Разное

Форум лейкопения у детей: лейкопения у ребенка — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Содержание

9 причин лейкопении

Наша кровь состоит из различных типов клеток, в том числе лейкоцитов, или белых клеток крови. Эта разновидность клеток является важной частью иммунной системы, помогая нашему организму бороться с болезнями и инфекциями. Если лейкоцитов слишком мало, пациенту диагностируют состояние под названием лейкопения.

Существует несколько разновидностей этого нарушения. Конкретное название каждой из них определяется типом белых клеток, которых в крови недостаточно:

  • Нейтрофилов,
  • Лимфоцитов,
  • Эозинофилов,
  • Моноцитов,
  • Базофилов.

Каждый тип этих клеток защищает нас от различных видов инфекций. Если в крови мало нейтрофилов, этот тип лейкопении называют нейтропенией. Нейтрофилы – это белые клетки, которые защищают нас от грибковых и бактериальных инфекций. Недостаток нейтрофилов встречается чаще всего. Второе по частоте нарушение – недостаток лимфоцитов. Это белые кровяные клетки, которые защищают нас от вирусных инфекций.

Зачастую человек вообще не замечает никаких признаков нарушения. Но если количество белых клеток очень низкое, у больного могут быть признаки инфекции, в том числе:

Если у вас есть какие-либо вышеперечисленные симптомы, обратитесь к терапевту.

Каковы причины лейкопении?

Это состояние могут вызывать многие нарушения или серьезные заболевания.

Причина №1 – болезни клеток крови или костного мозга:

  • Апластическая анемия,
  • Гиперспленизм, или гиперактивность селезенки,
  • Миелодиспластические синдромы,
  • Миелопролиферативный синдром,
  • Миелофиброз.

Причина №2 – врожденные состояния

Врожденные нарушения присутствуют уже при рождении. В случае с пониженными лейкоцитами врожденные проблемы связывают с производством белых клеток крови в костном мозге. Нарушения, которые влияют на этот процесс, включают синдром Костмана (тяжелая врожденная нейтропения) и крайне редкое заболевание миелокатексис.

Причина №3 – инфекционные заболевания:

  • ВИЧ или СПИД,
  • Туберкулез.

Причина №4 – аутоиммунные нарушения

Аутоиммунные состояния, уничтожающие или сами лейкоциты, или клетки костного мозга, которые производят лейкоциты, включают волчанку и ревматоидный артрит.

Причина №5 – недоедание и дефицит витаминов или минералов

Пониженные лейкоциты могут быть вызваны недостатком витаминов или минералов, особенно:

  • Витамина B-12,
  • Витамина В9 (фолата),
  • Меди,
  • Цинка.

Причина №6 – прием лекарств

Лекарства, которые могут стать причиной пониженного уровня белых клеток крови, включают:

  • Бупропион,
  • Клозапин,
  • Циклоспорин,
  • Интерфероны,
  • Ламотриджин,
  • Миноциклин,
  • Микофенолата мофетил,
  • Пенициллин,
  • Сиролимус,
  • Вальпроат натрия,
  • Стероиды,
  • Такролимус.

Причина №7 – саркоидоз

Это системное заболевание, вызванное чрезмерной иммунной реакцией организма. Саркоидоз характеризуется образованием гранулем или небольших воспалений в нескольких системах организма. Когда гранулемы образуются в костном мозге, может возникнуть лейкопения.

Причина №8 – вирусные инфекции

Иногда причина скрывается в тяжелых вирусных инфекциях, включая те, которые поражают костный мозг.

Причина №9 – онкологическое заболевание и методы его лечения

Различные виды рака, включая лейкемию, могут привести к снижению уровня белых клеток крови из-за повреждения костного мозга. Также к этому состоянию способны привести:

  • Химиотерапия,
  • Лучевая терапия (особенно при ее воздействии на крупные кости, например, тазовые или бедренные кости),
  • Пересадка костного мозга.

Как лечить лейкопению?

Для диагностики этого нарушения врачи назначают общий развернутый анализ крови, а при необходимости – дополнительный анализ с дифференциацией лейкоцитов. Это помогает установить, какие именно белые клетки крови находятся ниже уровня нормы. Таким образом врачи могут исключить менее вероятные причины лейкопении и сконцентрироваться на более точечной диагностике.

Лечение этого состояния зависит от того, какой тип клеток опустился ниже нормы и что стало причиной. Пациенту могут потребоваться методы терапии для лечения инфекций, которые развиваются из-за недостатка белых кровяных клеток. Для этого используется один или комбинация методов лечения.

Медикаментозное лечение лейкопении

Лекарства могут быть использованы для стимулирования организма к выработке большего количества клеток крови. В других случаях назначаются препараты для устранения причины, по которой уровень лейкоцитов снизился ниже нормы. Например, при грибковой инфекции назначают противогрибковые препараты, а для лечения бактериальных инфекций – антибиотики.

Отказ от лечения, которое стало причиной лейкопении

Иногда требуется приостановить или прекратить лечение (например, химиотерапию), чтобы дать организму время для выработки белых клеток. В данном случае количество белых клеток крови может повыситься естественным образом. Это происходит после окончания лучевой терапии или между сеансами химиотерапии. Количество времени, которое требуется для восстановления нормального уровня лейкоцитов, варьируется от человека к человеку.

Прием факторов роста

Если причина скрывается в генетических отклонениях или нарушение вызвано химиотерапией, в данном случае назначают гранулоцитарный колониестимулирующий и другие факторы роста, получаемые из костного мозга. Эти факторы роста являются белками, которые стимулируют организм производить белые кровяные клетки.

Диетотерапия

Пациентам с очень низким количеством лейкоцитов могут порекомендовать так называемую низкобактериальную, или нейтропеническую диету. Считается, что эта диета снижает шанс столкнуться с микробами, которые могут проникать в организм из-за неправильного способа приготовления пищи.

Что еще можно делать самостоятельно?

Для того чтобы чувствовать себя лучше и избежать инфекций, необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • Питаться здоровой пищей и разнообразить рацион, чтобы избежать дефицита витаминов и минералов. По возможности кушайте больше овощей и фруктов. Если появляется тошнота или во рту образовываются язвочки, пробуйте кушать разные фрукты и овощи. Необходимо сформировать индивидуальный набор фруктов и овощей, который не будет вызывать жалоб. Лучший вариант – обратиться за помощью к клиническому диетологу.
  • Достаточно и качественно отдыхать. Старайтесь планировать важные дела и действия на периоды, когда у вас больше энергии. Не забывайте делать перерывы и не стесняйтесь просить других о помощи.
  • Быть осторожным и деликатным в отношении к своему телу. Делайте все возможное, чтобы избегать даже крошечных порезов и царапин. Любое открытое место на коже способствует проникновению инфекции. Просите других людей нарезать еду и используйте электрические бритвы вместо станков. Также следует очень аккуратно чистить зубы, чтобы не повредить десны.
  • Держитесь подальше от микробов. Часто мойте руки в течение дня или используйте дезинфицирующее средство для рук. Держитесь подальше от больших скоплений людей и особенно – от больных. Нельзя менять подгузники, чистить клетки или лотки домашних животных и аквариумы.

Пониженные лейкоциты зачастую являются для человека сюрпризом, поскольку обычно симптомы этого нарушения вообще никак не проявляются. Именно поэтому для того чтобы следить за здоровьем, необходимо регулярно сдавать хотя бы общий анализ крови. Будьте здоровы!

Источники:

  1. What Is Leukopenia, Healthline,
  2. Low white blood cell count, Mayo Clinic,
  3. What is leukopenia, Medical News Today.

Полезные статьи на сайте лаборатории Литех

Анализы на бактериальные инфекции включают большую группу тестов. Однако сначала врачи назначают клиническое исследование. Некоторые параметры неспецифичны, например, скорость оседания эритроцитов. Поэтому СОЭ оценивают как показатель общих нарушений, для уточнения эффективности терапии. Важное значение имеет определение количества лейкоцитов:

  • увеличение — лейкоцитоз,
  • уменьшение — лейкопения.

Для гнойных бактериальных инфекций характерен сильный лейкоцитоз, в большей степени из-за роста концентрации нейтрофилов. Если анализ крови показывает сдвиг лейкоцитарной формулы влево, то это тревожный признак, означающий работу иммунной системы на пределе. При вирусах бывает лейкопения или слабый лейкоцитоз, который развивается из-за увеличения клеток иных типов, чем при бактериальных заболеваниях.

Специалисты назначают микробиологические анализы, чтобы установить причину воспалительных процессов, если есть соответствующие клинические признаки. Возбудителями заболеваний бывают как условно-патогенные микроорганизмы, так и абсолютные патогены.

Можно сдать общие обзорные исследования на бактериальные инфекции. К таким относят следующие тесты.

Микроскопическое исследование мазка, то есть его изучение под микроскопом. Материалом служат отделяемое наружных половых органов у женщин, соскоб из уретры, сперма, секрет простаты у мужчин. При заболеваниях иной локализации на анализы берут мокроту, плевральную, суставную жидкость и другие.

Посевы на микрофлору питательных культурах — как и при микроскопии, специалисты работают с разными биологическими материалами, получаемых с помощью пункции, забора отделяемого. Они показаны при гнойно-воспалительных процессах. Если наблюдается симптоматика системного воспаления, то нужен анализ крови для диагностики бактериемии. Посевы предоставляют информацию о росте бактерий и их видовой принадлежности. Кроме того, если титр повышен, то специалисты определяют чувствительность к антибиотикам, антимикробным препаратам, бактериофагам в зависимости от вида анализа на бактериальные инфекции.

Посевы проводят также на выявление специфических бактерий:

  • бледной трепонемы — возбудителя сифилиса,
  • боррелии — болезни Лайма,
  • гоноккока нессесери — гонококковой инфекции.

Для анализов на бактериальные инфекции также используют метод ПЦР — выявление генетического материала путем многократного копирования. Используют кровь или отделяемое.

При диагностике бактериальных заболеваний проводят тесты на определение антител. Данные обследования используют в комплексе с другими методиками. Например, при ранней стадии или латентной форме туберкулеза высок риск ложноотрицательного результата. Если все-таки есть подозрения на болезнь, то проводят исследование в динамике через 2-7 недель.

«Литех» проводит лабораторную диагностику бактериальных инфекций. У нас Вы можете пройти тесты по разным методикам. Помните о том, что предварительно нужно посетить врача, а после предоставить ему результаты анализов для интерпретации.

Расшифровка анализа крови — клиника «Скандинавия»


После сдачи крови мы остаемся один на один с длинным списком показателей, а иногда и с пугающими пометками «выше нормы» или «ниже нормы». Разберемся, что скрывается за аббревиатурами, и почему цифры могут меняться. 


  • Клинический анализ крови назначают для определения количества клеток, их внешних параметров и соотношения с жидкой частью крови — плазмой. Обычно это нужно для проверки общего состояния организма, определения воспаления. Подсчет ведет автоматический прибор, но это может делать и врач, рассматривая мазок в микроскопе. 


Чтобы получить корректные результаты, надо как следует подготовиться к сдаче. Основная рекомендация — сдавать анализ утром на голодный желудок. Врач может дать дополнительные инструкции, например, за день не есть жирную пищу, не употреблять алкоголь или избегать физической нагрузки. Этим рекомендациям необходимо следовать. 


RBC (Red blood cells) — абсолютное число эритроцитов


Эритроциты — это красные клетки крови. Они содержат белок гемоглобин, который связывает и переносит кислород и углекислый газ. Таким образом, эритроциты выполняют важную транспортную функцию, поэтому в крови их больше других клеток.


Если эритроцитов или гемоглобина очень мало, такое состояние называют анемией. Ее появление связывают с дефицитом железа, витамина B12, фолиевой кислоты. Анемия часто сопровождает беременность.  


Повышение числа эритроцитов называется эритроцитоз или полицитемия. Повышение может быть относительным, например, при обезвоживании, диарее или курении, когда плазмы становится меньше. 


А может быть абсолютным, когда производство эритроцитов резко увеличивается. Причиной могут быть мутации стволовых клеток костного мозга —  прародителей эритроцитов, или рост уровня гормона эритропоэтина. С таким состоянием сталкиваются жители высокогорья, где кислорода недостаточно. Опухоли тоже могут влиять на производство эритропоэтина. 


HGB  — концентрация гемоглобина в крови


Гемоглобин —  это сложный белок в эритроцитах. В норме он связывается с молекулами кислорода и углекислого газа. Количество гемоглобина отличается в зависимости от возраста и пола.


Недостаток гемоглобина указывает на анемию, но чтобы установить ее причину нужны дополнительные обследования. Избыток гемоглобина, так же как и эритроцитов, может быть относительным, как при обезвоживании, или абсолютным, на фоне высотной гипоксии, высокого уровня эритропоэтина и других факторов. 


Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC)


В анализе крови описаны параметры эритроцитов, или эритроцитарные индексы. Они  помогают установить причину анемии, так как колебание этих показателей говорит о нарушении процесса продукции эритроцитов. 


MCV — средний объем эритроцита


По величине этого параметра можно классифицировать анемию.


