Разное

Нарушение кальциевого обмена симптомы и лечение: Лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена – МЕДСИ

Содержание

Лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена – МЕДСИ


Синдром гиперкальциемии (повышение кальция в крови) может проявляться разнообразными неспецифическими клиническими симптомами, степень выраженности которых зависит от уровня кальция в крови:

  • Общая слабость
  • Снижение концентрации внимания
  • Сухость кожи и слизистых
  • Жажда
  • Тошнота, рвота
  • Снижение аппетита и веса
  • Запоры
  • Артериальная гипертензия
  • Нарушения ритма сердца


Проявлениями остеопороза становятся переломы при небольших травмах, боли в костях, слабость мышц, скованность движений, судороги.


Синдром гипокальциемии (снижение кальция в крови) характерен при пониженной функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз), что развивается чаще всего после оперативного удаления или нарушения кровоснабжения паращитовидных желез (после операций на щитовидной железе).


К симптомам гипокальциемии относятся:

  • Судороги мышц
  • Парестезии (ощущения бегания мурашек)
  • Сухость кожи
  • Ломкость волос, ногтей
  • Нарушения ритма сердца


Группы риска по развитию нарушений обмена кальция


Нарушения кальциевого обмена возникают не только у пациентов с эндокринными патологиями, которые сопровождаются усилением костной резорбции (пациенты с гипер- или гипопаратиреозом, болезнью Иценко – Кушинга, тиреотоксикозом, феохромоцитомой).


В группу риска также входят:

  • ​Пациенты с остеопенией или остеопорозом
  • Пациенты с мочекаменной болезнью, хронической болезнью почек, в том числе находящиеся на программном гемодиализе
  • Пациенты с рецидивирующими эрозивно-язвенными поражениями верхних отделов ЖКТ, синдромом мальабсорбции
  • ​Пациенты, имеющие родственников с заболеванием паращитовидных желез
  • ​Пациенты с нарушениями ритма сердца
  • Пациенты с нарушениями углеводного обмена (ожирение, сахарный диабет 2-го типа)


Больным, входящим в эти группы риска по развитию нарушений обмена кальция, назначается определение уровня сывороточного кальция и паратгормона в крови.

цены на лечение, симптомы и диагностика заболевания в клинике «Мать и дитя» в Москве

Наиболее частой эндокринной причиной нарушения обмена кальция и фосфора, является патология паращитовидных или околощитовидных желез. Это железы, которые относятся к эндокринной системе и расположены у задней части щитовидной железы. Так как симптомы поражения данных желез не всегда специфичны, и могут носить скрытый характер, выявить их помогает комплекс диагностических мероприятий, которые назначает врач-эндокринолог (гормональный и биохимический анализ крови, УЗИ)

Остеопороз — это снижение минеральной плотности и нарушение строения кости, что приводит к её хрупкости и возникновению переломов (переломы бедра, таза, костей голени, плеча, предплечья, тел позвонков).

Это распространенное заболевание, особенно у женщин вступивших в период постменопаузы.

Переломы в результате остеопороза, наблюдаются у 30-40% женщин и 7-25% мужчин, среди населения старше 50 лет.

Опасность заболевания состоит и в том, что оно в большинстве случаев протекает бессимптомно, и первым клиническим проявлением может быть перелом. Заподозрить остеопороз также можно при жалобах на снижение роста более 2.5 см за год или 4 см за жизнь — так проявляется компрессионный перелом тел позвонков.

Любой дисбаланс гормонов может привезти к развитию остеопороза, поэтому в диагностике этого заболевания очень важно исключить патологию эндокринной системы (дефицит тестостерона у мужчин, эстрогенов у женщин, патологию щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, дефицит витамина D).

Факторы риска развития остеопороза

К факторам, которые мы не можем изменить, относят:

  • Возраст старше 60 лет

  • Женский пол

  • Постменопауза

  • Предшествующие переломы

  • Низкотравматичные переломы у родственников старше 50 лет

  • Ранняя менопауза (в том числе хирургическая) — до 45 лет

  • Прием глюкокортикоидов более 3-х месяцев

  • Наличие заболеваний эндокринной системы, ревматоидный артрит, заболевание почек

К факторам, которые мы можем изменить, относят:

  • Курение

  • Чрезмерное употребление алкоголя

  • Нехватка кальция

  • Дефицит витамина D

  • Низкая физическая активность

  • Низкая масса тела

  • Частые падения

Современный подход к лечению остеопороза:

  • Введение специальных антиостеопоротических препаратов подкожно или внутривенно 1 или 2 раза в год. Действие этих лекарств направлено на снижение разрушения костной ткани и повышение образования новой кости

  • Приём витамина Д 3 и кальция

  • Подбор комплекса физических упражнений, направленных на развитие мышечного каркаса, что позволяет улучшить координацию движений и избежать падений

  • Коррекция питания

В отделении эндокринологии вы сможете провести все необходимые обследования для выявления дефицита кальция, фосфора, витамина Д3, а также диагностировать и начать лечение остеопороза согласно европейским протоколам.

Остеомаляция в практике эндокринолога: этиология, патогенез, дифференциальная диагностика с остеопорозом | Голоунина

ВВЕДЕНИЕ

Остеомаляция – системное заболевание скелета, характеризующееся нарушением минерализации или дефектной минерализацией вновь образованного костного матрикса у взрослых. В отличие от остеопороза, при остеомаляции на первый план выступает избыточное накопление неминерализованного остеоида, что способствует развитию вторичных деформаций и переломов костей [1].

Костные минералы образуются малыми несовершенными гидроксиапатитными кристаллами [Ca10(PO4)6(OH)2]. Для полноценной минерализации кости необходимы кальций, фосфат и щелочная фосфатаза (ЩФ). Этот процесс нарушается при дефиците витамина D, снижении всасывания кальция в кишечнике, гипофосфатемии, мутации в гене ALPL, кодирующем неспецифический тканевой изофермент ЩФ (tissue nonspecific alkaline phosphatase, TNSALP). Характерным признаком недостаточной минерализации при биопсии кости является повышенное содержание остеоида – новосинтезированного неминерализованного коллагена на поверхности кости. Наиболее выраженная недостаточная минерализация отмечается при гипофосфатазии, что связано с полным отсутствием TNSALP [2].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОМАЛЯЦИИ

Диагностика остеомаляции в большинстве случаев опирается на результаты клинических, лабораторных и рентгенологических исследований. В то же время сходство симптомов остеомаляции с другими метаболическими остеопатиями, а также с состояниями, не связанными с патологией скелета, нередко затрудняет диагностику (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика остеомаляции

Симптомы

Заболевания

Снижение МПК

Остеопороз, ренальная остеодистрофия, первичный гиперпаратиреоз

Скелетные деформации

Остеохондродисплазии, гипофосфатазия

Боль в костях

Ревматическая полимиалгия, анкилозирующий спондилоартроз, гипофосфатазия

Мышечная слабость

Нервно-мышечные заболевания

Повышение ЩФ

Первичный гиперпаратиреоз, ренальная остеодистрофия, костные метастазы

Исходя из клинической картины заболевания, различают две формы остеомаляции – бессимптомную и манифестную. Бессимптомная форма характеризуется отсутствием очевидных признаков и жалоб, однако по результатам рентгеновских исследований выявляется снижение минеральной плотности кости (МПК) [3].

Одной из особенностей клинического проявления манифестной формы остеомаляции является выраженная мышечная слабость, обусловленная дефицитом кальция или фосфора, принимающих непосредственное участие в передаче нервно-мышечного импульса, а также выраженным дефицитом витамина D [4, 5]. Мышечная слабость, характерная для манифестной формы остеомаляции, определяет нарушение походки, которая описывается больными как «ватная». «Утиная походка» при ходьбе вследствие мышечной гипотонии и атрофии является серьезным клиническим признаком, позволяющим заподозрить диагноз.

Генерализованные диффузные боли в костях, являющиеся следствием растяжения надкостницы при деформации костей, особенно в поясничном отделе позвоночника, костях таза и нижних конечностях, – еще одна распространенная жалоба больных манифестной формой остеомаляции. При осмотре выявляется болезненность при пальпации в зонах проекций костей, искривления позвоночника, деформации грудной клетки и таза, особенно при длительном течении заболевания [3].

Этиологическая классификация остеомаляции у взрослых и основные лабораторные признаки дифференциальной диагностики сведены в табл. 2.

Таблица 2. Этиологическая классификация остеомаляции у взрослых и основные лабораторные признаки дифференциальной диагностики (адаптировано из [68])

 

Ca2+

Фосфор

25(ОН)D

1,25(OH)2D3

ПТГ

Другое

Гипокальциемия (причины, связанные с витамином D)

Дефицит витамина D

(недостаточная инсоляция, синдромы мальабсорбции, в том числе у пациентов после бариатрических операций, низкое содержание витамина D в пище)

$

$

$

#/N/$

#

 

Патология печени

$

$

$

$

N/#

 

Патология почек

$

#

N/$

$

##

 

Витамин D-резистентный рахит и остеомаляция тип I (нарушение 1α-гидроксилирования 25(ОН)D)

$

$

N

$$

#

 

Витамин D-резистентный рахит и остеомаляция тип II (резистентность органов-мишеней к 1,25(OH)2D3)

$

$

N

##

#

 

Гипофосфатемия, связанная с избыточной продукцией FGF23

Аутосомно-доминантная гипофосфатемия и остеомаляция (точковые миссенс-мутации в гене FGF23)

N/$

$

N

$

N/#

# FGF23

Аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит и остеомаляция (мутации в гене DMP1)

N/$

$

N

$

N/#

# FGF23

Х-сцепленный доминантный гипофосфатемический рахит (мутации в гене PHEX)

N/$

$

N

$

N/#

# FGF23

Остеомаляция, индуцированная опухолью (секреция FGF23)

N/$

$

N

$

N/#

## FGF23

Синдром Мак-Кьюна–Олбрайта–Брайцева (полиостозная фиброзная дисплазия)

(мутации в гене GNAS)

N

$

N

$

N/#

## FGF23

Кожно-скелетный гипофосфатемический синдром, или эпидермальный невус-синдром (мутации в генах RAS-цепи: HRAS, KRAS, NRAS)

N/$

$

N

$

N/#

# FGF23

Гипофосфатемия (другие нарушения, приводящие к снижению фосфора)

Наследственный рецессивный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией (мутации в гене SLC34A3 (NaPi-IIc))

N

$

N

#

N

# Ca2+ и # фосфор в моче

Потеря фосфора с мочой

(Х-сцепленный рецессивный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией (болезнь Дента), синдром Фанкони, отравление тяжелыми металлами, отравление кадмием)

N

$

N

N

N

 

Избыточное потребление антацидов

N

$

N

#

N

 

Токсическая остеомаляция

Фториды

N

N

N

N

N

 

Алюминий (парентерально)

N

N

N

$

N

 

Иматинаб

$

$

$

N

#

 

Другие причины остеомаляции

Гипофосфатазия (взрослая форма)

N

N

N

N

N

$$ ЩФ

Метаболический ацидоз

N

N

$

N

N

 

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ, СВЯЗАННАЯ С ДЕФИЦИТОМ ПОТРЕБЛЕНИЯ ВИТАМИНА D И КАЛЬЦИЯ

Наиболее часто остеомаляция развивается вследствие выраженного дефицита витамина D (<10 нг/мл) любой этиологии, а также нарушений его метаболизма, что приводит к снижению абсорбции кальция в кишечнике и сопровождается постоянной или транзиторной гипокальциемией [6]. На сегодняшний день недостаточная обеспеченность витамином D характерна для основной массы населения умеренных географических широт, а в некоторых странах дефицит витамина D признан пандемическим состоянием.

При нормальном функционировании почек гипокальциемия, обусловленная дефицитом витамина D, в отличие от гипопаратиреоза, сопровождается гипофосфатемией и увеличенным почечным клиренсом фосфатов. Подобное увеличение клиренса фосфатов – прямое следствие компенсаторного (вторичного) гиперпаратиреоза (ВГПТ) вследствие гипокальциемической стимуляции секреции паратиреоидного гормона (ПТГ), экспрессии гена ПТГ и пролиферации клеток околощитовидных желез (ОЩЖ) [7]. Определение содержания фосфатов и ПТГ в сыворотке крови необходимо для дифференциальной диагностики подобных нарушений с гипопаратиреозом. В свою очередь, ВГПТ приводит к усиленной мобилизации кальция из костей, повышенной реабсорбции кальция в почках и увеличению гидроксилирования 25(OH)D в 1,25(OH)2D3 1α-гидроксилазой (CYP27B1). Выраженный дефицит витамина D (<10 нг/мл), как правило, сопровождается низким уровнем 1,25(OH)2D3, тогда как на фоне умеренного дефицита витамина D (<20 нг/мл) стимуляция CYP27B1 под действием ПТГ может приводить к нормальному или даже повышенному уровню 1,25(OH)2D3 [8].

В подавляющем большинстве случаев остеомаляция, развивающаяся в связи с дефицитом витамина D, протекает без клинической симптоматики или проявляется проксимальной миопатией и болями в костях, однако данные симптомы могут быть неяркими и часто остаются незамеченными на начальной стадии заболевания.

Интересно, что случаи развития рахита у детей как вследствие дефицита витамина D при адекватном поступлении кальция, так и при дефиците кальция в условиях достаточной обеспеченности организма колекальциферолом [9] описаны во всех странах мира, тогда как у взрослых остеомаляция, связанная только с недостаточным потреблением кальция с продуктами питания, не отмечалась. Известно, что ограничение потребления кальция с пищей ведет к увеличению эффективности абсорбции кальция в кишечнике вследствие активации секреции ПТГ, который, в свою очередь, индуцирует синтез 1α-гидроксилазы (CYP27B1) в проксимальных извитых и прямых канальцах почек с последующим образованием 1,25(OH)2D3 [10]. Биологическое действие 1,25(OH)2D3 опосредовано через ядерные рецепторы витамина D (vitamin D receptor, VDR) [11]. Взаимодействие VDR с 1,25(OH)2D3 приводит к гиперфосфорилированию белка с последующими конформационными изменениями [12, 13] и активацией VDR на апикальной мембране клеток кишечника. В результате индуцируется экспрессия генов высокоселективных кальциевых каналов TRPV6 (transient receptor potential cation channel, subfamily V, member 6, TRPV6), генов кальций-связывающих белков (кальбидин D28k, кальбидин D9k) и других генов, участвующих в трансцеллюлярном транспорте кальция с его последующей абсорбцией в кишечнике [13–15]. Кроме того, ПТГ совместно с 1,25(OH)2D3 стимулируют реабсорбцию кальция в почечных канальцах, независимо от концентрации кальция в клубочковом фильтрате, уменьшают его экскрецию с мочой, тем самым увеличивая внеклеточную концентрацию. Этот эффект усиливается повышенным выделением кальций-связывающих белков – кальбидина D28k и кальбидина D9k, которое стимулируется 1,25(OH)2D3 [14]. Реабсорбция кальция также напрямую усиливается при любой тенденции к гипокальциемии, которую улавливают кальций-чувствительные рецепторы (CaSRs) с последующей модуляцией синтеза и секреции ПТГ. Влияние недостатка кальция в рационе сокращается примерно на 15% за счет высвобождения кальция из костной ткани в ответ на действие ПТГ и 1,25(OH)2D3. В результате описанных гомеостатических механизмов у людей с недостаточным потреблением кальция сохраняются околонормальные уровни общего и ионизированного кальция в сыворотке крови, однако присутствуют увеличенная абсорбция кальция в кишечнике, повышенная резорбция костной ткани и прогрессирующая остеопения, повышенная реабсорбция кальция и сниженная реабсорбция фосфатов в почечных канальцах, низкая экскреция кальция и повышенная экскреция фосфатов с мочой, а также высокая концентрация ПТГ в сыворотке крови.

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ГИДРОКСИЛИРОВАНИЯ ВИТАМИНА D В ПЕЧЕНИ

С клинической точки зрения, выраженный дефицит витамина D, возникающий вследствие заболевания печени, встречается редко, поскольку степень деструкции печени, необходимая для нарушения гидроксилирования витамина D в положении C25 ферментом CYP2R1 с образованием 25(OH)D, несовместима с долгосрочным выживанием. Описаны семьи, у которых клинические и биохимические признаки указывали на наследственный дефект 25-гидроксилирования [16–18]. Однако генетический анализ неродственных между собой людей не позволил выявить мутации ни на кодирующем участке, ни в точках сплайсинга гена CYP2R1 [19]. Полученные данные в совокупности с наблюдениями, согласно которым особи мышей с генотипом Cyp2r1-/- имели снижение уровня 25(OH)D только на 50%, указывают на то, что CYP2R1 – не единственный фермент, способный осуществлять 25-гидроксилирование витамина D [20].

ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОМАЛЯЦИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

Различают две группы заболеваний почек, оказывающих существенное влияние на состояние костной ткани: хроническая болезнь почек (ХБП) и заболевания, связанные с преимущественным поражением канальцевых функций почек, – синдром де Тони–Дебре–Фанкони, ренальный тубулярный ацидоз.

Конечный этап активации витамина D – гидроксилирование 1α-гидроксилазой в 1,25(OH)2D3 в проксимальных извитых канальцах почек [21]. При хронической болезни почек нарушаются все звенья регуляции минерального обмена, проявляющиеся уже на ранних стадиях заболевания снижением синтеза кальцитриола, контролирующего активную реабсорбцию кальция в кишечнике, увеличением продукции фактора роста фибробластов 23 (fibroblast growth factor 23, FGF23), в норме предупреждающего развитие гиперфосфатемии, повышением экспрессии генов склеростина и Dickkopf-1 [22, 23].

Первичное повышение FGF23, снижающее активность 1α-гидроксилазы, является основной причиной дефицита кальцитриола, предопределяя в дальнейшем развитие костно-минеральных нарушений у больных ХБП [24]. При нормальном уровне фосфора в сыворотке крови сигналом для усиления продукции FGF23 выступает внутриклеточный фосфат, а также накопление фосфата в проксимальных канальцах почек. Поскольку падение синтеза α-Klotho, выявляемое даже у больных с ХБП I стадии, опережает повышение FGF23, имеются основания предполагать, что дефицит Klotho является первичным событием в развитии ренальной остеодистрофии [25, 26].

На ранних стадиях заболевания почек (ХБП II стадии), еще в отсутствие изменений показателей минерального обмена под влиянием провоспалительных цитокинов, трансформирующего фактора роста-β (transforming growth factor beta, TGF-β), токсинов (индоксил сульфата), усиливается экспрессия склеростина в остеоцитах и повышается его уровень в сыворотке крови, вызывая нарушения Wnt-сигнального пути, что тормозит созревание и дифференцировку остеобластов, но ингибирует продукцию ПТГ [27]. Одновременно развивается дефицит α-Klotho и усиливается секреция FGF23 остеоцитами и остеобластами, предупреждая гиперфосфатемию [24]. По мере прогрессирования ХБП преодолевается ингибирующее влияние FGF23 на секрецию ПТГ и повышается уровень Dickkopf-1 и SFRP1 (secreted-frizzled related protein 1) в сыворотке больных [28]. При этом продукция склеростина снижается, а Dickkopf-1 усугубляет нарушения Wnt-сигнального пути и минерализацию костной ткани, что в итоге индуцирует развитие ВГПТ [27].

Синдром де Тони–Дебре–Фанкони – генерализованная проксимальная тубулопатия, характеризующаяся неселективным дефектом систем транспорта и реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов, бикарбонатов, мочевой кислоты, цитратов, белков с низкой молекулярной массой [29]. При данном синдроме кальций, магний, натрий, калий и вода также экскретируются в большом количестве. Различают наследственные и приобретенные варианты данного заболевания.

Приобретенный синдром Фанкони возникает при отравлении солями тяжелых металлов (свинец, кадмий, ртуть), токсическом воздействии лекарственных средств, различных химикатов, соединений, приводящих к повреждению проксимальных канальцев почек и, как следствие, снижению реабсорбции фосфатов и повышенной потере фосфора с мочой [30]. Развивающаяся гипофосфатемия нарушает нормальную минерализацию костной ткани, а метаболический ацидоз приводит к снижению активности ЩФ. Кроме того, у больных синдромом Фанкони нередко наблюдается относительное снижение уровня витамина D в сыворотке крови [31].

Ренальный тубулярный ацидоз – еще одна группа канальцевых заболеваний почек, для которых характерно нарушение реабсорбции бикарбоната, секреции водородных ионов или сочетание обоих дефектов. Вследствие нарушения реабсорбции бикарбонатов в проксимальном канальце, бикарбонатурия развивается при нормальной концентрации бикарбонатов в плазме крови, что приводит к метаболическому ацидозу, несмотря на сохранные механизмы дистальной секреции ионов водорода. Как только концентрация плазменных бикарбонатов снижается ниже порогового значения, профильтрованные бикарбонаты начинают полностью реабсорбироваться [32]. Со стороны костной ткани также отмечаются изменения по типу рахита у детей и остеомаляции у взрослых.

