Нормативы уровня тирсотропного гормона в крови: современное состояние проблемы | Самсонова

Одним из наиболее дискутабельных в современной тиреоидологии является вопрос о нормативах уровня ТТГ в крови [4, 10]. Интерес к этой проблеме понятен, так как хорошо известно, что определение концентрации ТТГ в крови считается на сегодняшний день опорным тестом в лабораторной оценке функционального состояния щитовидной железы, которое позволяет своевременно выявлять любое нарушение ее функции, в том числе и на этапе асимптоматической гипер- и гипотироксине- мии. Так, повышение содержания ТТГ в крови служит наиболее ранним лабораторным признаком не только явной, но и угрожаемой тиреоидной патологии, в особенности тиреоидной недостаточности. В связи с этим совершенно очевидно, что верификация тиреоидной недостаточности во многом зависит от норматива верхнего предела уровня ТТГ в крови. В настоящее время принято считать, что концентрация ТТГ в крови более 4—5 мЕд/л свидетельствует о снижении функции щитовидной железы.

Настоящая статья является продолжением дискуссии, посвященной нормативам верхнего предела нормы для уровня ТТГ в крови, открытой на страницах как зарубежных, так и отечественных журналов.

Поводом для обсуждения послужили последние рекомендации Национальной академии клинической биохимии США снизить верхний предел нормы для уровня ТТГ в крови с 4 до 2,5 мЕд/л [8]. Основанием для принятия подобных решений стали результаты эпидемиологического исследования NHANES-111, которые показали, что при обследовании 13 344 лиц, получающих адекватную йодную профилактику, уровень ТТГ в крови выше 2,5 мЕд /л определялся не более чем в 5% случаев [11]. При этом в исследование не включали те группы населения, которые потенциально могли иметь отклонения в функциональном состоянии щитовидной железы [11]. Похожие результаты были получены и в Европейском исследовании SHIP-1 [18]. Так, в результате обследования 1488 взрослых лиц в Померании не более чем у 5% уровень ТТГ в крови был выше 2,12 мЕд/л [18].

Следует заметить, что не только после публикации рекомендаций Национальной академии клинической биохимии США, но и задолго до этого в зарубежной литературе стали появляться статьи, свидетельствующие о том, что взрослые пациенты, имеющие уровень ТТГ в крови 2—4 мЕд/л, по ряду клинических признаков и лабораторных тестов отличаются от популяции с уровнем ТТГ в крови ниже 2 мЕд/л. Так, еще в 1992 г. J. Staub и соавт. показали, что группа взрослых со средним содержанием ТТГ в крови 3,0 ± 0,3 мЕд/л демонстрирует гиперэргическую реакцию ТТГ на стимуляцию ти- ролиберином, что, как известно, свидетельствует о снижении функционального резерва щитовидной железы [16]. Согласно данным викгемского исследования, в группе лиц, имеющих уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л, в последующем чаще диагностируется манифестный гипотиреоз [17]. Наконец, у взрослых такой уровень ТТГ ассоциирован с повышенным риском гиперхолестеринемии [7, 9, 14], эндотелиальной дисфункции [12] и невынашиванием беременности [15]. По нашим данным, такая концентрация ТТГ в крови у женщин репродуктивного возраста ассоциирована с гипоэстрогенемией. Так, каждая 8-я (12,5%) женщина репродуктивного возраста, у которой при оценке функционального состояния щитовидной железы определялся уровень ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л, имела сниженный уровень эстрогенов в крови (медиана эстрадиола в этой группе женщин составила 167 пмоль/л), в то время как у всех женщин, имеющих уровень ТТГ в крови ниже 2мЕд/л, содержание эстрадиола в пределах нормы (медиана эстрадиола 235,25 пмоль/л; /> = 0,01) [5].

