симптомы, виды, лечение в центре здоровья Лето

Резидуальная энцефалопатия мозга (РЭ) – патологическое состояние, обусловленное органическими изменениями церебральных структур на фоне ишемии, инфекций, травм и других поражений. Выраженность колеблется от незначительных нарушений до тяжелого неврологического дефицита, становящегося причиной инвалидности. Наиболее распространенными симптомами являются головные боли, парезы, вегетативная дисфункция, потери сознания. Возможны интеллектуальные и эмоциональные расстройства.

Для записи на консультацию свяжитесь с нашим оператором по телефону 8(969)060-93-93.

Причины

Этиология РЭ у детей и взрослых различается, однако в основе всегда лежит повреждение тканей мозга. У пациентов младших возрастных групп болезнь чаще всего связана с недостаточным кровоснабжением головного мозга в период вынашивания, во время родов и в первые дни после появления на свет. Врожденная форма провоцируется такими факторами, как внутриутробная гипоксия, осложнения в родах, родовые травмы, использование акушерских пособий. Определенную роль играют наследственность, наличие вредных привычек у матери и возраст беременной.

Перечень факторов, провоцирующих РЭ у взрослых больных, включает следующие состояния:

• химические зависимости: алкоголизм, наркомания;
• отравления: солями тяжелых металлов, инсектицидами, другими токсическими веществами, нередко – в рамках производственных вредностей;
• радиационные воздействия;
• черепно-мозговые травмы;

• ишемические и геморрагические инсульты, сосудистые тромбозы, гипертонические кризы;
• церебральный атеросклероз;
• инфекционные и воспалительные заболевания оболочек и тканей мозга: менингит, арахноидит, энцефалит;
• аномалии развития мозговых структур и церебральных сосудов;
• состояния после нейрохирургических операций.

Определение причины патологии связано с некоторыми затруднениями, поскольку симптоматика нередко появляется через много лет после неблагоприятного воздействия. В пожилом возрасте на последствия травмы или инфекции могут накладываться гипертония и атеросклероз.

Симптомы

Проявления отличаются значительной вариативностью, их характер и выраженность зависят от распространенности и тяжести поражения нервных клеток, компенсаторных возможностей мозга и возраста пациента. У младенцев признаками энцефалопатии резидуального генеза являются повышение или снижение тонуса мышц, немотивированный плач, отсутствие реакции при действии раздражителей или, напротив, частые эпизоды беспокойства.

По мере роста к перечисленным симптомам добавляются ЗПР, задержка речевого развития и двигательных навыков. Наличие подобных проявлений с достаточной вероятностью указывает на перспективу сохранения резидуальных явлений в течение жизни. При этом нужно учитывать, что клиническая картина не всегда коррелирует с тяжестью мозговой дисфункции, некоторые признаки со временем проходят или устраняются с помощью лечебных мероприятий.

В последующем на первый план выходят такие остаточные явления, как расстройства эмоциональной сферы и задержка психомоторного развития. Дети плохо спят, отличаются повышенной плаксивостью и раздражительностью. Отдаленными последствиями перинатальной резидуально-органической энцефалопатии могут стать недостаточный контроль над своим поведением, приступы агрессии, обморочные состояния, тошнота, рвота, головная боль, вегетативная дисфункция, плохая память, снижение обучаемости.

Проявления болезни можно объединить в несколько неврологических синдромов:

• Интеллектуально-мнестический. Протекает с когнитивными нарушениями, расстройствами внимания и памяти.
• Астено-невротический. Отмечаются слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, депрессивные и ипохондрические тенденции.
• Вестибулярно-координаторный. Сопровождается головокружениями, ухудшением координации движений.
• Цефалгический. Наблюдаются сильные головные боли.

У подростков и взрослых пациентов резидуальная энцефалопатия может проявляться следующим образом:

• частые мигрени, которые плохо купируются традиционными способами;
• эмоциональная лабильность: апатия, ипохондрия, резкие колебания настроения, беспричинный плач, повышенная тревожность, приступы агрессии;
• внутричерепная гипертензия, проявляющаяся головными болями, тошнотой и рвотой;
• вегетативная дисфункция: неустойчивость АД, учащение или урежение частоты сердечных сокращений, потливость;
• инсомния: трудности засыпания, частые пробуждения, дневная сонливость;
• при тяжелом течении – судороги.