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ НА ФОНЕ ГИПОФОСФАТЕМИИ

Концентрация фосфатов в сыворотке крови регулируется натрий-зависимыми котранспортерами NaPi-IIa и NaPi-IIc, экспрессируемыми в проксимальных почечных канальцах. Снижение канальцевой реабсорбции, например, при патологическом повышении уровня ПТГ в сыворотке крови на фоне первичного или вторичного гиперпаратиреоза, при ПТГпП-связанной/зависимой гиперкальциемии на фоне злокачественных опухолей сопровождается развитием гипофосфатемии.

Другие причины нарушения реабсорбции фосфатов в почечных канальцах включают осмотический диурез, связанный с плохо контролируемым сахарным диабетом, алкоголизмом, гиперальдостеронизмом и воздействием ряда препаратов или токсинов, таких как ацетазоламид, ифосфамид, высокие дозы глюкокортикоидов, цисплатин и другие.

Несколько реже причиной остеомаляции у взрослых становится гиперпродукция FGF23. Анализ сцепления у подверженных заболеванию родственников позволил выявить мутацию гена FGF23 как основную причину аутосомно-доминантной гипофосфатемии и остеомаляции [33]. Точечные миссенс-мутации в гене FGF23 изменяют аминокислотную последовательность на участке расщепления FGF23 фуриноподобной протеазой (R176XXR179/S180), что сопровождается увеличением концентрации активной формы FGF23 в крови [34]. Повышенный уровень FGF23 также отмечают при аутосомно-рецессивной гипофосфатемии, обусловленной мутациями в генах, кодирующих матриксный белок дентина-1 (dentin matrix protein-1, DMP1) и FAM20C. DMP1 экспрессируется в остеоцитах и, предположительно, регулирует локальный синтез FGF23 [35]. FAM20C представляет собой секретируемую киназу, которая фосфорилирует FGF23 рядом с участком расщепления фурина. Подобное фосфорилирование необходимо для инактивации расщепления фуриноподобной протеазой [36]. Высокие уровни FGF23 в крови также наблюдаются при Х-сцепленном доминантном гипофосфатемическом рахите, обусловленном инактивирующими мутациями в гене PHEX [37,38], при остеомаляции, индуцированной опухолью, секретирующей FGF23, эпидермальном невус-синдроме [39], а также приблизительно у 50% пациентов с синдромом Мак-Кьюна–Олбрайта–Брайцева [40].

Почечный клиренс фосфатов может быть также нарушен вследствие инактивирующих мутаций в котранспортере NaPi-IIc, которые вызывают редкое заболевание, известное как наследственный рецессивный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией. При данном заболевании потеря фосфатов через почечные канальцы обуславливает сопутствующее повышение уровня 1,25(OH)2D3 в сыворотке крови, вызывая гиперкальциурию [41].

Полагают, что терапия с применением ингибиторов протеинтирозинкиназы – иматиниба и нилотиниба вызывает развитие гипофосфатемии вследствие ингибирования образования как остеобластов, так и остеокластов, снижения содержания кальция в сыворотке крови, стимулируя развитие ВГПТ [42–44].

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ОСТЕОМАЛЯЦИИ

Крайне редко причиной остеомаляции становится гипофосфатазия – редкое наследственное метаболическое заболевание, обусловленное мутациями в гене ALPL [2]. При гипофосфатазии избыточное накопление неорганического пирофосфата, пиридоксаль-5’-фосфата и фосфоэтаноламина нарушает процессы минерализации костей и образования кристаллов гидроксиапатита [45]. Некоторые симптомы гипофосфатазии, выявляемые у взрослых, могут указывать на перенесенный в детстве рахит. Основной лабораторный признак гипофосфатазии, позволяющий провести дифференциальную диагностику с другими метаболическими заболеваниями скелета, – выраженное снижение ЩФ в крови [46].

Изредка мутации в обоих аллелях гена CYP27B1, кодирующего 1α-гидроксилазу, могут вызвать резистентность к витамину D. С биохимической точки зрения данное заболевание, называемое псевдо-витамин D-дефицитный рахит, характеризуется гипокальциемией и ВГПТ. Единственное метаболическое нарушение, позволяющее отличить заболевание от дефицита витамина D в рационе, – нормальный или повышенный уровень 25(OH)D в сыворотке крови, сопровождающийся низкой концентрацией 1,25(OH)2D3 [47]. Псевдо-витамин D-дефицитный рахит наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется в виде рахита, остеомаляции и судорог. Своевременное выявление данного заболевания, назначение активных метаболитов витамина D приводит к клинической ремиссии.

Мутации в гене VDR обуславливают развитие еще одного редкого наследственного заболевания с аутосомно-рецессивным типом наследования – витамин D-резистентного рахита и остеомаляции, характеризующегося резистентностью к биологическому действию 1,25(OH)2D3. Биохимическая картина данного заболевания совпадает с картиной дефицита витамина D и включает в себя гипокальциемию, гипофосфатемию и ВГПТ, однако, в отличие от дефицита витамина D, наблюдается повышенное содержание 1,25(OH)2D3 [48]. У большинства пациентов заболевание проявляется в раннем детстве в виде рахита, гипофосфатемии, судорог и алопеции, однако в литературе имеются сообщения о манифестации заболевания в позднем подростковом возрасте и даже у взрослых [49–51]. Вследствие резистентности органов-мишеней к активному метаболиту витамина D, единственной терапевтической возможностью является назначение активных метаболитов витамина D и кальция в супрафизиологических дозах или парентеральных инфузий препаратов кальция для коррекции остеомалятических поражений [52,53]. Исследования на мышах с заблокированным геном Vdr -/- показали, что поддержание нормального гомеостаза минеральных ионов предотвращает все осложнения заболевания, за исключением алопеции [54].

В ряде работ зарубежных исследователей представлены клинические случаи, описывающие больных с остеомаляцией на фоне хронической интоксикации фторидами [55–57]. Интересным является тот факт, что, несмотря на выраженность клинических проявлений, остеомаляция была выявлена лишь при детальном обследовании пациентов по поводу имеющихся костных нарушений, болевого синдрома в суставах и мышцах.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТЕОМАЛЯЦИИ

Золотой стандарт дифференциальной диагностики костных нарушений при ХБП – костная биопсия с тетрациклиновыми метками. Важным аспектом лекарственной терапии при низкообменной патологии кости является ограничение назначения бисфосфонатов.

Гистоморфометрическое исследование является наиболее точным методом для установления диагноза остеомаляции, позволяющим оценить скорость костеобразования и кальцификации. Уровень аппозиции минералов, скорость остеогенеза, а также объем остеоида/костной ткани можно определить по результатам одной биопсии, но только после последовательной маркировки тетрациклином, необходимой для измерения расстояния между двумя фронтами минерализации [58, 59]. Интервалы маркировки несколько варьируют, однако, как правило, составляют 3 сут в начале (1–3-и сутки) и далее 3–21 сут с применением 250 мг тетрациклина 3–4 раза в сутки. Флюоресцирующий тетрациклин позволяет определить скорость обновления костной ткани, которая в норме составляет около 1 мкм/сут, в то время как для полной минерализации остеоида в нормальной кости требуется 10–21 сут [60]. Толщина слоя остеоида обычно не превышает 15 мкм, а поверхность кости, покрытая остеоидом, составляет менее 20% [61]. При остеомаляции расстояние между двумя тетрациклиновыми метками уменьшается, а также появляется неминерализованный матрикс в виде остеоидной полоски шириной >15 мкм и задержка минерализации >100 сут [62].

Рентгенологическими признаками заболевания являются увеличение прозрачности кости, размытость трабекулярного рисунка тел позвонков вследствие неадекватной минерализации остеоида, лишенного кальция, и рассасывания вторичных трабекул. При длительном течении заболевания происходит деформация замыкательных пластинок тел позвонков в виде их вдавления («рыбьи позвонки»), отмечаются кифосколиоз, деформированный треугольный таз с протрузией мыса крестца, деформации длинных трубчатых костей [63]. Наиболее характерный рентгенологический симптом остеомаляции – узкие поперечные линии шириной 2–5 мм, расположенные билатерально и симметрично и являющиеся переломами кортикального слоя кости вследствие перегрузки, вызванной стрессовым воздействием (зоны трансформации Лоозера, лоозеровские псевдопереломы) [64]. Подобные линии преимущественно располагаются в области шейки и медиальной части диафиза, около большого вертела бедренной кости, в лонном сочленении и седалищных буграх, реже – в лопатках, ключицах, ребрах, локтевых и плюсневых костях. При сцинтиграфии костей лоозеровские псевдопереломы проявляются в виде «горячих» пятен [65]. Множественные зоны трансформации Лоозера в литературе описывают как синдром Милкмена (Milkman syndrome).

Ввиду сходства рентгенологических признаков остеомаляцию необходимо дифференцировать от системного остеопороза. Остеопоротические изменения в трабекулярной части периферического скелета выражаются аналогичным рассасыванием трабекул, что рентгенологически проявляется разрежением их рисунка. Однако при остеомаляции, в отличие от остеопороза, кортикальные и трабекулярные структуры практически не дифференцируются, что отчетливо заметно в боковой проекции. Кроме того, стоит отметить, что рентгенография не служит методом диагностики остеопороза и используется лишь при подозрении на наличие компрессионных переломов тел позвонков и остеопоротических переломов других локализаций. Повышение прозрачности костной ткани на рентгеновских снимках – неспецифичный симптом, во многом зависящий от технических условий съемки и качества проявления рентгенограмм.

На сегодняшний день наиболее востребованным методом оценки МПК является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (dual-energy X-rays absorptiometry – DXA). Несмотря на все преимущества данного метода диагностики, DXA не позволяет оценить костный объем и структуру костной ткани, а также – провести дифференциальную диагностику и установить причину снижения костной массы, поскольку низкие значения МПК могут наблюдаться и при остеопорозе, и при остеомаляции. Таким образом, в случае впервые выявленного остеопороза по результатам DXA необходимо проведение дифференциальной диагностики и исключение других метаболических заболеваний скелета, при которых снижение МПК и/или низкотравматичные переломы являются основным проявлением [66].

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТЕОМАЛЯЦИИ

Наряду с инструментальной диагностикой необходимо проведение ряда биохимических исследований, характеризующих состояние фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма. Лабораторные изменения при остеомаляции включают повышение активности ЩФ, ПТГ, незначительное снижение кальция и фосфора в сыворотке крови, снижение 25(OH)D <15 нг/мл (табл. 3).

Таблица 3. Изменения лабораторных показателей при алиментарных причинах остеомаляции по данным ретроспективного исследования Basha B. [69], Bhambri R. [70]

Параметр

Значение

Частота встречаемости, %

Кальций

$

27–38

Фосфор

$

27–38

ПТГ

#

100

Щелочная фосфатаза

#

95–100

25(ОН)D, нг/мл

<15

100

Экскреция кальция с мочой

$

87

РАЦИОНАЛЬНЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С ОСТЕОМАЛЯЦИЕЙ

При анализе лабораторных данных в зависимости от полученных результатов можно предположить ту или иную форму остеомаляции (см. табл. 1). Однако основной задачей при лечении остеомаляции любой этиологии является устранение дефицита витамина D, гипокальциемии, гипофосфатемии, предотвращение прогрессирования деформаций костей и мышечной гипотонии.

Во всех случаях гипокальциемии необходимо назначение элементарного кальция. При выявлении дефицита витамина D или резистентности к нему метаболит витамина D подбирают в зависимости от заболевания. Например, при ХБП, витамин D-резистентном рахите назначают метаболиты, не требующие соответствующей модификации (кальцитриол или альфакальцидол в дозе от 0,25 до 1 мкг/сут, в ряде случаев до 3–4 мкг/сут). У пациентов с остеомаляцией, связанной с дефицитом потребления витамина D и кальция, оптимальным является применение лечебных доз колекальциферола [67].

Все пациенты, принимающие метаболиты витамина D и препараты кальция, должны быть осведомлены о потенциальных терапевтических осложнениях и находиться под динамическим наблюдением эндокринолога.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Остеомаляция, так же как и остеопороз, имеет большое социально-экономическое значение в связи с повышением риска возникновения низкотравматических переломов. К сожалению, большинство работ представляет собой описание отдельных или небольших серий случаев, что не дает возможности оценить истинную распространенность остеомаляции в популяции. Для исключения диагностической ошибки, в случае выраженного снижения костной массы по результатам DXA, перед назначением антиостеопоротической терапии рекомендуется проведение дополнительных лабораторных исследований и, в некоторых случаях, – гистоморфометрического исследования биоптата подвздошной кости с целью дифференциальной диагностики остеопороза и остеомаляции.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работа и подготовка статьи проведены на личные средства авторского коллектива.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Все авторы внесли значимый вклад в проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию до публикации.

1. Bilezikian JP, Bouillon R, Clemens T, et al, eds. Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. 1st ed. Wiley; 2018. doi: https://doi.org/10.1002/9781119266594

2. Whyte MP. Hypophosphatasia — aetiology, nosology, pathogenesis, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2016;12(4):233-246. doi: https://doi.org/10.1038/nrendo.2016.14

3. Gifre L, Peris P, Monegal A, et al. Osteomalacia revisited : a report on 28 cases. Clin Rheumatol. 2011;30(5):639-645. doi: https://doi.org/10.1007/s10067-010-1587-z

4. Whyte MP, Thakker RV. Rickets and osteomalacia. Medicine. 2009;37(9):483-488. doi: https://doi.org/10.1016/j.mpmed.2009.06.004

5. Reginato AJ, Coquia JA. Musculoskeletal manifestations of osteomalacia and rickets. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2003;17(6):1063-1080. doi: https://doi.org/10.1016/j.berh.2003.09.004

6. Christakos S, Li S, De La Cruz J, Bikle DD. New developments in our understanding of vitamin metabolism, action and treatment. Metabolism. 2019;98:112-120. doi: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2019.06.010

7. Bove-Fenderson E, Mannstadt M. Hypocalcemic disorders. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018;32(5):639-656. doi: https://doi.org/10.1016/j.beem.2018.05.006

8. Khundmiri SJ, Murray RD, Lederer E. PTH and Vitamin D. Compr Physiol. 2016;6(2):561-601. doi: https://doi.org/10.1002/cphy.c140071

9. Aggarwal V, Seth A, Aneja S, et al. Role of calcium deficiency in development of nutritional rickets in Indian children: a case control study. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(10):3461-3466. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2011-3120

10. Adams JS, Hewison M. Extrarenal expression of the 25-hydroxyvitamin D-1-hydroxylase. Arch Biochem Biophys. 2012;523(1):95-102. doi: https://doi.org/10.1016/j.abb.2012.02.016

11. Margolis RN, Christakos S. The nuclear receptor superfamily of steroid hormones and vitamin D gene regulation. An update. Ann N Y Acad Sci. 2010;1192:208-214. doi: https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05227.x

12. Morris HA. Vitamin D activities for health outcomes. Ann Lab Med. 2014;34(3):181-186. doi: https://doi.org/10.3343/alm.2014.34.3.181

13. Pike JW, Meyer MB. The vitamin D receptor: new paradigms for the regulation of gene expression by 1,25-dihydroxyvitamin D(3). Endocrinol Metab Clin North Am. 2010;39(2):255-269, table of contents. doi: https://doi.org/10.1016/j.ecl.2010.02.007

14. Li YC, Bolt MJ, Cao LP, Sitrin MD. Effects of vitamin D receptor inactivation on the expression of calbindins and calcium metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;281(3):E558-564. doi: https://doi.org/10.1152/ajpendo.2001.281.3.E558

15. Van Cromphaut SJ, Dewerchin M, Hoenderop JG, et al. Duodenal calcium absorption in vitamin D receptor-knockout mice: functional and molecular aspects. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(23):13324-13329. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.231474698

16. Molin A, Wiedemann A, Demers N, et al. Vitamin D-Dependent Rickets Type 1B (25-Hydroxylase Deficiency): A Rare Condition or a Misdiagnosed Condition? J Bone Miner Res. 2017;32(9):1893-1899. doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.3181

17. Al Mutair AN, Nasrat GH, Russell DW. Mutation of the CYP2R1 vitamin D 25-hydroxylase in a Saudi Arabian family with severe vitamin D deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(10):E2022-2025. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2012-1340

18. Casella SJ, Reiner BJ, Chen TC, et al. A possible genetic defect in 25-hydroxylation as a cause of rickets. J Pediatr. 1994;124(6):929-932. doi: https://doi.org/10.1016/s0022-3476(05)83184-1

19. Tosson H, Rose SR. Absence of mutation in coding regions of CYP2R1 gene in apparent autosomal dominant vitamin D 25-hydroxylase deficiency rickets. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(5):E796-801. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2011-2716

20. Zhu JG, Ochalek JT, Kaufmann M, et al. CYP2R1 is a major, but not exclusive, contributor to 25-hydroxyvitamin D production in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110(39):15650-15655. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.1315006110

21. Jones G, Prosser DE, Kaufmann M. Chapter 5 — The Activating Enzymes of Vitamin D Metabolism (25- and 1α-Hydroxylases). In: Vitamin D. Volume 1: Biochemistry, Physiology and Diagnostics. 4th ed. Academic Press; 2018. p. 57-79. doi: https://doi.org/10.1016/b978-0-12-809965-0.00005-7

22. Thambiah S, Roplekar R, Manghat P, et al. Circulating sclerostin and Dickkopf-1 (DKK1) in predialysis chronic kidney disease (CKD): relationship with bone density and arterial stiffness. Calcif Tissue Int. 2012;90(6):473-480. doi: https://doi.org/10.1007/s00223-012-9595-4

23. Evenepoel P, D’Haese P, Brandenburg V. Sclerostin and DKK1: new players in renal bone and vascular disease. Kidney Int. 2015;88(2):235-240. doi: https://doi.org/10.1038/ki.2015.156

24. Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., Луценко А.С. Новые возможности лечения вторичного гиперпаратиреоза у пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек, получающих заместительную почечную терапию гемодиализом. // Остеопороз и остеопатии. — 2017. — Т. 20. — №1. — С. 32-38. [Rozhinskaya LY, Belaya ZE, Lutsenko AS. Novel treatment options for secondary hyperparathyroidism in end-stage kidney disease patients on hemodialysis therapy. Osteoporosis and bone diseases. 2017;20(1):32-38. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2017126-33

25. Barker SL, Pastor J, Carranza D, et al. The demonstration of alphaKlotho deficiency in human chronic kidney disease with a novel synthetic antibody. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(2):223-233. doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfu291

26. Гребенникова Т.А., Белая Ж.Е., Цориев Т.Т., и др. Эндокринная функция костной ткани. // Остеопороз и остеопатии. — 2015. — Т. 18. — №1. — С. 28-37. [Grebennikova TA, Belaya ZE, Tsoriev TT, et al. The endocrine function of the bone tissue. Osteoporosis and bone diseases. 2015;18(1):28-37. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2015128-37

27. Fang Y, Ginsberg C, Seifert M, et al. CKD-induced wingless/integration1 inhibitors and phosphorus cause the CKD-mineral and bone disorder. J Am Soc Nephrol. 2014;25(8):1760-1773. doi: https://doi.org/10.1681/ASN.2013080818

28. Silver J, Rodriguez M, Slatopolsky E. FGF23 and PTH—double agents at the heart of CKD. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(5):1715-1720. doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfs050

29. Klootwijk ED, Reichold M, Unwin RJ, et al. Renal Fanconi syndrome: taking a proximal look at the nephron. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(9):1456-1460. doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfu377

30. Hall AM, Bass P, Unwin RJ. Drug-induced renal Fanconi syndrome. QJM. 2014;107(4):261-269. doi: https://doi.org/10.1093/qjmed/hct258

31. Foreman JW. Fanconi Syndrome. Pediatr Clin North Am. 2019;66(1):159-167. doi: https://doi.org/10.1016/j.pcl.2018.09.002

32. Alexander RT, Bitzan M. Renal Tubular Acidosis. Pediatr Clin North Am. 2019;66(1):135-157. doi: https://doi.org/10.1016/j.pcl.2018.08.011

33. Bai XY, Miao D, Goltzman D, Karaplis AC. The autosomal dominant hypophosphatemic rickets R176Q mutation in fibroblast growth factor 23 resists proteolytic cleavage and enhances in vivo biological potency. J Biol Chem. 2003;278(11):9843-9849. doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M210490200

34. Saleem S, Aslam HM, Anwar M, et al. Fahr’s syndrome: literature review of current evidence. Orphanet J Rare Dis. 2013;8:156. doi: https://doi.org/10.1186/1750-1172-8-156

35. Lorenz-Depiereux B, Bastepe M, Benet-Pages A, et al. DMP1 mutations in autosomal recessive hypophosphatemia implicate a bone matrix protein in the regulation of phosphate homeostasis. Nat Genet. 2006;38(11):1248-1250. doi: https://doi.org/10.1038/ng1868

36. Noonan ML, White KE. FGF23 Synthesis and Activity. Curr Mol Biol Rep. 2019;5(1):18-25. doi: https://doi.org/10.1007/s40610-019-0111-8

37. Sako S, Niida Y, Shima KR, et al. A novel PHEX mutation associated with vitamin D-resistant rickets. Hum Genome Var. 2019;6:9. doi: https://doi.org/10.1038/s41439-019-0040-3

38. Zhang S, Zhang Q, Cheng L, et al. [Analysis of PHEX gene mutations in three pedigrees affected with hypophosphatemic rickets]. Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2018;35(5):644-647. doi: https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1003-9406.2018.05.005

39. Avitan-Hersh E, Tatur S, Indelman M, et al. Postzygotic HRAS mutation causing both keratinocytic epidermal nevus and thymoma and associated with bone dysplasia and hypophosphatemia due to elevated FGF23. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(1):E132-136. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2013-2813

40. Imel EA, Econs MJ. Fibrous dysplasia, phosphate wasting and fibroblast growth factor 23. Pediatr Endocrinol Rev. 2007;4 Suppl 4:434-439.

