отсюда выбор характера проводимых мероприятий; оценка ответа на первичные мероприятия — составление прогноза угрожающего состояния. Общая схема терапии состоит из восстановления проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты и трахеобронхиального лаважа; обеспечение газообменной функции легких методом оксигенации в сочетании с постоянным положительным давлением на выдохе.

Показанием к ИВЛ является неэффективность других методов лечения дыхательной недостаточности. ИВЛ — основной компонент замещающей терапии, используемой при полной декомпенсации функции внешнего дыхания. Если пострадавшему в течение первого часа не удается ликвидировать артериальную гипотензию, то это также является показанием для перевода его на ИВЛ с РЮ2 = 0,6. При этом нужно избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси. Важно отметить, что проведение неадекватной дыхательной терапии также представляет потенциальную угрозу развития тяжелых неврологических нарушений. Например, длительная вентиляция с использованием высоких концентраций кислорода (РЮ2 свыше 0,6) без контроля за рО2 и рСО2 может приводить к гипероксии, гипокапнии, респираторному алкалозу, на фоне которого развивается выраженный спазм церебральных сосудов с последующей ишемией мозга. Значительно ухудшает ситуацию сочетание гипокапнии и метаболического алкалоза, который развивается из-за необоснованно частого использования лазикса.

Аналгоседация и ИВЛ, кроме того, уменьшают потребление кислорода.

Необходимо отметить особенности терапии таких типов шока, как обструктивный, анафилактический и нейрогенный. Распознавание и устранение причин обструктивного шока — главная задача терапии, наряду с инфузионной. Восстановление ударного объема и тканевой перфузии происходит после перикар-диоцентеза и дренирования полости перикарда при тампонаде сердца, пункции и дренирования плевральной полости при напряженном пневмотораксе, проведения тромболитической терапии (урокиназой, стрептокиназой или альтеплазой) при тромбоэмболии легочных артерий. Немедленная непрерывная круглосуточная инфузия простагландина Е1 или Е2 у новорожденных детей с дуктус-зависимыми пороками сердца предотвращает закрытие артериального протока, что при таких пороках сохраняет им жизнь. При функционирующем артериальном протоке и подозрении на дуктус-зависимый порок введение простина начинается с низких доз — 0,005-0,015 мкг/кг/мин. В случае, когда есть признаки закрытия ОАП или ОАП достоверно закрыт, инфузия начинается с максимальной дозы — 0,05-0,1 мкг/кг/мин, в последующем, после открытия ОАП, доза снижается до 0,0050,015 мкг/кг/мин. При анафилактическом шоке в первую очередь в/м вводятся адреналин в дозе 10 мкг/кг, антигистаминные препараты (более эффективна комбинация Н1- и Н2-блокаторов гистами-новых рецепторов) и глюкокортикоидные гормоны. Для купирования бронхоспазма через небулайзер ингалируется сальбутамол. Для устранения гипотензии требуются инфузионная терапия и применение инотропных средств. Специфическими моментами терапии нейрогенного шока являются укладка пациента в положение Тренделенбурга, использование вазопрессоров при рефрактерном к инфузионной терапии шоке, согревание или охлаждение по необходимости.

■ ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ______________

Таким образом, разработанные и реализованные в клинической практике принципы и методы интенсивной терапии шока у детей способствуют оптимизации и улучшению результатов лечения. Ближайшей целью при терапии шока является достижение нормализации артериального давления, частоты и качества периферического пульса, потепление кожи дистальных отделов конечностей, нормализация времени заполнения капилляров, нормализация ментального статуса, сатурации венозной крови более 70 %, появление диуреза более 1 мл/кг/час, снижение сывороточного лактата и метаболического ацидоза.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Костюченко, А.Л. Угрожающие жизни состояния в практике врача первого контакта /Костюченко А.Л. — СПб.: Специальная литература, 1998. — 248 с.

2. Молочный, В.П. Интенсивная терапия и реанимация детей /Молочный В.П. — Хабаровск: Изд-во ДВГМУ, 2003. — 204 с.

3. Рагимов, А.А. Руководство по инфузионно-трансфузионной терапии /Рагимов А.А., Щербакова Г.Н. — М.: МИА, 2003. — 182 с.

4. Рябов, Г.А. Синдромы критических состояний /Рябов Г.А. — М.: Медицина, 1994. — 368 с.

5. Роджерс, М. Руководство по педиатрии. (Неотложная помощь и интенсивная терапия) /Роджерс М., Хелфаера. — М., СПб.: Изд—во «Питер», 1999. — 1120 с.

6. Сумин, С.А. Неотложные состояния /Сумин С.А. — М.: «Фармацевтический мир», 2000. — 464 с.

7. Цыбулькин, Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь /Цыбулькин Э.К. — СПб.: Специальная литература, 1999. — 216 с.

8. Goal-directed management of pediatric shock in the emergency department /Carcillo Josef A., Han Kato, Lin John, Orr Richard //Clinical Pediatric Emergency Medicine. — 2007. — Jul. — P. 165-175.

9. PALS Provider Manual. — American Heart Association, 2006.

ДЕТИ, ПОСЕЩАВШИЕ ЯСЛИ, РЕЖЕ БОЛЕЮТ АСТМОЙ По данным нового исследования, дети, посещавшие ясли, реже заболевают астмой, особенно, если они начали посещать ясли в возрасте 6-12 месяцев. Эти данные подтверждают справедливость «гигиенической теории», согласно которой сокращение количества микроорганизмов вокруг человека способствует распространению аллергических заболеваний, в том числе бронхиальной астмы.

В яслях дети чаще сталкиваются с инфекциями, что укрепляет их иммунную систему и снижает вероятность возникновения аллергических реакций. Встреча с вирусами и другими микроорганизмами настраивает иммунную систему на борьбу с инфекциями, не позволяя реагировать на безобидные вещества.

Ученые из Манчестерского Университета (Великобритания) наблюдали 1085 детей с рождения до 5 лет. У тех, кто посещал ясли, по сравнению с домашними детьми, к 5 годам реже выслушивались хрипы в легких.

Риск был особенно низок у детей, начавших посещать ясли в возрасте от 6 до 12 месяцев. У этих детей хрипы выслушивались на 75 % реже, чем у детей, воспитывавшихся дома. У детей, начавших посещать ясли после года, риск был лишь на 35 % ниже.

N1001305 С. №со1аои, главный автор исследования, отмечает, что момент поступления в ясли, то есть возраст, в котором ребенок сталкивается с инфекцией, вероятно, имеет большое значение для формирования иммунной системы. При этом он подчеркивает, что исследование не доказало напрямую этого факта. «Пока мы не можем с полной уверенностью сказать, какой именно фактор защищает от астмы детей, посещающих ясли», — говорит №со1аои. Ученые вовсе не призывают родителей отдавать детей в ясли только ради их здоровья. «В посещении яслей есть свои плюсы и минусы. В каждом конкретном случае родители должны взвесить все за и против», -объясняют авторы исследования.

Возможно, лишь некоторые дети получают преимущества при посещении яслей. К примеру, свою роль может играть генетическая восприимчивость к аллергии и астме. Необходимы дополнительные исследования, чтобы уточнить эту теорию.

Источник: www.medlink5.ru

Шок, определение, виды

Приём вызовов скорой помощи осуществляется ежедневно
круглосуточно бесплатно


Телефоны: 8 (812) 364-55-56, 8 (812) 750-01-68

Слово ШОК в переводе на русский язык означает – удар, сотрясение.
Врачи его характеризуют как остро развивающийся, угрожающий жизни
патологический процесс, обусловленный воздействием на организм
сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся
быстрым и тяжелым нарушением деятельности центральной нервной
системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

В зависимости от того, какой сверхсильный патологический
раздражитель подействовал, различают следующие виды шока:
травматический, ожоговый, гемолитический, анафилактический, лучевой,
электрошок, психический, септический и др.

Травматический (болевой) шок развивается при повреждении областей
тела, обильно снабженных нервными окончаниями (таз, промежность,
позвоночник, грудная и брюшная полости, крупные трубчатые кости).

Ожоговый шок возникает при ожогах, превышающих 10-15% поверхности
тела.

Гемолитический шок – результат переливания крови, несовместимой по
группе или резус-фактору.

Анафилактический шок – своеобразная реакция организма на введение
чужеродного белка.

Лучевой шок – развивается при радиоактивном облучении.

Электрошок возникает при воздействии на организм электрического
тока или молнии.

Кардиогенный шок возникает при остром нарушении питания сердечной
мышцы (например-инфаркт миокарда).

Чаще других бывает травматический шок, поэтому мы более подробно
остановимся на этом виде шока.

Пусковым моментом в развитии травматического шока является мощный
поток болевых импульсов в ЦНС, вследствие чего в ней возникает
возбуждение. Если поступление болевых импульсов продолжается, то в
клетках ЦНС постепенно развивается охранительное торможение, которое
может перейти в запредельное. Наступает истощение клеток ЦНС, что
ведет к гибели организма. Эти изменения происходят очень быстро,
буквально в течение нескольких часов. Если травма сопровождается
кровотечением, то потеря большого количества крови ускоряет развитие
патологических изменений в клетках ЦНС.

Вследствие патологических изменений в ЦНС падает сосудистый тонус,
резко расширяется просвет периферических сосудов и кровь
задерживается в мельчайших сосудах (капиллярах), поэтому резко
снижается артериальное давление. Последнее приводит к ещё большему
нарушению функций жизненно важных органов.

В течение шока различают две последовательно развивающиеся фазы:
возбуждение и торможение. Фаза возбуждения возникает вслед за
травмой, иногда может отсутствовать. В этой фазе пострадавший
подвижен, многословен, бледен. Зрачки расширены, пульс частый,
артериальное давление повышено. Сознание пострадавшего сохранено.
Тяжесть повреждения в этой фазе определить трудно. Можно ошибиться и
недооценить состояние пострадавшего.

Чаще всего приходится видеть пострадавшего в фазе торможения, она
более длительная. В этой фазе пострадавший также находится в
сознании, но он заторможен, на окружающее реагирует слабо,
безучастен к своей судьбе, бледен, покрыт холодным потом. Пульс у
него частый, слабого наполнения. Снижены артериальное давление и
температура тела. Понижена болевая чувствительность. Состояние
пострадавшего быстро ухудшается, поэтому на месте происшествия надо
срочно провести противошоковые мероприятия. Особенно это важно у
детей, так как шок у них наступает быстрее и протекает тяжелее.

При проведении противошоковых мероприятий, прежде всего,
необходимо остановить кровотечение. Дать пострадавшему болеутоляющие
и успокаивающие средства (анальгин, пентальгин, аспирин, настой
валерианы или пиона). Создать покой поврежденному участку тела с
помощью стандартных или импровизированных шин. Наложить на рану
стерильную повязку. В случаях ранения грудной клетки, осложненного
пневмотораксом (попадание воздуха в грудную клетку), наложить
герметичную повязку. К поврежденному месту приложить полиэтиленовый
мешочек со льдом или холодной водой. Дать пострадавшему (по
возможности) небольшое количество горячего чая или кофе, укутать
одеялом. Срочно и очень бережно транспортировать пострадавшего в
ближайшее лечебное учреждение.

4.1.5. Некоторые особенности течения шока

Однако
указанное деление на степени очень
условно, не отражает характера изменений,
про­исходящих в организме при шоке,
и не ориентирует на прогноз. Как видно
из табл. 4.4, степени шока примерно
соответствуют описанным ранее фазам:
компенсированной
(I
и II степени в таблице), декомпенсированной
обратимой
(III
степень) и декомпенсированной
необратимой
(IV
степень).

На
основании комплексной динамической
оценки приведенных показателей можно
с успе­хом контролировать состояние
пострадавших, судить об эффективности
осуществляемых про­тивошоковых
мероприятий.

Приведенные
классификационные схемы травматического
шока не встречают принципиаль­ных
возражений с точки зрения клинической
логики. Вместе с тем они нивелируют
многообра­зие клинических проявлений
тяжелых травматических повреждений.

Современная
классификационная схема травматического
шока предусматривает дифферен­цирование
по критерию «жив-мертв», основанную на
данных прогноза. Кроме ответа на во­прос,
выживет или погибнет пострадавший,
целесообразно иметь прогностическую
информа­цию о характере течения шока,
а именно: какова будет его длительность
при благоприятном исходе и какова будет
продолжительность жизни при неблагоприятном
исходе шока.

Прогностическая
информация может быть получена с помощью
специальной многомерной шкалы, примером
которой может быть шкала, предложенная
Г. И. Назаренко (1994). Она со­держит
сведения о возрасте пострадавшего,
состоянии системной гемодинамики,
характере (от­крытые или закрытые
переломы и т.д.) и локализации повреждений.
Шкала реализована в виде бланка
одноразового применения (табл. 4.5.).

Необходимо
помнить, что прогноз исхода шока не
является окончательным вердиктом для
пострадавшего. Данные прогноза ни в
коем случае не следует возводить в
абсолют. Вместе с тем их нельзя и
недооценивать: они должны рассматриваться
как критерий для определения тяжести
состояния пациента в данный момент.

Наряду
с результатами клинико-лабораторных
и инструментальных исследований прогноз
служит основой для сортировки пострадавших
при массовых поступлениях на этапах
медицин­ской эвакуации, выработки
тактики лечения, определения программы
инфузионно-трансфузионной терапии,
выбора времени проведения и объема
оперативного вмешательства.

Особенности
течения шока в зависимости от локализации
повреждений
При
травмах
нижней половины тела
в
первые часы ведущим патогенетическим
фактором шока в случае быстрого развития
процесса является кровопотеря, а в
дальнейшем все возрас­тающую роль
начинает играть токсемия.

При
травмах
груди
(помимо
кровопотери) большое значение имеют
нарушения газообмена и насосной функции
сердца, раздражения обширного рецепторного
поля.

Наибольшие
трудности в диагностике шока представляют
черепно-мозговые
травмы.
По
тяжести состояния пострадавших, числу
осложнений и летальных исходов это
наиболее тяже­лые повреждения. В то
же время массивная тяжелая кровопотеря
у пострадавших встречается при указанных
травмах реже, чем при остальных, в
результате чего артериальное давление
дли­тельное время может быть нормальным
или даже повышенным. Иногда такая
ситуация может быть и при травмах груди.

Повышение
артериального давления при травмах
головы и верхней половины туло­вища
и беспокойном поведении больного
нередко свидетельствует о нарастающей
гипок­сии мозга и должно настораживать,
а не успокаивать врача!

Даже
при тяжелых сочетанных травмах примерно
40 % пострадавших во время первичного
осмотра имеют нормальное артериальное
давление. Следовательно, если выраженная
гипотен-зия безоговорочно свидетельствует
о тяжелых нарушениях гемодинамики, то
нормальное арте­риальное давление
или даже его повышение может быть лишь
временным эффектом, создаю­щим иллюзию
благополучия в системе кровообращения,
в то время как в органах и тканях бу­дет
прогрессировать гипоксия.

Особенности
течения шока токсико-инфекционного
генеза

Понятие
«токсико-инфекционный шок» существует
сравнительно недавно. По частоте
ток-сико-инфекционный перераспределительный
шок следует после гиповолемического
и кардио-генного, но по летальности он
занимает первое место (50—80 %). Этот вид
патологии может быть вызван самыми
разнообразными микроорганизмами:
вирусами, риккетсиями, паразитами и
простейшими грибами, анаэробной флорой,
грамположительной инфекцией (пневмококком,
стафилококком и стрептококком), но
наиболее часто он возникает в результате
септицемии, вы­званной грамотрицательной
флорой (кишечная палочка, протей), а
также вследствие попадания в кровь
продуктов распада тканей, передозировки
лекарственных веществ и т. д.

Токсико-инфекционный
шок относится (по патогенезу) к группе
перераспределительного шока,
развивающегося из-за снижения
периферического сосудистого сопротивления
при нор­мальном или повышенном
сердечном выбросе и проявляется
вазодилатацией, снижением пред-нагрузки,
уменьшением ОЦК, снижением общего
периферического сопротивления сосудов
(ОПСС) и повышением проницаемости
капиллярной стенки; в начальной стадии
шока сердеч­ный выброс повышается.

Патофизиологические
механизмы токсико-инфекционного шока
еще не полностью уточне­ны, однако
уже сейчас выявились достаточно
отчетливые патогенетические различия
в течении шока, вызванного, с одной
стороны, грамположительной, а с другой
— грамотрицательной флорой.

При
грамположительной инфекции выделяющиеся
эндотоксины вызывают клеточный
про-теолиз с образованием специальных
веществ — так называемых плазмакининов,
обладающих гистамино- и серотониноподобным
свойством и вызывающих вазоплегию с
последующей гипо-тензией. Помимо
гипотензии, в клинической картине
токсико-инфекционного шока, вызванно­го
грамположительной флорой, большую роль
играет токсемия, приводящая к поражению
пе­чени, почек, сердца, что усугубляет
гипотензию в связи со снижением
сердечного выброса.

При
грамотрицательной инфекции содержащийся
в микроорганизмах эндотоксин образует
особого рода мукополисахарид, который
при массовом распаде бактерий попадает
в кровь и вызывает сужение сосудов за
счет стимуляции мозгового слоя
надпочечников и выделения ка-техоламинов,
а также непосредственной стимуляции
нервной системы.

Существует
также точка зрения, согласно которой
необратимый шок обусловлен катастро­фическим
снижением сердечного выброса, вызванным
прямым действием токсинов на миокард.
В последние годы стало известно, что
на ранних этапах токсико-инфекционного
шока отмеча­ется не снижение, а
повышение сердечного выброса; сердечная
слабость наступает вторично в результате
длительной коронарной недостаточности.
Становится относительно понятным, что
в случаях ожоговой болезни, синдрома
длительного сдавления, развития раневой
инфекции при обширных ранах и отслойке
кожи и т. д. компенсированная фаза шока
может быть про­должительной.

Компенсированная
фаза при токсико-инфекционном шоке
может сохраняться порой довольно
длительное время.

Особенности
течения шока у лиц пожилого возраста

В
возникновении шока той или иной тяжести
у пожилых людей, помимо повреждающего
агента, характера и зоны повреждения,
большую роль играют появившиеся до
травмы функ­циональные изменения
внутренних органов и центральной
нервной системы. У пожилых людей

до
травмы часто отмечаются хроническая
сердечно-сосудистая недостаточность
и снижение объема циркулирующей крови;
шок развивается при значительно меньшем
исходном ОЦК, чем у более молодых людей.

Нормальный
и тем более несколько повышенный уровень
артериального давления у пожи­лых
людей, особенно вскоре после травмы,
может послужить поводом для обманчивой
завы­шенной оценки состояния. Такой
больной может находиться в предшоковом
или латентном шоковом состоянии. У
пожилых людей с постоянно повышенным
артериальным давлением все органы и
системы постоянно перестраиваются и
долгие годы функционируют при необычном
режиме кровоснабжения. Естественно,
что резкое снижение давления в этих
условиях может быть особенно
неблагоприятным. Отмечена на практике
значительная частота анурии у лиц
пожилого возраста при травмах. У стариков
резко снижается клубочковая фильтрация
и спо­собность канальцев почек к
обратному всасыванию. Снижение
артериального давления до 70— 60 мм рт.
ст. при исходном повышенном давлении
дает все основания считать его
критическим. Если учесть, что процессы
восстановления утраченных функций в
старческом организме проте­кают
очень медленно, становится понятной
часто наблюдающаяся необратимость
изменения функций органов при шоке.
Кроме того, у пожилых людей не всегда
удается выяснить исходное артериальное
давление до травмы.

