Кольпит лечение при гв: Кольпит у кормящих мам: симптомы и методы диагностики. Клиника доктора Шаталова Ликино-Дулево Мед-Л
Кольпит у кормящих мам: симптомы и методы диагностики. Клиника доктора Шаталова Ликино-Дулево Мед-Л
Кольпитом называется воспалительный процесс во влагалище. У кормящих матерей, как правило, данная патология возникает по причине снижения иммунитета на фоне лактации. Возбудителями кольпита может быть кандидоз, кишечная палочка, стафило- и стрептококки.
Как правило, воспаление начинается с острой формы – все симптомы выражены достаточно ярко, присутствует явный дискомфорт, выделения. Но при отсутствии адекватной терапии или при самолечении кольпит может перерасти в хроническую форму. В таком случае обострения могут случаться на фоне простуды, переутомления и даже смены средств интимной гигиены.
Чаще всего кольпит встречается у кормящих мам, которые перенесли тяжелые роды или имеют хронические заболевания матки или придатков.
Существует 2 типа кольпитов:
- Первичный кольпит. Возникает во влагалище по причине нарушения микробного баланса.
- Вторичный колпит. Воспаление приносится из других органов с кровью или же оно «спускается» из матки.
Определить точную причину и степень поражения может исключительно врач-гинеколог.
Симптомы
В первую очередь, стоит знать – интенсивность проявления кольпита зависит от микроба, который вызвал заболевание. К примеру: инфекции, передающиеся половым путем, чаще всего дают яркие и неприятные симптомы, которые сложно не заметить. А вот при активизации флоры влагалища проявления могут быть не такими явными, к примеру, поменяется характер выделений.
К основным признакам кольпита относят следующие факторы:
- Жжение, зуд и болезненность
- Отек или покраснение половых губ\влагалища
- Дискомфорт внизу живота
- Боль\жжение при мочеиспускании
- Изменение характера выделений
При хроническом кольпите не наблюдается нарушение общего состояния, но может возникать кратковременное жжение или зуд в области влагалища. Подобные явления зачастую возникают при интимной близости. Эти симптомы могут возникать на фоне стресса или после физических нагрузок.
Кольпит у кормящей мамы – частое явление.
Диагностика
В первую очередь, в комплексной диагностике кольпита важна консультация врача-гинеколога. В отдельных случаях осмотр может быть затруднительным из-за воспаления, но зачастую специалист может предположить определенное заболевание даже по внешнему виду и характеру изменений половых органов.
Но предположения должны быть подтверждены или опровергнуты в лабораторных условиях – для этого и для определения характера инфекции проводится забор мазков, которые впоследствии изучаются под микроскопом. Также зачастую проводится ПЦР-диагностика возбудителя.
Также обязательно проводится кольпоскопия – эта процедура позволяет исключить поражение шейки матки, определить чувствительность к антибиотикам и выполнить бактериологический посев на флору. Полученные данные дополняются проведением УЗИ-обследования малого таза и общими анализами мочи и крови.
Кольпит у кормящих матерей: лечение, особенности
Кормящая мама уже не так переживает о своих болезнях, как беременная женщина, так как все внимание направлено на появившееся чудо. Но кольпит у кормящих мам не дает покоя из-за таких симптомов, как зуд и жжение. Они раздражают женщину, не дают ей выполнять свои обязанности по уходу за ребенком и домом. Пациентки также переживают, как выполнять лечебные процедуры и применять некоторые лекарственные препараты, если ребенок находится на грудном вскармливании. Попробуем разобраться, как определить вагинит, опасен ли он в период кормления, какие лекарства можно применять, а какие противопоказаны.
Содержание
- Кольпит у кормящих
- Как лечить кольпит при грудном вскармливании?
Кольпит у кормящих
Причины и симптомы болезни сходны с этиологией и признаками патологии при беременности. В период грудного вскармливания организм женщины еще не восстановил свои силы. Он теперь работает для выделения молока малышу, обеспечения его всеми необходимыми микроэлементами. По этой причине женщина еще уязвима, и к ней могут присоединиться многие инфекции.
Чтобы узнать, как лечить кольпит при ГВ, какой именно вид патогенных микроорганизмов повлек заболевание, необходимо провести следующие диагностические мероприятия:
- Осмотр врача. С помощью зеркал можно увидеть площадь поражения воспалительным процессом, наличие мелких кровоизлияний или инфильтратов на стенках слизистой оболочки влагалища. Это определит само заболевание кольпит, при лактации лечение назначается только после мазка.
- Мазок на определение патологической флоры. Мазок берут со стенок влагалища, также проверяют, есть ли воспалительный процесс на шейке матки. Если шейка матки также поражена, необходимо провести дополнительное обследование, чтобы исключить другие патологии половых органов.
Бакпосев или мазок определит, что за вид патогенной флоры поселился на стенках влагалища. Это может быть и смешанная инфекция, которую нужно лечить комбинированными препаратами. Кольпит при кормлении лечит только врач, не нужно заниматься самолечением, так как пациентки не знают о своем состоянии, перешел ли острый процесс в хронический, есть ли определенные осложнения.
Как лечить кольпит при грудном вскармливании?
Лечение должно начинаться с посещения врача. Но если нет возможности, нужно предпринять действия первой самопомощи.
Лечение кольпита при грудном вскармливании может начинаться с пересмотра продуктов питания, которые использует молодая мама. Нужно каждый день употреблять в пищу кисломолочные продукты, естественные витамины, зелень.
Важно уделить внимание использованию натурального белья. При частом использовании синтетического или плотно прилегающего белья, возникает вагинит, так как клетки эпителия реагируют на трение и искусственные ткани.
До посещения врача можно делать сидячие ванночки или спринцевание с отваром ромашки или антисептическими растворами.
Кольпит у кормящей матери эффективно лечится с помощью местных препаратов. Некоторые из широко применяемых противопоказаны, но есть и такие комбинированные средства, которые хорошо справляются с патогенной микрофлорой, уничтожая ее.
Лечение кольпита при кормлении грудью выполняется по следующему плану:
- Местная терапия.
- Восполнение погибших лактобактерий.
- Укрепление общего иммунитета.
