Артериовенозная мальформация вены Галена

Артериовенозная мальформация — это врождённое заболевание, когда между артериями и венами существуют прямые шунты, по которым артериальная кровь сбрасывается под высоким давлением напрямую в вены, минуя капиллярное русло мозгового вещества. В норме кровь богатая кислородом поступает от сердца к
головному мозгу по церебральным артериям. В мозговом веществе артерии
постепенно разветвляются и переходят в капиллярное русло, где происходит
газообмен. Далее «отработавшая» кровь собирается в вены мозга, по которым
возвращается обратно к сердцу для обогащения кислородом в лёгких.

В отличие от стенки артерии, венозная стенка лишена
мышц и не рассчитана на высокое давление, существующее в артериях. Кроме того,
аномальные сосуды мальформации крайне хрупки и подвержены риску разрыва под
воздействием напора крови. Мальформация может стать причиной кровоизлияния в
мозг, эпилептических приступов и других серьёзных проблем неврологического
характера.

АВМ вены Галена — это наиболее частый вариант
артериовенозных мальформаций у детей раннего возраста. Это заболевание
характеризуется крайне неблагоприятным естественным прогнозом: более 90% детей
с таким диагнозом погибают или становятся глубокими инвалидами, если им вовремя
не помочь. 

Тяжесть состояния пациента обычно зависит от объёма сбрасываемой через шунт крови. В наиболее тяжёлой форме АВМ вены Галена вызывает полное разрушение мозга (энцефаломаляцию) ещё в утробе. Таким детям помочь нельзя.

Вторая по тяжести форма проявляется сердечной недостаточностью в первые дни жизни, что является наиболее частой причиной смерти больных с АВМ вены Галена в раннем возрасте. Это происходит из-за перегрузки правых отделов сердца большим количеством крови, возвращённой по венам от мальформации.  

Если поток через шунт относительно невелик, то этих проблем не возникает, однако появляются другие, не менее серьёзные. Расширенная вена может перекрыть пути оттока цереброспинальной жидкости (ликвора), и вызвать прогрессирующую гидроцефалию.

Кроме того, как и любая артериовенозная мальформация мозга, АВМ вены Галена может вызывать эпилепсию и внутричерепные кровоизлияния.

Также характерным для детей с данным заболеванием является увеличение размеров головы (макрокрания) и умственная отсталость, которая может варьироваться от лёгкой до очень тяжёлой.

Диагностика

Вена Галена — один из крупнейших венозных коллекторов
мозга, который собирает кровь из глубинных отделов обоих полушарий. При наличии
мальформации, вена может раздувается до огромных размеров. Заболевание как
правило обнаруживают на поздних сроках беременности, когда на рутинном УЗИ
плода видят расширенную вену Галена с артериальным спектром кровотока. Для
дальнейшего уточнения диагноза и показаний к оперативному лечению может
потребоваться МРТ плода.

Методы лечения

Артериовенозная мальформация лечится хирургическим
путём. Методом выбора является поэтапное эндоваскулярное (внутрисосудистое)
разобщение артериовенозных шунтов из которых состоит АВМ (эмболизация).

Процедура выполняется через небольшой прокол в
бедренной артерии и/или вене. Через этот прокол в мозговые артерии проводят катетер
малого калибра (микрокатетер), и устанавливают его непосредственно в сосуды
мальформации. Далее в микрокатетер вводится специальный полимерный состав,
который приводит к тромбированию артериовенозных шунтов.

Количество сеансов эмболизации зависит от
анатомических особенностей АВМ, обычно требуется от двух до пяти процедур.

Первый сеанс эмболизации оптимально выполнять в
возрасте 4-5 месяцев, когда ребёнок набрал вес и окреп. Однако если у пациента
развивается сердечная недостаточность, гидроцефалия или другие признаки
быстрого ухудшения состояния, выжидательная тактика неприемлема. Приходится оперировать
в более ранний срок, вплоть до первых дней жизни. В этом случае вероятность
хирургических осложнений значительно повышается.

Последующие этапы эмболизации выполняются с интервалом в
3-6 месяцев до полного выключения АВМ, если это технически возможно.

Современные методы эндоваскулярного лечения АВМ вены
Галена позволяют спасти свыше 70% детей, при этом половина из них выходят без
какого-либо неврологического дефицита. 

Особенности мозговой гемодинамики у детей раннего возраста в норме и при патологии

Антенатальная и перинатальная гипоксия плода, обусловленная нарушением мозгового кровообращения и каскадом метаболических сдвигов в клетках мозга, приводит к повреждению клеточных мембран и гибели нейронов [1]. Наиболее неблагоприятное воздействие оказывает на плод сочетание хронической внутриутробной гипоксии вследствие фетаплацентарной недостаточности, гестоза, внутриутробных инфекций и острой гипоксии в родах. В развитии пери- и интравентрикулярных кровоизлияний особая роль отводится феномену «пассивного» давления в результате нарушения ауторегуляции при гипоксии и линейной зависимости мозгового кровотока от системного артериального давления [2]. Повышенное артериальное давление приводит к кровоизлияниям, а его снижение — к ишемической лейкомаляции.

Вследствие натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий у ряда детей с рождения возможны клинические проявления вертебрально-базилярной недостаточности [3].

Особенно важно определить не только артериальный вазоспазм, но и состояние венозного оттока по различным венозным коллекторам [4].

Целью настоящего исследования было изучение состояния мозгового кровообращения у детей с перинатальными ишемическими и геморрагическими повреждениями головного мозга и травматическими повреждениями позвоночника, спинного мозга и позвоночных сосудов на шейном уровне и его значение для формирования дальнейших сосудистых нарушений у детей раннего возраста.

Материалы и методы исследования

Всего обследовано 163 ребенка в возрасте 1–3 месяцев, и проведены динамические наблюдения ежеквартально до 3 лет с использованием допплерографического скрининга, нейросонографии, рентгенографии шейного отдела позвоночника, клинических исследований. В качестве контрольной группы обследованы 36 детей того же возраста с благоприятным анамнезом (неосложненное течение раннего неонатального периода), нормальным психомоторным развитием и при отсутствии жалоб со стороны родителей.

Структура основных групп больных

1-ю группу составили больные с перинатальным повреждением нервной системы гипоксически-ишемического и гипоксически-геморрагического характера до 1 года жизни — 100 больных (грудничковый возраст). Тяжесть повреждения головного мозга оценивалась в соответствии со стандартами клинической и ультразвуковой диагностики гипоксически-геморрагических и гипоксически-ишемических поражений центральной нервной системы у новорожденных, разработанными Ю.И. Барашневым (2001) и Международной классификацией болезней 10-го пересмотра. Исходные данные были получены на основании анамнеза, клинико-неврологического статуса, данных параклинических методов исследования (нейросонографии, транскраниальной допплерографии, спондилографии шейного отдела позвоночника).

2-ю группу составили дети ясельного возраста — 1–3 лет (27 детей) — с проявлениями минимальной мозговой дисфункции или поздними проявлениями перинатальной патологии ЦНС.

Структура больных по данным нейросонографии до 1 года представлена на рис. 1.

Нейросонография проводилась на ультразвуковом сканере «SIM-5000+» (Россия) датчиками 5,0 и 7,5 МГц в коронарной (6 сечений) и сагиттальной (5 сечений) плоскости сканирования. Нейросонография проводилась всем обследуемым детям в начале исследования и 2–4-кратно до 1 года при динамическом наблюдении.

Состояние церебральной гемодинамики оценивалось по результатам транскраниальной допплерографии (ТКД), выполненной на допплеровском комплексе «Ангиодин-Б» фирмы «БИОСС» (Россия) с УЗ зондами 2 МГц.

Инсонацию сосудов каротидной и вертебробазилярной системы производили с помощью датчика 2 МГц. Для исследования линейной скорости мозгового кровотока (ЛСК) использовали ультразвуковые окна: темпоральные (для средней мозговой артерии — СМА, передней мозговой артерии — ПМА, задней мозговой артерии — ЗМА, вены Розенталя — ВР, глубокой средней мозговой вены — ГСМВ), субокципитальное окно (для V3- и V4-сегментов позвоночной артерии — ПА, основной артерии — ОА, венозных позвоночных сплетений), глазничное окно (сифон внутренней сонной артерии — ВСА, глазной артерии — ГА, глазничные венозные сплетения — ГВС). Под скуловой костью — кровоток по внутренней сонной артерии — ВСА и яремной вене — ЯВ. Проведена оценка систолической, диастолической и средней скорости кровотока. Рассчитывались показатели периферического сопротивления PI (пульсационный индекс Гослинга) и IR (индекс резистентности Пурселло).

Базальные вены Розенталя мы выявляли из двух доступов: через височное окно одновременно с ЗМА на глубине 55–65 мм. Но более четко вена определяется выше слухового прохода на 1,5–2 см на глубине 62–65 мм без сопровождающей ЗМА и представлена в виде «удлиненных бусин», иногда с выраженной пульсацией. Кровоток в базальной вене — 5–12 см/с, и его повышение может указывать на внутричерепную гипертензию [5]. У детей до 3 лет вена Розенталя хорошо лоцируется и при заднем доступе на уровне затылочного бугра парасагиттально, и снаружи от вены Галена на глубине 62–65 мм. Для идентификации хорошим маркером служит поток в ЗМА, определяемый поблизости.

Прямой синус мы лоцировали под затылочными буграми парасагиттально на глубине 45–55 мм. Направление кровотока к датчику, средняя скорость — 12–25 см/с.

Выше, над затылочными буграми, на глубине 55–65 мм определяется кровоток по вене Галена, иногда двунаправленный.

Вену Галена и прямой синус измеряли парасагиттально с двух сторон (справа и слева), учитывая тот факт, что прямой синус может иметь перегородки и две ножки, а вена Галена искривлена в виде сифона и чаще повернута вправо. Скорость кровотока в вене Галена до 1 года — 4–18 см/с [6].

Проводили изучение венозного кровотока с использованием ортостатических проб (опущенным головным концом на 30° — состояние антиортостаза, приподнятым головным концом на 30° — состояние ортостаза).

Результаты исследований и их обсуждения

При изучении перинатальных факторов риска и статистической обработке полученных данных с использованием критерия Χ² была подтверждена значимость хронической гипоксии плода в сочетании с фетоплацентарной недостаточностью у 83,3 % больных с перивентрикулярными кровоизлияниями (ПВК) и 82,4 % — с ишемической энцефалопатией в сочетании с персистирующим расширением боковых желудочков (ИЭ + ПРБЖ) (р < 0,03), которая чаще была у больных с недоношенностью и незрелостью. Причиной фетоплацентарной недостаточности у 82 % больных с ишемическими энцефалопатиями был гестоз. Роль инфекции для внутриутробного развития плода была наиболее значимой в группе детей с ПВК — у 66,7 % (р < 0,031). Острая гипоксия в родах, потребовавшая проведения экстренных лапаротомий, в 76,5 % (р < 0,001) встречалась при ишемической энцефалопатии с развитием ПРБЖ и в 77,5% — при травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Патологические роды (медикаментозная стимуляция, оказание пособий, применение ИВЛ) в 92–100 % (р < 0,05) случаев приводят к развитию диффузной ишемии мозга и у недоношенных детей — к развитию ПВК разной степени выраженности.

В клинической картине доминировала в острый период гипоксической травмы ЦНС общая нейрорефлекторная возбудимость у половины детей с геморрагическими повреждениями ЦНС. Локальный рубральный тремор встречался у 83,3 % больных с геморрагическими и 78,6 % больных с ишемическими нарушениями в первые 3 месяца жизни. Вегетативные симптомы (срыгивания, нарушения стула, мраморность кожных покровов) наиболее часто встречаются у больных с геморрагическими нарушениями: при ВЖК — у 90,5 % и при ПВК — у 66,7 % (р < 0,003). Диффузная мышечная гипотония отмечена у 28,6 % больных с диффузной ишемией (ДИ) и у 44,4 % — при травмах шейного отдела спинного мозга (при р < 0,05). Кривошея отмечена у 61,1 % (р < 0,001) больных с травмой шейного отдела позвоночника. Гипертензионно-гидроцефальный синдром был характерен у 38,1 % больных при внутрижелудочковых кровоизлияниях (ВЖК) и у 50 % — при ДИ, но без выраженной вентрикуломегалии боковых желудочков (р < 0,043). Локальная симптоматика: повреждение ЧМН отмечено у 42,9 % больных с ВЖК, 41,2 % — с ИЭ + ПРБЖ (р < 0,016), тетрапарезы — у 19 % больных с ВЖК, 16,7 % — с ПВК, 11,8 % — с ПРБЖ (р < 0,009). Причем к году жизни у 5 больных (8 %) сформировался синдром ДЦП, и в основном это группа детей с тяжелыми ишемическими нарушениями мозгового кровотока с развитием перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) или субкортикальной лейкомаляции (СКЛ) [7]. ПВЛ наиболее часто сочетается с расширением желудочков головного мозга и отражает атрофический процесс в веществе [8].

Наиболее выраженные нарушения венозного оттока по вене Галена у детей с перинатальным повреждением ЦНС — у 23,8 % больных с ВЖК и у 29,4 % с ПРБЖ (р < 0,042), а у половины больных — легкие и умеренные венозные дистонии.