41. Hasani-Ranjbar S, Ejtahed HS, Amoli MM, et al. SLC34A3 Intronic Deletion in an Iranian Kindred with Hereditary Hypophosphatemic Rickets with Hypercalciuria. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2018;10(4):343-349. doi: https://doi.org/10.4274/jcrpe.0057

42. Berman E, Nicolaides M, Maki RG, et al. Altered bone and mineral metabolism in patients receiving imatinib mesylate. N Engl J Med. 2006;354(19):2006-2013. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa051140

43. Vandyke K, Fitter S, Dewar AL, et al. Dysregulation of bone remodeling by imatinib mesylate. Blood. 2010;115(4):766-774. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2009-08-237404

44. O’Sullivan S, Lin JM, Watson M, et al. The skeletal effects of the tyrosine kinase inhibitor nilotinib. Bone. 2011;49(2):281-289. doi: https://doi.org/10.1016/j.bone.2011.04.014

45. Addison WN, Azari F, Sorensen ES, et al. Pyrophosphate inhibits mineralization of osteoblast cultures by binding to mineral, up-regulating osteopontin, and inhibiting alkaline phosphatase activity. J Biol Chem. 2007;282(21):15872-15883. doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M701116200

46. Родионова С.С., Захарова Е.Ю., Буклемишев Ю.В., и др. Гипофосфатазия у взрослых: клинические случаи и обзор литературы. // Остеопороз и остеопатии. — 2015. — T. 18. — №2. — С. 25-28. [Rodionova SS, Zakharova EY, Buklemishev YV, et al. Hypophosphatasia in adults: clinical cases and literature review. Osteoporosis and bone diseases. 2015;18(2):25-28. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2015225-28.

47. Glorieux FH, Pettifor JM. Vitamin D/dietary calcium deficiency rickets and pseudo-vitamin D deficiency rickets. Bonekey Rep. 2014;3:524. doi: https://doi.org/10.1038/bonekey.2014.19

48. Supornsilchai V, Hiranras Y, Wacharasindhu S, et al. Two siblings with a novel nonsense mutation, p.R50X, in the vitamin D receptor gene. Endocrine. 2011;40(1):62-66. doi: https://doi.org/10.1007/s12020-011-9450-9

49. Malloy PJ, Tasic V, Taha D, et al. Vitamin D receptor mutations in patients with hereditary 1,25-dihydroxyvitamin D-resistant rickets. Mol Genet Metab. 2014;111(1):33-40. doi: https://doi.org/10.1016/j.ymgme.2013.10.014

50. Pang Q, Qi X, Jiang Y, et al. Clinical and genetic findings in a Chinese family with VDR-associated hereditary vitamin D-resistant rickets. Bone Res. 2016;4(1). doi: https://doi.org/10.1038/boneres.2016.18

51. Koren R. Vitamin D receptor defects: the story of hereditary resistance to vitamin D. Pediatr Endocrinol Rev. 2006;3 Suppl 3:470-475.

52. Nakabayashi M, Tsukahara Y, Iwasaki-Miyamoto Y, et al. Crystal Structures of Hereditary Vitamin D-Resistant Rickets-Associated Vitamin D Receptor Mutants R270L and W282R Bound to 1,25-Dihydroxyvitamin D3and Synthetic Ligands. J Med Chem. 2013;56(17):6745-6760. doi: https://doi.org/10.1021/jm400537h

53. Malloy PJ, Feldman D. Genetic Disorders and Defects in Vitamin D Action. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010;39(2):333-346. doi: https://doi.org/10.1016/j.ecl.2010.02.004

54. Li YC, Amling M, Pirro AE, et al. Normalization of Mineral Ion Homeostasis by Dietary Means Prevents Hyperparathyroidism, Rickets, and Osteomalacia, But Not Alopecia in Vitamin D Receptor-Ablated Mice1. Endocrinology. 1998;139(10):4391-4396. doi: https://doi.org/10.1210/endo.139.10.6262

55. Izuora K, Twombly JG, Whitford GM, et al. Skeletal Fluorosis from Brewed Tea. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(8):2318-2324. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2010-2891

56. Whyte MP, Totty WG, Lim VT, Whitford GM. Skeletal Fluorosis From Instant Tea. J Bone Miner Res. 2008;23(5):759-769. doi: https://doi.org/10.1359/jbmr.080101

57. Kurland ES, Schulman RC, Zerwekh JE, et al. Recovery From Skeletal Fluorosis (an Enigmatic, American Case). J Bone Miner Res. 2006;22(1):163-170. doi: https://doi.org/10.1359/jbmr.060912

58. Adams JE. Radiology of Rickets and Osteomalacia. In: Vitamin D. Volume 1: Biochemistry, Physiology and Diagnostics. 4th ed. Academic Press; 2018. p. 975-1006. doi: https://doi.org/10.1016/b978-0-12-809965-0.00054-9

59. Bhan A, Qiu S, Rao SD. Bone histomorphometry in the evaluation of osteomalacia. Bone Rep. 2018;8:125-134. doi: https://doi.org/10.1016/j.bonr.2018.03.005

60. Murshed M. Mechanism of Bone Mineralization. Cold Spring Harb Perspect Med. 2018;8(12):a031229. doi: https://doi.org/10.1101/cshperspect.a031229

61. Cazalbou S, Bertrand G, Drouet C. Tetracycline-Loaded Biomimetic Apatite: An Adsorption Study. J Phys Chem B. 2015;119(7):3014-3024. doi: https://doi.org/10.1021/jp5116756

62. Bitzan M, Goodyer PR. Hypophosphatemic Rickets. Pediatr Clin North Am. 2019;66(1):179-207. doi: https://doi.org/10.1016/j.pcl.2018.09.004

63. Fukumoto S, Ozono K, Michigami T, et al. Pathogenesis and diagnostic criteria for rickets and osteomalacia—proposal by an expert panel supported by the Ministry of Health, Labour and Welfare, Japan, the Japanese Society for Bone and Mineral Research, and the Japan Endocrine Society. J Bone Miner Metab. 2015;33(5):467-473. doi: https://doi.org/10.1007/s00774-015-0698-7

64. John TJ, van der Made T, Conradie M, Coetzee A. Osteomalacia and looser zones. QJM. 2019;112(6):455-455. doi: https://doi.org/10.1093/qjmed/hcy293

65. Kim S, Park CH, Chung Y-S. Hypophosphatemic Osteomalacia Demonstrated by Tc-99m MDP Bone Scan. Clin Nucl Med. 2000;25(5):337-340. doi: https://doi.org/10.1097/00003072-200005000-00003

66. Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике остеопороза. // Проблемы эндокринологии. — 2017. — T. 63. — №6. — С. 392-426. [Melnichenko GA, Belaya ZE, Rozhinskaya LY, et al. Russian federal clinical guidelines on the diagnostics, treatment, and prevention of osteoporosis. Problems of endocrinology. 2018;63(6):392-426. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/probl2017636392-426

67. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. // Проблемы эндокринологии. — 2016. — Т. 62. — №4. — С. 60-84. [Pigarova EA, Rozhinskaya LY, Belaya ZE, et al. Russian Association of Endocrinologists recommendations for diagnosis, treatment and prevention of vitamin D deficiency in adults. Problems of endocrinology. 2016;62(4):60-84. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/probl201662460-84

68. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное Руководство. 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа; 2018. [Dedov II, Mel’nichenko GA. Endokrinologiya. National guidelines. 2nd ed. Moscow; 2018. (In Russ.)]

69. Basha B, Rao DS, Han Z-H, Parfitt AM. Osteomalacia due to vitamin D depletion: a neglected consequence of intestinal malabsorption. Am J Med. 2000;108(4):296-300. doi: https://doi.org/10.1016/s0002-9343(99)00460-x

70. Bhambri R, Naik V, Malhotra N, et al. Changes in bone mineral density following treatment of osteomalacia. J Clin Densitom. 2006;9(1):120-127. doi: https://doi.org/10.1016/j.jocd.2005.11.001

симптомы и лечение остеопороза у женщин

Заболевание может возникать у лиц более молодого возраста при наличии факторов риска. К ним относятся:

  • астеническое («хрупкое») телосложение – остеопороз позвоночника чаще развивается у худощавых женщин;
  • европеоидная раса;
  • вредные привычки и нарушение питания – курение, избыточное потребление кофе и алкоголя;
  • недостаточное поступление кальция в организм;
  • эндокринные патологии;
  • раннее наступление менопаузы у женщин;
  • прием ряда гормональных средств;
  • генетические и экологические факторы;
  • низкая двигательная активность.2

Симптомы

Остеопороз без сопутствующих переломов позвонков не приводит к появлению какой-либо симптоматики. Длительное время пациент может не знать о наличии у него заболевания.

Основной и самый опасный симптом остеопороза позвоночника – низкоэнергетические переломы позвонков. Они возникают даже при малейших травмах или без них. Момент перелома сопровождается острой болью в области пораженного позвонка. Болевой синдром носит локальный характер. Он усиливается при движениях, кашле и чихании, а также при пальпации (ощупывании) области пораженного позвонка.

Типичная локализация компрессионных переломов – нижнегрудной или верхнепоясничный отдел позвоночника. Реже наблюдаются переломы крестца. В этом случае боль локализуется в пояснично-крестцовой области, иногда отдает в ягодицы или нижнюю конечность.3

Косвенными (второстепенными) симптомами остеопороза позвоночника являются:

  • прогрессирующее снижение роста (на 2 см и более за 1-3 года или более, чем на 4 см от роста, который был в 25 лет)
  • выраженный грудной кифоз – если пациент встанет у стены, то расстояние между ней и затылком будет более 5 см;
  • расстояние между нижними ребрами и подвздошной костью меньше или равно ширине двух пальцев.

Эти симптомы говорят о деформации позвоночного столба из-за имеющихся одного или нескольких компрессионных переломов.4

Часто остеопороз сопровождается неврологическими нарушениями. Например, при поражении верхнепоясничных отделов позвоночника наблюдаются боли, которые распространяются на живот, паховую область, по передне-внутренней поверхности бедра. Это говорит о вовлечении в патологический процесс спинномозговых корешков на фоне деформации позвоночника.3

Остеопороз:Классификация остеопороза,Причины остеопороза,Диагностика остеопороза | doc.ua

Остеопороз костей может быть системным или диффузным, когда процесс разрушения охватывает все кости скелета. 

Кости делятся на два вида: компактные и губчатые. Компактная ткань является плотной, имеет однородную структуру и состоит из костных пластинок. Компактная ткань покрывает кость с наружной стороны. Наиболее толстый слой компактного вещества располагается в средней части длинных трубчатых костей: бедренная кость, кости голени, локтевая, плечевая, лучевая кости.

Головки костей, а также плоские и короткие кости покрыты тонким слоем компактного вещества, под которым располагается губчатое вещество. Оно имеет пористое строение, так как его составляют костные пластинки, расположенные друг к другу под углом и образующие особые ячейки.

У здоровой кости губчатое вещество состоит из выраженных костных пластинок и имеет небольшие поры. Пластинки губчатой ткани располагаются так, чтобы кость могла переносить различные нагрузки при ходьбе, беге или спорте. Остеопороз костей приводит к тому, что костная ткань теряет минеральный состав, из-за чего костные пластинки становятся тонкими либо исчезают. В результате уменьшается толщина компактного вещества и разряжается губчатое. Минеральная плотность костей становится бедной, изменяется строение костной ткани. Пластинки не выстраиваются по линиям сжатия-растяжения, поэтому снижается устойчивость кости даже к малым нагрузкам.

Классификация остеопороза

Делится заболевание на первичное и вторичное.

Первичные остеопорозы встречаются в районе 95-ти процентов. Их разделяют на несколько типов:

  • первый тип (постменопаузальные) – обычно встречается в возрасте 50–75 лет. Этот остеопороз у женщин встречается чаще, нежели у мужчин такой же возрастной категории. Привязано это к некоторому гормону – эстрогену, который несет ответственность за формирование кости;
  • второй тип – встречается после 70-ти лет, также чаще у женщин. Возникает из-за количественного дефицита кальция;
  • идиопатический – имеет место в детском или подростковом возрасте. В принципе, встречается редко. Может возникать у женщин из-за длительной лактации.

Вторичные остеопорозы встречаются нечасто, обычно зависят от внешних факторов.

Причины остеопороза

Причина развития остеопороза связана с недостатком в организме некоторых гормонов: эстрогенов у женщин и у мужчин андрогенов. Женский организм наиболее подвержен данному заболеванию, так как в период менопаузы, после 50 лет, снижается уровень эстрогенов. Другими причинами, которые приводят к разрушению костной ткани в пожилом возрасте, являются недостаток кальция и витамина D в крови, малоподвижность и другие изменения в эндокринной системе, связанные с возрастом.

Возникновение остеопороза зависит от того, насколько развилась костная масса до 25-30 лет и насколько быстро она теряется после данного периода. Чем костная масса выше, тем меньше риск развития данного заболевания.

К другим причинам и факторам риска развития остеопороза относят:

  • худощавые женщины, невысокого роста, женщины в пожилом возрасте;
  • период менопаузы, женщины, которые перенесли операцию по удалению репродуктивных органов или при нарушениях менструаций;
  • женщины, белой или азиатской расы, особенно при наличии родных с остеопорозом;
  • плохое питание, курение, анорексия или булимия, недостаток кальция в продуктах питания, частое употребление спиртных напитков, недостаток физических нагрузок, употребление противосудорожных препаратов;
  • уровень гормонов щитовидной железы – высокие показатели уровня гормонов щитовидной железы приводят к потере костной массы, это происходит из-за повышенной функции щитовидной железы или при принятии большого количества гормонов для лечения гипотиреоза;
  • наличие ревматоидного артрита;
  • прием препаратов-кортикостероидов — постоянное употребление таких препаратов, как преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон, приводит к хрупкости костей;
  • плохая наследственность.
  • среди заболеваний, вызывающих разрушение костной ткани, выделяют болезнь Крона, целиакия, синдром Кушинга.

Некоторые факторы могут повысить риск развития остеопороза у женщин:

  • наличие ревматоидного артрита;
  • заболевания эндокринной системы: щитовидной и паращитовидных желез;
  • дефицит витамина Д из-за недостатка солнечного света;
  • хронические заболевания кишечника;
  • частое употребление спиртного и курение;
  • недостаток кальция в питании;
  • длительное употребление глюкокортикоидных гормонов;
  • генетическая предрасположенность.

Симптомы остеопороза

В большинстве случаев изменения в структуре костной ткани начинаются еще до проявления симптомов остеопороза. Многие пациенты приходят к врачу уже на серьезных стадиях заболевания. Среди первичных признаков остеопороза можно выделить: неприятные ощущения в области между лопаток, мышечную слабость, боль в пояснице и спине, руках и ногах. Сильные болевые ощущения, изменение осанки в виде сутулости и искривления позвоночника, частые переломы, уменьшение роста человека можно наблюдать в более запущенном состоянии.

Остеопороз может иметь несколько стадий в зависимости от степени поражения костей:

  • 1 степень – наиболее легкая, для нее характерно незначительное снижение плотности костной ткани. Пациента беспокоят периодически болевые симптомы в области позвоночника или руках, ногах, снижается мышечный тонус.
  • 2 степени – умеренная, сопровождается выраженными изменениями структуры костной ткани. Наблюдаются хронические боли, возникает сутулость, так как от разрушения страдает позвоночный столб. Пациенту трудно двигаться, ощущается скованность и медлительность в движениях.
  • 3 степень – наиболее тяжелая, на данном этапе возникает разрушение большей части костной ткани и снижение костной массы. Заметно нарушается осанка, значительно уменьшается рост, возникают сильные боли в спине и пояснице. Пациент практически не может ходить, движения медленные и скованные, зачастую приводит к инвалидности и потере активной деятельности.

Остеопороз часто проявляется в виде продолжительных и сильных болевых симптомов в области поясничного и шейного отдела позвоночника. Боль возникает после продолжительного пребывания в одной позе в течение получаса или после длительной ходьбы в течение часа. Больной часто устает, чувствует боль в мышцах и ногах, возникает сильная слабость.

Возникает уменьшение роста, так как происходит разрушение позвоночного столба и компрессионные переломы. Позвонки становятся ниже по высоте, их основание становится тонким и они разрушаются. Осанка изменяется, человек начинает сутулиться и наклоняться вперед. Осанка нарушается по причине того, что позвонки становятся клиновидной формы. При остеопорозе человек сильно худеет. Из-за хрупкости костей возникают частые переломы без сильных нагрузок или ударов: в половине случаев ломаются позвонки, в 20% возникает перелом шейки бедра и в 15% – лучезапястный сустав.

Опасность течения остеопороза состоит в том, что пациент не ощущает такой сильной боли, как при других заболеваний опорно-двигательного аппарата. Это объясняется тем, что процесс снижения плотности и истончения костной ткани происходит медленно в течение продолжительного периода.

Другие признаки остеопороза

Из-за нарушения минерального обмена в костной ткани остеопороз может сопровождаться следующими симптомами:

  • судороги в икроножных мышцах в ночное время;
  • хрупкость и ломкость ногтей, волос;
  • быстрое поседение волос;
  • из-за дефицита кальция в организме возникает повышенное сердцебиение и аритмия, одышка;
  • заболевание зубов и десен: кровоточивость десен, зубной камень, истончение эмали, кариес;
  • быстрая утомляемость и слабость.

Диффузный остеопороз

При развитии диффузного остеопороза происходит истончение минеральной плотности костной ткани, она становится пористой и хрупкой. Нарушается баланс костного обмена и разрушения, костная ткань разрушается быстрее, чем восстанавливается. Данные процессы приводят к потере костной массы, хрупкости костей, что повышает риск развития переломов позвонков, шейки бедра, запястья и других областей. Заболевание может вызвать частичную или полную обездвиженность, инвалидность и в некоторых случаях гибель пациента. Остеопороз не только ухудшает качество жизни, но и сокращает длительность жизни на 20%.

Остеопороз коленного сустава 

Это состояние, при котором происходит деформация крупных хрящей, суставов и тканей колена. Со временем коленные суставы становятся менее эластичными, в результате чего изнашивается хрящ. Пациента беспокоит сильная боль, он не может нормально ходить и подниматься по лестнице. 

В начале остеопороз коленного сустава никак не проявляется, поэтому часто пациенты не замечают изменений и болезнь осложняется. Заболевание требует незамедлительного лечения, так как может привести к тяжелым осложнениям.

Согласно статистике в группу риска входят люди с избыточным весом, так как происходит большая нагрузка на ноги. Также сюда входят люди, у которых произошла деформация коленного сустава в результате врожденных или приобретенных травм, спортсмены, люди в пожилом возрасте и страдающие от болей в суставах.

Серьезным осложнением при остеопорозе коленного сустава являются переломы при незначительной нагрузке на кость, которая срастается медленно и болезненно. Между суставами образуется мнимый сустав, так называемый псевдоартроз, который мешает нормально ходить и двигаться. Перелом может возникнуть от незначительных нагрузок таких, как небольшой удар о поверхность, падение, кашель и чихание, нагрузка на кости во время передвижения.

Наиболее опасным является остеопороз коленного сустава 3 степени. При данном заболевании происходит атрофирование колена, увеличение сустава в размерах, искривление формы ног, человек не может передвигаться самостоятельно. Третья степень чаще всего приводит к инвалидности.