Препаратами для местного воздействия кольпит при кормлении лечат патогенную флору разных видов. Это антибактериальные, противогрибковые, антисептические, противовирусные лекарства. Также используются специфические средства, если инфекция венерическая. Нужно помнить о том, что супруги и пары, живущие вместе, должны проходить лечение обоюдно. Это необходимо для полной победы над патологией, чтобы не было вторичного заражения, ведь мужчинам возбудители тоже передаются
Кольпит лечат при ГВ щадящими средствами. Некоторые врачи говорят, что местные препараты никакого влияния на молоко не оказывают, другие утверждают, что все медикаменты так или иначе попадают в грудное молоко, поэтому на время применения антимикробных и противогрибковых препаратов кормление лучше прекратить. Решение принимает лечащий гинеколог, индивидуально оценивая состояние пациентки и риски для здоровья ребенка.
Кольпит у кормящей мамы лечение:
- Спринцевания содой или фурацилином. Отличное антисептическое средство. Убирает зуд, обеззараживает внешние половые зоны. Может применяться самостоятельно и перед использованием вагинальных свечей.
- Применение свечей с ацидофильными лактобактериями и бифидобактериями. Это необходимо для восстановление местных защитных механизмов. Такие бактерии делают среду влагалища кислой, что мешает распространению бактерий (Ацилакт, Вагилак и другие).
- Витаминные комплексы, которые будут полезны не только молодым мамам, но и деткам. Также витамины помогут предотвратить другие заболевания.
- Условно возможным препаратом для использования во время кольпита является Тержинан. Он помогает избавиться от таких патологий, как бактериальный, трихомонадный, грибковый вагинит. В своем составе он содержит вещества, действующие на возбудителей этих болезней. Целесообразность применения этого лекарства определяет только гинеколог. Применять под контролем врача.
- Бетадин – раствор для спринцеваний. Оказывает воздействие на бактерии, вирусы, простейшие и грибки. Это эффективное медицинское средство, позволяющее использовать его для лечения при беременности и лактации.
- Общие препараты. Таблетки от бактериальной или грибковой инфекции, применяемые внутрь, используются крайне редко. Только в экстренных случаях, когда местное лечение не дает никаких результатов, врач назначает пероральные лекарства. В других случаях они противопоказаны.
Лечение вагинита у кормящих мам назначается индивидуально, в зависимости от их состояния и возбудителя патологии.
Роль бактериального вагиноза и трихомонады в передаче ВИЧ через женские половые пути
1. Eschenbach DA, Davick PR, Williams BL, Klebanoff SJ, Young-Smith K, Critchlow CM, et al. Распространенность видов Lactobacillus, продуцирующих перекись водорода, у здоровых женщин и женщин с бактериальным вагинозом. Дж. Клин Микробиол. 1989; 27 (2): 251–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
2. Barrons R, Tassone D. Использование пробиотиков Lactobacillus при бактериальных мочеполовых инфекциях у женщин: обзор. Клин Тер. 2008;30(3):453–68. [PubMed] [Академия Google]
3. Lamont RF, Sobel JD, Akins RA, et al. Вагинальный микробиом: новая информация о флоре половых путей с использованием молекулярных методов. БЖОГ. 2011;118(5):533–49. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
4. Marrazzo JM. Интерпретация эпидемиологии и естественного течения бактериального вагиноза: мы все еще в замешательстве? Анаэроб. 2011;17(4):186–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
5. Oakley BB, Fiedler TL, Marrazzo JM, Fredricks DN. Разнообразие вагинальных бактериальных сообществ человека и ассоциации с клинически определенным бактериальным вагинозом. Appl Environ Microbiol. 2008;74(15):4898–909. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
6. Фредрикс Д.Н., Фидлер Т.Л., Марраццо Дж.М. Молекулярная идентификация бактерий, ассоциированных с бактериальным вагинозом. N Engl J Med. 2005;353(18):1899–911. [PubMed] [Google Scholar]
7. Amsel R, Totten PA, Spiegel CA, Chen KC, Eschenbach D, Holmes KK. Неспецифический вагинит. Диагностические критерии и микробные и эпидемиологические ассоциации. Am J Med. 1983;74(1):14–22. [PubMed] [Google Scholar]
8. Nugent RP, Krohn MA, Hillier SL. Надежность диагностики бактериального вагиноза повышается с помощью стандартизированного метода интерпретации окраски по Граму. Дж. Клин Микробиол. 1991;29(2):297–301. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. Spear GT, Gilbert D, Landay AL, et al. Пиросеквенирование генитальной микробиоты ВИЧ-серопозитивных и -серонегативных женщин выявило, что Lactobacillus iners является преобладающим видом Lactobacillus. Appl Environ Microbiol. 2011;77(1):378–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Anukam KC, Osazuwa EO, Ahonkhai I, Reid G. Вагинальная микробиота Lactobacillus женщин, посещающих службу охраны репродуктивного здоровья в городе Бенин, Нигерия. Секс Трансм Дис. 2006;33(1):59–62. [PubMed] [Google Scholar]
11. Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, et al. Различия в составе вагинальных микробных сообществ обнаружены у здоровых женщин европеоидной и негроидной расы. ISME J. 2007; 1 (2): 121–33. [PubMed] [Google Scholar]
12. Ravel J, Gajer P, Abdo Z, et al. Микробы и здоровье Коллоквиум Саклера: Вагинальный микробиом женщин репродуктивного возраста. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010, 19 августа; [Google Scholar]
13. Hummelen R, Fernandes AD, Macklaim JM, et al. Глубокое секвенирование вагинальной микробиоты женщин с ВИЧ. ПЛОС Один. 2010;5(8):e12078. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Хиллер С.Л. Вагинальная микробная экосистема и устойчивость к ВИЧ. AIDS Res Hum Retroviruses. 1998;14(1):S17–21. [PubMed] [Google Scholar]