Клинические проявления энцефалопатии на резидуально органическом фоне колеблются от незначительных до ярко выраженных. В большинстве случаев, особенно при врожденных аномалиях, травматическом или воспалительном генезе патологии на первый план выходят признаки повышения внутричерепного давления.

Распространенным симптомом являются упорные цефалгии, достигающие максимума в утренние часы. Характерны тошнота и рвота на высоте болевого приступа, слабость, утомляемость, пелена или мушки перед глазами, затруднения при выполнении интеллектуальной работы. У половины больных обнаруживаются вестибулярные расстройства. Иногда выявляется снижение точности мелких движений.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется врачом-неврологом. Нередко сопряжена с значительными затруднениями, обусловленными значительным периодом между причинным заболеванием и временем манифестации остаточной энцефалопатии. Необходимы тщательный сбор анамнеза и жалоб, комплексное лабораторное и инструментальное обследование. Перечень аппаратных методик включает ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга. По показаниям выполняют спинномозговую пункцию, проводят генетические тесты для исключения наследственных провоцирующих патологий.

Лечение

Терапевтические мероприятия должны быть комплексными. Медикаментозную терапию дополняют коррекцией образа жизни. Необходима нормализация режима дня, чередование труда и отдыха, достаточное пребывание на свежем воздухе, умеренная физическая активность. Рекомендовано физиолечение и санаторно-курортное лечение, иногда показана психотерапия. Медикаменты назначаются с учетом имеющейся симптоматики:

• цефалгия: анальгетики и НПВС;
• мигрень: лекарства из группы триптанов;
• головокружения: бетасерк;
• бессонница, психоэмоциональные расстройства: адаптогены, снотворные, антидепрессанты;
• внутричерепная гипертензия: мочегонные средства.

Как лечить РЭ, определяют индивидуально. Пациентам назначают ноотропы и нерометаболиты. Детям, наряду с симптоматической терапией, показаны занятия с психологом и дефектологом. Важнейшую роль играет участие родителей, которые поддерживают малыша, регулярно с ним занимаются.

Прогноз на будущее достаточно благоприятный. В большинстве случаев при проведении адекватной комплексной терапии удается добиться исчезновения или существенного уменьшения симптоматики. Больные ведут обычную жизнь: обучаются различным специальностям, работают, строят семьи. При тяжелом течении возможно сохранение остаточных явлений, главным образом, головных болей и вегетативных расстройств.

Чтобы записаться на прием достаточно позвонить по тел. 8(969)060-93-93.

код по МКБ 10, симптомы и синдромы, лечение

Опубликовано
Автор:
Алексей Борисов

Резидуальная энцефалопатия – нередко встречающийся диагноз в неврологической практике. Обычно под ней подразумевают страдание головного мозга (энцефалон – головной мозг, патия – страдание), под влиянием какого-то перенесенного фактора. Ведь термин резидуальный обозначает – сохраняющийся.

При этом причин для развития резидуальной энцефалопатии может существовать множество:

• Перинатальное (чаще всего гипоксическое) поражение. Это и родовая травма, и гипоксия в родах и другие причины. Данный тип резидуальной энцефалопатии характерен для детей, хотя иногда допустимо использовать и термин ДЦП (детский церебральный паралич), если признаки поражения затрагивают двигательную сферу и выражены достаточно грубо.
• Травматическое поражение головного мозга. Хотя иногда допустимо и использование термина посттравматическая энцефалопатия.
• Дизонтогенетические состояния (аномалия Арнольда-Киари, например, врожденная гидроцефалия и т.д.). Затрагивают, по большому счету, любые особенности неправильного развития мозга.
• Перенесенные нейроинфекции (клещевой энцефалит, менингоэнцефалиты различной этиологии и т. д.).
• Перенесенные нейрохирургические вмешательства, в том числе по поводу опухолей головного мозга, при появлении/сохранении неврологического дефекта после оных.
• Иные перенесенные травмирующие факторы, которые оставили неврологическую симптоматику, при наличии полной корреляции с травмирующим событием.