При
нормальном или несколько сниженном
давлении (до 100—120 мм рт. ст.) у пожи­лых
пациентов практически правильно будет
заподозрить шок и принять соответствую­щие
профилактические и лечебные меры.

Травматический
шок при переломах костей у пожилых
людей чаще, чем у молодых, может
сопровождаться жировой эмболией. При
шоке у больных с коронарным атеросклерозом
уменьшенный кровоток в венечных сосудах
и повышенная вязкость крови, отмечающиеся
у старых людей, могут ускорить тромбоз
коронарных сосудов или вызвать ишемию
миокарда с исходом в инфаркт. Тромбоз
мозговых сосудов — также нередкое
явление у стариков, нахо­дившихся в
состоянии шока после кровотечения,
травмы или хирургического вмешательства.

Особая
осторожность требуется при оценке
состояния лиц пожилого возраста,
перенесших травму, даже относительно
легкую, так как и такое повреждение
может вызвать тяжелую сте­пень шока.
С точки зрения опасности развития
травматического шока каждую значительную
травму следует считать потенциально
опасной. Только при принятии
профилактических мер и тщательном
наблюдении можно исключить и предупредить
развитие тяжелого рефрактерного шока.
Летальность при шоке у пожилых и старых
людей по сравнению с другими возрастными
группами значительно выше. Это особенно
ярко проявляется при политравме,
обширных ожо­гах и черепно-мозговой
травме.

Особенности
течения шока у детей

Особенностью
проявления шока у детей является бурная
неспецифическая реакция организ­ма
и клиническая картина мнимого
благополучия. Самой характерной чертой
травматического шока в раннем возрасте
является способность детского организма
длительно поддерживать нормальный
уровень артериального давления, даже
после тяжелой травмы. Несоответствие
удовлетворительных показателей
центральной гемодинамики и степени
тяжести травмы свя­зано с тем, что
гиповолемия при травме у детей сочетается
со значительным повышением удельного
периферического сопротивления сосудов.
По-видимому, свойственная детям
физио­логическая симпатотония
обусловливает стойкую централизацию
кровообращения, способную обеспечить
компенсацию более выраженной гиповолемии,
чем в сходной ситуации у взрослого
человека.

Для
травматического шока в детском возрасте
характерна следующая особенность:
длитель­ная и стойкая централизация
кровообращения при отсутствии
соответствующей терапии вне­запно
сменяется декомпенсацией гемодинамики,
которая у детей значительно труднее
поддает­ся коррекции, чем у взрослых.

Чем
младше ребенок, тем более неблагоприятным
прогностическим признаком при шоке
является гипотензия.

Выраженная
реакция на травму симпатико-адреналовой
системы объясняет еще одну возрас­тную
особенность течения шока у детей: на
первый план нередко выступают симптомы
дыха­тельной недостаточности. Кроме
того, в раннем возрасте уменьшение ОЦК
приводит к более быстрому нарушению
кровообращения в малом круге, чем в
большом. При травматическом шоке эти
расстройства благодаря вазоконстрикции
еще более углубляются. В конечном итоге
нарушение перфузии легких также приводит
к ранней дыхательной недостаточности.
На фоне централизации кровообращения
у детей наступает снижение сердечного
выброса. Одна из при­чин уменьшения
сердечного выброса при этом состоянии
заключается в снижении «мощности»
работы миокарда.

Особенности
течения шока у беременных женщин

Своевременное
оказание медицинской помощи беременной,
получившей травму, имеет большое
значение не только для жизни будущей
матери, но и для исхода беременности.
Врач, оказывающий помощь получившей
травму беременной, имеет дело с двумя
пациентами, чувст­вительность которых
к травме и реакция на нее различны. Под
влиянием стресса, обусловлен­ного
травмой, организм женщины пытается
поддержать свой собственный гомеостаз
за счет гомеостаза плода. В результате
этого при развитии у матери шока и
гипоксии снижается маточ-но-плацентарное
кровообращение, что неблагоприятно
влияет на плод.

В
связи с этим противошоковые мероприятия,
направленные на борьбу с гипотензией
и ги­поксией у матери, должны проводиться
как можно раньше после получения травмы,
до того, как у плода произойдут необратимые
изменения. Немедленное оказание
медицинской помощи беременной, получившей
травму, мало отличается от методов
оказания ее другим пострадав­шим с
тяжелыми травмами.

В
более поздние сроки беременности методы
лечения женщины, получившей травму,
уже имеют свои особенности. Физиологические
и анатомические изменения, связанные
с беремен­ностью, влияют не только
на реакцию организма женщины на травму,
но и интерпретацию ре­зультатов
диагностических исследований.

К
концу второй половины беременности
объем циркулирующей крови увеличивается
на 15—30 % по сравнению с уровнем,
наблюдаемым до беременности, и продолжает
медленно возрастать до родов. В связи
с этим при проведении противошокового
лечения необходимо пе­релить количество
жидкости (крови), как минимум на 25 %
превышающее «расчетный» объем. У молодой
женщины при беременности часто не
определяются клинические симптомы
крово-потери до тех пор, пока она не
достигнет такой величины, что уже
становится поздно прово­дить какие-либо
лечебные мероприятия. Беременная может
потерять до 30—35 % ОЦК прежде, чем у нее
могут быть отмечены тахикардия,
гипотензия, бледность и слабый пульс
— признаки, обычно указывающие на
развившийся шок в его декомпенсированной
стадии. При беременно­сти те 15— 20 %
минутного объема сердца, которые
приходятся на долю маточно-плацентарного
кровотока, во время шока немедленно
направляются на поддержание жизненно
важных функций организма женщины. При
шоке уровень адреналина в крови
немедленно уве­личивается, ток крови
направляется от матки к сердцу и мозгу
женщины. В результате при раз­вившейся
у беременной гипотензии переливание
жидкостей (крови) улучшает состояние
как женщины, так и плода, в то время как
сочетание действия сосудосуживающих
препаратов и ги-потензии может настолько
уменьшить маточно-плацентарный кровоток,
что приведет к гибели плода, которой
при правильно подобранной медикаментозной
терапии можно было бы избе­жать.

Приблизительно
у 10 % женщин во второй половине беременности
возникает гипотензия в положении лежа
на спине. Она вызывается сдавлением
маткой полой вены. Если женщину ос­тавить
в этом положении на несколько минут,
минутный объем сердца уменьшается, и
может развиться гипотензия. Хотя
очевидные клинические проявления
гипотензии наблюдаются при этом не у
всех беременных, большая или меньшая
степень сдавления полой вены имеет
место у каждой из них. Это сдавление
может только способствовать нестабильности
состояния бере­менной, получившей
травму.

Минздрав дал рекомендации по профилактике и лечению COVID-19 у детей

Симптомы коронавируса у маленьких пациентов, их лечение и реабилитация, меры профилактики описаны с учетом отечественного и зарубежного опыта


Минздрав опубликовал вторую версию Методических рекомендаций «Особенности клинических проявлений и лечения заболевания, вызванного новой коронавирусной инфекцией (COVID-19) у детей»1. Как и в первой версии, опубликованной 24 апреля, во второй описаны особенности клинических проявлений инфекции у детей, порядок проведения диагностики и схемы лечения, меры профилактики инфекции. Дополнительно документ включает рекомендации по реабилитации детей после COVID-19. При его обновлении учитывался отечественный и зарубежный опыт наблюдения и лечения маленьких пациентов с коронавирусом. В разработке рекомендаций приняли участие российские педиатры, реаниматологи и инфекционисты.

Как болеют дети с COVID-19?


В России среди заразившихся дети составляют 6–7%. Случаи заболевания связаны в основном с контактами с больными взрослыми. Не менее четверти детей переносят инфекцию бессимптомно. Клиническая симптоматика у остальных обычно менее выражена. Заболевание протекает легче, чем у взрослых. Реже требуется госпитализация –в 10% случаев. Тяжелое течение болезни отмечается примерно в 1% случаев. Чаще осложненные формы развиваются у детей с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. В мировой статистике зарегистрированы единичные смертельные исходы заболевания у детей.


Коронавирус регистрируется и у новорожденных. Однако доказательств внутриутробной инфекции не обнаружено. Считается, что во всех случаях дети заразились после рождения.


Наиболее частыми симптомами у детей являются высокая температура, кашель, возможно появление признаков интоксикации – болей в мышцах, тошноты, слабости. Иногда появляются боль в горле, заложенность носа, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, в том числе боли в животе, диарея и рвота, «ковидные» пальцы (внешне похожи на отмороженные). Возможна потеря обоняния и вкуса.


Выздоравливают дети обычно в течение 1–2 недель.

В каком случае ребенка госпитализируют?


Дети с бессимптомной формой заболевания изолируются дома. В домашних условиях лечатся пациенты с подозрением на COVID-19 и больные легкой степени тяжести. Больные со среднетяжелым и тяжелым течением болезни госпитализируются в специализированный инфекционный стационар. Пациенты с дыхательной недостаточностью II и большей степени, тяжелым течением пневмонии, критическими состояниями должны быть переведены в отделение реанимации и интенсивной терапии.


Показания для госпитализации детей:

  • температура выше 38,5°С в день обращения или выше 38,0°С в течение 5 дней и больше, дыхательная недостаточность – учащенное поверхностное дыхание, одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, раздувание крыльев носа при дыхании, кряхтящее или стонущее дыхание, хрипы, кивательные движения головы, синхронные со вздохом, и др.;
  • тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), геморрагическая сыпь, судороги, шок, тяжелая дыхательная недостаточность, тяжелое обезвоживание, сонливость или возбуждение, наличие тяжелого фонового заболевания – иммунодефицитного состояния, онкологического заболевания, болезни с нарушениями системы свертывания крови, заболевания сердца, легких, болезни эндокринной системы (сахарный диабет, ожирение), печени, почек, желудочно-кишечного тракта;
  • невозможность изоляции при проживании с лицами из групп риска, отсутствие условий для лечения на дому или гарантий выполнения рекомендаций (проживание в общежитии, учреждении социального обеспечения, пункте временного размещения, в социально неблагополучной семье, при наличии неблагоприятных социально-бытовых условий).


В случае выявления коронавируса у ребенка в зависимости от формы заболевания применяются симптоматическое лечение, кислородная терапия, искусственная вентиляция легких, антибиотикотерапия, назначаются противовирусные препараты, антикоагулянты (лекарства, угнетающие активность свертывающей системы крови и препятствующие образованию тромбов) и т.д.

Как защитить ребенка от коронавируса?


Чтобы не допустить заражения, чаще мойте ребенку руки или обучите его 7-ступенчатой технике мытья рук. Научите его не дотрагиваться до рта, носа, глаз до мытья рук после возвращения из общественных мест, после кашля или чихания, перед едой, после посещения туалета. Соблюдайте масочный режим. Ограничьте использование общественного транспорта. Регулярно дезинфицируйте детские игрушки.


Важно следить за поддержанием иммунитета ребенка. Сбалансированное питание, физнагрузки (но не чрезмерные), умственная активность и эмоциональная стабильность, регулярное медицинское наблюдение и вакцинация помогут предотвратить заражение.


Даже в период пандемии необходимо сделать плановые прививки. Вакцинация не повышает риск заражения коронавирусом и не ослабляет иммунный ответ против возбудителя инфекции.


Особенно внимательно наблюдайте за ребенком, если он контактировал с заболевшим, – измеряйте температуру тела, следите за общим состоянием. При появлении симптомов болезни незамедлительно обращайтесь к врачу. Новорожденные от инфицированных матерей должны быть обследованы и изолированы дома или в отделении в зависимости от их состояния. Грудное вскармливание по возможности рекомендуется сохранить при обеспечении мероприятий по инфекционной безопасности.




1Методические рекомендации Минздрава России «Особенности клинических проявлений и лечения заболевания, вызванного новой коронавирусной инфекцией (COVID-19) у детей. Версия 2 (3 июля 2020 г.)». Первая версия Методических рекомендаций была опубликована на сайте Минздрава 24 апреля и обновлена 6 мая 2020 г.

Особенности неврологических проявлений COVID-19 у детей и взрослых

Коронавирусная инфекция COVID-19 представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое новым штаммом коронавируса — возбудителем тяжелого острого респираторного синдрома типа 2 (SARS-CoV-2) с аэрозольно-капельным и контактно-бытовым механизмом передачи, особой тропностью к легочной ткани. Инфекция может протекать как в форме бессимптомного вирусоносительства и острой респираторной вирусной инфекции легкого течения, так и в тяжелой форме заболевания, характеризующейся интоксикацией, воспалением верхних и нижних дыхательных путей, вплоть до пневмонии, влекущей развитие респираторного дистресс-синдрома и дыхательной недостаточности, вторичных бактериальных осложнений, сепсиса, и риском смертельного исхода. К наиболее распространенным симптомам заболевания относятся повышенная температура тела, слабость, снижение либо утрата обоняния (аносмия), повышенная утомляемость и сухой кашель, одышка и затрудненное дыхание [1, 2].

31 декабря 2019 г. Китай объявил, что «исследует загадочную вспышку вирусной пневмонии в Ухане», которая была идентифицирована как новая разновидность коронавируса. В первых публикациях возбудитель был назван 2019-nCoV (новый коронавирус 2019), или Уханьский вирус (Wuhan virus). Он относится к группе β-коронавирусов, природным резервуаром которых являются летучие мыши вида азиатский подковонос (Rhinolophus affinis). Наблюдается особый тропизм вируса к ангиотензин-превращающему ферменту 2-го типа [3].

Китайские коллеги настаивают на неэтичности применения таких терминов к новой коронавирусной инфекции, как «уханьский вирус» и «китайский вирус», мотивируя недопустимостью национальной и территориальной привязки в дефиниции возбудителя. Однако мы знаем, что весенне-летний клещевой менингоэнцефалит в иностранных публикациях гордо носит имя «русский энцефалит», особо опасная инфекционная болезнь, вызываемая бактерией Bacillus anthracis, — «сибирская язва», известная также как «персидский огонь», а вибрион холеры седьмой по счету пандемии — имя карантинной станции Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor) в южном Синае (Египет), где он впервые был выделен.

11 февраля 2020 г. ВОЗ назвала заболевание аббревиатурой COVID-19 (от англ. COronaVIrus Disease 2019) и ровно через 1 мес — 11 марта 2020 г. — объявила о пандемии COVID-19. На 24 июня 2020 г. в мире идентифицировано 8 993 659 подтвержденных случаев COVID-19 (469 587 летальных исходов), лидерство в заболеваемости и смертности наблюдается у США (2 268 753 случая и 119 761 смертельный исход), в России 599 705 случаев заболевания (8359 пациентов скончались), а в Китае 85 070 случаев и 4646 летальных исходов. Следует отметить, что Россия, хотя и вышла на 3-е место в мире по количеству верифицированных случаев COVID-19 (вслед за США и Бразилией), но по количеству летальных исходов заболевания занимает 13-е место, что обусловлено в первую очередь высоким уровнем диагностики [4].

Помимо поражения дыхательной системы, вирус SARS-CoV-2 обладает полисистемным поражением, включая сосудистые, кожные проявления, токсическое воздействие на печень и почки, подавление иммунитета и угнетение кроветворения. Для COVID-19 мишенью поражения может являться также центральная и периферическая нервная система человека [5—7].

Безусловно, отдельной темой для изучения, не затрагиваемой в данном анализе, являются астеноневротические и депрессивные проявления, проблемы продуктивной психиатрической симптоматики (включая и суицидальные эпизоды), а также возможное обострение ряда неврологических заболеваний (эпилепсия, паркинсонизм, рассеянный склероз и др.) в условиях пандемии. В данной публикации нами планируется осветить вопросы неврологической симптоматики de novo, вызываемой как непосредственным поражением организма вирусным агентом SARS-CoV-2, так и за счет гиперергического ответа организма.

Наиболее частым при коронавирусной инфекции является цефалгический синдром.

При этом следует выделять следующие этиологические варианты цефалгии в условиях пандемии COVID-19:

1. Цефалгии, обусловленные ношением средств противовирусной защиты как за счет физического дискомфорта, так и на фоне гипоксии при длительном ношении масок и респираторов.

2. Абузусные ятрогенные цефалгии на фоне медикаментозных препаратов.

3. Цефалгии на фоне астенодепрессивного состояния в условиях ограничений и самоизоляции.

4. Собственно сосудистое и нейротропное воздействие вируса SARS-CoV-2.

Большинство авторов склоняются к тому, что головная боль при COVID-19 может расцениваться как неспецифическое проявление системной вирусной инфекции, а механизмы, вызывающие головную боль, включают в себя как прямое воздействие самого возбудителя на клеточные структуры, так и запуск патологических процессов, обусловленных выбросом иммуновоспалительных медиаторов. При этом многие пациенты отмечали устойчивость цефалгии к обычным анальгетикам или высокую частоту рецидивов головной боли на фоне активной фазы COVID-19 инфекции, а у части пациентов высокая интенсивность головной боли на фоне других симптомов инфекции послужила поводом для обращения к врачу и могла вызывать суицидальные мысли. У большинства пациентов в анамнезе не было указаний на наличие мигрени или головных болей напряжения, а те пациенты, которые страдали мигренью до развития COVID-19, описывали иной, отличающийся от мигренозного, характер головной боли, но так же, как при мигрени, отмечали наличие выраженных симптомов фоно- и фотофобии [8].

По данным метаанализа 61 публикации, включающего 59 254 пациентов с верифицированным COVID-19, головная боль как симптом отмечалась в 12% случаев (95% CI 4—23%, n=3598) [9]. При этом, согласно данным китайских авторов, распространенность головных болей у пациентов с COVID-19 достигала 34% [10]. Наибольшие показатели головной боли как симптома COVID-19 отмечены у медицинских работников. Так, в исследовании, проведенном в Нидерландах, в группе инфицированных медиков наряду с такими симптомами, как аносмия, миалгии, боль в глазах, общее недомогание, выраженная усталость и лихорадка, одним из ранних и наиболее частых симптомов была также головная боль, которая отмечалась у 71,1% больных [11].

Среди педиатрических пациентов с COVID-19 головная боль встречалась реже по сравнению с взрослыми пациентами и варьировала от 8% [12] до 12,5% случаев [13].

Головная боль при COVID-19 может быть также проявлением вирусного менингита или энцефалита. К настоящему времени в литературе представлены отдельные публикации с описанием клиники энцефалита и менингита у больных COVID-19, и в большинстве случаев такой тип течения вирусной инфекции сопровождается выраженными общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами, выявляются специфические изменения по данным МРТ.

Впервые менингоэнцефалит, вызванный SARS-CoV-2, был выявлен японскими врачами в Университетском госпитале города Тюо префектуры Яманаси (остров Хонсю) у 24-летнего мужчины. Первыми симптомами были головная боль и лихорадка, а на 9-й день заболевания пациент был обнаружен на полу с утраченным сознанием и во время транспортировки в госпиталь развил билатеральный тонико-клонический приступ длительностью до 1 мин. Пациент с диагнозом «менингит и вирусная пневмония» был помещен в отделение реанимации на ИВЛ. Отмечались множественные повторные генерализованные приступы, которые были купированы леветирацетамом внутривенно. МРТ в режиме FLAIR демонстрировала повышение сигнала в медиальных отделах правой височной доли с умеренной гиппокампальной атрофией. Состояние пациента улучшилось лишь на 15-е сутки с восстановлением уровня сознания [14]. Подтвердить диагноз серозного (вирусного) менингита и энцефалита у больных с COVID-19 возможно путем проведения исследования ЦСЖ, хотя нередко он не дает положительных результатов [15].