При динамическом наблюдении в раннем восстановительном периоде наиболее благоприятно течение заболевания у больных, перенесших диффузную ишемию вследствие сочетанной (острой и хронической) гипоксии в родах без структурных нарушений и формирования вентрикуломегалий. В первые 3 месяца в клинике преобладали симптомы нейрорефлекторной возбудимости, вегетативные расстройства в виде срыгиваний, нарушений сна, стула. Признаки внутричерепной гипертензии были отмечены у 37,5 % больных данной группы (положительный симптом Грефе, пульсирующий большой родничок, расхождение костей черепа по коронарному или сагиттальному шву) вследствие сдавления прессорной зоны под дном IV желудочка [9]. К 6 месяцам у больных отмечались на фоне лечения стойкая положительная динамика и правильное формирование двигательного стереотипа в 86 % случаев. 14 % больных, имеющих в анамнезе тяжелую асфиксию в родах (оценка по Апгар 1–3 балла при рождении), к году отставали в психомоторном развитии и нуждались в дальнейшем наблюдении невролога.

Все больные в группе ишемических энцефалопатий с персистирующим расширением боковых желудочков в анамнезе имели хроническую фетоплацентарную недостаточность, и 31 % — в сочетании с острой гипоксией в родах и экстренной лапаротомией. Ряд исследователей [9] указывает на развитие ишемии и венозного застоя в перивентрикулярных областях у детей с гипоксически-ишемическими инфарктами, с дальнейшим развитием субатрофии мозгового вещества в виде расширения межполушарной борозды и передних рогов боковых желудочков. В наших наблюдениях при вентрикуломегалии передних рогов или расширении межполушарной борозды венозных нарушений в глубокой венозной системе не обнаружено.

В развитии ВЖК и ПВЛ большая роль принадлежит гипоксии, которая особенно губительно действует на головной мозг недоношенных детей. Перинатальная гипоксия приводит к повышению проницаемости клеточных мембран, гибели нейронов и глиальных клеток вследствие нарушения целостности структуры гематоэнцефалического барьера, попадания в системный кровоток мозговых антигенов, стимулирующих иммунную систему на выработку аутомозговых антител [11]. Процесс некроза и образования кист протекает в течение 4 недель, и они начинают регистрироваться при проведении НСГ. В наших наблюдениях формирование атрофической гидроцефалии, субкортикальной атрофии и ПВЛ было выявлено у 32 % больных данной группы. Развитие субкортикальной лейкомаляции связано с развитием ишемии в зонах анастомозов передней, средней и задней мозговых артерий. Уменьшение перфузионного давления вследствие снижения систолического давления в родах или повышения внутричерепного давления приводит преимущественно к ишемическому повреждению в субкортикальных зонах и чаще встречается у доношенных детей [12].

По нашим наблюдениям, клиническими проявлениями ПВЛ вначале были вялые парезы, больше выраженные в ногах, а затем — спастические парезы, патологические пирамидные рефлексы (клонусы, рефлекторные синкинезии). Тяжелые спастические тетрапарезы выявлены у 25 % больных, поражения ЧМН (глазодвигательных, лицевых нервов и нервов бульбарной группы) были отмечены у 51 %, и к году дети отставали в психомоторном развитии. У 2 больных со зрительными нарушениями патология была связана с вовлечением зрительных путей перивентрикулярной зоны. У 4 больных сформировался к 1,5 годам ДЦП, у 1 больного к 3 годам — ДЦП в сочетании с эпилептическим синдромом.

В группе детей с геморрагическими повреждениями ЦНС более благоприятное течение при ПВК 1–2-й ст. В клинике на ранней стадии в наших наблюдениях преобладали рубральный тремор и диффузная мышечная гипотония (45 %), а у 33 % — умеренные спастические тетрапарезы. При адекватном лечении в данной группе восстановление утраченных функций произошло с запаздыванием на 1–3 месяца, но к году развитие соответствовало возрасту. При ВЖК причиной повреждений было более частое сочетание хронической и острой гипоксии (у 55 % детей), проведено экстренное кесарево сечение у 50 % и ИВЛ у 37,5 % обследованных. В клинике преобладали выраженные симптомы нейрорефлекторной возбудимости, гепертензионного и вегетативного синдромов, двигательные нарушения (у 67 % детей), поражение ЧМН (у половины обследованных). Исходом данной патологии к 1 году было формирование ДЦП у 1 ребенка и задержка психомоторного развития у 2 детей.

Доля родовых повреждений позвоночника, спинного мозга и позвоночных артерий достаточно велика: от 20–30 % [12]. В родах максимальная механическая и манипуляционная нагрузка ложится на шейный отдел позвоночника спинного мозга и проходящие в канале поперечных отростков позвоночные артерии.

В группе обследованных детей с натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга отмечаются меньшее влияние хронической гипоксии (59 %) и большее значение (35 %) острой, приведшей к экстренной лапаротомии в 29 % случаев, причем у троих детей потребовалась ИВЛ. Высокая доля травм шейного отдела приходится на детей с повышенной или низкой массой тела, при использовании акушерских пособий — 32 %. По данным НСГ, в первые месяцы отмечались ишемические нарушения у 53 % детей данной группы. Характерными клиническими признаками были наличие кривошеи с наклоном головы набок у 41 % больных, плохое удерживание головы, вялые парапарезы или монопарезы в руках. В наших наблюдениях в основном участвовали дети с остеогенной приобретенной кривошеей в результате вывихов и подвывихов шейных позвонков и с приобретенной нейрогенной кривошеей вследствие вялых или спастических параличей.

К 6 месяцам у 59 % больных с травмой шейного отдела позвоночника спинного мозга отмечались мышечная гипотония, кифозы позвоночника в поясничном отделе, поза «лягушки», слабая опора в сочетании с пирамидной недостаточностью. К 3–6 месяцам негрубая задержка моторного развития выявлена у 27 % больных в сочетании с легкой субкортикальной атрофией или умеренной вентрикуломегалией, что объясняется чаще сочетанным характером гипоксических и травматических повреждений головного и спинного мозга в перинатальный период.

Проведение динамических ультразвуковых исследований и оценка клинических симптомов позволили составить представление об артериальных и венозных дистониях на разных этапах восстановительного периода перинатальных гипоксически-травматических повреждений ЦНС (табл. 1–3).

При статистической обработке по Стьюденту достоверные отличия выявлены при ишемических энцефалопатиях у детей до 3 месяцев по сравнению с нормой в ЗМА, в 6–9 месяцев — в СМА, при геморрагических энцефалопатиях в 1–3 месяца — в СМА и ОА, при травмах спинного мозга — в ОА и ЗМА до 6 месяцев (р < 0,05). По глубоким венам мозга (прямому синусу и вене Галена) достоверные отличия выявлены при ишемических энцефалопатиях по сравнению с нормой при р < 0,01, при геморрагических энцефалопатиях и травмах спинного мозга — при р < 0,001.

При проведении ТКД асимметрия кровотока по артериям каротидной системы не превышала 5–8 %: у доношенных детей чаще в средней мозговой артерии (СМА), у недоношенных — в передней мозговой артерии (ПМА) и встречалась у трети обследованных. При вазоспазме у детей первых двух месяцев отмечалось превышение кровотока по ПМА над СМА. Чаще (42 %) определялась асимметрия в позвоночных артериях, и в анамнезе у детей были стремительные роды или дистация плечиков. У детей первых месяцев жизни значительно повышены S/D (систоло-диастолический) показатель — более 2,5–3, IR (индекс резистентности) — более 0,75 и PI (пульсовой индекс) — более 1,2, в сосудах виллизиева круга, что коррелировало с ишемией головного мозга, вследствие гипоксии в период беременности и родов. Кровоток по ОА у части детей первых месяцев практически равен кровотоку по СМА (до 80 см/с).

Мы провели исследования венозного оттока в большой вене Галена (ВГ) и прямом синусе (ПС) в горизонтальном положении ребенка, ортостатическом (подъем головы на 30–40°) и антиортостатическом положении (подъем ножного конца на 30–40°). В норме кровоток в ортостатическом положении снижается, в антиортостатическом положении повышается, при нарушении венозной ауторегуляции — пародоксальная реакция с обратно пропорциональными результатами (рис. 2).

На рис. 2 представлены допплерограммы больного Ч., 1,5 года, с отягощенным перинатальным анамнезом. Кровоток в вене Галена при ортостатических нагрузках пародоксальный — снижается в атиортостазае и повышается в ортостазе.

По нашим наблюдениям, при патологии мозговой гемодинамики затруднения венозного оттока значительно превышают нормальные показатели, причем в большой вене головного мозга кровоток выше, чем в прямом синусе. Существует градиент между веной Галена и прямым синусом, и возможны гемодинамически значимые сужения в области впадения вены Галена в прямой синус по типу «манжеточного» сдавления [14, 15].

Мы провели исследования 43 детей в возрасте 1–3 лет, из них — 27 больных и 16 здоровых.

Группа больных ясельного возраста была по клиническим синдромам разделена на 4 основные подгруппы (рис. 3).

При наблюдении в динамике за детьми до 3 лет с последствиями перинатальной патологии отмечалась не только отчетливая компенсация выявленных мозговых дисфункций (83,4 %), но и в ряде случаев имелась явная тенденция к декомпенсации (16,6 %). Частым явлением было появление признаков минимальной мозговой дисфункции (22,2 % больных) со следующими симптомами: гиперактивность, эмоциональная лабильность, утомляемость, дефицит внимания, нарушение общей и тонкой моторики, координации, задержка формирования навыков обслуживания и чистоплотности, речевые дисфункции. У части детей сохранялись негрубые очаговые неврологические симптомы (18 % больных) или сформировались синдромы ДЦП (7,9 %). Компенсированный или субкомпенсированный гипертензионно-гидроцефальный синдром отмечался у трети больных.

При анализе ЛСК в сосудах каротидной, вертебробазилярной системы и глубоким венам было выявлено, что наиболее выраженная дистония в артериальном русле развивается у детей ясельного возраста с ишемическими нарушениями в анамнезе (табл. 4): ЛСК в СМА равно 87,4 ± 9,0 по сравнению со здоровыми детьми — 84,5 ± 4,4. При геморрагической энцефалопатии у детей после года выражены венозные нарушения: в ПС — 29,4 ± 12,2, по ВГ — 62,6 ± 9,4 по сравнению с нормой 16,2 ± 2,2 и 20,1 ± 3,2 соответственно. При травмах спинного мозга отмечаются дистонии как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейне с нарушением венозного оттока в глубокой системе.

Из табл. 4 видно, что при сравнении группы детей с ишемическими энцефалопатиями с контрольной группой здоровых детей статистически достоверно отличие по кровотоку в прямом синусе и вене Галена (р < 0,01), при геморрагических энцефалопатиях достоверны отличия по прямому синусу (р < 0,01) и вене Галена (р < 0,001). При сравнении кровотока в норме и при травмах спинного мозга достоверны отличия по прямому синусу (р < 0,01), в вене Галена (р < 0,001). При сравнении артериального кровотока по группам в артериях каротидного и вертебробазилярного бассейнов достоверных отличий не выявлено.

Таким образом, группой с угрозой формирования артериальных сосудистых нарушений являются больные с ишемическими повреждениями головного мозга, а угроза развития венозных дисциркуляторных нарушений чаще характерна для больных с последствиями ВЖК и формированием постгеморрагических гидроцефалий, а также для детей с травмами позвоночника и позвоночных сосудов на шейном уровне. У детей с перинатальными повреждениями ЦНС более длительно сохраняются венозные дистонии.

Статья поступила в редакцию 11.09.2006 г.

Bibliography

1. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. — М.: Триада-Х, 2001. — 638 с.

2. Пальчик А.Б. Эволюционная неврология. — С.-Петербург, 2002. — 383 с.

3. Ратнер А.Ю. Нарушение мозгового кровообращения у детей. — Казань: Издательство Казанского университета, 1983. — 143 с.

4. Stolz E., Caps M., Kern A. et al. Transcranial color-coded duplex sonography of intracranial veins and sinuses in adults. Reference data from 130 volunteers // Stroke. — 1999. — Vol. 30. — P. 1070-1075.

5. Valdueza J., Shults M., Harm S.L., Einhaup I.K. Venous transcranial doppler ultrasound monitoring in acute dural sinus trombosis. Report of two cases // Stroke. — 1995. — Vol. 26. — P. 1196-1199.

6. Зубарева Е.А., Дворяковский И.В., Зубарев А.Р., Сугак А.А. Допплерография перинатальных поражений головного мозга. — М.: Видар, 1999. — 92 с.

7. Volpe J.J. Neurology of the Newbern. — 3-th Ed. — Philadelphia, 1991. — 435 p.

8. Meguire C.D., Winter R.B., Mayfield E.K. et al. Neurosonograhtic features of periventricular echodensities associated with cerebral palsy in preterm infants // J. Pediatr. — 1990. — Vol. 44, № 6. — Р. 687-705.

9. Кучеров А.П., Пулин А.М., Ясевич А.Ю. Отек-набухание головного мозга и синдром повышения внутричерепного давления у новорожденных // Детская неврология. — Санкт-Петербург, 1995. — № 2. — С. 55-60.