15. Atashili J, Poole C, Ndumbe PM, Adimora AA, Smith JS. Бактериальный вагиноз и заражение ВИЧ: метаанализ опубликованных исследований. СПИД. 2008;22(12):1493–501. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16. Kaul R, Nagelkerke NJ, Kimani J, et al. Распространенная инфекция вируса простого герпеса типа 2 связана с измененной вагинальной флорой и повышенной восприимчивостью к множественным инфекциям, передающимся половым путем. J заразить дис. 2007;196 (11): 1692–167. [PubMed] [Google Scholar]
17. Kaul R, Pettengell C, Sheth PM, et al. Иммунная среда половых путей: важная детерминанта восприимчивости к ВИЧ и вторичной передачи. J Reprod Immunol. 2008;77(1):32–40. [PubMed] [Google Scholar]
18. Черпес Т.Л., Мелан М.А., Кант Дж.А., Косентино Л.А., Мейн Л.А., Хиллиер С.Л. Выделение вируса простого герпеса 2 типа из половых путей у женщин: последствия гормональной контрацепции, бактериальный вагиноз и колонизация влагалища стрептококками группы В. Клин Инфекция Дис. 2005;40(10):1422–8. [PubMed] [Академия Google]
19. Allsworth JE, Lewis VA, Peipert JF. Вирусные инфекции, передающиеся половым путем, и бактериальный вагиноз: данные Национального обследования состояния здоровья и питания за 2001–2004 гг. Секс Трансм Дис. 2008;35(9):791–6. [PubMed] [Google Scholar]
20. Турман А.Р., Донсель Г.Ф. Врожденный иммунитет и воспалительная реакция на Trichomonas vaginalis и бактериальный вагиноз: связь с приобретением ВИЧ. Am J Reprod Immunol. 2011;65(2):89–98. [PubMed] [Google Scholar]
21. van De Wijgert JH, Mason PR, et al. Интравагинальные практики, нарушения вагинальной флоры и венерические заболевания у зимбабвийских женщин. J заразить дис. 2000; 181(2):587–9.4. [PubMed] [Google Scholar]
22. Cohen CR, Duerr A, Pruithithada N, et al. Распространенность бактериального вагиноза и ВИЧ среди работниц коммерческого секса в Чиангмае, Таиланд. СПИД. 1995;9(9):1093–1097. [PubMed] [Google Scholar]
23. Sewankambo N, Gray RH, Wawer MJ, et al. Инфекция ВИЧ-1, связанная с аномальной морфологией вагинальной флоры и бактериальным вагинозом. Ланцет. 1997;350(9077):546–50. (см. комментарии) (опубликованные опечатки появляются в Lancet 1997 Oct 4;350(9083):1036) [PubMed] [Google Scholar]
24. Martin HL, Richardson BA, Nyange PM, et al. Вагинальные лактобациллы, микробная флора и риск заражения вирусом иммунодефицита человека типа 1 и венерическими заболеваниями. J заразить дис. 1999; 180 (6): 1863–8. [PubMed] [Google Scholar]
25. Taha TE, Hoover DR, Dallabetta GA, Kumwenda NI, Mtimavalye LA, Yang LP, et al. Бактериальный вагиноз и нарушения вагинальной флоры: связь с учащением заражения ВИЧ. СПИД. 1998;12(13):1699–706. [PubMed] [Академия Google]
26. Myer L, Denny L, Telerant R, Souza M, Wright TC, Jr, Kuhn L. Бактериальный вагиноз и восприимчивость к ВИЧ-инфекции у южноафриканских женщин: вложенное исследование случай-контроль. J заразить дис. 2005;192(8):1372–80. [PubMed] [Google Scholar]
27. Cu-Uvin S, Hogan JW, Caliendo AM, Harwell J, Mayer KH, Carpenter CC. Ассоциация между бактериальным вагинозом и экспрессией РНК вируса иммунодефицита человека типа 1 в женских половых путях. Клин Инфект Ди. 2001;33(6):894–6. [PubMed] [Академия Google]
28. Coleman JS, Hitti J, Bukusi EA, et al. Инфекционные корреляты выделения ВИЧ-1 в верхних и нижних половых путях самок. СПИД. 2007;21(6):755–9. [PubMed] [Google Scholar]
29. Sha BE, Zariffard MR, Wang QJ, et al. ВИЧ-нагрузка женских половых путей обратно коррелирует с видами Lactobacillus, но положительно коррелирует с бактериальным вагинозом и Mycoplasma hominis. J заразить дис. 2005;191(1):25–32. [PubMed] [Google Scholar]
30. Al-Harthi L, Roebuck KA, Olinger GG, et al. Ассоциированная с бактериальным вагинозом микрофлора, выделенная из женских половых путей, активирует экспрессию ВИЧ-1. J Приобретение иммунодефицитного синдрома. 1999;21(3):194–202. [PubMed] [Google Scholar]
31. Паттон Д.Л., Суини Ю.К., Каммингс П.К., Мейн Л., Рабе Л.К., Хиллиер С.Л. Оценка безопасности и эффективности вагинального и ректального применения BufferGel на модели макаки. Секс Трансм Дис. 2004;31(5):290–6. [PubMed] [Google Scholar]
32. Spear GT, Gilbert D, Sikaroodi M, et al. Идентификация генитальной микробиоты макаки-резус с помощью пиросеквенирования 16S показывает сходство с бактериальным вагинозом человека: последствия для использования в качестве модели животных для вагинальной инфекции ВИЧ. AIDS Res Hum Retroviruses. 2010;26(2):193–200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
33. Doyle L, Young CL, Jang SS, Hillier SL. Нормальная вагинальная аэробная и анаэробная бактериальная флора макаки-резуса (Macaca mulatta) J Med Primatol. 1991;20(8):409–13. [PubMed] [Google Scholar]
34. Mirmonsef P, Gilbert D, Veazey RS, Wang J, Kendrick SR, Spear GT. Сравнение уровней гликогена и молочной кислоты в нижних отделах половых путей у женщин и макак: влияние на восприимчивость к ВИЧ и ВИО. AIDS Res Hum Retroviruses. 2011 28 июня; [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
35. Patton DL, Sweeney YT, Balkus JE, et al. Доклинические оценки безопасности микробицидных составов для местного применения против вируса иммунодефицита человека UC781. Противомикробные агенты Chemother. 2007;51(5):1608–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
36. Lagenaur LA, Sanders-Beer BE, Brichacek B, et al. Профилактика вагинальной передачи SHIV у макак с помощью живых рекомбинантных Lactobacillus. Иммунол слизистых оболочек. 2011;4(6):648–57. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. Пибус В., Ондердонк А.Б. Микробные взаимодействия в вагинальной экосистеме с акцентом на патогенез бактериального вагиноза. микробы заражают. 1999;1(4):285–92. [PubMed] [Google Scholar]