Более того, у беременных (наиболее уязвимой части населения в плане формирования патологических состояний, ассоциированных с гипотирок- синемией) уровень ТТГ в I триместре гестации более 2 мЕд/л является в настоящее время признанным фактором повышенного риска развития гестационной гипотироксинемии. Так, согласно нашим данным, гестационная гипотироксинемия встречается практически у каждой 2-й беременной с диффузным эндемическим зобом, имеющей в I триместре гестации уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л (/> = 0,05)[2].

Таким образом, подобный уровень ТТГ в крови у взрослых лиц ассоциирован с известным спектром патологических состояний, которые на сегодняшний день являются признанным следствием хронической гипотироксинемии.

В то же время следует подчеркнуть, что все накопленные знания и представления о клиническом и прогностическом значении концентрации ТТГ в крови больше 2, но меньше 4 мЕд/л были получены на основании обследования взрослого населения. Составить мнение о значимости, правомочности и целесообразности выделения именно этого диапазона уровня ТТГ в крови и в педиатрической практике позволяют следующие данные. Так, согласно результатам исследования Д. Е. Шилина (2002 г.), дети и подростки (л = 114), имеющие базальный уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л (в среднем 2,57 ± 0,06 мЕд/л), отличаются от детей и подростков (л = 475) с базальным уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л (в среднем 1,19 ± 0,02 мЕд/л) [6].

У 94,1% детей (р < 0,05) этой группы наблюдается гиперэргический ответ ТТГ на стимуляцию тиролиберином, что свидетельствует о сниженном функциональном резерве щитовидной железы [6]. Согласно данным того же автора, такие дети и подростки имеют достоверно (/> = 0,03) более высокие концентрации атерогенных фракций липидов, а у девушек-подростков с подобным уровнем ТТГ в крови наблюдаются признаки возрастной незрелости матки и гонад (р = 0,01) [6]. Кроме того, такие девушки имеют склонность к полименорее (менструации в среднем длятся по 5,5 ± 0,3 дня против 4,7 ± 0,1 дня в группе девушек, имеющих уровень ТТГ в крови ниже 2 мЕд/л; р = 0,01) и более низкий уровень эстрадиола в крови (среднее содержание эстрадиола 162 ± 23 пмоль/л против 239 ± 22 пмоль/л в группе девушек с концентрацией ТТГ в крови менее 2 мЕд/л; р = 0,05) [6].

Согласно нашим данным именно девушки-подростки с уровнем ТТГ в крови выше 2, но ниже 4 мЕд/л наиболее уязвимы в плане формирования функциональных нарушений со стороны репродуктивной системы. Так, по результатам наших исследований каждая 2-я (54%) девушка с подобным уровнем ТТГ в крови имеет менструальную дисфункцию по типу опсоменореи (в то время как только 28% девушек с уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л, Р = 0,032) [1].

Итак, на наш взгляд, на сегодняшний день достаточно аргументов в пользу того, что уровень ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л у детей также отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

Очевидно, что тиреоидная недостаточность в йоддефицитных регионах имеет свою эволюцию. По нашему мнению, эволюцию тиреоидной недостаточности можно представить следующим образом: 1) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, клинические признаки гипотиреоза отсутствуют; 2) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л, клинические симптомы гипотиреоза отсутствуют; 3) сниженный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза. Две последние стадии тиреоидной недостаточности хорошо известны и классифицируются соответственно как субклинический и манифестный гипотиреоз.

В то же время на сегодняшний день нет единого общепринятого термина, характеризующего уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л. Это вполне объяснимо, так как вопросы терминологии всегда являются самыми сложными. В англоязычной литературе уровень ТТГ в традиционно нормальных пределах, но выше 2 мЕд/л обозначают следующими терминами: «high-normal TSH» [14], «very mild thyroid failure» [15], «a lessened thyroid reserve» [15], «mildest form of subclinical hypothyroidism» [16]. Мы предлагаем для обозначения состояния, отражением которого является уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, использовать термин «минимальная тиреоидная недостаточность». На наш взгляд, именно он наиболее точно характеризует самую раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