Остеопороз позвоночника

Это патологическое состояние, при котором происходит нарушение плотности костной ткани и снижение прочности позвонков. Разрушение позвонков возникает в силу многих причин, развивается медленно, без выраженных симптомов, до перелома позвонков.

Остеопороз позвоночника является тяжелым заболеванием, так как на позвоночный столб приходятся большие нагрузки при движении, он принимает участие в поддержании равновесия и вертикального положения тела. Разрушение позвонков может часто приводить к компрессионным переломам, что ограничивает подвижность человека и может сделать его инвалидом.

Данное заболевание является актуальной проблемой. Согласно статистике от остеопороза страдает 250 млн. человек во всем мире. Он выявляется при диагностике у лиц старше 50 лет, у 33% женщин и 20% мужчин. В возрасте 70 лет более 50% женщин и 20% мужчин имеют серьезную стадию остеопороза. Женщины старше 50 лет подвержены риску перелома позвоночника в 15,5% случаев. У каждого 8 мужчины возрастом более 59 лет возникает перелом на фоне остеопороза, из них 20% случаев – перелом позвоночника.

Остеопороз позвоночника может быть первичным или вторичным. На первом месте стоит постменопаузальный остеопороз, который возникает у женщин после наступления климакса, до 70 лет. Сенильный остеопороз развивается у мужчин и женщин в возрасте старше 70 лет в силу возрастных изменений и потери кальция. Данные типы заболевания встречаются чаще всего. Идиопатический остеопороз может возникать по невыясненным факторам у женщин в возрасте 20-50 лет, у мужчин — от 25 до 60 лет.

Остеопороз позвоночника может наблюдаться совсем в юном возрасте, в 10-11 лет, как у девочек, так и у мальчиков. Это ювенильный остеопороз, который поражает грудной отдел. Он развивается в течение 1 года до 5 лет, затем происходит восстановление роста позвонков. В некоторых случаях может происходить искривление позвоночника, которое остается на всю жизнь.

Вторичный остеопороз позвоночника возникает по причине наследственности, приема некоторых лекарств таких, как глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, антикоагулянты, алюминийсодержащие препараты, антагонисты гонадотропина, тиреоидные гормоны. Некоторые заболевания крови, почек, пищеварительного тракта, эндокринной системы, синдром Иценко-Кушинга также могут приводить к развитию остеопороза.

Остеопороз стопы

Остеопороз стопы развивается на фоне разрушительных процессов в костной ткани стопы. Кости теряют важные микроэлементы и становятся хрупкими. Данное заболевание является опасным, так как на ногу давит масса тела и приходится основная нагрузка во время движения.

Болевые симптомы являются сильными при движении и ходьбе, но могут наблюдаться и при полном покое. При развитии остеопороза стопы нога опухает и возникает покраснение. Человек не может нормально ходить и двигаться. Также могут наблюдаться общие признаки заболевания: слабость, быстрая утомляемость, уменьшение роста, сутулость, ломкость волос и ногтей, раннее поседение.

Диагностика остеопороза

Прежде чем заниматься лечением заболевания, необходимо осуществить диагностику остеопороза.

Диагностика заключается в нескольких этапах
  • консультация врача – ревматолога, травматолога и невропатолога;
  • лабораторные исследования: анализ суточной мочи для определения уровня кальция, а также анализ крови на гормоны, кальций и прочие элементы, взятие биопсии;
  • инструментальное обследование: УЗИ плотности костей, рентгенография позвоночника и костей, магнитно-резонансная томография, остеоденситометрия, биопсия кости, компьютерная томография и 2-хэнергетическая рентгеновская абсорбционометрия.

Обычно профилактическую диагностику стоит осуществлять тем, кто находится в группе риска: женщины 50 лет и старше, мужчины 60 лет и старше, а также люди, перенесшим травмы и переломы в прошлом.

Лечение остеопороза

Максимальная плотность костей достигается к 25 годам, поэтому важно поддерживать необходимое количество кальция в организме к данному возрасту и после. Лечение остеопороза предполагает использование нескольких препаратов для восстановления костной ткани.

Лечение остеопороза у женщин

Так как основной причиной заболевания является недостаток эстрогена, женщинам назначается гормонотерапия, которая восполняет уровень женских половых гормонов. Данные препараты приостанавливают разрушение костной ткани и восстанавливают обменные процессы. В лечении остеопороза у женщин применяется несколько типов лекарств.

Препараты от остеопороза
  • Бисфосфонаты — Алендронат, Осталон и другие, которые помогают восстановить костные структуры. Они применяются в комплексе с добавками кальция. Для поддержания костной массы используются особые препараты, например Бивалос. Он повышает минеральную плотность костей, способствует обновлению костной ткани.
  • Для устранения симптомов заболевания и укрепления костей применяется витаминотерапия, добавки с кальцием ацитат и витамином Д. В некоторых случаях используется заместительная гормонотерапия препаратами, содержащих щитовидную, паращитовидную и другие эндокринные железы.
  • Препараты для восстановления работы кишечника, чтобы улучшить способность всасывать и усваивать кальций.
Прием лекарств от остеопороза

При употреблении бисфосфонатов необходимо каждый день принимать достаточную норму кальция с витамином Д. Бисфосфонаты в форме таблеток могут приводить к дискомфорту в желудке и кишечнике в виде изжоги и тошноты, поэтому пить их нужно не менее чем за полчаса до приема пищи. Препараты кальция не рекомендуется принимать в течение 2–3 часов после приема бисфосфонатов. Запрещается пить кальций вместе с данным препаратом.

Таблетки от остеопороза могут вызывать воспаление слизистых оболочек желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Чтобы предупредить воспаление, после приема таблетки необходимо 30–60 минут постоять или походить, так таблетки будут минимально контактировать с поверхностью слизистой.

При первом внутривенном введении бисфосфонатов могут появиться симптомы гриппа: перепады температуры, мышечная боль. Следует рассказать об этом врачу, но лечения они не требуют. При втором введении бисфосфонатов такой острой реакции уже не будет.

В одно время врачи считали, что эстрогены защищают сердце и кровеносные сосуды, однако потом исследования показали, что препарат может вызвать ишемическую болезнь сердца, инсульт и венозную тромбоэмболию. Эстрогены могут давать такие побочные эффекты, как набухание и боль молочных желез, увеличение веса и вагинальные кровотечения. Их можно избежать, если комбинировать с другими препаратами и снижать дозу.

Женщины с остеопорозом, которые не хотят и не могут употреблять эстрогены, могут назначаться селективные модуляторы рецепторов эстрогена (СМРЭ), например ралоксифен. Данные препараты необходимо принимать, если есть родственники с раком молочной железы. Вещество ралоксифен также влияет на костную ткань и уровень холестерина, как эстрогены. При этом он не стимулирует матку или молочные железы, поэтому риск развития опухолей минимален. Вещество может вызвать приливы. Могут образоваться тромбы в сосудах. В терапии также используется препарат Тамоксифен, который применяется в лечении некоторых видов опухолей молочной железы, который предупреждает разрушение костей и восстанавливает костную массу.

В качестве дополнения назначается комплекс кальция и витамина D, чтобы увеличить костную массу. Каждый необходимо принимать по 1200-1500 мг с продуктами и добавками кальция. В один прием можно употреблять 600 мг, так как большое количество кальция хорошо не усваивается. Принимать кальций лучше в два приема: утром и вечером. Также необходимо каждый день принимать витамин Д по 800-100 мг, который нужен для полного усвоения кальция и помогает нарастить костную массу.

Для восстановления костной ткани применяются бисфосфонаты. Они могут приниматься перорально: алендронат, ризедронат, этидронат, и внутривенно: Рекласт, Акласта. Они приостанавливают потерю костной ткани, могут повышать минеральную плотность костей.

Для предупреждения остеопороза необходимо полноценное питание. Когда формируется костная ткань, питание должно быть богато кальцием и витамином Д: молочные продукты, брокколи, орехи, семечки, рыба. Рекомендуется больше пребывать на солнце, но только в утренние и послеобеденные часы, так как с помощью ультрафиолета витамин Д вырабатывается в нашем организме. При остеопорозе принимаются пищевые добавки и минеральные комплексы с кальцием, фосфором, витамином Д.

Исследования показали, что спорт и физические нагрузки способствуют увеличению мышц и костной ткани. Женщины в любом возрасте должны заниматься спортом, чтобы увеличить объем костной массы и не допустить разрушение костей. Умеренная физическая активность в молодом возрасте и в период менопаузы эффективно борется с вымыванием кальция из костной ткани и предупреждает развитие остеопороза.

Регулярные занятия спортом делают мышцы и кости более прочными, так как количество кальция и плотность костной ткани зависит от окружающей мышечной ткани. Чтобы предупредить остеопороз, подойдут такие виды спорта, как велосипед, верховая езда, бег, ходьба, теннис, скакалка, танцы, аэробика. Они способствуют увеличению костной массы и укреплению костей.

При занятии спортом следует выбирать умеренные нагрузки, чтобы не травмировать организм и кости. Многие девушки активно увлекаются диетами и упражнениями, которые приводят к сильному уменьшению жировой клетчатки в организме, происходит расстройство менструального цикла и обменные нарушения в организме, что приводит к наступлению ранней менопаузы. Это может послужить фактором развития остеопороза.

При болезни остеопороз необходимо придерживаться некоторых рекомендаций:

  • Поддерживать правильную осанку. Правильная осанка поможет снять сильную нагрузку на позвоночник. Во время сидения или езды за рулем, положите под поясницу полотенце, свернутое в валик. Во время чтения или ручной работы нельзя сильно наклоняться, при подъеме тяжестей нужно согнуть колени, а не спину, держа ее прямой. При работе в саду или огороде лучше использовать маленький стульчик или работать на коленях, подложив под них мягкую подстилку.
  • Выбирать правильную обувь на низком каблуке, нескользкой подошве, чтобы избежать падений, так как высок риск перелома костей.
  • При хронической боли следует обратиться к врачу, чтобы устранить ее с помощью препаратов. Хроническая боль ограничивает движения и вызывает еще большую боль при малоподвижном образе жизни.
  • Откажитесь от курения и употребления спиртных напитков.
  • Нужно больше двигаться и вести активный образ жизни, подобрать вид физической нагрузки, которая будет полезна и не травмоопасна.

Питание при остеопорозе

При лечении остеопороза и для его профилактики рекомендуется поддерживать питание, богатое кальцием и белком. Продукты, которые содержат большое количество кальция и укрепляют костную ткань: нежирное молоко, обезжиренный йогурт, брокколи, орехи, семечки, цветная капуста, апельсины, кунжут, лосось, сыр тофу и листовые овощи зеленого цвета.

После наступления климакса для поддержания уровня эстрогена и предупреждения остеопороза женщинам рекомендуется включать в рацион больше продуктов, содержащих растительный эстроген, такие как молоко из сои, сыр тофу и другие соевые продукты. Однако не существует достоверных исследований, которые бы доказали прямую связь данных продуктов с предупреждением остеопороза.

Помимо питания обогащенного кальцием нужно исключить продукты, которые содержат фосфор, так как он приводит к потере костной ткани. К продуктам с высоким содержанием фосфора относится красное мясо, газированные напитки, пищевые добавки, содержащие фосфор. Повышенное употребление спиртных напитков и кофеина приводит к сокращению количества кальция и вымыванию его из костей. Стоит отказаться от никотина, так как он препятствует нормальному всасыванию кальция в кости.

Как вылечить остеопороз в домашних условиях:

  • Добавляйте молочные продукты с низким процентом жирности в ежедневный рацион, включая супы, тушеные и запеченные блюда. Столовая ложка сухого молока содержит около 20 мг кальция. Рекомендуется выпивать по стакану молока в день или съедать горсть миндаля, кунжута, сухофруктов, если есть непереносимость лактозы.
  • В воду на основе костного бульона, которая используется для варки супов, добавляйте немного уксуса. Уксус выделяет кальций из костей, поэтому в супе будет содержатся большое количество кальция. В 500 мл может содержаться до 1000 мг кальция.

Кроме правильного питания и лечебной терапии необходимо поддерживать физическую активность. Согласно исследованиям силовые упражнения и занятия спортом, оказывающие нагрузку на кости такие, как ходьба, теннис, бег, балет, подъем по лестнице, аэробика и поднятие тяжестей – приводят к укреплению костной массы и предупреждают развитие остеопороза. Для эффективности профилактики спортом необходимо заниматься по 3 раза в неделю, продолжительностью 40 минут. Езда на велосипеде и плаванье признаны лучшими средствами в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, но не для остеопороза, так как не дают большой нагрузки на кости.

Физическая активность должна быть умеренной, особенно в период лечения, так как есть высокий риск травматизации. Необходимо выбрать комплекс оздоровительной гимнастики, йоги, полезно ходить пешком. Упражнения нужно делать медленно, избегать резких движений, поворотов и поднятия тяжестей, исключается бег и прыжки.

Микроэлементы при остеопорозе

Не менее важно при остеопорозе включать в диету продукты с микроэлементами. Для укрепления костей необходим фосфор, который входит в состав зубной эмали и костной ткани. Рацион должен включать продукты, богатые фосфором: мясо птицы, говядина, телятина, яичный белок, печень, орехи, зерновой хлеб.

Медь также принимает участие в формировании костной ткани. Она необходима для образования костей, белкового обмена и формирования хрящей. Большое содержание меди находится в гречке, орехах, морепродуктах, подсолнечном и оливковом масле. Медь содержится в вишне, какао, изюме, сливках.

Еще одним важным микроэлементом для костей выступает бор. Благодаря бору активно всасывается в организме витамин Д, который участвует в образовании костей, усвоении кальция, фосфора и магния. При недостатке бора может развиваться остеопороз, поэтому необходимо включать в рацион фрукты и овощи такие как, морковь, груша, виноград, вишня, капуста, персики, свекла, орехи и все бобовые.

Питание при остеопорозе должно включать продукты с цинком. Он принимает участие в образовании костной ткани. Продукты с кальцием могут нарушать баланс цинка в организме, поэтому следует разнообразить меню овсянкой, арахисом, пшеничной и пшенной крупами, орехами, морепродуктами, тыквой и семечками.

Препараты кальция и витамина Д применяются для профилактики и комплексного лечения всех видов остеопороза и переломов костей, а также для восполнения недостатка кальция и витамина Д в пище. Для профилактики остеопороза нужно принимать по 1-2 таблетке в день кальция и витамина Д для лучшего усвоения. Для лечения заболевания дозу витаминов и микроэлементов устанавливает врач.

Для усиления эффективности лечения питание необходимо сочетать с комплексом лечебной физкультуры, прогулками, ходьбой, танцами. Следует избегать повышенных нагрузок, поднятия тяжестей, бега и прыжков, травм, чтобы не было переломов. В период восстановления лечебная гимнастика должна выполняться в спокойном темпе, запрещается делать резкие движения, наклоняться и поворачиваться. Рекомендуется чаще гулять на улице, так как солнечные лучи способствуют активной выработке витамина Д в организме.

Лечение остеопороза народными средствами

Данные рецепты помогут устранить воспаление, укрепить костную ткань и избавиться от боли. Лечение остеопороза в домашних условиях необходимо сочетать с основным комплексом препаратов и лечебной гимнастикой.

Зелень петрушки и укропа. Для приготовления нужно взять по 200 грамм зелени укропа и 200 грамм зелени петрушки. Зелень нужно хорошо вымыть, затем довести до кипения пол литра воды и залить зелень. Отвар нужно настаивать в течение 3 часов, после чего процедить через марлю или сито.

Принимать отвар нужно по 300 мл каждый день в течение 6 месяцев, норму отвара нужно разделить на 3 части и выпивать в течение дня. Данный отвар полезен при лечении остеопороза и предупреждает развитие переломов. Он также помогает при атеросклерозе, который часто наблюдается у лиц пожилого возраста.

Скорлупа куриных яиц. Один из самых эффективных и простых народных рецептов при остеопорозе. Употребляя в пищу яйца, не выбрасывайте скорлупу, снимите пленку с внутренней стороны скорлупы, высушите скорлупку и сохраните. В ней содержится большое количество кальция, который необходим для восстановления плотности костной ткани.

Чтобы не заразиться сальмонеллезом, скорлупу яйца нужно простерилизовать. Для этого можно вымыть скорлупу мылом либо прокалить ее на сковороде. Если скорлупу вы будете давать ребенку, опустите ее в кипяток на 5 минут. Яичную скорлупу нужно протереть с помощью ступки в мелкий порошок. Затем нужно взять несколько лимонов и выжать из них сок. Перемолотую скорлупу смешиваем с лимонным соком в пропорции один к одному.

Данную смесь нужно употреблять каждый день утром по одной четвертой чайной ложки, на протяжении нескольких недель. Принимать яичную смесь лучше в начале года, так как в этом время в организме возникает значительный недостаток кальция. Яичная скорлупа полезна для укрепления костей, увеличения костной массы и предупреждения переломов. При мочекаменной болезни перед употреблением данной смеси нужно проконсультироваться с врачом.

Луковый суп – полезное и доступное средство при остеопорозе. Нужно взять 2 большие луковицы вместе с кожурой и мелко нарезать, затем обжарить на растительном масле до золотистой корочки. В кастрюлю наливаем литр воды и кипятим ее. Когда лук обжарится, выкладываем его в кипящую воду и кипятим в течение 15 минут. Затем луковый нужно оставить настояться полчаса, потом процеживаем, чтобы не осталось шелухи. Полученный отвар делим на 3 равные части и выпиваем по одной из них каждый день. Для лечения диффузного остеопороза употреблять такой отвар нужно в течение одного месяца.

Лимонный сок. Хорошим средством при остеопорозе является лимонный сок. Одну столовую ложку свежего сока нужно растворить в стакане теплой воды, можно добавить ложку меда и выпивать каждый день после приема пищи.

Народные средства от остеопороза

При остеопорозе довольно эффективным средством является отвар из различных трав, который можно употреблять, как чай или делать из него компрессы для устранения боли и воспаления:

  • Взять по 100 граммов свежей травы донника и ромашки и залить их водкой (500 граммов), затем оставить настаиваться в течение 3 дней. Данную настойку нужно применять для компрессов, которые накладываются на больное место. Компресс лучше ставить перед сном на всю ночь. Прикладывать компрессы рекомендуется каждый день на протяжении 2 недель.
  • Взять 200 грамм свежих березовых почек и залить их полулитром водки, затем оставить настаиваться в темном месте в течение 7 дней. Полученная настойка используется в виде компресса, который прикладывается на ночь к больному месту. Курс лечения составляет 30 дней.
  • Взять по 300 мл настойки птичьего горца и пикульника, добавить к ним 400 миллилитров настойки полевого хвоща. Жидкость хорошо перемешать. Принимать эту смесь нужно каждый день по 1 столовой ложке перед едой в течение нескольких недель. Настойка хорошо помогает при остеопорозе стопы и кистей рук.
  • Отвар из зверобоя широко применяется при любом виде остеопороза. Берем 1 столовую ложку сухого зверобоя и заливаем стаканом кипящей воды. Оставляем настаиваться отвар в течение 40 минут. После этого нужно процедить отвар и пить по 3 столовых ложки в день. Для улучшения вкуса в отвар можно добавить ложку меда или лимонного сока.
  • Еще одним народным средством от остеопороза является отвар листьев грецкого ореха. Листья ореха нужно высушить. Готовим отвар: 1 чайную ложку измельченных листьев заливаем одним стаканом кипятка. Полученный отвар нужно пить два раза в день до приема пищи. Курс лечения составляет 2 недели.
  • Окопник или костолом хорошо помогает при переломе кости или трещине в ней. Нужно купить 10%-ную настойку из корня окопника и выпивать по 10 капель два раза в день 10 дней. После этого нужно сделать перерыв на 2 недели, а затем повторить курс лечения.

Профилактика остеопороза

Меры профилактики остеопороза должны проводиться еще в детском и подростковом возрасте, чтобы обеспечить благоприятные условия для нормального роста и развития скелета. Формирование скелета и увеличение костной массы происходит с момента рождения и до 20-30 лет. В этом возрасте достигается пик костной массы. 

Дети и подростки должны получать достаточную норму кальция вместе с продуктами питания или специальными добавками. Организм должен получать необходимо количество витамина Д под влиянием солнечных лучей или с продуктами. В молодом возрасте необходимо заниматься спортом и физическими нагрузками, исключить курение и употребление спиртных напитков.

После достижения пика костной массы начинается медленная потеря костной ткани в связи с возрастными изменениями. Процесс разрушения преобладает над процессом восстановления. В данный период необходимо особенно активно соблюдать меры профилактики остеопороза, чтобы не допустить заболевания в более позднем возрасте:

  • соблюдать питание, богатое кальцием и другими микроэлементами;
  • заниматься спортом, много двигаться;
  • исключить никотин и употребление спиртных напитков;
  • при необходимости принимать пищевые добавки кальция и витамина Д.