Случаи возникновения эпилептически приступов de novo при COVID-19 довольно редки. Вслед за случаем кластерных приступов на фоне менингоэнцефалита у молодого человека в Японии сотрудники Госпитального центра Бруклина (США) сообщили о дебюте эпилептических билатеральных тонико-клонических приступов у 72-летнего мужчины, страдающего сахарным диабетом 2-го типа, ишемической болезнью сердца с установленным стентом, а также почечной недостаточностью. У пациента отмечались нарушение уровня сознания и дыхательная недостаточность, в связи с чем он был помещен в отделение интенсивной терапии на ИВЛ. На 3-и сутки госпиталиации у пациента отмечались множественные тонико-клонические приступы, начата инъекционная терапия леветирацетамом. В последующие 24 ч у пациента были отмечены 6 приступов левополушарного височного генеза, и к терапии были подключены вальпроаты. В течение следующих 2 сут наблюдались исключительно тонические приступы в верхних конечностях 2—3 раза в сутки. Однако на 5-е сутки на фоне развития асистолии пациент скончался [16].

В целом, по обобщению 79 публикаций и данным метаанализа 63 исследований, эпилептические приступы при COVID-19 развиваются у 1,5% пациентов, что превышает среднепопуляционные данные не более чем в 1,5—2 раза. В то же время развитие острой цереброваскулярной патологии составляет 8,1%, а явления гипо-/аносмии и агевзии на фоне COVID-19 доходят до 35,6% [17].

У пациентов с тяжелым течением COVID-19 на фоне выраженной цитокиновой реакции может развиться острая некротизирующая энцефалопатия, являющаяся редким осложнением гриппа и других вирусных инфекций, но, по-видимому, более частым осложнением COVID-19 [5].

Острая некротизирующая энцефалопатия при вирусной инфекции патогенетически связана с развитием цитокинового шторма, приводящего к разрушению гематоэнцефалического барьера, но без прямой вирусной инвазии или параинфекционной демиелинизации. Преимущественно описана в педиатрической популяции, но изредка может встречаться и у взрослых. Наиболее характерной особенностью при нейровизуализации являются симметричные многоочаговые поражения с обязательным вовлечением таламуса, а также часто вовлекаются ствол головного мозга, белое вещество головного мозга и мозжечок. Очаги поражения проявляются гипоаттенуацией сигнала на КТ, а МРТ демонстрирует гиперинтенсивный сигнал T2 FLAIR с признаками внутримозгового кровоизлияния, при этом на фоне введения МР-контрастного вещества может выявляться кольцо контрастного усиления [18].

Впервые это осложнение при COVID-19 было описано сотрудниками радиологического отделения Медицинского центра Генри Форда Детройта у 50-летней сотрудницы авиакомпании на 3-и сутки после дебюта коронавирусной инфекции в виде лихорадки и сухого кашля с последующим развитием острой психической симптоматики. МРТ головного мозга выявила геморрагические очаги с ободками МР-контрастного усиления в обоих таламусах, а также в медиальных височных долях и субинсулярной области [19].

Новая коронавирусная инфекция способна вызывать инфекционно-токсическую энцефалопатию за счет тяжелой гипоксии и виремии. Для данной энцефалопатии характерны головная боль, преходящие нарушения сознания с эффектом флюктуации сознания, снижение критики, возможна продуктивная психиатрическая симптоматика, иногда судорожные реакции; после перенесенного заболевания длительное время сохраняются явления астенизации, астеноневротические изменения, депрессия, снижение работоспособности и способности к обучению, снижение памяти, скорости реакции, апатико-абулическая симптоматика. Этому осложнению подвержены как взрослые, так и дети, перенесшие COVID-19. В целом различная неврологическая симптоматика отмечается у 36,4% пациентов, пораженных SARS-CoV-2 [20]. Посмертные изменения головного мозга у пациентов, умерших от COVID-19, обнаруживают признаки отека мозга, а также атрофические именения, вовлекающие преимущественно височные и лобные доли [21].

На фоне новой коронавирусной инфекции отмечается всплеск церебральной сосудистой патологии. При этом отмечается развитие как ишемических, так и геморрагических инсультов на фоне COVID-19 в соотношении 2:1 [22]. Ряд авторов выделяют особую форму COVID-19-связанного ишемического инсульта. Этот тип острого нарушения мозгового кровообращения является следствием поражения вирусным агентом сосудистого эндотелия и в сочетании с факторами системного воспаления влияет на свертывающую систему крови, способствуя диссеминированному внутрисосудистому свертыванию с образованием множественных венозных и артериальных тромбозов. У пациентов с тяжелым течением COVID-19 очень важно проводить постоянный мониторинг гемостатических показателей (особенно значений D-димера, протромбинового времени и количества тромбоцитов) [23, 24].

Для новой коронавирусной инфекции характерно поражение черепных нервов. Предполагают, что фактором, приводящим к возникновению головных болей, связанных с COVID-19, может быть прямое внедрение вируса в окончания тройничного нерва в носовой полости и непосредственное их повреждение. Но наиболее типичными симптомами являются поражение обонятельного нерва и чувствительной порции лицевого (отвечает за вкусовые ощущения на передних 2/3 языка) и языкоглоточного (отвечает за ощущения на задней трети языка) нервов. Этому способствует высокая экспрессия ангиотензинпревращающего фермента 2 в черепных нервах, связанных с обонянием и вкусом [25]. Механизм проникновения вируса в эти структуры определяет прямое повреждение нейронов и возникновение таких симптомов, как аносмия и дисгевзия даже на ранней фазе инфекционного процесса при заболевании COVID-19 [20].

Результатом аутоиммунного ответа, индуцированного SARS CoV-2, является развитие у пацентов синдромов Миллера Фишера и Гийена—Барре.

Синдром Миллера Фишера является редким острым воспалительным аутоиммунным заболеванием с поражением миелиновых оболочек нервов. Клиническая картина была описана впервые в 1955 г. канадским неврологом Миллером Фишером [26].

Признаками синдрома Миллера Фишера является следующая триада:

1. Офтальмоплегия — паралич глазодвигательных мышц, проявляющийся двоением в глазах, опущением века, нарушением зрения.

2. Мозжечковая атаксия.

3. Гипо- и арефлексия.

Реже проявляются другие неврологические симптомы — бульбарные нарушения, поражения других пар черепных нервов, периферические парезы и параличи конечностей, полиневритический тип расстройства чувствительности (по типу «носков» и «перчаток»).

Заболевание считают частным проявлением синдрома Гийена—Барре. Однако особенностью синдрома Миллера Фишера является нисходящий паралич, т.е. сначала возникает глазодвигательная симптоматика, а затем развивается паралич конечностей, в то время как при синдроме Гийена—Барре паралич носит восходящий характер.

Аутоиммунный процесс запускается после перенесенных инфекций, а также возможен в качестве постпрививочного осложнения противогриппозной вакцины. Наиболее частыми инфекционными агентами, связанными с развитием синдрома Миллера Фишера, являются золотистый стафилококк, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), Campylobacter jejuni, Hemophilus influenzae, вирус Эпштейна—Барр, вирус ветряной оспы Varicella Zoster, Coxiella Burnetii, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoiae [27, 28].

Ассоциация синдрома Гийена—Барре и SARS-CoV-2 впервые была описана китайскими специалистами Центрального госпиталя Цзинчжоу и Шанхайского медицинского университета. В конце февраля 2020 г. 61-летняя женщина обратилась к врачу с жалобами на внезапно возникшую слабость в обеих ногах. По данным анамнеза, пациентка вернулась из Уханя в конце января 2020 г. При этом на момент обращения не отмечалось таких симптомов, как лихорадка, кашель, боль в груди либо диарея, функциональные показатели дыхательной системы и аускультация легких не выявили признаков патологии. При неврологическом исследовании отмечены симметричная слабость и арефлексия в нижних конечностях; в динамике присоединились слабость в руках и снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей, а электронейромиография свидетельствовала о наличии демиелинизирующей нейропатии. Представляет интерес, что симптомы COVID-19 появились у пациентки лишь на 8-й день дебюта синдрома Гийена—Барре в виде сухого кашля и лихорадки, на КТ отмечены симптомы «матового стекла» в обоих легких, а в мазках из полости носа методом полимеразной цепной реакции была обнаружена РНК SARS-CoV-2 [29]. В последующем случаи синдрома Гийена—Барре при COVID-19 были описаны в Италии у 66-летней женщины [30] и 2 мужчин 55 и 60 лет [31].

Наиболее ранние наблюдения за проявлениями COVID-19 свидетельствовали, что новый коронавирус преимущественно поражает престарелых и пожилых пациентов, значительно реже — молодых взрослых, и лишь казуистические случаи отмечались у детей. Предполагается, что этому способствует более выраженный ранний неспецифический врожденный иммунный ответ у детей, а также факт, что функция и роль рецепторов к ангиотензинпревращающему ферменту 2-го типа у детей значительно слабее, чем у взрослых, при этом все более нарастают по мере старения организма. Однако на фоне распространения пандемии все больше и больше отмечалось наблюдение педиатрических случаев, включая тяжелые и даже летальные исходы [32].

Одной из первых публикаций, показавшей, что заражение коронавирусом нового типа детей не является казуистикой, стало сообщение коллектива авторов Госпиталя инфекционных болезней Цзинаня (Jinan Infectious Diseases Hospital), административного центра северо-западной части провинции Шаньдун, расположенного на реке Хуанхэ в 362 км к югу от Пекина и в 722 км севернее от города Ухань. Доктор Лян Су и соавт. свидетельствуют о заражении SARS-CoV-2 9 детей в возрасте от 11 мес (2 мальчика-близнеца) до 9,5 лет (девочка), имевших также 14 больных COVID-19 родственников в возрасте от 30 до 72 лет. Распределение по полу демонстрировало преобладание девочек среди детей (6 девочек и 3 мальчика), в то время как среди взрослых преобладали мужчины (8 мужчин и 6 женщин). У всех детей не было случаев тяжелой симптоматики, в отличие от взрослых никому не требовалось проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции легких. При этом поражения нижних дыхательных путей были выявлены только у 4 из 9 детей: поражения легочной ткани отмечены у 2 (бронхопневмония у 3,5-летнего мальчика и симптом матового стекла на КТ у одного из 11-месячных близнецов) и бронхит — у 2 (девочки). В то же время у взрослых родных симптоматика легочного поражения на КТ отмечалась у 10 (71,4%) из 14 пациентов. Вызывает интерес сообщение авторов, что 1 девочка в возрасте 8 лет с подтверженным SARS-CoV-2 и развитием лихорадки до 38,5 °C, без симптомов поражения верхних дыхательных путей, не была повторно госпитализирована, а родители предпочли изолировать ее дома из-за развития у нее «легких психических симптомов». Однако их характер, увы, китайскими специалистами не уточняется [33].

Данные о 36 младенцах, заболевших SARS-CoV-2 и проходивших лечение в Детской больнице Университетской медицинской школы провинции Чжецзян (Children’s Hospital, Zhejiang University School of Medicine), не позволяют судить об исключительно благоприятном течении COVID-19 у маленьких детей. Среди заболевших преобладали мальчики — 22 (61,11%) над девочками — 14 (38,89%). Антибиотикотерапия потребовалась 41,67% младенцев (n=15), кислородотерапия — 8,33% (n=3), а 1 (2,78%) девочка умерла на фоне развития дыхательной недостаточности. Особо следует отметить, что именно у нее из всей группы младенцев в ходе заболевания отмечались фебрильные судороги [34].

Ряд исследователей отмечают, что даже у тех детей, у которых COVID-19 носил внешне субклинический характер, при детальном изучении обнаруживают в 5% случаев явления диспноэ и гипоксемии, что может в итоге привести к развитию респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности почти у каждого 100-го ребенка. Также отмечается, что новорожденные и груднички наиболее подвержены инфекции, поскольку их дыхательная система и другие функции организма находятся в стадии интенсивного развития, а еще недостаточно сформированная собственная иммунная система не может дать адекватный ответ на новый вирусный агент. Дети дошкольного возраста и груднички значительно чаще формируют тяжелые проявления COVID-19 в сравнении со школьниками и подростками [35, 36].

Наиболее грозным проявлением COVID-19 у детей является мультисистемный воспалительный синдром, включающий также клинические признаки болезни Кавасаки и синдром токсического шока [37]. Клинические признаки включают лихорадку в течение ≥24 ч, тяжелую мультисистемную воспалительную реакцию с повышенными маркерами воспаления. У детей может развиваться полиорганная недостаточность, затрагивающая желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую систему, ЦНС, почки и другие органы и системы в дополнение к тяжелому поражению легких. Тяжелая воспалительная реакция в сочетании с цитопенией, коагулопатией и гиперферритинемией сходна с синдромом активации макрофагов или токсическим шоком у ряда детей. В то время как у других развиваются кожно-слизистые симптомы, такие как симптомы болезни Кавасаки. В некоторых случаях могут развиться дилатация коронарной артерии и даже гигантские коронарные аневризмы [38, 39].

Болезнь Кавасаки впервые была описана японским доктором Томисаку Кавасаки (07.02.1925—05.06.2020) в 1961 г. у мальчика в возрасте 4 лет 3 мес, госпитализированного в Центральный госпиталь Красного креста в Токио с необычным сочетанием симптомов: лихорадка, геморрагическая сыпь и шелушение на коже, воспаленные глаза, распухшие лимфоузлы на шее и ярко-красный («клубничный») язык. Клинический случай был представлен в японском журнале в 1967 г., а публикация на английском языке вышла в свет в 1974 г. [40, 41].

Синдром Кавасаки представляет собой системный некротический васкулит. Ведущими симптомами является лихорадка 38—40°C, ярко-красная геморрагическая сыпь на руках и ногах, конъюнктивит, язык ярко-малинового цвета с геморрагическими высыпаниями, трещины и покраснение губ и слизистой оболочки полости рта, язвенный гингивит, увеличение лимфоузлов. Осложнениями являются поражение сердечно-сосудистой системы вплоть до инфаркта, легких (пневмонит, плеврит), желудочно-кишечного тракта (язвенно-некротический энтероколит с диареей, холецистит, панкреатит), мочевыделительной системы (нефрит, уретрит) и нервной системы (асептический менингит, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость). Синдром Кавасаки поражает в основном детей от 1,5 до 5 лет, при этом мальчики заболевают чаще, чем девочки.

Синдром Кавасаки считался редким, практически казуистическим, заболеванием у детей до того, как в итальянской провинции Бергамо с 18 февраля по 20 апреля 2020 г. доставили в больницу 10 детей с признаками этого синдрома, при этом у 8 из 10 отмечен положительный тест на коронавирус. В последующем итальянские медики установили 30-кратный рост пациентов с синдромом Кавасаки на фоне пандемии COVID-19 [42]. В последующем случаи синдрома Кавасаки при COVID-19 были зафиксированы в Великобритании, Испании, Швейцарии, Франции и Индии [43—46].

Эпидемия COVID-19 представляет угрозу для пациентов с неврологическими и генетическими заболеваниями. При этом пациенты с синдромальной патологией подвержены повышенному риску осложнений COVID-19. Так, в статье с образным названием: «Синдром Дауна и COVID-19: Идеальный шторм?» доктор Хоакин Эспиноза, являющийся исполнительным директором Института синдрома Дауна им. Линды Смит Црник при Аншутцевском медицинском кампусе университета Колорадо (США), подробно осветил опасности новой коронавирусной инфекции для пациентов с трисомией 21-й хромосомы. Для людей с синдромом Дауна характерна хроническая иммунная дисрегуляция с высокой распространенностью аутоиммунных расстройств, включая сахарный диабет 1-го типа, более высокими показателями госпитализации и тяжести течения при ОРВИ (особенно обусловленных респираторно-синцитиальным вирусом и вирусом гриппа А h2N1), а также высокими показателями смертности от бактериальной пневмонии и сепсиса. В естественном состоянии на молекулярном и клеточном уровнях у пациентов с трисомией 21 обнаруживают маркеры хронического воспаления, включая гиперактивность интерферона, повышенные уровни многих воспалительных цитокинов и хемокинов, а также изменения в различных типах иммунных клеток, напоминающие воспалительные состояния, наблюдаемые в общей популяции. При вирусном поражении, в том числе COVID-19, пациенты с синдромом Дауна склонны к гиперергической реакции по типу цитокиновного шторма [47]. Также следует добавить, что пациенты с синдромом Дауна имеют повышенный риск развития эпилепсии (8,1%), более чем на порядок превышающий среднепопуляционный, и частый дебют приступов в первые годы жизни.

Относительно больных, страдающих эпилепсией на момент воникновения эпидемии COVID-19, накопленная информация свидетельствует о низком риске ухудшения течения приступов у большинства таких пациентов при развитии коронавирусной инфекции. Однако существует риск ухудшения состояния у пациентов с фебрилитетом из-за COVID-19 при определенных эпилептических синдромах, таких как синдром Драве и других формах эпилепсии, при которых приступы провоцируются лихорадкой или инфекционным процессом [48].

Заключение

Число пациентов с COVID-19 увеличивается во всем мире, и хотя темпы развития пандемии в большинстве стран начали тенденцию к снижению, ряд специалистов, включая экспертов ВОЗ, прогнозируют развитие второй волны эпидемии осенью 2020 г. Нарастает и количество верифицированных педиатрических случаев новой коронавирусной инфекции, в том числе с неврологическими осложениями. Несмотря на то что в большинстве случаев COVID-19 у детей, подростков и молодых взрослых протекает в легкой форме, клиницисты дожны учитывать возможные грозные мультисистемные осложения данной инфекции, включая неврологические. Патогномоничным для COVID-19 является наличие цефалгического синдрома, инфекционно-токсической энцефалопатии, поражения I пары черепных нервов с развитием гипо- и аносмии, а также чувствительной порции VII и IX нервов с развитием гипо- и агевзии. Индуцирование патологического аутоиммунного ответа способствует развитию синдромов Миллера Фишера и Гийена—Барре. Наличие тяжелых форм заболевания с гиперергической реакцией организма (с развитием «цитокинового шторма») требует от клиницистов внимательно следить за возможным появлением острой неврологической симптоматики, что может свидетельствовать о развитии у пациента нарушения мозгового кровообращения как изолированного, так и в сочетании с развитием мультисистемных геморрагических осложнений по типу болезни Кавасаки. Экстренная нейровизуализация требуется также пациентам с остро измененным психическим статусом для исключения или подтверждения равития острой некротизирующей геморрагической энцефалопатии, ассоциированной с COVID-19. Пациенты с явлениями гипоксии и выраженной виремии подвержены равитию токсической инфекционной энцефалопатии. Практически все пациенты, перенесшие COVID-19, жалуются на выраженную астенизацию, эмоциональную лабильность, а также порой имеют черты астеноневротического, тревожно-фобического расстройств и апатико-абулического синдрома, что требует реабилитационных мероприятий, а также курсов восстановительной ноотрофной и ноотропной терапии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Приложения: Последние новости России и мира – Коммерсантъ Здравоохранение (133666)

Иллюзии по поводу того, что дети не болеют COVID-19, рассеялись быстро. Вначале, основываясь на исследованиях китайских специалистов по итогам вспышки в Ухане, такая версия активно распространялась. Но вскоре во всем мире стали фиксироваться тяжелые случаи заболевания коронавирусом среди детей. А через несколько месяцев после начала пандемии Всемирная организация здравоохранения указала на то, что в зоне риска находятся все возрастные группы.

