Клиника свертываемости крови | Ассоциация медицинских центров Израиля

Профессор Бенджамин Бренер

Заведующий отделом исследований лейкемии медицинского факультета института Технион

Специализация:

ОНКОГЕМАТОЛОГИЯ ГЕМАТОЛОГИЯ

Страница врача

Клиника свертываемости крови занимается лечением пациентов с врожденной или приобретенной повышенной свертываемостью крови, проявляющейся тромбозом вен и артерий, а также лечением пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями.

Клиника специализируется на проведении прогрессивных анализов крови, позволяющих выявить склонность к повышенной свертываемости крови, а также нарушения свертываемости, связанные с бесплодием, преждевременными родами, повторяющимися выкидышами и токсикозом.

В клинике проводятся консультации и обследования на наличие повышенной свертываемости крови среди женщин, принимающих гормональные препараты, оральные контрацептивы или проходящих заместительную гормональную терапию.

Поскольку доказана прямая связь между длительными полётами и тромбообразованием, в клинике предоставляется вся необходимая информация по этой теме и можно получить важные рекомендации для профилактики возможных осложнений. Также в клинике проводятся консультации, касающиеся вопроса свертываемости крови, накануне операций.

В дополнение к этому, клиника специализируется на лечении врожденных заболеваний крови, таких, как гемофилия, болезнь Вилли Брандта и других аномалий, связанных с отсутствием факторов свертываемости крови.

При клинике действует лаборатория свертываемости крови, в которой осуществляются различные виды анализов, а также служба, направленная на стабилизацию состояния и нормализацию факторов свертываемости крови у пациентов, получающих антикоагулянты в виде инъекций.

Диагностика и выявление факторов повышенной свертываемости крови

Клиника свертываемости крови руководит многими лабораторными и клиническими исследованиями, широко известными в этой области, как в Израиле, так и в мировой медицине.

Специалисты клиники неоднократно заслуживали премии и награды за проведённые исследования в области свертывания крови.

Анализы, выявляющие нарушения свёртываемости крови

Выяснение факторов, вызывающих опасность возникновения повышенной свертываемости крови, включает в себя проверку уровня естественных антикоагулянтов в крови, а также проверку на генетические мутации, связанные с повышенной свертываемостью.

Анализы, проводимые с этой целью, включают:

• Волчаночный антикоагулянт (Lupus anticoagulant)
• Количественное определение IgG-, IgM- и IgA-антител к бета-2-гликопротеину I (β2GPI)
• Активность фактора свёртываемости VIII (Coagulation factor VIII activity)
• Мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR)
• Уровень и активность протеина С
• Мутация гена протромбина G20210A
• Протромбин, протромбиновое время (PT, PTT)
• Фибриноген (Fibrinogen)
• Тромбиновое время (Thrombin time)
• Активность антитромбина (Antithrombin activity)
• Количественное определение свободного протеина S (кофактор активированного протеина C)

Анализы, рекомендуемые при гормонотерапии

Здоровым женщинам, не страдающим нарушениями свёртываемости крови, перед началом приёма оральных контрацептивов или заместительной гормонотерапии, рекомендуется пройти обзорные проверки на повышенную свертываемость крови, которые способны выявить до 80% общих факторов риска.

Обзорные проверки включают:

• Протромбин, протромбиновое время (PT, PTT)
• Уровень и активность протеина С (Protein С global)
• Мутация гена протромбина G20210A
• Уровень гомоцистеина (Homocystein level)

Гормональное лечение может влиять на факторы риска, вызывающие опасность повышенной свертываемости крови, например, уменьшение уровня белка S или устойчивость к активированному протеину C (APC-Resistance).

Необходимо подчеркнуть, что вследствие гормональной терапии может возникнуть необходимость повторных или дополнительных проверок для продолжения выяснения причины заболевания.

Дополнительные проверки включают:

• Лейденская мутация гена V фактора свертывания крови (Factor V Leiden mutation)
• Мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR)
• Мутация гена протромбина G20210A

Отделение гемофилии » ГТРК Вятка

12 декабря 2013 11:46

8 513

Иван Швецов

В ряде СМИ появилась информация о дальнейшей судьбе отделения для больных гемофилией при Кировском НИИ Гематологии и переливания крови. Возможно, оно будет сокращено. Матери детей, больных гемофилией, бьют тревогу, поскольку кировские представители Федерального медико-биологического агентства пока никак не прояснили ситуацию.