Профилактика с помощью диеты

При климаксе питание должно быть обогащенным продуктами с кальцием, магнием, фосфором, медью и цинком. Рекомендуется употреблять такие продукты, как капуста, особенно брокколи, орехи, особенно кешью и кедровые, цельнозерновые продукты из всех видов злаковых и бобовых культур, молоко и кисломолочные продукты, сухофрукты, особенно курага и чернослив, кунжут, различная зелень, особенно листья салата и шпинат, свежие овощи и фрукты.

Питание должно быть обогащено магнием и фосфором, необходимых для восстановления костной ткани, а также витамином Д. В меню нужно включать молочные продукты, яичный желток, печень, морскую рыбу, свежую зелень и пророщенные злаки. Злаки и соя содержат в составе природный эстроген – аналог женского полового гормона эстрогена, останавливающего разрушение костной ткани. Цинк усиливает действие витамина Д, который участвует в усвоении кальция, поэтому в рационе должны присутствовать морепродукты, птица, плавленый сыр, бобовые, гречка, овсянка, ячневая крупа и пшеница, арахис, кедровые орехи.

Питание должно ограничить жирную, жареную пищу, соль, сахар и сладости, так как они способствуют повышенному выведению кальция из организма. Также стоит ограничить потребление кофе и газированных напитков, так как они содержат фтор. Однако рацион не должен быть скудным, так как постоянные диеты повышают риск развития остеопороза. Худощавые женщины часто страдают от разрушения костной ткани, поэтому в рацион необходимо включить оливковое и подсолнечное масло, жирные сорта рыбы, авокадо и орехи. Это полезные жиры, которые помогут сохранить стройность и красивую кожу.

Профилактика с помощью препаратов

В профилактику остеопороза при климаксе входит прием пищевых добавок с кальцием и витамином Д. Это препараты на основе легкоусвояемой формы солей кальция: глюконат, лактат и другие. Глюконат кальция рекомендуется чаще, так как лактат приводит к мочекаменной болезни. Лучше принимать витаминные препараты, содержащие сбалансированный минеральный комплекс, в который входят калий, фосфор и магний. Они необходимы для питания костной ткани и наращивания костной массы, а также для защиты от переломов.

Женщинам в период климакса показан прием препаратов на основе женских половых гормонов — эстрогенов. Их нужно принимать строго в указанные сроки, так как они могут давать тяжелые побочные эффекты: рак молочной железы, тромбы в сосудах. Современная медицина разработала препараты с фитоэстрогенами, которые содержат растительные аналоги эстрогена, способные заменить его дефицит без побочных явлений.

Эффективным препаратом являются бифосфонаты, подавляющие деятельность остеокластов — клеток, которые разрушают костную ткань. Их применяют в качестве профилактики и лечения различных видов остеопороза. Принимать их можно один раз в месяц.

Для женщин разработаны специальные биологически активные добавки с растительными заменителями гормонов щитовидной и паращитовидной железы, которые улучшают кальциевый обмен. Добавки не являются лекарством и не дают побочных действий, они безопасны для здоровья. Принимать можно без рецепта врача, но лучше получить консультацию.

Профилактика с помощью физических нагрузок

Важное место в профилактике остеопороза у женщин занимают физические нагрузки. Они помогают нарастить костную массу и укрепить кости. Необходимо уделять занятиям спортом по 40 минут 3 раза в неделю, так как слабые мышцы приводят к потере костной ткани и разрушению костей. Исследования показали, что при малоподвижном образе жизни объем костной массы снижается на 10–15%. Регулярные занятия спортом за такой же отрезок времени способны восстановить костную ткань лишь на 1–2%.

Физические нагрузки должны быть силовыми, чтобы наращивать мышечную ткань и костную ткань. Среди них выделяют прежде всего бег, прыжки, тренировки на тренажерах, танцы, фитнес, аэробика. Плавание и езда на велосипеде отлично подходят для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, но для профилактики остеопороза не совсем. Полезными будут пешие прогулки и спортивная ходьба. При этом необходимо ограничить поднятие тяжестей, тяжелых нагрузок, чтобы избежать переломов. Носить обувь на низком каблуке, чтобы уменьшить нагрузку на спину.

Кроме профилактических мер необходимо регулярно проходить диагностику костной ткани. Для этого нужно обследовать с помощью рентгенографии, которая показывает минеральную плотность костей. Данный метод позволяет узнать, насколько потеряна костная масса. Женщинам старше 40 лет и в период климакса необходимо проходить данную диагностику раз в год, чтобы предупредить заболевание или начать лечение на первых этапах развития.

Цены на препараты по лечению остеопороза можно узнать на нашем сайте, а также на вкладке «Аптека» у любого пользователя есть возможность забронировать их.

Рахит – причины, признаки, симптомы, степени, диагностика (анализы), лечение, профилактика (рекомендации) рахита у детей и грудничков

Опубликовано: 03.08.2021 11:10:00    Обновлено: 03.08.2021   Просмотров: 8510



Рахит – это заболевание обмена веществ, которое наблюдается у детей в возрасте до трех лет. При рахите нарушается формирование костей и зубов на фоне снижения уровня витамина D и недостаточного усвоения кальция и фосфора. Это приводит к размягчению и деформации костей, неправильным росту и смене молочных зубов, а также к нарушениям раннего развития ребенка.

Своевременная диагностика позволяет провести эффективное лечение с минимальным ущербом для здоровья и предотвратить тяжелые последствия, которые могут сохраниться до конца жизни.

Причины рахита

Для лучшего понимания природы рахита необходимо понять роль витамина Д в обменных процессах организма, который отвечает за фосфорно-кальциевый обмен, а именно за всасывание этих микроэлементов из кишечника и их отложение в костной ткани и зубах. В незначительном количестве он поступает в организм с пищей, но основная его часть синтезируется в коже под действием ультрафиолета. Переход витамина Д в активную форму происходит в печени и почках под воздействием специального фермента – гидроксилазы.

Развитие рахита может стать результатом сбоя на любом из этапов нормального усвоения витамина Д:

  • несбалансированный рацион питания ребенка;
  • недостаточное пребывание на солнце;
  • рождение раньше срока;
  • генетическая предрасположенность;
  • нарушение усвоения витамина Д из пищи [1].

Кроме витамина Д, за регуляцию фосфорно-кальциевого обмена также отвечают паратгормон (вырабатывается паращитовидной железой) и кальцитонин (вырабатывается щитовидной железой). При недостаточном поступлении или синтезе витамина Д снижается всасывание фосфора и кальция в кишечнике.

При низком уровне кальция активируется паратгормон, который еще больше усиливает вымывание кальция из организма. Из-за нарушений формирования костной ткани происходит разрастание хрящей, что приводит к утолщению трубчатых костей в местах сочленения с суставами.

Если образовавшийся дефицит кальция организм восполняет путем резорбции (рассасывания) костей, то снижение уровня фосфора ничем не компенсируется. Именно с недостатком этого микроэлемента связывают непосредственную причину развития рахита. В частности, низкий уровень фосфора приводит к повреждению нервных волокон и вызывает неврологические явления и снижение мышечного тонуса.

Также нарушения кальций-фосфорного обмена могут быть обусловлены рядом других патологий.

К предрасполагающим факторам относятся проживание на территории, для которой характерны влажность, преимущественно пасмурная погода, высокий уровень загрязнения воздуха. Неблагоприятными периодами считаются осень и зима, когда солнечная активность и продолжительность прогулок на свежем воздухе уменьшаются. Риск заболевания рахитом и тяжесть его течения также повышаются при искусственном вскармливании по сравнению с грудным кормлением.

Симптомы рахита

У детей рахит проявляется широким спектром симптомов:

  • Нарушение развития костей ног: позднее начало самостоятельной ходьбы, О-образное или Х-образное искривление ног после начала ходьбы, нарушение походки (переваливающаяся), появление болей и/или судорог в ногах, частые переломы, дисплазия тазобедренных суставов.
  • Нарушение развития зубов: позднее прорезывание, неправильный порядок прорезывания, нарушение прикуса, раннее выпадение молочных зубов, кариес.
  • Нарушение формирования черепа: позднее зарастание родничка, вытянутая форма черепа, высокий лоб.
  • Нарушение развития мышц: утомляемость (ребенок быстро просится на руки), мышечная слабость (грудничок плохо держит голову, с трудом переворачивается и садится).
  • Неврологические нарушения: беспокойство, капризность, беспричинный плач, плохой сон, повышенная потливость.
  • Другие патологии: например, деформированная грудная клетка, выпуклый живот, утолщения на ребрах и руках, выпадение волос, нарушения функции внутренних органов.

Заболевание протекает в четыре стадии. Начальный период (до 6 месяцев) характеризуется преимущественно неврологическими симптомами, низким мышечным тонусом и запорами. В период разгара появляются симптомы поражения костной ткани и внутренних органов. Эта клиническая картина стихает в период реконвалесценции, отклонения отмечаются в основном в лабораторных показателях. У детей старше 3 лет отмечается период остаточных явлений – развитие трубчатых костей нормализуется, но сохраняются нарушения прикуса, деформация черепа, таза и грудной клетки [2].

Различают три степени выраженности рахита: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III). Рахит I степени проявляется неврологическими симптомами (нарушение поведения и сна). Для II степени характерны поражения костной и мышечной ткани. При рахите III степени тяжесть и разнообразие симптомов нарастают вплоть до выраженного отставания в физическом и умственном развитии и смертельного исхода из-за структурно-функциональных изменений в органах.

По течению заболевание бывает острым (быстрое нарастание симптомов), подострым (более медленное развитие заболевания) и хроническим (с периодами клинического улучшения) [3].


По лабораторным показателям различают рахит со снижением уровня фосфора (фосфопенический) или кальция (кальцийпенический), а также заболевание может протекать без заметных изменений уровня этих микроэлементов в крови [1].

Диагностика рахита

Первичный осмотр ребенка, беседа с родителями и дополнительные обследования позволяют выявить признаки рахита и диагностировать заболевание с высокой точностью.

Лабораторные анализы при рахите включают определение уровня 25-гидроксикальциферола (основного метаболита витамина D), электролитов (кальций в крови и моче, фосфор в крови и моче), щелочной фосфатазы, а также паратгормона (выделяется паратиреоидными железами и регулирует обмен кальция и фосфора).

Из инструментальных методов применяют УЗИ внутренних органов, измерение плотности костей (денситометрию), при необходимости – рентгенограмму и компьютерную томографию трубчатых костей.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

  • врожденная ломкость костей;
  • метафизарная дисплазия;
  • гипотиреоз;
  • гипо и гиперфосфатазия;
  • наследственные рахитоподобные заболевания;
  • наследственные фосфат-диабет;
  • почечный тубулярный ацидоз.

Лечение рахита

Если заболевание вызвано нарушениями со стороны какого-либо органа, то в первую очередь устраняют такую патологию.

Витамин Д в терапии рахита играет решающую роль. Его назначают детям сразу после рождения вместе с препаратами кальция и магния.

Огромное значение имеет правильное питание. Рекомендуются грудное вскармливание или тщательный подбор детской смеси, своевременный и сбалансированный прикорм, включающий богатые кальцием и фосфором продукты (рыба, мясо, печень, овощные и фруктовые пюре, молочные продукты).

Также показаны гимнастика для разработки и укрепления мышц, суставов и позвоночника, массаж, лечебные ванны.

Диспансеризацию детей, перенесших рахит, проводят в течение первых 2-3 лет жизни. Она включает регулярные осмотры (каждые 3 месяца) и, по решению врача, повторные лабораторные анализы [2].

Госпитализация ребенка необходима при рахите II или III степени, а также, если стандартные методы лечения не дают желаемого эффекта [2].

Профилактика рахита

Свести вероятность возникновения заболевания к минимуму можно как до, так и после родов. Клинические рекомендации включают:

  • Для матери в период беременности: соблюдение режима сна, прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день, полноценный рацион, при подозрении на рахит у плода – дополнительный прием витамина Д.
  • Для ребенка после рождения: организация диеты малыша, прием витаминных препаратов, прогулки, физическое развитие.

Рахит – это опасное заболевание, которое может привести к тяжелым последствиям на всю жизнь: изменение формы скелета (неправильный прикус, деформация черепа, грудной клетки, позвоночника, костей таза и конечностей), нарушения функции внутренних органов, умственная отсталость. В тяжелых случаях может понадобиться сложное оперативное лечение с длительной реабилитацией. Поэтому важно предупредить рахит в период беременности и диагностировать заболевание на ранних стадиях. При подозрении на заболевание необходимо обратиться к педиатру, эндокринологу и ортопеду.

Список литературы

  1. Л. А. Решетник, Е. О. Парфенова. дефицитные состояния у детей раннего возраста: рахит и недостаточность витамина Д, железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Иркутский государственный медицинский университет». Иркутск, 2017 г.
  2. Рахит у детей в общей врачебной практике (семейной медицине. Клинические рекомендации для врачей общей практики (семейных врачей). Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации». Москва-Новокузнецк-Ростов-на-Дону, 2014 год.
  3. Е. М. Лукьянова, Ю. Г. Антипкин, Л. В. Квашнина, Л. И. Омельченко. Классификация, диагностика, профилактика и лечение рахита у детей. Киев. Журнал «Здоров’я України», октябрь 2009 года: стр. 8-13.

Остеопороз / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Остеопороз — это системное заболевание скелета, основными проявлениями которого является снижение костной массы и нарушение микроархитектоники костной ткани, ведущее к увеличению риска переломов. Заболевание связано со снижением прочности кости и проявляющееся переломами костей при неадекватно малой травме.

Мы относимся к своему скелету, как к некоему крепкому каркасу, который по завершении роста остается неизменным до конца жизни. Это вовсе не так: костная ткань является живой, постоянно меняющейся структурой, где непрерывно происходят два противоположных процесса – разрушение «старой» кости и образование «новой». Кость также является хранилищем микроэлементов (кальция, фосфора, магния). Любое патологическое изменение количества этих элементов в крови, незамедлительно скажется на кости – она начнет продуцировать в кровь недостающие минеральные вещества, поддерживая метаболизм. Естественно, подобное «донорство», особенно, если оно становится частым, не может не сказаться на качестве кости. Заболеваний костной системы великое множество, остеопороз – лишь одно из них.

Классификация

Первичный остеопороз

Это наиболее частая форма заболевания. К ней относятся:

  • постменопаузальный остеопороз
  • сенильный (т.е. старческий) остеопороз
  • ювенильный (т.е. остеопороз в юношеском возрасте)
  • идиопатический остеопороз (когда явной причины страдания кости не найдено).

Вторичный остеопороз

Он имеет множество причин, когда возникает не первичное поражение костной ткани, а совсем другие заболевания организма, одним из проявлений которых является остеопороз.

В эту группу относят остеопороз при эндокринных заболеваниях, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, заболеваниях почек, системных заболеваниях, заболеваниях крови и даже приеме многих медикаментов.

Симптомы

По сути, остеопороз — бессимптомное, до поры до времени «молчаливое» заболевание. Его можно распознать по следующим проявлениям:

  • иногда пациенты могут пожаловаться на хронические боли в спине или в костях конечностей, в ребрах. Боли способны присутствовать как в покое, так и усиливаться при длительном статическом положении (стоя, сидя), при небольшой физической нагрузке
  • больные могут самостоятельно отметить изменение осанки — спина стала «круглой», уменьшилось расстояние между ребрами и костями таза, увеличился живот (стал «выпирающим вперед» и не убирающимся при втягивании)
  • может стать заметным снижение в росте, как правило, на этот симптом обращают внимание родственники или сам пациент может заметить, что «раньше дотягивался до мебельных полок, а теперь не могу достать», «не могу развесить белье, т.к. не дотягиваюсь до повешенной несколько лет назад бельевой веревки».
  • переломы костей, которые не могут остаться незамеченными (это в основном переломы костей конечностей, а переломы и деформации позвонков могут клинически себя не проявить – и пациент не будет о них знать до рентгенологического обследования). Особенно должны насторожить переломы от минимальной травмы, неадекватной силе травмирующего агента. Это так называемые низкоэнергетичные переломы (падение с высоты собственно роста, резкие повороты туловища, поднятие тяжестей, интенсивный массаж и т.д.).

Длительное время считалось, что болеют только женщины пожилого и старческого возраста (это было заболевание пожилых женщин). Конечно, чаще так и бывает – заболевание поражает женщин старшей возрастной группы, находящихся в менопаузе. Но остеопороз может поражать и мужчин, и женщин молодого возраста, а иногда даже детей.

Диагностика

«Золотым стандартом» диагностики является рентгеновская денситометрия поясничного отдела позвоночника и бедра. Этот метод позволяет оценить минеральную массу кости, что будет информативно при установлении диагноза, и что немаловажно, при наблюдении за состоянием кости в ходе лечения. Определяемая по денситометрии костная масса способна сориентировать, насколько пациент рискует получить остеопоротический перелом.

Может потребоваться традиционное рентгенологическое исследование (рентген костей различных отделов скелета). Этот давно известный метод не ушел в прошлое, он позволяет определить деформации костей, переломы, наличие зон перестройки костной ткани.

Уточнение состояния фосфорно-кальциевого обмена — лабораторное исследование крови и мочи, по результатам которого будет определяться необходимое индивидуальное лечение.

Необходимо оценить лабораторно также функцию почек и печени. Иногда может потребоваться эндоскопическое исследование ЖКТ с малоинвазиной и безболезненной для пациента биопсией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для уточнения изменений в этих отделах.

Зачастую, приходится уточнять лабораторные показатели, отражающие функцию эндокринных желез. Функциональное состояние этих органов способно существенно повлиять на костную ткань.

Назначать необходимое обследование должен только компетентный врач эндокринолог после очного осмотра пациента. В силах врача обеспечить пациента информацией по заболеванию именно у него, обсудить дальнейшее лечение, и почему именно это лечение является выбором для пациента; как наблюдать, обследовать и на что обращать внимание в ходе терапии.

Лечение

Поскольку в основе развития остеопороза лежит преобладание разрушения кости над образованием костной ткани, то общим принципом лечения остеопороза является назначение препаратов, угнетающих резорбцию кости (т.е. дальнейшую потерю костной минеральной массы). Иногда требуется назначение препаратов, стимулирующих образование костной ткани. Это патогенетическая терапия (направленная на сам патологический механизм страдания кости). Препарат для лечения «не один», поэтому сориентироваться в правильном лечении может только специалист, имеющий опыт в лечении остеопороза.

Лечение остеопороза также не обходится без дополнительного назначения препаратов кальция и витамина D.Терапия препаратами кальция и витамина D не является самостоятельным лечение остеопороза, это как бы фон лечения, призванный обеспечить строительный материал для кости. Т.е. кальций — это «камень» в «постройке кости», а витамин D — «рабочий», помогающий строить.

В нашей клинике мы имеем опыт применения всего арсенала медикаментозных препаратов для лечения остеопороза, опыт контроля в ходе лечения заболевания, что обеспечивает наилучший эффект от терапии.

Прогноз

При грамотном лечении и наблюдении за больным, прогрессирование потери костной массы и риск переломов можно притормозить. Уже возникшие переломы позвонков и периферических костей, конечно, не исправить. Но даже остановка прогрессирования болезни на фоне остеотропной терапии  считается успехом в лечении. Если же удается добиться прироста массы кости, то это еще более позитивно сказывается на течении заболевания.

Поскольку в лечении такого серьезного заболевания, как остеопороз мы работаем больше «на перспективу», стараясь остановить прогрессирование заболевания, то эффект от лечения заметен не быстро.

Для пациента важно не бросить лечение на полпути, а постоянно быть в контакте с лечащим врачом для обсуждения деталей лечения.

Это возможно только при грамотном кураторстве (так называемом «ведении» больного основным лечащим врачом с привлечением консультативной помощи врачей других специальностей, если того требует конкретная клиническая ситуация). Прогноз при таком подходе к терапии наиболее благоприятен в отношении качества жизни больного и лечения заболевания.

Рекомендации и профилактика

Генетическую предрасположенность к остеопорозу мы изменить не в силах, но зато можем повлиять на другие факторы, способствующие болезни. Коррекция образа жизни: активный образ жизни, занятие физкультурой, отказ от курения и умеренное потребление алкоголя, поддержание нормальной массы тела (без фанатичного достижения низкого веса, граничащего с истощением, но и без ожирения), активное потребление продуктов, обеспечивающих положительный кальциевый баланс, позволят предотвратить потерю костной массы. Обсуждение с лечащим врачомпринимаемых препаратов для лечения других заболеваний и влияния их на костную ткань, обсуждение мер защиты костей от побочного влияния препаратов тоже способно уберечь кости от остеопороза.