Почему малыши заражаются реже?

По данным Роспотребнадзора, в России в 2020 году было зафиксировано 347 749 случаев коронавируса у детей, что составило 11,1% от общего числа заразившихся по стране. Мальчики болели чаще, чем девочки, а наибольший процент заразившихся наблюдался в возрастной категории от 13 до 15 лет.

Поскольку тест на коронавирус ребенку при легком течении болезни не назначают, высока вероятность, что детей с такой инфекцией намного больше, чем сообщает официальная статистика. При этом, согласно одному американскому исследованию, возбудитель инфекции может находиться в организме ребенка, у которого отсутствуют симптомы болезни, до трех недель после заражения. К счастью, за весь период пандемии в мире зарегистрированы единичные смертельные исходы заболевания у детей, и чаще всего это было связано с сопутствующими патологиями.

«У подавляющего большинства детей (80%) коронавирусная инфекция протекала нетяжело, легкую форму регистрировали у 54,5% детей, почти у трети пациентов подтверждено бессимптомное течение. Доля тяжелых случаев не достигла даже 1%»,— отметила на проходившей недавно конференции «Инфекционные болезни — актуальные проблемы, лечение и профилактика» старший научный сотрудник клинического отдела инфекционной патологии ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора Светлана Николаева.

Подтверждает ее слова и главный внештатный детский специалист-педиатр, главный внештатный детский специалист-нефролог Департамента здравоохранения города Москвы, главный врач Детской городской клинической больницы им. З. А. Башляевой, директор Университетской клиники педиатрии РНИМУ им. Н. И. Пирогова, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ Исмаил Османов: «В отличие от взрослых, дети болеют реже, бессимптомно или малосимптомно». Что же касается статистики, то она соответствует средней по стране: в Москве COVID-19 перенесли около 10% детей от общего числа проживающих.

Почему же дети заражаются реже взрослых? Существует несколько объяснений. Для закрепления в человеческом организме коронавируса необходим рецептор ACE-2. Этот белок концентрируется в наибольшей степени в верхних и нижних дыхательных путях, через которые инфекция преимущественно и попадает в кровь. У детей от 1 месяца до 12 лет его уровень не такой высокий, как у более взрослых людей. К тому же у многих детей еще нет серьезных заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

И важно: поскольку детский организм еще не до конца сформирован и нервная система находится в стадии развития, она не в состоянии дать чрезмерный цитокиновый ответ на проникновение вируса, как это случается у взрослых. То есть иммунитет не убивает здоровые клетки вместе с зараженными, а атакует лишь «враждебные», что само по себе обеспечивает больше шансов на выздоровление.

Однако приход в нашу страну британского вируса вызывает обеспокоенность медиков. Опубликованные в Англии результаты специального исследования свидетельствуют, что этот штамм «имеет более высокую склонность к заражению детей». Это объясняется тем, что в геноме вируса произошли изменения (комбинации пар хромосом не совпадают в 20 случаях), то есть он отличается как раз особенностями проникновения в клетки.

Кроме того, происходит неизбежная адаптация вируса и к лекарствам, и к организмам, на поражение которых они нацелены.

Симптомы разные

Специалисты отмечают: течение заболевания у ребенка от 1 месяца до 12 лет существенно отличается от проявления COVID-19 у подростков и взрослых.

Первыми настораживающими признаками являются: заложенный нос, отит, боль или першение в горле, сухой или мокрый кашель, одышка, слабость, судороги, тошнота. Но наиболее распространенный симптом — нарушение работы желудочно-кишечного тракта, наблюдаемое даже при отсутствии других признаков.

Также врачи выделяют у детей такое осложнение, как сухость слизистых, пересыхание губ, шелушение языка.

По словам заместителя директора по научной работе ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, члена-корреспондента РАН Александра Горелова, появление у ребенка сыпи, одышки и повышенной температуры может свидетельствовать о переходе заболевания в тяжелую форму.

Встречаются и довольно необычные симптомы. Описаны случаи кожно-слизистых изменений (опухшие и покрасневшие глаза, красные щеки и ладони), увеличенные ярко-алые губы и так называемый клубничный язык — красный или малиновый, отечный, бугристый.

На Конгрессе Европейской академии дерматологии и венерологии в прошлом году впервые было обнародовано сообщение и о такой особенности, как «ковидные пальцы». Это воспаление на конечностях, напоминающее легкое обморожение. Врачи многих отечественных больниц, наблюдавшие подобные изменения, подтверждают, что они могут сохраняться у детей по несколько месяцев.

«В нашей практике нет случаев, доказывающих внутриутробную передачу инфекции от матери к ребенку,— рассказывает заместитель главного врача Республиканского клинического перинатального центра министерства здравоохранения Республики Башкортостан, главный неонатолог Приволжского федерального округа профессор Виктория Амирова (г. Уфа).— Все случаи заражения коронавирусом являются приобретенными после рождения младенца». По ее мнению, риск осложнений может увеличиваться при недоношенности, родовых травмах, дисплазии легких и наличии опухолей. Однако пока что в республике таких случаев не наблюдалось. Хотя по мере роста заболеваемости в России и в мире отмечается рост числа новорожденных, заразившихся от матерей с коронавирусной инфекцией.

Во время болезни и после

«Тяжелые случаи заболевания COVID-19 обычно наблюдались у детей с какой-то тяжелой сопутствующей хронической патологией, в частности генетической; с первичными иммунодефицитными состояниями, с тяжелыми онкологическими заболеваниями, заболеваниями системы крови, с врожденными пороками развития различных систем и органов, с выраженным ожирением и т. д.»,— подтверждает наблюдения неонатологов заместитель главного врача по педиатрии Областной детской клинической больницы Марина Макаровская (Екатеринбург).

Такие дети находятся в группе риска развития осложнений, сопутствующих COVID-19, среди которых самым грозным медики называют мультисистемный воспалительный синдром. Это тяжелое поражение всех органов и систем организма: дыхательной, сердечно-сосудистой нервной, желудочно-кишечного тракта и т. п., которое порой протекает с сепсисом вплоть до септического шока. Он может развиться через три-четыре недели после выздоровления, причем проявляется постепенно: несколько дней или даже недель держится температура, потом появляются сыпь и одышка.

Синдром мультисистемного воспаления у детей и подростков имеет сходные признаки с синдромом Кавасаки. Помимо описанных он характеризуется: фебрильной лихорадкой в течение трех и более суток, снижением артериального давления вплоть до шока, острыми расстройствами ЖКТ, признаками поражения сердечно-сосудистой системы, нарушениями свертывания крови. По словам Исмаила Османова, в Москве с таким синдромом уже наблюдается больше 350 детей.

Медики сейчас пытаются выяснить, почему какие-то дети перенесли данное состояние, а остальные просто выздоровели без особых последствий. «Лечение самой коронавирусной инфекции у детей отличается, во-первых, тем, что при легких и бессимптомных формах оно обычно и не требуется. А во-вторых, если оно по каким-то причинам требуется — это вызывает значительные затруднения для педиатров, ведь спектр разрешенных в детском возрасте препаратов очень узок. Что же касается тяжелого течения болезни в детском возрасте, то схемы принципиально не отличаются от таковых у взрослых,— рассказывает Марина Макаровская.— Дети с тяжелым постковидным синдромом требуют комплексного интенсивного лечения в условиях реанимации с применением гормональных препаратов и даже высокотехнологичных методов лечения — использования внутривенного иммуноглобулина и генно-инженерных препаратов».

При этом дети, перенесшие COVID-19 в любой форме, нуждаются в реабилитации, ведь фактически пострадали все системы организма. Особенно это касается тех, у кого коронавирус осложнил основное заболевание и добавил новые проблемы.

Даже при кажущемся полном выздоровлении процессы восстановления всех органов и систем длятся от трех до шести месяцев. В этот период, отмечает Исмаил Османов, ведется наблюдение переболевших детей, да и в целом каждый такой ребенок находится в поле зрения педиатров. В Москве и Московской области эффективно работает система реабилитации, в которую вовлечены все санаторно-курортные учреждения. Отделения реабилитации детей открыты и в других регионах страны.

Эксперты из России, Италии и Великобритании, занимавшиеся изучением постковидного состояния детей, отмечают, что больше половины из них в течение нескольких месяцев после выздоровления жаловались на боль в суставах, хроническую усталость, потерю внимания и — чаще всего — на бессонницу.

Средствами профилактики пока являются максимальная изоляция от инфицированных людей, ношение масок, мытье рук и следование другим общеизвестным гигиеническим правилам. Активная вакцинация взрослых и в результате достижение коллективного иммунитета способны уберечь детей от дополнительных вмешательств в их организм. Но поскольку с вакцинацией у нас пока большие проблемы, все чаще звучат сообщения о необходимости создания специальной вакцины для детей.

При этом директор НИЦ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи академик РАН Александр Гинцбург считает, что подростки старше 14 лет не имеют никаких физиологических противопоказаний для прививки «Спутником V», поэтому Минздрав сейчас рассматривает возможность включения этой категории детей в круг тех, кто может быть вакцинирован.

Алена Жукова

первые признаки болезни в легкой, распространенной и тяжелых формах

ВАЖНО!


Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Определение


Вирус SARS-CoV-2 распространяется в микроскопических частицах жидкости, выделяемых больным человеком во время кашля, чихания, разговора, пения или тяжелого дыхания и попадает на слизистые носа, рта, либо глаз другого человека.

Кроме того, вирус может также распространяться контактно-бытовым путем, когда частицы с вирусом, находящиеся на поверхностях или предметах, через руки попадают на слизистые респираторного тракта.


Передача инфекции аэрозольным путем происходит в закрытых, переполненных и плохо вентилируемых помещениях.


Воздушно-пылевой (аэрозольный) путь передачи реализуется за счет распространения взвешенных в воздухе аэрозолей (ядер капель), размер которых <5 мкм. Аэрозоли за счет своего малого размера могут переноситься на бОльшие расстояния и оставаться в воздухе в течение нескольких часов. Необходимо помнить, что аэрозоль-продуцирующие аппараты (небулайзеры, галокамера и т.д.) запрещены к применению в учреждениях здравоохранения в период пандемии COVID-19.

Симптомы COVID-19 легкой формы

Наиболее распространенные симптомы

  • Основной симптом (80-90%) — любое (даже субфебрильное — 37-37,5°С) повышение температуры тела.
  • Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты (60-80%).
  • Повышенная утомляемость (40-50%).

Менее распространенные симптомы

  • Внезапная потеря обоняния и/или вкуса (60-80%).
  • Заложенность носа или умеренная ринорея (5%).
  • Конъюнктивит или покраснение глаз (1-2%).
  • Боль в горле (14%).
  • Головные боли, головокружение (8-14%). Сразу по окончании инкубационного периода могут проявляться мигрени различной степени выраженности.
  • Боли в суставах и мышцах (11-15%).
  • Высыпания на коже (8%).
  • Диарея, тошнота, рвота (до 20%).
  • Озноб (11-13%).


Те, кто перенес заражение COVID-19 в легкой форме, сравнивают ощущения с протеканием обычного респираторного заболевания.

Симптомы COVID-19 при тяжелой и средней тяжести форме заболевания

Наиболее распространенные симптомы

  • Одышка, учащенное дыхание (55%).
  • Усиление кашля, появление мокроты (30-35%).
  • Кровохарканье (5%).
  • Потеря аппетита (20%).
  • Спутанность сознания (9%).
  • Ощущение сдавления и заложенности в грудной клетке (> 20%).
  • Температура тела выше 38°С (80%) более 5 дней.
  • Насыщение крови кислородом по данным пульсоксиметрии (SpO2) ≤ 95% (до 20%).

Менее распространенные симптомы

  • тахикардия,
  • дефицит витамина D,
  • раздражительность,
  • судороги,
  • тревожность,
  • угнетенное состояние,
  • нарушения сна.


Важно! Симптомы могут не обнаруживаться во время инкубационного периода COVID-19 или проявляться в любой комбинации (например, без температуры). Точный диагноз устанавливает врач по результатам обследований.


У пациентов старше 65 лет может наблюдаться атипичная картина заболевания, которая включают делирий (помутнение сознания), нарушения речи, двигательные расстройства, а также более тяжелые и редкие неврологические осложнения – инсульт, воспалительное поражение мозга и другие.


Большинство (около 80%) пациентов, у которых появляются симптомы заболевания, выздоравливают без госпитализации. Примерно у 15% пациентов развивается серьезная форма заболевания, при которой необходима кислородотерапия, а у 5% – крайне тяжелая форма, требующая лечения в условиях отделения интенсивной терапии.

Отличия новой коронавирусной болезни COVID-19 от ОРВИ и гриппа

COVID-19 тоже относится к ОРВИ – острым респираторным вирусным инфекциям, характеризующимся сходными симптомами: кашель, насморк, повышение температуры, головная боль, першение и боли в горле. Наиболее четко выраженную клиническую картину вызывают вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы. Коронавирус может протекать в более тяжелой форме, нежели другие ОРВИ, приводя к осложнениям и даже летальному исходу. Именно поэтому крайне важно отличать новый тип коронавируса от относительно безобидной простуды.

В чем отличие коронавируса от ОРВИ

  • Более длительный инкубационный период. Для ОРВИ хватает 2-3 дней, чтобы перейти в острую фазу, коронавирусу же требуется до 2 недель.
  • В отличие от других острых респираторных заболеваний при коронавирусе наблюдается невысокая 37-37,5°С температура тела, которая может держаться относительно долго (до 7 дней).
  • Кашель при заражении коронавирусом часто бывает длительным, сухим, мучительным и может сопровождаться болью в груди.
  • Коронавирусная инфекция может вызывать расстройство пищеварения (диарею, тошноту, рвоту), при ОРВИ у взрослых такие явления встречается редко.
  • ОРВИ обычно вылечивается за 7-10 дней, а COVID-19 на 7-8-й день у определенного процента людей может переходить на следующую стадию, когда появляется одышка и дыхательная недостаточность.


Точно назвать тип возбудителя и установить заболевание (коронавирус, ОРВИ, грипп) поможет только лабораторный тест.

В чем отличие коронавируса от гриппа


Надо отметить, что COVID-19 и грипп имеют много общего:

  • передаются воздушно-капельным и контактным путем;
  • могут проявляться ломотой в суставах, головной болью, сильной слабостью и общим ощущением разбитости;
  • могут возникать кишечные расстройства.


Основные различия:

  • Грипп начинается остро с повышения температуры сразу до фебрильных значений (39-40⁰С). На первый план выступают симптомы общей интоксикации: головная боль, слабость, боли в мышцах и суставах, слезотечение, боль в глазах.
  • Коронавирус развивается постепенно — от общего недомогания в первые дни до выраженных симптомов, включая значимое повышение температуры тела через неделю.


Важно, чтобы отличие коронавируса от гриппа устанавливал врач, так как оба заболевания могут приводить к опасным осложнениям – в том числе, пневмонии. Если у человека грипп, а не коронавирус, ему тоже нужна медицинская помощь и лечение под контролем терапевта.

Другие заболевания со схожими симптомами

Пневмонии, в том числе атипичные.

Аллергии. Одышка, проблемы с обонянием и другие симптомы могут возникать в результате воздействия аллергенов. Проблему решают антигистаминные препараты, которые при вирусной инфекции неэффективны.

Бронхиальная астма, которая также дает о себе знать затрудненным дыханием и мучительным кашлем, но имеет неинфекционную природу.

Отличаются ли симптомы у детей и у взрослых?


Дети составляют лишь около 2% от числа всех заболевших COVID-19. При этом они легче переносят коронавирусную инфекцию и часто являются ее бессимптомными носителями.

Протекание COVID-19 у детей разного возраста:

От 1 года до 3 лет

Инфекция обычно проявляется как легкое недомогание. Характерные симптомы COVID-19 не наблюдаются. Иногда присутствует потеря аппетита, которая проходит через 2-3 дня и никак не сказывается на общем самочувствие малыша.

От 3 до 7 лет

Дети в этом возрасте болеют около семи дней и выздоравливают без осложнений. У них может появиться осиплость голоса и легкая заложенность носа. Кашля нет, не исключены редкие чихания.

С 7 до 17 лет

У младших школьников и подростков может наблюдаться незначительное повышение температуры тела и легкое недомогание. Возможен сухой кашель, еще реже — головная боль.


По данным Роспотребнадзора, легкая форма заболевания, как правило, обусловлена сильным иммунитетом пациента.


Иммунная система детей и подростков, как правило, хорошо подготовлена к борьбе с вирусами. Они могут заразиться, но заболевание у них протекает в более мягкой форме или вообще бессимптомно.

Этапы развития заболевания с учетом симптомов

Симптомы коронавируса у взрослого человека по дням


1-3-й день. Заболевание начинается с легкого недомогания, незначительного повышения температуры, заложенности носа и боли в мышцах, как при ОРВИ или гриппе.

3-5-й день. Повышается температура тела, возможен несильный, поверхностный кашель. Может пропасть обоняние, а вкусовые ощущения сильно измениться. Возникают пищеварительные расстройства, выражающиеся, в том числе, диареей. Этот период считается кульминацией легкой формы течения COVID-19.

5-10-й день. Важный период для определения тяжести заболевания коронавирусной инфекцией. У 80% заболевших COVID-19 наблюдаются улучшения, которые через несколько дней могут привести к полному выздоровлению. Второй сценарий подразумевает ухудшение состояния, которое проявляется увеличением количества и тяжести симптомов. При таком развитии событий у пациента появляются сильный насморк, изнуряющий кашель, озноб, боль в теле, одышка.

10-12-й день. Этот период характеризуется сильной одышкой, болью в груди, прогрессированием слабости, бледностью, что свидетельствует о развитии пневмонии. Повреждение легких приводит к кислородному голоданию. Требуется госпитализация. Это состояние считается среднетяжелым.

12-14-й день. При COVID-19 75% пациентов с вирусной пневмонией начинают идти на поправку в среднем через 2 недели от начала заболевания. Однако тем, у кого развивается тяжелая форма заболевания, может потребоваться искусственная вентиляция легких.

14-30-й день. На излечение от тяжелой формы пневмонии, вызванной коронавирусом, требуется в среднем до двух недель с момента наступления серьезного осложнения.


Но даже после полного выздоровления может сохраняться одышка в легкой форме, проявляться слабость и недомогание в течение длительного времени (до нескольких месяцев).



Клинические варианты и проявления COVID-19

  • Поражение только верхних отделов дыхательных путей.
  • Пневмония без дыхательной недостаточности.
  • Острый респираторный дистресс-синдром (пневмония с острой дыхательной недостаточностью).
  • Сепсис, септический (инфекционно-токсический) шок.
  • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбозы и тромбоэмболии.
  • Насыщение крови кислородом менее 88%.


У пациентов с критическим течением COVID-19 развивается сосудистая эндотелиальная дисфункция, нарушение свертываемости крови, тромбозы и тромботическая микроангиопатия.