10. Зубарева Е.А.,Зубарев А.Р., Патрушева Е.Н. Нейросонография: итоги и перспективы развития // Ультразвуковая диагностика. — 2000. — № 2. — С. 99-112.

11. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М., 2001. —345 с.

12. Takashima S., Armstrong D.L., Becker L.E. Subcortical leucomalacia. Relationship to development of the cerebral sulcus and its vascular supply. // Arch.Neurol. — 1978. — Vol. 35, № 7. — P. 470-472.

13. Михайлов М.К. Рентгенодиагностика родовых повреждений позвоночника. — М., 2001. — 171 с.

14. Сресели М.А., Большаков О.П. Клинико-физиологические особенности морфологии синусов твердой мозговой оболочки. — Л.: Медицина, 1977. — 175 с.

15. Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей. — Санкт-Петербург, 2004. — 110 с.

Будут жить: как в СПбГПМУ спасают детей с мальформацией вены Галена

Артериовенозная мальформация вены Галена – очень редкий и очень опасный диагноз. При тяжелом течении этой патологии новорожденные могут погибнуть в первые дни после появления на свет. Оставшимся в живых грозит кровоизлияние в мозг. 

Сегодня благодаря возможностям эндоваскулярной хирургии, у таких пациентов есть шанс на долгую здоровую жизнь. Педиатрический университет – одно из немногих мест, где малышам проводят сложнейшие операции на сосудах мозга. 

Вена Галена – один из самых крупных сосудов, который собирает кровь из глубинных отделов полушарий головного мозга. Человеку далёкому от медицины этот термин мало что говорит. Маргарита Ватутина впервые в жизни услышала его во время планового УЗИ на 30-й неделе беременности. И тогда же узнала, что для её ещё не родившейся третьей дочери это фактически приговор. 

– Врачи в женской консультации шансов не давали. Они открыто говорили, что это редкий диагноз, что шансов выжить очень мало, – вспоминает Маргарита.

Женщина живёт в Твери, там медицинских центров, где могли бы оказать помощь её ребёнку, просто нет. Для малышки начали оформлять квоту на лечение в Перинатальном центре Педиатрического университета – чтобы сразу после рождения, она попала в руки хирургов. 

Но всё пошло не по плану. Заранее приехать в СПбГПМУ будущая мама не смогла – на 34-й неделе у неё отошли воды. От безысходности Маргарита и её муж решились на отчаянный шаг: сели в автомобиль и за четыре с половиной часа долетели до Северной столицы. Ещё через два часа на свет появилась Ангелина. 

Новорожденная не кричала и не дышала самостоятельно, её сразу же поместили в отделение реанимации. На следующий день малышку прооперировал глава нейрохирургической службы СПбГПМУ, главный внештатный детский нейрохирург Санкт-Петербурга Алексей Иванов. 

Во-первых, не аневризма, во-вторых, не мальформация, в третьих – не вена Галена 

– В медицине тоже существуют не совсем удачные названия. Поэтому, если мы рассуждаем про венозно-артериальную мальформацию вены Галена или аневризму вены Галена, то следует сказать, что, во-первых, это не аневризма, а во-вторых, как правило, не мальформация. Это собирательное название самых разных патологий, – объясняет Алексей Иванов.

Кроме того, когда речь идёт о самых маленьких пациентах, причиной всех бед является даже не вена Галена – она формируется позднее, – а её «предшественник». 

Так или иначе, за этим «собирательным образом» скрываются весьма угрожающие состояния, при которых поток артериальной крови попадает прямо в вены, минуя капиллярное русло мозгового вещества. 

Венозная система на артериальное давление, естественно, не рассчитана, поэтому вена Галена начинает увеличиваться в размере. Отсюда термин аневризма, хотя, это скорее варикоз.

– Когда мы говорим о детях до полугода, то, как правило, речь идёт о двух основных опасностях. Это, в первую очередь, разрыв самого образования. В венозную систему устремляется колоссальная энергия. И в какой-то момент это может приводить к кровоизлиянию в мозг, – говорит глава нейрохирургической службы.

Кроме того, раздувающаяся вена Галена может перекрывать пути оттока ликвора из головы и вызывать окклюзионную гидроцефалию, которая тоже приводит к гибели ребёнка, если не принять быстрых и эффективных мер.

Впрочем, маленький пациент может даже не дожить до кровоизлияния и гидроцефалии.   

– У некоторых новорожденных детей степень сброса крови в венозную систему настолько велика, что сердце, которое только переключается на режим функционирования вне тела матери, не выдерживает. Начинают расширяться правые отделы сердца. Из-за повышения давления в лёгочных венах возникает лёгочная гипертензии. У этих детей нет шансов без операции, они не доживут до более взрослого возраста, – уверен Алексей Иванов.

Именно поэтому проводить операцию нужно в первые дни, иногда – часы – после рождения. 

– То есть, если этот ребёнок родился, уже поздно готовиться. Крайне важным является обследование детей до родов, эти пороки можно выявить на УЗИ. Ребёнок может быть направлен в тот центр, где эти операции проводятся, например, к нам, – считает главный детский нейрохирург. 

Путь к спасению 

Работу хирурга нередко называют ювелирной, но, когда наблюдаешь за Алексеем Ивановым и его коллегам, на ум скорее приходят шахматисты. В этой сложнейшей «партии» врач должен не только преодолеть лабиринты сосудов (а они у новорожденных тончайшие и от грубого воздействия моментально спазмируются), но и найти оптимальное «инженерное» решение, которое поможет сдержать неконтролируемый поток артериальной крови и направить его в нужное русло. 

Эндоваскулярные операции проводятся под контролем специальной ренгеновской аппаратуры – так называемого ангиографического комплекса.

– Контрастное вещество меняет цвет сосуда и мы видим этот сосуд изнутри. Попадаем мы в сосуд через бедренную артерию. Дальше катетер заводится через сосуды шеи и постепенно доходит до головы. Дальше всё будет зависеть от вида порока и целого ряда нюансов. Могут использоваться как эмболизирующие композиции (которые как бы склеивают сосуд изнутри, прим. ред), так и различные эмболизационные спирали (своеобразные «затычки», которые перекрывают кровоток, прим. ред.), и другие инструменты. Тут тактика неоднозначна,– рассказывает глава нейрохирургической службы СПбГПМУ.

Скорость кровотока в мальформации такова, что даже специальные быстрозастывающие клеевые композиции, может буквально унести вдаль по сосудистому руслу. Поэтому врачи используют технологии, которые во время операции останавливают или замедляют сердцебиение пациента. 

— Операции эти очень сложные, очень ответственные и, да, риски есть, но другой возможности для спасения нет, – уверен Алексей Иванов. 

От операции до операции

После вмешательства хирургов состояние маленькой Ангелины значительно улучшилось. Через месяц девочку выписали домой, набираться сил перед следующей операцией. 

Такое длительное, этапное лечение – обычная практика при артериовенозной мальформации вены Галена. Когда речь идёт об этой патологии, устранить проблему с первого раза практически невозможно: возраст и вес новорожденного накладывают серьёзные ограничения на количество вводимого контрастного вещества и эмоболизата, кроме того, врачи могут использовать только самые миниатюрные инструменты. 

Поэтому первая операция обычно не является радикальной. На этом этапе важно уменьшить поток артериальной крови настолько, чтобы дать стабилизироваться кровообращению пациента. Тогда он сможет дожить хотя бы до полугода и перенести более серьёзные вмешательства.

Ангелина дотянуть до назначенной даты не смогла: в Твери она снова попала в реанимацию. Вертолётом девочку доставили в клинику СПбГПМУ. Медики Педиатрического университета провели ещё одну операцию, которая буквально вернула ребёнка к жизни. 

— Я очень благодарна врачам, очень доверяю им. Нас здесь уже второй раз спасли,– говорит Маргарита Ватутина. Несмотря на пережитые потрясения, она сохраняет удивительное спокойствие и веру, что у её дочурки всё будет хорошо. 

Подарить надежду врачи СПбГПМУ смогли и другой молодой маме – Юлии Акимовой из Великого Новгорода. У её сына тот же диагноз, что и у Ангелины. И, как и Ангелина, малыш в три месяца уже перенёс два хирургических вмешательства. 

– Сейчас рано делать какие-то прогнозы. У нас на фоне основного диагноза ещё проблемы с сердцем и много других последствий. Но, в общем, ребёнку уже намного лучше, правда, ещё долго лечиться придется, – говорит Юлия. И с болью вспоминает, что в родном городе медики не давали её сыну ни единого шанса. Да ещё и «утешали»: мол, не убивайся, здорового родишь. 

– Я думаю, если бы мы сюда не попали, то наверное уже потеряли бы ребёнка. Тут и отношение к нам совершенно другое, – признается молодая мама. 

Действовать на опережение 

Мальформация вены Галена не всегда проявляет себя настолько агрессивно. Это заболевание может протекать и бессимптомно – до поры до времени. Иногда его обнаруживают и у взрослых людей – нередко, когда самое страшное – кровоизлияние в мозг – уже произошло. 

– В такой ситуации уже нет гарантии, что больному удастся помочь. Даже если операция пройдёт успешно, последствия кровоизлияния могут быть фатальными или привести к глубочайшей инвалидизации. Но, в любом случае, если пациент после первых кровоизлияний жив, всё равно надо что-то делать с этим заболеванием, ведь мальформация никуда не денется, её всё равно нужно устранять, – говорит Алексей Иванов.

Единственный способ избежать тяжёлых последствий – своевременно обследовать малышей с помощью ультразвуковых методов диагностики. Выявить опасные пороки можно уже на шестом месяце беременности, когда ещё есть возможность действовать на опережение . 

 Дата публикации: 05.10.2020

Оценка церебрального венозного кровотока у новорожденных и детей первого года жизни в ВПС после кардиохирургических операций

На правах рукописи

САРСЕНБАЕВА ГУЛЬЖАН ИСКЕНДИРОВНА

«ОЦЕНКА ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО КРОВОТОКА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ С ВПС ПОСЛЕ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ»

/14.00.44. — сердечно-сосудистая хирургия /

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва — 2008 г.

003164976

Работа выполнена в Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН.

Научный руководитель доктор медицинских наук,

профессор Ким Алексей Иванович

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения хирургии врожденных пороков сердца Российского научного центра хирургии имени Б В Петровского РАМН

Иванов Алексей Сергеевич доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения врожденных пороков сердца Научного центра сердечнососудистой хирургии имени А Н Бакулева РАМН

Чиаурели Михаил Рамазович Ведущее учреждение — научный исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ

Защита диссертации состоится « 28 » марта 2008 года в «14 » часов, на заседании Диссертационного Совета Д 001 015 01 по защите диссертаций при Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им АН Бакулева РАМН (121552, Москва, Рублевское шоссе, д 135

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научной Центра сердечно-сосудистой хирургии им А Н Бакулева РАМН

Автореферат разослан «_» _ 2008 г

Ученый секретарь Диссертационного Совета,

доктор медицинских наук Д Ш Газизова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

Бурное развитие кардиохирургии создало возможность радикальной коррекции многих врожденных пороков сердца в более раннем детском возрасте, и, естественно определило огромный интерес к различным ее аспектам Искусственное кровообращение (ИК) до настоящего времени является необходимым условием проведения большинства операций на сердце, но оно таит в себе риск развития осложнений со стороны различных органов и систем (Бураковский В И, Бокерия Л А,1989) Зарубежные исследователи активно проводят многоуровневые работы по изучению пациентов группы «pupm-head» — больных, у которых развились осложнения со стороны ЦНС после операции в условиях ИК и гипотермии

По данным различных авторов частота возникновения неврологических нарушений после операции в условиях искусственного кровообращения составляет у взрослых 20-50% (Shaw Р S 1993,Venn G Е ,1993,Gibbon J Н ,1954, Fox L S , 1984, Качеишвили M Ю , 2005) В группе детей, перенесших операцию на открытом сердце, частота осложнений со стороны ЦНС составляет 10%-30% (Бокерия Л А , Туманян М Р , 2004, Joseph J Volpe, 1993)

В настоящее время считается, что основными факторами развития осложнений со стороны ЦНС после операции в условиях ИК являются гипоперфузия мозга, эмболия церебральных сосудов и системно- воспалительная реакция с повреждением эндотелия ГЭБ (Бураковский В И , Бокерия J1 А , 1989, Vanninen Ret al aut 1998, Шевченко ЮЛ, Михаленко

А А , 1997, Newman S , 1989, Reich D L et al 1999, Schonburg M , Urbanek P , 2001, Harris D N , 1993)

Защита развивающегося головного мозга новорожденного во время операции с ИК один из важных моментов кардиохирургии Работ, посвященных неврологическим осложнениям у новорожденных и детей первого года жизни после операции на открытом сердце мало Нет единого подхода к ранней диагностики мозговых нарушений, коррекции лечения, дальнейшей реабилитации новорожденных детей после операции на сердце и сосудах В основном работы посвящены изучению эмболии артериального русла мозга при ИК Методом ультразвуковых исследований изучены количественные изменения скоростей кровотока в артериях мозга во время ИК Однако не изучены изменения скорости кровотока в венах мозга при проведении ИК Хотя согласно морфометрии головного мозга 85% объема церебрального сосудистого русла приходится на венозные синусы, 10%-артерии, 5%-капилляры (Мчедлшвили Г И,1986)