В то же время при данном уровне ТТГ функциональные возможности щитовидной железы следует оценивать в зависимости от ее размеров. Так, у лиц без зоба незначительное повышение уровня ТТГ (2—4 мЕд/л) свидетельствует лишь о том, что при нормальных размерах щитовидная железа не способна обеспечить адекватную продукцию тиреоидных гормонов. В данной группе людей подобный уровень ТТГ отражает готовность включения компенсаторных механизмов, приводящих к увеличению размеров щитовидной железы и к нормализации уровня тиреоидных гормонов. Таким образом, у лиц с нормальными размерами щитовидной железы данное состояние еще нельзя классифицировать как патологию, а следует рассматривать как пограничное состояние.

У больных с длительно существующим зобом данный уровень ТТГ свидетельствует о том, что увеличение размеров щитовидной железы не привело к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, не был достигнут необходимый уровень тиреоидных гормонов. Вероятнее всего, в этом случае произошло снижение компенсаторных и функциональных резервов щитовидной железы по причине легкого генетического дефекта морфо- или гормо- ногенеза. Даже при легкой врожденной несостоятельности щитовидной железы в условиях недостаточного поступления йода формирование зоба не приведет к нормализации тиреоидного статуса, т. е. к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, опасности возникновения йоддефицитных заболеваний.

Мы глубоко убеждены, что использование термина «минимальная тиреоидная недостаточность» в том контексте, в котором он представлен в статье, не только не введет в заблуждение читателей, а напротив, поможет понять суть проблемы и представить эволюцию тиреоидной недостаточности в йоддефицитных регионах.

Следует заметить, что другой, не менее, а может быть, и более важный вопрос данной дискуссии — нуждаются ли в терапии лица с уровнем ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л. Серьезным аргументом против признания новых нормативов ТГГ в крови зарубежные и отечественные авторы считают опасность расширения показаний для верификации гипотиреоза и лечения такого пациента препаратами левотироксина [4, 10].

На наш взгляд, уровень ТТГ в пределах от 2 до 4 мЕд/л свидетельствует лишь о том, что в регионе йодного дефицита щитовидная железа способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние только при условии адекватного поступления йода. Совершенно очевидно, что при отсутствии адекватной йодной профилактики в регионах даже с умеренным и/или легким дефицитом йода (т. е. на большей части территории России) именно данная степень тиреоидной недостаточности будет по- прежнему встречаться часто и определять формирование медико-социальнозначимых йоддефицитных состояний. Отсюда вывод, что подавляющее большинство лиц, проживающих в данных условиях и имеющих подобный уровень ТТГ в крови, нуждаются лишь в проведении адекватной йодной профилактики. Адекватная йодная профилактика у большинства из них способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние на протяжении многих лет жизни.

Исключение составляют 2 группы лиц. Это в первую очередь беременные с уровнем ТТГ в I триместре гестации выше 2 мЕд/л, т. е. имеющие фактор риска развития гестационной гипотироксинемии [2]. Учитывая исключительную роль нормального уровня материнского тироксина для формирования и созревания центральной нервной системы будущего ребенка и необходимость быстрой и эффективной коррекции гестационной гипотироксинемии, на сегодняшний день ни у кого не вызывает сомнения и возражения, что беременным с подобным уровнем ТТГ необходимо лечение препаратами левотироксина. Кроме того, требуется назначение препаратов левотироксина лицам, подвергающимся воздействию других (кроме недостатка йода) струмогенных факторов внешней среды или имеющим более выраженные генетически обусловленные дефекты морфо- или гормоногенеза щитовидной железы. Следует подчеркнуть, что речь идет о крайне редких случаях.

При решении вопроса о нормативах уровня ТТГ несколько удивляют современные двойные стандарты, используемые для оценки функционального состояния щитовидной железы у лиц, не получающих лечения, и у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13]. В связи с этим еще одним веским аргументом в пользу сужения диапазона нормы для уровня ТТГ в крови является то, что подавляющим большинством исследователей признаны и не вызывают возражений значения уровня ТТГ в пределах от 0,5 до 2 мЕд/л как отражающие эутиреоидное состояние щитовидной железы у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13].