Цитокиновый шторм при COVID-19 — реакция организма на воспалительный процесс, приводящая к тому, что иммунные клетки атакуют не только вирус, но и ткани собственного организма. Следствием этого может стать разрушение тканей и органов, и, как следствие, гибель организма.

Очень важно, что иногда COVID-19 опасен не только пневмонией и ее осложнениями, но и негативным влиянием на сосуды, мозг и сердце, что повышает риск развития инсульта. В таких случаях у пациента наблюдается головокружение, могут случаться обмороки, синеет лицо и немеют мышцы.

Симптомы, свидетельствующие о процессе выздоровления


Внимание! Временные интервалы течения болезни условны, они зависят от индивидуальных особенностей организма. COVID-19 в легкой форме, как правило, протекает не более 14 дней. Но подтвердить окончательное выздоровление может только тест на антитела.


Учитывая тяжесть заболевания, процесс выздоровления может проходить по-разному. Критерий выздоровления – если два последовательно сделанных теста на коронавирус методом ПЦР дали отрицательный результат.

Шок в педиатрии. Клиническая презентация: анамнез, физикальное обследование.

  • Эпштейн Д., Рэндалл К.В. Сердечно-сосудистая физиология и шок. Николс Д.Г., изд. Критическая болезнь сердца у младенцев и детей . 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Мосби Эльзевьер; 2006. 17-72.

  • Надел С., Киссун Н., Ранджит С. Распознавание и начальное лечение шока. Николс Д.Г., изд. Учебник Роджера по детской интенсивной терапии . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильям и Уилкинс; 2008 г.372-83.

  • Смит Л.С., Эрнан Л.Дж. Шоковые состояния. Fuhrman BP, Zimmerman J, ред. Педиатрическая реанимация . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2011. 364-78.

  • Американская академия педиатрии. Заявление о политике — обзор детской смертности. Педиатрия . 2010 Сентябрь 126 (3): 592-6. [Медлайн].

  • Ward A, Iocono JA, Brown S, Ashley P, Draus JM Jr. Неслучайные травмы и последствия травм: единый институциональный опыт. Am Surg . 2015 Сентябрь 81 (9): 835-8. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Саймонс Ф.Е., Ардуссо Л.Р., Димов В. и др., Для Всемирной организации по аллергии. Рекомендации Всемирной организации по аллергии по анафилаксии: обновление доказательной базы 2013 г. Int Arch Allergy Immunol . 2013. 162 (3): 193-204. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Акерман А.Д., Сингхи С. Детские инфекционные болезни: обновление 2009 г. для Учебника детской интенсивной терапии Роджерса. Pediatr Crit Care Med . 2010 января, 11 (1): 117-23. [Медлайн].

  • Goldstein B, Giroir B, Randolph A. Международная конференция консенсуса по педиатрическому сепсису: определения сепсиса и дисфункции органов в педиатрии. Pediatr Crit Care Med . 2005 6 января (1): 2-8. [Медлайн].

  • Нагави М., Ван Х., Лозано Р. и др., Для авторов исследования ГББ 2013 «Смертность и причины смерти». Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и причин смерти с разбивкой по возрасту и полу от 240 причин смерти, 1990-2013 гг .: систематический анализ для исследования Global Burden of Disease Study 2013. Ланцет . 2015 10 января. 385 (9963): 117-71. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Carcillo JA, Kuch BA, Han YY, et al. Смертность и функциональная заболеваемость после использования PALS / APLS местными врачами. Педиатрия . 2009 Август 124 (2): 500-8. [Медлайн].

  • Fisher JD, Nelson DG, Beyersdorf H, Satkowiak LJ. Клинический спектр шока в педиатрическом отделении неотложной помощи. Скорая педиатрическая помощь . 2010 Сентябрь 26 (9): 622-5.[Медлайн].

  • Balamuth F, Weiss SL, Neuman MI, et al. Тяжелый педиатрический сепсис в детских больницах США. Pediatr Crit Care Med . 2014 15 ноября (9): 798-805. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Американская кардиологическая ассоциация. Часть 2: Системный подход к тяжелобольному или травмированному ребенку. Хамейдес Л., Самсон Р.А., Шекснайдер С.М., Хазински М.Ф., ред. Педиатрическое расширенное руководство поставщика жизнеобеспечения . Даллас, Техас: Американская кардиологическая ассоциация; 2011 г.

  • Carcillo JA. Время наполнения капилляров — очень полезный клинический признак при раннем распознавании и лечении очень больных детей. Pediatr Crit Care Med . 2012 марта 13 (2): 210-2. [Медлайн].

  • Jaskiewicz JA, McCarthy CA, Richardson AC, et al. Лихорадочные младенцы с низким риском серьезной бактериальной инфекции — оценка критериев Рочестера и их значение для лечения. Группа совместных исследований фебрильных младенцев. Педиатрия .1994 Сентябрь 94 (3): 390-6. [Медлайн].

  • Бейкер М.Д., Белл Л.М., Авнер-младший. Амбулаторное ведение отдельных грудных детей при лихорадке без антибиотиков. N Engl J Med . 1993 г. 11 ноября. 329 (20): 1437-41. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Баскин М.Н., О’Рурк Э.Дж., Флейшер ГР. Амбулаторное лечение детей с лихорадкой в ​​возрасте от 28 до 89 дней с внутримышечным введением цефтриаксона. J Педиатр . 1992 января 120 (1): 22-7. [Медлайн].

  • Гомес Б., Минтеги С., Брессан С. и др., От Европейской группы по валидации поэтапного подхода.Валидация «Пошагового» подхода к ведению детей раннего возраста с лихорадкой. Педиатрия . 16 августа 2016 г. (2): [Medline]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Дэвис А.Л., Карчилло Дж. А., Анеха Р.К. и др. Параметры клинической практики Американского колледжа реаниматологии для гемодинамической поддержки септического шока у детей и новорожденных. Crit Care Med . 2017 июн. 45 (6): 1061-93. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Родос А., Эванс Л. Е., Альхазани В. и др.Кампания по выживанию при сепсисе: Международное руководство по ведению сепсиса и септического шока: 2016 г. Intensive Care Med . 2017 Март 43 (3): 304-77. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ferrari M, Mottola L, Quaresima V. Принципы, методы и ограничения ближней инфракрасной спектроскопии. Можно использовать Physiol . 2004 29 августа (4): 463-87. [Медлайн].

  • Adcock LM, Wafelman LS, Hegemier S, et al. Применение спектроскопии в ближней инфракрасной области для интенсивной терапии новорожденных. Клин Перинатол . 1999 26 декабря (4): 893-903, ix. [Медлайн].

  • Ганаем Н.С., Верновский Г., Хоффман Г.М. Спектроскопия в ближнем инфракрасном диапазоне как гемодинамический монитор при критических состояниях. Pediatr Crit Care Med . 2011 г., 12 июля (4 доп.): S27-32. [Медлайн].

  • Post F, Weilemann LS, Messow CM, Sinning C, Munzel T. Натрийуретический пептид B-типа как маркер вызванной сепсисом депрессии миокарда у пациентов интенсивной терапии. Crit Care Med .2008 г., 36 (11): 3030-7. [Медлайн].

  • Домико М, Ляо П, Анас Н, Минк РБ. Повышение уровня мозгового натрийуретического пептида у детей с септическим шоком. Pediatr Crit Care Med . 2008 сентября, 9 (5): 478-83. [Медлайн].

  • Вонг Х.Р., Солсбери С., Сяо К. и др. Модель риска биомаркеров сепсиса у детей. Crit Care . 2012 г. 1. 16 (5): R174. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Wong HR, Weiss SL, Giuliano JS Jr и др.Проверка прогностической точности обновленной модели риска детского биомаркера сепсиса. PLoS One . 2014. 9 (1): e86242. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] de Oliveira CF, de Oliveira DS, Gottschald AF, et al. Рекомендации ACCM / PALS по поддержке гемодинамики при детском септическом шоке: сравнение результатов с мониторингом сатурации центральной венозной крови кислородом и без него. Intensive Care Med . 2008 июн. 34 (6): 1065-75. [Медлайн].

  • Санкар Дж., Санкар М.Дж., Суреш С.П., Дубей Н.К., Сингх А.Ранняя целенаправленная терапия при детском септическом шоке: сравнение результатов «с» и «без» периодического мониторинга насыщения кислородом верхней венакавальной зоны: проспективное когортное исследование *. Pediatr Crit Care Med . 2014 май. 15 (4): e157-67. [Медлайн].

  • Dias CR, Leite HP, Nogueira PC, Brunow de Carvalho W. Ионизированная гипокальциемия является ранним явлением и связана с дисфункцией органов у детей, поступающих в отделение интенсивной терапии. J Crit Care .2013 28 октября (5): 810-5. [Медлайн].

  • Broner CW, Stidham GL, Westenkirchner DF, Watson DC. Проспективное рандомизированное двойное слепое сравнение методов лечения гипокальциемии у детей в критическом состоянии с применением хлорида кальция и глюконата кальция. J Педиатр . 1990 декабрь 117 (6): 986-9. [Медлайн].

  • Меерт К.Л., Дональдсон А., Надкарни В. и др. Многоцентровое когортное исследование остановки сердца у детей в стационаре. Pediatr Crit Care Med .2009 Сентябрь 10 (5): 544-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Карсилло Дж. А., Дэвис А. Л., Зарицкий А. Роль ранней жидкостной реанимации в детском септическом шоке. JAMA . 1991, 4 сентября, 266 (9): 1242-5. [Медлайн].

  • Ранджит С., Киссун Н., Джаякумар И. Агрессивное лечение шокового синдрома денге может снизить уровень смертности: предлагаемый протокол. Pediatr Crit Care Med . 2005 июл.6 (4): 412-9. [Медлайн].

  • Oliveira CF, Nogueira de SS FR, Oliveira DS и др.Реанимация с учетом времени и жидкости для гемодинамической поддержки детей в условиях септического шока: препятствия на пути внедрения рекомендаций Американского колледжа реаниматологии / педиатрических расширенных рекомендаций по поддержанию жизни в педиатрическом отделении интенсивной терапии в развивающемся мире. Скорая педиатрическая помощь . 2008 24 декабря (12): 810-5. [Медлайн].

  • Фойгт Дж., Вальцман М., Лоттенберг Л. Внутрикостный сосудистый доступ для оказания неотложной помощи в больницах: систематический клинический обзор литературы и анализ. Скорая педиатрическая помощь . 2012 28 февраля (2): 185-99. [Медлайн].

  • Коул Е.Т., Харви Г., Урбански С., Фостер Г., Табейн Л., Паркер М.Дж. Быстрая педиатрическая инфузионная реанимация: рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее эффективность двух одобренных медицинскими работниками ручных педиатрических методик инфузионной инфузии в моделируемых условиях. BMJ Открыть . 2014 3 июля (7): e005028. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Стоунер М.Дж., Гудман Д.Г., Коэн Д.М., Фернандес С.А., Холл М.В.Быстрая жидкостная реанимация в педиатрии: тестирование рекомендаций Американского колледжа интенсивной терапии. Энн Эмерг Мед . 2007 ноябрь 50 (5): 601-7. [Медлайн].

  • Maitland K, Kiguli S, Opoka RO, et al. Смертность после введения болюса жидкости у африканских детей с тяжелой инфекцией. N Engl J Med . 2011, 30 июня. 364 (26): 2483-95. [Медлайн].

  • Абулебда К., Цвиянович Н.З., Томас Н.Дж. и др. Баланс жидкости после поступления в ОИТ и исходы детского септического шока: стратифицированный анализ риска. Crit Care Med . 2014 Февраль 42 (2): 397-403. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Weiss SL, Fitzgerald JC, Balamuth F, et al. Отсроченная антимикробная терапия увеличивает смертность и продолжительность органной дисфункции при детском сепсисе. Crit Care Med . 2014 ноябрь 42 (11): 2409-17. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Клейнман М.Э., Хамейдес Л., Шекснайдер С.М. и др. Для Американской кардиологической ассоциации. Педиатрическая передовая система жизнеобеспечения: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г. Педиатрия . 2010 ноябрь 126 (5): e1361-99. [Медлайн].

  • Alejandria MM, Lansang MA, Dans LF, Mantaring JB 3rd. Внутривенный иммуноглобулин для лечения сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013 16 сентября. 9: CD001090. [Медлайн].

  • Kissoon N, Carcillo JA, Espinosa V и др., Для участников Центра авангарда Глобальной инициативы по сепсису. Всемирная федерация педиатрической интенсивной терапии и обществ интенсивной терапии: Глобальная инициатива по сепсису. Pediatr Crit Care Med . 2011 Сентябрь 12 (5): 494-503. [Медлайн].

  • Pugni L, Ronchi A, Bizzarri B и др. Обменное переливание крови при лечении септического шока новорожденных: десятилетний опыт работы в отделении интенсивной терапии новорожденных. Int J Mol Sci . 2016 9 мая. 17 (5): [Medline].

  • Циммерман Дж. Дж., Уильямс, Мэриленд. Дополнительная кортикостероидная терапия при тяжелом детском сепсисе: наблюдения из исследования RESOLVE. Pediatr Crit Care Med .2011 12 января (1): 2-8. [Медлайн].

  • Аткинсон С.Дж., Цвиянович Н.З., Томас Н.Дж. и др. Кортикостероиды и исходы детского септического шока: стратифицированный анализ риска. PLoS One . 2014. 9 (11): e112702. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Менон К., МакНалли Д., Чунг К., Сэмпсон М. Систематический обзор и метаанализ влияния стероидов на педиатрический шок. Pediatr Crit Care Med . 2013 июн.14 (5): 474-80. [Медлайн].

  • Вонг Х.Р., Аткинсон С.Дж., Цвиянович Н.З. и др.Сочетание прогностических и прогностических стратегий обогащения для выявления детей с септическим шоком, чувствительных к кортикостероидам. Crit Care Med . 2016 окт.44 (10): e1000-3. [Медлайн].

  • Pizarro CF, Troster EJ, Damiani D, Carcillo JA. Абсолютная и относительная недостаточность надпочечников у детей с септическим шоком. Crit Care Med . 2005 апр. 33 (4): 855-9. [Медлайн].

  • Schotola H, Toischer K, Popov AF, et al. Умеренный метаболический ацидоз нарушает бета-адренергический ответ в изолированном поврежденном миокарде человека. Crit Care . 2012 13 августа. 16 (4): R153. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Матье Д., Невьер Р., Биллард В., Флейфель М., Ваттель Ф. Влияние бикарбонатной терапии на гемодинамику и оксигенацию тканей у пациентов с лактоацидозом: проспективное контролируемое клиническое исследование. Crit Care Med . 1991 19 ноября (11): 1352-6. [Медлайн].

  • Aschner JL, Польша RL. Бикарбонат натрия: в принципе бесполезная терапия. Педиатрия .2008 Октябрь 122 (4): 831-5. [Медлайн].

  • Паден ML, Rycus PT, Thiagarajan RR. Обновление и результаты экстракорпорального жизнеобеспечения. Семин Перинатол . 2014 Март 38 (2): 65-70. [Медлайн].

  • ДиКарло СП, Дадли Т.Э., Шерботие Дж.Р., Каплан Б.С., Костарино АТ. Непрерывная артериовенозная гемофильтрация / диализ улучшает газообмен в легких у детей с недостаточностью полиорганной системы. Crit Care Med . 18 августа 1990 г. (8): 822-6.[Медлайн].

  • Foland JA, Fortenberry JD, Warshaw BL, et al. Перегрузка жидкостью до непрерывной гемофильтрации и выживаемость у детей в критическом состоянии: ретроспективный анализ. Crit Care Med . 2004 августа 32 (8): 1771-6. [Медлайн].

  • Фогт В., Лаер С. Профилактика синдрома низкого сердечного выброса у детей: результаты европейского исследования EuLoCOS-Paed. Педиатр Анаест . 2011 21 декабря (12): 1176-84. [Медлайн].

  • Hoffman TM.Новые инотропы при сердечной недостаточности у детей. J Cardiovasc Pharmacol . 2011 Август 58 (2): 121-5. [Медлайн].

  • Hoffman TM, Wernovsky G, Atz AM, et al. Эффективность и безопасность милринона в профилактике синдрома низкого сердечного выброса у младенцев и детей после корректирующих операций по поводу врожденного порока сердца. Тираж . 2003 25 февраля. 107 (7): 996-1002. [Медлайн].

  • Мейер С., Гортнер Л., Браун К., Абдул-Халик Х. Роль милринона у детей с сердечно-сосудистыми заболеваниями: обзор литературы. Wien Med Wochenschr . 2011 апр. 161 (7-8): 184-91. [Медлайн].

  • Bassler D, Kreutzer K, McNamara P, Kirpalani H. Milrinone для стойкой легочной гипертензии у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010 10 ноября. CD007802. [Медлайн].

  • Ханна В., Вонг HR. Детский сепсис: проблемы и дополнительные методы лечения. Клиника интенсивной терапии . 2013 Апрель 29 (2): 203-22. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Park DB, Пресли BC, Cook T, Hayden GE.Ультразвук в месте оказания медицинской помощи при детском шоке. Скорая педиатрическая помощь . 2015 31 августа (8): 591-8; викторина 599-601. [Медлайн].

  • Joynt C, Cheung PY. Сердечно-сосудистая поддерживающая терапия для новорожденных с асфиксией — обзор литературы доклинических и клинических исследований. Передний педиатр . 2018. 6: 363. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Дафф Дж. П., Топджиан А., Берг М. Д. и др. Американская кардиологическая ассоциация 2018 г. сосредоточила внимание на обновленной информации о продвинутой педиатрической поддержке жизнеобеспечения: обновлении Рекомендаций Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи. Тираж . 4 декабря 2018 г. 138 (23): e731-e739. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Самрансамруаджкит Р., Лимпрайун К., Лертбунриан Р. и др. Использование выживших пакетов помощи кампании сепсиса в лечении педиатрических пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком в условиях ограниченных ресурсов: проспективное многоцентровое исследование. Indian J Crit Care Med . 2018 22 декабря (12): 846-51. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Каррейро С., Миллер С., Ван Б. и др., Для Консорциума исследователей токсикологии ACMT (ToxIC).Клинические предикторы неблагоприятных сердечно-сосудистых событий при остром воздействии педиатрических лекарственных препаратов. Clin Toxicol (Phila) . 2019 3. 1-7 июля. [Медлайн].

  • Раннее распознавание и лечение септического шока у детей

    Pediatr Rep. 2012 2 января; 4 (1): e13.

    Отделение педиатрии, педиатрическое и неонатальное отделение интенсивной терапии, Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata, Верона, Италия

    Для корреспонденции: Паоло Бибан, отделение интенсивной терапии для детей и новорожденных, Отделение педиатрии, Azienda Ospedaliera Universitaria Integraf6, piazzale, Universitaria Integraf6, piazzale , Италия.,
    Тел. +39.045.8122365 — Факс: +39.045.8123373, электронная почта: [email protected]

    Поступила в редакцию 3 ноября 2011 г .; Принято 23 февраля 2012 г.

    Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution NonCommercial 3.0 License (CC BY-NC 3.0). Лицензиат PAGEPress, Италия

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Септический шок остается основной причиной заболеваемости и смертности среди детей, в основном из-за острого нарушения гемодинамики и полиорганной недостаточности.В последнее десятилетие были опубликованы международные рекомендации по лечению септического шока, а также параметры клинической практики для гемодинамической поддержки педиатрических пациентов. Раннее распознавание и агрессивная терапия септического шока с помощью обильных инфузионных жидкостей, использования катехоламинов и других адъювантных препаратов, как широко считается, имеют решающее значение для улучшения краткосрочных и долгосрочных результатов у этих пациентов. Цель данной статьи — обобщить современный подход к септическому шоку у детей, особенно на его самой начальной стадии, когда от педиатров может потребоваться вмешательство в отделении предварительной интенсивной терапии или просто при поступлении в педиатрическую реанимацию. Ед. изм.