Содержание:

1. Резидуальная энцефалопатия код по МКБ 10
2. Симптомы и диагностика резидуальной энцефалопатии
3. Лечение резидуальной энцефалопатии
4. Видеоматериал автора

Резидуальная энцефалопатия код по МКБ 10

Шифр резидуальной энцефалопатии по кодировке МКБ 10 – достаточно спорный вопрос. Лично я в своей практике использую шифр G93.4 – энцефалопатия неуточненная, и, по крайней мере пока, данный шифр не вызывает нареканий со стороны страховых компаний. Да и вообще, скоро будет система шифров МКБ-11. Кто-то, насколько мне известно, использует шифр G93.8 – другие уточненные поражения головного мозга, однако в эту терминологию логичнее относить радиационное поражение. При травматическом влиянии можно использовать шифр T90.5 или T90.8 (последствие внутричерепной и последствие другой уточненной травмы головы).

При постановке диагноза также важно указать в скобках повреждающий агент или влияние (последствие нейроинфекции, последствие ЗЧМТ от такого-то года и т.д.), указать синдромы (вестибуло-координаторный при головокружении, цефалгический при наличии головной боли и т.д.), также важным будет указание выраженности синдромов, стадию компенсации процесса.

Симптомы и диагностика резидуальной энцефалопатии

Симптоматика резидуальной энцефалопатии может быть самая разнообразная. При резидуальной энцефалопатии могут иметь место такие синдромы как цефалгический (головные боли), вестибуло-координаторный (различные виды головокружения, а также нарушения коррдинации движений, в том числе неустойчивость в позе Ромберга), астенический (слабость, утомляемость), невротический (лабильность настроения), когнитивные нарушения (снижение концентрации внимания, памяти и т. д.), диссомния (нарушения сна) и многие другие. Головокружение при этом омтечается более чем в 50% случаев.

Четких диагностических критериев для установления диагноза резидуальная энцефалопатия не существует. Обычно диагноз выставляется на данных жалоб (выносятся в диагноз синдромально), анамнеза (наличие установленного перенесенного повреждающего влияния на головной мозг), а также на основании неврологического осмотра с выявлением неврологического дефицита. В неврологическом статусе при этом важно обращать внимание на анизорефлексию, рефлексы орального автоматизма, координаторные нарушения, когнитивное состояние и иную органическую симптоматику.

Также для постановки диагноза важны нейровизуализационные методики обследования (МРТ головного мозга), а также такие функциональные исследования как ЭЭГ, РЭГ.

Лечение резидуальной энцефалопатии

Единого мнения или стандарта лечения резидуальной энцефалопатии не существуют. Используются различные группы нейропротективных препаратов (Церебролизин, Актовегин, Цераксон, Глиатилин, Глицин, Громецин и т. д.), антиоксиданты (Мексидол инъекционно и таблетированные формы, Тиоктовая кислота и т.д.), в некоторых случаях прибегают в вазоактивной терапии (Кавинтон в форме инъекций, таблеток, в том числе для рассасывания при нарушениях глотания). При головокружении используются препараты бетагистина (Бетасерк, Вестибо, Тагиста и иные).

Важными мерами будут являться лечебная физкультура (в том числе вестибулярная гимнастика при нарушениях вестибулярных функций и головокружении), массаж, методики физиовоздействий. Не последними являются и меры по нормализации образа жизни (отказ от вредных привычек, занятия спортом, нормализация режима труда и отдыха, здоровое питание и т.д.). Важно знать, что прогноз при резидуальной энцефалопатии, как правило. положительный и лечение может дать эффект.

Видеоматериал автора

Типы, причины, симптомы и лечение

Энцефалопатия означает заболевание, расстройство или повреждение головного мозга. Этот термин относится к временным или постоянным состояниям, которые влияют на структуру или функцию мозга.

Основным симптомом энцефалопатии является изменение психического состояния человека.

Существуют различные типы энцефалопатии с разными причинами, и энцефалопатия может быть осложнением другого состояния.