38. Паавонен Дж. Физиология и экология влагалища. Scand J Infect Dis Suppl. 1983; 40:31–5. [PubMed] [Google Scholar]
39. Hillier SL, Krohn MA, Klebanoff SJ, Eschenbach DA. Взаимосвязь лактобактерий, продуцирующих перекись водорода, с бактериальным вагинозом и микрофлорой половых органов у беременных. Акушерство Гинекол. 1992;79(3):369–73. [PubMed] [Google Scholar]
40. Hillier SL, Krohn MA, Rabe LK, Klebanoff SJ, Eschenbach DA. Нормальная вагинальная флора, лактобациллы, продуцирующие h3O2, и бактериальный вагиноз у беременных. Клин Инфекция Дис. 1993;16(4):S273–81. [PubMed] [Google Scholar]
41. O’Hanlon DE, Moench TR, Cone RA. В вагинальной жидкости бактерии, связанные с бактериальным вагинозом, можно подавить молочной кислотой, но не перекисью водорода. BMC Infect Dis. 2011;11:200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. O’Hanlon DE, Lanier BR, Moench TR, Cone RA. Цервиковагинальная жидкость и сперма блокируют микробицидную активность перекиси водорода, продуцируемой вагинальными лактобациллами. BMC Infect Dis. 2010;10:120. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
43. St John E, Mares D, Spear GT. Бактериальный вагиноз и иммунитет хозяина. Curr HIV/AIDS Rep. 2007;4(1):22–8. [PubMed] [Google Scholar]
44. Cauci S, Culhane JF. Модуляция вагинального иммунного ответа у беременных женщин с бактериальным вагинозом Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae и дрожжевыми грибками. Am J Obstet Gynecol. 2007;196(2):133, д1–7. [PubMed] [Google Scholar]
45. Cauci S, Driussi S, Guaschino S, Isola M, Quadrifoglio F. Корреляция локальных уровней интерлейкина-1бета со специфическим ответом IgA против цитолиза Gardnerella vaginalis у женщин с бактериальным вагинозом. Am J Reprod Immunol. 2002;47(5):257–64. [PubMed] [Google Scholar]
46. Cauci S, Guaschino S, De Aloysio D, et al. Взаимоотношения интерлейкина-8 с интерлейкином-1бета и нейтрофилами вагинального секрета здоровых и больных бактериальным вагинозом женщин. Мол Хум Репрод. 2003;9(1): 53–8. [PubMed] [Google Scholar]
47. Wennerholm UB, Holm B, Mattsby-Baltzer I, et al. Интерлейкин-1альфа, интерлейкин-6 и интерлейкин-8 в цервико/вагинальном секрете для скрининга преждевременных родов при беременности двойней. Acta Obstet Gynecol Scand. 1998;77(5):508–14. [PubMed] [Google Scholar]
48. Imseis HM, Greig PC, Livengood CH, 3rd, Shunior E, Durda P, Erikson M. Характеристика воспалительных цитокинов во влагалище во время беременности и родов и при бактериальном вагинозе. J Soc Gynecol Investig. 1997;4(2):90–4. [PubMed] [Google Scholar]
49. Hedges SR, Barrientes F, Desmond RA, Schwebke JR. Местные и системные уровни цитокинов в связи с изменениями вагинальной флоры. J заразить дис. 2006;193(4):556–62. [PubMed] [Google Scholar]
50. Mares D, Simoes JA, Novak RM, Spear GT. TLR2-опосредованная клеточная стимуляция при бактериальном вагинозе. J Reprod Immunol. 2008;77:91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
51. Ballweber L, Robinson B, Kreger A, et al. Вагинальные клетки Лангерганса, непродуктивно транспортирующие ВИЧ-1, опосредуют инфицирование Т-клеток. Дж Вирол. 2011 5 октября; [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
52. Аль-Харти Л., Спир Г.Т., Хашеми Ф.Б., Ландай А., Ша Б.Е., Робак К.А. Фактор, индуцирующий вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), из женских половых путей активирует экспрессию гена ВИЧ-1 через энхансер kappaB. J заразить дис. 1998;178(5):1343–51. [PubMed] [Google Scholar]
53. Spear GT, al-Harthi L, Sha B, et al. Мощный активатор репликации ВИЧ-1 присутствует в половых путях подгруппы ВИЧ-1-инфицированных и неинфицированных женщин. СПИД. 1997;11(11):1319–26. [PubMed] [Академия Google]
54. Li Q, Estes JD, Schlievert PM, Duan L, et al. Глицерин монолаурат предотвращает передачу ВИО через слизистые оболочки. Природа. 2009; 458(7241):1034–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
55. Mirmonsef P, Gilbert D, Zariffard MR, et al. Влияние комменсальных бактерий на врожденный иммунный ответ в женских половых путях. Am J Reprod Immunol. 2011;65(3):190–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
56. Roy CC, Kien CL, Bouthillier L, Levy E. Жирные кислоты с короткой цепью: готовы к прайм-тайму? Нутр Клин Практ. 2006;21(4):351–66. [PubMed] [Академия Google]
57. Kuchiiwa T, Nio-Kobayashi J, Takahashi-Iwanaga H, Yajima T, Iwanaga T. Клеточная экспрессия переносчиков монокарбоксилатов в женских репродуктивных органах мышей: последствия для генитального лактатного челнока. Гистохим клеточной биологии. 2011;135(4):351–60. [PubMed] [Google Scholar]
58. Pinheiro C, Longatto-Filho A, Ferreira L, et al. Увеличение экспрессии переносчиков монокарбоксилатов 1 и 4 по мере прогрессирования инвазивной карциномы шейки матки. Int J Gynecol Pathol. 2008;27(4):568–74. [PubMed] [Академия Google]
59. Манжета М.А., Ламберт Д.В., Ширази-Бичи С.П. Субстрат-индуцированная регуляция переносчика монокарбоксилатов толстой кишки человека, MCT1. Дж. Физиол. 2002; 539 (часть 2): 361–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60. Morris ME, Felmlee MA. Обзор семейства транспортеров с протонной связью MCT (SLC16A): характеристика, функция и роль в транспортировке гамма-гидроксимасляной кислоты от злоупотребления наркотиками. AAPS J. 2008;10(2):311–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
61. Тибо Р., Блашье Ф., Дарси-Врийон Б., де Коппет П., Буррей А., Сеген Ж.П. Утилизация бутирата слизистой оболочкой толстой кишки при воспалительных заболеваниях кишечника: дефицит транспорта. Воспаление кишечника Dis. 2010;16(4):684–95. [PubMed] [Google Scholar]