    Ключевые слова: септический шок, дети.

    Введение

    Тяжелый сепсис и септический шок являются важной причиной заболеваемости и смертности у детей в критическом состоянии. 1–3 На самом деле, большинство смертей от сепсиса происходит во всем мире в местах, где нет отделений интенсивной терапии, и многие из них можно предотвратить с помощью относительно простых мер, рекомендованных Руководством Всемирной организации здравоохранения по комплексному ведению детских болезней. 4 В связи с этим Всемирная федерация обществ интенсивной терапии и интенсивной терапии у детей (WFPICCS) недавно запустила важную программу повышения качества (Глобальная инициатива по педиатрическому сепсису, http: // www.wfpiccs.org/sepsis и http://www.pediatric-sepsis.org) с целью улучшения исхода у детей с сепсисом во всем мире, независимо от количества доступных ресурсов. 5

    Тем не менее, септический шок по-прежнему представляет собой клиническую проблему даже в развитых странах, являясь основной причиной госпитализации в педиатрическое отделение неотложной помощи и педиатрическое отделение интенсивной терапии.

    В последние десятилетия было проведено несколько консенсусных конференций по критериям определения сепсиса и связанных с ним состояний. 6 Однако определения сепсиса, тяжелого сепсиса, септического шока и синдромов полиорганной дисфункции / недостаточности у детей несколько отличаются по сравнению с определениями, используемыми для взрослых. В частности, септический шок у детей определяется как наличие сепсиса плюс признаки дисфункции сердечно-сосудистых органов, не обязательно включая гипотензию, в то время как у взрослых септический шок должна присутствовать гипотензия. () 6,7 Кроме того, признаки дисфункции органов зависят от возрастной частоты сердечных сокращений, частоты дыхания и пороговых значений количества лейкоцитов, которые характерно изменяются в разных возрастных группах детей.

    Таблица 1

    Критерии сердечно-сосудистой дисфункции (изменено из Goldstein et al. 7 ).

    Несмотря на введение болюса изотонической внутривенной жидкости> 40 мл / кг за 1 час:
    Снижение артериального давления (гипотония) <5-го перцентиля для возраста или систолическое АД <2 SD ниже нормы для возраста Необходимость в вазоактивном препарате для поддержания артериального давления в нормальном диапазоне (дофамин> 5 мкг / кг / мин или добутамин, адреналин или норадреналин в любой дозе) Два из следующих пунктов:

    1. Необъяснимый метаболический ацидоз: дефицит оснований> 5 .0 мэкв / л

    2. Повышенный уровень лактата в артериальной крови> 2-кратный верхний предел нормы

    3. Олигурия: диурез <0,5 мл / кг / час

    4. Длительное наполнение капилляров:> 5 секунд

      Core

    5. периферический температурный интервал> 3 ° C

    Рекомендации по ведению тяжелого сепсиса и септического шока, спонсируемые Международной кампанией по выживанию при сепсисе, и параметры клинической практики, опубликованные Американским колледжем интенсивной терапии (ACCM) для гемодинамической поддержки септического шока у детей и новорожденных были опубликованы и недавно обновлены. 8–11

    Цель данной статьи — обобщить современный подход к септическому шоку у детей на его начальной стадии, подчеркнув ключевую роль раннего распознавания и быстрого лечения этого опасного для жизни состояния в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии, а также в обстановке до отделения интенсивной терапии.

    Патофизиология септического шока

    Шок — это сложный клинический синдром, вызванный острым нарушением функции кровообращения с недостаточной перфузией тканей и органов, при которой доставка кислорода и субстратов к тканям тела, а также удаление продуктов метаболизма неадекватны .Это приводит к клеточной дисфункции, которая в конечном итоге может привести к гибели клеток. Шок — обычная конечная точка многих патофизиологических путей. Существует три основных категории шока: гиповолемический, кардиогенный и распределительный, со степенью совпадения между ними. Септический шок обычно делится на распределительный и гиповолемический шок. При распределительном шоке преобладает неравномерное распределение кровообращения, связанное с периферической вазодилатацией, артериальным и капиллярным шунтированием, тогда как при гиповолемическом шоке наблюдается недостаточный объем циркулирующей крови, несмотря на периферическую вазоконстрикцию.

    Гипотония часто является одним из характерных признаков шока, но может быть поздним признаком у педиатрических пациентов. 7,10,11

    Наиболее частые причины септического шока имеют бактериальное происхождение, классический пример — менингококковая инфекция. Однако любой организм может спровоцировать тяжелый сепсис и септический шок, включая бактерии, вирусы, микобактерии и грибы, особенно у хозяина с ослабленным иммунитетом.

    Раннее распознавание детского септического шока

    При лечении септического шока ранняя диагностика и своевременное лечение имеют наибольшее влияние на клиническое течение и исход пациента.Действительно, раннее распознавание септического шока и назначение антибактериальной терапии могут снизить смертность у детей. 12,13 Более того, раннее начало реанимационных мероприятий, особенно с использованием агрессивных стратегий восполнения жидкости, может предотвратить у ребенка некомпенсированный или необратимый шок, тем самым снижая заболеваемость и смертность.

    Однако диагностика сепсиса может быть особенно сложной у детей, у которых есть определенные признаки сепсиса, например, тахикардия, тахипноэ и лихорадка нуждаются в особой интерпретации из-за различного диапазона нормальности в зависимости от возраста пациента. Кроме того, ранее здоровые дети с интактными сердечно-сосудистыми гомеостатическими механизмами могут очень хорошо компенсировать состояние гипоперфузии в течение относительно длительных периодов времени. Таким образом, шок у детей следует заподозрить по клиническим и лабораторным признакам, включая изменение психического статуса, тахипноэ и тахикардию, гипотермию или гипертермию, изменения периферической перфузии, а также снижение диуреза, метаболический ацидоз и повышение содержания лактата в крови.Важно отметить, что гипотензия не является обязательной для клинического диагноза септического шока, даже если ее наличие у любого ребенка с клиническим подозрением на инфекцию является подтверждающим. 7,11

    В условиях отделения неотложной помощи дети с тяжелыми инфекциями и изменениями периферической перфузии часто описываются как статус теплый шок или холодный шок на основании первого клинического обследования (). 14

    Таблица 2

    Клинические характеристики холодного и теплого шока (модифицировано из Saladino et al.
    14 ).

    Периферийные импульсы

    Холодный шок Теплый шок
    Заполнение капилляра> 2 секунд Вспышка капилляра
    Периферийные импульсы Присутствует Отсутствует

    В начале процесса болезни общие наблюдения обычно включают аномальное регулирование температуры, покраснение теплой кожи, расширенное пульсовое давление (теплый шок), тахикардию, тахипноэ, тогда как среднее артериальное давление составляет часто поддерживается.Клинические признаки позднего септического шока включают гипотензию, тахикардию с узким пульсовым давлением, холодные конечности (холодовой шок), учащенное поверхностное дыхание, олигурию, изменение уровня сознания и цианоз из-за несоответствия перфузии легочной вентиляции или основных заболеваний легких. В настоящее время международный консенсус рекомендует раннее распознавание детского септического шока, используя просто клиническое обследование, а не биохимические тесты, хотя некоторые эксперты предлагают также учитывать уровни лактата. 11

    Раннее лечение детского септического шока: золотой час

    Шок может быстро переходить в разные фазы, обычно от компенсированного до некомпенсированного состояния, которое в конечном итоге может стать необратимым. Во всех случаях, когда есть подозрение на шок, следует начинать агрессивное лечение. Фактически, смертность и исход септического шока, вероятно, зависят от скорости и целесообразности терапии, проводимой в первые часы после развития синдрома. 12,15,16 Цель состоит в том, чтобы обратить вспять шок и предотвратить полиорганную дисфункцию. Для достижения этого первоначальное лечение септического шока (первый час) должно быть сосредоточено на некоторых основных терапевтических конечных точках реанимации, которые включают нормализацию частоты сердечных сокращений и артериального давления (с поправкой на возраст), наполнение капилляров менее 2 секунд, нормальный пульс. без разницы между периферическим и центральным пульсом, теплые конечности, нормальное психическое состояние, диурез более 1 мл / кг / час.Кроме того, следует поддерживать и поддерживать нормальные концентрации глюкозы и ионизированного кальция. 11

    При подозрении на шок необходимо как можно скорее принять соответствующие поддерживающие меры, в идеале в соответствии с рекомендациями ACCM. 11 К ним относятся обеспечение проходимости дыхательных путей, обеспечение дополнительного кислорода и вентиляции с положительным давлением, обеспечение доступа к сосудам, введение необходимого количества жидкости, начало эмпирической терапии антибиотиками и обеспечение поддержки инотропами и вазопрессорами в соответствии с клиническими показаниями.Важно отметить, что эмпирическое лечение антибиотиками не должно откладываться на время ожидания посева крови.

    Затем можно резюмировать два уровня помощи: во-первых, ранняя жидкостная нагрузка, в основном для амбулаторных пациентов с внебольничными инфекциями; во-вторых, передовые технологии для детей с заболеваниями, рефрактерными к жидкости / дофамину, которые почти не реагируют на первоначальные попытки стабилизации. Эти вмешательства могут быть расположены в начале и в конце золотого часа , в соответствии с международными рекомендациями, где для реаниматологов четко указаны временные интервалы. 11 Действительно, ранняя интерпретация гемодинамической картины септического шока может служить ориентиром для дальнейших терапевтических вмешательств и введения вазоактивных препаратов. Таким образом, настоятельно рекомендуется раннее направление в узкоспециализированные центры, способные обеспечить более сложный мониторинг и лечение.

    Азбука: дыхательные пути и дыхание

    Дыхательные пути, дыхание и кровообращение остаются основополагающими принципами реанимации даже у пациентов с септическим шоком. Приоритет отдается дыхательным путям, которые при необходимости немедленно проверяются и защищаются.Кислород с высокой скоростью потока должен подаваться через маску или носовые канюли, даже при отсутствии респираторного дистресса или гипоксемии.

    Агрессивное управление дыхательными путями и вентиляцию следует рассматривать у любого пациента, не отвечающего на жидкостную реанимацию и периферические инотропы. Действительно, ранняя интубация и искусственная вентиляция легких могут поддерживать сердечный выброс (СО) за счет уменьшения работы дыхания, снижать потребление кислорода за счет седации, облегчать процедуры для установления инвазивного гемодинамического мониторинга, обеспечивать защиту дыхательных путей. 11

    Сосудистый доступ

    Быстрое достижение сосудистого доступа имеет решающее значение, возможно, за счет установки двух периферических венозных катетеров с большим отверстием. Если эти катетеры получить нелегко, следует рассмотреть возможность введения внутрикостного катетера или центрального венозного катетера, в зависимости от имеющегося опыта.

    По возможности следует брать пробы крови на гематологические параметры, уровень мочевины и электролитов, уровень глюкозы в крови, посев и перекрестное соответствие.На этом этапе следует начать внутривенную эмпирическую терапию антибиотиками.

    Реанимация жидкости

    Следует быстро вводить болюсы жидкости 20 мл / кг (возможно, более пяти минут), наблюдая за развитием хрипов в легких или гепатомегалии. В первый час может потребоваться до 60 мл / кг; однако у некоторых пациентов в первый час может потребоваться аликвота, превышающая 150–200 мл / кг. Жидкость следует выталкивать вручную или с помощью герметичного мешка с целью достижения нормальной перфузии и артериального давления. 11 Обычно считается целесообразным использование как кристаллоидных, так и коллоидных растворов. В особых случаях, например, когда источником гиповолемии является кровотечение, можно также рассмотреть вопрос о переливании эритроцитов, особенно при значениях гемоглобина ниже 10 нг / дл.

    Тем не менее, существует мало доказательств относительно наилучшего типа реанимационной жидкости, подходящего времени, объема и скорости введения жидкости. 17 В частности, не было продемонстрировано явных преимуществ использования кристаллоидов по сравнению с коллоидами у пациентов с септическим шоком. 18 Интересно, что недавние открытия ставят под сомнение важность болюсной реанимации как спасательного вмешательства в условиях ограниченных ресурсов для детей с шоком, у которых нет гипотонии, что поднимает вопросы относительно рекомендаций по жидкостной реанимации и в других условиях. 19 Очевидно, необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить такой противоречивый вопрос.

    Инотропная поддержка

    Детям с септическим шоком всегда требуется вазоактивная поддержка во время и после жидкостной реанимации.Важно отметить, что у пациентов, не отвечающих на жидкостную реанимацию, инотропную поддержку следует начинать через второй периферический доступ, пока не будет обеспечен более безопасный доступ к центральным венам.

    Допамин можно использовать и титровать в качестве агента первой линии до 10 мкг / кг / мин. Однако, если пациент не быстро реагирует на терапию, следует ввести адреналин или норадреналин для восстановления нормального кровяного давления и перфузии. 9,11 В целом, адреналин в диапазоне от 0,05 до 0,3 мкг / кг / мин следует использовать у пациентов с нормальным или низким артериальным давлением и холодовым шоком, в то время как норадреналин следует титровать у пациентов с низким артериальным давлением и тепловым шоком.

    Кортикостероиды

    Некоторые пациенты с септическим шоком могут страдать от тяжелой надпочечниковой недостаточности, что может частично объяснять недостаточный ответ на терапию жидкостью и катехоламинами. Факторы риска для такого состояния включают молниеносную пурпуру, предшествующий прием кортикостероидов и аномалии гипофиза или надпочечников. Пациентам с рефрактерным к жидкости, резистентным к катехоламинам шоком рекомендуются периодические или непрерывные инфузии гидрокортизона в дозе от 1 до 50 мг / кг / день в течение 60 минут после постановки диагноза шока. 9,11

    Другие методы лечения острого септического шока

    После первого часа лечения были предприняты попытки применения нескольких адъювантных терапий, включая вазопрессин, терлипрессин, левосимендан, милринон, иммуноглобулины и концентрат протеина C. детский септический шок, даже несмотря на отсутствие доказательств их использования. 9,11 , 20–24

    Наконец, у детей с септическим шоком, едва реагирующих на начальное агрессивное лечение, следует подозревать нераспознанные заболевания, включая выпот в перикард, пневмоторакс, продолжающуюся кровопотерю, гипоадренализм, гипотиреоз, врожденные аномалии обмен веществ, или врожденный порок сердца.Когда эти причины исключены, следует рассмотреть крайние варианты лечения, такие как экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). 9–11

    Расширенный неинвазивный мониторинг гемодинамики

    Инвазивный мониторинг сердечного выброса не является обычной практикой в ​​педиатрическом отделении неотложной помощи. Интересно, что новые, неинвазивные ультразвуковые методы предлагают возможность контролировать гемодинамические паттерны детей с септическим шоком на гораздо более ранней стадии, чем это обычно делается в отделении интенсивной терапии.

    В недавнем исследовании с помощью неинвазивного устройства для измерения сердечного выброса изучали гемодинамические характеристики детей с подозрением на резистентный к жидкостям септический шок. Пациенты с сепсисом, связанным с центральным венозным катетером, преимущественно демонстрировали повышенный сердечный индекс с низким системным сосудистым сопротивлением (теплый шок), тогда как пациенты с внебольничным сепсисом преимущественно демонстрировали низкий или нормальный сердечный индекс с нормальным или высоким системным сопротивлением. сосудистое сопротивление (холодовой шок). 25

    Теоретически такие устройства могут обеспечить более конкретную оценку гемодинамического статуса этих пациентов даже в отделении неотложной помощи или во время транспортировки, помогая клиницисту индивидуализировать терапевтическое лечение.

    Перевод пациентов с септическим шоком в специализированный центр

    Даже при правильном достижении начальной стабилизации раннее направление в отделение интенсивной терапии интенсивной терапии может спасти жизнь ребенка с развивающимся септическим шоком.Действительно, более продвинутый мониторинг и лечение лучше всего предлагать в условиях опытного отделения интенсивной терапии. В районах, где нет специализированных педиатрических отделений интенсивной терапии, следует организовать систему транспортировки в специализированные отделения интенсивной терапии, в идеале с помощью специализированной транспортной бригады.

    Выводы

    Септический шок у детей по-прежнему представляет собой клиническую проблему для медицинских работников как в отделениях неотложной помощи, так и в отделениях интенсивной терапии. Ранняя диагностика, позволяющая быстрое терапевтическое вмешательство, имеет важное значение для улучшения исхода этих пациентов.Руководства по лечению септического шока были опубликованы и регулярно обновляются признанными международными организациями. Текущее лечение включает раннюю жидкостную реанимацию, индивидуальное использование инотропов и вазопрессоров, а также использование адъювантных методов лечения, таких как гидрокортизон. Новые многообещающие методы лечения находятся на горизонте, но до сих пор они остаются в значительной степени недоказанными с точки зрения эффективности и безопасности.

    Несмотря на то, что в лечении детского септического шока были достигнуты значительные успехи, необходимы дальнейшие исследования для улучшения краткосрочных и долгосрочных результатов у этих пациентов с высоким риском.