В этой статье обсуждаются типы, причины и симптомы. В нем также обсуждается, как врачи могут лечить энцефалопатию.

Поделиться на PinterestЭнцефалопатия — это изменение мозга из-за повреждения, болезни или расстройства.

Слово энцефалопатия может относиться ко всем видам повреждений и заболеваний головного мозга.

Существует множество типов энцефалопатии, и их можно сгруппировать по причине возникновения.

В целом энцефалопатия может возникнуть в результате физической травмы, инфекции или других заболеваний.

Ниже мы рассмотрим типы энцефалопатии и их причины:

Физическая травма

Когда энцефалопатия возникает в результате повторной травмы, ее называют хронической травматической энцефалопатией.

Травма головы может привести к повреждению нервов, влияющему на работу мозга. Хроническая травматическая энцефалопатия может развиться после множественных травм или травм головного мозга с течением времени. Это может быть результатом серии несчастных случаев или ударов по голове.

Люди, служащие в армии или занимающиеся контактными видами спорта, могут иметь более высокий риск хронической травматической энцефалопатии.

Токсины

Если токсины накапливаются в крови и достигают мозга, они могут нанести вред. Это может быть результатом основного заболевания, инфекции или воздействия токсичных химических веществ.

Существует три типа энцефалопатии, связанной с токсинами:

• Уремическая энцефалопатия : Возникает в результате накопления уремических токсинов в крови при почечной недостаточности.
• Печеночная энцефалопатия : Это происходит, если заболевание печени вызывает накопление токсинов в крови человека.
• Токсическая метаболическая энцефалопатия : Это происходит, когда токсичные химические вещества или химический дисбаланс, вызванный инфекцией, влияют на функцию мозга.

Высокое кровяное давление

Если человек не получает лечения от высокого кровяного давления, это может привести к отеку головного мозга. Когда это приводит к травме головного мозга, это называется гипертонической энцефалопатией.

Недостаток кислорода

Если мозг не получает достаточного количества кислорода, у человека может возникнуть повреждение головного мозга. Энцефалопатию, вызванную таким путем, называют гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Дефицит витамина B-1

При дефиците витамина B-1 у человека может развиться болезнь головного мозга, называемая энцефалопатией Вернике.

Дефицит витамина B-1 может быть вызван:

• злоупотреблением алкоголем
• недоеданием
• проблемами всасывания пищи в кишечнике

Прионными заболеваниями

Инфекционная энцефалопатия может быть наиболее серьезным типом. Иногда это происходит в результате редкой группы состояний, называемых прионными заболеваниями или трансмиссивными губчатыми энцефалопатиями.

Эти прогрессирующие заболевания связаны с мутацией белка под названием прион.

Прионные болезни являются нейрогенеративными. Это означает, что они повреждают мозг и со временем приводят к ухудшению или ухудшению его работы. Главной особенностью прионной болезни являются крошечные отверстия в мозге, которые придают ему губчатый вид.

Примеры прионных заболеваний, которые могут привести к инфекционной энцефалопатии, включают:

• фатальную семейную бессонницу
• куру
• хроническая истощающая болезнь
• Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Наследственные состояния

Некоторые типы энцефалопатии связаны с наследственностью, и вероятность ее развития у человека выше, если она есть у члена семьи.

Две наследственные формы энцефалопатии:

• Энцефалопатия Хашимото : Это относится к аутоиммунному заболеванию, называемому тиреоидитом Хашимото, которое поражает щитовидную железу. Точная причина болезни Хашимото неизвестна, но врачи считают, что она передается по наследству.
• Глициновая энцефалопатия : Это происходит, когда в головном мозге слишком много аминокислоты глицина. Это может повлиять на работу мозга.

Энцефалопатия и энцефалит поражают головной мозг, но между ними есть существенные различия.

Энцефалит относится к воспалению головного мозга, которое часто возникает в результате вирусной инфекции.

Энцефалопатия относится к постоянному или временному повреждению, расстройству или заболеванию головного мозга. Он влияет на функцию или структуру мозга и может быть дегенеративным.

Поделиться на PinterestУсталость, трудности с концентрацией внимания и забывчивость — потенциальные симптомы энцефалопатии.