Как известно, лучшее лечение — это профилактика болезни. Поскольку заболевание может иметь множество причин, то и профилактика тоже должна быть многоплановой.

Часто задаваемые вопросы

Как заподозрить остеопороз?

Из самых простых и доступных средств необходимо просто измерить рост и обратить внимание на осанку. В обычной взрослой жизни мы не измеряем свой рост и при обращении врача к нам с данным вопросом просто указываем на свой «рост в молодости» или ориентируемся на рост, указанный на ярлычке нашей одежды. Тем не менее, полезно уточнять свой рост ежегодно. Снижение в росте более 5 см в сравнении с ростом в молодости или снижение в росте более 2,5 см за год говорит о высокой вероятности остеопороза. Дело в том, что изменение осанки, округление спины, согбенность являются внешними признаками остеопороза, когда снижается высота позвонков (возникают патологические компрессионные переломы  тел позвонков). Иногда пациенты обращают внимание на «никак не убирающийся живот» при отсутствии общего избытка веса. Это тоже может свидетельствовать об  остеопорозе, когда в результате бессимптомных переломов и деформаций позвонков уменьшается высота позвоночника,  следовательно,  уменьшается объем брюшной полости. Внутренним органам нужен для своего комфортного размещения прежний объем, вот и происходит выступание живота вперед.

 Перелом костей скелета при неадекватно малой травме  – основной признак остеопороза. Правда, случившийся перелом свидетельствует о далеко зашедшем процессе страдания кости, когда потеря костной массы уже велика и возврат ее к норме просто невозможен. Пациенты справедливо спрашивают: «Неужели нужно просто сидеть и ждать перелома, чтобы удостовериться в болезни?!».  Считается, что поголовное обследование всех пациентов на предмет выявления остеопороза нецелесообразно, но оно точно потребуется людям, которые больше других рискуют заболеть остеопорозом. 

Переломы каких костей скелета являются типичными при остеопорозе?

Поскольку остеопороз – процесс, затрагивающий весь скелет, то остеопоротический перелом может случиться в любом отделе скелета. Наиболее частыми, «излюбленными местами» являются кости предплечья («перелом запястья», как называют его пациенты), шейка бедра (очень тяжелый перелом, после которого пациент нередко погибает или  становится инвалидом), позвонки. 

Стоит ли идти на прием к врачу и затевать обследование?  Кто точно нуждается в обследовании и наблюдении за состоянием костной ткани?

Вы в группе риска по развитию остеопороза и переломов костей скелета, а возможно, уже болеете, если:

  1. У Вас были переломы костей от минимальной травмы: спонтанные или при падении с высоты собственного роста, случайно обнаруженные при рентгенографии компрессионные переломы позвоночника
  2. Ваш возраст старше 65 лет
  3. В Вашей семье есть больные остеопорозом (этот диагноз не обязательно должен стоять в амбулаторной карте), т. е.  если в семье есть близкие родственники: мать, отец, родные сестры и братья, перенесшие переломы костей от минимальной травмы в возрасте после 45-50 лет
  4. Вы имеете низкую массу тела, Ваш индекс массы тела (ИМТ) менее 20 кг/м2 или вес ниже 57 кг
  5. У Вас выявлен дефицит половых гормонов. Ранняя менопауза у женщин (40-45 лет), хирургическая менопауза (удаление матки и/или придатков), длительная аменорея (более года) у молодых пациенток; недостаток тестостерона у мужчин – признаки, указывающие на возможность появления остеопороза.
  6. Злоупотребление алкоголем, курение — значимые факторы в развитии остеопороза
  7. Вы не любите молочные продукты (основной источник кальция). Низкое потребление кальция с пищей способствует развитию остеопороза. Организм человека не синтезирует кальций самостоятельно. Мы всецело зависим от поступления этого минерала извне. И если этого элемента (крайне важного, участвующего во всех процессах жизнедеятельности – от свертывания крови до передачи нервного импульса) поступает недостаточно, он вымывается из костной ткани.
  8. У Вас есть хотя бы одно их хронических заболеваний, таких как сахарный диабет, ревматические заболевания, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, целиакия,  хронические заболевания печени, состояния после резекции желудка, кишечника, заболевания эндокринной системы, заболевания почек, заболевания крови.
  9. Вы принимаете преднизолон или его аналоги (по любому заболеванию), или вынуждены принимать противосудорожные препараты, или принимаете психотропные лекарственные средства.

(По материалам «Клинических рекомендаций по остеопорозу» под ред. проф. Лесняк, проф. Беневоленской, 2010г). 

Вы обнаружили у себя факторы риска развития остеопороза, что необходимо сделать дальше?

Естественно, необходимо внимательно отнестись к оценке состояния костной ткани, возможному сбережению имеющейся  костной массы, дабы избежать переломов костей. Для этого нужно обратиться к врачу и обсудить план дальнейшего обследования. Именно очная беседа с врачом позволит не упустить важные обследования и избежать «лишних» анализов. 

В результате обследования был выявлен остеопороз. Еще ничего не беспокоит, переломов костей не было, а нужно ли лечиться?

При установленном остеопорозе необходимо и лечиться, и наблюдать за состоянием костной ткани. Здесь мы работаем «на перспективу», дабы приостановить или свести к минимуму потерю костной массы.

Если болезнь появилась и все равно ее не удастся «полностью вылечить», а только притормозить, существуют ли лекарственные средства против этого заболевания?

Лекарственные препараты для профилактики и лечения остеопороза существуют. Базовой терапией необходимо назначить препараты кальция, так чтобы поступление кальция в организм с лекарствами и пищей соответствовало нормальному (1000-1500 мг в сутки). Но только назначением препаратов кальция ограничиться нельзя – это не основное лечение заболевания, кальций является лишь одним из «строительных блоков  в реставрации кости». Далее обязательно подключаются специальные препараты, тормозящие разрушение кости или стимулирующие костеобразование.

Назначить лечение, определиться с выбором препарата, отследить переносимость и эффективность лечения может только врач эндокринолог. 

Я получаю лечение по остеопорозу и «ничего не чувствую», как узнать действует ли лекарство и помогает ли оно?

Отследить эффективность лечения можно не сразу, кость достаточно медленно набирает массу, поэтому только спустя 1-2 года лечения  мы можем сделать специальное рентгенологическое обследование и уточнить прирост кости. Лабораторные показатели кальциевого обмена можно и нужно неоднократно на фоне лечения, они тоже позволят сориентироваться в правильности выбора терапии.   

Тот факт, что я получаю лечение от остеопороза, является 100% гарантией, что переломов костей не будет?

К сожалению, такой 100% гарантии даже при условии правильного лечения, врачи дать не в состоянии. Перелом костей возможен и на фоне лечения, и после окончания лечения. Тем не менее, если в один ряд поставить пациентов с остеопорозом, которые лечились и тех, кто лечения не получал, то в первой группе (леченных) частота переломов будет значительно ниже.

Истории лечения

Случай №1

Пациентка С., 58 лет. Жалуется на боли в спине, возникающие при ходьбе и при длительном вертикальном положении. После отдыха в положении лежа боли уменьшаются, но спина «постоянно устает». Родственники больной заметили, что пациентка стала меньше ростом, сгорбилась.  Сама пациентка отметила, что перестала доставать до навесных полок в кухне, связала это 2с возрастом». Самостоятельно от болей в спине использовала различные гели, мази, которые производили временный эффект. Пациентка частным порядком обратилась за помощью к массажисту. Рентгенологического обследования до проведения процедур не проводилось. На фоне третьего сеанса интенсивного массажа спины  возникла резкая боль в области позвоночника. Боли в спине не утихали, пациента не могла встать с кровати из-за болей. Была госпитализирована в отделение травматологии, где был выявлен «свежий перелом» одного из позвонков в грудном отделе позвоночника и множественные «старые» переломы и деформации позвонков в грудном и поясничном отделах позвоночника, о которых ранее пациентка не знала.

Установлен диагноз остеопороза. В беседе с пациенткой установлено, что рано прекратились менструации (с 41 года), и гормональной заместительной терапии половыми гормонами не проводилось. Имеется сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта – хронический атрофический гастрит, дуоденит. Пациентка практически не употребляет молочных продуктов (не любит, прием молока часто дает вздутие живота, послабление стула). При уточнении наследственности стало известно, что мать пациентки умерла в возрасте 74 лет после перелома шейки бедра.

Пациентке было проведено лабораторное обследование для уточнения состояния кальциевого обмена. Назначена терапия для лечения остеопороза. После улучшения самочувствия пациентка проходила реабилитационное лечение в специализированном отделении. Эффект от лечения отмечает, но жалеет, что не знала о таком заболевании, как «остеопороз» и не обратилась за помощью раньше.

Случай №2

Пациентка К., 52 года. В течение 4-х лет стала отмечать боли в спине, в костях таза, в ногах. Судороги в мышцах рук и ног. Присутствовала общая слабость, самопроизвольно стал снижаться вес (за 4 года похудела на 18 кг).

В связи с болями в спине, ограничивающими передвижение, неоднократно выполнялось обследование: МРТ, рентгенография различных отделов позвоночника. Описывались признаки распространенного остеохондроза с грыжеобразованием в поясничном и крестцовом отделах позвоночника. Получала терапию противовоспалительными, обезболивающими, противосудорожными препаратами, но ощутимого эффекта от терапии не было. В связи с продолжающимся снижением веса, нарастающими жалобами на общую слабость, пациентка была обследована для исключения онкологической патологии, в ходе обследования данное предположение не подтвердилось. Постепенно самочувствие еще более ухудшилось, появились переломы костей (ребра, ключица, кости голени) при небольшой травме (упала дома), перестала сама передвигаться даже в условиях квартиры. При лабораторном обследовании было выявлено значительное снижение гемоглобина, низкий уровень кальция крови и очень высокий уровень паратиреоидного гормона. Был выявлен тяжелый остеопороз.

В связи с полученными данными, в ходе уточняющего обследования у пациентки была выявлена целиакия. Этот диагноз у данной пациентки был впервые установлен уже в зрелом возрасте. Раньше пациентка о данной болезни не знала.

При ретроспективном расспросе, больная указывала, что «всегда трудно было набрать вес, была всю жизнь худенькой», стул был частым (3-5 раз в сутки), при приеме некоторых продуктов (хлеб, овсяная каша) возникали поносы. С детства часто болел живот. Должного внимания на данные расстройства тогда не уделялось. Сама пациентка давно привыкла к особенностям функции своего желудочно-кишечного тракта, считая это своей индивидуальной нормой, старалась «подстроиться» под ситуацию.  Прогрессирующая  клиника (боли, переломы, изменения в лабораторных показателях) возникла только в возрасте более 50 лет, после наступления менопаузы.

Правильно установленный диагноз и лечение в виде постоянной специализированной диеты, при минимальном медикаментозном лечении, позволили остановить прогрессирование болезни. Пациентка чувствует себя хорошо, переломов не было, боли в костях не беспокоят. При динамическом обследовании выявлено улучшение состояния костной плотности.

Эти примеры демонстрируют необходимость всестороннего обследования пациентов для выявления причины остеопороза, не списывая все проявления патологии костной ткани только на «возраст». Патология желудочно-кишечного тракта может значительно изменять метаболизм костной ткани, приводя к развитию тяжелого остеопороза.

Заболевания паращитовидной железы — Американский семейный врач

1. Шобак Д.
Клиническая практика. Гипопаратиреоз. N Engl J Med .
2008; 359 (4): 391–403 ….

2. Стек BC, Рэндольф Г. Паратироидная болезнь: исследования: Arora A, Tolley NS, Tuttle RM, eds. Практическое руководство по заболеваниям щитовидной и паращитовидных желез. Чичестер, Великобритания: Wiley-Blackwell; 2010: 164–73.

3. Брингхерст FR, Демей МБ, Кроненберг HM. Гормоны и нарушения минерального обмена.В: Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М., Мелмед С., Полонский К.С., ред. Учебник эндокринологии Уильямса. 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2003: 1303–1348.

4. Стернс М., Кокс Дж. Паратироидная болезнь: симптомы, дифференциальная диагностика и лечение В: Arora A, Tolley NS, Tuttle RM, eds. Практическое руководство по заболеваниям щитовидной и паращитовидных желез. Чичестер, Великобритания: Wiley-Blackwell; 2010: 145–163.

5. Сулибурк JW,
Perrier ND.
Первичный гиперпаратиреоз. Онколог .2007. 12 (6): 644–653.

6. Ю Н,
Лиз Г.П.,
Смит Д.,
Доннан П.Т.
Естественная история пролеченного и нелеченного первичного гиперпаратиреоза: эпидемиология паращитовидных желез и контрольное исследование. QJM .
2011. 104 (6): 513–521.

7. Вермерс Р.А.,
Хосла С,
Аткинсон Э.Дж.,
Ходжсон С.Ф.,
О’Фаллон ВМ,
Мелтон LJ III.
Взлет и падение первичного гиперпаратиреоза: популяционное исследование, Рочестер, Миннесота, 1965–1992. Энн Интерн Мед. .
1997. 126 (6): 433–440.

8. Паллан С.,
Хан А.
Первичный гиперпаратиреоз: обновленная информация о представлении, диагностике и лечении в первичной медико-санитарной помощи. Кан Фам Врач .
2011. 57 (2): 184–189.

9. McGinn JD.
Профилактика осложнений при ревизионных эндокринных операциях головы и шеи. Otolaryngol Clin North Am .
2008; 41 (6): 1219–1230, xi.

10. Брэнди М.Л.,
Гагель РФ,
Анджели А,

и другие.Рекомендации по диагностике и терапии МЭН 1 и 2 типа. J Clin Endocrinol Metab .
2001. 86 (12): 5658–5671.

11. Шарретс Дж. М.,
Кебебью Э,
Саймондс В.Ф.
Рак паращитовидной железы. Семин Онкол .
2010. 37 (6): 580–590.

12. Taniegra ED.
Гиперпаратиреоз. Ам Фам Врач .
2004. 69 (2): 333–339.

13. Сильверберг С.Ю.,
Билезикян Ю.П.
Диагностика и лечение бессимптомного первичного гиперпаратиреоза. Нат Клин Практик Эндокринол Метаб .
2006. 2 (9): 494–503.

14. Лендель I,
Хорвит М.
Новости последнего семинара по бессимптомному первичному гиперпаратиреозу. Otolaryngol Clin North Am .
2004; 37 (4): 737–749, viii.

15. Marcocci C,
Четани Ф.
Клиническая практика. Первичный гиперпаратиреоз [опубликованная коррекция опубликована в N Engl J Med. 2012; 366 (22): 2138]. N Engl J Med .
2011; 365 (25): 2389–2397.

16. Михаил Н.
Клиническое значение дефицита витамина D при первичном гиперпаратиреозе и безопасность терапии витамином D. Южный Мед J .
2011. 104 (1): 29–33.

17. Eastell R,
Арнольд А,
Брэнди М.Л.,

и другие.
Диагностика бессимптомного первичного гиперпаратиреоза: материалы третьего международного семинара. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
2009. 94 (2): 340–350.

18. Шарма Б.,
Мисико NE,
Хичкок К.,
Neher JO.Клинические исследования. Как следует оценивать повышенный уровень кальция у бессимптомного пациента? Дж Фам Прак .
2008. 57 (4): 267–269.

19. Мэлоун JP,
Шривастава А,
Хардори Р.
Гиперпаратиреоз и множественные эндокринные неоплазии. Otolaryngol Clin North Am .
2004; 37 (4): 715–736, viii.

20. Ахмад Р.,
Хаммонд Дж. М..
Первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Otolaryngol Clin North Am .2004; 37 (4): 701–713, vii – viii.

21. Марш DJ,
Гимм О.
Множественная эндокринная неоплазия: типы 1 и 2. Adv Otorhinolaryngol .
2011; 70: 84–90.

22. Fuleihan GE, Silverberg SJ. Диагностика и дифференциальная диагностика первичного гиперпаратиреоза. Своевременно. 11 февраля 2011 г. http://www.uptodate.com/contents/diagnosis-and-differential-diagnosis-of-primary-hyperparathyroidism [требуется подписка]. По состоянию на 4 мая 2012 г.

23. Cheung K,
Ван Т,
Фаррохьяр Ф,
Роман С,
Соса Дж.Метаанализ методов предоперационной локализации пациентов с первичным гиперпаратиреозом. Энн Сург Онкол .
2012. 19 (2): 577–583.

24. Купер М.С.,
Gittoes NJ.
Диагностика и лечение гипокальциемии [опубликованные поправки появляются в BMJ. 2008; 336 (7659). http://www.bmj.com/content/336/7659/0.2. Проверено 2 августа 2012 г.]. BMJ .
2008. 336 (7656): 1298–1302.

25. Хан А.А.,
Билезикян Ю.П.,
Potts JT Jr;
Приглашенные редакторы третьего международного семинара по бессимптомному первичному гиперпаратиреозу.Пересмотр диагностики и лечения бессимптомного первичного гиперпаратиреоза. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
2009. 94 (2): 333–334.

26. Билезикян Ю.П.,
Хан А.А.,
Potts JT Jr;
Третий международный семинар по лечению бессимптомного первичного гипертиреоза.
Рекомендации по ведению бессимптомного первичного гиперпаратиреоза: итоги третьего международного семинара. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2009. 94 (2): 335–339.

27. Хан А,
Серый А,
Шобак Д.
Медицинское лечение бессимптомного первичного гиперпаратиреоза: материалы Третьего международного семинара. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
2009. 94 (2): 373–381.

28. Диллон М.Л.,
Frazee LA.
Цинакальцет для лечения первичного гиперпаратиреоза. Am J Ther .
2011. 18 (4): 313–322.

29. Стечман М.Дж.,
Вейстерс М,
Глисон FV,
Сэдлер Г.П.,
Михай Р.Паратиреоидэктомия безопасна и улучшает симптомы у пожилых пациентов с первичным гиперпаратиреозом (PHPT). Клин Эндокринол (Oxf) .
2009. 71 (6): 787–791.

30. Веласко П.Дж.,
Маншади М,
Брин К.
Липпманн С.
Психиатрические аспекты заболевания паращитовидных желез. Психосоматика .
1999. 40 (6): 486–490.

31. Удельсман Р,
Пасека JL,
Осетр C,
Молодой JE,
Кларк ОХ.
Хирургия бессимптомного первичного гиперпаратиреоза: материалы Третьего международного семинара. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
2009. 94 (2): 366–372.

32. Боллерслев Дж.,
Янссон С,
Моллеруп CL,

и другие.
Медицинское наблюдение по сравнению с паратиреоидэктомией при бессимптомном первичном гиперпаратиреозе: проспективное рандомизированное исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
2007. 92 (5): 1687–1692.

33. Шанкаран С,
Гэмбл G,
Болланд М,
Рейд И.Р.,
Грей А.
Скелетные эффекты вмешательств при первичном гиперпаратиреозе легкой степени: метаанализ. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
2010. 95 (4): 1653–1662.

34. Бранкаччо Д,
Коццолино М.
CKD-MBD: бесконечная история. Дж Нефрол .
2011; 24 (приложение 18): S42 – S48.

35. Вальдеггер Л,
Крэнни А,
Адачи Дж.Д.,
Тагвелл П.,
Уэллс Г.
Человеческий паратиреоидный гормон для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе Кокрановская база данных Syst Rev .
2001; (2): CD003111.

36. Schwetschenau E,
Келли DJ.Шейная масса взрослого человека. Ам Фам Врач .
2002; 66 (5): 831–838.

Нарушения минерального обмена | UF Health, Университет здравоохранения Флориды,

Академический медицинский центр Университета Флориды — самый комплексный академический медицинский центр на Юго-Востоке — занимается высококачественными программами образования, исследований, ухода за пациентами и государственных услуг.

Стоматологический колледж UF является единственной стоматологической школой во Флориде, финансируемой государством, и признан одним из лучших университетов США.S. Dental School за качество образовательных программ, исследовательскую деятельность в области гигиены полости рта и приверженность уходу и обслуживанию пациентов.

Медицинский колледж, крупнейший из шести колледжей Академического медицинского центра Университета Флориды, открылся в 1956 году с целью увеличения количества высококвалифицированных врачей во Флориде, предоставления передовых медицинских услуг жителям Флориды и содействия открытиям в области здравоохранения. исследовать.

Колледж медсестер Университета Флориды, основанный в 1956 году, является ведущим учебным заведением для медсестер в штате Флорида и входит в 10% лучших медицинских программ по всей стране.Колледж медсестер UF постоянно привлекает и удерживает студентов и преподавателей медсестер самого высокого уровня, увлеченных наукой и заботой.