Из всего вышеизложенного следует, что изучение гемодинамических изменений в головном мозге после операции в условиях искусственного кровообращения остается актуальным и необходимым для своевременной диагностики ранних осложнений со стороны ЦНС и разработки мер профилактики и лечения

Цель и задачи исследования

Основной целью настоящего исследования является — изучить особенности венозной гемодинамики головного мозга у

новорожденных и детей первого года жизни с ВПС после кардиохирургических операций

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1 Определить частоту и структуру неврологических нарушений у новорожденных и детей первого года жизни после операции на сердце и сосудах в условиях искусственного кровообращения и закрытых операций

2 Оценить роль нарушения венозной гемодинамики головного мозга в формировании и течении осложнений со стороны ЦНС после операции на сердце и сосудах

3 Определить критерии, характеризующие нарушение церебрального венозного кровотока у новорожденных и детей первого года жизни с ВПС после операции методами УЗДГ, нейросонографии и реоэнцефалографии

4 Оценить роль факторов, оказывающих влияние на венозный застой в головном мозге у детей с врожденными пороками сердца в интра- и периоперационный периоды

Научная новизна. Исследование является первой научной работой по изучению церебральной венозной гемодинамики у больных с неврологическими осложнениями после кардиохирургических операций На основе комплексного исследования отмечено, что составляющей церебральных осложнений у новорожденных и детей первого года жизни с ВПС после операции на открытом сердце являются нарушения венозной гемодинамики и повышение ВЧД Впервые на основании мониторинга показателей кровотока с помощью УЗИ и реоэнцефалографии проведена оценка венозной гемодинамики

мозга у новорожденных и детей первого года жизни с осложнениями со стороны ЦНС после кардиохирургических операций

Практическая ценность исследования. Применение комплексного метода ультразвуковой диагностики с допплерографией и реоэнцефалографией, как методов функционального мониторинга церебральной гемодинамики у детей первого года жизни после кардиохирургических операций Установлена необходимость обязательного проведения ультразвукового исследования и допплерографии мозга у детей с ВПС в ранний послеоперационный период

Представлены показатели РЭГ и УЗИ диагностики изменений венозной гемодинамики при повреждении мозга Полученные данные позволяют разработать тактику профилактики неврологических осложнений после операции в усчовиях ИК и провести своевременную коррекцию терапии больных с поражением ЦНС в пери-операционный период Основные положения, выносимые на защиту.

• Венозный дисбаланс является одним из компонентов цереброваскулярных нарушений при развитии осложнений со стороны ЦНС у новорожденных и детей первого года жизни с ВПС после операции на открытом сердце

• УЗИ с использованием цветной допплерографии является приоритетным высокоинформативным методом оценки состояния вещества мозга и гемодинамики у детей первого года жизни с ВПС в ранний послеоперационный период

• Комплексное ультразвуковое исследование, ЭЭГ, РЭГ, КТ дают возможность неинвазивно и своевременно оценить

функциональные изменения до развития органических повреждений мозга после операции

• Отек мозга у детей с ВПС после операции на открытом сердце развивается не только на фоне тяжелой циркуляторной гипоксии, но и наблюдается при прогрессировании повышения внутричерепного давления с нарушением венозного оттока

• Причинами нарушения венозного оттока мозга у новорожденных и детей первого года жизни после операции на открытом сердце являются интрацеребральные факторы Реализация результатов исследования Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, внедрены в клиническую практику и применяются в отделениях реконструктивной хирургии новорожденных и детей первого года жизни с ВПС, отделения неонатальной интенсивной кардиологии, отделения экстренной хирургии новорожденных, отделения реанимации и интенсивной терапии НЦ ССХ им А Н Бакулева РАМН Результаты настоящего исследования могут быть использованы в клинической практике кардиохирургических и кардиологических центров Российской Федерации

Личный вклад соискателя. Автор участвовал в УЗИ, реоэнцефалографии и ЭЭГ исследованиях, результаты которых были использованы в диссертационной работе Проведен сравнительный анализ полученных показателей в сопоставлении с клиническими данными и проведена статистическая обработка материала, оформлены результаты исследования

Апробация работы Материалы диссертации доложены и обсуждены 17 октября 2007 года на объединенной конференции

отделения реконструктивной хирургии новорожденных и детей первого года жизни с ВПС, отделения неонатальной интенсивной кардиологии, отделения экстренной хирургии новорожденных и детей первого года жизни с ВПС, отделения реанимации и интенсивной терапии Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им А Н Бакулева РАМН

Объем и структура работы. Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, 4 глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 77 отечественных и 51 зарубежных источников Работа изложена на 117 страницах машинописного текста, содержит 35 рисунков, 11 таблиц По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 2 в центральной печати ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Во введении обоснована актуальность темы диссертационной работы, сформулированы цель и задачи исследования В первой главе представлен подробный обзор отечественной и зарубежной литературы, посвященный анатомо-физиологическим особенностям венозной системы головного мозга у детей и актуальности изучения венозной гемодинамики головного мозга при различных патологических состояниях Представлен краткий обзор факторов ИК и гипотермии, оказывающих влияние на развитие осложнений со стороны ЦНС после операции на открытом сердце Во второй главе дана подробная клиническая характеристика всех пациентов с ВПС, у которых проводилась оценка церебральной венозной гемодинамики после кардиохирургических операций Подробно описаны методы исследования венозного мозгового кровотока у

пациентов В третьей главе представлены данные ультразвуковой диагностики (УЗИ) головного мозга с цветной допплерографией вены Галены и реоэнцефалографии у детей при развитии венозно-ликворной дистензии при церебральных осложнениях после операции С использованием таблиц и рисунков, а также представленных клинических примеров продемонстрированы изменения церебральной венозной гемодинамики у больных после кардиохирургических операций В четвертой главе подробно проведено обсуждение полученных нами результатов в сравнении с литературными данными Представлены основные типы нарушения венозного оттока и степени повышения внутричерепного давления у детей с церебральными осложнениями после операций В разделе «Обсуждение» на основании анализа полученных результатов и сопоставления их с данными зарубежных исследователей, сформулировано заключение по всем основным разделам исследуемой темы В выводах и практических рекомендациях изложены основные положения работы, а также возможности их использования в кардиохирургической практике

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Клиническая характеристика больных

Проведен анализ 60 наблюдений новорожденных и детей первого года жизни с ВПС после кардиохирургических операций В основную группу исследуемых вошли дети с развитием осложнений со стороны ЦНС, оперированные в условиях искусственного кровообращения (ИК) и гипотермии — 40 детей Длительность ИК составила от 28 до 120 минуты (78,32+24,26) Возраст детей был от первых дней жизни до 16 месяцев (5,66+

2,6), масса тела- от 2,6 до 10,8 кг (5,7 + 2,11)

Контрольную группу составили 20 детей после операции без ИК Возраст детей был от первых дней жизни до 8 месяцев (5,11 + 2,17) Вес составил от 2,7 до 7,2 кг (4,5 + 1,49) В сравниваемых группах отсутствовали достоверные различия по возрасту, массе и половому признаку В основной группе мальчиков было 18 (5), девочек 22, в контрольной группе 13 девочек и 7 мальчиков В основной группе признаки недостаточности кровообращения встречались в 87,5 % (35 детей) В контрольной группе НК в 85 % (17 детей) С перенесенной перинатальной энцефалопатией (ПЭП) в основной группе было 80 % случаев, с гипертензионно-гидроцефальным синдромом (ГГС) 25 % случаев Задержка психомоторного развития (ЗМПР) встречалась в 25 % случаях

В контрольной группе ПЭП составила 75 % случаев, ГГС 20%, ЗТПМР 10% случаев По данным клинической характеристики сравниваемых групп, мы не отметили в нашем исследовании особых различий по исходной тяжести НК сопутствующей патологии (ПЭП, ГГС, ЗПМР) между ними

Были исследованы несколько пациентов (5) после операции — наложение двунаправленного кавопульмонального анастамоза без ИК Эти пациенты не вошли в группы сравнения учитывая то, что во время операции больным проводилось плановое пережатие верхней полой вены и создавалось повышение в системе ВПВ до 23 мм рт ст в течение 12 минут

Всем больным исходно произведено стандартное общеклиническое обследование по программе, включающей физикальное обследование, электрокардиографию,

рентгенографию грудной клетки, эхокардиографию При

проведении реоэнцефалографии оценивались показатель мозгового венозного оттока (ВО)-межамплитудный коэффициент диастолы (Мкс1) и Умн (Ом/с) — скорость периода медленного наполнения — показатель характеристики тонуса артерий сопротивления, участвующих в механизме уменьшения притока крови к головному мозгу при затруднении венозного оттока Оценивался показатель расчетной величины внутричерепного давления (рВЧД) Проводились УЗИ мозга (нейросонография) и УЗДГ с цветным допплерографическим картированием вены Галены Оценивалась скорость кровотока в вене (У,см/с) и характер кривой допплерограммы По показаниям пациентам проводились компьютерная томография, люмбальная пункция и электроэнцефалография

Результаты и обсуждение.

В сравниваемых группах пациентов с ВПС структура и количество неврологических осложнений после операции достоверно различались Частота развития церебральных осложнений после операций в условиях ИК у новорожденных и детей первого года жизни составила 33,3% случаев Причем, в этой группе пациентов встречались от незначительных преходящих энцефалопатий (27,8%) до тяжелых внутричерепных повреждений ЦНС (2,5 %) таких как ишемический инсульт в средне-мозговой артерии слева в 1 случае, массивное паренхиматозно-желудочковое кровоизлияние в 1 случае, внутрижелудочковое кровоизлияние -1 случай В 5 % случаях отмечено развитие гидроцефалии

После закрытых операций частота развития церебральных осложнений составила 7,5% случаев и степень тяжести

повреждения ЦНС была менее выраженной (ни одного случая инсульта, кровоизлияния в мозг) В этой группе исследуемых признаки преходящей энцефалопатии встречались у 4 пациентов (5%), гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС) у 2 больных (2,5%)

Частота встречаемости развития отека мозга у детей после операции с ИК составила 11 случаев Из них в 6 случаях отмечен летальный исход на фоне вклинения ствола мозга и миндалин мозжечка в большое, затылочное отверстие В контрольной группе был 1 случай летального исхода в результате отека мозга на фоне прогрессирующего гипертензионно-гидроцефального синдрома (ГГС) и тяжелой гипоксии у больного с диагнозом общий артериальный ствол, после операции Мюллера

Анамнестический анализ показал, что частота перенесенной перинатальной энцефалопатии (ПЭП) в двух группах сравнения высокая (80% в основной группе и 75% в контрольной) Факторы ИК и гипотермии оказывают влияние на срыв механизмов адаптации ЦНС новорожденных и детей, особенно, детей перенесших цереброваскулярную патологию, как ПЭП В наших наблюдениях продолжительность ИК во время операции составила 78,32+24,26 минуты Однако даже непродолжительное по времени искусственное кровообращение оказывает неблагоприятное воздействие на головной мозг детей первого года жизни Представлены и подробно описаны клинические случаи где в первом случае время ИК составило 28 минут, во втором — продолжительность ИК составила 64 минуты У больных после операции развивается массивное паренхиматозное

кровоизлияние в мозг, с отеком и вклинением ствола головного мозга в большое затылочное отверстие

При визуальной оценке церебрального венозного оттока в группе пациентов с ВПС после операции в условиях ИК данные реоэнцефалографии (РЭГ) были следующие у 5 больных кривая реограммы была высокоамплитудной с глубокой инцизурой и остроконечной вершиной Такой тип реограммы характерен для церебральной вазодилатации В 20 случаях — реограмма была с выраженной низкой амплитудой, тупоконечной вершиной и с недифферинцирующей инцизурой, характеризующая вазоспазм, у 10 больных — кривая низкой амплитуды с инцизурой и пологой диастолической волной, характерной для дистонического типа нарушения церебральной гемодинамики У 5 больных форма реограммы была без изменений Характерная реограмма в виде «зазубренности» диастолической волны, встречаемая при затруднении венозного оттока мозга, в наших наблюдениях отмечена у 3 больных (7,5%) У детей, перенесших закрытые операции в большинстве случаев (14 пациентов) наблюдались среднеамплитудные реограммы с дифференцирующими частями

В основной группе при РЭГ показатель венозного оттока мозга (Мк(1) превышал норму, достигая высоких цифр, как показано в таблице 1 и имел достоверное различие по сравнению с контрольной группой (р < 0 05)

Однако, достоверного различия Мк(1- показателя венозного оттока, в загылочно-сосцевидных отведениях обеих сравниваемых групп не было (р >0 05) Мкс1 в затылочных отведениях в двух группах имел высокие значения (в основной 102,1+34,6, в контроиьной 109,2+23,8) Мы не исключаем то, что

наблюдаемый высокий показатель Мкс! в затылочных отведениях характерен для затруднения венозного оттока на фоне анатомо-физиологических особенностей венозной гемодинамики в этой области Известно, что у новорожденных и детей первого года жизни отток из черепа преимущественно осуществляется через яремные вены, а отток через позвоночные вены устанавливается во время постепенного перехода ребенка из горизонтального в вертикальное положение при развитии

Таблица 1

Показатели венозного оттока (Мкс!) при РЭГ в

сравниваемых группах.