На сегодняшний день в Кировской области зарегистрировано около 170 больных гемофилией. Единственное место, где они могут получить качественную медпомощь — НИИ Гематологии и переливания крови, где для этих больных есть 30 койко-мест. Наши попытки добиться хоть какой-то официальной информации о возможном закрытии или сокращении отделения для больных гемофилией не увенчались успехом.

Официальный запрос был подан, но ответ на него в установленные сроки будет получен не раньше чем через месяц, то есть уже в январе 2014 года. К сожалению, слухи — это все, чем пока могут руководствоваться эти доведенные до отчаяния женщины. Они боятся, что 3-е ортопедическое отделение в НИИ гематологии, в котором обслуживаются больные гемофилией и болезнью Вилли-Брандта, будет реорганизовано. Причина якобы в том, что сокращается финансирование НИИ, уменьшается фонд заработной платы.

НАТАЛЬЯ БЛИЗНИК, ПРЕДСЕДАТЕЛЬ РЕГИОНАЛЬНОГО ОТДЕЛЕНИЯ ОБЩЕСТВА БОЛЬНЫХ ГЕМОФИЛИЕЙ В КИРОВСКОЙ ОБЛАСТИ: «Они все проанализировали и решили, что самым оптимальным будет сокращение койка мест до 10: 5 на детское отделение и 5 на взрослое. Такое положение приведет к повышению числа инвалидов и, возможно, к летальным исходам, если больные будут лечиться дома».

Гемофилия — тяжелое наследственное заболевание, которое связанное с нарушением свёртывания крови. Болеют гемофилией мальчики, а носителями гена являются женщины. При гемофилии возникают кровоизлияния в суставы, мышцы и внутренние органы, как спонтанные, так и в результате травмы или хирургического вмешательства. Медицина в последние годы совершила огромный рывок в лечении этого заболевания. Раньше продолжительность жизни больных гемофилией редко превышала 11 лет. Но сегодня, за счет создания препаратов, которые содержат факторы свертываемости крови, больные гемофилией при правильном лечении могут жить столько же, сколько и здоровые люди.

ОЛЬГА ЦЮЗЬ, МАТЬ РЕБЕНКА, БОЛЬНОГО ГЕМОФИЛИЕЙ: «Очень жаль, что все то, что создавалось с 1991 года, будет утрачено. У меня вопрос: как это женщины с болезнью Вилли Брандта и мужчины больные гемофилией будут лежать в одной палате?».

Эта болезнь заставляет порой сменить место жительства, так Елена Шигарева переехала со своим больным ребенком из Нолинска в Киров, чтобы быть поближе к НИИ. Больные гемофилией не могут просто так сходить к стоматологу или сделать прививку: все эти процедуры должны быть тщательно подготовлены и проведены специалистами, которые знают и умеют обращаться с особыми пациентами.

ЕЛЕНА ШИГАРЕВА, МАТЬ РЕБЕНКА, БОЛЬНОГО ГЕМОФИЛИЕЙ: «Не так давно у нас был стоматологический кабинет, и он был убран. Мы сами находим стоматолога, который нас берет, и потом в течение часа добираемся до клиники».

Отметим, что все больные гемофилией в Кировской области бесплатно получают препараты, содержащие факторы свертываемости крови. Однако, кроме медицинских препаратов, больные порой нуждаются в срочной госпитализации для проведения ортопедических операций. Дело в том, что внутрисуставные кровотечения у больных гемофилией могут привести к необратимому повреждению опорно-двигательной системы.



ИВАН ШВЕЦОВ, КОРРЕСПОНДЕНТ: «Женщины из общества больных гемофилией планируют обратиться в общественную палату Кировской области, чтобы вопрос о реорганизации или закрытии отделения для их больных детей был вынесен на открытую дискуссионную площадку, где представители Федерального медико-биологического агентства будут вынуждены наконец-то подробно разъяснить свою позицию».