62. Thibault R, De Coppet P, Daly K, et al. Понижающая регуляция транспортера монокарбоксилатов 1 связана с дефицитом бутирата во время воспаления кишечника. Гастроэнтерология. 2007; 133(6):1916–27. [PubMed] [Академия Google]
63. Le Poul E, Loison C, Struyf S, et al. Функциональная характеристика рецепторов короткоцепочечных жирных кислот человека и их роль в активации полиморфноядерных клеток. Дж. Биол. Хим. 2003;278(28):25481–9. [PubMed] [Google Scholar]
64. Brown AJ, Goldsworthy SM, Barnes AA, et al. Рецепторы GPR41 и GPR43, связанные с орфанным белком G, активируются пропионатом и другими короткоцепочечными карбоновыми кислотами. Дж. Биол. Хим. 2003;278(13):11312–9. [PubMed] [Google Scholar]
65. Maslowski KM, Vieira AT, Ng A, et al. Регуляция воспалительных реакций микробиотой кишечника и хемоаттрактантным рецептором GPR43. Природа. 2009 г.;461(7268):1282-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
66. Mirmonsef P, Zariffard MR, Gilbert D, Makinde H, Landay AL, Spear GT. Короткоцепочечные жирные кислоты индуцируют провоспалительную выработку цитокинов сами по себе и в сочетании с лигандами толл-подобных рецепторов. Am J Reprod Immunol. 2011 г., 8 ноября; [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
67. Segain JP, Raingeard de la Bletiere D, et al. Бутират ингибирует воспалительные реакции посредством ингибирования NFkappaB: значение для болезни Крона. Кишка. 2000;47(3):397–403. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
68. Luhrs H, Gerke T, Muller JG, et al. Бутират ингибирует активацию NF-kappaB в макрофагах собственной пластинки у пациентов с язвенным колитом. Scand J Гастроэнтерол. 2002;37(4):458–66. [PubMed] [Google Scholar]
69. Luhrs H, Kudlich T, Neumann M, et al. Усиленный бутиратом апоптоз, индуцированный TNF-альфа, связан с ингибированием NF-kappaB. Противораковый Рез. 2002;22(3):1561–8. [PubMed] [Google Scholar]
70. Kantor B, Ma H, Webster-Cyriaque J, Monahan PE, Kafri T. Эпигенетическая активация неинтегрированных геномов ВИЧ-1 короткоцепочечными жирными кислотами, ассоциированными с кишечником, и ее значение для ВИЧ-инфекции. . Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(44):18786–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
71. Quivy V, Adam E, Collette Y, et al. Синергетическая активация промоторной активности вируса иммунодефицита человека типа 1 с помощью NF-kappaB и ингибиторов деацетилаз: потенциальные перспективы для разработки терапевтических стратегий. Дж Вирол. 2002;76(21):11091–103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
72. Sanderson IR. Короткоцепочечные жирные кислоты регулируют сигнальные гены, экспрессируемые кишечным эпителием. Дж Нутр. 2004;134(9):2450С–4С. [PubMed] [Google Scholar]
73. Pilatte Y, Bignon J, Lambre CR. Сиаловые кислоты как важные молекулы в регуляции иммунной системы: патофизиологическое значение сиалидаз в иммунитете. Гликобиология. 1993;3(3):201–18. [PubMed] [Google Scholar]
74. Wiggins R, Hicks SJ, Soothill PW, Millar MR, Corfield AP. Муциназы и сиалидазы: их роль в патогенезе инфекций, передающихся половым путем, в женских половых путях. Секс Трансм Инфекция. 2001;77(6):402–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
75. Cauci S, Culhane JF, Di Santolo M, McCollum K. Среди беременных женщин с бактериальным вагинозом гидролитические ферменты сиалидаза и пролидаза положительно связаны с интерлейкином-1бета. Am J Obstet Gynecol. 2008;198(1):132, e1–7. [PubMed] [Google Scholar]
76. McClelland RS. Инфекция Trichomonas vaginalis: можем ли мы позволить себе ничего не делать? J заразить дис. 2008;197(4):487–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
77. Allsworth JE, Ratner JA, Peipert JF. Трихомониаз и другие инфекции, передающиеся половым путем: результаты национальных обследований здоровья и питания за 2001-2004 гг. Секс Трансм Дис. 2009 г.;36(12):738–44. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
78. Фихорова Р. Н. Влияние инфекции T. vaginalis на врожденные иммунные реакции и репродуктивный исход. J Reprod Immunol. 2009;83(1-2):185–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
79. Schwebke JR, Burgess D. Trichomoniasis. Clin Microbiol Rev. 2004;17(4):794–803. оглавление. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
80. Laga M, Alary M, Nzila N, et al. Продвижение презервативов, лечение заболеваний, передающихся половым путем, и снижение заболеваемости ВИЧ-1 среди секс-работниц Заира. Ланцет. 1994;344(8917):246–8. [PubMed] [Google Scholar]
81. McClelland RS, Sangare L, Hassan WM, et al. Заражение Trichomonas vaginalis увеличивает риск заражения ВИЧ-1. J заразить дис. 2007;195(5):698–702. [PubMed] [Google Scholar]
82. Van Der Pol B, Kwok C, Pierre-Louis B, et al. Инфекция Trichomonas vaginalis и вирус иммунодефицита человека у африканских женщин. J заразить дис. 2008;197(4):548–54. [PubMed] [Google Scholar]
83. Mavedzenge SN, Pol BV, Cheng H, et al. Эпидемиологическая синергия Trichomonas vaginalis и ВИЧ у женщин Зимбабве и Южной Африки. Секс Трансм Дис. 2010;37(7):460–6. [PubMed] [Академия Google]
84. Kissinger P, Amedee A, Clark RA, et al. Лечение Trichomonas vaginalis снижает вагинальное выделение ВИЧ-1. Секс Трансм Дис. 2009;36(1):11–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
85. Wang CC, McClelland RS, Reilly M, et al. Влияние лечения вагинальных инфекций на выделение вируса иммунодефицита человека типа 1. J Infect Dis. 2001;183(7):1017–22. [PubMed] [Google Scholar]
86. Tanton C, Weiss HA, Le Goff J, et al. Корреляты выделения ВИЧ-1 из половых органов у танзанийских женщин. ПЛОС ОДИН. 2011;6(3):e17480. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
87. Лехкер М.В., Альдерете Дж.Ф. Биология трихомониза. Curr Opin Infect Dis. 2000;13(1):37–45. [PubMed] [Google Scholar]