Основным симптомом энцефалопатии является изменение психического состояния. Это может включать:

• проблемы с бдительностью
• проблемы с мышлением или обработкой информации
• чувство замешательства
• забвение вещей
• нехарактерное поведение
• трудности с концентрацией внимания
• чувство сильной усталости

Со временем эти симптомы могут ухудшиться. Прогрессирование зависит от типа энцефалопатии и ее тяжести.

In addition to an altered mental state, a person with encephalopathy may experience:

• involuntary muscle twitching
• involuntary eye movements
• shaking
• muscle weakness
• trouble swallowing or speaking
• seizures

If a person есть симптомы энцефалопатии, им следует немедленно обратиться к врачу.

Для постановки диагноза врач может использовать следующее:

• анализы крови
• исследование спинномозговой жидкости
• визуализирующие исследования, такие как МРТ или КТ головной мозг

Результаты этих тестов помогут врачу определить:

• есть ли у человека энцефалопатия
• какой тип энцефалопатии у человека
• какова основная причина

Поделиться на PinterestВрач может порекомендовать операцию для лечения энцефалопатии.

После того, как врач установит причину энцефалопатии человека, он может порекомендовать наилучшее лечение.

Врач может предложить различные лекарства для замедления прогрессирования повреждения.

В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство. Если у человека наблюдаются судороги, врач может назначить противосудорожные препараты.

Тяжелая энцефалопатия может привести к потере сознания или коме. Если это произойдет, врач подключит человека к системе жизнеобеспечения, чтобы помочь ему выздороветь.

В редких случаях энцефалопатия может привести к необратимому повреждению головного мозга или смерти.

Не все формы энцефалопатии можно предотвратить. Однако человек может снизить свой риск, если:

• придерживается здоровой сбалансированной диеты
• сокращает потребление алкоголя
• избегает воздействия токсичных химических веществ

Энцефалопатия относится к широкому спектру состояний, влияющих на функцию мозга , в том числе повреждения головного мозга и заболевания. Основным симптомом является изменение психического статуса.

Врачи часто могут лечить энцефалопатию, и многие люди полностью выздоравливают. При лечении нарушение функции мозга может быть обращено вспять.

Однако некоторые виды энцефалопатии опасны для жизни. Примером этого является инфекционная энцефалопатия, вызванная прионной болезнью.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), прионные заболевания встречаются редко, но всегда приводят к гибели людей. Исследования методов лечения продолжаются.

В тяжелых случаях все виды энцефалопатии могут быть опасными для жизни.

У некоторых людей с тяжелой энцефалопатией может развиться необратимое повреждение головного мозга. Если это произойдет, врач поддержит человека и его семью и поможет им справиться с этим заболеванием.

Врач может предоставить подробную информацию о состоянии здоровья человека. В некоторых случаях члены семьи могут проконсультироваться с врачом от имени человека.

Энцефалопатия и двустороннее поражение таламуса у ребенка с MIS-C, ассоциированным с COVID-19

20 октября 2020 г. ; 95 (16) Клинические/Научные заметкиОткрытый доступ

Дори Абель, Мин Е Шен, Зайна Абид, Клэр Хенниган, Алексис Бонепарт, Просмотреть профиль ORCIDЭмили Хэппи Миллер, Анн-Катрин Улеманн, Даниэль К. МакБрайан, Киран Такур, Просмотреть профиль ORCIDWendy Silver, Просмотреть профиль ORCIDJennifer M . Bain

First published August 26, 2020, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000010652

Full PDF

Permissions

Downloads

2266

• Article
• Цифры и данные
• Информация и раскрытие информации

Пандемия коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2), характеризующаяся преимущественно респираторными симптомами, затронула небольшую группу детей. Неврологические проявления были описаны у взрослых, включая энцефалит/менингит, энцефалопатию, инсульты, судороги и аносмию, ^1,2 , но сообщений о неврологических проявлениях у детей с SARS-CoV-2 немного. ³

Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C) был зарегистрирован у детей после инфицирования SARS-CoV-2. MIS-C характеризуется болезнью, подобной Кавасаки, с персистирующей лихорадкой, повышенными воспалительными маркерами и мультисистемным поражением органов. ⁴ Хотя изменение психического состояния было описано при наличии MIS-C, ⁵ имеются редкие сообщения о тяжелой энцефалопатии или очаговых поражениях головного мозга у детей с MIS-C.