группы РМэ РМс! ОМв ОМс1

Основ. (40) 91,3+3 0,9 79,9+3 2,5 86,14+31,3 102,1+34,6

Контр (20) 75,45+ 11,6 64,2+ 12,6 66,13+32,2 109,2+23, 8

р <0.05 , РМв-лобно-сосцевидное отведение слева, ГМс1-лобно-сосцевидное отведение справа, Отя-затылочно-сосцевидное слева, Ошс1-затылочно-сосцевидное справа

(примечание р >0 05 в затылочных отведениях) В основной группе, как показано в таблице в 20% случаях Мкс! составил показатели от 60 до 70, в 12,5 % случаях Мкс! составил ниже 60, в 22,5 % случаях колебания Мкс1 составили в пределах 90100, в 20% случаях Мкс! составил свыше 100, МКс! от 70-90 в 25% случаях В контрольной группе повышение Мкс! выше 100 наблюдалось в 10% случаях, в 5%- низкие показатели Мкс1, Мкс! в

пределах 90-100 в 25% случаях В пределах нормы в 60% случаях В зависимости от повышения показателя Mkd, степень нарушения венозного оттока (ВО) у детей с ВПС после операции в условиях ИК и гипотермии была в пределах нормы у 8 больных, умеренно выраженное затруднение венозного оттока в 10 стучаях, выраженные в 9 случаях, резко выраженные в 8, дефицитный тип затруднения кровотока венах в 5 случаях

В контрольной группе пациентов по данным РЭГ случаи затруднения венозного оттока встречались реже и степень умеренного нарушения ВО наблюдалась у 5 больных, выраженные нарушения у 3 больных, резко выраженные у 2 больных, нарушение ВО по дефицитному типу наблюдалось в 1 случае Высокие показатели Mkd в данной группе пациентов встречались у больных с развитием неврологических осложнений после операции и у детей с синими пороками

Расчетная величина внутричерепного давления (рВЧД) при РЭГ в основной группе составила 275,6+111,9 мм водст, тогда как в сравниваемой групге рВЧД составила 212,05+44,36 мм водст ( р<0,01) В основной группе показатель рВЧД в пределах 150-180мм вод ст встречался у 8 больных, от 180- 200 мм вод ст у 6 больных, 200-250 мм вод ст у 14 больных, свыше 300 мм водст у 12 больных В контрольной группе сравнения встречались случаи повышения рВЧД до 250 ммвод ст у 8 больных, 180-200 мм вод ст у 4, до 200 у 5 больных Показатель рВЧД выше 300 мм вод ст наблюдался у больного с отеком мозга Высокие показатели рВЧД в контрольной группе встречались в случаях развития преходящих гипоксических энцефалопатий и гипертензионно-гидроцефального синдрома

Согласно величине рВЧД в основной группе больных были отмечены следующие степени повышения внутричерепного давления средняя степень повышения ВЧД (15 детей), легкая степень повышения ВЧД у 6 детей, тяжелую внутричерепную гипертензию у 11 больных Показатели рВЧД в пределах нормы регистрировались в 8 случаях В контрольной группе у 7 детей по данным рВЧД внутричерепной гипертензии не отмечено У 4 больных легкая степень повышения ВЧД, у 8 средняя степень внутричерепной гипертензии и в 1 случае у больного с отеком мозга отмечалось тяжелая внутричерепная гипертензия (рВЧД-350мм вод ст) В сравниваемых группах при развитии отека мозга у больных отмечались во всех случаях высокие показатели рВЧД (11 больных в основной группе и 1 случай в контрольной группе)

Показатель тонуса артерий сопротивления (Умн, ОМ/с) при РЭГ в двух группах имел достоверное различие (р < 0 001) В основной группе Умн составил 0,51- 0,61 Ом/с, а в контрольной группе составил 0,71- 0,92 Ом/с Отмечены низкие показатели Умн в контрольной группе относительно нормы (норма 1,02-1,18 Ом/с) По данным литературы низкий показатель V мн у детей может служить признаком венозного застоя в мозге Однако, учитывая, что низкие показатели скорости медленного наполнения в артериях сопротивления встречаются в обеих группах сравнения, мы не исключаем, что это наблюдается также вследствие сосудистой перестройки мозга на фоне гипоксии у больных с ВПС Плохими прогностическими признаками при РЭГ были устойчивая низкоамплитудная, недифференцирующая реоэнцефалограмма с высокими цифрами расчетного ВЧД более

300мм вод ст, стабильно низкие показатели V мн <0,5 Ом/с (стойкий вазоспазм) и соответствующая низкоамплитудная кривая на ЭЭГ В данной группе чаше наблюдалось развитие отека мозга с вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие

В случаях, где на РЭГ отмечались признаки вазоспазма и затруднение венозного оттока мозга, а на нейросонографии -признаки отечности мозговой ткани с ускорением скорости кровотока в вене Галена при проведении нами своевременной «противоотечной» терапии наблюдалась положительная динамика с понижением показателя расчетного ВЧД и возрастание амплитуды кривой на РЭГ, а на ЭЭГ — активизация биопотенциалов мозга

При ультразвуковом и допплепографическом исследовании головного мозга в исследуемых группах не отмечено ни одного случая сосудистой мальформации и тромбоза вены Галена При проведении УЗДГ, нами было выявлено, что скорость венозного оттока в вене Галена была достоверно выше у детей основной группы, чем у пациентов контрольной группы (р <0,01) Так в основной группе скорость в вене Галена возрастала до 16-19 см/с в 6 случаях, 12-16 см/с у 5 больных , 10-12 см/с у 4 больных, 810 см/с у 2, в пределах нормы 6-8см/с у 2, замедление скорости до 4 см/с в 1 случае у больного с выраженным отеком мозга А в контрольной группе высокие показатели до 12-16 см/с у 4 больных , 10-12 см/с у 1, 8-10 см/с у 1, 6-8 см/ с у 4 больных Повышение скорости венозного кровотока в вене Галена выше 16 см/ с и снижение до 4см/с в контрольной группе не отмечено У 2 больных основной группы с тяжелым повреждением головного

мозга и развитием отека, отмечено снижение скорости в вене Галена до 4 см/с У 1 пациента с массивным паренхиматозным внутричерепным кровоизлиянием, нам не удалось определить пульсацию сосудов и скорость кровотока в венах и артериях с силу повышенной отечности мозговой ткани

При венозной дисфункции мозга кровоток в вене Галена приобретает различный характер В наших исследованиях среди патологических типов допплерограмм наблюдались зубчатый тип кровотока в вене Галена (20%), зубчато-прерывистый (10%), прерывистый (5%) В 40% наблюдений характер кровотока был нормальный монофазный

По данным литературы пульсирующий кровоток в вене Галена встречается как в норме, так и при венозной дисфункции, но реже Пульсирующий характер кровотока мы наблюдали в 25% случаях основной группы, где были тяжелые повреждения мозга У всех регистрировались высокие показатели Мкс1 при РЭГ По УЗДГ у 3 больных скорость венозного тока в вене Галена превышала норму, а в 2 случаях наблюдалось снижение венозного кровотока

В контрольной группе прерывистый и зубчато-прерывистый характер кровотока мы не наблюдали У 3 больных с развитием осложнений со стороны ЦНС после операции, регистрировался зубчатый характер допплерограммы, монофазный нормальный у 12 исследуемых, пульсирующий у 5 больных

В группе пациентов после операции наложение двунаправленного каво-пульпомонального анастамоза без ИК в 2 случаях развился синдром ВПВ и регистрировались высокий показатель Мк<1 и рВЧД при РЭГ В остальных 3 случаях

клинико-инструментальных признаков нарушения венозной гемодинамики головного мозга после операции у пациентов не отмечено, несмотря на интраоперационное повышение давления в ВПВ до 23мм рт ст при плановом пережатии ВПВ в течение 12 минут

Повышение скорости кровотока в вене Галена, пульсирующий или прерывистый ее характер с низкоамплитудной реоэнцефалограммой являются по нашим данным, плохими прогностическими признаками, так как, такие пациенты умерли В основной группе у пациентов с отеком и вклинением ствола и миндалин мозжечка мозга в большое затылочное отверстие, летальность составила 15% (б больных), а в контрольной группе 5% (1 больной) У этих детей были характерные изменения на эхограммах при нейросонографии (выраженная гиперэхогенность вещества мозга с затрудненной визуализацией извилин и борозд), на УЗДГ — на ранних этапах диагностики отмечалось ускорение скорости венозного кровотока выше 12 см/с, а позже — исчезновение пульсации в артериях с затруднением визуализации крупных и мелких вен

В результате сравнительного анализа показателей гемодинамики в момент регистрации ЭЭГ, РЭГ и УЗДГ с НСГ, нами отмечено что при относительно стабильных показателях ЧСС, АД и сатурации тканей ( АД 110+10ммртст, ЧСС 120+10, сатурация 96-98 %) у больных отмечается снижение уровня сознания в виде угнетения, комы и гипорефлексия, на РЭГ регистируется низкоамплитудная реограмма с высоким рВЧД, на ЭЭГ- резкое угнетение электрической активности мозга Поэтому для поддержания перфузии мозга недостаточно стабильных

показателей гемодинамики, а необходима коррекция уровня внутричерепного венозного и ликворного давления

Картину локального массивного нарушения венозного кровотока в головном мозге мы наблюдали на компьютерных томограммах ( у 1 больного с ишемическим инсультом в средней мозговой артерии) На снимках визуализировалась зона венозной гиперемии вокруг очага ишемии При патоморфологическом исследовании в случаях развития отека и вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие мы наблюдали полнокровие вен мягкой мозговой оболочки и выраженное венозное полнокровие синусов и крупных вен

Таким образом, при повреждении головного мозга у больных с ВПС после операции на сердце и сосудах часто встречается расстройство церебральной гемодинамики не только в артериальной, но и венозной сосудистой системе мозга

ВЫВОДЫ

1 Частота развития неврологических осложнений остается высокой у новорожденных и детей первого года жизни с ВПС, перенесших операцию в условиях искусственного кровообращения и гипотермии (33,3%)

2 Наиболее частыми осложнениями со стороны ЦНС у детей с ВПС являются циркуляторно-гипоксические энцефалопатии (27,8% у детей после операции на открытом сердце и 5% после закрытых операций) Причем, дети, перенесшие операцию на открытом сердце и имеющие в анамнезе цереброваскулярную патологию, как ПЭП, имеют чаще тяжелые структурные изменения в мозге, как инсульт, внутримозговые кровоизлияния и гидроцефалия (2,5%)

3 У детей перенесших, операцию в условиях ИК и гипотермии с развившимися осложнениями со стороны ЦНС, часто встречаются признаки ликворно-венозной дистензии Венозный дисбаланс и вазоспазм артерий являются компонентами цереброваскулярных нарушений после операции на открытом сердце

4 Причинами нарушения церебрального венозного оттока у новорожденных и детей первого года жизни являются интрацеребральные факторы, как дистония внутричерепных вен на фоне нарушения центральных механизмов сосудистой регуляции

5 Повышение и снижение скорости венозного кровотока по вене Галена, изменение характера венозной кривой указывают на наличии венозной дисциркуляиии у больного Пульсирующий характер кровотока в вене Галена является признаком нарушения венозного оттока

6 Своевременная оценка состояния церебральной гемодинамики и внутричерепного давления позволят провести раннюю коррекцию терапии до развития органического повреждения мозга

7 Развитие отека мозга у детей с ВПС после операции на сердце развивается не только на фоне тяжелой циркуляторной гипоксии, но и наблюдается при прогрессировании повышения внутричерепного давления с нарушением венозного оттока

8 Диагностические неинвазивные методы, как реоэнцефалография и допплерография сосудов головного мозга выявляют изменения мозгового кровотока нередко до возникновения структурных нарушений

Практические рекомендации

• У новорожденных и детей первого года жизни с ВИС после операции на открытом сердце необходимо проводить ультразвуковое и допплерографическое исследование мозга для выявления ранних признаков нарушения гемодинамики мозга Этому позволяют возрастные «акустические окна» — открытый большой родничок и тонкие височные кости

• При проведении у больных с неврологическими нарушениями терапию, улучшающую перфузию мозга, необходимо учитывать показатели внутричерепного давления Так как, некорригируемая внутричерепная гипертензия быстро приводит к развитию отека мозга

• При развитии неврологических осложнений после операции на открытом сердце необходимо проводить исследования нарушений не только в артериальном русле головного мозга, но и венозной гемодинамики

• Замедление скорости кровотока в вене Галена в сочетании с стойким вазоспазмом на РЭГ (Умн — ниже 0,5 Ом/с) и повышением рВЧД выше 300 мм вод ст, являются плохими прогностическими признаками тяжелого повреждения мозга и развития отека мозга

• При вычислении показателей сосудистого тонуса при компьютеризированной реоэнцефалографии, для качественной оценки результатов необходимо проводить усреднение показателей самим исследователем

• У больных с признаками венозной дисфункции мозга в послеоперационный период необходимо исключить

экстрацеребральные и интрацеребральные факторы, влияющие на динамику тока в венах мозга Это борьба с повышенным внутрибрюшным и внутриторокапьным давлением, декомпрессия желудочного и кишечного тракта, назначение осмодиуретиков, венотоников