Микроцитоз — уменьшение параметра. Дело может быть в дефиците железа или нарушении синтеза гемоглобина — талассемии.  


Макроцитоз — увеличение параметра. Может наблюдаться при дефиците витаминов В12, фолиевой кислоты, заболеваниях печени и нарушениях работы костного мозга. 


MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците


Причиной снижения MCH может быть дефицит железа или нарушение производства гемоглобина. Повышаться MCH может при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты.


MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе


Это показатель насыщенности эритроцита гемоглобином. Низкие значения MCHC характерны для железодефицитной анемии, а очень высокие могут отражают сфероцитоз или агглютинацию— слипание эритроцитов.


RDW — распределение эритроцитов по объему


Параметр RDW оценивает неоднородность группы эритроцитов по объему. Если этот параметр повышен, значит неоднородность высокая —  встречаются слишком крупные и слишком мелкие эритроциты.  


Повышение RDW характерно для железодефицитной анемии, миелодиспластического


синдрома — нарушения созревания клеток костного мозга, хронической болезни печени и почек, колоректального рака.


Если нестандартных клеток в пробе слишком много, в результатах анализа могут появиться пометки: анизоцитоз — наличие клеток с измененным размером, анизохромия — с измененной окраской, пойкилоцитоз — с измененной формой. Это характерно для разных видов анемии. 


B-Ret — ретикулоциты


Это молодые клетки-предшественники эритроцитов, которые образуются в костном мозге и в небольшом количестве циркулируют в крови. 


Ретикулоцитов в крови становится больше, когда костный мозг получает сигнал о необходимости повышенного производства эритроцитов. Это может происходить при гемолитической анемии, состоянии при котором эритроциты разрушаются быстрее, чем положено. 


Снижение количества ретикулоцитов наблюдается в случае нарушения работы костного мозга при апластической анемии, а также при дефиците железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, заболеваний почек и печени.  


НCT — гематокрит


Этот показатель отражает соотношение объема эритроцитов и жидкой части крови, то есть показывает, насколько кровь густая. 


Если показатель повышен, скорее всего в организме имеется дефицит жидкости. Это наиболее распространенная причина высокого гематокрита. Другие возможные причины — заболевания легких, врожденный порок сердца и полицитемия — заболевание, которому свойственно увеличение числа клеток крови. 


Если гематокрит понижен, это может указывать на дефицит железа, витамина B12 и фолиевой кислоты, заболевания почек или костного мозга, таких как лейкемия, лимфома, множественная миелома.


PLT — тромбоциты


Тромбоциты — это маленькие кровяные пластинки. При повреждении сосуда они направляются к месту аварии и участвуют в образовании тромба для остановки кровотечения. 


Снижение количества тромбоцитов — тромбоцитопения. Она может быть следствием нарушения работы костного мозга, в котором образуются клетки крови. Причины:  апластическая анемия, лейкозы, дефицит витамина B12. Другие причины — разрушение тромбоцитов из-за аутоиммунной патологии или от воздействия некоторых лекарственных препаратов. 


Существует и естественное снижение числа тромбоцитов во время менструации или беременности, которое в большинстве случаев не является патологией. 


Иногда тромбоцитопения бывает ложной из-за того, что тромбоциты склеиваются в пробирке под действием реагента. 


Повышение количества тромбоцитов называется тромбоцитоз или тромбоцитемия. Такое состояние может быть следствием хронических воспалительных процессов, например, ревматоидного артрита или туберкулеза. Тромбоцитоз также наблюдается при острых инфекциях, железодефицитной анемии и после удаления селезенки. Увеличение количества тромбоцитов может наблюдаться при нарушении работы костного мозга — миелопролиферативных заболеваниях. 


MPV — средний объем тромбоцита


Уменьшение показателя MPV наблюдается при нарушении образования клеток крови в


костном мозге, например при апластической анемии, а также под воздействием некоторых лекарств.


Увеличение MPV происходит при повышенной активности костного мозга: в кровь поступают более молодые тромбоциты крупного размера. К этому может привести повышенное разрушение тромбоцитов, миелопролиферативные заболевания, преэклампсия во время беременности. 


WBC (white blood cells) — абсолютное содержание лейкоцитов 


Лейкоциты — это белые кровяные тельца. Их основная функция — защищать организм от любых патогенов и опухолевых клеток. 


Лейкоцитами называют несколько групп клеток: нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, моноциты и базофилы. Каждая из них выполняет отдельную функцию. 


В анализе крови общее количество лейкоцитов указывается в абсолютном значении — количество клеток в литре. А каждую группу указывают либо в процентном отношении от общего числа лейкоцитов, либо также в абсолютном значении.


Если общее число лейкоцитов колеблется, важно определить, за счет какой группы произошло изменение. 


Снижение числа лейкоцитов — лейкопения. Она наблюдается при нарушении работы костного мозга, аутоиммунных заболеваниях, лейкозе. Падение уровня лейкоцитов характерно для некоторых инфекций, например, ВИЧ или гепатит. Может возникнуть на фоне химиотерапии, а также некоторых лекарственных препаратов (гастропротекторы, антипсихотические).


Повышение лейкоцитов — лейкоцитоз. Он может быть как физиологическим, так и


патологическим. Физиологический лейкоцитоз, то есть естественный, помогает организму бороться с инфекцией. Для патологического лейкоцитоза много причин. Он может быть признаком воспаления, опухолеи, нарушения работы костного мозга, приема кортикостероидов. 


NEUT — нейтрофилы


Нейтрофилы, или нейтрофильные гранулоциты — одна из групп лейкоцитов. Их основная  функция — защита организма от бактериальной и грибковой инфекции.


Снижение нейтрофилов — нейтропения. К этому состоянию приводят применение некоторых препаратов, воздействие облучения, инфекции, дефицит витамина В12, апластические анемии, иммунодефициты, аутоиммунные заболевания. 


Повышение числа нейтрофилов — нейтрофилия. Наблюдается при воспалительных реакциях, инфекционном процессе, опухолях и аутоиммунных заболеваниях, например, ревматоидном артрите.


LYM — лимфоциты


Лимфоциты — еще одна группа лейкоцитов, это главные клетки иммунной системы. Они борются с патогенами, формируют длительный иммунитет, уничтожают опухолевые клетки, а также отвечают за толерантность иммунной системы к собственным клеткам и тканям.


Снижение числа лимфоцитов — лимфопения. Причины лимфопении: вирусные инфекции — грипп, гепатит, туберкулез и ВИЧ, голодание, сильные физические нагрузки, прием гормона преднизона, химиотерапия, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, миастения), некоторые виды рака (лейкемия и лимфома). 


Повышение лимфоцитов — лимфоцитоз  характерно для инфекций: ветрянка, корь, мононуклеоз, а также может быть признаком опухолевого процесса. 


EOS — эозинофилы


Эозинофилы — очередная группа лейкоцитов. Основная функция — борьба с многоклеточными паразитами. Кроме того, эозинофилы принимают участие в формировании аллергических реакций.


Повышение количества эозинофилов в крови — эозинофилия. На этот параметр нужно обратить внимание, потому что в основном эозинофилы находятся в тканях, в крови их совсем мало — 0,5 — 2% от общего числа лейкоцитов. 


Частые причины эозинофилии: аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, пищевая или лекарственная аллергия, поллиноз. В списке причин — поражение паразитами: аскаридами, эхинококком, лямблиями и другими. Редкие случаи эозинофилии наблюдаются при раке — лимфоме и лейкемии.


MON — моноциты


Моноциты — группа лейкоцитов. Их главная функция — поглощение чужеродных клеток и представление их другим клеткам иммунной системы. Они также активируют продукцию цитокинов — белков, отвечающих за воспалительный ответ организма. В основном моноциты циркулируют в тканях, в крови их немного. 


Повышение моноцитов — моноцитоз. Это состояние наблюдается при инфекциях: ветрянка, малярия, брюшной тиф, туберкулез, сифилис. Характерно для аутоиммунных заболеваний, а также опухолевых заболеваниях крови — лейкозах. 


Снижение моноцитов — моноцитопения. Может возникнуть в результате инфекций: ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр, аденовирус. А еще наблюдается при химиотерапии, лимфоме, лейкозе.


BAS — базофилы


Базофилы — разновидность лейкоцитов. Основная функция — участие в воспалительных и аллергических реакциях. Изменение количества этих клеток в крови встречается редко. 


Повышенное содержание базофилов — базофилия. Может наблюдаться при гипотиреозе — стойком недостатке гормонов щитовидной железы, а также при заболеваниях костного мозга. 


Уменьшение числа базофилов — базопения. Она может появляться в ответ на тиреотоксикоз — избыток гормона щитовидной железы, а также при реакции острой гиперчувствительности и инфекциях.


Теперь, заметив изменения в клиническом анализе крови, вы сможете предположить


возможную причину. Но не ставьте диагноз самостоятельно, тем более лишь по одному показателю. Обязательно обратитесь к врачу для точной интерпретации, назначения дополнительных анализов и выбора тактики лечения. 

Анализ крови при орви


Когда у ребенка поднимается температура, появляется кашель и насморк, родители хотят быть уверены в том, что это обычное ОРВИ, а не бактериальная инфекция. Иногда им кажется, что точки над «и» расставит общий анализ крови — стоит его сдать, как сразу станет ясно, чем болен ребенок и нужно ли давать ему антибиотики. Однако это не совсем так. В некоторых случаях анализ крови действительно поможет врачу поставить диагноз, но чаще всего в нем нет никакой необходимости. Кроме того, полученный результат, где половина показателей выходит за границы нормы, только понапрасну пугает родителей. О том, почему не стоит спешить с анализом крови при первых симптомах болезни, рассказывает врач-педиатр Александра Жуковская.

Какие показатели могут меняться при инфекции?


В первую очередь меняется общее количество лейкоцитов — именно эти клетки занимаются защитой организма от вирусов и бактерий. Есть несколько видов лейкоцитов, выполняющих разные задачи: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Их количество и соотношение между собой отображено в лейкоцитарной формуле — обычно в процентах. Стоит одному показателю слегка подрасти, как остальные автоматически уменьшатся. Вот почему при незначительных сдвигах в лейкоцитарной формуле бланки выглядят пугающе красными. Кроме того, во многих лабораториях на бланках указаны нормы для взрослых людей, которые отличаются от детских. Так, у детей до 5 лет преобладают лимфоциты, в более старшем возрасте — нейтрофилы, да и общее количество лейкоцитов с возрастом меняется.

О чем говорят отклонения


При бактериальной инфекции обычно наблюдается:

  • повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) — более 15 × 10⁹/л;


  • увеличение абсолютного* количества нейтрофилов — более 10 × 10⁹/л;


  • сдвиг лейкоцитарной формулы влево — то есть появление незрелых (палочкоядерных) форм нейтрофилов — более 1,5 × 10⁹/л.


* Чтобы оценить абсолютное количество нейтрофилов, нужно знать общее число лейкоцитов и процент нейтрофилов. Например: лейкоцитов 9 × 10⁹/л, а нейтрофилы составляют 72%, что обычно уже выделено красным. Считаем: 9 × 72/100%, получаем 6,5 — то есть нормальное абсолютное количество нейтрофилов.


При вирусной инфекции обычно наблюдается:

  • Снижение общего количества лейкоцитов (лейкопения) — особенно при гриппе, кори и др.


  • Повышение абсолютного количества лимфоцитов (лимфоцитоз).


  • Появление «атипичных» клеток — при инфекционном мононуклеозе.


Другой неспецифический признак воспаления — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Высокая СОЭ характерно как для вирусных, так и для бактериальных инфекций.

Что же тогда вызывает сложности?


Дело в том, что в первые дни болезни характерных изменений в общем анализе крови может еще не быть или наоборот — лейкоциты могут значительно «подскочить» и на банальную вирусную инфекцию, внося сомнения в диагноз. Многие вирусы (аденовирус, вирус Эпштейна-Барр) приводят к стойкому увеличению количества лейкоцитов — лейкоцитозу — что обычно принято ассоциировать с бактериальной инфекцией.


И наоборот, некоторые бактериальные заболевания протекают без отклонений в анализах крови — например, отит или атипичная пневмония, или даже с изменениями, характерными для вирусной инфекции — например, при коклюше наблюдается лимфоцитоз.


Подобных исключений довольно много, именно поэтому в начале болезни общий анализ крови не может быть универсальным методом диагностики — врач получит намного больше информации во время тщательного осмотра ребенка.

А как еще можно уточнить диагноз?


Если врач подозревает стрептококковую ангину или грипп — проводится стрептатест или экспресс-тест на грипп. Доступны методы обнаружения многих вирусов в слюне, выделениях из носа и др. Для исключения пневмонии показана рентгенография грудной клетки. При подозрении на инфекцию мочевых путей применяют мочевые тест-полоски и проводят анализы мочи. При тяжелых кишечных инфекциях исследуют кал на наличие бактерий, входящих в кишечную группу (сальмонеллез, дизентерия и тд). Если ребенок долго лихорадит, и нет очевидного очага инфекции, смотрят уровни С-реактивного белка и прокальцитонина в биохимическом анализе крови. Спустя некоторое время после начала болезни в крови можно обнаружить специфические антитела против различных возбудителей инфекции.