Новости партнеров

Новости СМИ2

Реклама

Биология сосудов: специфичная для сосудистого русла регуляция промотора фактора фон Виллебранда в сердце и скелетных мышцах

1. Yamamoto K, de Waard V, Fearns C, Loskutoff DJ. Тканевое распределение и регуляция экспрессии мышиного фактора фон Виллебранда in vivo. Кровь. 1998;92(8):2791–2801. [PubMed] [Google Scholar]

2. Guan J, Guillot PV, Aird WC. Характеристика промотора мышиного фактора фон Виллебранда. Кровь. 1999;94(10):3405–3412. [PubMed] [Академия Google]

3. Джанель Н., Швахтген Дж.Л., Бахши М.Р., Барек Л., Мейер Д., Кербириу-Набиас Д. Сравнение 5′-фланкирующих последовательностей генов, кодирующих фактор Виллебранда человека и быка, показывает чередование высоко гомологичных доменов с видоспецифичные повторы Alu-типа. Ген. 1995;167(1-2):291–295. [PubMed] [Google Scholar]

4. Mancuso DJ, Tuley EA, Westfield LA, et al. Структура гена фактора фон Виллебранда человека. Дж. Биол. Хим. 1989;264(33):19514–19527. [PubMed] [Академия Google]

5. Джаруди Н., Линч, округ Колумбия. Специфическая для эндотелиальных клеток регуляция экспрессии генов фактора фон Виллебранда. Мол Селл Биол. 1994;14(2):999–1008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Aird WC, Jahroudi N, Weiler-Guettler H, Rayburn HB, Rosenberg RD. Последовательности генов человеческого фактора фон Виллебранда нацелены на экспрессию субпопуляции эндотелиальных клеток у трансгенных мышей. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995;92(10):4567–4571. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Aird WC, Edelberg JM, Weiler-Guettler H, Simmons WW, Smith TW, Rosenberg RD. Специфичная для сосудистого русла экспрессия гена эндотелиальных клеток программируется тканевым микроокружением. Джей Селл Биол. 1997;138(5):1117–1124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Minami T, Donovan DJ, Tsai JC, Rosenberg RD, Aird WC. Дифференциальная регуляция промоторов фактора фон Виллебранда и Flt-1 в эндотелии мышей, нацеленных на гипоксантинфосфорибозилтрансферазу. Кровь. 2002;100(12):4019–4025. [PubMed] [Google Scholar]

9. Yuan L, Nikolova-Krstevski V, Zhan Y, et al. Противовоспалительные эффекты фактора ETS ERG в эндотелиальных клетках опосредованы репрессией транскрипции гена интерлейкина-8. Цирк Рез. 2009;104(9):1049–1057. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Liu J, Kanki Y, Okada Y, et al. Мотив +220 GATA опосредует базальную, но не репрессируемую эндотоксином экспрессию промотора фактора фон Виллебранда у трансгенных мышей, нацеленных на Hprt. Джей Тромб Хемост. 2009 г.;7(8):1384–1392. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Каппель А., Ронике В., Дамерт А., Фламме И., Рисау В., Брейер Г. Идентификация рецептора-2 фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) (Flk-1). ) промоторные/энхансерные последовательности, достаточные для специфичной для ангиобластов и эндотелиальных клеток транскрипции у трансгенных мышей. Кровь. 1999;93(12):4284–4292. [PubMed] [Google Scholar]

12. Schlaeger TM, Bartunkova S, Lawitts JA, et al. Единообразная экспрессия генов, специфичных для эндотелиальных клеток сосудов, как у эмбриональных, так и у взрослых трансгенных мышей. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94(7):3058–3063. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Kleinschmidt AM, Nassiri M, Stitt MS, et al. Последовательности в интроне 51 гена фактора фон Виллебранда нацелены на активацию промотора субпопуляции эндотелиальных клеток легких у трансгенных мышей. Дж. Биол. Хим. 2008;283(5):2741–2750. [PubMed] [Google Scholar]

14. Khandekar M, Brandt W, Zhou Y, et al. Интронный энхансер Gata2 обеспечивает специфическую для панэндотелия регуляцию. Разработка. 2007;134(9):1703–1712. [PubMed] [Академия Google]