88. Bastida-Corcuera FD, Okumura CY, Colocoussi A, Johnson PJ. Мутанты Trichomonas vaginalis по липофосфогликанам обладают пониженной адгезией и цитотоксичностью к клеткам эктоцервикальной области человека. Эукариотическая клетка. 2005; 4 (11): 1951–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
89. Okumura CY, Baum LG, Johnson PJ. Галектин-1 на эпителиальных клетках шейки матки является рецептором для передающегося половым путем человеческого паразита Trichomonas vaginalis. Клеточная микробиология. 2008; 10(10):2078–9.0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
90. Ryan CM, Mehlert A, Richardson JM, Ferguson MA, Johnson PJ. Химическая структура поверхностного липогликана Trichomonas vaginalis: роль коротких галактозных ({бета} 1-4/3) N-ацетилглюкозаминовых повторов во взаимодействии с клеткой-хозяином. Дж. Биол. Хим. 2011 г., 7 сентября; [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
91. Noel CJ, Diaz N, Sicheritz-Ponten T, et al. Trichomonas vaginalis обширное семейство BspA-подобных генов: свидетельство функционального разнообразия структурной организации и транскриптомики. Геномика BMC. 2010;11:99. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
92. Yadav M, Dubey ML, Gupta I, Bhatti G, Malla N. Цистеиновая протеиназа 30 в клинических изолятах T. vaginalis от инфицированных женщин с симптомами и без симптомов. Опыт Паразитол. 2007;116(4):399–406. [PubMed] [Google Scholar]
93. Sommer U, Costello CE, Hayes GR, et al. Идентификация цистеиновых протеаз Trichomonas vaginalis, которые индуцируют апоптоз в эпителиальных клетках влагалища человека. Дж. Биол. Хим. 2005;280(25):23853–60. [PubMed] [Академия Google]
94. Guenthner PC, Secor WE, Dezzutti CS. Индуцированное Trichomonas vaginalis нарушение эпителиального монослоя и репликация вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1): значение для передачи ВИЧ-1 половым путем. Заразить иммун. 2005;73(7):4155–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
95. Lehker MW, Sweeney D. Инвазия трихомонад в слизистый слой требует адгезинов, муциназ и подвижности. Секс Трансм Инфекция. 1999;75(4):231–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
96. Levine WC, Pope V, Bhoomkar A, et al. Увеличение эндоцервикальных CD4-лимфоцитов у женщин с неязвенными венерическими заболеваниями. J заразить дис. 1998;177(1):167–74. [PubMed] [Google Scholar]
97. Kiviat NB, Paavonen JA, Brockway J, et al. Цитологические проявления цервикальной и вагинальной инфекций. I. Эпителиальные и воспалительные клеточные изменения. Джама. 1985;253(7):989–96. [PubMed] [Google Scholar]
98. Mitchell C, Hitti J, Paul K, et al. Цервиковагинальное выделение ВИЧ 1 типа связано с воспалением половых путей независимо от изменений микробиоты влагалища. AIDS Res Hum Retroviruses. 2011;27(1):35–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
99. Zariffard MR, Harwani S, Novak RM, Graham PJ, Ji X, Spear GT. Инфекция Trichomonas vaginalis активирует клетки через толл-подобный рецептор 4. Клин Иммунол. 2004;111(1):103–7. [PubMed] [Google Scholar]
100. Chang JH, Kim SK, Choi IH, Lee SK, Morio T, Chang EJ. Апоптоз макрофагов, индуцируемый Trichomonas vaginalis посредством фосфорилирования митоген-активируемой протеинкиназы p38, расположенной ниже по течению после активации митохондриально-зависимой каспазы. Int J Biochem Cell Biol. 2006;38(4):638–47. [PubMed] [Академия Google]
101. Чанг Дж. Х., Рян Ю. С., Морио Т., Ли С. К., Чанг Э. Д. Trichomonas vaginalis ингибирует продукцию провоспалительных цитокинов в макрофагах, подавляя активацию NF-kappaB. Мол клетки. 2004;18(2):177–85. [PubMed] [Google Scholar]
102. Sutton M, Sternberg M, Koumans EH, McQuillan G, Berman S, Markowitz L. Распространенность инфекции Trichomonas vaginalis среди женщин репродуктивного возраста в США, 2001–2004 гг. Клин Инфекция Дис. 2007;45(10):1319–26. [PubMed] [Академия Google]
103. Baeten JM, Hassan WM, Chohan V, et al. Проспективное исследование коррелятов вагинальной колонизации Lactobacillus среди серонегативных женщин с высоким риском ВИЧ-1. Секс Трансм Инфекция. 2009;85(5):348–53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
104. Torok MR, Miller WC, Hobbs MM, et al. Связь между инфекцией Trichomonas vaginalis и уровнем вагинальных лактобацилл у небеременных женщин. J заразить дис. 2007;196(7):1102–7. [PubMed] [Google Scholar]
105. Moodley P, Connolly C, Sturm AW. Взаимосвязь между инфекцией вирусом иммунодефицита человека типа 1, бактериальным вагинозом, трихомониазом и наличием дрожжей. J заразить дис. 2002;185(1):69–73. [PubMed] [Google Scholar]
106. Spear GT, Kendrick SR, Chen HY, et al. Мультиплексный иммуноанализ жидкости слизистой оболочки нижних отделов половых путей у женщин, посещающих городскую клинику ЗППП, показывает широкое повышение IL1ss и лактоферрина. ПЛОС Один. 2011;6(5):e19560. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Вульвовагинальный кандидоз — Руководство по лечению ИППП
ВВК обычно вызывается Candida albicans , но иногда может быть вызвана другими видами Candida или дрожжами. Типичные симптомы ВВК включают зуд, болезненность влагалища, диспареунию, внешнюю дизурию и патологические выделения из влагалища. Ни один из этих симптомов не является специфичным для ВВК. По оценкам, у 75% женщин будет хотя бы один эпизод ВВК, а у 40–45% — два или более эпизодов. На основании клинической картины, микробиологии, факторов хозяина и ответа на терапию ВВК можно классифицировать как неосложненный или осложненный (вставка 4). Приблизительно у 10-20% женщин будет осложненный ВВК, требующий специальных диагностических и терапевтических соображений.