Не проще ли сразу дать антибиотик?


Нет.

  • Антибиотики неэффективны против вирусов и не могут служить профилактикой бактериальных осложнений — зато с этим справляется вакцинация против пневмококка и других бактериальных инфекций.


  • Антибактериальная терапия нарушает жизнедеятельность нормальной микрофлоры, участвующей в защите от чужих и опасных микроорганизмов.


  • Прием антибиотиков без показаний приводит к антибиотикорезистентности — устойчивости бактерий. Это значит, что в следующий раз, когда антибиотик действительно понадобится, он уже не будет страшен для бактерий, и заболевание будет сложнее вылечить.


  • При некоторых вирусных инфекциях (например при инфекционном мононуклеозе) назначение широко используемых антибиотиков пенициллинового ряда приводит к появлению сыпи. Это часто трактуют как аллергическую реакцию, хотя противопоказаний для дальнейшего использования этой группы антибиотиков у ребенка нет.


  • У всех лекарств, включая антибактериальные препараты, есть побочные эффекты. Польза от любого вмешательства должна быть больше, чем потенциальный вред — не стоит нарушать это правило, давая антибиотики “на всякий случай”.

Лейкоплакия – причины, симптомы и лечение заболевания

Лейкоплакия полости рта — заболевание, при котором наблюдается повышенное ороговение участков слизистой оболочки. Очаг может формироваться на поверхности языка, слизистой оболочке щек и уголков рта, на небе. Болезнь начинается с образования небольшого участка воспаления, который остается незамеченным ввиду отсутствия выраженных симптомов — может присутствовать только белесоватый или серый налет. Но по мере развития недуга очагов становится больше, а к налету присоединяются и другие признаки. Отличительной чертой является то, что убрать налет подручными средствами невозможно. Со временем пораженный участок грубеет, что существенно увеличивает риск развития злокачественной опухоли.

Причины лейкоплакии

Причины лейкоплакии обычно кроются в повреждениях слизистой оболочки. Это может произойти в результате следующих факторов:

  • Нарушение целостности слизистых оболочек. Царапины и ранки, полученные в результате неправильного прикуса, закусывания щек, наличия острых краев зубов при сколах эмали или некорректно установленных зубных протезов.

  • Раздражение слизистой продуктами питания — кислая, острая, слишком соленая пища, блюда экстремальных температур также могут провоцировать микроповреждения тканей. Раздражают ткани также спиртное, табачный дым и жевательный табак.

  • Раздражение гальваническими токами — коронки из металла повышают риск развития лейкоплакии.

  • Профессиональная вредность. Труд на химическом производстве, работа с лакокрасочными материалами, смолами и пр. могут оказать отрицательное влияние на клетки слизистых.

  • Воздействие желудочной кислоты. Гастроэзофагеальный рефлюкс, булимия и другие заболевания могут снизить устойчивость слизистых и раздражать их, повышая вероятность развития недуга.

  • Снижение общих защитных сил. Авитаминоз, применение антибиотиков, перенесенные операции и тяжелые инфекции, переохлаждения, гормональные заболевания, климакс и многие другие факторы, способствующие снижению иммунитета, могут быть основными или усугубляющими факторами развития болезни.

Значение имеет и наследственность — исследователи выяснили, что болезнь чаще поражает людей, чьи близкие родственники больны лейкоплакией слизистой рта.

Это заболевание является предраковым, поэтому при малейшем подозрении важно обратиться к стоматологу.

Симптомы и проявления

На начальном этапе развития характерных симптомов лейкоплакии может не быть. Постепенно во рту появляются очаги белого или серого цвета небольших размеров — до нескольких миллиметров. Поверхность измененных участков шероховатая, твердая. Вокруг очага слизистые могут выглядеть неизменными и здоровыми.

Болезнь может распространяться практически на любом участке полости рта. При появлении очагов на деснах к внешнему симптому могут добавляться дискомфорт и незначительная болезненность при жевании и чистке зубов.

Обычно обращение к врачу происходит при развитии очага до 2−4 см и присоединении других проявлений болезни: нарушение вкусового восприятия, затруднения жевания, боли, повторяющиеся воспаления участков слизистой.

Виды лейкоплакии

Вид заболевания определяет тактику лечения, а также специфические симптомы. Выделяют несколько форм болезни.

Плоская

Плоская лейкоплакия представляет самый распространенный вариант. В большинстве случаев заболевание обнаруживается случайно, в рамках стандартного профилактического осмотра стоматолога или во время лечения других заболеваний полости рта. Долгое время эта форма болезни не дает о себе знать. Только спустя несколько недель или месяцев после начала недуга появляются незначительное жжение, ощущение давления и втянутости пораженного участка. Если поражен язык, болезнь обнаруживается раньше. Это связано с потерей вкусовой чувствительности.

При плоской форме очаг изменений представляет собой сухую шероховатую поверхность любой формы и размеров. При поражении внутренней поверхности щек патология чаще формируется вокруг выводных протоков слюнных желез. При появлении на небе, языке или под ним нередко очаг имеет вид белых полос с чередующимися темными участками. У половины пациентов с лейкоплакией образование возвышается над поверхностью здоровых слизистых на 1−3 мм. Цвет бляшек может быть молочным, белым или сероватым. Как правило, болезнь не сопровождается воспалительными осложнениями.

Веррукозная

Веррукозная лейкоплакия может быть следствием плоской, если провоцирующий фактор не был устранен. Гиперкератоз становится более выраженным, очаг возвышается над поверхностью слизистых на 3−5 мм. При прощупывании он имеет твердую поверхность, может быть подвижным. Обычно эта форма не сопровождается болью.

Цвет пораженного участка постепенно меняется на желтоватый. К другим характерным симптомам относят выраженное жжение во время еды и при воздействии воды, чувство стянутости, дискомфорт в полости рта. Эта форма имеет высокий риск озлокачествления.

Эрозивная

Этот вид лейкоплакии развивается из веррукозного в 1/3 всех случаев. На патологическом участке слизистой формируются множественные мелкие язвочки и трещины. Это приводит к присоединению резкой боли. Размеры повреждений увеличиваются, а прием пищи и даже разговор становятся затруднительными.

Нарушения целостности тканей становятся входными воротами для инфекции. Поэтому эрозивная форма часто сопровождается воспалительными осложнениями в зависимости от локализации патологического очага — гингивитом, глосситом, стоматитом и др.

Лейкоплакия Таппейнера

Эта форма болезни свойственна курильщикам. Выкуривание 10 сигарет в день повышает вероятность развития недуга в 50 раз. Обычно поражаются участки мягкого и твердого неба, реже — десен. При отказе от вредной привычки заболевание может пройти бесследно самостоятельно.

Слизистые оболочки неба становятся синюшными или серыми, приобретают складчатую структуру. Сужение протоков слюнных желез приводит к скоплению секрета в тканях, застойным процессам и развитию воспаления. Болезнь имеет вид множественных красных узелков, сопровождающихся воспалительными процессами.

Мягкая

Этот вид представляет собой доброкачественное образование. Для очага характерно сильное шелушение вплоть до отпадания крупных участков ороговевшего эпителия. На образовании появляются изъязвления и трещины, наблюдается кровоточивость. Размеры опухоли могут достигать пяти сантиметров в диаметре и возвышаться над здоровой тканью более, чем на сантиметр. Такая лейкоплакия ротовой полости может развиваться в результате резких гормональных изменений, депрессии, стрессов.

Особенности диагностики

Диагностика заболевания начинается с визуального осмотра стоматологом. Врач задаст вопросы об общем состоянии здоровья, уточнит давность появления жалоб, выявит факторы риска развития недуга. Подтвердить предположение специалист может с помощью нескольких методов:

  • Биопсия. Один из самых точных способов диагностики, при котором осуществляется забор участка измененных тканей и дальнейшее их изучение в лаборатории.

  • Мазок на онкоцитологию. Представляет собой соскоб поверхностных клеток слизистой.

  • Проба Шиллера. На слизистую оболочку наносится раствор йода, измененные участки не подвергаются окрашиванию.

  • Лабораторные анализы — общий анализ крови, исследование на онкомаркеры и др.

Могут потребоваться и другие методы диагностики в зависимости от клинической картины.

Методы лечения

Лечение лейкоплакии может потребовать коллегиального подхода: участия онколога в разработке плана действий. Основой терапии является устранение провоцирующих факторов: отказ от курения, смена места работы при профессиональной вредности, соблюдение мягкой диеты с отказом от специй и пр. По показаниям проводится коррекция зубных протезов, замена пломб, лечение кариеса, удаление зубов, не подлежащих восстановлению и другие мероприятия.

В рамках комплексного лечения врач может назначить следующие лекарственные средства:

  • Препараты для восстановления нормальной структуры эпителия полости рта. Обычно применяется в форме аппликаций на пораженные участки.

  • Антисептики. Используются для профилактики и лечения воспалительных осложнений болезни.

  • Обезболивающие средства и симптоматическая терапия. Могут применяться лекарства с системным действием или аппликации местных анестетиков, используемые в стоматологии.

Самолечение при лейкоплакии во рту категорически не рекомендовано. Многие средства, в том числе некоторые противовоспалительные препараты, обладают раздражающим действием и повышают риск развития злокачественных опухолей.

При тяжелом течении болезни может потребоваться госпитализация. Наличие язв и эрозий является показанием к использованию гормональных противовоспалительных средств, протеолитических ферментов и др. Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативного лечения. Обычно применяются криодеструкция, иссечение скальпелем.

Профилактические меры

Основой профилактики лейкоплакии является отказ от вредных привычек, соблюдение щадящей диеты и гигиены полости рта. Важно регулярно посещать стоматолога и своевременно лечить заболевания полости рта. Особое внимание должны проявлять пациенты с генетической склонностью к лейкоплакиям.

Химиотерапия. Памятка пациенту — Республиканский онкологический диспансер

Химиотерапия всегда проводится опытным врачом-онкологом, схема лечения и дозы препаратов подбираются индивидуально. Лекарства могут вводиться внутривенно, внутримышечно и назначаться в таблетках.

Осложнения химиотерапии (нежелательные побочные действия лекарств) возникают часто, но у большинства больных кратковременны и слабо выражены. Обязательно спросите вашего лечащего врача, какие осложнения наиболее вероятны в вашем случае, и что можете сделать лично вы для того, чтобы максимально ослабить проявления таких осложнений.

Тошнота и рвота наиболее часто пугают вас еще до начала лечения. Степень и длительность тошноты зависят от вводимого лекарства, его дозы и режима введения. Современные противорвотные препараты, которыми сопровождают лечение, позволяют большинству больных не испытывать это тягостное состояние. Помните, что тошнота и рвота, даже если они возникли, кратковременны и никогда не угрожают вашей жизни.

Пища должна быть слабо теплой, мягкой, не иметь резкого запаха.
Избегайте чрезмерно сладкой, соленой, острой и жирной пищи.
Избегайте резких запахов (духов, кухни, дыма).
Рекомендуются прохладные осветленные фруктовые соки без сахара. Не пейте газированных напитков, или дождитесь прекращения выделения пузырьков газа.
Можно иногда пососать кусочек лимона или льда.
Носите свободную одежду.
Старайтесь отвлечься от неприятных ощущений — общайтесь с друзьями, слушайте музыку, смотрите телевизор.

Выпадение волос (алопеция) развивается не у всех пациентов. Степень появления может быть различной — от легкого истончения волос до их полного выпадения. После окончания химиотерапии волосы отрастают вновь.

Пользуйтесь мягкими шампунями.
Не используйте фен, щипцы для завивки, бигуди.
Короткая стрижка делает выпадение волос менее заметным.

Стоматит — воспаление слизистой оболочки полости рта. При этом появляются покраснение, отек, болезненность иногда язвочки во рту и на губах. Еще до начала химиотерапии посетите стоматолога, сообщите ему о предстоящем лечении, санируйте полость рта. При появлении стоматита немедленно сообщите об этом своему лечащему врачу, он назначит вам необходимое лечение.

Зубы надо чистить только мягкой щеткой, не травмируя десны. Пользуйтесь полосканием, рекомендованным врачом, после каждого приема пищи.
Употребляйте пищу только комнатной температуры.
Пища должна быть мягкой, нераздражающей (детское питание, молочные продукты, яйца, картофельное пюре, бананы, печеные яблоки, желе).
Избегайте острой, соленой, кислой, грубой пищи. Не желательно есть томаты и цитрусовые.
Смазывайте губы гигиенической помадой или маслом.

Понос (диарея) может возникать при действии некоторых химиопрепаратов на слизистую оболочку кишечника. Сообщите о начале поноса лечащему врачу, возможно потребуется назначение специальных лекарств.