Фармацевтический колледж, основанный в 1923 году, является старейшим колледжем Академического медицинского центра UF. Колледж, входящий в число лучших фармацевтических школ страны, поддерживает исследовательские, сервисные и образовательные программы, дополненные онлайн-технологиями.

Колледж общественного здравоохранения и медицинских профессий (PHHP) предназначен для предоставления отличных образовательных программ, которые готовят выпускников к удовлетворению многогранных медицинских потребностей населения, сообществ и отдельных лиц.

UF College of Veterinary Medicine — единственный ветеринарный колледж Флориды, предлагающий множество уникальных образовательных программ для студентов и услуг, направленных на помощь домашним животным, дикой природе и исчезающим видам. Мы предлагаем четырехлетнюю программу доктора ветеринарной медицины, а также магистратуру M.S. и к.т.н. степени в области ветеринарной медицины.

Расположенный в одном месте с больницей Shands Jacksonville, Центр медицинских наук Джексонвилля выделяется в области образования, исследований и ухода за пациентами, что выражает наши неизменные ценности сострадания, совершенства, профессионализма и инноваций.Наш современный медицинский центр обслуживает 1 миллионное городское население от северной Флориды до южной Джорджии.

UFCOM-J предлагает аккредитованные программы ординатуры и стипендий для выпускников медицинских учебных заведений в дополнение к нестандартным программам стипендий. Клинические ротации по всем основным дисциплинам предусмотрены для студентов-медиков UFCOM, а факультативные ротации — для студентов из других аккредитованных школ.

UFHSC-J — это клинический учебный центр для медицинского колледжа в Гейнсвилле.Студенты сменяют друг друга в различных клинических учреждениях кампуса, а также в центрах первичной медико-санитарной помощи и специализированных медицинских центрах, расположенных по всему Джексонвиллю.

Фармацевтический колледж UF в Джексонвилле предлагает четырехлетнюю программу доктора фармацевтики (Pharm.D.), Полностью завершенную в Джексонвилле. Также на территории кампуса предлагается программа резидентуры в аптеке Shands Jacksonville, аккредитованная Американским обществом фармацевтов системы здравоохранения.

University of Florida Health знает, насколько важно постоянное медицинское обучение для поставщиков медицинских услуг и общества.Вот почему мы предлагаем онлайн-курсы непрерывного медицинского образования (CME), которые вы можете пройти для получения кредитов CME. Эти курсы знакомят с последними медицинскими знаниями, обучают новым навыкам взаимоотношений с пациентами и помогают поставщикам медицинских услуг решать актуальные текущие проблемы.