Неосложненный ВВК
- Спорадический или нечастый ВВК
И
- ВВК легкой и средней степени тяжести
И
- Скорее всего Candida albicans
И
- Женщины без иммунодефицита
Осложненный ВВК
- Рецидивирующий ВВК
ИЛИ
- Тяжелая форма ВВК
OR
- Non-albicans кандидоз
ИЛИ
Женщины с диабетом, иммунодефицитными состояниями (например, ВИЧ-инфекцией), основным иммунодефицитом или иммуносупрессивной терапией (например, кортикостероидами)
Сокращение: ВИЧ, вирус иммунодефицита человека.
Неосложненный вульвовагинальный кандидоз
Вопросы диагностики
Диагноз Candida вагинита клинически подтверждается наличием наружной дизурии и зуда вульвы, боли, отека и покраснения. Признаки включают отек вульвы, трещины, экскориации и густые творожистые выделения из влагалища. Большинство здоровых женщин с неосложненным ВВК не имеют идентифицируемых провоцирующих факторов. Диагноз может быть поставлен у женщины с признаками и симптомами вагинита, когда либо влажный препарат (физиологический раствор, 10% KOH) вагинальных выделений демонстрирует почкующиеся дрожжи, гифы или псевдогифы, либо культуральный или другой тест дает положительный результат на вид дрожжей. Candida вагинит связан с нормальным рН влагалища (<4,5). Использование 10% КОН во влажных препаратах улучшает визуализацию дрожжей и мицелия, разрушая клеточный материал, который может скрывать дрожжи или псевдогифы. Исследование влажного препарата с препаратом КОН следует проводить всем женщинам с симптомами или признаками ВВК, а женщин с положительным результатом следует лечить. Для пациентов с отрицательными влажными препаратами, но с существующими признаками или симптомами, вагинальные культуры на Candida следует учитывать. Если культуры Candida не могут быть выполнены у этих женщин, можно рассмотреть возможность эмпирического лечения. Выявление Candida с помощью посева при отсутствии симптомов или признаков не является показанием к лечению, поскольку примерно у 10–20% женщин во влагалище содержатся виды Candida и другие дрожжевые грибки. Большинство ПЦР-тестов на дрожжевые грибки не одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, и поставщики, использующие эти тесты, должны быть знакомы с рабочими характеристиками конкретного используемого теста. Культура дрожжей, которая может идентифицировать широкую группу патогенных дрожжей, остается эталоном для диагностики.
Лечение
Краткосрочные препараты для местного применения (т. е. однократная доза и режимы на 1–3 дня) эффективно лечат неосложненный ВВК. Лечение азолами приводит к облегчению симптомов и отрицательным результатам посева у 80-90% пациентов, завершивших терапию.
Внутренние агенты в безрецептурном районе
Клотримазол 1% крем 5 г внутривагинально в день в течение 7–14 дней
или
Клотримаз 2%
4 5 5.
3. ДЕЙСТВЕННЫЙ ДЕЙСТВИЯ ДЕЙСТВИЯ ДЕЙСТВИЯ ДЕЙСТВИЯ ДЕЙСТВИЯ 2% 5 57г.0003
OR
Miconazole 2% cream 5 g intravaginally daily for 7 days
OR
Miconazole 4% cream 5 g intravaginally daily for 3 days
OR
Miconazole 100 mg vaginal suppository один суппозиторий в день в течение 7 дней
ИЛИ
Миконазол 200 мг вагинальный суппозиторий один суппозиторий в течение 3 дней
ИЛИ
Миконазол 1200 мг вагинальный суппозиторий Один суппозитор для 1 дня
или
Тиоконазол 6,5% мази 5 г внутривагинально в одном применении
Рецепт внутривагинальный агент
Butoconazole 2% Cream
Butoconazole 2% Cream
Butoconazole 2% (
Butoconazole 2%. однократное применение
OR
Терконазол 0,4% крем 5 г интравагинально ежедневно в течение 7 дней
OR
Терконазол 0,8% крем 5 г интравагинально ежедневно в течение 3 дней
или
Terconazole 80 мг вагинальный суппозиторий Один суппозиторий в день в течение 3 дней
Оральный агент
Fluconazole 150 мг. Обычно на одномесе. ослабляют латексные презервативы и диафрагмы. Пациенты должны обратиться к маркировке презервативов для получения дополнительной информации. Даже женщины, у которых врач ранее диагностировал ВВК, не обязательно с большей вероятностью смогут поставить себе диагноз; поэтому любая женщина, у которой симптомы сохраняются после использования безрецептурного препарата или у которой рецидив симптомов менее чем через 2 месяца после лечения ВВК, должна пройти клиническое обследование и пройти обследование. Ненужное или несанкционированное использование безрецептурных препаратов является распространенным явлением и может привести к задержке лечения вульвовагинитов другой этиологии, что может привести к неблагоприятным исходам. Не существует существенных доказательств в поддержку использования пробиотиков или гомеопатических препаратов для лечения ВВК.