15. Pimanda JE, Chan WY, Wilson NK, et al. Экспрессия эндоглина в крови и эндотелии по-разному регулируется модульной сборкой кода гемангиобластов Ets/Gata. Кровь. 2008;112(12):4512–4522. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Palmiter RD, Sandgren EP, Avarbock MR, Allen DD, Brinster RL. Гетерологичные интроны могут усиливать экспрессию трансгенов у мышей. Proc Natl Acad Sci U S A. 1991;88(2):478–482. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Бринстер Р.Л., Аллен Дж.М., Берингер Р.Р. , Гелинас Р.Е., Пальмитер Р.Д. Интроны повышают эффективность транскрипции у трансгенных мышей. Proc Natl Acad Sci U S A. 1988; 85(3):836–840. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Choi T, Huang M, Gorman C, Jaenisch R. Общий интрон увеличивает экспрессию генов у трансгенных мышей. Мол Селл Биол. 1991;11(6):3070–3074. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Бухман А.Р., Берг П. Сравнение интрон-зависимой и интрон-независимой экспрессии генов. Мол Селл Биол. 1988;8(10):4395–4405. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Collis P, Antoniou M, Grosveld F. Определение минимальных требований в пределах человеческого гена бета-глобина и доминирующей контрольной области для высокого уровня экспрессии. EMBO J. 1990;9(1):233–240. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Schwachtgen JL, Janel N, Barek L, et al. Факторы транскрипции Ets связывают и трансактивируют основной промотор гена фактора фон Виллебранда. Онкоген. 1997;15(25):3091–3102. [PubMed] [Google Scholar]

22. Chi JT, Chang HY, Haraldsen G, et al. Разнообразие эндотелиальных клеток, выявленное с помощью глобального профиля экспрессии. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003;100(19):10623–10628. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Chi JT, Rodriguez EH, Wang Z, et al. Программы экспрессии генов клеток гладкой мускулатуры человека: тканеспецифическая дифференцировка и прогностическое значение при раке молочной железы. Генетика PLoS. 2007;3(9):1770–1784. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Chi JT, Wang Z, Nuyten DS, et al. Программы экспрессии генов в ответ на гипоксию: специфичность типа клеток и прогностическое значение при раке человека. ПЛОС Мед. 2006;3(3):e47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. McLaughlin F, Ludbrook VJ, Cox J, von Carlowitz I, Brown S, Randi AM. Комбинированный геномный и антисмысловой анализ показывает, что фактор транскрипции Erg участвует в дифференцировке эндотелиальных клеток. Кровь. 2001;98(12):3332–3339. [PubMed] [Академия Google]

26. Туалет Aird. Пространственная и временная динамика эндотелия. Джей Тромб Хемост. 2005;3(7):1392–1406. [PubMed] [Google Scholar]

27. McIntosh DP, Tan XY, Oh P, Schnitzer JE. Ориентация на эндотелий и его динамические кавеолы ​​для тканеспецифического трансцитоза in vivo: путь преодоления клеточных барьеров для доставки лекарств и генов. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002; 99(4):1996–2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Arap W, Haedicke W, Bernasconi M, et al. Ориентация на простату для разрушения через сосудистый адрес. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99 (3): 1527–1531. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Guillot PV, Guan J, Liu L, et al. Путь, специфичный для сосудистого русла. Джей Клин Инвест. 1999;103(6):799–805. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Tsai JC, Liu L, Cooley BC, DiChiara MR, Topper JN, Aird WC. Промотор Egr-1 содержит информацию о конститутивной и индуцируемой экспрессии у трансгенных мышей. Фасеб Дж. 2000; 14 (13): 1870–1872. [PubMed] [Google Scholar]

31. Seki T, Hong KH, Yun J, Kim SJ, Oh SP. Выделение регуляторной области гена киназы 1, подобной рецептору активина, достаточной для экспрессии, специфичной для артериального эндотелия. Цирк Рез. 2004;94(8):e72–77. [PubMed] [Google Scholar]

32. Porat RM, Grunewald M, Globerman A, et al. Специфическая индукция промотора tie1 нарушенным кровотоком в склонных к атеросклерозу сосудистых нишах и патологиях, препятствующих кровотоку. Цирк Рез. 2004;94(3):394–401. [PubMed] [Google Scholar]

33. Schlaeger TM, Qin Y, Fujiwara Y, Magram J, Sato TN. Промотор, специфичный для линии эндотелиальных клеток сосудов, у трансгенных мышей. Разработка. 1995;121(4):1089–1098. [PubMed] [Google Scholar]

34. Gory S, Vernet M, Laurent M, Dejana E, Dalmon J, Huber P. Промотор сосудистого эндотелиального кадгерина направляет эндотелиально-специфическую экспрессию у трансгенных мышей. Кровь. 1999;93(1):184–192. [PubMed] [Google Scholar]