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1 Ким А И , Сарсенбаева Г И , Ваничкин А В , Рогова Т В Церебральная венозная гемодинамика — как часть сложной системы ауторегуляции сосудистой системы мозга и .ее нарушения у детей // Детские болезни сердца и сосудов — 2007 -№2 -С 29-32

2 Ким А И , Сарсенбаева Г И , Ваничкин А В , Аксенов В А , Рогова Т В Повреждение ЦНС у новорожденных и детей первого года после операции в условиях искусственного кровообращения и гипотермии // «Актуальные проблемы здоровья детей» Материалы конференции, посвященной 75-летию Научного центра педиатрии и детской хирургии — Алматы — 2007 — С 31

3 Бокерия Л А , Ким А И , Лобачева Г В , Сарсенбаева Г И , Ваничкин А В , Синьковская Е С , Рогова Т В , Харькин А В , Аксенов В А Венозная дисфункция — как одна из форм нарушения церебральной гемодинамики у новорожденных и детей первого года жизни с неврологическими осложнениями после операции на открытом сердце // Детские болезни сердца и сосудов -2007 — №2 — С 60-64

4 Бокерия Л А , Ким А И , Сарсенбаева Г И , Ваничкин А В , Аксенов В А , Синьковская Е С , Рогова Т В Неврологические нарушения у новорожденных и детей первого года жизни после операции на открытом сердце — как один из аспектов

современной кардиохирургии // «Актуальные проблемы здоровья детей» Материалы конференции, посвященной 75-летию Научного центра педиатрии и детской хирургии — Алматы -2007 -С 33

5 Ким А И , Сарсенбаева Г И , Ваничкин А В , Рогова Т В Защита головного мозга — как один из важных аспектов современной кардиохирургии // Бюллетень НЦ ССХ им А Н Бакулева, РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания» Материалы одиннадцатой ежегодной сессии НЦ ССХ имени А Н Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых — М -2007 -Т8 -№3 -С 114

6 Ким А И , Сарсенбаева Г И , Ваничкин А В , Харитонова С С , Ерохина О В Функциональная оценка церебральной гемодинамики методом реографического картирования у детей первого года жизни после операции на открытом сердце // Бюлаетень НЦ ССХ им АН Бакулева, РАМН «Сердечнососудистые заболевания» Материалы одиннадцатой ежегодной сессии НЦ ССХ имени А Н Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых — М — 2007 — Т 8 — №3 — С 135

7 Ким А И , Лобачева Г В , Сарсенбаева Г И , Ваничкин А В , Синьковская Е С , Рогова Т В , Аксенов В А // Нарушения венозной гемодинамики головного мозга у новорожденых и детей первого года жизни после операции на сердце и сосудах // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия — 2007 — №5 — С 3335

Подписано в печать 22 02 2008 г Печать трафаретная

Заказ № 113 Тираж 100 экз

Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш , 36 (495) 975-78-56, (499) 788-78-56 www autoreferat ru

Стадийность гемодинамических изменений при чрезродничковой допплерографии у детей раннего возраста с перинатальными поражениями головного мозга

Макарова Е.А. Украинский медицинский центр реабилитации детей с органическим поражением нервной системы МЗ Украина, Киев

Вступление. Нейросонография известна как надежный метод оценки целостности мозга плода и новорожденного, а также очень важна в диагностике, оценке динамики и лечения мозговых повреждений, включая гипоксически-ишемические, геморрагические, инфекционные, опухолевые поражения, дефекты развития. Несмотря на точность, данные рутинных ультрасонографических исследований являются неполными и недостаточными. В силу того, что многие церебральные поражения имеют дисциркуляторное происхождение, возникла необходимость изучения церебральной гемодинамики, в особенности базирующихся на импульсной и цветовой допплерографии.

Цель . Определить стадийность гемодинамических изменений при чрезродничковой допплерографии у детей раннего возраста с перинатальным поражением нервной системы.

Материалы и методы. За 14 лет работы в Украинском медицинском центре реабилитации детей с органическим поражением нервной системы МЗ Украины было проведено 12 тысяч нейросонографических исследований и около 5 тысяч допплерографических исследований сосудов головного мозга у детей от 5 дней жизни до 1,5 лет.
В структуре внутричерепной патологии были выявлены:
• На первом месте – ликвородинамические нарушения – 55,5%
• На третьем месте – перивентрикулярный отек – 12,8%
• На четвертом месте – геморрагические поражения головного мозга – 12,0%
• На пятом месте – ишемические поражения головного мозга — 9,2%
Эти типы повреждений требовали проведения чрезродничковой допплерографии сосудов головного мозга.
Анализ допплерографических артериальных и венозных спектров позволил выявить особенности артериального и венозного кровотока у детей раннего возраста:
А. Артериальный кровоток
1. Нормальная резистентность магистральных артерий (МА)
2. Резистентность МА снижена а) умеренно б) значительно
3. Резистентность МА повышена а) умеренно б) значительно
4. Диссоциация сосудистого тонуса
1) Снижена резистентность ПМА/ВСА/БА и нормальная резистентность ПМА/ВСА/БА
2) Повышена резистентность ПМА/ВСА/БА и нормальная резистентность ПМА/ВСА/БА
5. Гиперкинетический тип кровотока в ПМА / ВСА / БА
6. Гипокинетический тип кровотока в ПМА / ВСА / БА
7. Двунаправленный кровоток в ПМА / ВСА / БА (рекомендуется ЭХО-КГ)
8. Реверсный кровоток в ПМА / ВСА / БА
9. Флюктуирующий мозговой кровоток в ПМА / ВСА / БА
10. Симптом диастолического обкрадывания в ПМА / ВСА / БА(рекоменд. ЭХО-КГ)
11. Экстрасистолы (рекомендуется ЭКГ)
Б.Венозный кровоток в вене Галена
1. Скорость кровотока
1) Венозный кровоток не нарушен
2) Венозный кровоток ускорен а) незначительно б) умеренно в) значительно
3) Венозный кровоток замедлен а) незначительно б) умеренно в) значительно
2. Пульсация
1) Кровоток равномерный
2) Кровоток пульсирующий
3) Гиперпульсация
4) Флюктуирующий
В. Кровоток в АВМ вены Галена
а) двунаправленный
б) турбулентный
в) артерио-венозный

Результаты.
В 2011 году было проведено проспективное нейросонографическое обследование 470 детей от 15 дней до 1,5 лет. Чрезродничковая цветовая допплерография была проведена у 173 детей (36,8%) при первичной нейросонографии и в динамике до 6 — 9 мес. В том числе:
— с умеренным перивентрикулярным отеком – у 73 (15,5%),
— с незначительным перивентрикулярным отеком – у 14 (2,9%),
— с пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями (ПИВК) III степени – у 19 (4,0%),
— с кистозной перивентрикулярной лейкомаляцией (КПВЛ) – у 2 (0,4%),
— с ПИВК III степени в сочетании с КПВЛ – у 4 (0,85 %),
— с ишемическим поражением таламусов и базальных ганглиев (status marmoratus) – у 6 (1,3%),
— с диффузным ишемическим повреждением – у 1 (0,2%),
— с диффузным ишемическим повреждением в сочетании со status marmoratus – у 3 (0,6%),
— с вентрикулодилятацией – у 47 (10%).
Умеренный перивентрикулярный отек
выявлен у 73 детей в возрасте от15 дней до 4,5 мес.
-нормальная резистентность магистральных артерий выявлена у 48 детей (65%),
— повышенная резистентность – у 2 (2,7%),
— диссоциация резистентности с повышением – у 8 (11%) – в возрасте от 19 дней до 2,5 мес.,
— диссоциация резистентности с понижением – у 8 (11%) – в возрасте от 1 до 4 мес.,
— флюктуация скорости мозгового кровотока – у 10 (13,6%) – в 1 артерии – у 6, в 2 артериях –
у 3, в 3 артериях – у 1,
— диастолическое обкрадывание – у 1 (1,4%) – в возрате 1,5 мес.,
— гиперкинетический тип кровотока – у 1 (1,4%) – в возрасте 1,5 мес.,
— гипокинетический тип кровотока – у 1 (1,4%) – в возрасте 3,5 мес.,
— двунаправленный кровоток – у 11 (15%) – у детей с открытым овальным окном,
— нормальная скорость венозного оттока – у 70 (95,8%),
— сниженная скорость венозного оттока – у 3 (4,2%) – в 15 дней — 3,9 см/с,
в 19 дней – 5,4 см/с и в 1,5 мес. – 5,4 см/с
В динамике к 5 — 6 месяцам резистентность магистральных артерий становилась
нормальной или снижалась. Гиперкинетический тип кровотока отмечался у 1 ребенка (в 6 мес),
флюктуирующий кровоток – у 1 ребенка (в 4 мес).
Незначительный перивентрикулярный отек был выявлен у 14 детей в возрасте от 1,5 до 3 мес.
— нормальная резистентность отмечалась у всех 14 детей (100%)
— флюктуирующий кровоток – у 1 ребенка (в 1,5 мес),
— повышение скорости венозного оттока до 18,9 см/с – у 1 ребенка.

Пери- и интравентрикулярные кровоизлияния III степени были выявлены у 19 детей
в возрасте 1 – 3,5 мес.
— нормальная резистентность магистральных артерий отмечалась у 16 детей
— диссоциация резистентности с повышением – у 3 детей в 1 – 1,5 мес.),
— флюктуация мозгового кровотока – у 4 детей (от 1,5 до 3,5 мес.),
— скорость венозного оттока у всех детей была нормальной.
В динамике в 5 – 6 мес. у 2 детей отмечалась диссоциация сосудистой резистентности с понижением, к 7 – 9 мес. резистентность магистральных артерий или оставалась нормальной или снижалась. У 1 ребенка в 7 мес. отмечался флюктуирующий мозговой кровоток.
КПВЛ была выявлена у 2 детей.
— у обоих отмечалась диссоциация резистентности магистральных артерий с повышением
и флюктуирующий тип мозгового кровотока,
— скорость венозного оттока была нормальной у обоих.
В динамике резистентность магистральных артерий нормализовалась.
ПИВК III степени в сочетании с КПВЛ были выявлены у 4 детей.
— нормальная резистентность магистральных артерий — у 2 детей,
— диссоциация резистентности с повышением – у 1,
— повышенная резистентность – у 1 ребенка,
— скорость венозного оттока была нормальной у 3 и у 1 ребенка с удлинением прямого синуса
(МРТ с сосудистым режимом) – отмечался флюктуирующий тип венозного кровотока в вене Галена ( 8 – 11 см/с) и в прямом синусе до 16,9 см/с.
Status marmoratus был выявлен у 6 детей.
— нормальная резистентность магистральных артерий – у 5 детей,
— повышенная резистентность – у 1,
— скорость венозного оттока нормальная – у 5,
— сниженная скорость венозного оттока – у 1.
Диффузное ишемическое повреждение + Status marmoratus было выявлено у 2 детей.
— нормальная резистентность магистральных артерий на фоне гипокинетического типа
кровотока отмечалась у обоих детей
— скорость венозного оттока была замедлена у обоих детей ( 5,4 и 3,7 см/с)
Вентрикулодилятация (пассивная или неуточненного генеза) была выявлена у 47 детей.
— нормальная резистентность магистральных артерий отмечалась у 41 ребенка (87,2%),
— диссоциация резистентности с повышением – у 1 ребенка (3,5 мес.),
— диссоциация резистентности с понижением – у 2 (3 и 4 мес.),
— пониженная резистентность магистральных артерий – у 3 (1,5, 3 и 4,5 мес.),
— флюктуирующий мозговой кровоток – 1 (4,5 мес.),
— гиперкинетический кровоток -1 (2 мес.),
— двунаправленный кровоток – у 3
— скорость венозного оттока у всех детей была нормальной.
В динамике к 5 – 6 мес. отмечалась либо нормальная резистентность магистральных артерий, либо ее снижение.

Итак,
— При перивентрикулярном отеке, пери- и интравентрикулярных кровоизлияниях, перивентрикулярной лейкомаляции, ишемическом поражении таламусов и базальных ядер, диффузном ишемическом повреждении в раннем неонатальном периоде в части случаев наблюдается флюктуирующий мозговой кровоток с повышенной резистентностью магистральных артерий (RI>0,85). Резистентность магистральных артерий через стадию диссоциации сосудистого тонуса приходит к норме к 3-4 месяцам и далее либо сохраняется на уровне RI=0,65-0,85 до года, либо снижается менее 0,65.
При диффузном ишемическом повреждении кроме изменений артериального кровотока наблюдаются изменения венозного оттока в вене Галена: в неонатальном периоде отмечается низкая скорость венозного оттока (2 – 4 см/с). К возрасту 3 — 4 месяцев скорость венозного оттока повышается до нормальных значений (6 – 15 см/с).
Перивентрикулярный отек и пери-и интравентрикулярные кровоизлияния, как правило, приводят к развитию вентрикулодилятации (пассивной или постгеморрагической), сопровождающейся в части случаев повышением скорости венозного оттока более 15 см/с, что является косвенным признаком ликворной гипертензии. Назначение цераксона, самозины, диакарба номализует скорость венозного оттока наряду с уменьшением вентрикулодилятации.
Перивентрикулярная лейкомаляция, ишемическое поражение таламусов и базальных ядер в динамике также сопровождаются развитием вентрикулодилятации, однако ее характер другой – ex vaquo и не сопровождается сосудистыми (венозными) признаками ликворной гипертензии.