Итак, приведенные данные убеждают нас в том, что на сегодняшний день более чем достаточно аргументов в пользу признания факта, что (как у взрослых, так и у детей) уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность, а именно — минимальную тиреоидную недостаточность.

Сужение диапазона нормы уровня ТТГ в крови от 0,5 до 2—2,5 мЕд/л и скорейшее внедрение этих нормативов в практику здравоохранения является необходимым условием для оптимизации ранней диагностики, профилактики, лечения гипотироксинемии и, следовательно, ликвидации йоддефицитных состояний в России.

1. Буканова С. В. Тиреоидный статус и функциональное состояние репродуктивной системы у детей и подростков, проживающих в промышленном мегаполисе с умеренно- легким дефицитом йода: Авторсф. дис…. канд. мед. наук. -М., 2004.

2. Ивахненко В. Н. Тирсоидный, психоневрологический и соматический статус детей, рожденных от матерей с зобом: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2005.

3. Касаткина Э. П., Мартынова М. И., Петеркова В. А. и др. // Клин. тиреоидол. — 2003. — Т. 1, № 1. — С. 26-27.

4. Фадеев В. В. // Клин. тиреоидол. — 2004. — Т. 2, № 3. — С. 5-9.

5. Чубарова Д. Ю. Репродуктивное здоровье женщин в регионе легкой зобной эндемии: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2006.

6. Шилин Д. Е. //Лаборатория. — 2002. — № 3. — С. 22-26.

7. Bakker S. J. L., Теr Matten J. С, Popp-Sni/ders С. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — Vol. 86. — P. 1206-1211.

8. Baloch Z, Carayon P., Conte-Devolx B. et al. // Thyroid. — 2003. Vol. 13.-P. 3-126.

9. Bindels A. J., Weslendorp R. C, Frolich M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1999. — Vol. 50. — P. 217-220.

10. Brabant G., Beek-Peccoz P., Jarzab B. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 2006. — Vol. 154. — P. 633-637.

11. Hollowell J. C, Siaehling N. W, Flanders W. D. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87. — P. 489-499

12. Lekakis J, Paramlchael C, Alevizaki M. et al. // Thyroid. — 1997. — Vol. 7. — P. 411-414.

13. McDermott M. Т., Ridgway С // i. Clin. Endocrinol. Metab. -2001. — Vol. 86. — P. 585-590.

14. Michalopoulou С, Alevizaki M., Piperingos С. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 199S. — Vol. 138. — P. 141-145.

15. Prummel M. F, Wienlnga W. M. // Eur. J. Endocrinol. — 2004. — Vol. 150. — P. 751-755.

16. Staub J. J., Althaus B. V., Engler H. et al. // Am. J. Med. — 1992. — Vol. 92, N 6. — P. 632-642.

17. Vanderpump M. P., Tunbridge W. M. C, French J. M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1995. — Vol. 43. — P. 55-68.

18. Volzke H., Ludemann J., Robinson D. M. et al. // Thyroid. — 2003. — Vol. 13. — P. 803-810.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Тиреотропный гормон (ТТГ) – основной регулятор функции щитовидной железы, синтезирующийся гипофизом – небольшой железой, которая расположена на нижней поверхности головного мозга. Основная его функция – поддерживать постоянную концентрацию гормонов щитовидной железы – тиреоидных гормонов, которые регулируют процессы образования энергии в организме. Когда их содержание в крови понижается, гипоталамус высвобождает гормон, стимулирующий секрецию ТТГ гипофизом.

Синонимы русские

Тиреостимулирующий гормон, тиреотропин, ТТУ.

Синонимы английские

Thyroid-stimulating Hormone (THS), Thyrotropin.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Диапазон определения: 0,005 — 1000 мкМЕ/мл.