Лучше есть чаще и понемногу. Пейте много жидкости (слабо заваренный чай, неконцентрированный бульон, кипяченую воду) комнатной температуры.
Не ешьте продукты, богатые клетчаткой (хлеб грубого помола, свежие овощи, бобовые, орехи). Замените их продуктами с малым содержанием клетчатки (белый хлеб, макаронные изделия, кисломолочные продукты, яйца вкрутую, рыба, отварное мясо, рис).
Избегайте кофе, алкогольных напитков, острой, жирной, жареной пищи, сладостей, газированных напитков.

Самыми серьезным осложнением химиотерапии являются падение числа лейкоцитов (лейкоцитопения) и тромбоцитов (тромбоцитопения).

При лейкопении в организме человека уменьшается число защищающих от инфекции белых кровяных клеток, что может привести к развитию различных инфекционных осложнений. Врач будет регулярно контролировать ваш анализ крови.

Избегайте контактов с людьми, имеющими явные признаки инфекционных заболеваний.
Не посещайте места большого скопления людей.
Избегайте контакта с детьми, которым недавно сделаны прививки.
Старайтесь избегать случайных бытовых травм. При появлении порезов пользуйтесь антисептиком (например, зеленкой).
При повышении температуры тела или любом признаке инфекции (озноб, потливость, кашель и т.д.) немедленно обратитесь к лечащему врачу!

При тромбоцитопении нарушается свертываемость крови, повышается риск кровотечений, которые могут возникнуть при малейших травмах и продолжаться довольно долго. На теле без видимых причин могут появляться синяки, красная сыпь, бывают носовые кровотечения и кровоточивость десен, покраснение мочи, примесь крови в кале. При появлении любого из этих признаков немедленно сообщите об этом вашему лечащему врачу.

Местные осложнения при введении препарата развиваются редко. При появлении боли в месте инъекции или по ходу вены, сообщите об этом медицинской сестре.

Вашим правилом должно стать следующее: лечащий врач доступен для ответа на все ваши вопросы!

«Не слушайте советов». Главный воронежский пульмонолог – об опасности самолечения. Последние свежие новости Воронежа и области

В Воронежской области продолжает
расти число заболевших коронавирусом. В чем отличие первой и второй, осенней,
волн пандемии, каким пациентам необходима срочная медицинская помощь и почему
опасно лечиться антибиотиками без назначения врача, рассказала главный
внештатный пульмонолог департамента здравоохранения Воронежской области Наталья
Костина.

– Наталья Эдуардовна, чем отличается вторая волна
коронавируса от первой?

– Вирус стал более контагиозным,
легче распространяется по популяции. Несколько сократился промежуток от первых
клинических проявлений заболевания до момента, когда у пациентов наступает
утяжеление симптомов. Это в среднем один-два дня. С человеческой точки зрения
промежуток незначительный, но с медицинской – очень существенный. В остальном
вирус ведет себя так же, как и в первую волну: изначально он дает катаральные
проявления – легкое першение в горле, заложенность носа. Затем в течение
двух-трех дней поднимается температура до достаточно высоких цифр – от 37 до 39
градусов, что стандартно для всех вирусных инфекций. Это малоприятный, но естественный
процесс борьбы организма с вирусом. У большинства пациентов после этого вирус
из организма уходит, а дальше все течет достаточно благополучно.

– А как переносят заболевание те, у кого оно протекает
в более тяжелой форме?

– Для части пациентов на седьмые-восьмые
сутки от начала заболевание начинает переходить в так называемую легочную фазу.
Это именно те пациенты, у которых при рентгенологических обследованиях грудной
клетки выявляются поражения легочной ткани. Но для большинства таких больных
сам факт наличия этих изменений в легочной ткани не опасен: они не дают ни ухудшения
качества жизни, ни значимых нарушений со стороны дыхания, ни снижения
содержания кислорода в крови. Максимум, чем проявляется такое поражение легких,
– это непродуктивный, сухой кашель. Он неприятный, приступообразный, но тем не
менее это просто маркер того, что вирус попал на слизистую бронхиального дерева.
Таким образом, большинство пациентов, даже когда присутствует эта легочная
фаза, все равно благополучно выздоравливают. Изменения в легких в течение
месяца, как правило, самопроизвольно регрессируют. Не следует употреблять
огромное количество антибиотиков, принимать какие-то препараты по советам
друзей и знакомых. Вообще, такое течение заболевания – не показание для
антибиотиков.

Еще около 30% пациентов
переносят ковид тяжелее. Для них опасен не сам вирус, а реакция организма на
него – по типу формирования так называемого гипервоспаления. Организм настолько
серьезно борется с вирусом, что начинает побеждать сам себя. Таким пациентам
требуются госпитализация и совсем иные методы лечения. Для них принципиально
важно погасить этот шторм.  

– Как узнать, что пациент в опасности и ему пора
вызывать «скорую»?

– Критерии госпитализации: температура
выше 37,5 градуса более пяти дней или одышка – более 22 дыхательных движений в
минуту. Конечно, не каждый человек может объективно посчитать дыхание в минуту
или померить сатурацию, которая также является критерием. Мы госпитализируем пациентов,
когда уровень кислорода в крови у них опускается ниже 95%. Притом такой уровень
кислорода еще не считается критическим показателем: в Москве госпитализируют
при сатурации ниже 92%, но мы в этой ситуации страхуемся.

«Шторм» наиболее вероятен у пациентов
старше 65 лет, так как с возрастом иммунная система меняется и чаще случаются
гипервоспалительные реакции. Поэтому, если температура держится у людей старше
65 лет, нужно однозначно вызывать «скорую».

Второй контингент – пациенты,
имеющие серьезные сопутствующие заболевания. В первую очередь это диабет,
который очень плохо компенсируется. Если пациент знает, что у него уровень сахара
10–12 и плохо компенсируется, лучше тоже вызывать скорую помощь. С другой
стороны, когда температура сохраняется на протяжении нескольких дней, это не
обязательно «шторм». Есть много других причин, которые поддерживают такую
температуру. Если держится высокая температура у молодого пациента без
хронических заболеваний, ему лучше вызвать на дом врача общей практики, чтобы
разобраться, чем она вызвана.

– Вы говорите, что антибиотиками коронавирус не лечат…

– В Воронежской области
сложилась тенденция поедания громадного количества антибиотиков на амбулаторном
этапе. Антибиотики вообще никакого влияния не оказывают на процесс лечения
коронавируса. Более того, они отягощают ситуацию сразу в нескольких
направлениях. Первое – они способствуют развитию грибковых суперинфекций,
которые сами по себе поддерживают температуру, особенно у людей с ожирением. Их
приходится потом лечить от кандидоза.

Второй момент – от большого
количества антибиотиков возникает антибиотикоассоциированная диарея с большим
количеством водянистых выделений. И это состояние тоже поддерживает
температуру, таким пациентам нередко требуется лечение в стационаре.

Кроме того, сами по себе
антибиотики очень токсичны. Даже один антибиотик. А если более одного, то они угнетают кроветворные ростки костного
мозга и могут сами по себе вызывать лейкопению – резкое падение лейкоцитов в
крови. То есть, поглощая антибиотики, мы делаем то же, что делает коронавирус:
он давит на ростки, на нашу иммунную защиту, и антибиотики давят на нее же. В конечном итоге мы получаем действительно тяжелый случай.

– Но врачи в
поликлиниках выписывают антибиотики…


Показания для антибиотиков при коронавирусе существуют. Ряд пациентов имеют
собственную бактериальную флору, которая при иммуносупрессиях – например, в случае
вируса – способна активизироваться. Это, к примеру, пациенты с хронической
обструктивной болезнью легких. У них в дыхательных путях находится синегнойная
палочка. При угнетении иммунитета вирусом она активизируется, развиваются
тяжелые процессы. Против синегнойной палочки действует определенный набор
антибиотиков, которые и выписывает врач.

У
пациентов с тяжелым сахарным диабетом есть трофические нарушения нижних
конечностей, с тенденцией к нагноению. У них, как правило, есть собственный
стафилококк, против которого требуются антибиотики уже другого класса. И таких
заболеваний, которые могут потребовать антибактериальной терапии, достаточно
много. Врач общей практики их может дифференцировать и назначать необходимые
препараты. Но у нас сами пациенты, наслушавшись и начитавшись разной информации,
пьют антибиотики горстями. Причем не простые, а из разряда высших классов, то
есть очень токсичные, включая неврологическую токсичность, кардиотоксичность,
гепатотоксичность.

То
же самое можно сказать о кроверазжижающих препаратах: они отнюдь не безобидны.
Принимать их можно строго по показаниям – и только определенные классы этих
препаратов.

– Если больному стало лучше, опасность уже миновала
или возможны осложнения?

– Существуют две критические
точки в развитии заболевания: первая – с седьмого по девятый день от начала
болезни, вторая – с 11-го по 14-й. Это очень условно, так как сроки для разных
категорий пациентов могут сдвигаться. Но когда в эти периоды возникает
возвратная температура – фебрильная лихорадка выше 38 градусов, – это тоже
повод вызвать врача на дом. Это может быть косвенным признаком отсроченной
реакции гипервоспаления.

Что же касается температуры
не выше 37 градусов, она может держаться до месяца в процессе восстановления. Осложнения
при этом маловероятны.

– Многие из тех, кто переболел коронавирусом, очень
долго восстанавливаются, жалуются на сильную слабость.

– Да, коронавирус тем плох,
что в период выздоровления дает выраженные симптомы астенизации: слабость,
потливость, повышенную утомляемость, головную боль, которые сохраняются
длительное время – до месяца. Нужно в этот период давать себе умеренную
нагрузку, пытаться не погружаться в болезнь, а каким-то образом от нее
отвлечься, переключить внимание. Очень полезно делать дыхательную гимнастику,
существует много ее вариантов. Самое простое – десять раз поднять руки на глубоком
вдохе и опустить их с глубоким выдохом, при этом живот должен участвовать в
дыхании. Если вам лень делать даже такие упражнения, возьмите аппарат Фролова –
простой дыхательный тренажер. Но все это нужно делать уже после болезни, когда
нет лихорадки и интоксикации.

Заметили ошибку? Выделите ее мышью и нажмите Ctrl+Enter

Лейкопения — Консультант по терапии рака

Таблица II
Врожденный Приобретенный
Инфекция
Гранулематозная болезнь
Аутоиммунное заболевание
Радиация
Наркотики / токсины
Недоедание
Белковая энтеропатия

Злокачественность:

Острый лейкоз

Лимфома

Когда вам нужно пройти более агрессивные тесты:

Тяжелые или нестабильные пациенты с лейкопенией нуждаются в тщательном обследовании и лечении для определения причины лейкопении, а также источника любой сопутствующей инфекции.

Пациентам с лейкопенией, которые не выглядят остро или нестабильными, все же может потребоваться агрессивное тестирование, если их лейкопения является новой или недавно тяжелой, если ручной мазок показывает такие признаки, как сдвиг диспластических форм влево, или если иное исчерпывающее обследование не удалось определить причину лейкопении. В целом, рассмотрение более агрессивного тестирования также требует консультации с гематологом.

Агрессивные тесты, которые могут потребоваться при оценке лейкопении, включают аспирацию и биопсию костного мозга, люмбальную пункцию (при появлении новых очаговых неврологических нарушений или измененного психического статуса) или биопсию лимфатических узлов.

Какие визуальные исследования (если таковые имеются) будут полезны?

Визуализирующие исследования обычно не помогают в определении причины лейкопении. Однако УЗИ брюшной полости может подтвердить наличие спленомегалии, а другие изображения могут подтвердить наличие лимфаденопатии. Пациенты с лейкопенией или нейтропенией с признаками или симптомами инфекции должны пройти соответствующее обследование, чтобы помочь определить потенциальные источники инфекции.

Какие методы лечения следует начать немедленно и при каких обстоятельствах — даже если первопричина не установлена?

Любой пациент с лихорадкой на фоне АНК ниже 500 / мкл или постоянно снижающейся АНК ниже 1000 / мкл должен быть госпитализирован для ускоренной оценки и внутривенного введения антибиотиков.Схема антибиотикотерапии всегда должна включать защиту от грамотрицательных бактерий, включая Pseudomonas. Хотя точный выбор антибиотика будет зависеть от местных паттернов резистентности и больничных формуляров, наиболее часто выбираются следующие варианты:

  • Цефалоспорины третьего или четвертого поколения с псевдомонадежным покрытием (цефтазидим, цефепим, цефоперазон)

  • Антипсевдомонадные пенициллины (пиперациллин или тикарциллин)

  • Карбапенемы (имипенем или меропенем)

  • Аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин или амикацин)

  • Азтреонам плюс фторхинолон (левофлоксацин или ципрофлоксацин)

Фторхинолоны не следует использовать в качестве монотерапии, поскольку может быстро развиться резистентность.

Дальнейшее расширение эмпирического охвата с включением грамположительных, анаэробных, грибковых или вирусных заболеваний должно зависеть от клинической картины.