Выводы.
Таким образом, определена стадийность гемодинамических изменений при чрезродничковой допплерографии у детей раннего возраста с перинатальным поражением нервной системы: в острой стадии гипоксически-ишемических и геморрагических поражений головного мозга в части случаев отмечается флюктуирующий мозговой кровоток и повышение резистентности магистральных артерий. Далее в динамике на фоне проводимого лечения характер мозгового кровотока сменяется равномерным и нормализацией резистентности магистральных артерий либо снижением резистентности магистральных артерий (как результата отдаленного влияния неонатальной гипоксии) .

Ультразвуковая диагностика

Специалисты по данному направлению

Ультразвуковая диагностика занимает одно из ведущих мест в современной клинической медицине. Благодаря своей безопасности, наличию минимальных противопоказаний и информативности, УЗИ стало востребованной диагностической методикой. Этот метод может применяться без ограничения по возрасту, безопасен для беременных женщин, не вызывает неприятных ощущений и позволяет получить ценные данные о состоянии здоровья человека. Исследования можно повторять неоднократно, не причиняя вреда для обследуемого, т.к. полностью отсутствует ионизирующая радиация. Особенно важно, если эти ультразвуковые исследования проводятся на новейшем оборудовании.

В УЗИ диагностике основная роль отводится специалисту. Врач видит органы в режиме реального времени, описывает их состояние. Наши специалисты обладают разносторонними знаниями о состоянии органов человека и внимательны к деталям. Перед проведением диагностики врач обстоятельно расспрашивает пациента о беспокоящих его проблемах. Именно он, изучая неспецифичные изображения тканей, может выделить «сигналы из шума» и увидеть (или не увидеть) какие-либо отклонения в состоянии больного. Это означает, что от опыта и профессиональных умений врача зависит успех постановки диагноза.

В нашем медицинском центре УЗИ проводят на ультразвуковом аппарате MINDRAY DC -7 Большой набор датчиков дает возможность получить важную информацию о состоянии различных органов.

Особенностью нашего центра является то, что мы проводим ультразвуковые исследования детей с рождения, к которым относятся исследования головного мозга (нейросонография), тазобедренных суставов, сосудов шеи.

Как подготовиться к УЗИ

Подготовка к УЗИ органов брюшной полости

Для детей первого года жизни особой подготовки не требуется. Ребенку УЗИ брюшной полости делают перед очередным кормлением. В данном случае ребенок голоден , и это позволит увидеть желчный пузырь и другие органы.

Взрослым за 2 дня до исследования исключить из рациона следующие продукты: овощи, вызывающие повышенное газообразование: свекла, капуста, бобовые: фасоль, горох, черный хлеб, цельное молоко, газированные напитки, торты, пирожные.

Рекомендуется проводить УЗИ органов брюшной полости (печень, печеночные протоки, селезенка, поджелудочная железа, желчный пузырь) утром натощак. Если исследование будет проводиться во второй половине дня, допускается легкий завтрак и интервал между приемом пищи и УЗИ должен быть не менее 4 — 6 часов.

При склонности к повышенному газообразованию накануне вечером взрослым принять активированный уголь (1 таб. на 10 кг массы тела), детям препараты на основе симетикона.

Подготовка к УЗИ мочевого пузыря

Взрослым выпить 1 л негазированной воды за 1 ч до процедуры. Проводить УЗИ при полном мочевом пузыре. За 2 часа до УЗИ не мочиться.

При подготовке к УЗИ мочевыделительной системы следует наполнить ребенку мочевой пузырь. Рекомендуемая норма жидкости –это 10мл/кг массы, принятая за 40-60 минут до обследования.

При исследовании предстательной железы взрослые мужчины часто приходят не готовые с малонаполненным мочевым пузырем. Для этого им надо начинать наполнять его раньше , чем за час, обычно достаточно выпивать 1 литр жидкости за 2-3 часа , если у людей редкий ритм мочеиспускания. Исследование проводится трансабдоминально и трансректально. Важным моментом является определение остаточной мочи. Поэтому, если мы смотрим ненаполненный мочевой пузырь, информативность снижается.

Исследование органов малого таза проводят на 5-7 день менструального цикла у менструирующих девочек и женщин, если иначе не назначил лечащий врач.

Исследование молочных желез проводят на 5-12 день от начала менструального цикла. При обнаружении уплотнения в груди, либо исследовании уже выявленного образования, день цикла не имеет значения.

Исследование сосудов, щитовидной железы, мягких тканей, суставов, почек, шоп, нейросонографию можно проводить в любое время. 

Исследование сосудов детям обычно проводят с 3-4 лет, когда ребенок может слушать взрослого и с ним можно договориться. В редких случаях удается провести исследование раньше, если ребенок спокоен. При этом мы разрешаем развлекать ребенка с помощью любимых игрушек, телефона, главное чтобы он не плакал.

При проведении нейросонографии невролога интересует не только структура мозга , но и внутримозговой кровоток. Мы смотрим венозный отток , определяя скорость в вене Галена и Розенталя. Исследуем скоростные характеристики в артериях и показатели периферического сопротивления.

Аневризма вены Галена — диагностика в 28 нед беременности

Первая беременность, плод мужского пола, соответствует 28 нед беременности, обследовалась неоднократно в ранних сроках, патологии не было выявлено. В 28 нед беременности выявлено аневризма вены Галена и кардиомегалия.

Большая мозговая вена или вена Галена

Венозная система головного мозга в норме представлена венами мозга и мозговыми синусами. Раз­личают поверхностные и глубокие вены мозга. Поверхностные вены расположены в извилинах коры мозга и впадают в венозные синусы. По распределению и количеству поверхностные вены мозга очень варьируются. Между ними имеется большое количество анастомозов. Поверхностные вены широко анастомозируют также с глубокими венами мозга посредством системы венозных каналов, проходящих через толщу бе­лого и серого вещества полушарий мозга. Глубокие вены собирают кровь из глубоких структур мозга (подкорковые узлы, сосуди­стые сплетения и стенки желудочков). Они представлены веной прозрачной перегородки, конечной веной, расположенной между хвостатым ядром и зрительным бугром, и веной со­судистого сплетения. Эти три вены, сливаясь, образуют внутреннюю вену мозга, в которую затем впадает базальная вена, собирающая кровь из извилин основания мозга и дна III желудочка. При слиянии правой и левой внутренних вен образуется большая вена моз­га (вена Галена), которая идет по внутренней поверхности утолщения мозолистого тела и впадает в прямой синус. Оттекающая по поверхностным и глубоким венам кровь собирается в венозных синусах мозга. Венозные синусы представляют собой полости, расположенные в расщеплениях твердой мозговой оболочки. Перед впадением в синус вены на протяжении 1—2 см могут свободно ле­жать в субарахноидальном пространстве. Синусы бывают непарными (расположенными по средней линии) и парными.

Аневризма вены Галена – группа аномалий развития большой мозговой вены, образующихся в результате персистенции эмбриональных сосудов с формированием артериовенозного шунтирования. Проявляются сердечной недостаточностью, гидроцефалией, отставанием в физическом и умственном развитии. Питание тканей головного мозга изначально осуществляется посредством эмбриональных сосудов, стенки которых по своей структуре отличаются от нормальной сосудистой стенки. В течение 4-8 недель внутриутробной жизни эти сосуды заменяются полноценными артериями и венами. Под воздействием различных повреждающих факторов данный процесс нарушается, эмбриональные сосуды персистируют. Таким образом, образование всех артериовенозных мальформаций, в том числе аневризмы вены Галена, происходит в первом триместре беременности. Высокой тропностью к нервной и сосудистой ткани обладают многие бактерии и вирусы. Патологии развития мозговых сосудов также могут сформироваться под влиянием лекарственных препаратов, радиации и других факторов. Аневризма вены Галена может быть представлена собственно патологическим расширением сосуда, но чаще всего речь идет о наличии множественных артериовенозных шунтов эмбрионального строения. Шунтирование приводит к сбросу артериальной крови и, соответственно, анемизации тканей головного мозга. Кроме того, повышается нагрузка на венозное русло. Как уже было сказано, строение эмбриональных сосудов отличается от обычных. В частности, они не имеют привычного мышечного слоя, именно с этим связан высокий риск разрыва шунтов. Переполненность венозного русла приводит к растяжению, вследствие чего возможно механическое сдавление сильвиева водопровода с формированием гидроцефалии. Артериовенозная мальформация располагается в передней черепной ямке, сверху и сзади от зрительных бугров, в так называемой цистерне вены Галена. Структурно выделяют три типа аневризмы вены Галена. Интрамуральная форма характеризуется открытием артериального ствола непосредственно в большую мозговую вену. При хориоидальной форме сосудистой аномалии артериовенозные шунты располагаются в хориоидальной щели и впадают либо в большую вену, либо в патологические эмбриональные вены. Паренхиматозная форма аневризмы вены Галена отличается расположением многочисленных шунтов в паренхиме головного мозга. Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/Galen-vein-aneurysm

Дополнительные материалы

Для просмотра видео необходимо войти на сайт

Видеоролик 1. Определяется срединно расположенная полость ( расширенная вена Галена), которая соединяется с полостью в задней черепной ямке (предположительно мальформированные синусы твердой мозговой оболочки). Мозжечок в норме, ППП -не определяется. Боковые и третий желудочки расширены. Эхогенность коры головного мозга повышена

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

1- расширенные передние рога боковых желудочков, 2 — третий желудочек

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

1- передние рога боковых желудочков, 2 тело бокового желудочка, 3- расширенная вена Галена, 4 мальформированные синусы твердой мозговой оболочки

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

1- передние рога боковых желудочков, 2 тело бокового желудочка, 3- расширенная вена Галена, 4 мальформированные синусы твердой мозговой оболочки, звездояка — место соединения вены Галена с синусами.

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

Мозжечок. 1-полушария, 2-червь мозжечка

Для просмотра видео необходимо войти на сайт

Видеоролик 2. ЦДК. Разнонаправленные потоки в вене Галена, поток в синусе

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

1-потоки в вене Галена, 2- поток в синусе

Для просмотра видео необходимо войти на сайт

Видеоролик 3. Кардиомегалия

Для просмотра видео необходимо войти на сайт

Видеоролик 4. Кардиомегалия, расширенные магистральные сосуды

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

Кардиомегалия. Площадь сердца более 1/3 среза грудной клетки

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

Ось сердца немного смещена в строну грудины

Для просмотра видео необходимо войти на сайт

Видеоролик 5. Сагиттальный срез дуги аорты. Аорта и верхняя полая вены расширены, по сравнению с нижней полой веной.

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

Аорта расширена, брахиоцефальные артерии также расширены. Нижняя полая вена не расширена.

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

Верхняя полая вена расширена

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

Патологическая КСК в верхней полой вене. Определяется систола систола и диастола, характерная для артериального кровотока

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

Кровоток в средней мозговой артерии. Высокая диастолическая скорость, из-за низкого периферического сопративления

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

Кровоток в аневризматически расширенной вене Галена. Время, потраченное до получения максимальной систолической скорости, почти равна времени, до минимальной диастолической скорости, т.е. скорость медленно поднимается, достигает максимальных значений, также медленно снижается. Разница максимальной и минимальной скорости небольшая.

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

КСК в сосуде, расположенном ближе к костям черепа. КСК напоминает КСК венозного сосуда расположенного близко к сердцу.

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

КСК артерии пуповины. В 28 нед в артерии пуповины определяется кровоток ближе к нулю

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

КСК в венозном протоке. При систоле предсердий поток не опускается до нуля.

Понравилась запись? Считаете ее полезной или интересной? Поддержите автора!

Вена порока Галена | Центр мозга и позвоночника Weill Cornell

Вена мальформации Галена (VOGM) — это редкий, но особенно серьезный тип артериовенозной мальформации (АВМ), который развивается до рождения и диагностируется у младенцев и детей раннего возраста. Он влияет на «большую мозговую вену», также известную как вена Галена, которая является одной из крупных вен, по которой кровь от мозга к сердцу возвращается. Состояние иногда называют аномалией аневризмы вены Галена (VGAM).Порок развития вены Галена может быть фатальным, но прогноз значительно улучшился благодаря новым эндоваскулярным методикам, выполняемым высококвалифицированными специалистами.

Как и другие АВМ, вена порока Галена представляет собой аномальный клубок кровеносных сосудов, который нарушает обычный кровоток. У пациента с пороком развития вены Галена некоторые из крошечных капилляров, которые обычно распределяют богатую кислородом кровь по всему мозгу, отсутствуют. Поскольку эти капилляры перехватывают кровь, поступающую из артерии, и замедляют поток крови обратно к сердцу, когда они отсутствуют или деформированы, кровь устремляется в вену Галена со слишком большой силой и небольшим сопротивлением потоку.

Это относительное отсутствие сопротивления иногда приводит к перегрузке сердца, что может привести к сердечной недостаточности. Повышенный кровоток в вены также может нарушить нормальный баланс между производством и абсорбцией спинномозговой жидкости (CSF), что приводит к гидроцефалии. Другие осложнения могут включать дисфункцию мозга, задержку развития, спонтанное кровотечение в головном мозге или судороги.