    Ссылки

    1. Watson RS, Carcillo JA, Linde-Zwirble WT, et al. Эпидемиология тяжелого сепсиса в США. Am J Respir Crit Care Med. 2003. 167: 695–701. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ангус Д.К., Линде Цвирбл В.Т., Лиддикер Дж. И др. Эпидемиология тяжелого сепсиса в США: анализ заболеваемости, исходов и связанных с ними затрат на лечение. Crit Care Med. 2001; 29: 1303–10. [PubMed] [Google Scholar] 3. Одетола Ф.О., Гебремариам А, Фрид Г.Л. Пациенты и больницы коррелируют с клиническими исходами и использованием ресурсов при тяжелом детском сепсисе.Педиатрия. 2007. 119: 487–94. [PubMed] [Google Scholar] 5. Kissoon N, Carcillo J, Espinosa V и др. Спонсоры Центра авангарда Глобальной инициативы по сепсису. Всемирная федерация обществ педиатрической интенсивной терапии и реанимации. Pediatr Crit Care Med. 2011; 12: 494–503. [PubMed] [Google Scholar] 6. Леви М.М., Финк М.П., ​​Маршалл Дж. К. и др. 2001 SCCM / ESICM / ACCP / ATS / SIS Международная конференция по определениям сепсиса. Crit Care Med. 2003. 31: 1250–6. [PubMed] [Google Scholar] 7. Гольдштейн Б., Джируар Б., Рэндольф А.Международная конференция по консенсусу по педиатрическому сепсису: Определения сепсиса и дисфункции органов в педиатрии. Pediatr Crit Care Med. 2005; 6: 2–8. [PubMed] [Google Scholar] 8. Деллинджер Р.П., Карлет Дж. М., Мазур Х. и др. Руководство кампании Surviving Sepsis Campaign по ведению тяжелого сепсиса и септического шока. Intensive Care Med. 2004. 30: 536–55. [PubMed] [Google Scholar] 9. Деллинджер Р.П., Леви М.М., Карлет Дж. М. и др. Кампания по выживанию при сепсисе: Международное руководство по ведению тяжелого сепсиса и септического шока: 2008 г.Crit Care Med. 2008. 36: 296–327. [PubMed] [Google Scholar] 10. Анеха Р.К., Карчилло Дж. Различия между септическим шоком у взрослых и детей. Минерва Анестезиол. 2011; 77: 986–92. [PubMed] [Google Scholar] 11. Брайерли Дж., Карсилло Дж. А., Чунг К. и др. Параметры клинической практики гемодинамической поддержки септического шока у детей и новорожденных: обновленные данные 2007 г. Американского колледжа реанимации. Crit Care Med. 2009; 37: 666–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Хан YY, Карсилло Дж.А., Драготта М.А. и др.Раннее устранение педиатрического и неонатального септического шока местными врачами связано с улучшением результатов. Педиатрия. 2003; 112: 793–9. [PubMed] [Google Scholar] 13. Inwald DP, Tasker RC, Peters MJ, Nadel S. Неотложная помощь детям с тяжелым сепсисом в Соединенном Королевстве: результаты аудита сепсиса, проведенного Обществом детской интенсивной терапии. Arch Dis Child. 2009; 94: 348–53. [PubMed] [Google Scholar] 14. Саладино РА. Ведение септического шока в педиатрическом отделении в 2004 году.Clin Ped Emerg Med. 2004. 5: 20–27. [Google Scholar] 15. Мелендес Э., Бачур Р. Достижения в области неотложной помощи при детском сепсисе. Curr Opin Pediatr. 2006; 18: 245–53. [PubMed] [Google Scholar] 16. de Oliveira CF, de Oliveira DS, Gottschald AF, et al. Рекомендации ACCM / PALS по поддержке гемодинамики при детском септическом шоке: сравнение результатов с мониторингом сатурации центральной венозной крови кислородом и без него. Intensive Care Med. 2008; 34: 1065–75. [PubMed] [Google Scholar] 17. Myburgh JA. Жидкая реанимация при остром заболевании — время пересмотреть основы.N Engl J Med. 2011; 364: 2543–4. [PubMed] [Google Scholar] 18. Акеч С., Ледерманн Х., Мейтланд К. Выбор жидкостей для реанимации у детей с тяжелой инфекцией и шоком: систематический обзор. BMJ. 2010; 341: c4416 – c4416. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Мейтланд К., Кигули С., Опока Р.О. и др. Смертность после введения болюса жидкости у африканских детей с тяжелой инфекцией. N Engl J Med. 2011; 364: 2483–95. [PubMed] [Google Scholar] 20. Чунг К., Бон Д., Фрейзер Д.Д. и др. Вазопрессин при вазодилататорном шоке у детей: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.Am J Respir Crit Care Med. 2009; 180: 632–9. [PubMed] [Google Scholar] 21. Йылдыздас Д., Япичиоглу Х., Челик У. и др. Терлипрессин как средство экстренной терапии при катехоламинорезистентном септическом шоке у детей. Intensive Care Med. 2008; 34: 511–7. [PubMed] [Google Scholar] 22. Бибан П., Гаффури М. Роль вазопрессина и терлипрессина у новорожденных и детей с рефрактерным септическим шоком. Curr Drug Metab. 2012 (в печати) [PubMed] [Google Scholar] 23. Бартон П., Гарсия Дж., Куатли А. и др. Гемодинамические эффекты i.v. лактат милринона у детей с септическим шоком. Проспективное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое интервенционное исследование. Грудь. 1996; 109: 1302–12. [PubMed] [Google Scholar] 24. Намачиваям П., Кроссленд Д.С., Батт В.В. и др. Ранний опыт применения левосимендана у детей с желудочковой дисфункцией. Pediatr Crit Care Med. 2006; 7: 445–8. [PubMed] [Google Scholar] 25. Бриерли Дж., Питерс МДж. Отчетливые гемодинамические паттерны септического шока при обращении в педиатрическую реанимацию.Педиатрия. 2008. 122: 752–9. [PubMed] [Google Scholar]

    Номенклатура, определение и различие типов шока

    аллергический дерматит; введение позже, чем через 3 часа после травмы может быть опасным

    5–1 г / 24 ч i. v.

    Кровь и продукты свертывания
    Концентраты эритроцитов (ПКР) Геморрагический шок, травматический геморрагический шок, все другие типы шока у пациентов с признаками анемической гипоксии Заменить потерянные эритроциты, повысить концентрацию кислорода в крови, повысить свертываемость крови Гиперкалиемия (проверить продолжительность хранения ПКР), острая трансфузионная реакция, сенсибилизация в случае инфекции неидентичной подгруппы (цитомегалия, ВИЧ, гепатит A, B, C, E) В зависимости от эффекта, потребности и триггера переливания в индивидуальном случае 1 ПКР повышает уровень гемоглобина на прибл.1 г / дл. У пациентов с массивным кровотечением: ПКР: СЗП: ПК = 4: 4: 1
    Свежезамороженная плазма (СЗП) Геморрагический шок, травматический геморрагический шок, все другие виды шока у пациентов с приобретенной коагулопатией и кровотечением Заменяет факторы свертывания и объем Анафилаксия, острая реакция на переливание крови, сенсибилизация в случае инфекции неидентичной подгруппы, перегрузка объемом, TRALI, инфекция (цитомегалия, ВИЧ, гепатит A, B, C, E) Первоначально 20 мл / кг , затем в зависимости от эффекта и индивидуальных потребностей.1 мл / кг повышает соответствующий фактор (факторы) свертывания прим. 1% .. У пациентов с массивным кровотечением: ПКР: СЗП: ПК = 4: 4: 1
    Факторы свертывания (фибриноген, ППСБ = F II, VII, IX и X) Геморрагический шок, травматический геморрагический шок, все другие типы шока у пациентов с приобретенной коагулопатией и кровотечением Выборочная замена отдельных факторов после потери / использования ингибитора витамина К и кровотечения, вызванного NOAC Риск тромбоэмболии, противопоказания: HIT2 1 МЕ / кг вызывает соответствующий фактор подняться прим.0,5–1%
    Концентраты тромбоцитов (ПК) Коагулопатия, вызванная травмой и кровоизлиянием, с тромбоцитопенией Заменяет тромбоциты Острая реакция на переливание крови, сенсибилизация в случае инфекции неидентичной подгруппы, анафилаксия 1 455 количество тромбоцитов прибл. 20 г / дл. У пациентов с массивным кровотечением: ПКР: СЗП: ПК = 4: 4: 1
    Транексамовая кислота Геморрагический шок, травматический геморрагический шок, перипартальное кровоизлияние Подавляет активацию плазмина, снижает гиперфибринолиз, диомарреагент Раннее (<3 часов) у пациентов с кровотечением, особенно в перинатальном периоде или в результате травмы: 1-2 г i.v.
    Растворы для инфузий
    Изотонические сбалансированные растворы с полным электролитом Все виды шока, когда предварительная нагрузка на сердце одновременно снижается из-за истощения внутрисосудистого объема или обструкции Восполняет дисбаланс жидкости или дисбаланс электролитов сдвиг объема, увеличивает ударный объем за счет увеличения преднагрузки сердца Перегрузка объемом, отек легких, периферический отек Первоначально 10–20 мл / кг i.v. неоднократно в зависимости от эффекта и объема реакции
    Вазоконстрикторы, положительные инотропные агенты и вазодилататоры
    Эпинефрин * 1 , * 2 Все типы шока, когда применение других препаратов не помогает для достижения адекватной вазоконстрикции и повышенной инотропии: сердечно-легочная реанимация, анафилактический шок Опосредованная α1-рецептором вазоконстрикция Опосредованная β1-рецептором положительная инотропия β2-рецептор-опосредованная бронходилатация Миокардиальная стрессовая ишемия3–0,6 мг в / м. (автоинъектор в случаях анафилаксии), непрерывно в зависимости от эффекта и потребности: от 0,05 до 1,0 (максимум до 5,0) мкг / кг в минуту i. v.Bolus Дозы: 5–10 мкг i. v .; с СЛР: 1 мг i. v. каждые 3–5 мин
    Добутамин * 2 Кардиогенный шок, все типы шока с недостаточной функцией желудочкового насоса Положительный инотропный эффект, преимущественно опосредованный β1-рецепторами Повышение частоты сердечных сокращений ≥ 30 / мин, повышение АД ≥ 50 мм рт. ст., головная боль, сердечная аритмия, возможное падение АД из-за вазодилатации, опосредованной β2-рецепторами Постоянно в зависимости от эффекта и необходимости: 2.От 5 до 5 (максимум до 10) мкг / кг в минуту i. v.
    Норэпинефрин * 2 Все типы шока со сниженным периферическим сопротивлением Сужение сосудов, опосредованное преимущественно α1-рецепторами, (слабые) положительные инотропные эффекты Периферическая рефлексия, брадикардия, повышение АД аритмии Постоянно в зависимости от эффекта и потребности: 0,1–1,0 мкг / кг в минуту i. v. Болюсное введение: 5–10 мкг i. v.
    Милринон * 2 Кардиогенный шок Ингибитор ФДЭ-3: положительный инотропный и сосудорасширяющий эффект Падение АД из-за вазодилатации, желудочковых эктопических сокращений и тахикардии 45, желудочковой фибрилляции, соответственно для воздействия и необходимости: 0.375–0,75 мкг / кг в минуту i. v.
    Левосимендан * 2 Кардиогенный шок Сенсибилизатор кальция Падение АД из-за вазодилатации, желудочковой тахикардии, головной боли, экстрасистолии, фибрилляции предсердий, желудочковой недостаточности 9068, сердечной недостаточности 9068, сердечной недостаточности 45 Только для одноразового использования: 0,05–0,2 мкг / кг в минуту / 24 ч i. v.
    Вазопрессин * 3 Шоковые состояния, особенно септический шок, когда норадреналин сам по себе не обеспечивает необходимой вазоконстрикции и потерянный объем восполняется V 1 -опосредованное (катехоламиннезависимое) вазоконстрикционное

    Ишемия, снижение сердечного выброса, брадикардия, тахиаритмия, гипонатриемия, ишемия Постоянно в зависимости от эффекта и потребности: 0.01 до макс. 0,03 Ед / мин i. v.
    Кафедрина гидрохлорид 200 мг Теодреналин гидрохлорид 10 мг * 4 Нейрогенный шок Опосредованная β1-рецептором инотропия и опосредованная α1-рецептором вазоконстрикция Повышение сердечного ритма без изменения частоты сердечных сокращений и умеренное снижение частоты сердечных сокращений Сердцебиение, симптомы стенокардии, сердечная аритмия – 1 ампула (2 мл), обычно разбавленная 0,9% NaCL до 10 мл i. v.Максимум: 3 ампулы / 24 ч
    Глицерилтринитрат * 2 Кардиогенный шок Расширение сосудов для снижения предварительной нагрузки, в частности Развитие толерантности Постоянно в зависимости от эффекта и потребности: 0,3–4 мкг / кг на мини. v.
    Нитропруссид натрия * 2 Кардиогенный шок Расширение сосудов для уменьшения постнагрузки Риск цианидной токсичности Первоначально: 0.1 мкг / кг в минуту i. v., затем: удваивайте дозу каждые 3-5 минут до 10 мкг / кг в минуту i. v.
    Противовоспалительные и противоаллергические препараты
    Диметиндена малеат * 1 Анафилаксия / анафилактический шок Блокирует головокружение, головокружение, головокружение, опосредованное H2-рецепторами

    , тошноту 9045 , сухость во рту 4–8 мг более 30 с / 24 ч i. v.
    Метилпреднизолон * 1 Анафилаксия / анафилактический шок Синтетический глюкокортикоид, сильное противовоспалительное действие Глюкокортикоид-ассоциированные эффекты только при длительных побочных эффектах 0682
    Гидрокортизон * 5 , * 6 Септический шок со стойкой нестабильностью после инфузионной и вазопрессорной терапии Надпочечниковая недостаточность Эндогенный глюкокортикоид, заменяемый у пациентов со сниженной выработкой кортизола или отсутствием его

    Первоначально: 100 мг в течение 10 мин, затем: 200–500 мг / 24 ч i. v.
    Флюдрокортизон * 7 Нейрогенный шок Септический шок? Минералокортикоид При длительном применении: отек, гипертензия, гипокалиемия 0.1–0,2 мг / 24 ч с. о.

    Шок: первая помощь — клиника Мэйо

    Шок — это критическое состояние, вызванное внезапным падением кровотока в организме. Шок может возникнуть в результате травмы, теплового удара, кровопотери, аллергической реакции, тяжелой инфекции, отравления, тяжелых ожогов или других причин. Когда человек находится в шоке, его или ее органы не получают достаточно крови или кислорода. Если не лечить, это может привести к необратимому повреждению органов или даже к смерти.

    Признаки и симптомы шока зависят от обстоятельств и могут включать:

    • Холодная липкая кожа
    • Кожа бледная или пепельная
    • Голубоватый оттенок губ или ногтей (или серый в случае темного цвета лица)
    • Учащенный пульс
    • Учащенное дыхание
    • Тошнота или рвота
    • Увеличенные школьники
    • Слабость или утомляемость
    • Головокружение или обморок
    • Изменения психического статуса или поведения, такие как тревожность или возбуждение

    Обратитесь за неотложной медицинской помощью

    Если вы подозреваете, что у человека шок, позвоните в службу 911 или на местный номер службы экстренной помощи. Затем немедленно выполните следующие действия:

    • Уложите человека и слегка приподнимите ноги и ступни, если вы не думаете, что это может вызвать боль или дальнейшую травму.
    • Не двигайте человека и не двигайте его без необходимости.
    • Начните СЛР, если человек не подает признаков жизни, например, не дышит, кашляет или движется.
    • Ослабьте тесную одежду и, при необходимости, накройте человека одеялом, чтобы предотвратить переохлаждение.
    • Не позволяйте человеку ничего есть и пить.
    • Если вы подозреваете, что у человека аллергическая реакция, и у вас есть доступ к автоинъектору адреналина, используйте его в соответствии с его инструкциями.
    • Если у человека кровотечение, прижмите место кровотечения, используя полотенце или простыню.
    • Если у человека рвота или начинается кровотечение изо рта и нет подозрений на травму позвоночника, поверните его или ее на бок, чтобы предотвратить удушье.

    Получите самые свежие советы по здоровью от клиники Мэйо.
    в ваш почтовый ящик.

    Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе исследований
    достижения, советы по здоровью и актуальные темы о здоровье,
    например, COVID-19, плюс советы экспертов по поддержанию здоровья.

    Узнайте больше о нашем использовании данных

    Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие
    Информация
    выгодно, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другими
    информация, которая у нас есть о вас.Если вы пациент клиники Мэйо,
    это может включать в себя защищенную медицинскую информацию (PHI). Если мы объединим эту информацию
    с вашей PHI, мы будем рассматривать всю эту информацию как PHI,
    и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о конфиденциальности.
    практики. Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте.
    в любое время, нажав ссылку «Отказаться от подписки» в электронном письме.

    Подписывайся!

    Спасибо за подписку

    Наша электронная рассылка Housecall будет держать вас в курсе
    на последней информации о здоровье.

    Сожалеем! Наша система не работает. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

    Что-то пошло не так на нашей стороне, попробуйте еще раз.

    Пожалуйста, попробуйте еще раз

    29 апреля 2021 г.

    Показать ссылки

    1. Ударная. Американский колледж врачей скорой помощи. https://www.emergencyphysICAL.org/article/know-when-to-go/shock. По состоянию на 4 марта 2021 г.
    2. Первая помощь.Национальный центр здоровья. https://www.nhs.uk/conditions/first-aid/. По состоянию на 4 марта 2021 г.

    .

    Типы шокового образования Фокус

    Распознать признаки и симптомы шока у детей

    Шок возникает, когда организм не может удовлетворить потребность в кислороде.

    Подозрение на шок у ребенка:

    • Повышенная или очень низкая температура
    • Чувствует себя аномально холодным при прикосновении или имеет слишком теплую, покрасневшую кожу
    • Очень сонный, с трудом просыпается, сбит с толку
    • Одышка, учащенное дыхание и / или затрудненное дыхание
    • Имеет учащенный пульс
    • Не ест и / или не пьет
    • Частые рвота и / или диарея
    • Не помочился 12 часов

    Эти признаки могут указывать на один из четырех типов шока, которые различаются по проявлениям, тяжести и требуемому лечению.

    Гиповолемический шок
    Это наиболее распространенный тип шока, возникающий в результате потери жидкости и крови. Это часто происходит у детей, страдающих рвотой и диареей, внутренним и внешним кровотечением и недостаточным потреблением жидкости.

    Обструктивный шок
    Когда объем крови, который может откачать сердце, ограничен, может возникнуть этот опасный для жизни тип шока. Симптомы могут включать неврологические признаки, такие как спутанность сознания, боль в груди, учащенное сердцебиение, одышка и потливость.Пациенты могут быть бледными и иметь холодные конечности.

    Кардиогенный шок
    Этот тип шока возникает, когда сердце внезапно становится неспособным перекачивать достаточно крови по всему телу. У детей причиной этого могут быть врожденные пороки сердца и другие дисфункции. Признаки могут включать слабый пульс, внезапное учащенное сердцебиение, потерю сознания, бледность и холодные конечности.

    Распределительный шок
    Происходит ненормальное распределение кровотока, ведущее к глубокому низкому кровяному давлению.Септические инфекции — одна из причин распределительного шока. Распределительный шок можно далее классифицировать как теплый (у пациента будет покраснение, с горячей кожей, широкое пульсовое давление и быстрое наполнение капилляров) или холодный (у пациента будет бледная холодная кожа, узкое пульсовое давление и задержка наполнения капилляров) .

    Курс

    Pediatric Learning Solution «Уход за педиатрическим пациентом в состоянии шока» может помочь врачам узнать больше о каждом типе шока и лучше подготовить их к выявлению и лечению пациентов с риском этого состояния.

    Шок — Знание @ AMBOSS

    Последнее обновление: 10 сентября 2021 г.

    Резюме

    Шок — это опасное для жизни нарушение кровообращения, которое приводит к гипоксии тканей и нарушению микроциркуляции. Многочисленные причины шока подразделяются на гиповолемический шок (например, после массивной потери крови / жидкости), кардиогенный шок (например, в результате острой сердечной недостаточности), обструктивный шок (например, из-за тампонады сердца) и распределительный шок ( из-за перераспределения жидкостей организма), который далее подразделяется на септический, анафилактический и нейрогенный шок.Общие клинические проявления — гипотензия и аномальная частота сердечных сокращений (чаще всего тахикардия; брадикардия при нейрогенном шоке), сопровождающиеся специфическими симптомами, связанными с причиной шока. Диагностика в основном клиническая, но измерение функциональных параметров (например, PCWP, сердечного выброса, SVR) может помочь различить разные типы шока. Лечение шока включает поддержку кровообращения и лечение первопричины. Шок связан с очень высоким уровнем смертности.

    Обзор

    Определения

    • Шок (шок кровообращения): опасное для жизни нарушение кровеносной системы, которое приводит к недостаточной перфузии органов и гипоксии тканей, что приводит к метаболическим нарушениям и, в конечном итоге, к необратимым повреждениям органов [1] [2]
    • Индекс шока = частота пульса / систолическое артериальное давление

      • Нормальный диапазон: 0.4–0,7
      • > 1 (положительный индекс шока): соответствует циркуляционному шоку

    Типы шока

    Следующие стадии могут не возникать в случаях внезапного тяжелого сердечно-сосудистого коллапса, и переход между стадиями септического шока может быть нечетким.