Мы сообщаем о случае 2-летнего ребенка с MIS-C с измененным психическим статусом, у которого были обнаружены аномальные результаты ЭЭГ и МРТ.

Случай

Ранее здоровый 33-месячный мальчик поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на лихорадку, рвоту и сыпь в течение 2 дней. Обследование выявило тахикардию, интерактивный малыш с эритематозными пятнами на бедрах. Назофарингеальный тест ПЦР с обратной транскрипцией SARS-CoV-2 изначально был отрицательным; повторный тест был неопределенным. Анализ на антитела к SARS-CoV-2 был положительным. Лабораторные данные были замечательны для нормального количества лейкоцитов с бандемией и повышенными воспалительными маркерами. Рентгенограмма грудной клетки ничем не примечательна. Сердечные маркеры были нормальными; эхокардиограмма показала следы перикардиального выпота. Электрокардиограмма показала синусовую тахикардию без улучшения при инфузионной терапии. Его госпитализировали и лечили эмпирической антибактериальной терапией в течение 48 часов, внутривенным введением метилпреднизолона, внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ), анакинрой, профилактической антикоагулянтной терапией и поддерживающей терапией при предполагаемом диагнозе MIS-C. На рисунке изображено клиническое течение пациента.

Рисунок Хронология течения болезни пациента

ADC = кажущийся коэффициент диффузии; СРБ = С-реактивный белок; DWI = диффузионно-взвешенная визуализация; G = глюкоза; HD = больничный день; ВВИГ = внутривенный иммуноглобулин; L = лимфоциты, M = моноциты; Lac = молочная кислота; LP = люмбальная пункция; М/Э = менингит/энцефалит; N = нейтрофилы; NT-proBNP = N-концевой натрийуретический пептид про-В-типа; Р = белок; пг/мл = пикограмм/миллилитр; RBC = эритроцит; SARS-CoV-2 RT-PCR = тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус 2, ПЦР с обратной транскрипцией; WBC = лейкоцит. *После переливания тромбоцитов.

В течение последующих 24–48 часов у пациента развилось ухудшение респираторного статуса, что потребовало неинвазивной респираторной поддержки и диуреза. Он был раздражителен, но бодр и активен. На рентгенограмме грудной клетки обнаружены двусторонние плевральные выпоты. Эхокардиограмма выявила снижение систолической функции левого желудочка. Лабораторные данные продемонстрировали тенденцию к повышению воспалительных и сердечных маркеров и тромбоцитопении. На 6-й день госпитализации он стал все более сонливым из-за отсутствия седативных препаратов.

На приеме у невролога больной был сонлив, с легкой гримасой лица на вредные раздражители, диффузной гипотонией, выраженной слабостью. Визуальных изменений не отмечено. Метаболические показатели были отмечены только гипераммониемией, а функция печени была нормальной. КТ головы без контраста в норме. Люмбальная пункция ничем не примечательна, включая отрицательный результат ПЦР на SARS-CoV-2 в ЦСЖ. ЭЭГ показала умеренное фоновое замедление.

На следующий день он оставался сонливым при двухуровневом положительном давлении в дыхательных путях, хотя и с небольшим улучшением психического состояния, отмеченным открыванием глаз на голос и отказом от вредных раздражителей. Его ЭЭГ не изменилась. МРТ головного мозга выявила ограниченную диффузию в билатеральных латеральных ядрах таламуса без изменений восстановления Т2/инверсии, ослабленной жидкостью.

Неврологический статус пациента продолжал улучшаться, лихорадку лечили жаропонижающими средствами; никаких дополнительных нейропротекторных стратегий не применялось. На 9-й день госпитализации он последовательно выполнял команды, общался вербально и восстановил двигательную функцию, хотя оставался слабым. К 12 дню ходил с поддержкой. Повторная ЭЭГ показала только легкое диффузное замедление, а повторная МРТ головного мозга на 15-й день показала разрешение поражений таламуса. Магнитно-резонансная ангиография головного мозга и магнитно-резонансная спектроскопия также были в норме. Он был выписан домой на 15-й день приема оральных стероидов с легкой остаточной слабостью, требующей физиотерапии. Последующая визуализация головного мозга еще не была получена.

Обсуждение

Мы сообщаем о случае ранее здорового ребенка, который соответствовал критериям MIS-C и у которого развилась обратимая энцефалопатия с умеренным замедлением ЭЭГ и двусторонним поражением таламуса, которое улучшилось при продолжении лечения его воспалительного синдрома.

Этиология диффузного замедления по данным ЭЭГ и МРТ головного мозга не была идентифицирована, так как пациент никогда не получал седативных или противосудорожных препаратов, не имел диффузных гипоксических явлений, а метаболические нарушения характеризовались только умеренно повышенным уровнем аммиака, без других лабораторных данных, указывающих на это. печеночной недостаточности или печеночной энцефалопатии. Несмотря на сохраняющийся повышенный уровень аммиака, его состояние улучшилось. Результаты ЭЭГ у взрослых с SARS-CoV-2 включали замедление с дезорганизованным фоном и эпилептиформными разрядами; однако большинство из этих взрослых получали седативные и/или противосудорожные препараты. ⁶

Многоцентровое исследование охарактеризовало результаты нейровизуализации у взрослых с SARS-CoV-2 и неврологическими симптомами, обнаружив ишемические инфаркты в 31% случаев, внутричерепные кровоизлияния в 6% и неспецифический Т2/ослабленную жидкостью гиперинтенсивность восстановления инверсии с ограниченной диффузией в несколько пациентов. ⁷ Ни у кого не было отчетливых поражений таламуса. Двусторонние поражения таламуса наблюдались у детей с энцефалитом, связанным с респираторными вирусами и вирусами Западного Нила ⁸ ; однако поражения таламуса, связанные с инфекцией SARS-CoV-2, встречаются редко. Имеются сообщения о случаях COVID-19– ассоциированная острая некротизирующая энцефалопатия с характерными двусторонними таламическими геморрагическими поражениями, ⁹ , но на изображениях, взвешенных по восприимчивости, не было доказательств наличия геморрагического компонента у этого пациента.

Хотя MIS-C поражает несколько систем органов, мы не знаем о других пациентах с ассоциированной энцефалопатией, замедлением ЭЭГ и поражениями таламуса. Некоторые полагают, что энцефалопатия, связанная с инфекцией SARS-CoV-2, может быть связана с прямой инфекцией ЦНС, и обнаруживают повышенные уровни цитокинов и антител против SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости пораженных пациентов. ¹⁰ Мы предполагаем, что энцефалопатия у этого пациента может отражать влияние на ЦНС выраженной системной воспалительной реакции, а не прямое попадание вируса в ЦНС, поскольку энцефалопатия развивалась параллельно нарастающему лабораторному воспалению, а ПЦР на SARS-CoV-2 СМЖ был отрицательным. . Энцефалопатия также была описана при поствирусном аутоиммунном энцефалите после инфицирования вирусом герпеса. ¹¹ Этиология MIS-C неясна, но предполагается, что она возникает в результате постинфекционной приобретенной иммунной активации. ¹² MIS-C и болезнь Кавасаки имеют перекрывающиеся черты, и имеющиеся данные свидетельствуют о том, что пациенты с MIS-C имеют хорошие результаты после лечения иммуномодулирующей терапией, такой как ВВИГ и кортикостероиды. ¹³ У пациента был повышенный уровень интерлейкина-6 в начале энцефалопатии, который снижался по мере клинического улучшения. Если проявления ЦНС пациента отражают его системную воспалительную реакцию в условиях MIS-C, это поддерживает иммуномодуляцию в качестве лечения, включая кортикостероиды, ВВИГ и анакинру, в отличие от противовирусной терапии.

Учитывая распространенность SARS-CoV-2 и растущее число детей с MIS-C, крайне важно исследовать основную этиологию связанных неврологических проявлений и соответствующие методы лечения этих пациентов.

Финансирование исследования

О целевом финансировании не сообщается.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии раскрытия информации, относящейся к рукописи. Перейдите на сайт Neurology.org/N для получения полной информации.

Благодарность

Авторы выражают благодарность пациенту и его семье, врачам, медсестрам, фельдшерам и вспомогательному персоналу, участвовавшему в уходе за этим пациентом, а также микробиологии и основному персоналу лаборатории.

Авторы приложений

Сноски

• Полную информацию см. на сайте Neurology.org/N. Информация о финансировании и раскрытие информации, которые авторы считают уместными, приводятся в конце статьи.

• Плата за обработку статьи финансируется авторами.

• COVID-19 Ресурсы: NPub.org/COVID19

• Поступила в редакцию 16 июня 2020 г.0045

  Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives License 4.0 (CC BY-NC-ND), которая разрешает загрузку и совместное использование работы при условии правильного цитирования. Работа не может быть каким-либо образом изменена или использована в коммерческих целях без разрешения журнала.

  Ссылки

  1. 1.↵
     1. Мао Л,
     2. Джин Х,
     3. Ван М и др.

     . Неврологические проявления у госпитализированных больных коронавирусной болезнью 2019 г.в Ухане, Китай. JAMA Neurol 2020; 77:1–9.

  2. 2.↵
     1. Коральник И.Ю.,
     2. Тайлер К.Л.

     . COVID-19: глобальная угроза нервной системе. Энн Нейрол 2020; 88: 1–11.

  3. 3.↵
     1. Dugue R,
     2. Cay-Martínez KC,
     3. Thakur KT и др.

     . Неврологические проявления у младенца с COVID-19. Неврология 2020;94:1100–1102.

  4. 4.↵
     1. Уиттакер Э.,
     2. Бэмфорд А.,
     3. Кенни Дж. и др.

     . Клинические характеристики 58 детей с педиатрическим мультисистемным воспалительным синдромом, временно ассоциированным с SARS-CoV-2. JAMA 2020;e2010369.

  5. 5.↵
     1. Хиотос К.,
     2. Бассири Х. ,
     3. Беренс Э.М. и др.

     . Мультисистемный воспалительный синдром у детей на фоне COVID-19пандемия: серия случаев. J Pediatr Infect Dis Soc 2020;9:393–398.

  6. 6.↵
     1. Galanopoulou AS,
     2. Ferastraoaru V,
     3. Correa DJ и др.

     . Результаты ЭЭГ у пациентов с острыми заболеваниями, исследованных на предмет SARS-CoV-2/COVID-19: предварительный отчет о серии небольших случаев. Открытый чемпионат по эпилепсии 2020; 5:314–324.

  7. 7.↵
     1. Махаммеди А.,
     2. Саба Л.,
     3. Вагал А. и др.

     . Визуализация неврологических заболеваний у госпитализированных пациентов с COVID-19: итальянское многоцентровое ретроспективное обсервационное исследование. Радиология 2020:201933.

  8. 8.↵
     1. Beattie GC,
     2. Glaser CA,
     3. Sheriff H, и др.

     . Энцефалит с аномалиями таламуса и базальных ганглиев: этиология, нейровизуализация и потенциальная роль респираторных вирусов. Clin Infect Dis 2013;56:825–832.

  9. 9.
     1. Poyiadji N,
     2. Shahin G,
     3. Noujaim D,
     4. Stone M,
     5. Patel S,
     6. Griffith B

     64646464646464646464646464646 COVID-19-ассоциированная острая геморрагическая некротизирующая энцефалопатия: особенности КТ и МРТ. Радиология 2020:296:E119–E120.

  10. 10.↵
      1. Бенамер К.,
      2. Агарвал А.,
      3. Олд С.К. и др.

      . Энцефалопатия и энцефалит, связанные с изменениями цитокинов спинномозговой жидкости и коронавирусной болезнью, Атланта, Джорджия, США, 2020 г. Emerging Infect Dis 2020;26;26.

  11. 11.↵
      1. Prüss H

      .