Когда вена с пороком Галена выявляется на пренатальном УЗИ или при рождении, состояние обычно более серьезное и имеет более высокую вероятность сердечной недостаточности.У младенцев старшего возраста и детей, у которых обнаружено это заболевание, прогноз более оптимистичный, с легкими или умеренными неврологическими нарушениями и управляемыми симптомами.

Что вызывает порок развития вены Галена?
Вена порока Галена развивается у плода в первом триместре беременности по неясным причинам, но, вероятно, имеет генетическое происхождение. Независимо от причины семейной передачи или наследования не происходит. Иногда это можно увидеть на УЗИ на более поздних сроках беременности, но чаще диагностируется у новорожденного или маленького ребенка.(См. Раздел «Диагностика и лечение вены с пороком Галена».)

Познакомьтесь с «чудо-младенцем», чью жизнь спасли нейрохирурги из Weill Cornell Medicine и NewYork-Presbyterian:

Записаться на прием | Направьте пациента

Рецензент: Срикант Бодду, доктор медицинских наук, магистр медицины
Последнее рассмотрение / обновление: октябрь 2020 г.
Иллюстрация Тома Грейвса, CMI

Вена деформации Галена | Госпиталь на Грейт-Ормонд-стрит

VGM — редкое заболевание, поэтому его лучше лечить в специализированном центре, где несколько бригад могут работать вместе для планирования и проведения лечения.Точное лечение, которое потребуется ребенку, и время его проведения будет зависеть от того, насколько он болен на момент постановки диагноза, и от любых других имеющихся проблем. Детям, возможно, придется остаться в одном из наших отделений интенсивной терапии — отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU), если они еще младенцы, или в отделении детской интенсивной терапии (PICU), если они старше.

Осложнение VGM — сердечная недостаточность из-за дополнительного давления на сердце, обеспечивающего снабжение мозга достаточным количеством крови. Если у ребенка сердечная недостаточность, первая цель лечения — стабилизировать его работу сердца.Детям потребуется поддержка дыхания с помощью аппарата ИВЛ, подключенного к трубке во рту, спускающейся в легкие. Они также будут получать несколько инфузий лекарств для поддержки сердечной деятельности.

После того, как ребенку поставили диагноз VGM, он будет переведен в специализированное отделение. В настоящее время GOSH является крупнейшей специализированной больницей в Великобритании, занимающейся лечением VGM.

В специализированном центре будут спать много разных людей разных специальностей. В качестве приблизительного ориентира ожидайте встречи со следующими людьми:

• Клиницисты интенсивной терапии — это врачи, которые будут нести ответственность за детей, пока они находятся в отделении интенсивной терапии.
• Специализированный медперсонал интенсивной терапии — за детьми каждую смену будет присматривать прикроватная медсестра. Они тоже здесь, чтобы поддержать семью и с радостью ответят на вопросы.
• Бригада неврологов — невролог-консультант, который также будет принимать активное участие в уходе за ребенком. Когда ребенок будет готов покинуть отделение интенсивной терапии, его отправят в неврологическое отделение.
• Группа интервенционной радиологии (IR): это врачи-специалисты, которые будут проводить лечение VGM.
• Персонал неврологического отделения коал: когда состояние ребенка стабилизируется и любая сердечная недостаточность поддается лечению, его переводят в специализированное неврологическое отделение.

Внутривенная терапия

Внутривенная или внутривенная (in-trah-VEE-nus) терапия — это способ введения жидкости, лекарств, пищи или крови непосредственно в кровоток через вену. Для внутривенной терапии используются крошечные пластиковые трубки (канюли), которые входят в вену, иглы и пластиковые трубки, соединяющие установку с мешком с жидкостью.Все вместе эти пьесы называются «IV».

Внутривенная жидкость часто содержит воду, глюкозу (сахар) и электролиты (калий, натрий и хлорид). Внутривенное введение может позволить ввести более одной жидкости в одно и то же время и в одно и то же место ( Рисунок 1 ).

Ваш врач решит, какой тип жидкости нужен вашему ребенку, в каком количестве и с какой скоростью (скорость потока) она будет вводиться. Решение основывается на весе и состоянии вашего ребенка.

Запуск IV

• Крошечная пластиковая трубка (канюля) вводится в вену на руке, руке или ступне вашего ребенка.Внутри трубки есть игла, которая помогает ввести ее в вену.
• Ваш ребенок почувствует небольшую «палку», когда игла впервые пройдет сквозь кожу. Эта игла удаляется, когда канюля находится в нужном месте.
• Остальная часть крошечной трубки, которую вы видите, прикреплена к коже, чтобы канюля оставалась на месте.
• Внешний открытый конец крошечной трубки затем соединяется с большей трубкой и зацепляется за мешок с жидкостью. Теперь внутривенный сосуд может переносить жидкость из внутривенного мешка в вену ( Рис. 1 ).
• Ваш ребенок не должен чувствовать боли, когда канюля находится в вене, если она не двигается. Чтобы этого не произошло, под руку или ногу можно закрепить мягкую доску изолентой, чтобы конечность не сгибалась. Изгиб также может повредить вену и вызвать выход капельницы.
• Иногда внутривенное введение лекарства требуется всего на несколько минут. В этом случае можно использовать специальную иглу без канюли. Иглу удаляют, как только вводят лекарство.
• Детям младше 1 года канюлю иногда вводят в вену на коже черепа прямо под кожей.Для этого вены должны быть хорошо видны. Если у вашего ребенка много волос, возможно, потребуется подстричь их, чтобы вены лучше было видно. Как только канюля установлена, ее прикрепляют к коже черепа, чтобы она оставалась неподвижной. Если вены плохо видны, возможно, придется запускать капельницу более одного раза. Мы обязательно учтем, насколько это тяжело для вас и вашего ребенка.
• IV будет извлечен, если есть какие-либо признаки проблем.

Уход за младенцем с помощью капельницы

Сначала вы можете чувствовать себя неловко, когда держите ребенка на руках.Очень быстро станет легче.

• Держите, прижимайтесь и играйте с малышом как можно больше. Даже с капельницей ребенок все еще может играть.
• Когда вы купаете ребенка, не допускайте намокания канюли и участков с лентой. Попросите медсестру помочь вам перевязать капельницу перед купанием.
• Вам может потребоваться время от времени осторожно подержать ребенка за руки, чтобы внутривенная капельница не двигалась.
• Когда вы кладете ребенка обратно в кроватку, убедитесь, что трубка для внутривенного вливания не защемлена, не натянута и не заблокирована.Убедитесь, что ваш ребенок лежит на трубке. Оберните трубку через боковой поручень кровати, чтобы она свисала свободно.
• Если капельница находится в стопе вашего ребенка, не позволяйте ему вставать.
• Если капельница находится в коже черепа вашего ребенка, не кладите голову на сторону, где находится капельница.

Уход за ребенком с капельницей

• Ваш ребенок все еще может играть, читать и делать то, что ему нравится, с помощью капельницы ( Рисунок 2 ).
• Когда ваш ребенок купается, не допускайте намокания канюли или участков с лентой.Попросите медсестру показать вам, как это сделать.
• Когда ваш ребенок залезает и встает с постели или ходит, убедитесь, что трубка не защемлена, не натянута и не заблокирована.
• Ваш ребенок не должен сидеть и не лежать на трубке для внутривенного вливания.

Как регулируется расход жидкости

Аппарат, называемый инфузионным насосом, контролирует, сколько жидкости попадает в вену вашего ребенка каждый час ( Рисунок 3 ). Трубка для внутривенного вливания продета через насос. Насос запрограммирован на скорость (расход), необходимую для подачи ребенку нужного количества жидкости.Если скорость потока изменяется, машина определяет это и подает звуковой сигнал. Этот сигнал предупреждает медсестру о необходимости скорректировать скорость потока.

Пока IV в жиле

Медсестры будут проверять состояние вашего ребенка каждый час, бодрствует он или спит. Они будут касаться, смотреть и сравнивать место внутривенного вливания с другой рукой, ногой или стороной черепа, чтобы убедиться в отсутствии проблем. Две наиболее распространенные проблемы:

• Проникновение. Это когда канюля выходит из вены, и внутривенная жидкость попадает в ткань кожи, а не в вену.
  • Признаки инфильтрации включают отечность, покраснение или боль. Эти признаки исчезнут через некоторое время.
  • Если проникновение происходит, капельница удаляется и запускается заново в другом месте.
  • Медсестра может прикладывать к этому участку теплые или холодные компрессы, чтобы уменьшить отечность.
• Раздражение кожи вокруг места внутривенного вливания или внутри вены (флебит).
  • Признаками раздражения кожи и флебита являются покраснение, зуд, отечность или боль.
  • К жидкостям, которые чаще всего вызывают флебит, относятся антибиотики, кальций и пищевые смеси (парентеральное питание — PPN или TPN).
  • Если возникает раздражение или флебит, капельницу удаляют и запускают заново в другом месте.
  • Медсестра может приложить к этому участку теплые компрессы, чтобы успокоить ребенка.

Когда звонить медсестре

Обязательно вызовите медсестру, если:

• Аварийный сигнал на помпе гаснет.
• Ваш ребенок тянет или дергает за трубку.
• Вы замечаете кровь в трубке.
• Трубка расходится.
• Лента, удерживающая трубку, ослабла.
• Место внутривенного вливания выглядит красным или опухшим.
• Участок кажется влажным.
• Ваш ребенок жалуется, что болит капельница.

Когда извлекают капельницу

Когда вашему ребенку больше не нужна капельница, медсестра снимет ленту и вытащит канюлю.Отклеивание ленты будет похоже на снятие лейкопластыря ^® . Ваш ребенок может почувствовать небольшое ущемление при извлечении канюли.

• Там будет крошечная отметина в месте установки капельницы и, возможно, небольшое кровотечение. Медсестра будет оказывать давление, чтобы остановить кровотечение, и может наложить пластырь. Для младенцев или детей ясельного возраста пластырь будет удален, как только кровотечение остановится, чтобы предотвратить риск удушья и повреждения кожи.
• Если для удержания конечности использовалась мягкая доска, рука или ступня вашего ребенка могут ощущаться немного скованными.Это будет улучшаться по мере того, как ваш ребенок будет двигаться.

Если у вас есть вопросы, обратитесь к медсестре или врачу.

Внутривенная терапия (PDF)

HH-II-17 76/12, редакция 19 сентября | Copyright 1976, Национальная детская больница

Родовые травмы у новорожденных — проблемы со здоровьем детей

Нервы могут быть повреждены до или во время родов. Эти травмы обычно вызывают слабость мышц, контролируемых пораженным нервом.Повреждения нерва могут включать

• Лицевой нерв: кривое выражение лица

• Плечевое сплетение: слабость руки и / или кисти

• Диафрагмальный нерв: затрудненное дыхание

• Спинной мозг (редко)

: паралич

Повреждение лицевого нерва проявляется, когда новорожденный плачет и лицо кажется кривым (асимметричным). Эта травма вызвана давлением на нерв из-за

• Способ размещения плода в матке до рождения

• Нерв, прижатый к тазу матери во время родов

• Щипцы, используемые для помощи при родах

Лечение повреждения лицевого нерва не требуется, и мышечная слабость обычно проходит к 2–3 месяцам жизни.Однако иногда слабость лицевого нерва вызвана врожденным заболеванием, а не травмой, и не проходит.

Плечевое сплетение — это группа крупных нервов, расположенных между шеей и плечом, ведущих к каждой руке. Во время трудных родов одна или обе руки ребенка могут быть растянуты и повредить нервы плечевого сплетения (см. Заболевания сплетения Заболевания сплетения Сплетения (сети переплетенных нервных волокон из разных спинномозговых нервов) могут быть повреждены из-за травм, опухолей, карманов крови (гематомы) или аутоиммунные реакции.Боль, слабость и потеря … подробнее) и вызывают слабость или паралич части или всей руки и кисти ребенка. Слабость плеча и локтя называется параличом Эрба, а слабость кисти и запястья называется параличом Клюмпке. Около половины случаев травм плечевого сплетения связаны с тяжелыми родами, обычно с крупными детьми, и около половины случается с младенцами при нормальных родах. Травмы плечевого сплетения реже возникают у детей, рожденных путем кесарева сечения. Следует избегать чрезмерных движений плеча, чтобы нервы зажили.Многие более легкие травмы проходят в течение нескольких дней. Если нарушение более серьезное или длится более 1-2 недель, рекомендуется физиотерапия или трудотерапия для правильного положения и мягкого движения руки. Если в течение 1 или 2 месяцев улучшения не наблюдается, врачи обычно рекомендуют осмотреть ребенка у детского невролога и / или ортопеда в специализированной детской больнице, чтобы выяснить, может ли операция быть полезной.

Диафрагмальный нерв , , который является нервом, идущим к диафрагме (мышечной стенке, которая отделяет органы грудной клетки от органов брюшной полости и помогает дышать), иногда повреждается, что приводит к параличу диафрагмы на диафрагме. с той же стороны.В этом случае новорожденный может испытывать затруднения с дыханием и иногда ему требуется помощь с дыханием. Травма диафрагмального нерва обычно полностью проходит в течение нескольких недель.

Спинной мозг Травмы из-за перенапряжения во время родов крайне редки.