    Клинические особенности недифференцированного шока

    • Пациенты могут поступить в отделение неотложной помощи с шоком или развить шок в любое время во время госпитализации.
    • Скрининг клинических признаков шока у пациентов из группы риска может позволить раннее выявление и лечение.
    • Клиническая картина может различаться в зависимости от стадии шока.

    Гипотония может отсутствовать у некоторых пациентов с шоком. [7]

    Признаки застойной сердечной недостаточности наряду с шоком (например, ↑ JVP, хрипы при аускультации в легких) указывают на кардиогенный шок.

    Ведение

    Подход

    [4] [7] [8]

    Следующие действия должны выполняться одновременно:

    Действовать быстро: обеспечить немедленную гемодинамическую поддержку и одновременно попытаться определить тип шока и его причину. причина, чтобы обеспечить соответствующее лечение.

    Пациенты, находящиеся в состоянии шока, подвержены риску остановки сердца и легких; если пульс пропал, начинайте СЛР!

    Ведение пациентов с тяжелым шоком можно вспомнить с помощью правила VIP: вентиляция по мере необходимости, инфузия внутривенных жидкостей и помпа вазопрессоров по мере необходимости. [4]

    Респираторная поддержка для пациентов с тяжелым шоком

    [4]

    Измерения пульсоксиметрии ненадежны у пациентов с шоком из-за периферической гипоперфузии и / или вазоконстрикции.Рассмотрите возможность начального дополнительного приема препарата O 2 при потенциальной гипоксемии у всех пациентов, независимо от результатов пульсоксиметрии. [4]

    Диагностика

    Регулярные обследования могут помочь определить подтип шока, но не требуются для диагностики. Если подтип остается неопределенным, рассмотрите возможность дальнейших исследований.

    Шок — это клинический диагноз.

    Текущие исследования

    Результаты позволяют оценить следующее:

    • Глобальная гипоперфузия

      • ↑ Лактат (> 2 мэкв / л) предполагает гипоперфузию ткани и связан с худшими результатами [11] [12]
      • ABG
    • Основная этиология
    • Осложнения или дисфункция органов-мишеней

    У всех пациентов с шоком немедленно измерьте уровень глюкозы крови в крови, уровень лактата, капиллярную глюкозу, выполните ЭКГ и назначьте рентген грудной клетки и общие лабораторные исследования.

    Сравните любые доступные предыдущие исследования с текущими результатами анализов пациента. Предыдущие исследования могут помочь определить, являются ли изменения в каких-либо лабораторных или визуализирующих исследованиях новыми и вероятными причинами шока, или же они вызваны хроническими состояниями (например, ХБП, хронической сердечной недостаточностью).

    Дальнейшие исследования

    Дальнейшие исследования должны основываться на клинических подозрениях на первопричину.

    При подозрении на геморрагический шок немедленно выполните анализ группы крови и перекрестный анализ.В экстренных случаях можно немедленно сдать кровь с отрицательным результатом; тем не менее, предпочтительны препараты крови с типом и перекрестным сопоставлением, как только они становятся доступными.

    Ультразвук

    Упрощенное УЗИ сердца может помочь определить выпот в перикард и косвенные признаки правожелудочковой недостаточности и кардиомиопатии. [14] [15]

    Мониторинг

    Параметры мониторинга могут использоваться в качестве целей лечения и должны быть адаптированы к пациенту.

    Признаки неадекватной реакции на жидкостную реанимацию включают постоянно ↑ ЧСС, ↓ артериальное давление, ↓ ЦВД и ↓ диурез ().

    Насыщение кислородом из газов периферической венозной крови не следует неправильно интерпретировать как SvO 2 или ScvO 2 .

    Немедленная гемодинамическая поддержка недифференцированного шока

    Внутривенная инфузионная реанимация

    [7] [13] [32]

    Пациенты с периферическими отеками могут реагировать на жидкость, если у них снижен эффективный объем артериальной крови. [4]

    • Показания: лечение различных шоковых состояний с целью восстановления адекватного артериального давления и перфузии органов.
    • Доступные агенты

      • Выбор определяется на основании физиологии шока, желаемых фармакологических эффектов и потенциальных побочных эффектов.
      • Первая линия при недифференцированном шоке: норадреналин.
    • Следующие шаги

    Дополнительные вмешательства

    Пациентам, постоянно принимающим кортикостероиды, необходимо дозировать стероидный стресс для предотвращения криза надпочечников!

    Вазопрессоры и инотропы

    Вазопрессоры

    [3] [38]

    Артериальное давление не всегда коррелирует с кровотоком.Агенты, повышающие артериальное давление за счет сужения сосудов, при высоких дозах могут ухудшать перфузию тканей.

    Хотя некоторые вазопрессоры, инотропы и инодилататоры можно комбинировать (например, чтобы можно было использовать отдельные агенты в умеренных дозах), это требует тщательного титрования и консультации специалиста.

    • Механизм действия: ↑ SVR без значительного ↑ сократимости сердца или ↑ HR
    • Механизм действия

      • ↑ Сократимость сердца → ↑ CO
      • Периферическая вазодилатация → ↓ SVR → ↓ постнагрузка (в сочетании с ↑ CO) → улучшение периферического кровотока и тканевой перфузии

    Гиповолемический шок

    Этиология

    • Кровоизлияние
    • Негеморрагическая потеря жидкости

    Патофизиология

    Потеря объема внутрисосудистой жидкости → ↓ преднагрузка и SV → ↓ CO → компенсатор ↑ SVR и HR

    Ведение

    [4] [7] [8]

    Приоритет Немедленная гемодинамическая поддержка — это агрессивная жидкостная реанимация для достижения эуволемии.Дальнейшее лечение зависит от этиологической категории гиповолемии (геморрагическая или негеморрагическая).

    Геморрагический шок

    • Продукты крови: переливать как можно скорее.
    • Гемостатический контроль: в приоритете

      • Начните немедленные прикроватные меры: например, наложение давления, наложение швов или наложение скобок на открытые раны.
      • Проконсультируйтесь со специалистом с учетом основной этиологии и стратификации риска: например, хирургия, гастроэнтерология, акушерство и гинекология, интервенционная радиология.
      • Обеспечьте окончательный уход: см. «Ведение пациентов с травмами», «Лечение желудочно-кишечного кровотечения», «Аномальное маточное кровотечение», «Дородовое кровотечение» и «Послеродовое кровотечение».
    • Дополнительные шаги, которые следует учитывать
    Классификация геморрагического шока
    Класс I II III IV
    Объем крови Объем крови 2

    15–30% 30–40%> 40%
    Потеря объема (у среднего взрослого) ∼ 750 мл ∼ 750–1500 мл ∼ 1500–2000 мл> 2000 мл
    ЧСС (уд / мин) 70–99 100–120 120–140> 140
    Систолическое артериальное давление Нормальное Нормальное
    Нормальное давление

    Частота дыхания (об / мин) Нормальный 20–30 30–40> 35
    Диурез> 30 мл / час 20–30 мл / час 5–15 мл / час Отсутствует
    Психический статус Нормальный Легко тревожный Тревожный, растерянный Спутанный, вялый

    При подозрении на геморрагический шок выполните группирование крови и перекрестное сопоставление и приготовьте упакованные эритроциты для переливания.

    Несопоставленные единицы с отрицательными эритроцитами типа O можно переливать, если кровотечение серьезное.

    Негеморрагический гиповолемический шок

    • Лечение основной этиологии для остановки потери жидкости, в том числе:
    • Поддерживающая терапия: например, лечение любых сопутствующих электролитных нарушений (например, гипонатриемии, гипокалиемии)
    • Следующие шаги (после гемодинамической стабильности)

    Кардиогенный шок

    Этиология

    Патофизиология

    Подходы к лечению

    [53]

    Внутривенное введение жидкостей может усугубить кардиогенный отек легких в большинстве случаев кардиогенного шока.Перед проведением инфузионной терапии проверьте чувствительность к жидкости.

    Избегайте применения инотропов у пациентов с обструкцией выводного тракта левого желудочка (например, гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз аорты). [57]

    Обструктивный шок

    Этиология

    Патофизиология

    [6]

    Несмотря на проявление высокого PCWP, многие причины обструктивного шока (например, тяжелая легочная гипертензия, тампонада сердца) считаются состояниями преднагрузки. [6]

    Повышение и выравнивание давления во всех камерах сердца позволяет дифференцировать тампонаду сердца от других причин обструктивного шока.

    Лечение

    Распределительный шок

    Этиология

    Патофизиология

    Ключевые компоненты лечения

    Септический шок

    Определение

    Управление септическим шоком

    См. «Ведение сепсиса» для получения подробной информации об оценке и окончательном лечении сепсиса.Следующие рекомендации относятся к септическому шоку и соответствуют рекомендациям Кампании по борьбе с сепсисом 2016 и 2018 гг .: [12] [35]

    В течение первых 24 часов может потребоваться 6–10 л жидкости для внутривенного введения. [62]

    Протоколизированные целевые стратегии реанимации

    [12] [35] [63]

    Недостаточно доказательств, подтверждающих использование одной цели по сравнению с другими, чтобы принимать решения об эскалации гемодинамики. служба поддержки. [12]

    • Стратегия реанимации жидкости под контролем лактата [35] [63]

      • Если исходный уровень лактата повышен (> 2 ммоль / л), измеряйте его каждые 2–4 часа до нормализации.
      • Цель лечения: снижение уровня лактата в сыворотке на 20% каждые 2–4 часа до нормального состояния.
      • Недостатки [63] [64]
    • Ранняя целенаправленная терапия (ЭГДТ) [12]
    • Цель лечения MAP: ≥ 65 мм рт. 62] [66] [67]

      Дополнительное лечение (антигистаминные препараты и кортикостероиды) следует проводить только после того, как были назначены начальные реанимационные мероприятия (внутримышечно адреналин, жидкости и / или вазопрессоры).

      Нейрогенный шок

      Диагноз

      Нейрогенный шок — это клинический диагноз.

      У пациента, у которого в результате высокоэнергетической травмы развивается низкое кровяное давление, неврогенный шок является диагнозом исключения, который ставится после исключения гиповолемического и обструктивного шока.

      Управление

      [68] [69] [70]

      • Лечение
      • Мониторинг

        • Ранняя установка мочевого катетера. [72]
        • Гемодинамические цели следует индивидуализировать после консультации со специалистом.
        • Монитор сердечно-сосудистых осложнений (например, ACS, инсульт).
      • Поддерживающая терапия [68]

      Пациенты с нейрогенным шоком могут иметь повышенную вазовагальную реакцию на обычные процедуры (например, аспирацию, эндотрахеальную интубацию), что может вызвать быстрые изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления и повысить риск осложнений и рефрактерности. шок. [74]

      Осложнения

      Рефрактерный шок

      Спасательные методы лечения шока предназначены для пациентов, которые остаются в шоке, несмотря на адекватное лечение основной причины. Эти процедуры следует проводить после консультации со специалистом, и они включают: [3]

      Связанная минутная телеграмма

      Заинтересованы в новейших медицинских исследованиях, сокращенных до одной минуты? Подпишитесь на One-Minute Telegram в разделе «Советы и ссылки» ниже.

      Шок — лучший канал здоровья

      Большинство людей думают о «шоке» как об эмоциональном стрессе или внезапном испуге в ответ на травмирующее событие. Но с медицинской точки зрения шок — это когда у вас недостаточно крови, циркулирующей по вашему телу. Это опасная для жизни медицинская помощь.

      Некоторые из причин шока включают неконтролируемое кровотечение, тяжелые ожоги и травмы позвоночника.

      Падение артериального давления снижает приток кислорода и питательных веществ к жизненно важным органам человека, таким как мозг, сердце и легкие.Если кровоток не восстановится, человек может умереть от осложнений из-за недостаточного снабжения кислородом основных органов (гипоксия).

      Шок — это защитная реакция

      С медицинской точки зрения шок — это реакция организма на внезапное падение артериального давления. Сначала организм реагирует на эту опасную для жизни ситуацию сужением (сужением) кровеносных сосудов в конечностях (руках и ногах). Это называется сужением сосудов и помогает сохранить приток крови к жизненно важным органам. Но организм также выделяет гормон (химический) адреналин, и это может изменить первоначальную реакцию организма.Когда это происходит, артериальное давление падает, что может быть фатальным.

      Многие факторы влияют на тяжесть и воздействие шока на человека, например, его здоровье, возраст, пол и личность, место на теле, где он получил травму, и окружающая среда.

      Если человек испытывает эмоциональное расстройство или внезапный испуг, его тело выделяет адреналин в кровоток, но у здорового человека это обычно полностью меняется. Именно здесь иногда возникает путаница в термине «шок».

      Этот «немедицинский шок» является реакцией на тревогу или страх.Хотя симптомы могут выглядеть как симптомы медицинского шока, эта реакция «испуг-бегство» недолговечна, и симптомы исчезнут, как только человек успокоится или будет устранена причина испуга или страха.

      Симптомы шока

      В зависимости от причины симптомы и признаки шока могут включать:

      • Бледная, холодная, липкая кожа
      • Неглубокое, учащенное дыхание
      • Затрудненное дыхание
      • Тревога
      • Учащенное сердцебиение
      • Сердцебиение или сердцебиение сердцебиение
      • Жажда или сухость во рту
      • Низкий диурез или темная моча
      • Тошнота
      • Рвота
      • Головокружение
      • Головокружение
      • Путаница и дезориентация
      • Бессознательность.

      Типы шока

      Некоторые из различных типов медицинского шока включают:

      • Гиповолемия — означает недостаточный объем крови. Причины включают кровотечение, которое может быть внутренним (например, разрыв артерии или органа) или внешним (например, глубокая рана) или обезвоживание. Хроническая рвота, диарея, обезвоживание или тяжелые ожоги также могут уменьшить объем крови и вызвать опасное падение артериального давления.
      • Кардиогенный — возникает, когда сердце не может эффективно перекачивать кровь по телу.Различные состояния, включая сердечный приступ, сердечные заболевания (например, кардиомиопатию) или клапанные нарушения, могут препятствовать нормальной работе сердца человека.
      • Нейрогенный — повреждение позвоночника человека может повредить нервы, которые контролируют диаметр (ширину) кровеносных сосудов. Кровеносные сосуды ниже травмы позвоночника расслабляются и расширяются (расширяются) и вызывают падение кровяного давления.
      • Септический — инфекция заставляет кровеносные сосуды расширяться, что снижает кровяное давление. Например, модель E.coli может вызвать септический шок.
      • Анафилактический — тяжелая аллергическая реакция вызывает расширение кровеносных сосудов, что приводит к низкому кровяному давлению.
      • Обструктивный — кровоток прекращается. Обструктивный шок может быть вызван тампонадой сердца (перикарда), которая представляет собой аномальное скопление жидкости в перикарде (мешочке вокруг сердца), которое сжимает сердце и мешает ему правильно биться, или тромбоэмболией легочной артерии (сгусток крови в легочная артерия, блокируя приток крови к легким)
      • Эндокринная система — у тяжелобольного человека тяжелое гормональное нарушение, такое как гипотиреоз, может нарушить нормальную работу сердца и привести к опасному для жизни падению артериального давления.

      Первая помощь при шоке

      Медицинский шок — это чрезвычайная ситуация, опасная для жизни. Эффективная первая помощь и своевременная медицинская помощь могут спасти человеку жизнь.

      Управление оказанием первой помощи включает:

      • Следуйте Плану действий DRSABCD, чтобы оценить ситуацию.
      • Если человек в сознании, лягте его и держите в тепле и удобстве. Ослабьте их одежду. Если возможно, поднимите ноги выше уровня туловища и головы (чтобы улучшить приток крови к мозгу, сердцу и легким).Не поднимайте их ноги, если вы подозреваете травму позвоночника или если движение ног вызывает боль, например, в случае подозрения на перелом ноги (ног).
      • Устраните любые явные признаки наружного кровотечения. Например, плотно прижмите чистую ткань или подушку к ране, чтобы остановить потерю крови. Если кровь просочилась и пропитала ткань, не удаляйте ее. Добавьте другую ткань или подкладку поверх первой. Если вторая ткань или прокладка намокли, удалите их и замените другой чистой тканью или прокладкой.Продолжайте оказывать сильное давление на рану. Если возможно, приподнимите кровоточащую травмированную конечность.
      • Не давайте человеку что-нибудь есть или пить, даже если он очень хочет пить.
      • Успокойте человека и подбодрите его, чтобы он отдыхал или оставался неподвижным. Оставайтесь с ними, пока не приедет скорая помощь.

      Обратите внимание, что эти рекомендации , а не , заменяют обучение оказанию первой помощи. Информацию об организациях, предлагающих курсы по оказанию первой помощи, см. В разделе Где получить помощь настоящего информационного бюллетеня.Ваше обучение может спасти жизнь.

      Диагностика шока

      Во всех случаях медицинского шока лечение направлено на восстановление кровообращения и лечение или предотвращение осложнений. Когда человек достигает отделения неотложной помощи ближайшей больницы, медицинский персонал часто прилагает усилия, чтобы обезопасить дыхательные пути и улучшить кровообращение, прежде чем диагностировать причину шока.

      В некоторых случаях (например, ножевые ранения, тяжелые ожоги или травматическая ампутация) причина шока очевидна.В других случаях, когда человеку не угрожает непосредственная опасность для жизни, персонал больницы может использовать диагностические тесты, чтобы выяснить причину низкого кровяного давления у человека.

      Тесты могут включать:

      • Анализы крови
      • Рентген
      • Ультразвук, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) для проверки внутреннего кровотечения
      • Другие тесты, в зависимости от предполагаемого типа шока — например, для диагностики кардиогенного шока может потребоваться электрокардиограмма (ЭКГ).

      Лечение шока

      Конкретное лечение зависит от типа шока, но может включать:

      • Гиповолемический шок — остановка кровотечения и увеличение объема крови человека с помощью внутривенных жидкостей (жидкости, вводимые непосредственно в кровоток человека через трубку и иглу. ). В тяжелых случаях человеку может потребоваться переливание крови. Внутренние или внешние раны могут нуждаться в хирургическом вмешательстве.
      • Кардиогенный шок — увеличение объема крови с помощью внутривенных жидкостей. Лекарства для сужения (сужения) кровеносных сосудов улучшают способность сердца перекачивать кровь.Некоторым людям может потребоваться операция на сердце.
      • Нейрогенный шок — внутривенное введение жидкостей и лекарств, включая кортикостероиды.
      • Септический шок — введение антибиотиков от инфекции. Пациенту может потребоваться поддерживающая помощь в больнице, например, искусственная вентиляция легких, чтобы помочь ему дышать
      • Анафилактический шок — человеку могут потребоваться лекарства, такие как антигистаминные препараты, адреналин или кортикостероиды
      • Обструктивный шок — удаление препятствия, например, хирургическое вмешательство или тромб растворяющее лекарство для удаления сгустка крови в легочной артерии
      • Эндокринный шок — прием лекарств для коррекции гормонального дисбаланса, например, лекарств для лечения щитовидной железы для лечения гипотиреоза.

      Вы можете помочь человеку, у которого немедицинский шок , утешая его или поощряя его использовать методы управления тревогой, пока причина его испуга или страха не будет устранена.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.