Использование гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) является спорным. У пациентов с опасной для жизни инфекцией и глубокой нейтропенией G-CSF может сократить продолжительность нейтропении и рекомендуется; он также рекомендуется в случаях явной лекарственной нейтропении. Однако, поскольку введение G-CSF может усложнить диагностику основной причины нейтропении, обычно предпочтительно получить аспират костного мозга и биопсию перед началом G-CSF, если возбуждающая причина неизвестна.G-CSF длительного действия (пегилированный G-CSF, neulasta) не рекомендуется для острой терапии фебрильной нейтропении.

Какие другие методы лечения помогают уменьшить осложнения?

Как отмечалось ранее, G-CSF может помочь сократить продолжительность нейтропении различной этиологии. Было высказано предположение, что цитокины могут стимулировать рост основного гематологического злокачественного новообразования. Хотя эти данные противоречивы, эти риски необходимо учитывать и проводить соответствующую диагностическую оценку до введения G-CSF, если это возможно.Терапию должен проводить гематолог.

Что вы должны сказать пациенту и его семье о прогнозе?

Учитывая широкий спектр потенциальных состояний, которые могут вызвать лейкопению, прогноз не может быть определен до тех пор, пока не будет определена основная причина.

сценария «Что, если».

Ручной мазок показывает признаки острого лейкоза

Признаки острого лейкоза могут включать наличие явных форм циркулирующего бласта. Это показание для срочной консультации гематолога для начала соответствующей диагностики и терапии.

CBC показывает панцитопению

Это еще одно показание для срочной консультации гематолога для исключения апластической анемии или острого лейкоза.

Пациент с лихорадкой на фоне нейтропении

Пациент должен быть госпитализирован и лечиться, как указано выше.

Патофизиология

Лейкопения или нейтропения может развиться в результате многих основных состояний, большинство из которых подробно описано в другом месте. Ниже приводится краткое описание известной патофизиологии, лежащей в основе некоторых форм нейтропении:

Врожденные нейтропении

— Врожденная нейтропения тяжелой степени является гетерогенным заболеванием.Аутосомно-доминантный SCN чаще всего вызывается мутациями в эластазе нейтрофилов (ELANE), что приводит к накоплению мутантного белка в эндоплазматическом ретикулуме нейтрофилов, вызывая ответ развернутого белка. На это приходится около 60% случаев SCN. Аутосомно-рецессивный SCN (синдром Костмана) вызван отсутствием Hax-1, митохондриального белка. Потеря Hax-1 приводит к дестабилизации митохондриальной мембраны и апоптозу. Более редкие причины SCN включают мутации в белке синдрома Вискотта-Олдрича (WASp) и мутации каталитической субъединицы 3 глюкозо-6-фосфатазы (G6PC3).

— Циклическая нейтропения (ЦН) чаще всего связана с мутациями в ELANE и является аутосомно-доминантной. Хотя большинство мутаций, ведущих к CN, отличаются от мутаций, вызывающих SCN, есть несколько описанных мутаций, которые могут вызывать оба синдрома в пределах одной родословной. Причина этой гетерогенности неизвестна, но предполагается, что она отражает влияние других генов, которые вносят вклад в фенотип.

— Синдром Швахмана-Даймонда (SDS) — это Х-сцепленное заболевание, вызванное мутациями в гене синдрома Швахмана-Бодиана-Даймонда (SBDS), который кодирует часть комплекса рибосомальной рибонуклеиновой кислоты (РНК).SDS — одно из постоянно растущего списка заболеваний, называемых «рибосомопатиями».

— Анемия Фанкони вызывается мутациями в генах, регулирующих восстановление несоответствия ДНК. Это гетерогенное аутосомно-рецессивное заболевание, которое часто сопровождается панцитопенией и недостаточностью костного мозга.

— Врожденный дискератоз может быть вызван мутациями в любом из ряда генов, участвующих в поддержании теломер, и связан с панцитопенией, кожными аномалиями и легочным фиброзом. Он может быть аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным или X-сцепленным.

— Болезнь накопления гликогена Ib — аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутациями транслоказы глюкозо-6-фосфатазы, которая ингибирует респираторный выброс нейтрофилов.

— Миелокатексис — аутосомно-доминантное заболевание, вызванное мутацией в гене хемокинового рецептора CXCR4, которое связано с аберрантной адгезией нейтрофилов и недостаточным высвобождением нейтрофилов из костного мозга.

— Синдром Чедиака-Хигаши (CHS) — аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с неспособностью к перемещению лизосомальных гранул.Это связано с мутациями в гене регулятора лизосомного трафика (LYST). Пациенты имеют нейтропению с характерными крупнозернистыми включениями нейтрофилов, кожно-кожный альбинизм и иммунодефицит.

— Синдром Гричелли типа 2 — аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с нейтропенией и иммунодефицитом. Это вызвано мутациями гуанозинтрифосфатазы RAB27A.

— Синдром Германского-Пудлака 2 — аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное дефектом бета-1 субъединицы комплекса AP-3 (AP3B1), белка, переносящего везикулы.Как и CHS, пациенты также демонстрируют кожно-кожный альбинизм.

Приобретенные нейтропении
  • Медикаментозный агранулоцитоз — это редкая идиосинкразическая реакция, которая приводит к иммунному разрушению предшественников нейтрофилов в костном мозге. Он проходит после прекращения приема возбудителя, но может быть связан со значительной заболеваемостью и смертностью от сепсиса. Многие другие препараты вызывают дозозависимое подавление пролиферации нейтрофилов, которое является более доброкачественным и часто может переноситься без отмены препарата

  • Аутоиммунная нейтропения:

    Первичная аутоиммунная нейтропения вызывается почти исключительно антителами, направленными против нейтрофильных антигенов, включая нейтрофильный антиген человека (HNA1) и CD11b (HNA-4a), два поверхностных антигена или FcγRIIIb, рецептор иммунного комплекса, участвующий в секреции токсичных продуктов.Сшивание этих аутоантител приводит к разрушению нейтрофилов в селезенке или к лизису, опосредованному комплементом. Он почти полностью наблюдается у младенцев и детей ясельного возраста и проходит спонтанно более чем в 90% случаев в течение 1-2 лет.

    Вторичная аутоиммунная нейтропения обычно связана с другим аутоиммунным заболеванием, таким как болезнь Грейвса, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит или системная красная волчанка. Патогенез четко не определен. У многих пациентов есть антинейтрофильные антитела, но корреляция между наличием антител и степенью нейтропении плохая.

    Как синдром Фелти, так и синдром крупных зернистых лимфоцитов возникают при ревматоидном артрите. Поскольку более 90% пациентов в обеих группах являются положительными по HLA-DR4, предполагается, что эти два синдрома отражают спектр одного заболевания. Было предложено несколько аутоиммунных механизмов, включая опосредованную антителами и опосредованную клетками цитотоксичность

  • Гиперспленизм обычно вызывает только легкую нейтропению, часто в условиях легкой панцитопении.Подавление количества отражает увеличенную границу клеток крови в увеличенной селезенке

  • Недостаток питательных веществ, особенно витамина B12, фолиевой кислоты и меди, может привести к нейтропении

  • Хроническая идиопатическая нейтропения у взрослых (CINA) — доброкачественное заболевание, этиология которого полностью неизвестна

Какие другие клинические проявления могут помочь мне диагностировать лейкопению?

Как отмечалось ранее, клинические проявления лейкопении отражают либо основное заболевание, либо инфекции, которые возникают как осложнение лейкопении.Сама лейкопения протекает бессимптомно.

Какие еще дополнительные лабораторные исследования можно заказать?

Это обсуждается выше и в главах, посвященных каждому индивидуальному расстройству.

Какие доказательства?

Андерсон, Ф., Кнозен, С., Гарбе, Э. «Систематический обзор: агранулоцитоз, вызванный нехимиотерапевтическими препаратами». Ann Intern Med. т. 146. 2007. С. 657-665. [Комплексный обзор лекарств, наиболее часто вызывающих агранулоцитоз, включая анализ отдаленных результатов и предикторов прогноза.]

Андрес, Э., Малуазель, Ф. «Идиосинкразический агранулоцитоз и острая нейтропения, вызванный лекарственными препаратами». Curr Opin Hematol. т. 14. 2008. С. 15–21. [Еще один тщательный обзор причин и лечения лекарственной нейтропении.]

Beekman, R, Touw, IP. «Г-КСФ и его рецептор при миелоидном злокачественном новообразовании». Кровь. т. 115. 2010. С. 5131-5136. [Исчерпывающий обзор патобиологии рецептора G-CSF и нейтрофилов в развитии острого миелоидного лейкоза и миелодисплазии, а также обзор использования G-CSF при этих расстройствах.]

Берлинер, Н. «Уроки врожденной нейтропении: 50 лет прогресса в понимании миелопоэза». Кровь. т. 111. 2008. pp. 5427-5432. [Исторический обзор основных достижений в понимании тяжелой врожденной нейтропении и их значения для нашего лучшего понимания миелоидного развития.]

Dinauer, MC, Coates, TD, Hoffman, R, Benz, EJ, Shattil, SJ. «Нарушения функции и количества фагоцитов». Гематология; Основные принципы и практика. 2005. С. 737-762. [Исчерпывающий обзор нарушений гранулоцитов, включая нейтропению и агранулоцитоз, из текущего издания одного из классических учебников по гематологии.]

Льюис, Д., Надо, К., Коэн, А., Хоффман, Р., Бенц, Э.Дж., Шаттил, С.Дж. «Нарушения функции лимфоцитов». Гематология; Основные принципы и практика
.
2009. С. 721-745. [Исчерпывающий обзор лимфоцитарных заболеваний из текста Хоффмана.]

Wilcox, RA. «Миелопролиферация, связанная с раком: старая ассоциация, новая терапевтическая цель». Mayo Clin Proc. т. 85. 2010. С. 656-762. [Краткое изложение нашего текущего понимания миелоидной функции и ее применения в поисках целевых методов лечения рака.]

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Каковы причины нейтрофилии при лейкоцитозе?

  • Котран Р.С., Кумар В., Коллинз Т. Патологическая основа болезни Роббинса . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1999. 644-96.

  • Tien FM, Hou HA, Tsai CH, et al. Гиперлейкоцитоз связан с отчетливыми генетическими изменениями и является независимым фактором низкого риска у пациентов с острым миелоидным лейкозом de novo. Eur J Haematol . 6 апреля 2018 г. [Medline].

  • Клавер-Белвер Н., Кано-Коррес Р., Миро-Канис С., Берланга-Эскалера Е. Псевдогиперкалиемия, вызванная тяжелым лейкоцитозом: описание случая. Clin Chem Lab Med . 2016 г. 1. 54 (12): e365-7. [Медлайн].

  • Махмуд Э., Книо З.О., Махмуд Ф. и др. Предоперационный бессимптомный лейкоцитоз и послеоперационные исходы у кардиохирургических больных. PLoS One . 2017. 12 (9): e0182118. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ижакян С., Вассер В.Г., Вайншелбойм Б. и др. Этиология и прогноз позднего послеоперационного лейкоцитоза у реципиентов трансплантата легких. Прогресс Трансплантата .2020 июн.30 (2): 111-6. [Медлайн].

  • Ли GM, Харпер МБ. Риск бактериемии у детей раннего возраста с лихорадкой в ​​пост-Haemophilus influenzae типа b. Arch Pediatr Adolesc Med . 1998 июл.152 (7): 624-8. [Медлайн].

  • Brown L, Shaw T, Wittlake WA. Выявляет ли лейкоцитоз бактериальные инфекции у новорожденных с лихорадкой, поступающих в отделение неотложной помощи? Emerg Med J . 2005 22 апреля (4): 256-9. [Медлайн].

  • Сяо А.Л., Чен Л., Бейкер Д.Заболеваемость и предикторы серьезных бактериальных инфекций у младенцев в возрасте от 57 до 180 дней. Педиатрия . May 2006. 117: 1695-1701.

  • Сяо Р., Омар С.А. Исход новорожденных с крайне низкой массой тела и лейкемоидной реакцией. Педиатрия . 2005 июл.116 (1): e43-51. [Медлайн].

  • Zanardo V, Vedovato S, Trevisanuto DD, Suppiej A, Cosmi E, Fais GF. Гистологический хориоамнионит и лейкемоидная реакция новорожденных у детей с низкой массой тела при рождении. Хум Патол . 2006 Январь 37 (1): 87-91. [Медлайн].

  • Арав-Богер Р., Баггетт ХК, Спевак П.Дж., Уиллоуби РЭ. Лейкоцитоз, вызванный простагландином E1 у новорожденных. Дж. Педиатр . 2001 февраль 138 (2): 263-5. [Медлайн].

  • Talosi G, Katona M, Turi S. Побочные эффекты длительного лечения простагландином E (1) у новорожденных. Педиатр Инт . 2007 июн. 49 (3): 335-40. [Медлайн].

  • Ballin A, Lehman D, Sirota P, Litvinjuk U, Meytes D.Повышенное количество CD34 + клеток периферической крови у пациентов, получавших литий. Br J Haematol . 1998, январь, 100 (1): 219-21. [Медлайн].