35. Harats D, Kurihara H, Belloni P, et al. Нацеливание экспрессии генов на стенку сосудов у трансгенных мышей с использованием промотора мышиного препроэндотелина-1. Джей Клин Инвест. 1995; 95(3):1335–1344. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Pimanda JE, Chan WY, Donaldson IJ, Bowen M, Green AR, Gottgens B. Экспрессия эндоглина в эндотелии регулируется Fli-1, Erg и Elf. -1, действующий на промотор, и энхансер -8 т.п.н. Кровь. 2006;107(12):4737–4745. [PubMed] [Академия Google]

37. Guillot PV, Liu L, Kuivenhoven JA, Guan J, Rosenberg RD, Aird WC. Нацеливание промотора eNOS человека на локус Hprt у мышей приводит к ограниченной тканями экспрессии трансгена. Физиол Геномика. 2000;2(2):77–83. [PubMed] [Google Scholar]

38. Okada Y, Yano K, Jin E, et al. Фрагмент промотора Robo4 человека длиной в три килобазы направляет специфичную для типа клеток экспрессию в эндотелии. Цирк Рез. 2007; 100(12):1712–1722. [PubMed] [Google Scholar]

39. Jin E, Liu J, Suehiro J, et al. Различная роль сайтов связывания ETS, CREB и EGR в опосредовании экспрессии рецептора 1 VEGF in vivo. Кровь. 2009 г.;114(27):5557–5566. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Furger A, O’Sullivan JM, Binnie A, Lee BA, Proudfoot NJ. Проксимальные сайты сплайсинга промотора усиливают транскрипцию. Гены Дев. 2002;16(21):2792–2799. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Валенсия П., Диас А.П., Рид Р. Сплайсинг способствует быстрому и эффективному экспорту мРНК в клетки млекопитающих. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(9):3386–3391. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Dube A, Akbarali Y, Sato TN, Libermann TA, Oettgen P. Роль факторов транскрипции Ets в регуляции специфического для сосудов гена Tie2. Цирк Рез. 1999;84(10):1177–1185. [PubMed] [Google Scholar]

43. Dube A, Thai S, Gaspar J, et al. Elf-1 является регулятором транскрипции гена Tie2 во время развития сосудов. Цирк Рез. 2001;88(2):237–244. [PubMed] [Google Scholar]

44. Ильин К., Дубе А., Контусаари С. и соавт. Роль ets-факторов в активности и специфичности эндотелиальных клеток промотора гена Tie мыши. FASEB J. 1999;13(2):377–386. [PubMed] [Google Scholar]

45. Minami T, Kuivenhoven JA, Evans V, Kodama T, Rosenberg RD, Aird WC. Мотивы Ets необходимы для специфичной для эндотелиальных клеток экспрессии промотора/энхансера Tie-2 размером 723 п.н. у трансгенных мышей, нацеленных на Hprt. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2003;23(11):2041–2047. [PubMed] [Академия Google]

46. Gory S, Dalmon J, Prandini MH, Kortulewski T, de Launoit Y, Huber P. Требование GT-бокса (сайт Sp1) и двух сайтов связывания Ets для транскрипции гена кадгерина эндотелия сосудов. Дж. Биол. Хим. 1998;273(12):6750–6755. [PubMed] [Google Scholar]

47. Де Валь С., Андерсон Дж. П., Хейдт А. Б., Хим Д., Сюй С. М., Блэк Б. Л. Mef2c активируется непосредственно факторами транскрипции Ets через эволюционно консервативный энхансер, специфичный для эндотелиальных клеток. Дев биол. 2004;275(2):424–434. [PubMed] [Академия Google]

48. Окада Ю., Джин Э., Николова-Крстевски В. и др. GABP-связывающий элемент в промоторе Robo4 необходим для эндотелиальной экспрессии in vivo. Кровь. 2008 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Oettgen P. Регуляция воспаления и ремоделирования сосудов факторами ETS. Цирк Рез. 2006;99(11):1159–1166. [PubMed] [Google Scholar]

Вилли Брандт: сила на службе мира

победители. Они исследуют, как мировоззрение нобелевского лауреата соответствует событиям, которые произошли с момента присуждения премии, и что по-прежнему остается верным для сообщества UWC-USA, стремящегося побудить студентов и выпускников выступать за мир.