Единицы измерения

МкМЕ/мл (микромеждународная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием (можно пить чистую негазированную воду).
• Исключить прием стероидных и тиреоидных гормонов за 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается гипофизом, небольшой железой, расположенной на нижней поверхности головного мозга позади синусной впадины. Он регулирует выработку гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) по «системе обратной связи», которая позволяет поддерживать стабильную концентрацию этих гормонов в крови. При снижении концентрации тиреоидных гормонов повышается секреция тиреотропного гормона и стимулируется их выработка щитовидной железой, и наоборот – при повышении концентрации тироксина и трийодтиронина секреция тиреотропного гормона падает. Гормоны щитовидной железы являются основными регуляторами расхода энергии в организме, и поддержание их концентрации на необходимом уровне крайне важно для нормальной деятельности практически всех органов и систем.

Дисфункция гипофиза может вызывать повышение или понижение уровня тиреотропного гормона. При повышении его концентрации тиреоидные гормоны выделяются в кровь в аномальных количествах, вызывая гипертиреоз. При снижении концентрации тиреотропного гормона выработка тиреоидных гормонов также снижается и развиваются симптомы гипотиреоза.

Причинами нарушения выработки тиреотропного гормона могут быть заболевания гипоталамуса, который начинает продуцировать повышенные или пониженные количества тиреолиберина – регулятора секреции ТТГ гипофизом. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением секреции тиреоидных гормонов, могут опосредованно (по механизму обратной связи) влиять на секрецию тиреотропного гормона, вызывая понижение или повышение его концентрации в крови. Таким образом, исследование ТТГ — это один из важнейших анализов на гормоны.

Для чего используется исследование?

• Для определения состояния щитовидной железы, косвенной оценки выработки гормонов щитовидной железы.
• Для контроля за терапией заболеваний щитовидной железы.
• Для диагностики нарушения функции щитовидной железы у новорождённых.
• Для диагностики женского бесплодия и контроля за его лечением.

Когда назначается исследование?

1. При увеличении щитовидной железы, а также при симптомах гипер- и гипотиреоза. 
   • Симптомы гипертиреоза:
     • учащенное сердцебиение,
     • повышенная тревожность,
     • снижение массы тела,
     • бессонница,
     • дрожание рук,
     • слабость, быстрая утомляемость,
     • диарея,
     • непереносимость яркого света,
     • снижение остроты зрения,
     • отечность вокруг глаз, их сухость, гиперемия, выпучивание.

   • Симптомы гипотиреоза:
     • сухость кожи,
     • запоры,
     • непереносимость холода,
     • отеки,
     • выпадение волос,
     • слабость, повышенная утомляемость,
     • нарушение менструального цикла у женщин.

• Через регулярные интервалы времени анализ может назначаться для контроля за эффективностью терапии заболеваний щитовидной железы. Уровень ТТГ часто оценивается у новорождённых, входящих в группу риска по заболеваниям щитовидной железы.

Что означают результаты?

Референсные значения

Причины повышения концентрации тиреотропного гормона:

• гипотиреоз (первичный и вторичный),
• опухоль гипофиза (тиреотропинома, базофильная аденома),
• тиреоидит Хашимото,
• синдром нерегулируемой секреции ТТГ,
• тиротропинсекретирующие опухоли легкого,
• надпочечниковая недостаточность,
• преэклампсия,
• отравления свинцом,
• психические заболевания.

Причины понижения концентрации тиреотропного гормона:

• диффузный токсический зоб,
• ТТГ-независимый тиреотоксикоз,
• тиреотоксическая аденома (болезнь Пламмера),
• гипертиреоз беременных,
• аутоиммунный тиреоидит с проявлениями тиреотоксикоза,
• психические заболевания,
• кахексия.

Повышение и понижение уровня тиреотропного гормона указывает на нарушения в регуляции функции щитовидной железы, однако выяснить точную их причину по одному лишь уровню ТТГ часто невозможно. Обычно для этого дополнительно определяют уровень тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Важные замечания

• Следующие лекарственные препараты могут приводить к завышению концентрации тиреотропного гормона: фенитоин, атенолол, кломифен, мотилиум, метопролол, вальпроевая кислота, пропранолол, амиодарон, кальцитонин, преднизолон, морфин, производные фенотиазина, бензеразид, аминоглутетимид, метоклопрамид, фуросемид, иодиды, ловастатин, метимазол, дифенин, рифампицин.
• Уровень тиреотропного гормона отражает ситуацию в системе гипофиз – щитовидная железа за последние 3-6 недель, поэтому контрольное определение концентрации ТТГ в крови желательно проводить через 2 месяца после корректировки дозы препаратов, влияющих на уровень гормона.
• На уровень тиреотропного гормона может влиять физическая и эмоциональная нагрузка, острые инфекционные заболевания. 
• В некоторых исследованиях было показано изменение уровня ТТГ в течение дня. Поэтому в целях мониторинга концентрации ТТГ рекомендуется сдавать анализ в одно и то же время суток. 
• Уровень ТТГ у беременных в III триместре может быть повышенным.

Также рекомендуется

• Трийодтиронин общий (Т3 общий
• Тироксин общий (Т4 общий)
• Тироксин свободный (Т4 свободный)
• Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
• Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)
• Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, педиатр, гинеколог, невролог, хирург.

Скрининг щитовидной железы во время беременности: слишком много хорошего?

к
Кристен Монако, штатный писатель, MedPage Today
1 июня 2020 г.

Регулярный скрининг беременных женщин на дисфункцию щитовидной железы может привести к гипердиагностике, сообщили канадские исследователи.

При анализе более 188 000 беременных женщин около 60% прошли по крайней мере одно измерение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), согласно Дженнифер Ямамото, доктору медицинских наук, из Университета Калгари, и ее коллегам.

Менее чем у 6% этих беременностей уровень свободного тироксина измерялся по крайней мере один раз, и только у 2,5% антитела к тиреоидной пероксидазе измерялись по крайней мере один раз во время беременности, сообщается в CMAJ , журнале Канадской медицинской ассоциации.

Измерение ТТГ чаще всего проводилось на ранних сроках беременности, между 5 и 6 неделями гестации, в то время как терапия гормонами щитовидной железы обычно начиналась примерно к 7 неделе. до 90,99 мЕд/л — но у тех, кто не сразу начал гормональную терапию, около 68% имели «нормальные» (ниже 4 мЕд/л) показания при повторном измерении ТТГ.

Среди женщин, начавших терапию гормонами щитовидной железы во время беременности, почти половина продолжала принимать это лечение после родов.

Сроки здесь особенно важны, поскольку как начальное измерение ТТГ, так и начало терапии гормонами щитовидной железы «произошли в период, когда точно установлено, что уровень ТТГ быстро падает из-за нормальных физиологических изменений беременности», особенно между 5 и 7 неделями беременности. беременности, отмечают исследователи.

«Это вызывает опасения по поводу чрезмерной медикаментозной терапии во время беременности, учитывая, что незначительное, необработанное повышение уровня ТТГ обычно нормализуется, о чем свидетельствуют повторные измерения», — заявила группа Ямамото.

Верхние пороговые значения для диагностики гипотиреоза во время беременности также претерпели некоторые изменения с годами.

В более ранних руководствах предлагалось пороговое значение ТТГ для верхнего референтного предела ТТГ 2,5 мЕд/л в течение первого триместра и 3,0 мЕд/л как во втором, так и в третьем триместрах. Тем не менее, обновленные рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы (ATA) в 2017 г. предполагают, что верхний референтный предел в 4,0 мЕд/л следует применять, начиная с конца первого триместра (с 7 по 12 недели), с последующим «постепенным возвратом» к небеременным. диапазона во втором и третьем триместрах.

Для этого ретроспективного когортного исследования группа Ямамото использовала записи в базе данных Программы перинатального здоровья Альберты. Сюда входили женщины в возрасте от 15 до 49 лет, родившие ребенка в провинции. Женщины были исключены, если у них были признаки заболевания щитовидной железы в течение предшествующих 2 лет до родов, что определялось как получение рецепта на какое-либо лекарство для щитовидной железы, наличие диагноза или измерение ТТГ менее 0,20 мЕд/л или 5,00 мЕд/л.

Во время беременности субклинический гипотиреоз был определен в соответствии с рекомендациями ATA 2017 г. с диапазоном ТТГ от 4,01 до 90,99 мЕд/л. Явный гипотиреоз определяли как уровень ТТГ 10,00 мЕд/л или выше. Начало терапии гормонами щитовидной железы во время беременности определялось как выполнение рецепта на левотироксин, высушенную щитовидную железу или лиотиронин после зачатия, но до родов.

Почти все беременные женщины (99,6%), начавшие терапию гормонами щитовидной железы, получали левотироксин в средней дозе 44,1 мкг/сут. Немногим другим оставшимся беременным женщинам (0,4%) вместо этого была начата терапия высушенной щитовидной железой.

Среди более чем 1700 беременностей, при которых исходный уровень ТТГ у матери составлял 10,00 мЕд/л или выше (явный гипотиреоз), терапия гормонами щитовидной железы была начата только примерно в 18% этих случаев.

«Из этих данных неясно, почему некоторые женщины с уровнем ТТГ 10 мЕд/л и выше не получали лечения гормонами щитовидной железы», — заявили исследователи. «Это могло произойти отчасти из-за того, что уровень ТТГ упал ниже 4,01 мЕд/л более чем у 60% пациентов с повторным измерением ТТГ». Они также выдвинули идею о том, что эти цифры могут быть связаны с тем, что женщины не соблюдают рецепты.

С другой стороны, гормональная терапия была начата примерно в 8,5% беременностей, у которых максимальное значение ТТГ находилось в диапазоне от 2,51 до 4,00 мЕд/л, что ниже верхнего предела. У остальных женщин, у которых начальный уровень ТТГ был в диапазоне субклинического гипотиреоза (от 4,01 до 9,99 мЕд/л), около 56% женщин начали гормональную терапию.

«Руководство по клинической практике необходимо, чтобы предоставить клиницистам поэтапный подход, основанный на наилучших существующих доказательствах, для принятия решения о том, следует ли и когда проводить тестирование ТТГ», — предложила группа Ямамото. «Также необходимо руководство относительно того, когда целесообразно начинать лечение во время беременности и продолжать лечение в послеродовой период».

Раскрытие информации

Исследование финансировалось Фондом начальных грантов детской больницы Альберты.

Ямамото и соавторы не раскрыли никаких соответствующих отношений с промышленностью.

Первичный источник

CMAJ

Ссылка на источник: Yamamoto J, et al «Тестирование функции щитовидной железы и лечение во время и после беременности у женщин без заболеваний щитовидной железы до беременности» CMAJ 2020; DOI: 10.1503/cmaj.191664.

Включите JavaScript для просмотра комментариев с помощью Disqus.

Гипотиреоз и беременность | InfantRisk Center

Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее частым эндокринным нарушениям, возникающим во время беременности. Общая заболеваемость, включая явный и субклинический гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) во время беременности, составляет около 2,5%. ¹  При адекватном содержании йода в рационе (как в США) наиболее частой причиной гипотиреоза во время беременности является хронический аутоиммунный (Хашимото) тиреоидит. В районах с дефицитом йода сам дефицит йода связан с гипотиреозом и зобом. Другие причины гипотиреоза, такие как предшествующая радиойодная абляция щитовидной железы или нарушения гипофиза или гипоталамуса, также могут возникать у беременных женщин. ^{2, 3}

Клинические симптомы гипотиреоза во время беременности включают утомляемость, непереносимость холода, запоры и увеличение массы тела. Многие пациентки протекают бессимптомно, и симптомы могут быть пропущены или связаны с самой беременностью. ³

Диагноз гипотиреоза во время беременности основывается на клинических проявлениях и результатах лабораторных исследований. Беременные женщины с явным гипотиреозом будут иметь повышенную концентрацию ТТГ и пониженный уровень свТ4 (свободного тироксина). Концентрация ТТГ определяется референтными диапазонами ТТГ для конкретных триместров для беременных женщин. В дополнение к повышению уровня ТТГ выше 2,5 мЕд/л в первом триместре и выше 3 мЕд/л во втором и третьем триместре снижение концентрации свТ4 (также с использованием референтного диапазона для беременных) поможет клиницистам диагностировать явный гипотиреоз. во время беременности. Беременные женщины с субклиническим гипотиреозом будут иметь повышенный триместровый уровень ТТГ в сыворотке, но нормальную концентрацию свободного Т4. Наконец, у женщин с центральным гипотиреозом вследствие заболевания гипофиза или гипоталамуса не будет повышенного уровня ТТГ во время беременности. ²

Гипотиреоз может иметь неблагоприятные последствия для матери и ребенка, в зависимости от тяжести заболевания. Гипотиреоз, осложняющий беременность в первом триместре, связан с повышенной частотой самопроизвольных абортов. ⁴  В последующих триместрах гипотиреоз был связан с повышенным риском нескольких осложнений, в том числе: преэклампсии, гестационной гипертензии, отслойки плаценты, неудовлетворительного отслеживания сердечного ритма плода, преждевременных родов, низкой массы тела при рождении, увеличения частоты кесарева сечения, перинатальная заболеваемость и смертность, нейропсихологические и когнитивные нарушения, послеродовые кровотечения. ^5-7

Хороший исход для плода и матери зависит от лечения материнского гипотиреоза гормоном щитовидной железы (Т4). Согласно рекомендациям Американской ассоциации щитовидной железы (ATA) и Эндокринного общества по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и послеродовом периоде, целью лечения является поддержание уровня ТТГ в сыворотке матери в референсном диапазоне триместра (от 0,1 до 2,5). мЕд/л, от 0,2 до 3 мЕд/л и от 0,3 до 3 мЕд/л для первого, второго и третьего триместров соответственно). ²

Руководство ATA рекомендует всем беременным женщинам с умеренным или тяжелым гипотиреозом принимать гормоны щитовидной железы (тироксин, Т4) для достижения цели лечения. ²  Этим пациентам следует начинать с полных заместительных доз (1,6 мкг/кг массы тела в день), в то время как пациенты с ТТГ < 10 мЕд/л могут достичь эутиреоидного состояния при более низких дозах, и поэтому им можно начинать с примерно 1 мкг/кг в день . ТТГ следует измерять каждые четыре недели в течение первой половины беременности, поскольку часто требуется коррекция дозы. ^{3, 8}

Беременным женщинам с субклиническим гипотиреозом и положительными антителами к ТПО ATA предлагает лечение. Однако у них нет рекомендаций по лечению женщин с субклиническим гипотиреозом с отрицательными антителами к ТПО из-за неопределенных доказательств пользы. ²

Беременным женщинам с ранее существовавшим гипотиреозом требуется больше Т4 во время беременности. ATA рекомендует увеличить требуемую дозу на целых 50 процентов уже на пятой неделе беременности. ³

Лилла Нго, доктор медицины

Томас Хейл, доктор философии.

InfantRisk Center

Ссылки:

1. ДеЧерни А., Натан Л., Лауфер Н., Роман А. Текущая диагностика и лечение: акушерство и гинекология. 11-е изд. изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill/Medical; 2013.
2. Росс Д. Обзор заболеваний щитовидной железы у беременных.