  • Zhang S, Condac E, Qiu H и др. Гепарин-индуцированный лейкоцитоз требует 6-O-сульфатирования и вызывается блокадой опосредованного селектином и белком CXCL12 трафика лейкоцитов у мышей. Дж. Биол. Хим. . 2012 17 февраля. 287 (8): 5542-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Аллам Дж. П., Паус Т., Райхель К., Бибер Т., Новак Н.DRESS-синдром, связанный с карбамазепином и фенитоином. Eur J Dermatol . 2004 сентябрь-октябрь. 14 (5): 339-42. [Медлайн].

  • Gungor E, Alli N, Comoglu S, Comcuoglu C. Синдром гиперчувствительности к фенитоину. Neurol Sci . 2001 июн. 22 (3): 261-5. [Медлайн].

  • Луптон Дж. Р., Фигероа П., Тамджиди П., Бербериан Б. Дж., Сулика VI. Синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, вызванный миноциклином: третий тип побочных реакций на лекарства. Кутис . 1999 августа 64 (2): 91-6. [Медлайн].

  • Маркус Н., Смуэль К., Альмог М. и др. Успешное внутривенное лечение иммуноглобулином при тяжелом педиатрическом синдроме DRESS. J Allergy Clin Immunol Pract . 30 ноября 2017 г. [Medline].

  • Лю Ф., Махгуб Н., Феррандо С. Лейкоцитоз, связанный с лечением клозапином: отчет о болезни. Психосоматика . 2011 сен-окт. 52 (5): 488-91. [Медлайн].

  • Шпалл Р.Л., Джеффес Е.В., Хоффман Х.М.Случай семейного холодового аутовоспалительного синдрома, подтвержденный наличием мутации CIAS1. Br J Дерматол . 2004 Май. 150 (5): 1029-31. [Медлайн].

  • Granger JM, Kontoyiannis DP. Этиология и исход крайнего лейкоцитоза у 758 пациентов с негематологическим раком: ретроспективное исследование в одном учреждении. Рак . 2009 г. 1. 115 (17): 3919-23. [Медлайн].

  • Ализаде П., Рахбариманеш А.А., Бахрам М.Г., Салмасян Х.Нарушение адгезии лейкоцитов 1-го типа, проявляющееся лейкемоидной реакцией. Индиан Дж. Педиатр . 2007 декабрь 74 (12): 1121-3. [Медлайн].

  • Rosa JS, Schwindt CD, Оливер SR, Leu SY, Flores RL, Galassetti PR. Изучите профили лейкоцитов у здоровых детей, детей с диабетом 1 типа, детей с избыточным весом и астматиков. Педиатр Физические науки . 2009 21 февраля (1): 19-33. [Медлайн].

  • Айдоган М., Айдоган А., Кара Б., Басим Б., Эрдоган С. Преходящий периферический лейкоцитоз у детей с афебрильными припадками. J Детский нейрол . 2007 22 января (1): 77-9. [Медлайн].

  • Алиоглу Б., Озюрек Э., Авджи З., Аталай Б., Джанер Х., Озбек Н. Картина периферической крови после легкой травмы головы у детей. Педиатр Инт . 2008 июн. 50 (3): 281-3. [Медлайн].

  • Furlan JC, Красюков А.В., Фелингс МГ. Гематологические нарушения в течение первой недели после острого изолированного травматического повреждения шейного отдела спинного мозга: когортное исследование случай-контроль. Позвоночник .Ноябрь / 2006. 31: 2674-83. [Медлайн].

  • Osawa I, Nagamachi S, Suzuki H et al. Лейкоцитоз и высокий уровень гематокрита при приступах брюшной полости наследственного ангионевротического отека. BMC Gastroenterology 2013, 13: 123 . Август 2013. 13: 123.

  • Plo I, Zhang Y, Le Couédic JP, Nakatake M, Boulet JM, Itaya M. Активирующая мутация в гене CSF3R вызывает наследственную хроническую нейтрофилию. J Exp Med . 2009 3 августа. 206 (8): 1701-7.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Снайдер Р.Л., Стрингхэм Д. Гиперлейкоцитоз, индуцированный пегфилграстимом. Энн Фармакотер . 2007 Сентябрь 41 (9): 1524-30. [Медлайн].

  • Duchin JS, Koster FT, Peters CJ, et al. Хантавирусный легочный синдром: клиническое описание 17 пациентов с недавно выявленным заболеванием. Группа изучения хантавируса. N Engl J Med . 1994, 7 апреля. 330 (14): 949-55. [Медлайн].

  • Drago F, Cogorno L, Agnoletti AF, Parodi A.Роль периферической эозинофилии в нежелательных кожных реакциях на лекарства. Eur Rev Med Pharmacol Sci . 2015 июн.19 (11): 2008-9. [Медлайн].

  • Cherfane CE, Gessel L, Cirillo D, Zimmerman MB, Polyak S. Моноцитоз и низкое соотношение лимфоцитов к моноцитам являются эффективными биомаркерами активности язвенного колита. Воспаление кишечника . 2015 19 мая. [Medline].

  • Хуанг Дж., Ковалич А.Дж., Грабер С.Дж. Прогностическое значение лейкоцитоза и лимфопении для тяжести коронавирусного заболевания. Emerg Infect Dis . 2020 8 мая. 26 (8): [Medline]. [Полный текст].

  • Nguyen R, Jeha S, Zhou Y и др. Роль лейкафереза ​​в современном лечении гиперлейкоцитоза при впервые выявленном остром лимфобластном лейкозе у детей. Рак крови у детей . 2016 17 мая. [Medline].

  • Choi MH, Choe YH, Park Y, et al. Влияние терапевтического лейкафереза ​​на ранние осложнения и исходы у пациентов с острым лейкозом и гиперлейкоцитозом: исследование с подобранной оценкой склонности. Переливание крови . 2018 января 58 (1): 208-16. [Медлайн].

  • Mamez AC, Raffoux E, Chevret S, et al. Предварительное лечение пероральной гидроксимочевиной перед интенсивной химиотерапией улучшает раннюю выживаемость пациентов с высоким гиперлейкоцитозом при остром миелоидном лейкозе. Лимфома лейк . 2016 5. 1-8 февраля. [Медлайн].

  • Ранние предупреждающие признаки лейкемии у детей

    Лейкемия — самый распространенный вид рака у детей.Лейкоз — это рак лейкоцитов. Лейкоциты растут и развиваются внутри губчатого центра костей, называемого костным мозгом. В костном мозге растут и другие клетки крови.

    Когда у вашего ребенка развивается лейкемия, эти раковые клетки растут быстрее, чем все другие клетки крови. Это приводит к наличию большого количества белых кровяных телец, которые не работают должным образом. Он также может вытеснять другие клетки крови. Сюда входят лейкоциты, эритроциты и тромбоциты, которые необходимы вашему ребенку, чтобы остановить кровотечение путем образования сгустков.

    У детей лейкемия обычно начинается в возрасте до 10 лет. Первыми тревожными признаками могут быть симптомы простуды или гриппа, которые не проходят или продолжают возвращаться. Ваш ребенок может казаться более уставшим, чем обычно. Вы можете заметить частые синяки на коже ребенка. Имейте в виду, что эти признаки и симптомы могут быть вызваны другими заболеваниями. Положитесь на своего врача, чтобы разобраться в этом.

    Признаки и симптомы лейкемии у детей

    Признаки и симптомы лейкемии могут быть результатом слишком большого количества раковых клеток или недостаточного количества нормальных клеток.Когда раковые клетки вытесняют эритроциты, может развиться анемия. Признаки и симптомы анемии могут включать:

    Слишком много раковых клеток и недостаток здоровых лейкоцитов может привести к частым инфекциям. Признаки и симптомы могут включать:

    • Лихорадка
    • Частые симптомы простуды и гриппа
    • Частые инфекции
    • Распухшие железы

    Недостаточное количество тромбоцитов может затруднить образование тромба и остановить кровотечение в организме вашего ребенка.Признаки и симптомы могут включать:

    • Кровоточащие десны
    • Порезы и царапины, которые кровоточат или сочатся в течение длительного времени
    • Частые и легкие синяки
    • Частые кровотечения из носа

    Раковые клетки, которые быстро растут, могут вызывать симптомы, заполняя внутреннюю часть костей или поражая лимфатические узлы . Раковые клетки могут также проникать в другие органы, такие как селезенка или печень. Эти признаки и симптомы могут появиться позже, но они могут включать:

    Сообщите врачу вашего ребенка, если вы заметили какие-либо эти симптомы или ранние предупреждающие признаки.Например, следует упомянуть частые инфекции, лихорадку, недостаток энергии, а также легкие синяки или кровотечения. Эти признаки и симптомы могут быть вызваны чем-то другим. Тем не менее, лучше перестраховаться. Ранняя диагностика означает раннее лечение и очень хорошие шансы на излечение.

    Заболевания белых кровяных телец у детей — Симптомы и причины

    Мы приветствуем пациентов в клинике Мэйо

    Ознакомьтесь с нашими мерами безопасности в ответ на COVID-19.

    Записаться на прием.

    Обзор

    В вашем организме вырабатываются лейкоциты (лейкоциты), которые помогают бороться с бактериальными инфекциями, вирусами и грибками. Если у вашего ребенка слишком мало или слишком много белых кровяных телец, это означает следующее:

    • Низкое количество лейкоцитов (лейкопения) означает, что в крови циркулирует слишком мало лейкоцитов. Долгосрочное низкое количество лейкоцитов увеличивает риск инфекций и может быть вызвано рядом различных заболеваний и состояний.
    • Высокое количество лейкоцитов (лейкоцитоз) означает, что в крови циркулирует слишком много лейкоцитов, обычно в результате инфекции. Ряд различных заболеваний и состояний может вызывать длительное повышение количества лейкоцитов.

    Есть несколько типов белых кровяных телец, каждый из которых борется с различными болезнями. Основные типы:

    • Нейтрофилы
    • Лимфоциты
    • Моноциты
    • Эозинофилы
    • Базофилы

    Заболевания лейкоцитов, связанные с определенным типом лейкоцитов, включают:

    • Нейтропения. Нейтропения (noo-troe-PEE-nee-uh) — это низкое количество нейтрофилов, типа лейкоцитов, которые борются с инфекциями грибков и бактерий. Нейтропения может быть вызвана раком или заболеваниями, расстройствами или инфекциями, повреждающими костный мозг. Кроме того, некоторые лекарства и другие заболевания или состояния могут вызывать нейтропению.
    • Лимфоцитопения. Лимфоцитопения (lim-foe-sie-toe-PEE-nee-uh) — это уменьшение лимфоцитов, типа лейкоцитов, которые, помимо прочего, защищают ваше тело от вирусных инфекций.Лимфоцитопения может быть результатом наследственного синдрома, быть связана с определенными заболеваниями или быть побочным эффектом от лекарств или других методов лечения.
    • Нарушения моноцитов. Моноциты помогают избавиться от мертвых или поврежденных тканей и регулируют иммунный ответ вашего организма. Инфекции, рак, аутоиммунные заболевания и другие состояния могут вызвать увеличение количества моноцитов. Уменьшение количества может быть результатом токсинов, химиотерапии и других причин.
    • Эозинофилия. Эозинофилия (e-o-sin-o-FIL-e-uh) — это большее, чем обычно, количество эозинофильных клеток, типа лейкоцитов, борющихся с болезнями. Эозинофилия может быть вызвана множеством состояний и расстройств, чаще всего аллергической реакцией или паразитарной инфекцией.
    • Базофильные расстройства. Базофилы составляют лишь небольшое количество лейкоцитов, но они играют роль в заживлении ран, инфекциях и аллергических реакциях. Уменьшение количества базофилов может быть результатом аллергических реакций или инфекций.Повышенное количество может быть вызвано определенными типами рака крови или другими заболеваниями.

    Продукты и услуги

    Показать больше продуктов от Mayo Clinic

    Клинические испытания

    Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

    Лечение заболеваний белых кровяных телец у детей в клинике Мэйо

    29 апреля 2020 г.

    Показать ссылки

    1. Hoffman R, et al.Нейтрофильный лейкоцитоз, нейтропения, моноцитоз и моноцитопения. В кн .: Гематология: основные принципы и практика. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир; 2013. http://www.clinicalkey.com. По состоянию на 1 февраля 2017 г.
    2. Coates TD. Обзор нейтропении у детей и подростков. http://www.uptodate.com/home. Доступ 30 января 2017 г.
    3. Coates TD. Подходите к пациенту с нейтрофилией. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 1 февраля 2017 г.
    4. Определение лейкоцитов.Национальный институт рака. https://www.cancer.gov/publications/ dictionaries/cancer-terms?cdrid=45993. По состоянию на 1 февраля 2017 г.
    5. AskMayoExpert. Нейтропения. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2016.
    6. Лимфоцитопения. Руководство Merck Professional Version. http://www.merckmanuals.com/professional/matology-and-oncology/leukopenias/lymphocytopenia. Доступ 31 января 2017 г.
    7. Моноцитопения. Руководство Merck Professional Version.http://www.merckmanuals.com/professional/matology-and-oncology/leukopenias/monocytopenia. Доступ 31 января 2017 г.
    8. Адкинсон Н.Ф. и др. Эозинофилия и расстройства, связанные с эозинофилами. В: Аллергия Миддлтона: принципы и практика. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир; 2014. http://www.clinicalkey.com. По состоянию на 1 февраля 2017 г.
    9. Адкинсон Н.Ф. и др. Биология базофилов. В: Аллергия Миддлтона: принципы и практика. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир; 2014 г.http://www.clinicalkey.com. По состоянию на 1 февраля 2017 г.
    10. Riggin EA. Allscripts EPSi. Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 9 января 2017 г.