Во время холодной войны обмен словами между влиятельными политиками мог изменить судьбу всего мира за считанные минуты. Но что, если бы слова использовались во благо, в мирном диалоге, а не в яростных словесных конфронтациях?

Вилли Брандт, удостоенный Нобелевской премии мира в 1971 году за «прокладывание пути к содержательному диалогу между Востоком и Западом», проводил политику «изменений через сближение» и стремился обеспечить мир своей «новой восточной политикой». ” Брандт стал канцлером Западной Германии в 1969 году, и предшествовавшая этому посту карьера произвела впечатление как на людей, так и на политиков.

Родившийся в 1913 году внебрачным ребенком в скромной семье рабочего, его путь пролегал от сопротивления нацизму до крупного вклада в послевоенное политическое восстановление и демократизацию Германии. Брандт стал важной — многие сказали бы знаковой — фигурой в Социал-демократической партии, для которой он стал мэром Западного Берлина, министром иностранных дел и канцлером Федеративной Республики Германии.

Он добился значительных успехов на пути к примирению между Востоком и Западом, и особенно между двумя Германиями. Это имело большое значение не только в контексте холодной войны и политики разрядки, но и в повседневной жизни немцев в Берлине.

В своей Нобелевской лекции 1971 года Брандт изложил свое видение роли Европы в поддержании мира во всем мире и, что наиболее важно, свое видение внешней политики как политики мира.

Он сделал поощрение значимого, конструктивного диалога между правительством и людьми с резко отличающимися идеологиями фундаментальным аспектом своего наследия. Брандт хотел сделать свою страну «державой, полностью служащей миру» и сосредоточил свои политические усилия на «переходе от классической силовой политики к серьезной политике мира».

Хотя его усилия, возможно, имели решающее значение для поддержания стабильности и предотвращения конфронтации в отношениях между Востоком и Западом, его видение новой, мирной Европы, в которой было бы возможно сосуществование между Востоком и Западом, в конечном итоге оказалось возможным благодаря распад Советского Союза в 1991 году. Этот коллапс был вызван военным и экономическим превосходством соперничающего Запада, что совершенно противоположно тому, что Брандт считал движущей силой трансформации европейского континента, которую он предвидел.

Вместо продолжающегося сближения и разрядки за рамками его администрации возникли новые кризисы, которые привели к изменению стремления к «классической силовой политике». Его убеждения в мирном диалоге и «новой восточной политике » в конечном счете не были решающим фактором, который привел к новой Европе и окончанию холодной войны.

Однако видение Брандта и его действия нельзя назвать неудачными. Возможно, они не достигли своих целей, но оставили веру и надежду в его так называемой политике малых шагов. В 1971, Брандт сказал, что «маленькие шаги лучше, чем вообще никаких шагов», и хотя он придерживался смелых идеалистических убеждений в версии мирной политики, которая состоит из «диалога, а не монолога», восстановления доверия и отсутствия насилия. , он признал, что видение мирного мира вряд ли может быть достигнуто отдельными крупными шагами.

Скорее, он доверял ряду мелких действий, которые иногда могли показаться их исполнителю бессмысленными, но которые, по его мнению, были необходимы для достижения более масштабных изменений. Руководствуясь этой политикой, Брандт повлиял на жизни людей, в том числе на немцев, которые могли видеть свои семьи по ту сторону стены на Рождество в 1919 году. 63 и заложил основу для воссоединения двух Германий в 1990 году. Таким образом, его уверенность в политике малых шагов оказала существенное влияние на его карьеру, политическую историю Германии и жизнь миллионов немцев и европейцев.

Карьера Брандта и его перспективы могут преподать важный урок многим студентам, которые приезжают в UWC-USA. Многие учащиеся могут придерживаться смелых, возможно, идеалистических взглядов, и мы, безусловно, все хотим изменить мир к более мирному и устойчивому миру. Тем не менее, на самом деле быть творцом изменений не всегда кажется успешным. На самом деле, часто может показаться незначительным продолжать настаивать на мелкомасштабных акциях, быть активистами и союзниками.

Но небольшие действия, которые мы совершаем как отдельные лица и как сообщество, в конечном итоге приводят к значимым и устойчивым изменениям. Вилли Брандт, несмотря на многочисленные разногласия, которые также повлияли на его политическую жизнь, по сути, внес большой вклад в более мирный мир, и его политика «изменений через сближение» может и должна быть применена и к сегодняшнему политическому миру.