Последующее наблюдение
Последующее наблюдение обычно не требуется. Тем не менее, женщины с постоянными или рецидивирующими симптомами после лечения должны быть проинструктированы о повторном посещении врача.
Ведение половых партнеров
Неосложненный ВВК обычно не передается половым путем, и данные не подтверждают лечение половых партнеров. У меньшинства половых партнеров мужского пола есть баланит, характеризующийся эритематозными участками на головке полового члена в сочетании с зудом или раздражением. Этим мужчинам полезно лечение местными противогрибковыми средствами для облегчения симптомов.
Особые указания
Лекарственная аллергия, непереносимость и побочные реакции
Местные средства обычно не вызывают системных побочных эффектов, хотя могут возникнуть местные жжение или раздражение. Пероральные азолы иногда вызывают тошноту, боль в животе и головную боль. Терапия пероральными азолами редко ассоциировалась с аномальным повышением активности печеночных ферментов. Клинически важные взаимодействия могут возникать при пероральном применении азолов с другими препаратами ( 1141 ).
Осложненный кандидозный вульвовагинит
Вопросы диагностики
У женщин с осложненным ВВК следует провести посев из влагалища или ПЦР для подтверждения клинического диагноза и выявления не- albicans Candida . Candida glabrata не образует псевдогифы или гифы и с трудом распознается при микроскопии. C. albicans Резистентность к азолам становится все более распространенной среди вагинальных изолятов ( 1144 , 1145 ), а не- albicans Candida по своей природе устойчив к азолам; поэтому для пациентов, у которых сохраняются симптомы, следует рассмотреть возможность посева и определения чувствительности.
Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз
Рецидивирующий ВВК, обычно определяемый как три или более эпизодов симптоматического ВВК в течение <1 года, поражает менее 5% женщин, но несет значительное экономическое бремя ( 1146 ). Рецидивирующий ВВК может быть как идиопатическим, так и вторичным (связанным с частым применением антибиотиков, диабетом или другими факторами хозяина). Патогенез рецидивирующего ВВК плохо изучен, и у большинства женщин с рецидивирующим ВВК нет очевидных предрасполагающих или основных состояний. C. glabrata и другие не- albicans виды Candida наблюдаются у 10–20% женщин с рецидивирующим ВВК. Обычные противогрибковые препараты не так эффективны против этих не- albicans дрожжей, как против C. albicans .
Лечение
Большинство эпизодов рецидивирующего ВВК, вызванного C. albicans , хорошо поддаются краткосрочной пероральной или местной терапии азолами. Однако для поддержания клинического и микологического контроля следует увеличить продолжительность начальной терапии (например, 7–14 дней местной терапии или 100, 150 или 200 мг перорально флуконазола каждые 3 дня, в общей сложности 3 дозы [день 1, 4 и 7]) рекомендуется для достижения микологической ремиссии перед началом поддерживающей противогрибковой терапии.
Пероральный флуконазол (т. е. доза 100 мг, 150 мг или 200 мг) еженедельно в течение 6 месяцев является показанной поддерживающей схемой. Если этот режим невозможен, можно также рассмотреть возможность местного лечения с перерывами. Супрессивная поддерживающая терапия эффективна при контроле рецидивирующего ВВК, но редко приводит к длительному излечению ( 1147 ). Поскольку резистентность C. albicans к азолу становится все более распространенной, следует провести тесты на чувствительность, если они доступны, среди пациентов с симптомами, у которых культура остается положительной, несмотря на поддерживающую терапию. Эти женщины должны управляться в консультации со специалистом.
Тяжелый вульвовагинальный кандидоз
Тяжелый ВВК (т. е. обширная эритема вульвы, отек, раздражение и образование трещин) связан с более низкой частотой клинического ответа среди пациентов, получавших короткие курсы местной или пероральной терапии. Рекомендуется либо 7–14 дней местного применения азола, либо 150 мг флуконазола в двух последовательных пероральных дозах (вторая доза через 72 часа после начальной дозы).
Не-
albicans Кандидозный вульвовагинит
Поскольку примерно 50% женщин с положительным посевом на не- albicans Candida может иметь минимальные симптомы или бессимптомно, и, поскольку успешное лечение часто затруднено, врачи должны приложить все усилия, чтобы исключить другие причины вагинальных симптомов у женщин с дрожжевым грибком, отличным от albicans ( 1148 ). Оптимальное лечение не- albicans ВВК остается неизвестным; тем не менее, рекомендуется более длительная терапия (7-14 дней) с режимом без флуконазола азола (перорально или местно). В случае рецидива показано вагинальное введение 600 мг борной кислоты в желатиновой капсуле один раз в день в течение 3 недель. Этот режим обеспечивает клинические и микологические показатели эрадикации примерно 70% (9).0217 1149 ). Если симптомы повторяются, рекомендуется обратиться к специалисту.
Ведение половых партнеров
Нет данных в поддержку лечения половых партнеров пациентов с осложненным ВВК. Поэтому никаких рекомендаций дать нельзя.
Особые соображения
Ослабленный хозяин
Женщины с сопутствующим иммунодефицитом, с плохо контролируемым диабетом или другими иммунодефицитными состояниями (например, ВИЧ), а также получающие иммуносупрессивную терапию (например, лечение кортикостероидами) могут не реагировать на краткосрочные терапии. Следует предпринять усилия для коррекции модифицируемых состояний и необходимо более продолжительное (т.е. 7–14 дней) традиционное лечение.
Беременность
ВВК часто возникает во время беременности. Только местная терапия азолами, применяемая в течение 7 дней, рекомендована для использования беременными женщинами. Эпидемиологические исследования показывают, что однократный прием флуконазола в дозе 150 мг может быть связан с самопроизвольным абортом ( 1150 ) и врожденными аномалиями; поэтому его не следует использовать ( 1151 ).
ВИЧ-инфекция
Вагинальный Candida Частота колонизации среди женщин с ВИЧ-инфекцией выше, чем среди женщин без ВИЧ с аналогичными демографическими характеристиками и рискованным поведением, а частота колонизации коррелирует с увеличением тяжести иммуносупрессии ( 1152 ).