    Связанные

    Продукты и услуги

    Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

    Нарушения лейкоцитов у детей

    История Сета

    История Сета

    ИТП у 4-летнего мальчика, который выздоровел
    без специального лечения

    март 2007 г.

    Сет был доставлен в отделение неотложной помощи, когда ему было 4 года, из-за синяков, покрывавших его тело.Синяки были заметны около двух недель и появились только там, где они обычно были, например, на голенях. Однако его родители забеспокоились, когда они продолжили и появились у него на руках и спине. Когда на всем теле у него появились «маленькие красные пятна», семья отвезла его в местное отделение неотложной помощи. Был уже поздний день, когда его отвезли в переполненное отделение неотложной помощи, и пришлось ждать результатов анализов. Когда пришли результаты, общий анализ крови показал, что у Сета очень мало тромбоцитов.Родителям Сета сказали, что, судя по его лабораторным исследованиям и физическому осмотру, это «возможно лейкемия», и немедленно отвезли его в отделение неотложной помощи детской больницы.

    Когда Сет прибыл в Детскую больницу, была уже полночь, и ему все еще предстояло пройти дополнительные обследования и лабораторные анализы у новых врачей. Его родители ждали без четкого диагноза и опасались худшего. «Мы боялись, что это лейкемия и что Сет умрет», — вспоминает его отец. К счастью, когда вернулись лабораторные анализы, единственное, что было не так с Сетом, было чрезвычайно низкое количество тромбоцитов (3000, нормальное — более 150 000) и ничего больше.Сету поставили диагноз ИТП, и ему сказали, чтобы он утром проверил его в гематологической клинике. Врачи поговорили с дежурным гематологом и решили, что нет необходимости давать Сету какие-либо лекарства, поскольку у него не было сильного кровотечения.

    Утром Сет пришел в гематологическую клинику. У него не было нового кровотечения, хотя он все еще был в синяках. Его количество тромбоцитов было 6000, и его кровь выглядела нормально под микроскопом, за исключением низкого количества тромбоцитов. У него было нормальное количество эритроцитов и нормальное количество лейкоцитов.На экзамене Сет не обнаружил увеличения печени, селезенки или лимфатических узлов. Сет действительно имел ИТП. Признаков лейкемии не было ни при обследовании, ни по лабораторным данным. Во время этого визита врачи провели много времени, обсуждая диагноз ИТП с семьей Сета и обсуждая варианты лечения, доступные для такого мальчика, как он. Обсуждались различные лекарства, которые могут сразу же увеличить количество тромбоцитов Сета; однако врачи объяснили, что существует отличный шанс, что Сет полностью поправится без каких-либо лекарств, вероятно, в течение 2 месяцев.Кроме того, семья понимала, что многие лекарства были связаны с побочными эффектами, такими как: сильная головная боль при ВВИГ, разрушение эритроцитов, приводящее к анемии, при применении анти-D, а также повышенная капризность и тошнота, которые могут сопровождать прием стероидов. Учитывая всю эту информацию и тот факт, что ВВИГ и анти-D очень дороги, семья решила, что они лучше понаблюдают за Сетом и не будут давать ему лекарства в то время. «Я был рад услышать, что просто пристальное наблюдение за ним будет его лечением.Я думаю, что лекарства часто назначаются без надобности, — сказал его отец, обдумывая свое решение. Его родители заявили: «Мы были уверены, что это то, что можно пережить, и что в случае необходимости есть лекарства, чтобы повысить его показатели».

    Родители получили информационный буклет об ИТП, в котором описан диагноз ИТП. В нем также была важная информация о вещах, которых следует избегать при низком уровне тромбоцитов, таких как аспирин и ибупрофен, которые могут снизить функциональную способность нескольких циркулирующих тромбоцитов, грубое жилье и контактные виды спорта.Были указаны причины для вызова врача и соответствующие номера телефонов персонала. Вся эта информация была полезна для успокоения семьи и обеспечения образования, однако семья по-прежнему считает, что лучше всего было время, которое врачи провели с ними, изучая все возможные варианты лечения. Они знали, что им придется уберечь его от тяжелых жилищных условий дома и предоставить ему возможности для более «тихих занятий», но считали, что это для него лучше всего. Сет продолжал ходить в свой обычный детский сад, и родители проводили время, обсуждая с учителями диагноз и ограничения.Его отец сказал: «Мальчики будут мальчиками. Забота и объяснение всем (членам семьи, друзьям и школьному персоналу) о его состоянии были важны. Сначала я был очень, очень защищен. Сет вел себя совершенно нормально, когда ему поставили диагноз ИТП, поэтому ему было трудно понять, почему мы ограничиваем его в определенных действиях. Он сказал: «Я чувствую себя хорошо, папа, я в порядке!» ». Несмотря на то, насколько хорошо он себя чувствовал, ему не позволяли кататься на велосипеде, играть на детских площадках, жить в суровых условиях с братом и на переменах в дошкольном учреждении.

    Количество тромбоцитов Сета измерялось снова через одну неделю, а затем каждые две недели и оставалось низким. Несмотря на это, у него были только легкие синяки и не было серьезного кровотечения, такого как носовое кровотечение или кровотечение из десен. Семья стояла за решение не принимать лекарства и присматривать за ним. Он поступил так хорошо, что, несмотря на то, что мы назначили повторную встречу через один месяц, он был потерян для последующего наблюдения.

    Через три месяца после постановки диагноза Сет вернулся в клинику, потому что ему нужно было сделать стоматологическую операцию, и дантист хотел убедиться, что количество тромбоцитов в норме.Во время этого визита у него было 62000 тромбоцитов. Хотя это было намного лучше и на безопасном уровне, который может предотвратить любое серьезное кровотечение, он все же был ниже нормы. Сет получил ИТП в течение 3 месяцев, но недавно даже не заметил, что он чем-то отличается от других детей. Синяков у него не было, по крайней мере, не больше обычного. Сет проделал стоматологическую работу без каких-либо лекарств и проблем с кровотечением.

    Сет вернулся через месяц для проверки, и, ко всеобщему удовольствию, у него было нормальное количество тромбоцитов 243000.Таким образом, Сет полностью выздоровел после ИТП с осторожным ожиданием в качестве лечения. Сет сейчас здоровый шестилетний мальчик, активно занимается бейсболом и теннисом. Он хорошо учится в школе. Из-за своего диагноза он узнал о больницах и о том, чем они занимаются. Оглядываясь назад на весь опыт, его отец сказал: «У него не было побочных эффектов, и все было хорошо. Вот почему я рад, что ИТП можно лечить под пристальным наблюдением, а не с помощью лекарств ». В семье говорят, что они бы сделали все так же снова.

    Сет Обновление: февраль 2011 г.

    Сет продолжает чувствовать себя хорошо, и ему не потребовались дальнейшие посещения нашей клиники или лечения его ИТП. Семья знает, что они всегда могут позвонить нам, если заметят, что у него снова появятся синяки или кровотечение, но, к счастью, этого не произошло. Сет сейчас здоровый и активный мальчик, который посещает своих врачей только для регулярных осмотров.

    Комментарии доктора Синди Нойнерт

    История Сета иллюстрирует естественное течение большинства случаев ИТП у детей.ИТП — одно из наиболее распространенных заболеваний, привлекающих внимание детского гематолога к детям. У большинства детей с ИТП будут синяки и петехии, как у Сета, но более значительные кровотечения встречаются редко. Заболевание может вызывать тревогу, когда детей впервые осматривают из-за скрытого страха, что у ребенка лейкемия или существует риск серьезного кровотечения. В случае Сета именно поэтому его перевели в детскую больницу для обследования посреди ночи. Его родители очень ясно помнят страх, что вся их жизнь вот-вот изменится.

    Случай

    Сета также иллюстрирует несколько моментов, касающихся лечения детей с ИТП. Во-первых, диагноз ИТП может быть поставлен путем физического осмотра и оценки крови под микроскопом. Но для этого требуется врач, имеющий опыт диагностики ИТП. В типичном отделении неотложной помощи в первую очередь рассматриваются наиболее серьезные потенциальные проблемы, так же как лейкемия впервые была рассмотрена, когда Сет впервые обратился в отделение неотложной помощи. В большинстве случаев обследование костного мозга для исключения лейкемии или рака не требуется, если все остальное в норме.Родители Сета чувствовали себя комфортно, потому что врачи проводили с ними много времени, объясняя им диагноз и варианты лечения. Хотя существуют лекарства, помогающие снизить уровень тромбоцитов, часто родителям нужно просто подбодрить их. В данном случае образование помогло родителям чувствовать себя комфортно, забирая Сета домой без лекарств. Лечение препаратами должно основываться на обсуждении с каждой семьей и оценке количества кровотечений у ребенка. Хотя Сет ясно иллюстрирует случай ребенка, у которого не было сильного кровотечения, у некоторых детей с ИТП будет более сильное кровотечение, когда они будут осмотрены врачами.Если это так или семья менее уверена в риске кровотечения, я, скорее всего, порекомендую терапию. Кроме того, для семей, которые живут далеко, не имеют надлежащего доступа к транспорту или медицинскому обслуживанию, или для тех, кто, я не уверен, позвонят со значительным изменением, лекарства могут предложить немедленное увеличение количества тромбоцитов и снижение беспокойства по поводу возможность значительного кровотечения.

    Сет — очаровательный маленький мальчик, который, несмотря на ИТП, совершенно не подозревал, что он «болен».Как и большинству детей с ИТП, Сету действительно нужно было время. Большинство детей выздоравливают, и через несколько месяцев у них больше не будет проблем. Хотя Сету на восстановление потребовалось больше времени, чем у других, его ИТП в конце концов «исчез». По моему опыту, ИТП полностью проходит у большинства детей возраста Сета примерно в течение 6-8 недель. Сейчас он молодой человек, у которого все хорошо, и он наслаждается всеми своими обычными делами. Он полон энергии и заставляет своих родителей быть занятыми. У Сета очень небольшой шанс (1-2%) иметь еще один эпизод ИТП, и он не подвержен риску других заболеваний крови или рака из-за своей ИТП.В отличие от взрослых, большинство детей возраста Сета с ИТП обычно возвращаются к своей обычной детской активности и имеют только воспоминания о посещении больницы.

    В то время как наиболее распространенная возрастная группа детей с ИТП составляет от 2 до 8 лет, ИТП может возникать у детей старшего возраста и подростков. Эти пациенты могут представлять собой уникальную проблему лечения, поскольку они «маленькие взрослые». У детей старшего возраста клиническое течение часто очень похоже на клиническое течение взрослых, с более медленным началом и более «хроническим» течением.Важно помнить, что каждый ребенок индивидуален, и постоянное общение с врачом является наиболее важной частью лечения вашего ребенка.

    Обновление 2011 г .: Продолжающаяся история Сета проливает свет на очень важный факт о ИТП у детей. Полное выздоровление от ИТП происходит у большинства детей, и рецидивы случаются редко. Для полного выздоровления требуется документальное подтверждение того, что уровень тромбоцитов поднялся до нормального уровня без недавнего приема лекарств. Даже у детей с ИТП, которые, кажется, быстро выздоравливают, мы запрашиваем еще один подсчет тромбоцитов через шесть месяцев после постановки диагноза, чтобы убедиться, что все в порядке.В то время, когда мы зарегистрировали два нормальных количества тромбоцитов, мы чувствуем себя комфортно, потому что у детей не должно быть больше проблем с ИТП.

    Несмотря на то, что им сказали, что тромбоциты сейчас в норме, большинство родителей задаются вопросом, что означает наличие ИТП в прошлом для будущего их ребенка. По большей части мы думаем, что ITP не приведет к каким-либо проблемам в будущем. ИТП не превращается в более серьезное заболевание крови, такое как лейкемия или апластическая анемия. Обычно это не признак того, что у их ребенка позже разовьются другие аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка (СКВ или «волчанка»).Хотя мы считаем, что ИТП действительно ушла навсегда и не повторится у большинства детей, примерно у 1–3% пациентов через много месяцев или много лет появляются петехии, синяки или другие кровотечения, а также отмечается выраженная тромбоцитопения. В большинстве случаев причина нового эпизода, как и причина первоначального события, неизвестна. У некоторых детей было четыре или пять отдельных эпизодов «острой ИТП». Вполне вероятно, что это не отдельные события, а скорее то, что у этих пациентов была пограничная тромбоцитопения какое-то время или большую часть времени без какого-либо кровотечения, которое привело бы их к врачу.В настоящее время мы пытаемся изучить это в нашем центре, наблюдая за детьми с разрешенной ИТП в течение длительного времени, чтобы увидеть, не упадет ли количество тромбоцитов ниже нормы даже после того, как первый эпизод ИТП считается разрешенным. Бывают даже случаи, когда у человека с очевидной острой ИТП в детстве развивается такой рецидив через 20 или 30 лет, или редкие случаи, когда беременные женщины, перенесшие ИТП в детстве, рожают детей с временной тромбоцитопенией.