ФАРМАКОЛОГИЯ 2407 Вопросы и ответы к экзамену

ФАРМАКОЛОГИЯ 2407 Вопросы и ответы по подготовке к экзамену Клиент с почечной недостаточностью, принимающий нитрофурантоин (Макродантин) от инфекции мочевыводящих путей… [Показать больше] ция звонит медсестре и описывает недавнее начало «онемения и покалывания» в пальцах рук и ног. Что медсестра должна проинструктировать клиента? А) Прекратите прием препарата и обратитесь для дальнейшего обследования. Б) Продолжайте прием препарата и по возможности держите руки и ноги в приподнятом положении. В) Проверяйте цвет конечностей каждые 4 часа. Г) Соберите образец мочи и принесите его в клинику. Клиент принимает триметоприм / сульфаметоксазол (ТМП-СМЗ). Чтобы помочь клиенту избежать побочных эффектов, связанных с этим препаратом, медсестра должна посоветовать клиенту A) принимать душ два раза в день B) Пить достаточное количество воды C) Избегать использования тайленола.Г) Ограничьте количество цитрусовых. Б) Пейте много воды. Клиент, находящийся под наблюдением по поводу латентного туберкулеза, получает терапию изониазидом в течение 2 месяцев. Медсестра отмечает, что в течение этого интервала результаты теста функции печени сильно отклонились от нормы. Что должна делать медсестра? А) Продолжайте прием препарата, если не разовьется желтуха, тошнота или зуд. Б) Продолжайте прием препарата и еженедельно повторяйте функциональные пробы печени. C) Держите лекарство и ищите альтернативное лекарство у врача, выписывающего рецепт. D) Прекратите прием препарата и перезапустите его, когда функция печени вернется в норму.C) Держите лекарство и ищите альтернативное лекарство у врача, выписывающего рецепт. Медсестра оценивает PPD на предплечье клиента, которого проверяют на работу в амбулаторной клинике. Индурация 4 мм. Как следует интерпретировать это открытие? A) Отрицательно, незначительно B) Умеренно значимо, требуется рентгенография грудной клетки C) Умеренно значимо, требуется посев мокроты D) Значительно, требуется лечение A) Отрицательно, незначительно Медсестра ухаживает за клиентом, который получил заказ на перорально левофлоксацин (Levaquin).Клиент очень хочет выйти из больницы, потому что он бегун и хочет участвовать в предстоящем марафоне. Какое обучение клиентов будет необходимо для этого клиента? А) Сообщите о звоне в ушах. Б) Сообщите о тошноте. C) Сообщите о боли в сухожилиях. Г) Сообщайте о нарушениях зрения. C) Сообщите о боли в сухожилиях. Медсестра ухаживает за клиентом, у которого возникла лихорадка неизвестного происхождения. Врач назначил антибиотик широкого спектра действия. Какое вмешательство является приоритетным? А) Немедленно введите антибиотик.Б) Как можно скорее назначьте жаропонижающие средства. C) Получите все культуры перед введением антибиотика. D) Отложите введение антибиотика до получения результатов посева. Беременная девушка-подросток спрашивает медсестру, можно ли и дальше принимать ее рецепт на тетрациклин для избавления от прыщей. Какой ответ медсестры дает наилучшую информацию? A) «Тетрациклин эффективен при очистке от прыщей, но вы также должны использовать местные средства». Б) «Тетрациклин может вызвать болезнь Крона у беременных. В)» Тетрациклины помогают ребенку развить иммунитет к болезни Лайма.«Г)» Тетрациклины могут быть вредными для зубов будущего ребенка. Вы не должны их принимать ». Клиент только что получил рецепт на 10-дневный курс пенициллина для лечения ангины. Какое образование клиента необходимо предоставить медсестре? A) Члены семьи и близкие люди также должны получить лечение. B) препарат следует прекратить, когда симптомы исчезнут, чтобы предотвратить появление аллергии. C) весь курс препарата должен быть принят, чтобы предотвратить повторное появление резистентного штамма.D) При появлении диареи прием лекарства следует прекратить. Кто из этих клиентов подвергается наибольшему риску аллергической реакции на инъекцию пенициллина? A) Клиент, у которого был эпизод гипотонии после стрессового исследования на беговой дорожке с контрастированием B) Клиент, у которого в анамнезе была астма, вызванная пищевой аллергией C) Клиент, который сообщает об эпизоде ​​крапивницы после приема ацетаминофена со вкусом винограда D) Клиент, который сообщает об истории легкой сыпи от пенициллина, принятого 7 лет назад. Клиент, принимающий рифампицин, позвонил медсестре и сказал: «Моя моча и слюна выглядели оранжево-красными в течение последних 2 дней.«Выберите лучший ответ медсестры. A)« Это соответствует аллергической реакции, и прием препарата следует прекратить ». B)« Продолжайте принимать лекарство еще в течение недели, чтобы увидеть, вернется ли цвет в норму ». C)« Прекратите прием препарата. лекарство, потому что вероятно развитие гепатита. «D)» Это нормальный эффект препарата и безвреден «. Клиент получает свою первую внутривенную инфузию ванкомицина. Медсестра должна следить за тем, какое уникальное осложнение от ванкомицина если он поступает слишком быстро? A) Плевральный выпот B) Тромбоз глубоких вен C) Гипотония с приливом крови D) Запор У клиента, который получал клиндамицин в течение 10 дней, развиваются обильная диарея и боль в животе.Медсестра подозревает, что у клиента инфекция, вызванная C. difficile, и знает, что нужно проконсультироваться с врачом о возможности назначения какого из этих антибиотиков? A) пенициллин G. и триметоприм B) ванкомицин и метронидазол C) тетрациклин и эритромицин D) азитромицин и нистатин. Медсестра вводит цефотетан (цефотан) клиенту, который также принимает варфарин (кумадин). Медсестра должна внимательно следить за тем, какие возможные последствия? А) Увеличение лейкоцитов. Б) Повышенный уровень цефотетана.В) Ушибы или кровоточивость десен. D) Гиперкалиемия. Вспышка гриппа произошла в учреждении длительного ухода, поэтому осельтамивир (Тамифлю) назначается резидентам отделения лечения деменции? Какой побочный эффект следует ожидать? A) зуд B) обострение поведения C) подергивание D) чрезмерная жажда Клиент заявляет: «У меня аллергия на ампициллин. Он вызывает у меня диарею». Как должна ответить медсестра? А) «Диарея — это не аллергическая реакция. Это временный неприятный побочный эффект. Примите таблетку». Б) «Есть ли у вас другие реакции или изменения, когда вы принимаете это лекарство?» В) «Отказ — ваше право.Я сделаю отметку в вашем графике, что вы никогда не захотите принимать его ». D)« Кто-нибудь говорил вам, что если вы возьмете его с йогуртом, вы сможете избежать этой проблемы? »Медсестра ухаживает за клиентом, получающим гентамицин. , аминогликозид, внутривенно. Какое состояние больше всего беспокоит медсестру? A) Частое мочеиспускание B) Боль в ушах C) Потеря аппетита D) Звон в ушах Если клиент получает тобрамицин в 10:00, в какое время следует сдать анализ крови? получено для определения минимального уровня препарата? A) 0800 B) 0930 C) 1030 D) 12:00 Медсестра проводит обучение по доксициклину, тетрациклину.Какое утверждение клиента лучше всего демонстрирует понимание приема этого лекарства? А) «Я буду избегать приема лекарств с молочными продуктами». Б) «Мне нужно будет принимать антибиотик с добавками кальция». В) «Я должен принимать свой антибиотик с антацидом на основе кальция, чтобы свести к минимуму желудочно-кишечные расстройства». D) «Я должен ожидать появления легкой сыпи, похожей на угри, при приеме этого лекарства». Вскоре после приема ампициллина в срочную помощь поступает клиент с затрудненным дыханием. Его жизненно важные признаки: дыхание 34, артериальное давление 94/42, пульс 26, температура 97.4. Его медсестра замечает крапивницу, царапины и хрипы. Каковы последствия этих открытий? A) Это стрессовая реакция, но она улучшится, если медсестра применит кислород для эффекта плацебо. Б) Происходит легкая аллергическая реакция, но она пройдет, если будет назначен антигистаминный препарат. В) Истинные аллергические реакции возникают редко, поэтому перед вмешательством необходимо провести дополнительные анализы. D) Происходит анафилактическая реакция, и необходимо принять неотложные меры. Медсестра ухаживает за пациентом с инфекцией, который лечится тобрамицином, аминогликозидом.Какой из следующих выводов больше всего беспокоит медсестру? A) Пониженное количество лейкоцитов B) Протеинурия C) Пониженное содержание мочевого пузыря D) Концентрированная моча Сопоставьте следующие слова с их определениями A. Холинергические средства B. Адренергические средства C. Адреноблокаторы D. Антихолинергические средства — стимулируют адренергические рецепторы для усиления реакции борьбы или бегства. B-блокировка адренергических рецепторов для подавления реакции «бей или беги». C — Стимулировать рецепторы ацетилхолина для усиления реакции переваривания покоя. А-блокировать рецепторы ацетилхолина для подавления реакции переваривания покоя.D Сопоставьте следующие слова с их определениями A. Адреноблокаторы B. Антихолинергические средства C. Холинергические средства D. Адренергические средства — увеличивают сократимость кишечника и мочевого пузыря и вызывают слюноотделение. A — вызывает запор, задержку мочи, расширение зрачков и сухость во рту. B -Повышайте частоту сердечных сокращений и артериальное давление, откройте дыхательные пути. C — Снижение пульса и артериального давления, может вызывать хрипы. D Сопоставьте следующие слова с их определениями A. Адреноблокаторы B. Антихолинергические средства C. Адренергические средства D. Холинергические средства — Применяются для купирования паралича или передозировки холинолитиками.D — для замедления работы кишечника и мочевого пузыря и сухих выделений. B — Применяется для лечения шока и открытых дыхательных путей. C — применяется для лечения гипертонии или тахикардии. A Сопоставьте следующие слова с их определениями A. Холинергические средства B. Адреноблокаторы C. Антихолинергические средства D. Адренергические средства — Принимайте при наличии MD из-за риска брадикардии и хрипов. A — Противопоказано людям с глаукомой или проблемами с задержкой мочи. C — Следите за выделением мочи при критическом капельнице из-за нефротоксичности. D — Удерживайте, если систолическое артериальное давление ниже 100 или если пульс ниже 60.B Сопоставьте следующие слова с их определениями A. Адренергические средства B. Холнергические средства C. Антихолинергические средства D. Адреноблокаторы — Имейте в наличии туалетную комнату или писсуар из-за срочности кишечника и мочевого пузыря. B -Не кормите после этого внутримышечно или внутривенно. Держите свет приглушенным. C -Может потребоваться вмешательство, чтобы успокоить нервозность. A -Может потребоваться принять меры предосторожности при падении. D Какую из этих доз медсестра спросит? А) Бетанехол 20 мг перорально T.I.D. для задержки мочи B) Атропин 0,5 мг Внутривенно, PRN брадикардия (может повторяться x 1) C) Адреналин 0.2 мг (0,2 мл раствора 1: 1000) подкожно PRN аллергическое свистящее дыхание (может повторяться x 1) D) Атенолол 50 мг Q.I.D. перорально при стенокардии. Сопоставьте следующие слова с их определениями A. Аналоги дофамина B. Нейролептики C. Опиаты D. НПВП — применяются для лечения психотических бредов. B -Применяется для успокоения тремора при болезни Паркинсона. A -Применяется для снятия умеренной боли. D — Предназначен для снятия сильной боли .. C Сопоставьте следующие слова с их определениями A. НПВП B. Аналоги дофамина C. Опиаты D. Нейролептики — Подавляет дикое воображение, блокируя дофаминовые рецепторы….D — Восстанавливает баланс между ацетилхолином и дофамином, восстанавливая дофамин …… B — Блокирует воспаление, блокируя каскад простагландинов …… A — Подавляет боль посредством стимуляции мю- и каппа-рецепторов C Сопоставьте следующие слова с их определениями A. НПВП B. Опиаты C. Допамин аналоги D. Нейролептики -Дискинезии (нечетные двигательные движения) представляют собой риск> D-Может возникнуть путаница и бессонница при чрезмерном приеме C -GI кровотечение и почечная недостаточность могут возникнуть при чрезмерном приеме A -Дыхание дыхания и гипотензия возникают при чрезмерном приеме B Сопоставьте следующие слова с их определениями A.НПВП B. Аналоги дофамина C. Нейролептики D. Опиаты — При их приеме с течением времени могут возникать странные двигательные движения…. В. Люди, принимающие эти лекарства, не должны принимать антипсихотические препараты. Противодействуют друг другу. B-Ацетаминофен является более благоприятной для почек, благоприятной для желудочно-кишечного тракта альтернативой этим лекарствам… .A -Налоксон является противоядием для этой категории лекарств …… D Какие из этих приказов медсестра спросит? A) Халдол 2 мг IM STAT B) Карбидопа / левадопа 25/100 перорально T.I.D. C) ASA EC 81 мг в день D) Морфин 10 мг сейчас сублингвально, при необходимости можно повторить 1 раз. Сопоставьте следующие слова с их определениями Бензодиазепины B.Триптаны C. Ацетаминофен D. Гидантоины -Предотвращение судорог путем блокирования натриевых каналов. D-ГАМК-поддерживающие препараты, используемые для лечения бессонницы. A -Используемые для облегчения умеренной боли. Не подавляет воспаление C -Разрешает мигрень путем стимуляции рецепторов серотонина 5HT1 B Сопоставьте следующие слова с их определениями A. Триптаны B. Бензодиазепины C. Ацетаминофен D. Гидантоины — Аллергические реакции или угнетение костного мозга являются опасным побочным эффектом…. D -Зависимость, толерантность, абстинентный синдром B -Гепатотоксичен (вреден для печени) при приеме в избытке C -Может привести к нарушению мозгового кровообращения A Сопоставьте следующие слова с их определениями A.Триптаны B. Гидантоины C. Бензодиазепины D. Ацетаминофен — Следите за уровнем сыворотки, анализируйте общий анализ крови и проверяйте наличие высыпаний. B — Не рекомендуйте употреблять алкоголь, не садиться за руль, постепенно снижайте дозу из-за риска. C — Следите за ферментами печени. Ограничьте дозу до 2000 мг / день для ослабленных пожилых людей. D — Не давайте регулярно, только при необходимости. Следите за нейродефицитом> A Какую из этих доз медсестра спросит? A) Фенитоин 100 мг внутримышечно B) Лоразепам 0,5 мг внутрь T.I.D prn C) Ацетаминофен 650 мг Q.I.D. prn D) Суматриптан 50 мг перорально PRN мигрень, можно повторить x1 через 2 часа. Сопоставьте следующее с предложением A.Риспердон, атипичный нейролептик B. Вальпроевая кислота, противоэпилептическое средство C. Литий, соль D. Фенелзин, MAOI — Прием этого с традиционными нейролептиками может привести к нейролептическому отравлению … A-Богатые тирамином продукты могут вызвать гипертонический криз у людей, принимающих эти лекарстваD -Жаждой нужно управлять. Токсичность может вызвать смертельный сердечный ритм… C -Если необходимо дробление, следует использовать спринкты с энтеросолюбильным покрытием …… .B Сопоставьте следующее с предложением A. Риспердон, атипичный нейролептик B. Вальпроевая кислота, противоэпилептическое средство C.Литий, соль D. Фенелзин, MAOI -Блокирует селективные рецепторы дофамина. A-поддерживает серотонин, предотвращая распад моноаминов …… D-поддерживает ацетилхолин для облегчения передачи мысли B-поддерживает ГАМК, естественное вещество, которое успокаивает нейроны… C -Шизофрения: риспердон -депрессия: фенелзин -биполярное расстройство: литий-деменция: донепезил -почечная болезнь: элиминация-болезнь печени: метаболизм -периферические сосудистые заболевания: распространение-желудочно-кишечные заболевания: абсорбция. эффект»? Как медсестра объяснит термин A) «Это относится к первому признаку того, что лекарство начинает действовать» B) «Это относится к ответной реакции организма на лекарства, с которыми он не знаком» C) Это означает, что печень начинает расщеплять пероральные лекарства еще до того, как они попадают в намеченные рецепторы D) Это означает, что организм становится чувствительным к лекарству, поэтому в будущем потребуются более низкие дозы. Как медсестра объяснит, как пилокарпин (салаген) разрешает связанные сухость во рту.A) Он стимулирует слюноотделение, блокируя никотиновые рецепторы B) Он стимулирует слюноотделение, стимулируя мускариновые рецепторы C) Он стимулирует слюноотделение, стимулируя альфа-рецепторы в головном мозге D) Он стимулирует слюноотделение, перенаправляя жидкость из зрительного нерва Медсестра просматривает список клиента лекарства и замечает, что принимает два холинолитика. Какие из его недавних симптомов могли быть вызваны антихолинергическими препаратами? (Выберите все подходящие варианты) A) Эпигастральное расстройство B) Тахикардия C) Сухость во рту D) Частый жидкий стул E) Затуманенное зрение B) Тахикардия C) Сухость во рту E) Затуманенное зрение Клиенту с диагнозом общего тревожного расстройства прописан альпразолам (Xanax ), бензодиазепин.Какую информацию медсестра клиники должна обсудить с клиентом? А) Объясните клиенту, что это лекарство предназначено для краткосрочного использования. B) Сообщите клиенту, что гнев и возбуждение являются ожидаемыми побочными эффектами. C) Скажите клиенту, чтобы он избегал продуктов с высоким содержанием витамина KD) Проинструктируйте клиента принять лекарство перед поездкой, чтобы избежать беспокойства при транспортировке Медсестра ухаживает за пациентом, у которого принимала фенитоин (дилантин) 6 недель. Изучив результаты лабораторных исследований, медсестра отмечает, что у пациента уровень фенитоина составляет 18 мкг / мл.Какое действие лучше всего подходит медсестре? A) Медсестра должна связаться с врачом, выписывающим рецепт, и предложить увеличить дозу. Б) Этот уровень препарата находится в терапевтическом диапазоне, поэтому медсестра может дать лекарство в соответствии с приказом. C) Подозревайте, что другой препарат препятствует метаболизму фенитоина, и удерживайте лекарство, вызывающее его причину. Г) Уровень этого препарата слишком высок; медсестра должна связаться с врачом, выписывающим рецепт, по поводу уменьшения дозы. 68-летний мужчина страдает судорожными припадками и много лет принимает фенитоин (дилантин). Последний приступ случился 2 года назад, поэтому он решил, что лекарства ему больше не нужны.Что было бы лучшим действием медсестры? (Выберите все подходящие варианты.) A) Порекомендуйте ему начать разрезать пилюли пополам и посмотреть, как все пойдет B) Подтвердите его план по прекращению приема, но посоветуйте возобновить его, если возникнет тремор C) Порекомендуйте ему развить план отмены с его лечащим врачом. D) Объясните клиенту, что внезапное прекращение приема препарата может спровоцировать судороги. E) Сообщите клиенту, что после начала приема лекарства от судорог его уже нельзя будет прекратить. Какое утверждение относительно гематоэнцефалического барьера свидетельствует о необходимости дальнейшего обучения? А) «Он может защитить мозг от травм, связанных с потенциально токсичными веществами.«Б)« Это может быть серьезным препятствием для входа терапевтических агентов ». В)« Оно не полностью развито при рождении ». Г)« Оно пропускает терапевтические агенты, но отфильтровывает все остальное ». Какая точка обучения верна. Что касается концепции «толерантности»? А) Толерантность — это состояние, при котором люди привыкают к боли и, следовательно, нуждаются в меньшем количестве обезболивающих. Б) В толерантности требуются большие дозы для достижения предшествующих эффектов, потому что организм учится отталкивать В) Терпимость проявляется у медленных метаболизаторов Медленный метаболизм приводит к длительному седативному эффекту.Г) Когда седативные препараты помогают людям лучше справляться со своими страданиями, мы называем это «толерантностью к лекарствам». Медсестра ухаживает за клиентом, которому вводят альфа-блокатор Minipress (празозин). Какую консультацию должен получить клиент? А) Медленно вставайте из положения лежа в положение стоя, чтобы избежать головокружения и возможного падения. Б) Отменить перед приемом лекарства, чтобы избежать задержки мочи. В) Ежедневно принимать слабительное, чтобы избежать запора. Г) Избегать употребления более 600 мл жидкости в день во время приема этого лекарства. Какому клиенту будут показаны бета-адреноблокаторы? A) Клиент с задержкой мочи. B) Клиент, страдающий диареей. C) Клиент, страдающий гипертонией, с частотой пульса 104 D) Клиент, страдающий астмой. Наиболее частым побочным эффектом, связанным с противоэпилептическими препаратами, является угнетение ЦНС.Зная это, на какие признаки и симптомы медсестра будет обращать внимание во время обследования? (Выберите все подходящие варианты!) A) Слюнотечение B) Бессонница C) Путаница D) Гипервентиляция E) Неустойчивая походка C) Путаница E) Неустойчивая походка Клиент с болезнью Альцгеймера принимал Exelon (ривастигмин), ингибитор холинэстеразы в течение недели. Какие побочные эффекты этого холинергического препарата могла бы ожидать медсестра? А) Онемение и покалывание в конечностях. Б) Гипертония. В) Диарея, позывы к позывам и возможная брадикардия. Г) Тиннитус и потеря слуха. Какой совет должны получить родители ребенка, принимающего риталин (метилфенидат)? (Выберите все подходящие варианты) A) Бессонница представляет собой риск, поэтому давайте лекарство утром B) Лекарство лучше всасывается натощак, поэтому давайте его перед едой C) Дешевле (разумно) заказать лекарство через Интернет.D) Необходимо посещать врача каждый раз, когда необходимо пополнить рецепт из-за статуса C2 E) Как родитель вы должны контролировать это лекарство из-за его рыночной ценности F) Нет необходимости беспокоиться о зависимости от этих лекарств у уравновешенных детей. … Врач рассматривает возможность начать лечение пациента с диабетом вальпроевой кислоты (Депакот) от нервной боли на этой неделе. Во время анамнеза пациент говорит медсестре: «Я пью шесть пачек пива в день и от двух до трех по шесть пачек по выходным.«Приоритетными действиями медсестры будут: A) получить приказ лаборатории для оценки своего текущего уровня вальпроевой кислоты. B) сообщить клиенту, что алкоголизм вызывает у него нервную боль, чтобы лекарства не помогли. C) Получить заказ на лабораторию для исследования функции печени, чтобы определить, является ли рецепт безопасным для него. D) Убедите клиента, что пиво и Депакот совместимы. Клиент использует пластырь со скополамином PRN от укачивания. Зная, что у лекарства есть побочные холинолитики, клиента следует научить предвидеть, какие побочные эффекты? (Выберите все подходящие варианты!) A) Задержка мочи B) Затуманенное зрение C) Сухость во рту D) Диарея E) Хрипы A) Задержка мочи B) Затуманенное зрение C) Сухость во рту Медсестра в отделении неотложной помощи заботится для клиента, семья которого сообщила, что она приняла передозировку диазепама.Какие из следующих лекарств должны быть доступны медсестре, чтобы обратить вспять депрессию ЦНС, вызванную этим препаратом? A) Ондастерон (Зофран) B) Сульфат магния C) Флумазанил (Ромазикон) D) Сульфат протамина Перед назначением адренергического препарата от хрипов, какой признак больше всего беспокоит медсестру? A) Пульсоксиметрическое насыщение 88% B) Артериальное давление 110/62 C) Частота дыхания 28 D) Нерегулярная частота сердечных сокращений 122 Медсестра собирает анамнез у клиента, поступившего в связи с обмороком, связанным с приемом лекарств. О каком из этих комментариев клиента нужно сообщить врачу? (Выберите все подходящие варианты) A) «Я только что дал вам свой список лекарств, когда был здесь в последний раз.Ничего не изменилось! Посмотрите! »B)« Я принимаю травяные добавки, чтобы уснуть, но больше ничего не меняется ». C)« Я принимаю безрецептурные заменители лекарств, которые я не могу себе позволить. D) «Я получаю свои лекарства через Интернет, поэтому лекарства у меня никогда не заканчиваются. Это дешевле» E) «Я бы хотел, чтобы мне не приходилось беспокоить врача каждый раз, когда мне нужно пополнить запас лекарства. F)« Мой кардиолог никогда заказывает что угодно. Он просто говорит моему постоянному врачу, что нужно заказывать. «Б)» Я принимаю травяные добавки, которые помогают мне уснуть, но больше ничего не меняется.«В)» Я беру без рецепта заменители лекарств, которые мне не по карману. D) «Я получаю свои лекарства через Интернет, поэтому лекарства у меня никогда не заканчиваются. Это дешевле» Медсестра признает, что действие бензодиазепинов включает в себя какое из следующих преимуществ? (Выберите все подходящие варианты.) A) Улучшение сна B) Снятие общего беспокойства C) Подавление судорог и / или судорожной активности D) Обращение вспять паркинсонизма E) Улучшение координации мышц A) Улучшение сна B) Снятие общего беспокойства C) Подавление судорог и / или судорожной активности Какое лабораторное значение лучше всего отразит функцию почек у клиента, принимающего несколько лекарств? A) клиренс креатинина B) уровень калия C) уровень натрия D) анализ мочи. Клиент, который принимал противоэпилептические препараты с узким терапевтическим окном в течение 2 недель, кажется сбитым с толку и забывчивым.Что должно быть приоритетным действием медсестры? A) Позвоните врачу, выписавшему рецепт, и попросите его сменить лекарство от эпилепсии. Б) Назначьте антигистаминный препарат, например дифенгидрамин, по домашнему протоколу при подозрении на аллергию. C) Узнайте у врача клиента уровень препарата в плазме. Г) Настроить кислород и получить заказ на активированный уголь. Пожилой человек проходит обследование на предмет повторных падений. Какое из их лекарств увеличивает этот риск? ВЫБРАТЬ ВСЕ, ЧТО ПОДХОДИТ! A) Хальцион (триазолам), бензодиазепин для сна B) Ацетаминофен (APAP), периферический анальгетик от боли в спине C) Оксиконтин (оксикодон), опиат от боли в спине D) Лирика (прегабалин), поддерживающий ГАМК при нервной боли E ) Лидодерм (лидокаин) пластырь для местного контроля боли в спине A) Халцион (триазолам), бензодиазепин для сна C) Оксиконтин (оксикодон), опиат от боли в спине D) Лирика (прегабалин), поддерживающий ГАМК при нервной боли Медсестра предоставляет клиентам информацию об использовании системы трансдермальной доставки фентанила.Какое из этих утверждений указывает на точное понимание ожиданий по уходу за собой? A) массируйте пластырь всякий раз, когда возникает боль B) Всегда наносите пластырь на одно и то же место на коже C) Меняйте пластырь каждые 72 часа D) Вождение безопасно при использовании этой формы наркотика Клиент принимает пароксетин (паксил), серотонин Ингибитор обратного захвата при посттравматическом стрессовом расстройстве, звонит в клинику с жалобами на спутанность сознания, беспокойство и жар. Что должна ответить медсестра? A) Скажите ему, чтобы он выписал рецепт на галоперидол (Haldol) у врача неотложной помощи.Б) Попросите его поговорить со своим врачом, прежде чем принимать еще Паксил. Это признаки отравления серотонином. C) Попросите его сдать анализ мочи. Он подвержен риску задержки мочи, вызванной лекарствами, и ИМП. Г) Объясните клиенту, что это ожидаемые побочные эффекты антидепрессантов, которые со временем исчезнут. Медсестра читает, что период полувыведения морфина составляет примерно 3 часа. Как медсестра могла бы использовать эту информацию, чтобы решить, безопасно ли вводить морфин каждые 3 часа по мере необходимости при боли? A) Период полураспада морфина здесь не должен быть проблемой.Боль должна определять интервал: «Б) Период полувыведения морфина укорачивается в состояниях зависимости. Он будет требоваться чаще». C) Период полувыведения морфина со временем сокращается по мере того, как печень привыкает к препарату. D) Период полувыведения морфина будет больше при печеночной недостаточности. Наркотик накапливался. Какие из этих эффектов опиатных анальгетиков следует учитывать при составлении плана ухода за клиентом? ВЫБЕРИТЕ ВСЕ, ЧТО ПРИМЕНЯЕТСЯ A) Запор B) Подавление кашля C) Снижение воспаления D) Риск падений E) Снижение температуры A) Запор B) Подавление кашля D) Риск падения Клиент, испытывающий потерю либидо, хочет знать, почему ему начали принимать циталопрам, SSRI, а не один из других типов антидепрессантов? »Какой ответ будет наиболее подходящим? A)« Вероятно, это единственное лекарство, которое ваша страховка оплатит за «B)» Я не могу догадаться, что думал ваш доктор.Вы должны спросить его. «C)» Ингибиторы обратного захвата серотонина имеют меньше побочных эффектов, чем другие антидепрессанты «D)» Лекарства, такие как Celexa, действуют намного быстрее, чем другие лекарства «Клиент, принимающий амитриптилин (Elavil), жалуется на помутнение зрения и сухость во рту , и он заявляет, что у него не было дефекации в течение 3 дней, тогда как у него обычно один раз в день. Его жизненно важные признаки: температура 97,6 ° F, пульс 90 в минуту, артериальное давление 130/79 мм рт. На основании этой оценки медсестра должна заподозрить, какие из следующих причин: A) Несовместимость лекарств B) Симпатолитические эффекты C) Обезвоживание D) Антихолинергические эффекты Клиент возвращается в клинику для последующего наблюдения, связанного с повышенным уровнем ферментов печени.Какие из следующих лекарств в списке лекарств клиента больше всего беспокоят медсестру? A) Обычно антациды B) Ежедневные антигистаминные препараты C) Ацетаминофен по мере необходимости для снятия боли D) Ежедневные поливитамины с минералами Клиент, который принимал галоперидол (галдол), традиционный антипсихотический препарат, теперь жалуется на серьезные мышечные спазмы глаз, шеи и назад. Основываясь на этих проявлениях, какой из этих рецептов медсестра могла бы предложить, чтобы помочь купировать симптомы? A) Бенадрил (дифенгидрамин) B) Мотрин (ибупрофен) C) Ативан (лоразепам) D) APAP (ацетаминофен) Подруга медсестры, которая лечится от тревожности селективным ингибитором обратного захвата серотонина, хочет знать, почему Золофт (сертралин) является лучше для контроля тревожности, чем бензодиазепин.Что из следующего является лучшим ответом медсестры? А) «Золофт лучше для контроля физических симптомов тревоги, чем бензодиазепины». Б) «Золофт обеспечивает более быструю и стойкую реакцию на неприятные симптомы тревоги». C) «Бензодиазепины в настоящее время не играют никакой роли в лечении тревоги». D) «Золофт лучше снижает когнитивные симптомы тревоги, чем бензодиазепины». Пациенту в депрессии назначают фенелзин (нардил), ингибитор моноаминоксидазы (МАО). Какое утверждение показывает, что он знает необходимые меры предосторожности по уходу за собой? A) «Нардил вызывает проблемы с памятью, но я могу принять женьшень, чтобы помочь с этим.«Б)« Я не могу пить алкоголь, но напитки с кофеином и горячий шоколад — это хорошо ». В)« Я могу есть пиццу, если на ней нет колбасы ». Г)« Когда я хожу на пикник этим летом, я следует есть курицу, а не хот-доги ». Клиент, попавший в автомобильную аварию, приходит в отделение неотложной помощи обезумевшим и жалуется на боль в ногах. Зная, что клиент испытывает стрессовую реакцию на травму, какие признаки или симптомы ожидает медсестра см.? A) Снижение уровня глюкозы в сыворотке B) Сужение зрачка C) Повышенный пульс и дыхание D) Гиперактивные звуки кишечника Клиент, который начал принимать антидепрессант неделю назад, говорит своей медсестре: «Я действительно не думаю, что это лекарство мне помогает.«Какой ответ медсестры будет наиболее подходящим? A)« Как вы думаете, почему лекарство вам не помогает? »B)« На что вы надеялись? »C)« Вам нужно приехать в клинику, чтобы мы могли обсудите это. «D)» Знаете ли вы, что обычно антидепрессанты начинают действовать через 3 недели? «Какая корректировка обезболивающих может потребоваться пожилому человеку с повышенным уровнем печеночных ферментов из-за противосудорожной терапии? A) Следует повысить дозу. используется по тому же графику из-за чрезмерного количества ферментов.Б) Время между дозами следует увеличить, чтобы учесть метаболизм при печеночной дисфункции. C) Лекарство следует измельчить, чтобы ускорить метаболизм. D) Время между приемами следует сократить. Повышенное количество ферментов ускоряет метаболизм. Суматриптан (Имитрекс) был назначен для пожилого клиента, страдающего мигренью. Медсестра понимает, что препараты Триптана противопоказаны при каком состоянии? A) Цереброваскулярная недостаточность B) Хроническая болезнь легких C) Наркотическая зависимость D) Синдром раздраженного кишечника Медсестра готовится ввести литий (Eskalith) клиенту с биполярным расстройством, у которого уровень лития равен 2.0 мэкв / л. Какие симптомы может ожидать медсестра? (Выберите все подходящие варианты.) A) Нерегулярная частота сердечных сокращений B) Голод C) Нечаянная речь D) Нестабильная частота сердечных сокращений E) Стимуляция F) Слюнотечение A) Нерегулярная частота сердечных сокращений C) Нечаянная речь D) Нестабильная частота сердечных сокращений. ситуации? ВЫБЕРИТЕ ВСЕ, ЧТО ПРИМЕНИМО A) Клиент также принимает антикоагулянты B) Клиент также беременен C) У клиента также ревматоидный артрит D) У клиента также есть язвенная болезнь E) Клиент — ребенок с лихорадкой A) Клиент также принимает антикоагулянты B) Клиент принимает также беременна D) Клиентка также страдает язвенной болезнью E) Клиент — ребенок с лихорадкой Что должна сделать медсестра после того, как дала молодому человеку дилаудид (гидроморфон) от мигрени? А) Разбудите его, чтобы оценить уровень его боли.Б) Объясните риски, связанные с приемом лекарства. В) Предложите ему что-нибудь поесть. D) Обеспечьте спокойную, тускло освещенную среду. Пациента с постоянной болью из-за рака доставила в отделение неотложной помощи его супруга. После оценки медсестра отмечает точные зрачки и частоту дыхания 6 вдохов в минуту. Медсестра должна немедленно подготовиться к введению какого лекарства? A) Налоксон (Наркан) B) Флумазенил (Ромазикон) C) Гидрохлорид метамфетамина (Дезоксин) D) Ацетилцистеин (Мукомист) Клиенту назначен атипичный антипсихотический препарат клозапин (Клозарил).На какие лабораторные данные медсестра должна обратить особое внимание (поскольку это лекарство может изменить их)? A) Уровень щитовидной железы клиента B) Количество лейкоцитов в крови клиента C) Уровень альбумина клиента D) Газы артериальной крови клиента Медсестра усиливает инструкции о влиянии дифенгидрамина, антигистаминного препарата. Какое утверждение клиента указывает на то, что этому клиенту необходимы дальнейшие инструкции? A) «Мне следует избегать вождения или деятельности, требующей внимания при приеме этого лекарства. B)» Мне следует использовать жевательную резинку без сахара, конфеты или ополаскиватели для полости рта, чтобы уменьшить сухость во рту.«В)« Мне следует избегать употребления алкоголя, пока я принимаю это лекарство ». Г)« Я должен принимать это лекарство только утром ». Клиент с диабетом I типа, который принимает инсулиновые отчеты о приеме пропранолола от гипертонии. Почему это заставило медсестру быть обеспокоенным? A) бета-блокатор может вызвать инсулинорезистентность и гипергликемию. B) совместное использование двух агентов увеличивает риск кетоацидоза. C) пропранолол увеличивает потребность в инсулине из-за блокирования рецепторов. D) бета-блокатор может маскировать симптомы гипогликемии .Клиент звонит из дома и сообщает, что его инсулин лиспро (Хумалог) кажется мутным. Как бы медсестра ответила лучше всего? А) «Взболтать раствор, и гранулы разойдутся». Б) «Выбросьте флакон. Раствор должен быть прозрачным». C) «Продолжайте инъекцию. Если набрать раствор в шприц, частицы перемешаются». D) «Lispro всегда мутный. Продолжайте инъекцию». Лантус-инсулин (гларгин) назначают госпитализированному пациенту с диабетом. Когда медсестра назначит это лекарство? A) Приблизительно за 15-30 минут до каждого приема пищи B) Утром и в 16:00 C) Один раз в день перед сном D) После еды и перед сном С учетом этих отчетов о пациентах, получающих химиотерапию, какого клиента должна увидеть медсестра в первую очередь? A) Клиент с легкой кровоточивостью десен B) Клиент с тошнотой и рвотой C) Клиент с лихорадкой 100.3 ° F D) Клиент с диареей и язвами во рту. Родители приносят своего ребенка в клинику, потому что подозревают, что у него острицы. Какое образование наиболее важно для медсестры дать родителям? А) «Одна доза мебендазола (вермокса) уничтожит заражение». Б) «Заражение не распространяется легко». В) «Все в семье должны лечиться». Г) «Лечение должно ограничиваться симптоматическими заражениями». В какой из этих ситуаций медсестра будет сомневаться в назначении стероидных глазных капель? A) во время глазной инфекции B) после операции по удалению катаракты C) после ссадины роговицы D) после химической обработки глаз Клиент получает дифлюкан.Что должна знать медсестра, чтобы безопасно назначать это лекарство? A) Безопасно принимать при печеночной недостаточности, но не при почечной недостаточности B) Его можно давать только с апельсиновым соком C) Это лекарство класса D, но кормить грудью можно из-за его короткого периода полураспада D) Часто принимается только в виде разовой дозы из-за длительного воздействия. Медсестра кампуса обучает группу колледжа безопасному использованию оральных контрацептивов. Какой из этих групп следует посоветовать избегать использования оральных контрацептивов? А) Женщины, сделавшие аборт. Б) Рожавшие женщины. В) Женщины, которым в прошлом была установлена ​​ВМС.Г) Женщины, которые много курят. Медсестра ухаживает за клиентом, который обратился в клинику с tinea corporis, для которого врач назначает клотримазол. Какое образование об этом лекарстве должна дать медсестра? А) «Наносите лекарство на все тело один раз в неделю в течение 1 месяца». Б) «Воздействие солнца сведет на нет действие препарата». C) «Продолжайте терапию как минимум в течение 1 недели после того, как симптомы исчезнут». Г) «Этот препарат эффективен после однократного применения». Когда метронидазол (Flagyl) является компонентом H.pylori, какие инструкции следует получить клиенту? А) Избегайте продуктов, содержащих тирамин. Б) Принимать препарат во время еды. В) Принимайте препарат натощак. Г) Избегайте употребления алкогольных напитков.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.