    Поскольку ИТП иногда может повторяться, мы всегда просим родителей связаться с нами, если они заметят, что у ребенка снова появляется синяк или другое кровотечение.Обычно это легко, так как дети активны, и поэтому родители легко заметят любое увеличение синяков. Поскольку риск возврата ИТП настолько низок, детям с разрешенным ИТП не нужно продолжать осмотр гематолога, и им следует возобновить лечение у своего обычного педиатра для регулярных посещений здорового ребенка.

    ВАЖНО!

    Информация, представленная на этом веб-сайте, предназначена только для образовательных целей. Дизайнеры и операторы этого сайта не несут ответственности за то, что вы можете делать с этой информацией.За советом относительно вашего уникального состояния здоровья проконсультируйтесь со своим лечащим врачом. Переходя дальше на этот сайт, вы подтверждаете, что прочитали и поняли этот отказ от ответственности.

    Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
      Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
      браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
      Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
    потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
    не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
    остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    Диагностика и лечение внебольничной пневмонии у детей и взрослых | Журнал этики

    Внебольничная пневмония (ВП) — это часто диагностируемое заболевание, определяемое как «острая инфекция паренхимы легких, приобретенная вне больницы» [1].Этиология ВП часто остается неустановленной, потому что трудно получить прямой образец инфицированной ткани для культивирования. Это может стать проблемой при диагностике и лечении ВП. Хотя взрослые с ВП обычно проявляются кашлем, лихорадкой, выделением мокроты и плевритическими болями в груди, наряду с наличием острого инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки [2], широкий спектр проявлений у детей может затруднить их диагностику. В то время как ВП может проявляться как острое лихорадочное заболевание с клинической декомпенсацией у некоторых детей, небольшой процент педиатрических пациентов в возрасте до 5 лет может просто иметь лихорадку и боль в животе без респираторного дистресса [3].В этой статье будут рассмотрены текущие клинические рекомендации по диагностике и лечению внебольничной пневмонии у ранее здоровых детей и взрослых; аспирация и небактериальная пневмония в обсуждение не включаются.

    Дети в возрасте от 60 дней до 18 лет (которые не были госпитализированы в течение 7 дней с момента обращения)

    Диагностика . Сбор анамнеза и полное физическое обследование имеют решающее значение для диагностики ВП у детей. Анамнез пациента должен включать возраст ребенка, тип симптомов и дату появления, статус иммунизации (особенно Streptococcus pneumoniae и грипп), возможность аспирации и недавнее заражение туберкулезом.Полный медицинский осмотр, включая жизненно важные признаки, часто может помочь определить тяжесть пневмонии. Тяжелобольных детей следует обследовать на предмет признаков парапневмонического выпота или эмпиемы, включая одышку, сухой кашель, плевритную боль в груди, шум трения при аускультации или ослабление дыхания. У детей с менее острым заболеванием следующие комбинации клинических данных являются наиболее вероятными прогностическими факторами тяжелой ВП [3]:

    • У младенцев в возрасте до 12 месяцев: расширение носа и сатурация кислорода (SpO2) менее 96 процентов при комнатной температуре, частота дыхания более 50 и втягивание межреберных промежутков.
    • У детей от 1 до 5 лет: SpO2 менее 96 процентов и частота дыхания более 40.
    • У детей старше 5 лет: SpO2 менее 96 процентов и частота дыхания более 30.

    Дальнейшие лабораторные исследования и визуализирующие исследования, такие как рентген грудной клетки, следует заказывать только на основании клинических данных и высокого индекса подозрения [3]. У детей полный анализ крови (CBC) следует рассматривать только в том случае, если эта дополнительная информация может помочь определить использование антибиотиков, поскольку ценность CBC для детей с признаками и симптомами пневмонии не подтверждена убедительными доказательствами.Обычно при бактериальных инфекциях количество лейкоцитов составляет 15 000 на мм или более [3]. В клинических рекомендациях CAP 2009 г. Детской больницы Техаса, посев крови обычно не рекомендуется при неосложненной бактериальной пневмонии, особенно в амбулаторных условиях. Однако он может быть полезен для детей с более тяжелым заболеванием, если его собрать до введения антибиотиков. Туберкулиновая кожная проба должна быть проведена, если путешествия и анамнез предполагают возможное заражение туберкулезом, а у детей с кашлем продолжительностью более 2 недель можно получить полимеразную цепную реакцию коклюша (ПЦР) из носоглоточного мазка.

    Лечение . В общем, лечение антибиотиками не следует откладывать в ожидании результатов лабораторных исследований. При выборе антибактериальной терапии следует принимать во внимание условия лечения (стационарное или амбулаторное) и возраст ребенка, которые могут влиять на возбудитель болезни и его восприимчивость к лечению. Большинство неосложненных пневмоний у здоровых детей можно лечить амбулаторно. Показания к госпитализации включают тяжелое обезвоживание, непереносимость пероральной регидратации или приема лекарств, респираторный дистресс от умеренной до тяжелой степени, измененное психическое состояние, потребность в кислороде, плохое соблюдение режима лечения или отсутствие последующего наблюдения после выписки или безуспешное амбулаторное лечение [3].

    Было продемонстрировано, что в амбулаторных условиях высокие дозы амоксициллина (80-100 мг на кг в день) являются разумным вариантом лечения ВП, поскольку Streptococcus pneumoniae является распространенным патогеном (наиболее распространенным в некоторых возрастных группах) среди детей . Согласно клиническим рекомендациям детской больницы Texas, амбулаторное лечение различается в зависимости от возрастной группы:

    • Дети от 3 месяцев до 2 лет: амоксициллин в высоких дозах в течение 10 дней для защиты от Streptococcus pneumoniae .Детей младше 2 лет, которые не переносят пероральные препараты, следует лечить одной внутримышечной дозой цефтриаксона из расчета 50 мг на кг.
    • Дети в возрасте от 2 до 5 лет: амоксициллин в высоких дозах в течение 10 дней плюс макролид для лечения атипичных патогенов. Можно рассмотреть вариант монотерапии амоксициллином, если нет опасений по поводу атипичных патогенов, но следует добавить второй антибиотик, если нет ответа после 24-48 часов монотерапии.
    • Дети старше 5 лет: амоксициллин в высоких дозах в течение 10 дней плюс макролид.

    В условиях стационара, не в отделении интенсивной терапии, рекомендованная терапия в соответствии с возрастными группами:

    • От 3 месяцев до 2 лет: ампициллин или цефотаксим для покрытия Streptococcus pneumoniae .
    • От 2 до 5 лет: ампициллин или цефотаксим с макролидом, если необходимо, чтобы покрыть Streptococcus pneumoniae и атипичные патогены.
    • Старше 5 лет: ампициллин или цефотаксим с макролидом, если необходимо, чтобы покрыть Streptococcus pneumoniae и атипичные патогены.

    Дети, переходящие на пероральные антибиотики, должны получать антибиотики не менее 10 дней, когда клиническое улучшение будет продемонстрировано с помощью данной терапии.

    Антибактериальную терапию следует применять в соответствии с антибиотикограммой и профилем восприимчивости / резистентности Streptococcus pneumoniae , наблюдаемым в каждой конкретной больнице. Особые соображения и соответствующие рекомендации по лечению применимы к детям с осложненной пневмонией или плевральным выпотом, тем, кто требует интенсивной терапии, и тем, у кого не наблюдается клинических улучшений по сравнению с предлагаемой терапией.

    Взрослые старше 18 лет (которые не были госпитализированы в течение 7 дней с момента обращения)

    Диагностика . У взрослых ВП обычно представляет собой совокупность симптомов, указывающих на кашель, лихорадку, выделение мокроты и плевритную боль в груди, наряду с наличием острого инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки с микробиологическими данными или без них [2]. Как и у детей, лечение и прогноз ВП у взрослых зависят от первоначальной оценки тяжести заболевания.Еще раз, важными частями оценки являются анамнез и физикальное обследование. Если есть инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки у здорового взрослого человека, следует настоятельно рассмотреть внебольничную пневмонию.

    При оценке взрослых с ВП прогностические модели (например, индекс тяжести PORT или CURB-65) могут быть полезны для определения тяжести и, следовательно, условий лечения заболевания [4]. Согласно руководству по клинической практике Американского общества инфекционных заболеваний (IDSA) 2010 г., критерии тяжелой ВП включают, но не ограничиваются, учащенное дыхание (более 30 вдохов в минуту), гипоксемию, уремию, измененные сенсорные ощущения, лейкопению, гипотонию. требующие жидкости или вазопрессоров и многодолевых инфильтратов.Критерии госпитализации и выписки также должны учитывать соблюдение и поддержку в амбулаторных условиях [2].

    За исключением рентгенограммы грудной клетки, большинство других лабораторных тестов у взрослых с сильным клиническим предположением о ВП не являются обязательными в амбулаторных условиях. Рекомендации IDSA включают конкретные указания для более обширных диагностических исследований, таких как посев крови, посев мокроты, анализ мочи на легионеллу и пневмококковый антиген, а также исследования грибков и туберкулеза [4].

    Лечение . Как и у детей, лечение антибиотиками не следует откладывать в ожидании результатов лабораторных анализов и следует учитывать условия лечения. Для амбулаторного лечения взрослых без сопутствующих заболеваний макролиды или доксициклин являются приемлемыми препаратами первой линии. У взрослых с сопутствующими заболеваниями, такими как диабет, злокачественные новообразования, хроническая обструктивная болезнь легких или другие хронические заболевания, в качестве монотерапии можно использовать респираторный фторхинолон (например, моксифлоксацин, гемифлоксацин или левофлоксацин) или передовые макролиды (азитромицин или кларитромицин) [ 2, 4].Также можно использовать бета-лактамы (такие как амоксициллин в высоких дозах или амоксициллин-клавуланат) с макролидами. В регионах с 25-процентным или более высоким уровнем инфицирования устойчивым к макролидам Streptococcus pneumoniae высокого уровня, пациентов с сопутствующими заболеваниями или без них следует лечить респираторным фторхинолоном или комбинированной терапией бета-лактамным агентом и макролидом, как указано выше. [2, 4].

    В условиях стационара клиницист должен проконсультироваться по антибиотикограмме в конкретной больнице для определения восприимчивости и устойчивости распространенных возбудителей ВП.Лечение первой линии ВП у взрослых в медицинском отделении должно состоять из монотерапии респираторным фторхинолоном или, для некоторых пациентов, комбинацией передовых макролидов с бета-лактамным агентом, таким как цефотаксим, цефтриаксон, ампициллин или эртапенем. Если псевдомонадная инфекция вызывает особую озабоченность, следует назначать антипневмококковые и антипсевдомональные бета-лактамы, такие как цефепим, имипенем, меропенем или пиперациллин-тазобактам, в комбинации с ципрофлоксацином или левофлоксацином [2, 4].

    Как всегда, особое внимание следует уделять пациентам с осложненной пневмонией или признаками плеврального выпота, а также пациентам, нуждающимся в интенсивной терапии.

    Список литературы

    1. Медицинский центр детской больницы Цинциннати. Рекомендации по оказанию помощи, основанные на фактических данных: внебольничная пневмония у детей в возрасте от 60 дней до 17 лет; Декабрь 2005 г. http://www.cincinnatichildrens.org / assets / 0/78/1067/2709/2777/2793/9199 / 1633ae60-cbd1-4fbd-bba4-cb687fbb1d42.pdf. По состоянию на 7 июля 2011 г.

    2. Американское общество инфекционных болезней. Карманная карта рекомендаций: внебольничная пневмония у взрослых; 2010. http://guidelinecentral.com/viewers/community_acquired_pneumonia.html. По состоянию на 14 июля 2011 г.

    3. Центр доказательной медицины Техасской детской больницы. Клинические рекомендации по внебольничной пневмонии (ВП); Февраль 2009 г.

    4. Mandell LA, Bartlett JG, Dowell SF, File TM Jr, Musher DM, Whitney C; Общество инфекционных болезней Америки. Обновление практических рекомендаций по ведению внебольничной пневмонии у иммунокомпетентных взрослых. Clin Infect Dis . 2003; 37 (11): 1405-1433.

    Цитата

    Виртуальный наставник. 2011; 13 (8): 551-554.

    DOI

    10.1001 / virtualmentor.2011.13.8.cprl1-1108.


    Точки зрения, выраженные в этой статье, принадлежат авторам и не обязательно отражают взгляды и политику AMA.

    Информация об авторе

    • Ю-Сян «Клара» Линь, доктор медицинских наук , второй год проходит резидентуру по комбинированной программе терапевтической медицины и педиатрии в Медицинском колледже Бейлора в Хьюстоне, штат Техас.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *