Субклинический тиреотоксикоз что это такое: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

Содержание

Поражение сердечно-сосудистой системы и костной ткани при субклиническом тиреотоксикозе uMEDp

Давно известно и хорошо изучено влияние манифестного тиреотоксикоза на различные органы и системы. В последние годы большое количество исследований было посвящено влиянию субклинического тиреотоксикоза на организм. И хотя полученные данные противоречивы, совершенно очевидно, что уже при субклиническом тиреотоксикозе происходят изменения в сердечно-сосудистой системе и костной ткани.

Таблица. Метаанализ исследований, изучавших состояние МПК у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом

Введение

Тиреотоксикоз – синдром, встречающийся при различных патологических состояниях и проявляющийся повышением содержания трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), оказывающих чрезмерное воздействие на органы-мишени.

На сегодняшний день доказано влияние манифестного тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему, костную ткань и другие органы и системы.

Субклинический тиреотоксикоз характеризуется сниженным или неопределяемым уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном уровне свободного Т4 (св. Т4) и свободного Т3 (св. Т3). При этом, как правило, какие-либо симптомы отсутствуют или они неспецифичны [1–3].

Распространенность субклинического тиреотоксикоза

Результаты исследований показывают, что распространенность субклинического тиреотоксикоза варьирует от 0,6 до 3,9% населения – в зависимости от чувствительности метода исследования, используемого для определения ТТГ, и дефицита йода в регионе [1, 3]. Так, согласно данным исследования FHS, в котором участвовали 2007 пациентов 60 лет и старше, сниженный уровень ТТГ был выявлен у 3,9% больных (часть из них принимала препараты тиреоидных гормонов), манифестный тиреотоксикоз – у 0,2% [3]. В колорадском исследовании субклинический тиреотоксикоз диагностирован в 2,1% случаев, в 20% из них пациенты принимали препараты тиреоидных гормонов [1]. В исследовании NHANES III (1988–1994) субклинический тиреотоксикоз отмечен у 0,8% популяции от 12 до 80 лет, манифестный тиреотоксикоз – у 0,5% [2].

Низкий уровень ТТГ чаще наблюдается у лиц старшего возраста, женщин и представителей негроидной расы.

В среднем в популяции частота субклинического тиреотоксикоза составляет около 2% [4–6]. В йоддефицитных регионах распространенность субклинического тиреотоксикоза может быть значительно выше.

Диагностика

Диагностика субклинических состояний функциональной активности щитовидной железы (ЩЖ) стала возможной благодаря развитию лабораторных методов исследования. Она включает определение уровня ТТГ, T4 и T3, причем как свободных, так и связанных с белками.

Величина общего T4 и T3 в большей степени зависит от концентрации связывающих белков, чем от нарушения функции ЩЖ. При повышении содержания транспортных белков (использование контрацептивов, беременность) или его снижении (уровень андрогенов, цирроз печени, нефротический синдром, генетические нарушения) изменяется общая концентрация гормонов, но не содержание свободных фракций.

Изменение концентрации связывающих белков способно осложнить интерпретацию результатов исследования. В этой связи определение св. T4 и св. T3 имеет большую диагностическую значимость.

Для определения функциональных нарушений ЩЖ важное значение имеет уровень ТТГ [7]. Современные высокочувствительные методы третьего поколения позволяют определить концентрацию ТТГ

Этиология

Субклинический тиреотоксикоз принято подразделять на экзогенный и эндогенный. Причинами первого являются передозировка левотироксином при заместительной терапии гипотиреоза или супрессивной терапии у пациентов, получающих лечение по поводу высокодифференцированного рака ЩЖ, а также прием йодсодержащих препаратов, в частности амиодарона, рентгеноконтрастных средств. Причинами второго – болезнь Грейвса, многоузловой зоб и функциональная автономия ЩЖ [8–13]. Среди эндогенных причин первое место занимает болезнь Грейвса. По данным В. Brownlie и соавт. , около 20% пациентов, получавших радиойодтерапию или подвергнутых субтотальной тиреоидэктомии по поводу болезни Грейвса, имеют низкий уровень ТТГ при нормальных сывороточных концентрациях св. Т3 и св. Т4. Низкий уровень ТТГ наблюдался у аналогичного количества пациентов, получавших медикаментозную тиреостатическую терапию [14, 15]. Однако болезнь Грейвса может быть причиной субклинического тиреотоксикоза и без предшествующего лечения манифестного тиреотоксикоза – так называемая ранняя болезнь Грейвса. Ее подтверждением служит диффузное усиление захвата изотопа при сцинтиграфии ЩЖ, а также положительные уровни антител к рецептору ТТГ [6, 16]. Субклинический тиреотоксикоз может быть следствием медленного восстановления функции гипофиза после лечения манифестного тиреотоксикоза [6, 17].

Вторая по частоте причина эндогенного субклинического тиреотоксикоза – многоузловой зоб. Значительно реже он развивается на фоне автономно функционирующей аденомы ЩЖ [14].

Изменение сердечно-сосудистой системы при субклиническом тиреотоксикозе

Влияние повышенной секреции гормонов ЩЖ на сердечно-сосудистую систему отмечено более 200 лет назад. В 1785 г. врач из Великобритании К. Парри выявил связь между опухолью в области ЩЖ и развитием сердечной недостаточности, указав при этом на гипертрофию сердца. Спустя 50 лет ирландский врач Р. Грейвс и немецкий врач К. Базедов независимо друг от друга описали у пациентов с увеличенной ЩЖ сердцебиение и экзофтальм. В дальнейшем на фоне гиперфункции ЩЖ были зафиксированы аритмия, изменение сократительной функции миокарда и периферическая вазодилатация.

Если сердечно-сосудистые проявления манифестного тиреотоксикоза хорошо изучены, в отношении влияния субклинического тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему однозначных данных пока не получено.

Тем не менее сердечно-сосудистая патология может развиваться уже при субклиническом тиреотоксикозе. Так, некоторые исследования доказали, что хронотропные, инотропные и лизинотропные (то есть диастолическое расслабление) эффекты избытка тиреоидных гормонов на сердце при манифестном тиреотоксикозе отмечаются и при субклиническом, что обусловливает повышение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смерти. У пациентов с субклиническим тиреотоксикозом 24-часовое мониторирование электрокардиограммы показало увеличение числа сердечных сокращений (по сравнению с пациентами с эутиреоидным состоянием) и преждевременных сокращений предсердий и желудочков [18, 19]. В двух небольших исследованиях у таких пациентов наблюдалось увеличение массы миокарда левого желудочка. Однако в более крупном исследовании эти данные не подтвердились [20, 21]. Неодинаковыми оказались результаты исследований по изучению систолической и диастолической функций различными неинвазивными методами [19, 22, 23]. Одни исследователи сообщали о нарушении диастолической функции, другие нет [22, 24].

Объяснить такие противоположные результаты можно различием в возрасте пациентов, выраженности снижения ТТГ, продолжительности субклинического тиреотоксикоза и причинах его развития. G. Leese и соавт. сравнивали частоту обращений по поводу ишемической болезни сердца пациентов, длительно принимавших препараты левотироксина. Установлено, что пациенты старше 65 лет, получавшие терапию, обращались по поводу данного заболевания чаще, чем пациенты, не получавшие подобную терапию (женщины – 2,7 против 0,7%, мужчины – 6,4 против 1,7%, р

Субклинический тиреотоксикоз может быть связан и с изменениями показателей свертываемости крови [26, 27]. Некоторые из этих изменений не являются клинически актуальными. Однако имеются данные о случаях развития тромбоза у пациентов с манифестным тиреотоксикозом, что свидетельствует о необходимости дальнейших исследований [28].

К дополнительным факторам риска развития атеросклероза относят более выраженное увеличение комплекса «интима – медиа» у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом по сравнению с пациентами с эутиреоидным состоянием или мягким гипотиреозом [29].

При субклиническом тиреотоксикозе повышается частота образования бляшек в каротидных артериях [30].

Мерцательная аритмия при субклиническом тиреотоксикозе

Манифестный и субклинический тиреотоксикоз, как правило, сопровождаются мерцательной аритмией и предсердной экстрасистолией

[3, 31, 32]. Тиреоидные гормоны изменяют частоту сердечных сокращений, увеличивая диастолическую деполяризацию синусового узла и облегчая проведение возбуждения через атриовентрикулярный узел. Кроме того, они влияют на предсердные миоциты, укорачивая их рефрактерный период. Это обусловливает электрическую гетерогенность и возможность повторной циркуляции возбуждения и предсердной фибрилляции. В условиях сокращения периода рефрактерности атриовентрикулярного узла и повышения его чувствительности к адренергической стимуляции регуляция ритма оказывается резистентной к лечению препаратами наперстянки. Желудочковые нарушения ритма встречаются редко – и как правило, у пациентов с патологией сердца [33].

Оценке степени риска развития фибрилляции предсердий при субклиническом тиреотоксикозе было посвящено несколько крупных исследований. Так, J. Auer и соавт. обследовали 23 000 человек в возрасте 65–70 лет. Частота развития фибрилляции предсердий при субклиническом тиреотоксикозе составила 13%, при манифестном тиреотоксикозе – 14%, при эутиреозе – 2% [34, 35]. В последующих исследованиях (n = 5860, возраст – 65 лет и старше) мерцательная аритмия диагностирована у 5–9% пациентов с субклиническим тиреотоксикозом против 4–7% пациентов контрольной группы. Распространенность мерцательной аритмии была одинаковой как при уровне ТТГ 0,1–0,4 мЕд/л, так и при уровне ТТГ

Субклинический тиреотоксикоз и минеральная плотность костной ткани

Избыток тиреоидных гормонов способствует ускорению процессов костного ремоделирования, что приводит к отрицательному кальциевому балансу и потере костной массы. Манифестный тиреотоксикоз является фактором риска развития остеопороза и переломов. Роль субклинического тиреотоксикоза в метаболизме костной ткани и повышении риска переломов в настоящее время обсуждается. В исследованиях с участием животных показано, что избыток Т4 является причиной остеопении, которая более выражена в кортикальной кости, чем в трабекулярной. Противоречивые результаты получены в отношении сывороточной концентрации остеокальцина, маркера костеобразования, при эндогенном и экзогенном субклиническом тиреотоксикозе. В трех исследованиях наблюдалась слабая отрицательная корреляция между уровнями ТТГ и остеокальцина в сыворотке крови [37–39].

Тиреоидные гормоны влияют на ремоделирование костной ткани у пациентов с заболеваниями ЩЖ, воздействуя прямо или косвенно на активность остеокластов. ТТГ может оказывать влияние на костную ткань через взаимодействие со специфическими рецепторами, расположенными на клетках костной ткани. В некоторых исследованиях с участием животных доказано, что снижение минеральной плотности кости (МПК) может быть обусловлено дефицитом ТТГ, а не избытком тиреоидных гормонов [40]. Хотя остеопороз, связанный с тиреотоксикозом, традиционно рассматривается как вторичное проявление нарушений функции ЩЖ. Следовательно, ТТГ напрямую влияет на процессы костного ремоделирования и резорбции.

Было проведено большое количество исследований по оценке МПК у пациенток как репродуктивного возраста, так и в период постменопаузы с экзогенным субклиническим тиреотоксикозом на фоне супрессивной терапии левотироксином (см. таблицу).

Однако полученные результаты о влиянии медикаментозного субклинического тиреотоксикоза на изменение МПК оказались неоднозначными. Одни исследователи указывали на снижение МПК у данной категории больных, другие – отрицали воздействие супрессивной дозы левотироксина на МПК [41–49].

В настоящее время доказано повышение риска переломов при манифестном тиреотоксикозе [50–52]. В отношении субклинического тиреотоксикоза данные противоречивы. Так, в одном из наиболее крупных исследований, включавшем 1180 пациентов, получавших заместительную терапию левотироксином, не было отмечено увеличение риска переломов у пациентов с уровнем ТТГ

Результаты исследования, проведенного Ж.Е. Белой, подтвердили у пациенток с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом в период постменопаузы значимое снижение МПК, наиболее выраженное в костях кортикального строения. При экзогенном субклиническом тиреотоксикозе различий в МПК между пациентками основной и контрольной групп не выявлено. Кроме того, уровень маркеров костного ремоделирования и резорбции был достоверно выше у пациенток с субклиническим тиреотоксикозом в период постменопаузы [54].

Заключение

За последние десять лет клиническая тиреоидология обогатилась большим количеством исследований, выполненных с позиций доказательной медицины. Их авторы выявили поражение сердечно-сосудистой системы и изменение МПК у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом. Однако имеющиеся на сегодняшний день данные противоречивы. Именно поэтому необходимо проведение дополнительных исследований с целью изучения влияния субклинического тиреотоксикоза на органы и системы, что позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений.

По материалам клинических рекомендаций Европейской Тиреоидной Ассоциации по диагностике и лечению субклинического тиреотоксикоза | Фадеев

В середине 2015 г. вышли первые и оригинальные в своем роде клинические рекомендации Европейской тиреоидной ассоциации (ЕТА) по диагностике и лечению субклинического тиреотоксикоза (СТир) [1]. Они безусловно интересны, поскольку объединяют современные представления об этой проблеме, но не лишены определенных методических сложностей. Основная из них заключается в том, что в клинической практике мы сталкиваемся не с проблемой лечения СТир вообще как синдрома, а имеем дело с совершенно разными по этиологии и патогенезу заболеваниями, которые с ним протекают. Таких заболеваний и их подвариантов – более десяти. Другими словами, проблема СТир – это не проблема субклинического гипотиреоза с противоположным знаком. В последнем случае мы действительно решаем только один-единственный вопрос: назначать при СТир заместительную терапию L-T4или нет. При тиреотоксикозе, как всегда, проблемой первого уровня является дифференциальная диагностика его причин, а дальнейшие действия, на мой взгляд, как правило, в большей мере определяются именно причиной СТир и характером изменений самой щитовидной железы (ЩЖ), нежели степенью снижения уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Авторы представленных рекомендаций пошли по пути создания модели с двумя переменными: степень снижения уровня ТТГ (СТир 2-й степени) и возраст (молодой и немолодой), при этом причину СТир в своих рассуждениях они пытаются опустить, что неизбежно, поскольку в этом случае рекомендации были бы слишком громоздкими. Вспомогательными вводными, правда, являются ограничения о том, что обсуждается только эндогенный СТир и только стойкий СТир (дольше 3 мес, что сразу отсекает целый ряд заболеваний, а именно почти все, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом (подострый, безболевой, послеродовый и цитокин-индуцированный тиреоидиты), за исключением амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа). Таким образом, авторы выделают четыре варианта (2 × 2) субклинического стойкого эндогенного СТир, в отношении которого дают рекомендации, на мой взгляд несколько абстрактные, поскольку они оторваны от изменений в самой ЩЖ. Хотя следует признать, что все без исключения клинические рекомендации, даже очень высокого уровня, по любому заболеванию, в той или иной мере абстрактны. В общем и целом можно выделить как минимум четыре проблемы, которые одновременно являются проблемами клиническими, методическими, а также проблемами составления и клинического использования таких рекомендаций.

1. Нозологическая гетерогенность

Это основная проблема, и о ней уже сказано выше; именно она и определит в большей степени тактику лечения и/или наблюдения. Поэтому представленные рекомендации можно назвать рекомендациями второго уровня, т.е. по ним невозможно первичное изучение проблемы, для их понимания нужно хорошо знать принципы диагностики и лечения отдельных заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом.

2. Разная выраженность СТир

Представленные рекомендации впервые выделяют две степени тиреотоксикоза, что, видимо, еще долго будет осмысляться. В плане анализа имеющихся на сегодняшний день клинических исследований – под СТир авторы зачастую подразумевают разный по выраженности избыток тиреоидных гормонов, в качестве критерия включения выбирают разные уровни ТТГ. Наряду с этим проблема различения “эндогенного – экзогенного” СТир хоть и представляется достаточно простой в клинической практике, но в научных работах исследователи часто их смешивают. Кроме того, если говорить о пациентах старшей возрастной группы, то СТир в них действительно чаще представлен эндогенным вариантом вследствие функциональной автономии (ФА) ЩЖ, тогда как супрессивная терапия пожилым пациентам даже при раке ЩЖ в реальности назначается редко. Обратная ситуация у молодых пациентов: у них достаточно редко встречается стойкий эндогенный СТир и все выводы о патологическом значении последнего делаются на основании обследования пациентов, находящихся на супрессивной терапии L-Т4.

3. Данные о патологическом значении – преимущественно для эндогенного варианта у лиц пожилого возраста

Несмотря на достаточно свежий и оригинальный взгляд на проблему СТир, который предлагают эти рекомендации, нужно четко понимать (и авторы отдают себе в этом отчет), что наибольшая доказательность в отношении того, имеет ли СТир патологическое значение и, таким образом, требует ли он коррекции, есть преимущественно в отношении женщин постменопаузального возраста с эндогенным СТир со стойким снижением уровня ТТГ менее 0,1 мЕд/л (категория СТир 2-й степени у пожилых в данных рекомендациях). По сути, эта ситуация, как правило, обусловлена ФА ЩЖ вследствие многоузлового токсического зоба. Остальные варианты СТир, безусловно, требуют не меньшего внимания с позиции клинической практики, но доказательность положений данных рекомендаций в их отношении будет неизбежно ниже, а сами формулировки – закономерно более обтекаемы.

4. Лечение “анализов”, а не конкретного заболевания у конкретного пациента

Собственно, это универсальная болевая точка современной эндокринологии, которая является практическим выражением сложностей научного обоснования клинических вмешательств в ситуации минимальных изменений тех или иных лабораторных параметров при отсутствии клинических проявлений и четких данных об отдаленном прогнозе этих “сдвигов”. Определение уровня ТТГ является самым частым гормональным исследованием в мире, и его сниженный или подавленный уровень требует интерпретации достаточно часто. Основным достоинством представленных в этой статье рекомендаций по СТир, на мой взгляд, является систематизация современных представлений об этой проблеме, т.е. этот документ имеет большую научную ценность. С практической точки зрения документ достаточно сложен и вряд ли может рассматриваться как рекомендации для врачей, особенно первичного звена, поскольку его положения, несмотря на научную ценность, имеют много допущений. В этом плане в случае тиреотоксикоза (не говоря уже о субклиническом) мне представляется более практичным нозологический подход, т.е. разработка отдельных рекомендаций по отдельным заболеваниям ЩЖ.

В этой статье приведен адаптированный перевод самих рекомендаций с некоторыми комментариями, возможно несколько субъективными. Для более глубокого анализа проблемы рекомендую ознакомиться с оригинальным текстом рекомендаций, который находится в свободном доступе на сайте European Thyroid Journal. После каждой рекомендации в соответствии с современными требованиями указывается их качество, выраженное плюсами (низкое – +, умеренное – ++, высокое – +++), и сила (1 – строгая; 2 – слабая). Подзаголовки в тексте ниже соответствуют оригиналу рекомендаций.

Лабораторная и этиологическая диагностика СТир

Первый уровень: подтверждение стойкого характера СТир

РЕКОМЕНДАЦИЯ 1

Определение уровня ТТГ является тестом первичной диагностики СТир. При выявлении сниженного уровня ТТГ определяются уровни тиреоидных гормонов (св. Т4 и общего (или свободного) Т3) (1/+++).

РЕКОМЕНДАЦИЯ 2

Определение уровня ТТГ используется для оценки тяжести СТир и его градации: степень 1 (ТТГ 0,1–0,39 мЕд/л) и степень 2 (ТТГ < 0,1 мЕд/л) (1/+++).

РЕКОМЕНДАЦИЯ 3

Необходимо исключить состояния, сопровождающиеся транзиторным снижением ТТГ, не связанные с СТир, такие как прием лекарств, гипоталамо-гипофизарная патология, психические болезни и синдром эутиреоидной патологии (1/+00).

РЕКОМЕНДАЦИЯ 4

При сниженном или погранично низком уровне ТТГ его определение необходимо повторить через 2–3 мес, поскольку СГипер определяется как стойкое снижение ТТГ (1/+00).

Комментарий. Повторение ТТГ в динамике в существенной части случаев позволяет исключить большинство заболеваний, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом, поскольку его продолжительность при этом измеряется, как правило, несколькими месяцами.

Второй уровень: определение этиологии СТир

РЕКОМЕНДАЦИЯ 5

При узловом зобе и СТир 2-й степени для определения дальнейшей лечебной тактики показано проведение сцинтиграфии и по возможности 24-часового захвата радиоактивного йода (1/+00).

РЕКОМЕНДАЦИЯ 6

УЗИ с допплерографией может быть весьма информативным при СТир и узловом зобе (2/+00).

РЕКОМЕНДАЦИЯ 7

Определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) может подтвердить диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (2/+00), при этом последний может быть диагностирован и у пациентов с узловым зобом, поскольку АТ-рТТГ в йододефицитных регионах определяются у 17% пациентов со сцинтиграфически подтвержденным многоузловым токсическим зобом.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 8

Компьютерная томография без контраста или МРТ могут быть использованы для диагностики компрессионного синдрома у пациентов с крупным многоузловым зобом и соответствующими симптомами и признаками (1/+++).

Третий уровень: оценка риска, ассоциированного с СТир

РЕКОМЕНДАЦИЯ 9

ЭКГ, холтеровское мониторирование и допплеровская эхокардиография рекомендуются с целью оценки сердечного риска и состояния сердца и сосудов у отдельных пациентов с СТир 2-й степени, в частности у пациентов с аритмиями сердца, ишемической болезнью сердца (ИБС) и сердечной недостаточностью (1/+00).

РЕКОМЕНДАЦИЯ 10

Костная денситометрия и в ряде случаев определение маркеров костного обмена могут быть использованы у отдельных пациентов с СТир 2-й степени (1/+00).

Рекомендации по лечению СТир у пожилых пациентов с СТир и низким или неопределяемым уровнем ТТГ

РЕКОМЕНДАЦИЯ 11

Лечение рекомендуется у пациентов старше 65 лет при 2-й стадии СТир с целью снижения риска его неблагоприятных последствий (прогрессирование до манифестного тиреотоксикоза, повышение общей смертности, смертности от ИБС, фибрилляции предсердий, непозвоночных переломов) (1/++0).

Комментарий. Самая сильная рекомендация по лечению, согласно представленной градации.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 12

Лечение СТир 1-й стадии у лиц старше 65 лет рекомендуется для предотвращения фибрилляции предсердий. Учитывая потенциальный риск сердечно-сосудистых осложнений, лечение СГипер 1-й стадии в возрасте старше 65 лет рекомендуется у лиц с сопутствующими заболеваниями сердца, диабетом, почечной недостаточностью, инсультом и транзиторными ишемическими атаками в анамнезе, а также факторами риска инсульта, сердечной недостаточности, патологии коронарных и периферических артерий (2/+00).

Тиреотоксикоз гипертиреоз — КГБУЗ Горбольница №12, г.

Барнаул: статьи

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — это синдром, обусловленный длительным повышением содержания Т4 и Т3 в крови и тканях. Выделяют гипертиреоз — состояние гиперфункции щитовидной железы (может быть физиологическим), тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов.

Протокол «Тиреотоксикоз (гипертиреоз)»

Коды по МКБ-10: Е 05

Е 05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом

Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом

Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом

Е 05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани

Е 05.4 Тиретоксикоз искусственный

Е 05.5 Тиреоидный криз или кома

Е 05.8 Другие формы тиреотоксикоза

Е 05.9 Тиреотоксикоз неуточненный

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Гипертиреоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1.1. Диффузный токсический зоб.

1.2. (Много)узловой токсический зоб, токсическая аденома.

1.3. Йод-индуцированный гипертиреоз.

1.4. Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита.

1.5. ТТГ — обусловленный гипертиреоз:

1.5.1. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

1.5.2. Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).

1.6. Трофобластический гипертиреоз

2. Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

2.1. Struma ovarii.

2.2. Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующего тиреоидные гормоны.

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

3.1. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов щитовидной железы).

3.2. Тиреотоксикоз как стадия подострого тиреоидита де Кервена.

3.3. Тиреотоксикоз вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

По степени тяжести:

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Жалобы на нервозность (99%), потливость (91%), сердцебиение (89%), повышенную утомляемость (88%), повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание (85%), общую слабость (70%), эмоциональную лабильность (30-60 %), одышку (75%), нарушение сна, иногда бессонницу, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, диарею (33%), дискомфорт со стороны глаз — неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век (54%), нарушения менструального цикла (22%). В анамнезе — наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы, острые респираторные заболевания, локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Физикальное обследование
Увеличение размеров щитовидной железы (60%), нарушения сердечной деятельности (тахикардия, громкие тоны сердца, иногда систолический шум на верхушке, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, приступы мерцательной аритмии), нарушения центральной и симпатической нервной системы (тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперрефлексия), нарушения обмена веществ (непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда, ускорение роста), нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (понос, боли в животе, усиленная перистальтика), глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение, отставание верхнего века при взгляде вниз и нижнего — при взгляде вверх), мышечная система (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич).

Лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования: осмотр глазного дна, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы.

Показания для консультаций специалистов:
— ЛОР, стоматолог, гинеколог — для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов;
— окулист — для оценки функции зрительного нерва, оценки степени экзофтальма, выявления нарушений в работе экстраокулярных мышц;
— невролога — для оценки состояния центральной и симпатической нервной системы;
— кардиолога — при наличии аритмии, развитии сердечной недостаточности;
— инфекциониста — при наличии вирусного гепатита, зоонозных, внутриутробных и других инфекций;
— фтизиатра — при подозрении на туберкулез;
— дерматолога — при наличии претибиальной микседемы.

До плановой госпитализации: анализ глюкозы крови, ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ).

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Общий анализ мочи.

3. Анализ глюкозы крови.

4. Биохимический анализ крови (холестерин, натрий, калий).

6. УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований.

7. Определение в крови тиреотропного гормона (ТТГ).

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Тонкоигольная аспирационная биопсия — цитологическое исследование для исключения рака щитовидной железы (по показаниям).

2. Определение в крови свободного Т4 (по показаниям).

Дифференциальный диагноз

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). Диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к пероксидазе, наличие эндокринной офтальмопатии и претибиальной микседемы.

2. Многоузловой токсический зоб. Гетерогенность сцинтиграфической картины.

3. Автономные «горячие» узлы. «Горячий» очаг на сканограмме.

4. Подострый тиреоидит. Щитовидная железа не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром.

5. Ятрогенный тиреотоксикоз (прием интерферона, препаратов лития, или лекарственных средств, содержащих большое количество йода).

6. Struma ovarii — повышенный захват радиофармпрепарата в области малого таза при сканировании всего тела.

7. ТТГ — продуцирующая аденома гипофиза. Увеличение уровня ТТГ, отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию тиролиберином.

8. Hyperemesis gravidarum — повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

9. Хориокарцинома: сильное повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

10. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз.

11. Метастазы рака щитовидной железы. В большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия.

12. Субклинический тиреотоксикоз. Захват йода щитовидной железой может быть нормальным.

13. Рецидив тиреотоксикоза (после лечения диффузного токсического зоба).

Дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:

1. Тревожные состояния.

3. Синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии). Не ведет к развитию тиреотоксикоза.

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: достижение стойкого эутиреоза или субкомпенсации тиреотоксикоза.

Немедикаментозное лечение:

1. Режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.

2. До установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза.

3. Исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.

Медикаментозное лечение

Консервативная тиреостатическая терапия. Для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют тиреостатические препараты (мерказолил 15-40 мг/сут., пропилтиоурацил 100-150 мг/сут., тирозол 20-45 мг/сут.). Возможны побочные эффекты тиреостатической терапии: аллергические реакции, патология печени (1,3%), агранулоцитоз (0,2-0,4%). Длительность консервативного лечения тиреостатиками 12-18 месяцев. Кроме тиреостатической терапии применяется радикальное лечение (терапия радиоактивным йодом) и хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Выбор метода лечения определяется возрастом больного, наличием сопутствующей патологии, тяжестью тиреотоксикоза, размером зоба, наличием эндокринной офтальмопатии.

Медикаментозное лечение также включает назначение бета-блокаторов (анаприлин, атенолол, конкор), препаратов улучшающих обмен веществ в миокарде (рибоксин, милдронат, АТФ и др.). При сочетании с эндокринной офтальмопатией прибегают к кортикостероидной терапии.

Профилактические мероприятия

При тиреотоксикозе первичная профилактика отсутствует. Вторичная профилактика включает санацию очагов инфекции, предупреждение повышенной инсоляции, стрессов, освобождение от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.

Дальнейшее ведение: динамическое наблюдение за больными, получающими тиреостатическую терапию для раннего выявления побочных эффектов, таких как сыпь, патология печени, агранулоцитоз. Необходимо исследование уровней свободного Т4 и ТТГ каждые 4 недели для раннего выявления гипотиреоза и назначения заместительной терапии. В течение года после достижения эутиреоза лабораторная оценка функции щитовидной железы 1 раз в 3-6 месяцев, далее — каждые 6-12 месяцев.

Основные медикаменты:

1. Тиреостатические средства (мерказолил, тб, 5 мг)

2. Бета-блокаторы (анаприлин, тб, 10 мг)

3. Седативные средства (драже валерианы)

4. Натрия хлорид, раствор, 200 мл

5. Витамины (аскорбиновая кислота, 5% раствор, амп.)

6. Кортикостероиды (преднизолон, тб, 5 мг)

7. Тиреоидные препараты (левотироксин 100 мкг, тб)

Дополнительные медикаменты:

1. Пиридоксин 5% раствор, амп.

2. Тиамин 2,5% раствор, амп.

3. Рибоксин, амп., тб

Индикаторы эффективности лечения — уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение. Ремиссия развивается в 21-75% случаев. Благоприятными прогностическими признаками во время лечения являются уменьшение размеров зоба, снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков.

Гипертиреоз ― это состояние гормонального обмена, при котором в крови присутствует избыточное количество гормонов щитовидной железы Т3-св. и Т4-св. Статистический анализ характеризует распространённость гипертиреоза в популяции 2-3% среди женщин и 0,2-0,8% среди мужчин. Клинические формы синдрома гипертиреоза обозначают терминами тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб и гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).

История гипертиреоза

В XIX веке преобладал синдромный принцип характеристики болезни. Описание субкомпенсированных и декомпенсаторных признаков при гипертиреозе предложили Флаяни, Пери, Гревс, Базедов, Готье, Мебиус. Например, Базедов (Германия) предложил различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов. Это так называемая мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).

К концу XIX — началу XX веков в медицинской среде сформировался доминирующий взгляд на гипертиреоз, ранее обозначавшийся нозологически, в соответствии с синдромом, ― Базедова болезнь (или иначе ― болезнь Грейвса), а позже ― тиреотоксикоз. Этим ведущим патогенетическим представлением стало избыточно активизирующее влияние нервной системы на гормонообразующую деятельность щитовидной железы. В России сторонниками неврологической теории гипертиреоза были Боткин С.П., Мартынов А.В., Шервинский В.Д., Шерешевский Н.А. В тот период термин гипертиреоз применялся реже. Наряду с тиреотоксикозом избыток гормонов щитовидной железы обозначался как Базедова болезнь, которую включали в список неврогенных состояний. Также при увеличении железы применялось название ― диффузный токсический зоб.

Классификация гипертиреоза

Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни. Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни.

Морфологические формы гипертиреоза:

1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб. Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов.

Клинические формы гипертиреоза

(из сущностной классификации «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова):

1. Гипертиреоидная реакция. Относительно кратковременное избыточное насыщение организма гормонами щитовидной железы после недавнего стрессового события (психического, острого заболевания…). При анализе крови, кроме уменьшения ТТГ 0,1 ― 0,01 мЕд/л величина Т3св. превышает норму в пределах дополнительных 50% (т.е. более нормы) или находится в промежутке 80-100% нормы. Общие фракции Т4 и Т3 часто определяются в области нормы. При гипертиреоидной реакции АТ-рТТГ обычно находится в норме (превышение этого показателя нормы не более 1-2 Ед/л).
2. Малый гипертиреоз. Анализ крови показывает увеличение Т3св. более нормы в пределах 80%-100% от величины норматива, или в пределах «двойной» нормы. При этом ТТГ менее 0,01 мЕд/л, а Т4св. находится рядом с большей границей нормы и обычно превышает её. Общие фракции Т4 и Т3 могут находиться в большей части нормы или превышать её. При малом гипертиреозе АТ-рТТГ обычно часто в норме или превышает норму не более 5 Ед/л.
3. Умеренный гипертиреоз. Анализ крови отличается расположением Т3св. Значение этого показателя находится около +100-130% норматива от наибольшего значения нормы. Т4св. в пределах +50-100% от наибольшего значения нормы. ТТГ менее 0,01 мЕд/л. АТ-рТТГ обычно определяются в зоне 6-15 Ед/л (редко до 20 Ед/л).
4. Значительный гипертиреоз. При анализе крови Т3св. превышает нормы от +130% и более, Т4св. ― от +100% и более. АТ-рТТГ от 16(20)-40 Ед/л и немного более.

Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр. ) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).

В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.

Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л). Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).

Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).

Этиологические формы гипертиреоза:

1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.

Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.

Причины возникновения гипертиреоза

Среди причин переизбытка гормонов щитовидной железы главными являются стрессовые обстоятельства. Чаще это психический стресс (в 70-80%). Реже ― иной (холодовый, радиационный, травматический, беременность…). Интенсивно протекающие болезни органов головы и шеи также могут спровоцировать гипертиреоз, который может проявляться как диффузный токсический зоб или гипертиреоидный узловой процесс. К таким заболеваниям относятся тонзилярная ангина, гайморит, фронтит, ларингит. Дополнительно раздражающее влияние могут оказывать стимулирующие косметические процедуры, очень сильный (стимулирующий) массаж шейно-воротниковой зоны и операции на органах ротоносоглотки.

Симптомы гипертиреоза

В зависимости от наследственного преобладания симпатической или парасимпатической активности в организме может наблюдаться характерное или ему противоположное проявление болезни. Поэтому не все симптомы гипертиреоза специфичны, и тем более обязательны.

К наиболее характерным симптомам можно отнести избыток тепла или жара в теле (такие люди часто проветривают помещение и «легче» одеваются в холодное время), уменьшение массы тела и похудание (за счет уменьшения не только мышечной, но и жировой ткани), слабость и усталость, дрожание (тремор) конечностей, также обращает внимание пациентов сердцебиение.

Реже могут появиться глазные симптомы, называемые «офтальмопатией» (дословно «какое-то нарушение в глазах»). К таким признакам относятся заметное выпячивание из орбит глазных яблок, неполноценное закрытие глаз веками, сухость склер глаз или, напротив, слезотечение, чувство песка в глазу и прочее. Глазные симптомы тиреотоксикоза могут быть односторонними или наблюдаться с двух сторон. В зависимости от индивидуального течения болезни, тиреотоксическая офтальмопатия может быть обратима или мало обратима.

Гипертиреоз может сочетаться с кожными проявлениями. Возможно избыточное выпадение волос головы, а также кожные симптомы. В зависимости от индивидуальных обстоятельств, эти изменения также могут иметь обратимое или мало обратимое изменение. Безусловно, при гипертиреозе внешнее состояние шеи может сопровождаться косметическим дефектом в виде выпячивания железы при диффузном токсическом зобе.

Осложнения при гипертиреозе (тиреотоксикозе)

К осложнениям при тиреотоксикозе относятся все проявления субкомпенсации и особенно декомпенсации болезни. Это происходит в связи с истощением резерва устойчивости активно функционирующих и жизненно важных органов и систем. Например, сердечно-сосудистой системы. При значимом перенапряжении и затем ослаблении мышечных стенок сердца и сосудов могут наблюдаться признаки недостаточного обеспечения органов кровью (главным образом ― кислородом), ограниченным выведением продуктов обмена, зачислением внутренней среды организма, что может сопровождаться отёками, явлениями сердечной недостаточности, истощением и т.п. В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Степени Тиреотоксикоза (по пульсу):

1 степень. Пульс в покое от 80 до 100 уд. в мин.

2 степень. Пульс в покое от 100 до 120 уд. в мин.

3 степень. Пульс в покое более 120 уд. в мин.

Диагностика гипертиреоза

Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови.

Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза.

При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата.

Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы).

Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ.

Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга.

Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.

УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.

Лечение при гипертиреозе

Лечебный процесс зависит от понимания специалистами механизма развития болезни. Следуя из гипотезы «О неясной (по этиологии) агрессивной стимуляции щитовидной железы антителами (АТ-рТТГ)» практикуется блокировка образования железой гормонов путём введения тиреостатических медикаментов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил и пр.). Эта гипотеза значительно распространена в Западной Европе, Северной Америке и России. В соответствии с ней при отсутствии улучшения через 1,5-2 года рекомендуют удаление железы операционно или разрушение её клеток радиоактивным йодом.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова применяется лечение, основанное на другом теоретическом знании ― «Биологически закономерной стимуляции щитовидной железы со стороны периферической вегетативной нервной системы». Эта теория известна в России со времён С.П. Боткина, успешно применялась в лечении Базедовой болезни последующими поколениями ведущих русских клиницистов (Н.А. Шерешевским, А. Д. Сперанским…) и в настоящее время позволяет эффективно восстанавливать пациентов при гипертиреозе. В основе её ― седатация сегментарной вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность щитовидной железы. Наиболее эффективна такая практика при диффузном токсическом зобе. Примеры восстановления представлены здесь.

Прогноз восстановления

При скомпенсированном первичном гипертиреозе прогноз благоприятный ― восстановление структуры и функциональной способности щитовидной железы с нормализацией гормонального обмена (оптимизацией ТТГ, Т3-св. и Т4-св.) и иммунной активности (оптимизацией АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТГ). Это возможно только при лечении, ориентированном на сущность болезни (осуществляется в Клинике доктора А.В. Ушакова). С другой стороны, стандартизованное лечение при первичном гипертиреозе по международному протоколу с применением только вспомогательных медикаментов (тиреостатических, блокаторов сердечно-сосудистой системы и пр.) малорезультативно и часто завершается назначением операционного вмешательства или радиационного разрушения ткани щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза в Клинике щитовидной железы

В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.

Тиреотоксикоз — крайняя степень повышенной выработки гормонов щитовидной железы, приводящая к значительным изменениям состояния и внешности человека. А само повышение называется гипертиреозом.

Тиреотоксикоз не болезнь, а синдром, связанный исключительно с повышенной продукцией или избыточным поступлением в кровь тиреоидных гормонов, он уходит при их нормализации, не сказать, что совсем бесследно, но почти без потерь. Синдромом этим страдает один человек из сотни взрослых.

Гипертиреоз в любой степени может возникать при разрушении щитовидной железы в результате заболеваний, как правило, воспалительной аутоиммунной природы, и при некоторых её болезнях. Чаще всего к гипертиреозу приводит узловой зоб и токсическая аденома железы. Гормоны щитовидной железы могут продуцировать некоторые злокачественные опухоли и метастазы рака щитовидной железы, расположенные в любых органах и тканях. Состояние гипертиреоза способна индуцировать передозировка таблетками синтетических гормонов щитовидной железы.

Как последний стал первым

Про зоб люди знали издавна, не заметить выбухание на шее было невозможно. Но совместить зоб с параллельным сердцебиением и пучеглазием как-то не удавалось. В 1722 году компетентному медицинскому обществу на научном заседании о пучеглазии с сердцебиением, правда, без какой-либо связи одного с другим, сообщил французский врач Чарльз де Сент-Ивес.

Через восемь десятилетий это наблюдение, подкреплённое историями болезни двух пациентов, сделал итальянский доктор Джузеппе Флаяни, также не увидевший какой-либо связи симптомов друг с другом. И не только они описывали, но не связывали, так делали все исследователи. Они и остались в истории эндокринологии, а имя валлийца Калеба Хиллер Пэрри, описавшего в 1786 году восемь случаев сочетания зоба с сердцебиением и пучеглазием, связь которых им была замечена и отмечена, забыли.

В 1834 году ирландец Роберт Джеймс Грейвс пишет двухстраничную статью с описанием трёх случаев сердцебиения с увеличением щитовидной железы, где главное совсем не железа, а первопричина — болезнь сердца, и становится знаменитым. А через четыре года врач небольшого саксонского городка Мерзебурга Карл фон Базедов с особым тщанием описывает всё то, о чём на протяжении 120 лет писали все его предшественники: зоб, сердцебиение и пучеглазие, что после и стали называть базедовой болезнью. Но после Второй мировой средством международного общения стал английский язык, поэтому на английский манер состояния именовали болезнью Грейвса.

У тиреотоксикоза за полтора столетия официального существования было более двух десятков названий. Использовали разные варианты вокруг Базедова: псевдобазедов, парабазедов, базедовоид, пребазедов. Но чаще опирались на первооснову — щитовидную железу, присоединяя к «тирео» вторую часть, которая исследователю заболевания казалась наиболее важной: нейротиреоз, тиреоневроз, тиреоидизм, дистиреоз, гипертиреоз.

Советский эндокринолог Николай Адольфович Шерешевский «для внутреннего употребления» предложил называть гиперпродукцию гормонов щитовидной железы тиреотоксикозом, что максимально было приближено к клинической реальности.

Мы вам перезвоним

Как работают гормоны щитовидной железы

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, крайне важны для любой клетки организма, поэтому их избыток, равно как и недостаток, вызывает нарушение функций всех систем организма. Сама щитовидная железа свою деятельность реализует по указке сверху — из головного мозга, где гипоталамус «снимает» анализы крови, определяя в ней концентрацию всех циркулирующих гормонов, и продукция щитовидной железы не исключение.

Информацию о точном содержании в крови гормонов гипоталамус отсылает в гипофиз, который осуществляет обратную связь с эндокринными железами, рассылая им распоряжение увеличить или уменьшить выработку того или иного гормона. Также и щитовидка получает от гипофиза «письмо» в виде тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ выделяется циклично, при стрессе — больше, ночью — меньше.

Щитовидная железа в своих клетках «варит» из йода и белка тирозин, поступающих с пищей, два вида гормона:

С четырьмя атомами йода — тетрайодтиронин (Т4) или тироксин,
С тремя атомами йода — трийодтиронин (Т3).

Т4 производится две трети, а Т3 — одна треть, он не очень стойкий, Т4 гораздо крепче, и он не совсем готовый к употреблению гормоном, потому что в клетках Т4 отбрасывает атом йода, превращаясь в Т3 — главного зачинщика всех обменных клеточных процессов.

Оба гормона Т3 и Т4 накапливаются и хранятся в клетках железы в «запакованном» виде — тиреоглобулине, весьма похожем на желе. При сигнале из гипофиза гормоны выходят из клеток железы и кровью доставляются куда надо, где гормонам отводится важнейшая роль во всех обменных процессах, а для них на каждой клеточке организма есть специальные рецепторы, помогающие скорейшему проникновению внутрь.

Повышение гормонов щитовидной железы

Избыток гормонов возможен при сбое в деятельности самой щитовидной железы — первичный гипертиреоз или при нарушении в регуляции её функции со стороны головного мозга — вторичный.

В девяти из десяти случаев перепроизводства гормонов причина лежит в развитии диффузного зоба или болезни Грейвса-Базедова, когда иммунные клетки начинают вырабатывать антитела к рецепторам на поверхности щитовидной железы, понуждая синтезировать гормоны. Сама железа разрастается, стремясь выполнить указание, как она считает гипоталамо-гипофизарной системы, не подозревая, что её вводят в заблуждение иммунные клетки.

В щитовидной железе может образоваться очаг автономной регуляции — аденома, синтезирующая гормоны. Аденомы относят к доброкачественным опухолям, но продуцирующее какое-либо биологическое вещество образование может оказывать организму весьма злокачественную услугу. Причём аденоме щитовидной железы совсем не требуется распоряжений из ЦНС, она сама решает делать или не делать ей гормоны и сколько делать.

Через некоторое незначительное время после любой вирусной инфекции возможно развитие воспаления щитовидной железы — тиреоидита. Забравшись во время распространения с кровотоком по органам в ткань щитовидной железы, вирус запускает синтез не совсем привычных для организма белковых структур, на которые нападают иммунные защитники организма. Вместе с неправильными белками погибают клетки железы, в которые белки были заключены. При разрыве клетки железы в кровь выбрасывается всё её содержимое — и гормоны тоже. Когда воспалительные и разрушенные клеточки зарастают рубцами, временный гипертиреоз сменяется постоянным гипотиреозом.

Диагностика

Характерные симптомы подкрепляются анализами на уровень гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона (ТТГ), соответственно, Т3 и Т4 — высокие, а ТТГ — низкий. В крови определяются специфические антитела к рецептору ТТГ.

На УЗИ или КТ щитовидной железы определяется первопричина, приведшая к развитию гипертиреоза. При подозрении на аденому проводится сцинтиграфия.

В обязательном порядке при КТ и МРТ определяется наличие загрудинного компонента щитовидной железы, так бывает, что на шее железа нормального размера, а за грудиной, оттесняя трахею и пищевод, может стелиться дополнительная железистая ткань. При наличии узла в железе выполняется его пункция.

Лечение тиреотоксикоза

Цель терапии — нормализация продукции гормонов щитовидной железы, что достигается лекарствами — синтетическими гормонами и терапией заболевания, вызывающего нарушение продукции гормонов.

У большинства пациентов после месячной терапии гормональный уровень приходит в норму, лечение год-полтора будет постоянным и наблюдение эндокринолога тоже постоянное для корректировки дозы препарата, с возможностью последующего прекращения приёма антитиреоидного средства.

При отсутствии эффекта от терапии, рецидиве тиреотоксикоза или тяжёлых токсических реакциях на лекарственные препараты может встать вопрос о разрушении части железистой ткани с помощью операции или радиоактивного йода.

Симптомы

Студентам медицинских институтов для запоминания симптомов тиреотоксикоза не надо шпаргалки. Их выручает считалка, в коей заключены основные критерии синдрома: сердце бьётся, весь трясётся, глаза выскочить хотят. Совсем не просто так все исследователи до фон Базедова отмечали сердечно-сосудистую патологию, она становится доминирующей. В первую очередь, гипертиреоз проявляется нарушениями ритма — аритмиями, сначала преходящими экстрасистолами — внеплановыми сердечными сокращениями. При нарастании уровня гормонов единичные перебои «объединяются» в группы по два или три внеплановых удара.

При крайне высокой концентрации гормонов щитовидной железы в крови на сцену выходит синдром тиреотоксикоза с серьёзными нарушениями ритма — фибрилляцией предсердий. Фибрилляция представляет неритмичное, разнобойное сокращение предсердий, когда каждый мышечный пучок миокарда подчиняется собственному ритму «сокращение-расслабление». На ЭКГ фибрилляция похожа на разновеликие зубцы пилы. Понятно, что при таком сокращении предсердие не способно к адекватной работе.

При отсутствии лечения тиреотоксикоз вынуждает сердце на постоянную форму фибрилляции предсердий. Это обуславливает застой крови в предсердиях и образование тромбов, разбегающихся и перекрывающих лёгочные сосуды, сосуды головного мозга и других органов. При длительной аритмии сердечная мышца разбалтывается и растягивается.

Упругий миокард превращается в тонкостенный, едва трепещущий мешок. Это уже дилатационная кардиомиопатия с непременной для неё сердечной недостаточностью: одышка, отёки и так далее. На фоне сердечно-сосудистых гормональных «проказ» уже не так сильно заметны нарушения функций других органов.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

В клинической картине тиреотоксикоза заметна несколько неадекватная нервная реакция пациента на обычную жизнь. Пациент страдает эмоциональной лабильностью, то есть обеспокоенность и суетливость легко и без какого-либо повода переходит в возбуждение При наличии повода человек прямо взрывается. Может плакать и смеяться, но не в той мере, как этого требуют обстоятельства, а слишком активно. Ему трудно сосредоточиться, нарушается сон. При нервозности и внутренней «вздрюченности», человека беспокоит сильная слабость, обильная потливость в ответ не только на некомфортный температурный режим, но и просто так. Постоянно ощущается и внутренняя дрожь, и дрожь рук — тремор. В состоянии стресса руки тоже дрожат, но при тиреотоксикозе они дрожат почти постоянно, а в тяжёлых случаях трясётся и всё тело.

Почти у половины больных начинается «лупоглазие». Не сразу, но с течением времени глаза всё больше выкатываются, но при этом зрение остаётся прежним. Как правило, пациент не сильно замечает эту неприятность, поскольку видит себя в зеркале ежедневно, а изменения глаз приходят постепенно. Но мимо не проходит эпизодическая боль где-то за глазом, возможна боль и при определённых движениях глаз.

Веки припухают, кожа их утолщается и немного воспаляется, слизистая глаза исчерчивается мелкими сосудиками и краснеет, естественные и потому незаметные для здорового человека движения глаз становятся весьма ощутимыми. Это признаки эндокринной офтальмопатии, начинающейся с воспалительного отёка клетчатки вокруг глаза и двигающих глазом мышц, а после и образованием в них рубцовой ткани.

Офтальмопатия не коррелирует с ростом уровня гормонов щитовидной железы, и может развиться на фоне их повышения — гипертиреоза до начала тиреотоксикоза. Терапия приводит к значительному уменьшению пучеглазия, но, к сожалению, не до первоначального вида.

Дополнительные клинические признаки

Увеличение самой щитовидной железы — зоб отмечается у шести-семи человек из десяти. Часто развивается мышечная слабость, а усиление гормонами процессов костеобразования приводит к разрежению костной ткани — остеопении, поскольку процесс разрушения по времени всегда обгоняет процесс образования кости. Все процессы в организме идут быстрее, поэтому легко ломаются ногти и волосы, сохнет и слущивается кожный эпителий, снижается вес.

Диарея довольно редка при тиреотоксикозе, но бывает у пожилых пациентов с другими сопутствующими хроническими болезнями. Страдает фертильность, но нарушения менструаций не так часты. В принципе, женщина способна забеременеть и родить, но у одного из сотни рождённых малышей может развиться тиреотоксикоз из-за прохождения в кровь плода антител к рецептору тиреотропного гормона.

Активная выработка гормонов в щитовидной железе называется гипертиреозом, патология провоцируется различными заболеваниями органа. Она приводит к ускорению различных процессов и последующим осложнениям. Под тиреотоксикозом подразумевается избыток гормональных веществ, вызванный развитием гипертиреоза, тиреоидита, узлового зоба или базедовой болезни.

Общие сведения о причинах возникновения

Изменение количества вырабатывающихся и скапливающихся тиреоидных гормональных элементов в большинстве случаев провоцировано повышенной функциональностью щитовидной железы, возникающей при развитии диффузного токсического зоба.

Ко вторичным причинам патологического процесса относят:

формирование узлового или многоузлового зоба – уплотнения в теле щитовидной железы активизируют ее работу;

воспалительный процесс в органе после прошедших вирусных патологий;

употребление лекарственных препаратов с определенными гормонами.

Гипертиреоз провоцирует повышение показателя поглощения кислорода тканями, с последующим ускорением энергетического обмена за счет теплообразования. Параллельно наблюдается увеличение чувствительности клеток к катехоламинам и симпатическим стимуляторам.

Заболевание изменяет равновесие между андрогенами и эстрогенами, первые перерождаются в последние. Лабораторная диагностика выявляет повышение глобулина, отвечающего за связывание половых гормонов. Гипертиреоз – одна из причин, приводящих к развитию гинекомастии у мужского пола.

Надпочечниковая недостаточность формируется под действием тиреодных гормонов, разрушающих кортизон. Патологический процесс чаще отмечается у женщин, его развитию способствуют и другие аутоиммунные болезни.

Дополнительные факторы, относящиеся к триггерам заболевания, представлены сниженной физической активностью, неправильно подобранным рационом питания и пр.

Формы патологии

Разновидности тиреотоксикоза зависят от степени тяжести болезни, специалисты выделяют:

Легкую – возникает на фоне небольшого увеличения гормонов, проблема затрагивает только щитовидную железу. Проявляется слабой одышкой и тахикардией, пациент не догадывается о произошедших изменениях.

Среднюю – характеризуется выраженным ускоренным сердцебиением и учащенным дыханием, иногда дополняется резкой потерей массы тела. Наблюдается усиление энергетического обмена, падение количества надпочечниковых гормонов и холестерина. Болезнь вызывает проблемы с эмоциональной стабильностью.

Тяжелую – появляется при отсутствии терапии на предыдущих этапах. К ранней симптоматике прибавляется выраженное истощение, состояние практически необратимо из-за сложностей с восстановлением гормонального равновесия.

Отдельно выделяется бессимптомная или субклиническая форма тиреотоксикоза. Болезнь регистрируется во время диагностического обследования.

Клиническая картина

Симптомы тиреотоксикоза и их выраженность зависит от количества скопившихся гормонов. Заболевание проявляется:

одышкой с учащенным дыханием;

повышенным отделением пота в состоянии покоя;

чувством жара – состояние не соответствует температуре окружающей среды;

резким уменьшением массы тела – без изменений привычного рациона;

непроизвольным дрожанием верхних и нижних конечностей, всего тела;

быстрой утомляемостью, снижением концентрации внимания, проблемами с памятью;

нарушениями сна, психоэмоциональной нестабильностью;

отклонениями в менструальном цикле, снижением либидо, импотенцией;

резкими перепадами настроения, пониженной стрессоустойчивостью.

При появлении одного или нескольких симптомов необходима консультация эндокринолога. Поражение щитовидной железы также проявляется физическим изменениями:

увеличением тела органа в области шеи, с созданием эффекта тесного воротничка;

припухлостью в проблемном шейном участке;

затруднениями с глотанием или дыханием.

Гормональные нарушения не всегда провоцируют видимые признаки заболевания.

Симптомы тиреотоксикоза у женщин

Патологический процесс проявляется не только на общем состоянии здоровья. Тиреотоксикоз приводит:

к появлению ломкости, повышенной сухости, тонкости волос;

изменениям в структуре ногтевых пластин: с формированием бугристости, отслаивания внешних участков;

нарушениям в менструальном цикле: болезненным месячным, уменьшениям в объемах выделяемого содержимого;

повышенному АД, ЧСС.

Гипертиреоз у женщин в детородном периоде провоцирует развитие бесплодия или проблем с данной функцией.

Признаки тиреотоксикоза у мужчин

У мужского пола заболевание протекает сложнее, к дополнительной симптоматике относятся проявления:

сильное уменьшение показателей мышечной силы;

потеря мышечной массы с проблемами по выполнению физических работ;

необоснованная раздражительность с нервозностью;

проблемы с потенцией, диспепсические расстройства;

увеличение аппетита на фоне похудения;

бессонница и иные проблемы со сном.

Патологический процесс провоцирует усиление работы сердца, что может стать причиной развития сердечно-сосудистых болезней.

Своевременно начатая терапия гарантирует благоприятный прогноз по тиреотоксикозу. Большинство возникших нарушений функционального типа постепенно восстанавливается. Отсутствие лечение может стать причиной возникновения токсического гепатита, мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, психических расстройств и прочих осложнений.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

диагностические критерии и принципы лечения. Обзор руководства Европейской тиреоидной ассоциации 2015 года «Diagnosis and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism»

Авторы:
В. В. Галицкая

10.12.2016

Статья в формате PDF.

Одним из самых распространенных и широко используемых тестов для выявления пациентов с патологией щитовидной железы (ЩЖ) является определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Клинические проявления дисфункции ЩЖ не всегда строго специфичны (например, артериальная гипертензия может встречаться и при гипотиреозе, и при тиреотоксикозе), и зачастую только лабораторная диагностика может помочь в постановкеокончательного диагноза.

Исследование ТТГ на скрининговом этапе выявления наличия или отсутствия функциональных нарушений ЩЖ признано в мире самым оптимальным и достаточным. Оценка отклонения уровня гормона в зависимости от возраста, пола, наличия или отсутствия беременности позволяет выделить пациентов, у которых можно предположить наличие тиреотоксикозa (субклинического или манифестного) или гипотиреоза (центрального) в случае выявления сниженного уровня ТТГ. В случае повышения уровня ТТГ предполагается наличие гипотиреоза (субклинического или манифестного).

Для постановки окончательного диагноза и выбора тактики лечения определяются уровни периферических гормонов ЩЖ с учетом наличия антител.На сегодняшний день одной из актуальных проблем в эндокринологии остается вопрос вариантов дисфункции ЩЖ, которые относятся к категории субклинических форм: тиреотоксикоз и гипотиреоз. В данных ситуациях перед специалистом всегда возникает целый ряд вопросов, на которые до сих пор нет окончательных ответов: связана ли клиническая картина с патологией ЩЖ и необходимо ли лечить. Если да – то как? Ведь уровни периферических гормонов, которые ответственны за развитие клинической картины заболевания, находятся в пределах референтных значений, имеют место только отклонения уровня ТТГ.В настоящий момент субклинический тиреотоксикоз является серьезной медицинской проблемой и ассоциирован с повышенной смертностью, риском фибрилляции предсердий, слабоумием и болезнью Альцгеймера, потерей костной массы.

В данной статье вниманию эндокринологов предлагаются рекомендации руководства Европейской тиреоидной ассоциации (European Thyroid Association, ЕТА) по диагностике и лечению пациентов с эндогенным субклиническим гипертиреозом (ЭСГ), опубликованные в 2015 году и ставшие результатом большой работы группы специалистов в данной области. Уровень доказательности каждой рекомендации представлен в соответствии с мировыми стандартами: качество выражено в плюсах (+ – низкое, ++ – умеренное, +++ – высокое) и указана сила (1 – строгая, 2 – слабая). С полным текстом данного руководства можно ознакомиться на сайте European Thyroid Journal.

Эндогенный субклинический гипертиреоз

ЭСГ может быть результатом болезни Грейвса, автономно функционирующего узла ЩЖ и многоузлового зоба. Диагностика основывается на выявлении постоянно сниженного (субнормального) уровня ТТГ при уровне свободных гормонов ЩЖ, соответствующих референтным значениям.Большое количество проспективных когортных исследований показывают, что ЭСГ связан с повышенным риском смертности от ишемической болезни сердца, случаев фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, переломов костей и повышением общей смертности у пациентов с уровнем ТТГ <0,1 мМЕ/л (степень 2 ЭСГ). Поэтому, несмотря на отсутствие рандомизированных проспективных исследований, есть свидетельства того, что лечение ЭСГ показано пациентам старше 65 лет со 2-й степенью ЭСГ, для того чтобы избежать серьезных сердечно-сосудистых последствий, переломов костей и риска прогрессирования заболевания до манифестного гипертиреоза.

Лечение может быть рассмотрено у больных старше 65 лет с уровнем ТТГ 0,1-0,39 мМЕ/л (1-я степень ЭСГ), так как ЭСГ связан с повышенным риском фибрилляции предсердий, а также может быть оправданным у пациентов в возрасте до 65 лет и 2-й степенью ЭСГ из-за риска прогрессирования, особенно при наличии симптомов и/или базовых факторов риска или сопутствующих заболеваний. Нет данных о целесообразности лечения бессимптомных молодых пациентов с 1-й степенью ЭСГ. Таких больных следует наблюдать без лечения по причине низкого риска прогрессии к явному гипертиреозу и слабых доказательств неблагоприятных последствий для здоровья.

Этиология и распространенность ЭСГ

Наиболее частые причины ЭСГ: болезнь Грейвса, токсическая аденома и токсический многоузловой зоб (табл. ). В то время как болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной ЭСГ у более молодых пациентов (<65 лет) в регионе с нормальным йодным обеспечением, токсическая аденома и токсический многоузловой зоб относительно чаще встречаются в йододефицитных районах у пожилых людей (≥65 лет) [8].

Распространенность ЭСГ значительно варьирует от 0,6 и 16% (8-10) в зависимости от критериев диагностики, возраста и пола, потребления йода населением. В исследовании National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) выполнена оценка наличия антител ЩЖ, ТТГ и свободного тироксина (свТ4) у людей старше 12 лет, которые представляли географическое и этническое распределение населения США [11].

Распространенность ЭСГ составила 0,7% при значениях порога отсечки ТТГ<0,1 мМЕ/л и 1,8% с точкой отсечения ТТГ<0,4 мМЕ/л. ЭСГ является относительно частым состоянием в йододефицитных регионах и его распространенность составляет 15% в популяции людей старше 70 лет [12].

Низкие уровни ТТГ также могут наблюдаться вследствие ятрогенных (экзогенных причин), связанных с лечением гормонами ЩЖ: высокие дозы тиреоидных гормонов у пациентов с раком ЩЖ, у пациентов при лечении гипотиреоза или по другим причинам (табл. ). Данное руководство рассматривает только вопросы диагностики и лечения ЭСГ.

Диагностика и определение этиологии ЭСГ

Диагностика ЭСГ основывается исключительно на результатах лабораторных исследований, а не клинических критериях. ЭСГ определяется при наличии субнормального уровня ТТГ на фоне нормальных уровней свТ4, общего трийодтиронина (общТ3) и/или свободного трийодтиронина (свТ3) [2-7].Современные возможности лабораторного тестирования могут определять крайне низкие уровни ТТГ – 0,01-0,02 мМЕ/л.

В соответствии с этим можно выделить две категории ЭСГ [2-7]:

• 1-я степень ЭСГ: ТТГ 0,1-0,39 мМЕ/л;

• 2-я степень ЭСГ: ТТГ<0,1 мМЕ/л.

Определение ТТГ в сыворотке крови является наиболее чувствительным тестом диагностики и оценки тяжести ЭСГ [2, 5, 13, 14]. Уровни свТ4 и свТ3, как правило, находятся в области средневысоких значений референсного диапазона при субклиническом ТТГ и могут помочь дифференцировать ЭСГ от манифестного гипертиреоза [3-5]. При гипертиреозе сывороточный уровень Т3 часто более повышен, чем Т4, что вызвано чрезмерным производством ЩЖ Т3. Исследование общТ3 часто предпочтительнее в клинической практике, потому что анализы, оценивающие свT3, менее точны, чем исследование свТ4 [5, 14]. Тем не менее определение уровня свТ3 в дополнение к ТТГ помогает в раннем выявлении дисфункции ЩЖ. Его избыток вызван фокальной или мультифокальной автономией ЩЖ у пациентов с зобом, проживающих в районах йодного дефицита [14].

У этих пациентов с неопределяемым уровнем ТТГ и нормальными уровнями свT4 и общТ3 определение свТ3 позволяет провести дифференциальную диагностику между ЭСГ и явным T3-тиреотоксикозом. [15].Перед постановкой диагноза ЭСГ необходимо проведение качественного лабораторного тестирования и адекватная интерпретация уровней гормонов ЩЖ с учетом возможного влияния на них целого ряда факторов, в том числе с учетом физиологических состояний (например, беременность), наличия интеркуррентных заболеваний, приема препаратов и возможных артефактов при лабораторном тестировании. ЭСГ следует дифференцировать от других причин низкого уровня ТТГ центрального генеза, таких как прием препаратов, подавляющих ТТГ (допамин, добутамин, высокие дозы глюкокортикоидов, аналоги соматостатина, амфетамин, бексаротен, бромокриптин), наличие психических заболеваний, синдрома псевдодисфункции ЩЖ при соматической патологии и гипоталамо-гипофизарных расстройствах, которые вызывают дефицит тиреотропин-рилизинг-гормона или ТТГ.

Уровни свТ4 и свТ3 при этом, как правило, находятся на нижней границе нормы [4, 6].Необходимо обязательно исключить причины, которые временно снижают уровень ТТГ, такие как подострый, «молчащий» или послеродовой тиреоидит [3-6]. Беременность и пожилой возраст могут затруднить диагностику ЭСГ. Увеличение концентрации хорионического гонадотропина человека способно приводить к снижению ТТГ у 18% беременных на ранних сроках, большинство из которых будет иметь нормальные концентрации свТ4 [16]. Кроме того, изменение уровня ТТГ может наблюдаться у пациентов пожилого возраста в связи со старением и потенциальным изменением в оси гипоталамус-гипофиз-ЩЖ [17, 18]. Потребление йода и/или прием препаратов часто приводят к вторичным изменениям ЩЖ на фоне нетиреоидной патологии у пожилых людей, что еще больше осложняет диагностику ЭСГ [4].Целый ряд исследований показали сдвиг уровня ТТГ в сторону больших концентраций у здоровых лиц преклонного возраста в регионах с нормальным потреблением йода [19]. В противоположность этому концентрация ТТГ может быть ниже нормального диапазона у некоторых здоровых долгожителей в йододефицитных районах [20-21].

Низкий уровень ТТГ, снижение в сыворотке Т3 и увеличение в сыворотке крови реверсивного Т3 позволяет предположить возрастзависимое снижение активности 5’-дейодиназы или изменения в питании у очень пожилых пациентов с длительно существующим йодным дефицитом [21]. Наконец, субнормальные уровни ТТГ в сыворотке крови часто наблюдаются у людей с темной кожей и у здоровых курильщиков [4, 6, 22].Сцинтиграфия и тест с 24-часовым поглощением радиоактивного йода позволяют провести дифференциальную диагностику между пациентами с болезнью Грейвса с нормальным диффузным и увеличенным поглощением йода; «теплыми» или «горячими» узлами при токсическом многоузловом зобе и автономно функционирующими узлами ЩЖ, пациентами с тиреоидитом; пациентами, получающими гормоны ЩЖ и йодсодержащие препараты при отсутствии или сниженном поглощении радиоактивного йода [2-6, 13]. Измерение 24-часовой экскреции йода с мочой может помочь подтвердить предполагаемое чрезмерное потребление йода [4, 6].Проведение ультразвукового исследования (УЗИ) с цветным допплером дает информацию о размерах ЩЖ, ее эхогенности, наличии/отсутствии узлов и васкуляризации, а проведение тонкоигольной аспирационной биопсии поможет выявить рак ЩЖ при многоузловом зобе с гипофункционирующими узлами [4-6, 13].

Рекомендации по диагностике ЭСГ

Первый уровень исследований: установить стойкий характер изменений уровней гормонов ЩЖ

1. Мы рекомендуем исследование уровня ТТГ в качестве теста первого уровня для диагностики ЭСГ. При выявлении низкого уровня ТТГ необходимо исследовать гормоны ЩЖ ( свT4 и общT3 (или свТ3) [2, 5, 13, 14] (1/+++).

2. ТТГ должен быть использован для оценки тяжести ЭСГ и выделения градаций: 1-я степень (ТТГ 0,1-0,39 мМЕ/л), 2-я степень (ТТГ<0,1 мМЕ/л) [2, 5, 13, 14] (1/+++).

3. Следует исключить причины транзиторного снижения ТТГ, не связанные с ЭСГ, такие как прием препаратов, недостаточность гипофиза или гипоталамуса, психические болезни и синдром эутиреоидной патологии [4-7] (1/+).

4. При сниженном или погранично низком уровне ТТГ и концентрации гормонов ЩЖ в пределах или на верхней границе нормального диапазона необходимо повторить исследование через 2-3 месяца, потому что ЭСГ определяется как стойкое снижение уровня ТТГ [2-6] (1/+).

Второй уровень исследований: установить этиологию ЭСГ

5. Рекомендуется выполнить сцинтиграфию и по возможности провести 24-часовый тест захвата радиоактивного йода при наличии у пациента со 2-й степенью ЭСГ узлового зоба для определения тактики лечения [2-6, 13] (1/+).

6. УЗИ ЩЖ с допплерографией может быть информативным у пациентов с ЭСГ и узловым зобом [13] (2/+).7. Определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) могут подтвердить аутоиммунную этиологию индуцированного гипертиреоза [23] (2/+).Кроме того, АТ-рТТГ помогут выявить аутоиммунную реакцию даже при узловом зобе, потому что приблизительно 17% пациентов в йододефицитных районах с сцинтиграфическими критериями токсического многоузлового зоба могут быть положительными по АТ-рТТГ [24].

Третий уровень исследования: установить объем необходимого леченияО необходимости комплексной оценки рисков, ассоциированных с ЭСГ, а также рекомендации о принципах лечения читайте в следующем номере. Тесты, рекомендованные «Синэво»:

Литература

1. Biondi В., Bartalena L., Cooper D.S., et al. The 2015 European Thyroid Association Guidelines on Diagnosis and Treatment of Endogenous Subclinical Hyperthyroidism. Eur Thyroid J 2015; 4: 149-163 DOI: 10.1159/000438750.

2. Surks M.I., Ortiz E., Daniels G.H., et al: Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004; 291: 228-238.

3. Biondi B., Palmieri E.A., Klain M., Schlumberger M., Filetti S., Lombardi G.: Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. Eur J Endocrinol 2005; 152: 1-9.

4. Biondi B., Cooper D.S.: The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction. Endocr Rev 2008; 29: 76-131.

5. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., et al: Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid 2011; 21: 593-646.

6. Cooper D.S., Biondi B.: Subclinical thyroid disease. Lancet 2012; 379: 1142-1154.

7. itchell A.L., Pearce S.H.: How should we treat patients with low serum thyrotropin concentrations? Clin Endocrinol (Oxf) 2010; 72: 292-296.

8. Bulow Pedersen I., Knudsen N., Jоrgensen T., Perrild H., Ovesen L., Laurberg P.: Large differences in incidences of overt hyper- and hypothyroidism associated with a small difference in iodine intake: a prospective comparative register-based population survey. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 4462-4469.

9. Marqusee E., Haden S.T., Utiger R.D.: Subclinical thyrotoxicosis. Endocrinol Metab Clin North Am 1998; 27: 37-49.

10. Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C.: The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med 2000; 160: 526-534.

11. Hollowell J.G., Staehling N.W., Flanders W.D., et al: Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988-1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 489-499.

12. Aghini-Lombardi F., Antonangeli L., Martino E., et al: The spectrum of thyroid disorders in an iodine-deficient community: the Pescopagano survey. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 561-566.

13. Paschke R., Hegedus L., Alexander E., Valcavi R., Papini E., Gharib H: Thyroid nodule guidelines: agreement, disagreement and need for future research. Nat Rev Endocrinol 2011; 7: 354-361.

14. Baloch Z., Carayon P., Conte-Devolx B., Demers L.M., Feldt-Rasmussen U., Henry J.F., LiVosli V.A., Niccoli-Sire P., John R., Ruf J., Smyth P.P., Spencer C.A., Stockigt J.R.; Guidelines Committee, National Academy of Clinical Biochemistry: Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease. Thyroid 2003; 13: 3-126.

15. Figge J., Leinung M., Goodman A.D., Izquierdo R., Mydosh T., Gates S., Line B., Lee D.W.: The clinical evaluation of patients with subclinical hyperthyroidism and free triiodothyronine (free T3) toxicosis. Am J Med 1994; 96: 229-234.

16. Cooper D.S., Laurberg P.: Hyperthyroidism in pregnancy. Lancet Diabetes Endocrinol 2013; 1: 238-249.

17. Harman S.M., Wehmann R.E., Blackman M.R.: Pituitary-thyroid hormone economy in healthy aging men: basal indices of thyroid function and thyrotropin responses to constant infusions of thyrotropin releasing hormone. J Clin Endocrinol Metab 1984; 58: 320-326.

18. Mariotti S., Franceschi C., Cossarizza A., Pinchera A.: The aging thyroid. Endocr Rev 1995; 16: 686-715.

19. Surks M.I., Boucai L: Age- and race-based serum thyrotropin reference limits. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 496-502.

20. Magri F., Muzzoni B., Cravello L., Fioravanti M., Busconi L., Camozzi D., Vignati G., Ferrari E. : Thyroid function in physiological aging and in centenarians: possible relationships with some nutritional markers. Metabolism 2002; 51: 105-109.

21. Mariotti S., Barbesino G., Caturegli P., Bartalena L., Sansoni P., Fagnoni F., Monti D., Fagiolo U., Franceschi C., Pinchera A.: Complex alteration of thyroid function in healthy centenarians. J Clin Endocrinol Metab 1993; 77: 1130-1134.

22. Belin R.M., Astor B.C., Powe N.R., Ladenson P.W.: Smoke exposure is associated with a lower prevalence of serum thyroid autoantibodies and thyrotropin concentration elevation and a higher prevalence of mild thyrotropin concentration suppression in the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 6077-6086.

23. Diana T., Kanitz M., Lehmann M., Li Y., Olivo P.D., Kahaly G.J.: Standardization of a bioassay for thyrotropin receptor stimulating autoantibodies. Thyroid 2015; 25: 169-175.

24. Pedersen I.B., Knudsen N., Perrild H. , Ovesen L., Laurberg P.: TSH-receptor antibody measurement for differentiation of hyperthyroidism into Graves’ disease and multinodular toxic goitre: a comparison of two competitive binding assays. Clin Endocrinol (Oxf) 2001; 55: 381-390.

Номер:
Тематичний номер «Діабетологія, Тиреоїдологія, Метаболічні розлади» № 3 (35), жовтень 2016 р.

24.09.2022

ДіагностикаАлгоритми лабораторної діагностики порушень у системі гемостазу

Система гемостазу – біологічна система, що забезпечує, з одного боку, збереження рідкого стану циркулювальної крові, а з іншого – попередження та купірування кровотеч. Процес згортання крові належить до категорії найскладніших біологічних систем організму та має 3 різні етапи (тромбоцитарно-судинний, коагуляційний, фібриноліз), тісно пов’язані один з одним. У клінічній практиці широко поширені відхилення у функціонуванні системи гемостазу, що зумовлює геморагічні чи тромбоемболічні ускладнення. З такими епізодами у практиці мають справу лікарі практично всіх спеціальностей (табл. 1)….

24.09.2022

Ендокринологія Езетиміб в оптимальній гіполіпідемічній терапії у хворих на цукровий діабет: узгоджені позиції та дискусійні питання

Пацієнти із цукровим діабетом (ЦД) і діабетичною (атерогенною) дисліпопротеїнемією (ДЛП) мають високу схильність до розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ). Низкою настанов і рекомендацій щодо атеросклеротичних ССЗ (АССЗ) підтверджено внесення хворих на ЦД до категорії високого та дуже високого кардіоваскулярного ризику, а також переваги холестеринознижувальної терапії, а саме досягнення відповідного цільового значення холестерину (ХС) ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) з метою профілактики АССЗ у цих пацієнтів. Однак пацієнти з дуже високим ризиком розвитку ССЗ частіше не досягають своєї терапевтичної мети, особливо це стосується хворих на ЦД….

24.09.2022

Ендокринологія Вітамін D в ендокринології

Учені вже виявили й описали безліч плейотропних ефектів вітаміну D. У тому числі вони дають підстави вважати його значущим для оптимальної роботи багатьох органів і систем організму людини гормоном. Останні експериментальні дані показали, що низький рівень вітаміну D тісно пов’язаний з ендокринними захворюваннями, як-от цукровий діабет (ЦД), захворювання щитоподібної залози (ЩЗ), ожиріння, полікістоз яєчників тощо….

12.09.2022

Ендокринологія Альфа-ліпоєва кислота – потенціал застосування при діабетичній полінейропатії та інших станах: ефективність, особливості застосування, можливості лікування

Діабетична полінейропатія  – одне з найпоширеніших хронічних ускладнень цукрового діабету (ЦД), яке значуще погіршує якість життя пацієнтів із ЦД 1 і 2 типу. Епідеміологічні дані свідчать, що вже на момент встановлення діагнозу ЦД у 10-20% пацієнтів також виявляють периферичну нейропатію. За недостатнього контролю захворювання частота ДП зростає зі збільшенням стажу діабету. Так, через 5 років ЦД поширеність нейропатії становить 26%, а через 10 років це ускладнення розвивається у 41% пацієнтів із діабетом. Загалом, на певному етапі ДП виникає у від 50 до 66% хворих на ЦД.
…

избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания.

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом.

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит.

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза.

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T₄ и T₃; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T₄, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T₄ до уровня, характерного для тиреотоксикоза.

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии).

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия.

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам.

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3) беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом.

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз.

причины, симптомы, диагностика, анализы, лечение гипертиреоза

Опубликовано: 06.05.2021 13:00:00 Обновлено: 06.05.2021 Просмотров: 87455

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.

Причины тиреотоксикоза

По самому слову «тиреотоксикоз» ясно, что большое количество тиреоидных гормонов опасно (токсично) для организма. При этом гипертиреоз не является самостоятельным заболеванием, это болезненное состояние, которое возникает из-за других причин, среди которых:

Диффузный токсический зоб, иначе — болезнь Грейвса. Наиболее частая причина гипертиреоза. При этом заболевании иммунная система принимает клетки щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител. Это заставляет железу расти и вырабатывать еще больше гормонов. Это аутоиммунное заболевание, как правило, имеет наследственную природу, поэтому люди, у близких родственников которых есть болезнь Грейвса, входят в группу риска по тиреотоксикозу.

Узлы щитовидной железы в некоторых случаях вырабатывают гормоны самостоятельно, это может приводить к их избытку.

Некоторые виды опухолей, включая редкие опухоли яичников, могут состоять из ткани щитовидной железы. В отдельных случаях это может вызвать гипертиреоз.

Тиреоидит. Воспалительное поражение щитовидной железы. Вирус или бактерии, определенные лекарства (например, литий) или даже собственная иммунная система могут вызвать воспаление щитовидки и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.

Добавки для поддержания работы щитовидной железы. Некоторые люди принимают гормоны в форме таблеток для лечения гипотиреоза (недостаточного количества этих гормонов). Передозировка препарата, самостоятельное назначение лекарства, несоблюдение рекомендаций по приему в конечном счете приводят к гипертиреозу.

Причин возникновения гипертиреоза множество, но их можно разделить на две большие группы:

Повышенная продукция тиреоидных гормонов из-за сопутствующих заболеваний.

Избыточный прием препаратов, стимулирующих работу щитовидной железы и/или содержащих эти гормоны. Одна из причин тиреотоксикоза – избыточное поступление йода с пищевыми добавками или лекарственными препаратами без консультации врача и лабораторных исследований.

Симптомы гипертиреоза

Повышенная функция щитовидной железы проявляет себя следующими симптомами:

Эмоциональная лабильность, возбудимость, плаксивость.

Нарушение сна, бессонница.

Проблемы с концентрацией внимания.

Ощущение жара.

Беспричинная потеря веса.

Повышенная потливость.

Нарушения менструального цикла.

Учащенное сердцебиение.

Тремор рук и ног.

Появление зоба.

Щитовидную железу можно сравнить с печью, которая расходует энергию организма. Эта маленькая железа в форме бабочки отвечает за скорость метаболизма в клетках и во всем организме. Благодаря уровню гормонов контролируется расход энергии. Если тиреоидных гормонов становится слишком много, ускоряются все функции в организме: учащается сердцебиение, человек ощущает жар, становится сложнее сконцентрироваться на мысли, вес падает даже при сбалансированной диете. Представьте, что в домовую печь кладут слишком много дров: выделяется чрезмерно много энергии и тепла, дом перегревается. Примерно то же самое происходит с телом, когда в кровоток попадает слишком много тиреоидных гормонов.

Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.

Группы риска

С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.

В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.

Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.

В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.

Диагностика тиреотоксикоза

Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.

Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.

Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.

Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.

Базовая первичная диагностика функции щитовидной железы включает УЗИ и несколько лабораторных анализов:

ТТГ – гормон гипофиза, контролирующий выработку гормонов щитовидной железы.

Свободный Т3 и свободный Т4 – гормоны щитовидной железы в свободной фракции, основной показатель функции железы.

Общий Т3 и общий Т4.

Антитела к тиреопероксидазе и антитела к тиреоглобулину.

Данные исследования должны проводиться вместе, врач смотрит на соотношение ТТГ, Т3 и Т4. УЗИ не заменяет лабораторные тесты, и наоборот.

Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.

По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.

Лечение гипертиреоза

Возможно несколько вариантов лечения тиреотоксикоза:

Прием тиреостатических препаратов. Эти лекарства постепенно уменьшают симптомы гипертиреоза, предотвращая выработку щитовидной железой избыточного количества гормонов. Состояние пациента может улучшиться уже через несколько недель, но лечение тиреостатическими препаратами обычно продолжается длительно под наблюдением врача.

Терапия радиоактивным йодом. При приеме внутрь радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, вызывая ее сокращение. Симптомы обычно проходят в течение нескольких месяцев. Избыток радиоактивного йода выводится из организма в течение недель или месяцев. При выборе этого способа лечения самое важное – правильная дозировка и регулярный контроль показателей, потому что при чрезмерном снижении функции щитовидной железы может развиться гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы. Радиойодтерапия не вызывает риска образования рака и генетических мутаций, доза облучения сопоставима с облучением при выполнении рентгеновского снимка.

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Применяется чаще при опухолях, или если другие методы лечения по каким-либо причинам недоступны. При оперативном лечении удаляется часть щитовидной железы. Риски этой операции включают повреждение голосовых связок и паращитовидных желез — четырех крошечных желез, расположенных на задней стороне щитовидной железы, которые помогают контролировать уровень кальция в крови. После операции потребуется пожизненная поддерживающая терапия.

Осложнения тиреотоксикоза

Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.

Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.

Субклинический тиреотоксикоз — PubMed

Обзор

. 1998 март; 27(1):37-49.

doi: 10. 1016/s0889-8529(05)70296-6.

Э Маркиз ¹ , С. Т. Хаден, Р. Д. Утигер

принадлежность

¹ Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США.

PMID:
9534026
DOI:
10.1016/s0889-8529(05)70296-6

Обзор

E Marqusee et al.

Эндокринол Метаб Клин Норт Ам.

1998 март

. 1998 март; 27(1):37-49.

дои: 10.1016/s0889-8529(05)70296-6.

Авторы

Э Маркиз ¹ , С. Т. Хаден, Р. Д. Утигер

принадлежность

¹ Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США.

PMID:
9534026
DOI:
10.1016/s0889-8529(05)70296-6

Абстрактный

Субклинический тиреотоксикоз определяется как низкий уровень тиреотропина в сыворотке (ТТГ) и нормальная концентрация гормонов щитовидной железы в сыворотке. Его следует отличать от нетиреоидного заболевания и вторичного гипотиреоза. Наиболее распространенными причинами являются чрезмерная терапия гормонами щитовидной железы, автономно функционирующая аденома щитовидной железы, многоузловой зоб и болезнь Грейвса, но у многих пациентов нет явного заболевания щитовидной железы. Некоторые пациенты имеют незначительные симптомы и признаки гипертиреоза. Вероятность прогрессирования до явного тиреотоксикоза низка, и у многих пациентов через несколько недель или месяцев сохраняется нормальная концентрация ТТГ в сыворотке крови. Лечение должно быть основано на рассмотрении причины субклинического тиреотоксикоза, а также наличия у пациента каких-либо клинических проявлений избытка гормонов щитовидной железы или основных проблем, которые могут усугубляться небольшим увеличением секреции щитовидной железы.

Цитируется

Поражение сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе, приводящем к сердечной недостаточности: факторы риска и гемодинамические последствия.
Raguthu CC, Gajjela H, Kela I, Kakarala CL, Hassan M, Belavadi R, Gudigopuram SVR, Sange I.
Raguthu CC и др.
Куреус. 2022 13 января; 14 (1): e21213. doi: 10.7759/cureus.21213. Электронная коллекция 2022 янв.
Куреус. 2022.
PMID: 35186521
Бесплатная статья ЧВК.
Обзор.
Рекомендации Европейской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению эндогенного субклинического гипертиреоза 2015 г.
Бионди Б., Барталена Л., Купер Д.С., Хегедюс Л., Лаурберг П., Кахали Г.Дж.
Бионди Б. и др.
Eur Thyroid J. 2015 Sep;4(3):149-63. дои: 10.1159/000438750. Epub 2015 26 августа.
Еврощитовидная железа J. 2015.
PMID: 26558232
Бесплатная статья ЧВК.
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы у детей.
Каппа М., Биззарри С., Креа Ф.
Каппа М. и др.
J Thyroid Res. 2010 14 декабря; 2011: 675703. дои: 10.4061/2011/675703.
J Thyroid Res. 2010.
PMID: 21209713
Бесплатная статья ЧВК.
Распространенность гипертиреоза после облучения в детстве или подростковом возрасте радиоактивным йодом в результате Чернобыльской ядерной аварии: результаты доза-реакция украинско-американского когортного исследования.
Люк М., Фурукава К., Бреннер А., Олиньюк В., Рон Э., Заблоцкая Л., Терехова Г., МакКоннелл Р., Марков В., Шпак В., Остроумова Е., Бувиль А., Тронько М.
Хэтч М. и др.
Радиационное разрешение 2010 декабрь; 174 (6): 763-72. DOI: 10.1667/RR2003.1. Epub 2010 7 октября.
Радиационное разрешение 2010.
PMID: 21128800
Бесплатная статья ЧВК.
Объединенное выявление мутаций GNAS и TSHR при субклиническом токсическом многоузловом зобе.
Лю С., Ян Дж., Ван Ф., У С., Чжоу М.
Лю С и др.
Eur Arch Оториноларингол. 2010 февраль; 267 (2): 281-7. doi: 10.1007/s00405-009-1051-3.
Eur Arch Оториноларингол. 2010.
PMID: 19826830

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Субклинический тиреотоксикоз | Последипломный медицинский журнал

Текст статьи

Меню статьи

Статья
Текст
Артикул
информация
Цитата
Инструменты
Поделиться
Быстрое реагирование
Артикул
метрика
Оповещения

PDF

Обзор

Субклинический тиреотоксикоз

Бесплатно

A C Al-Abadi

Отделение диабета и эндокринологии, Центр клинических наук, Northern General Hospital, Herries Road, Sheffield S5 7AU, UK

Dr. .co.uk

http://dx.doi.org/10.1136/pmj.77.903.29

Статистика с сайта Altmetric.com

Запрос разрешений

приведет вас к службе RightsLink Центра защиты авторских прав. Вы сможете получить быструю цену и мгновенное разрешение на повторное использование контента различными способами.

Тиротоксикоз
Остеопороз
Фибрилляция предсердий

Субклинический тиротоксикоз может быть определен как низкий сывороточный тиротрофин (TSH). ) концентрации. Секреция ТТГ может подавляться даже при нормальном уровне гормонов щитовидной железы в сыворотке крови. Это отражает высокочувствительную реакцию гипофиза на незначительные изменения содержания свободного Т9 в сыворотке крови.Концентрации 0219 4 и T ₃ находятся в пределах нормального диапазона популяции, что подтверждается логарифмически-линейной зависимостью между концентрациями ТТГ в сыворотке и концентрациями гормонов щитовидной железы.1

В этом обзоре я расскажу о различных расстройствах, характеризующихся низким уровнем ТТГ в сыворотке, и о том, как отличить их от субклинического тиреотоксикоза. Я также обсуждаю причины субклинического тиреотоксикоза, его потенциальные патофизиологические и клинические последствия и его лечение.

Введение в середине 1980-е годы чувствительных анализов на ТТГ позволили измерить концентрацию ТТГ в сыворотке значительно ниже нормального диапазона от 0,5 до 4,0 мМЕ/л. В отличие от радиоиммуноанализов первого поколения, которые имеют чувствительность около 0,1 мМЕ/л, новые иммунометрические тесты второго и третьего поколений имеют более высокую чувствительность, примерно 0,05 и 0,005 мМЕ/л соответственно, с примерно 10-кратным увеличением чувствительности на поколение. .1
2 Тест на стимуляцию тиреотропин-высвобождающего гормона (ТРГ) с тех пор играет все меньше диагностическую роль.3

Причины низких концентраций ТТГ в сыворотке

Основными причинами низких концентраций ТТГ в сыворотке являются явный тиреотоксикоз, нетиреоидные заболевания, вторичный (центральный) гипотиреоз, физиологические причины и субклинический тиреотоксикоз.

ЯВНЫЙ ТИРОТОКСИКОЗ

Явный тиреотоксикоз характеризуется высокими уровнями свободных Т ₄ и Т ₃ и очень низкими концентрациями ТТГ в сыворотке, которые не обнаруживаются более чем у 95% пациентов даже с помощью тестов третьего поколения,4 и ассоциируется у большинства больных с явными симптомами и признаками тиреотоксикоза. Две небольшие подгруппы больных тиреотоксикозом характеризуются нормальным уровнем Т 9 в сыворотке крови.0219 4 в сочетании либо с повышенным общим T ₃ и нормальным уровнем тироксинсвязывающего глобулина ( T ₃ токсикоз )5, либо, реже, с нормальным общим T ₃, но повышенным свободным T ₃ ( свободный Т ₃ токсикоз ).6 Диагноз у таких пациентов с выраженной тиреотоксичностью может быть легко поставлен по нарастанию в сыворотке либо свободного Т ₄, либо общего или свободного Т ₃, либо того и другого.

НЕЩИТОВИДНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

У некоторых пациентов с заболеваниями, не связанными с щитовидной железой, могут быть низкие концентрации ТТГ в сыворотке крови. Это неизменно связано с низкими концентрациями в сыворотке T ₃ и часто T ₄ . Хотя патогенез снижения уровня ТТГ в сыворотке у этих пациентов остается неясным, свою роль могут играть сниженная секреция ТРГ, повышенная секреция соматостатина, кортизола или цитокинов, а также ингибирование секреции ТТГ такими препаратами, как допамин или глюкокортикоиды. Помимо низкой концентрации ТТГ в сыворотке, вторичный (центральный) гипотиреоз часто связан с недостаточностью других гормонов гипофиза и может сопровождаться неврологическими нарушениями, связанными с локальным влиянием гипоталамо-гипофизарной опухоли.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ

К физиологическим причинам снижения уровня ТТГ в сыворотке относятся беременность и пожилой возраст. Тиреостимулирующая активность хорионического гонадотропина, особенно у женщин с гиперемезисом беременных, может повышать секреторную активность щитовидной железы в достаточной степени, чтобы снизить концентрацию ТТГ в сыворотке ниже нормы. Это обычное явление ближе к концу первого триместра или в начале второго триместра и значительно чаще встречается у азиатских женщин, чем у женщин европейского происхождения (15,7% 9).0247 v 4,8%).7 Пульсирующая секреция ТТГ может приводить к снижению межимпульсного надира у некоторых пожилых людей.

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ТИРОТОКСИКОЗ

Причины субклинического тиреотоксикоза, при котором секреция ТТГ подавлена, но концентрации циркулирующих тиреоидных гормонов остаются нормальными, хотя и в пределах верхней границы нормы, можно разделить на экзогенных и эндогенных . Лекарственный субклинический тиреотоксикоз может возникать, как при введении супрафизиологических доз тиреоидных гормонов, так и при медикаментозном тиреоидите (амиодарон, α-интерферон, йод у больных многоузловым зобом). Чрезмерное лечение гормонами щитовидной железы может быть преднамеренным, как у пациентов с карциномой щитовидной железы, чтобы снизить секрецию ТТГ ниже нормы, или непреднамеренным, как примерно у четверти пациентов с гипотиреозом, получающих лечение. тиреотоксикоз.9

Когда субклинический тиреотоксикоз возникает в результате автономной сверхсекреции гормонов щитовидной железы пораженной щитовидной железой, это называется субклиническим гипертиреозом . Приблизительно пятая часть пациентов с болезнью Грейвса, получивших медикаментозное (радиоактивный йод)10 или хирургическое (субтотальная тиреоидэктомия)11 лечение и находящиеся в эутиреоидном состоянии, может получать недостаточное лечение и иметь низкие концентрации ТТГ в сыворотке крови. Аналогичная доля пациентов с болезнью Грейвса, которые остаются в эутиреоидном состоянии после прекращения лечения антитиреоидными препаратами, могут иметь низкие концентрации ТТГ в сыворотке крови, что указывает на состояние субклинического гипертиреоза.11 Возможно, что субклинический гипертиреоз может быть вызван болезнью Грейвса у некоторых пациентов, которые никогда не были явно тиреотоксичными, поскольку у этих пациентов может быть продемонстрировано диффузное поглощение изотопа щитовидной железой и антитела к рецептору ТТГ. 12 Субклинический гипертиреоз Грейвса наблюдается у некоторых пациентов с «эутиреоидной офтальмопатией Грейвса».13

Некоторые пациенты с автономно функционирующей аденомой щитовидной железы14 и около четверти пациентов с многоузловым заболеванием15 имеют постоянно низкие концентрации ТТГ в сыворотке крови. Многоузловой зоб и болезнь Грейвса являются наиболее распространенными эндогенными причинами субклинического гипертиреоза.15 Транзиторный субклинический гипертиреоз, длящийся несколько недель или месяцев, может возникать у пациентов с тиреоидитом, а после начала лечения у пациентов с выраженной тиреотоксичностью, которые впоследствии становятся эутиреоидными. Тиреоидит может быть «безболезненным», например, при бессимптомном, послеродовом и медикаментозном тиреоидите, или «болезненным», как при подостром тиреоидите.12

Клиническая значимость субклинического тиреотоксикоза

Хотя субклинический тиреотоксикоз не является необычным заболеванием и может быть выявлен у 2–16% населения в крупных популяционных и клинических обследованиях,16–20 низкие концентрации ТТГ в сыворотке крови часто являются временным признаком неизвестное клиническое значение. 16 Значение субклинического тиреотоксикоза, однако, связано с небольшим, но важным риском прогрессирования явного тиреотоксикоза у пациентов с заболеванием щитовидной железы. Кроме того, субклинический тиреотоксикоз может иметь важные патофизиологические и малозаметные или ранее не распознаваемые клинические эффекты. Таким образом, лечение этих пациентов может быть полезным.

РИСК ПРОГРЕССИРОВАНИЯ В ЯВНЫЙ ТИРОТОКСИКОЗ

Хотя может произойти спонтанная регрессия до нормальных концентраций ТТГ в сыворотке у субъектов с низкими уровнями при начальном тестировании18, прогрессирование до явного тиреотоксикоза у некоторых пациентов с субклиническим гипертиреозом, связанным с многоузловым зобом21 или болезнью Грейвса22, было наблюдаемый. Явный тиреотоксикоз также может быть вызван у пациентов с субклиническим гипертиреозом введением йодсодержащих препаратов, таких как рентгеноконтрастные среды или амиодарон.23
24

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПЕРТИРОИДЗА

Сердечно-сосудистая система

Хотя влияние явного тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую функцию хорошо известно и включает кардиомегалию, мерцательную аритмию и застойную сердечную недостаточность,25 последствия субклинического тиреотоксикоза менее очевидны. Тем не менее, у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом повышен риск фибрилляции предсердий. У субъектов Фрамингемской когорты, находившихся под наблюдением до 10 лет, фибрилляция предсердий развилась у 21% лиц с низкой концентрацией ТТГ в сыворотке крови (⩽ 0,1 мМЕ/л), у 12% лиц с несколько низкой концентрацией ТТГ в сыворотке крови (<0,1 мМЕ/л). > 0,10–0,40 мМЕ/л) и 8% субъектов с нормальной концентрацией ТТГ.26 При поправке на другие известные факторы риска фибрилляции предсердий низкая концентрация ТТГ в сыворотке давала трехкратный относительный риск развития фибрилляции предсердий.26 Это является важным наблюдением, поскольку фибрилляция предсердий является признанным независимым фактором риска развития артериальной тромбоэмболии, инсульта и застойной сердечной недостаточности и связана с повышенным риском смерти [27]. Распространенность субклинического тиреотоксикоза у пациентов с идиопатической фибрилляцией предсердий , однако, является низким (5,5% в канадском опросе28). Влияние субклинического тиреотоксикоза на сердечную функцию непредсказуемо. В то время как некоторые исследования у пациентов, получающих длительную терапию тироксином, подавляющую ТТГ, показали увеличение массы левого желудочка, приводящее к диастолической дисфункции, с нарушением сердечной сократимости и способности к физической нагрузке [29].другие сообщили о нормальной30 или улучшенной31 функции желудочков.

Скелетная система

Пациенты с явным тиреотоксикозом подвержены риску остеопороза, вызванного ускоренным метаболизмом костной ткани32 — гормоны щитовидной железы вызывают большую степень резорбции кости, чем формирование кости.33 Минеральная плотность кости в шейке бедренной кости, поясничном отделе позвоночника и средней части диафиза или дистальный радиус также уменьшается у пациентов с длительно текущим субклиническим тиреотоксикозом, вызванным длительными супрессивными дозами ТТГ тироксина34
35 или солитарная автономно функционирующая аденома щитовидной железы. 14 Эта остеопения более выражена или ограничена у женщин в постменопаузе по сравнению с женщинами и мужчинами в пременопаузе и поражает кортикальную кость (предплечье и бедро) больше, чем трабекулярную кость (позвонки). 14
35 Хотя другим исследователям не удалось показать связь между субклиническим тиреотоксикозом и снижением плотности костной ткани, 36
37 это может быть частично связано с поперечным дизайном большинства исследований, с присущим ему расхождением между пациентами и контрольной группой по некоторым релевантным переменным, размером исследуемой популяции, 38 и включением пациентов, которые оставались биохимически тиреотоксичными для некоторых время или у которых уровни ТТГ не были подавлены во время лечения L-тироксином. Тем не менее представляется возможным, что длительный эндогенный или экзогенный субклинический тиреотоксикоз может быть фактором, способствующим развитию остеопороза у некоторых женщин в постменопаузе, в основном в местах, где кортикальные кость преобладает.35

Несмотря на данные, свидетельствующие о небольшом снижении минеральной плотности костной ткани у субъектов с субклиническим тиреотоксикозом, особенно у женщин в постменопаузе, нет исследований, указывающих на увеличение частоты переломов у этих субъектов. У пациентов, получавших L-тироксин, частота переломов не увеличивалась у пациентов с низкой по сравнению с нормальной концентрацией ТТГ.39

Метаболические и биохимические изменения

Субклинический тиреотоксикоз может быть связан с метаболическими и биохимическими изменениями, сходными, хотя и легкими, с теми, которые наблюдаются у пациентов с выраженным тиреотоксикозом. Эти изменения, однако, встречаются редко и, по-видимому, не имеют клинических последствий. Они могут включать незначительное увеличение расхода энергии в состоянии покоя40, незначительное снижение концентрации общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови,41 небольшое повышение концентрации глобулина, связывающего половые гормоны,42 и незначительное повышение маркеров костного метаболизма (остеокальцина в сыворотке, мочевой пиридинолин и дезоксипиридинолин)43.

Нейропсихологические симптомы

Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом, по-видимому, имеют повышенную частоту нервных симптомов44 и сниженное чувство благополучия с чувством страха и враждебности. 45

Ведение

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НИЗКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ТТГ В СЫВОРОТКЕ

Неожиданное обнаружение низкой концентрации ТТГ в сыворотке, но нормальной концентрации свободного ТТ _{4 подавление продукции ТТГ (например, тироксина) может свидетельствовать о гипертиреозе. Однако если зоб клинически не выражен и симптомы и признаки тиреотоксикоза отсутствуют, снижение уровня ТТГ в сыворотке крови может быть преходящим и незначительным явлением. Таким образом, дополнительные исследования могут быть зарезервированы для пациентов, у которых при дальнейшем измерении через несколько недель или месяцев обнаруживается устойчиво низкая концентрация ТТГ в сыворотке. Если присутствует зоб или симптомы и признаки тиреотоксикоза, или если концентрация ТТГ в сыворотке остается низкой, то общий Т9 в сыворотке0219 3} и, если они в норме, необходимо измерить концентрации свободного T ₃. Обнаружение повышенного общего или, если нормально, свободного T ₃ убедительно свидетельствует о токсикозе T ₃ и свободного T ₃ соответственно. Этот диагноз может быть подтвержден демонстрацией высокого поглощения изотопа при визуализации радионуклидов.

Если сывороточные концентрации общего T ₃ и свободного T ₃ в норме, то следует отличать субклинический гипертиреоз от субклинического центрального гипотиреоза. Обнаружение свободного Т 9Концентрация 0219 4 или свободного T ₃, или и того, и другого в пределах верхней половины нормального диапазона свидетельствует о первом расстройстве, тогда как уровни в нижней половине нормального диапазона указывают на второе. Эта интерпретация может быть дополнительно подтверждена радионуклидной визуализацией щитовидной железы. Нормальное или высокое поглощение изотопа свидетельствует об автономной функции щитовидной железы и подтверждает диагноз субклинического гипертиреоза, в то время как низкое поглощение изотопа свидетельствует о центральном гипотиреозе. Однако низкое поглощение изотопа в присутствии свободного T 9 в сыворотке0219 4 или концентрации свободного T ₃ в пределах верхней половины нормального диапазона могут свидетельствовать о тиреоидите, скрытом приеме гормонов щитовидной железы или высоком потреблении йода.

У пациентов с субклиническим гипертиреозом выявление в сыворотке антител к рецептору ТТГ или тиреостимулирующих антител22
46 полезен для выявления субклинической болезни Грейвса. Обнаружение высоких титров аутоантител к тиреоидным антигенам (тиреоглобулин, тиреопероксидаза) характерно для аутоиммунного тиреоидита.47

ЛЕЧЕНИЕ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ТИРОТОКСИКОЗА

Показания для лечения больных с субклиническим тиреотоксикозом четко не определены. Факторы, благоприятствующие назначению антитиреоидной терапии, фармакологической или хирургической, включают пожилой возраст, наличие даже легких симптомов тиреотоксикоза, риск остеопороза, наличие предсердных аритмий и большой зоб. Тем не менее, периодическое наблюдение — это все, что может потребоваться молодым пациентам, у которых отсутствует какой-либо из вышеперечисленных факторов, поскольку риск прогрессирования до явного тиреотоксикоза невелик.

С другой стороны, рекомендации по лечению должны быть умерены его эффективностью и его потенциальными рисками и недостатками. Радиойод является эффективным средством лечения узлового заболевания щитовидной железы (автономно функционирующей аденомы щитовидной железы и многоузлового зоба) и имеет низкий риск гипотиреоза. Тем не менее, может быть предпочтительнее вести пациентов с субклинической болезнью Грейвса консервативно с одним наблюдением, поскольку лечение антитиреоидными препаратами сопряжено с определенным риском и может потребовать продления, в то время как лечение радиоактивным йодом связано с высоким риском гипотиреоза.

Лечение также может быть направлено на коррекцию или предотвращение некоторых вредных патофизиологических эффектов субклинического тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую и костную системы. Было показано, что одновременное введение антагонистов β-адренорецепторов компенсирует изменения массы желудочков и диастолической дисфункции у пациентов, получающих длительную терапию, подавляющую ТТГ L-тироксином,29 и улучшает качество жизни этих пациентов.48 Кардиомиопатия, связанная с субклиническим гипертиреозом может быть устранено лечением антитиреоидными препаратами. 49С другой стороны, лечение L-тироксином может улучшить сердечную деятельность и физическую работоспособность у пациентов без гипертиреоза с идиопатической дилатационной кардиомиопатией.50

Заместительная терапия эстрогенами оказывает положительное влияние на плотность костной ткани, и было показано, что она ослабляет снижение минеральной плотности костной ткани у женщин в постменопаузе, принимающих супрессивные дозы ТТГ L-тироксина. гипертиреоз.52 Лечение бисфосфонатами может также сохранить плотность костной ткани у этих пациентов.53 У женщин в постменопаузе, принимающих L-тироксин, снижение дозы Т4 у женщин с пониженным уровнем ТТГ в сыворотке крови может привести к уменьшению костного метаболизма и повышению минеральной плотности костной ткани. .43

Ссылки

↵
1. Spencer CA,
2. LoPresti JS,
3. Patel A,
4. и др.
(1990) Применение нового хемилюминометрического анализа тиреотропина для субнормальных измерений. J Clin Endocrinol Metab 70:453–460.
↵
1. Spencer CA,
2. Schwarzbein D,
3. Guttler RB,
4. и др.
(1993) Тесты на стимуляцию тиреотропного (ТТГ)-высвобождающего гормона с использованием анализов ТТГ третьего и четвертого поколения. J Clin Endocrinol Metab 76:494–498.
↵
1. Де Роза Г,
2. Теста А,
3. Джакомини Д,
4. и др.
(1996) Сравнение между стимулированным ТРГ и базальным измерением ТТГ с помощью коммерческого иммунорадиометрического анализа при лечении заболеваний щитовидной железы. Q J Nucl Med 40:182–187.
↵
1. Касаги К,
2. Косака Т,
3. Мисаки Т,
4. и др.
(1999) Сравнение концентраций тиреотрофина в сыворотке, определенных с помощью анализа третьего поколения у пациентов с различными типами явного и субклинического тиреотоксикоза. Clin Endocrinol (Oxf) 50:185–189.
↵
1. Maclagan NF,
2. Bowden CH,
3. Wilkinson JH
(1957) Метаболизм гормонов щитовидной железы. 2. Обнаружение тироксина и трийодтиронина в плазме человека. Biochem J 67:5–11.
↵
1. Bitton RE,
2. Wexler C
(1990) Токсикоз свободным трийодтиронином: отдельная сущность. Am J Med 88: 531–533.
↵
1. Price A,
2. Davies R,
3. Heller SR,
4. и др.
(1996) Женщины азиатского происхождения подвержены повышенному риску гестационного тиреотоксикоза. J Clin Endocrinol Metab 81:1160–1163.
↵
1. De Whalley P
(1995) Приводят ли ненормальные значения уровня тиреотропного гормона к изменениям в лечении? Исследование пациентов, принимающих тироксин, в одной общей практике. BrJ Gen Pract 45:93–95.
↵
1. Figge J,
2. Leinung M,
3. Goodman AD,
4. и др.
(1994) Клиническая оценка пациентов с субклиническим гипертиреозом и свободным трийодтиронином (свободный Т ₃ ) токсикоз. Am J Med 96:229–234.
↵
1. Davies PH,
2. Franklyn JA,
3. Daykin J,
4. и др.
(1992) Значимость значений ТТГ, измеренных в чувствительном анализе, при последующем наблюдении пациентов с гипертиреозом, получавших радиойод. J Clin Endocrinol Metab 74:1189–1194.
↵
1. Brownlie BE,
2. Legge HM
(1990) Тиротропин приводит к эутиреоидным пациентам с гипертиреозом в анамнезе. Acta Endocrinol (Копенг) 122:623–627.
↵
1. Charkes ND
(1996) Многие причины субклинического гипертиреоза. Щитовидная железа 6:391–396.
↵
1. Salvi M,
2. Zhang ZG,
3. Haegert D,
4. и др.
(1990) Пациенты с эндокринной офтальмопатией, не связанной с явным заболеванием щитовидной железы, имеют множественные иммунологические нарушения щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab 70:89–94.
↵
1. Фельдес Дж.,
2. Лакатос П.,
3. Жадани Дж.,
4. и др.
(1997) Снижение IGF-I и дегидроэпиандростерона сульфата в сыворотке может быть фактором риска развития снижения костной массы у женщин в постменопаузе с эндогенным субклиническим гипертиреозом. Eur J Endocrinol 136:277–281.
↵
1. Рьё М,
2. Bekka S,
3. Sambor B,
4. и др.
(1993) Распространенность субклинического гипертиреоза и связь между гормональным статусом щитовидной железы и ультразвуковыми параметрами щитовидной железы у больных с нетоксическим узловым зобом. Клин Эндокринол 39:67–71.
↵
1. Эггерсен Р.,
2. Петерсен К.,
3. Лундберг П.А.,
4. и др.
(1988) Скрининг заболеваний щитовидной железы в отделении первичной медико-санитарной помощи с помощью анализа тиреотропного гормона с низким пределом обнаружения. BMJ 297:1586–1592.
↵
1. Bagchi N,
2. Brown TR,
3. Приход РФ
(1990) Дисфункция щитовидной железы у взрослых старше 55 лет. Исследование в городском сообществе США. Arch Intern Med 150:785–787.
↵
1. Parle JV,
2. Franklyn JA,
3. Cross KW,
4. и др.
(1991) Распространенность и последующее наблюдение аномальных концентраций тиреотропина (ТТГ) у пожилых людей в Соединенном Королевстве. Клин Эндокринол 34:77–83.
↵
1. Vanderpump MP,
2. Tunbridge WM,
3. French JM,
4. и др.
(1995) Распространенность заболеваний щитовидной железы среди населения: двадцатилетнее наблюдение за исследованием Уикхема. Clin Endocrinol (Oxf) 43:55–68.
↵
1. Bauer DC,
2. Brown AN
(1996) Тестирование на чувствительный тиротропин и свободный тироксин у амбулаторных больных: необходимы ли оба? Arch Intern Med 156:2333–2337.
↵
1. Elte JW,
2. Bussemaker JK,
3. Haak A
(1990) Естественное течение эутиреоидного многоузлового зоба. Postgrad Med J 66:186–190.
↵
1. Касаги К.,
2. Такеучи Р.,
3. Мисаки Т. ,
4. и др.
(1997) Субклиническая болезнь Грейвса как причина снижения уровня ТТГ у эутиреоидных субъектов. J Endocrinol Invest 20:183–188.
↵
1. Stanbury JB,
2. Ermans AE,
3. Bourdoux P,
4. и др.
(1998) Йод-индуцированный гипертиреоз: возникновение и эпидемиология. Щитовидная железа 8:83–100.
↵
1. Mariotti S,
2. Loviselli A,
3. Murenu S,
4. и др.
(1999) Высокая распространенность дисфункции щитовидной железы у взрослых пациентов с большой бета-талассемией, получавших лечение амиодароном. J Endocrinol Invest 22:55–63.
↵
1. Woeber KA
(1992) Тиреотоксикоз и сердце. N Engl J Med 327:94–98.
↵
1. Sawin CT,
2. Geller A,
3. Wolf PA,
4. и др.
(1994) Низкие концентрации тиреотропина в сыворотке как фактор риска мерцательной аритмии у пожилых людей. N Engl J Med 331:1249–1252.
↵
1. Benjamin EJ,
2. Wolf PA,
3. D’Agostino RB,
4. и др.
(1998) Влияние мерцательной аритмии на риск смерти: Framingham Heart Study. Тираж 98:946–952.
↵
1. Krahn AD,
2. Klein GJ,
3. Kerr CR,
4. и др.
(1996) Насколько полезно тестирование функции щитовидной железы у пациентов с недавно возникшей мерцательной аритмией? Канадский регистр исследователей мерцательной аритмии. Arch Intern Med 156:2221–2224.
↵
1. Fazio S,
2. Biondi B,
3. Carella C,
4. и др.
(1995) Диастолическая дисфункция у пациентов, получающих супрессивную тиреотропную гормональную терапию левотироксином: положительный эффект β-блокады. J Clin Endocrinol Metab 80:2222–2226.
↵
1. Шапиро Л.Е.,
2. Зиверт Р.,
3. Онг Л.,
4. и др.
(1997) Минимальные сердечные эффекты у бессимптомных пациентов с атиреозом, постоянно получающих тиреотропин-супрессивные дозы L-тироксина. J Clin Endocrinol Metab 82:2592–2595.
↵
1. Biondi B,
2. Fazio S,
3. Carella C,
4. и др.
(1993) Сердечные эффекты длительной тиреотропин-супрессивной терапии левотироксином. J Клин Эндокринол Метаб 77:334–338.
↵
1. Lee MS,
2. Kim SJ,
3. Lee MC,
4. и др.
(1990) Отрицательная корреляция между изменениями минеральной плотности костной ткани и сывороточного остеокальцина у больных гипертиреозом. J Clin Endocrinol Metab 70:766–770.
↵
1. Anwerx J,
2. Bouillon R
(1986) Минеральный и костный метаболизм при заболеваниях щитовидной железы: обзор. Q J Med 232:737–752.
↵
1. Diamond T,
2. Nery L,
3. Hales I
(1991) Терапевтическая дилемма: супрессивные дозы тироксина значительно снижают минеральные показатели костной ткани как у женщин в пременопаузе, так и в постменопаузе с карциномой щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab 72:1184–1188.
↵
1. Faber J,
2. Galloe AM
(1994) Изменения костной массы при длительном субклиническом гипертиреозе вследствие лечения L-тироксином: метаанализ. Eur J Endocrinol 130:350–356.
↵
1. Gam AN,
2. Jensen GF,
3. Hasselstrom K,
4. и др.
(1991) Влияние терапии тироксином на костный метаболизм у пациентов с заместительным гипотиреозом с нормальным или сниженным уровнем ТТГ. J Endocrinol Invest 14:451–455.
↵
1. Франклин Дж.А.,
2. Беттеридж Дж.,
3. Дайкин Дж.,
4. и др.
(1992) Длительное лечение тироксином и минеральная плотность костей. Ланцет 340:9–13.
↵
1. Greenspan SL,
2. Greenspan FS,
3. Resnick NM,
4. и др.
(1991) Целостность скелета у женщин в пременопаузе и постменопаузе, получающих длительную терапию L-тироксином. Am J Med 91:5–14.
↵
1. Leese GP,
2. Jung RT,
3. Guthrie C,
4. и др.
(1992) Заболеваемость у пациентов, принимающих L-тироксин: сравнение пациентов с нормальным ТТГ и с подавленным ТТГ. Clin Endocrinol (Oxf) 37:500–503.
↵
1. Al-Adsani H,
2. Hoffer LJ,
3. Silva JE
(1997) Расход энергии в покое чувствителен к небольшим изменениям дозы у пациентов с хронической заместительной терапией щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab 82:1118–1125.
↵
1. Parle JV,
2. Franklyn JA,
3. Cross KW,
4. и др.
(1992) Циркулирующие липиды и незначительные нарушения функции щитовидной железы. Clin Endocrinol (Oxf) 37:411–414.
↵
1. Брента Г,
2. Шнитман М,
3. Гурфинкель М,
4. и др.
(1999) Изменения глобулина, связывающего половые гормоны, при дисфункции щитовидной железы. Щитовидная железа 9:273–277.
↵
1. Guo CY,
2. Weetman AP,
3. Eastell R
(1997) Продольные изменения минеральной плотности кости и обмена костной ткани у женщин в постменопаузе, принимающих тироксин. Clin Endocrinol (Oxf) 46:301–307.
↵
1. Шлоте Б,
2. Новотны Б,
3. Шааф Л,
4. и др.
(1992) Субклинический гипертиреоз: физическое и психическое состояние больных. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 241:357–364.
↵
1. Bommer M,
2. Eversmann T,
3. Pickardt R,
4. и др.
(1990) Психопатологические и нейропсихологические симптомы у больных субклиническим и ремиттирующим гипертиреозом. Клин Wochenschr 68: 552–558.
↵
1. Watson PF,
2. Ajjan RA,
3. Phipps J,
4. и др.
(1998) Новый хемилюминесцентный анализ для быстрого обнаружения антител, стимулирующих щитовидную железу, при болезни Грейвса. Clin Endocrinol (Oxf) 49:577–581.
↵
1. Prentice LM,
2. Phillips DI,
3. Sarsero D,
4. и др.
(1990) Географическое распространение субклинического аутоиммунного заболевания щитовидной железы в Великобритании: исследование с использованием высокочувствительных прямых анализов на аутоантитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Acta Endocrinol (Копенг) 123:493–498.
↵
1. Biondi B,
2. Fazio S,
3. Carella C,
4. и др.
(1994) Контроль адренергической гиперактивности с помощью β-блокаторов улучшает качество жизни у пациентов, получающих длительную супрессивную терапию левотироксином. J Clin Endocrinol Metab 78:1028–1033.
↵
1. Wilson BE,
2. Hamilton EC
(1996) Значительное купирование дилатационной кардиомиопатии, связанной с тиреотоксикозом, с индукцией эутиреоидного состояния. J Endocrinol Invest 19:54–58.
↵
1. Моруцци П.,
2. Дориа Э.,
3. Агостони П.Г.,
4. и др.
(1994) Полезность L-тироксина для улучшения сердечной деятельности и физической активности при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Am J Cardiol 73:374–378.
↵
1. Schneider DL,
2. Barrett-Connor EL,
3. Morton DJ
(1994) Использование гормонов щитовидной железы и минеральная плотность костей у пожилых женщин: влияние эстрогена. JAMA 271:1245–1249.
↵
1. Mudde AH,
2. Houben AJHM,
3. Nieuwenhuijzen Kruseman AC
(1994) Метаболизм костей во время лечения антитиреоидными препаратами эндогенного субклинического гипертиреоза. Clin Endocrinol 41:421–424.
↵
1. Rosen HN,
2. Moses AC,
3. Gundberg C,
4. и др.
(1993) Терапия парентеральным памидронатом предотвращает индуцированный гормонами щитовидной железы ремоделирование костей у людей. J Clin Endocrinol Metab 77:664–669.

Прочитать полный текст или скачать PDF:

Войти под своим именем пользователя и паролем

Для личных счетов ИЛИ менеджеров институциональных счетов

Имя пользователя *

Пароль *

Забыли данные для входа? Зарегистрировать новую учетную запись?

Забыли имя пользователя или пароль?

Что это такое, симптомы и лечение

Обзор

Что такое субклинический гипертиреоз?

Субклинический гипертиреоз возникает при низком или неопределяемом уровне тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном уровне тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Технически у вас нет гипертиреоза (для сравнения, его обычно называют явным гипертиреозом), но он может перерасти в явный гипертиреоз.

Гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа вырабатывает чрезмерное количество гормонов щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин). «Субклиническое» описывает состояние, которое недостаточно тяжелое, чтобы вызывать определенные симптомы.

Гормон, стимулирующий щитовидную железу, обычно называемый ТТГ и также называемый тиреотропином, представляет собой гормон, который выделяется гипофизом, чтобы заставить щитовидную железу вырабатывать и высвобождать собственные гормоны — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Эти два гормона необходимы для поддержания метаболизма вашего тела — того, как ваше тело превращает пищу, которую вы едите, в энергию и использует ее.

Субклинический гипертиреоз часто бывает временным, но может быть и длительным. Это может потребовать или не потребовать лечения.

Кого поражает субклинический гипертиреоз?

Субклинический гипертиреоз может быть у любого человека, но чаще всего им страдают люди, получающие заместительную терапию гормонами щитовидной железы по поводу гипотиреоза, и люди старше 65 лет.

Насколько распространен субклинический гипертиреоз?

Субклинический гипертиреоз редко встречается в Соединенных Штатах.

Приблизительно 0,7% населения США имеют субклинический гипертиреоз с уровнями тиреотропного гормона (ТТГ) менее 0,1 мМЕ/л (милли-международных единиц на литр крови) и около 1,8% населения имеют уровни менее 0,4 мМЕ на л.

Однако в странах и регионах, где дефицит йода широко распространен, распространенность субклинического гипертиреоза может достигать 15% среди людей старше 70 лет.

Симптомы и причины

Каковы симптомы субклинического гипертиреоза?

В большинстве случаев субклинический гипертиреоз не вызывает никаких симптомов (бессимптомный).

Однако иногда он может проявляться легкими симптомами гипертиреоза, которые включают:

Учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение).
Ощущение дрожи и/или нервозности.
Потеря веса.
Повышенный аппетит.
Диарея и более частые испражнения.
Тонкая, теплая и влажная кожа.
Менструальные изменения.

Что вызывает субклинический гипертиреоз?

В норме несколько гормонов и желез эндокринной системы работают вместе, тщательно контролируя уровень ТТГ в кровотоке посредством обратной связи.

Для начала ваш гипоталамус вырабатывает тиреотропный гормон (ТРГ), чтобы вызвать высвобождение тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом.

Затем ТТГ стимулирует клетки щитовидной железы к высвобождению тироксина или Т4 (80%) и трийодтиронина или Т3 (20%) в кровоток. Эти два гормона предотвращают выработку гипофизом большего количества ТТГ, если уровни тироксина и трийодтиронина слишком высоки, тем самым завершая цикл. Когда уровни Т4 и Т3 падают, цикл начинается снова.

Однако при субклиническом гипертиреозе из-за множества возможных проблем со щитовидной железой выброс гормонов щитовидной железы не снижается, как обычно, в ответ на низкие уровни ТТГ. Это приводит к низким уровням ТТГ и нормальным уровням тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), что приводит к субклиническому гипертиреозу.

В целом причины субклинического гипертиреоза те же, что и причины явного гипертиреоза. К наиболее частым причинам субклинического гипертиреоза относятся:

Чрезмерная заместительная терапия гормонами щитовидной железы (левотироксин) у людей с гипотиреозом (наиболее частая причина).
Многоузловой токсический зоб (незлокачественные новообразования щитовидной железы, вырабатывающие слишком много гормонов щитовидной железы).
Болезнь Грейвса (аутоиммунное заболевание, приводящее к перепроизводству гормонов щитовидной железы).
Воспаление щитовидной железы, которое приводит к временному повышению уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика и тесты

Как диагностируется субклинический гипертиреоз?

Диагноз субклинического гипертиреоза ставится исключительно на основании исследования функции щитовидной железы (анализы крови щитовидной железы).

Если у вас были анализы крови на щитовидную железу, и результаты показывают, что уровень ТТГ низкий или неопределяемый (0,1–0,4 мМЕ/л), а уровни тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) находятся в пределах нормы, это означает, что у вас субклинический гипертиреоз.

Субклинический гипертиреоз можно разделить на две категории:

Легкая форма : Низкий, но определяемый уровень ТТГ — обычно от 0,1 до 0,4 мМЕ/л. Это относится к 65-75% людей с субклиническим гипертиреозом.
Тяжелая : Уровень ТТГ менее 0,1 мМЕ/л. Это относится к 25-35% людей с субклиническим гипертиреозом.

Управление и лечение

Нужно ли лечить субклинический гипертиреоз?

Медицинские работники расходятся во мнениях относительно необходимости лечения субклинического гипертиреоза из-за отсутствия исследований, показывающих его эффективность.

Большинству людей с субклиническим гипертиреозом поставщики рекомендуют занять выжидательную позицию и не начинать лечение, чтобы увидеть, исчезнет ли субклинический гипертиреоз сам по себе. Однако поставщики услуг могут рекомендовать лечение людям с уровнем ТТГ постоянно ниже 0,1 мМЕ/л, если они:

Возраст 65 лет и старше.
Лица моложе 65 лет с заболеваниями сердца, остеопорозом и/или симптомами гипертиреоза.
Находится в постменопаузе, моложе 65 лет и не принимает эстроген или бисфосфонаты (группа лекарств, используемых для лечения проблем с костями).

Лечение субклинического гипертиреоза у беременных обычно не требуется.

Что такое лечение субклинического гипертиреоза?

Лечение субклинического гипертиреоза — если его рекомендует ваш лечащий врач — зависит от причины, вызвавшей его.

Если у вас токсический многоузловой зоб или единичный узел на щитовидной железе, лечение часто заключается в применении радиоактивного йода. Это пероральное лекарство, которое поглощают гиперактивные клетки щитовидной железы. Радиоактивный йод повреждает эти клетки и вызывает сокращение щитовидной железы и снижение уровня гормонов щитовидной железы в течение нескольких недель.

Если у вас болезнь Грейвса, предпочтительным лечением обычно являются антитиреоидные препараты и радиоактивный йод. Антитиреоидные препараты метимазол (тапазол) и пропилтиоурацил (ПТУ) блокируют способность щитовидной железы вырабатывать гормоны.

Профилактика

Можно ли предотвратить субклинический гипертиреоз?

В большинстве случаев вы ничего не можете сделать, чтобы предотвратить субклинический или явный гипертиреоз.

Однако, если вы не получаете достаточного количества йода с пищей (или потребляете слишком много), у вас может развиться субклинический или явный гипертиреоз из-за токсического зоба. Хотя это редкость в Соединенных Штатах из-за использования йодированной поваренной соли, это может произойти в странах или регионах, где широко распространен дефицит йода.

Перспективы/прогноз

Чего мне ожидать, если у меня субклинический гипертиреоз?

Субклинический гипертиреоз редко прогрессирует до явного гипертиреоза, хотя вероятность прогрессирования выше у людей с очень низким уровнем ТТГ (менее 0,1 мМЕ/л).

Из-за различных возможных причин каждый случай субклинического гипертиреоза индивидуален.

Даже без прогрессирования в явный гипертиреоз субклинический гипертиреоз может быть связан со следующими состояниями:

Мерцательная аритмия.
Сердечная недостаточность.
Ишемическая болезнь сердца.
Потеря костной массы и переломы.
Деменция.

Люди старше 65 лет с тяжелым субклиническим гипертиреозом особенно подвержены риску.

Если вас беспокоят эти риски и другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, поговорите со своим лечащим врачом.

Жить с

Когда мне следует обратиться к врачу по поводу субклинического гипертиреоза?

В большинстве случаев медицинские работники занимают выжидательную позицию, если результаты анализов показывают, что у вас субклинический гипертиреоз.

Если вы начинаете испытывать симптомы гипертиреоза, такие как нервозность или тревога и учащенное сердцебиение, поговорите со своим врачом. Скорее всего, они назначат еще один анализ крови на щитовидную железу, чтобы определить, есть ли у вас явный гипертиреоз.

Записка из Кливлендской клиники

Из-за отсутствия исследований до сих пор ведется много споров о том, следует ли лечить субклинический гипертиреоз. Каждый случай и каждый человек уникален, поэтому лучшая стратегия — поговорить с вашим лечащим врачом о ваших проблемах и вариантах. Они доступны, чтобы помочь вам.

Что это такое, симптомы и лечение

Обзор

Что такое субклинический гипотиреоз?

Субклинический гипотиреоз возникает при повышенном уровне тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном уровне тироксина (Т4). Технически у вас нет гипотиреоза (для сравнения, его обычно называют явным гипотиреозом), но он может перерасти в явный гипотиреоз.

Гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). «Субклиническое» описывает состояние, которое недостаточно тяжелое, чтобы вызывать определенные симптомы.

Субклинический гипотиреоз часто бывает временным, но может быть и длительным. Это может потребовать или не потребовать лечения.

Кого поражает субклинический гипотиреоз?

Субклинический гипотиреоз может быть у любого человека, но он чаще встречается у взрослых, которым при рождении был назначен женский пол, и у людей старше 65 лет.

Влияет ли субклинический гипотиреоз на беременность?

Субклинический гипотиреоз чаще встречается во время беременности, чем явный гипотиреоз. Им страдают от 15% до 28% беременных.

Доказательства связи субклинического гипотиреоза с проблемами во время беременности непоследовательны и противоречивы. Более ранние исследования показали связь между субклиническим гипотиреозом во время беременности и следующими состояниями:

Гипертензивные нарушения беременности, включая гестационное высокое кровяное давление и преэклампсию.
Преждевременные (преждевременные) роды.
Нарушение когнитивного развития у младенцев.

Однако более поздние исследования не подтвердили эти ассоциации.

Медицинские работники обычно проводят скрининг субклинического гипотиреоза во время беременности только в том случае, если у вас есть факторы риска его развития, включая:

Заболевания щитовидной железы в личном или семейном анамнезе.
Положительные антитела к щитовидной железе.
Сахарный диабет 1 типа и другие аутоиммунные заболевания.
История преждевременных родов, выкидышей и/или бесплодия.
Две или более предыдущих беременности.
Предшествующее или текущее использование амиодарона или лития.
Радиационное облучение головы или шеи.
Ожирение III степени.
Возраст старше 30 лет.

Беременным с субклиническим гипотиреозом и антителами к тиреопероксидазе (ТПО) требуется заместительная терапия щитовидной железы (левотироксин). Большинству людей с субклиническим гипотиреозом во время беременности не требуется лечение после родов (после беременности).

Насколько распространен субклинический гипотиреоз?

Часто встречается субклинический гипотиреоз. Он затрагивает до 10% взрослых в Соединенных Штатах.

Симптомы и причины

Каковы симптомы субклинического гипотиреоза?

В большинстве случаев субклинический гипотиреоз протекает бессимптомно.

Однако иногда он может проявляться легкими симптомами гипотиреоза, которые включают:

Усталость.
Необъяснимое увеличение веса.
Запор.
Депрессия и/или снижение концентрации внимания.
Неспособность переносить низкие температуры.
Сухая, грубая кожа и волосы.
Диастолическая гипертензия (высокое кровяное давление).
Частые и обильные менструальные кровотечения.

Что вызывает субклинический гипотиреоз?

Однако при субклиническом гипотиреозе, вызванном воспалением щитовидной железы или другим заболеванием щитовидной железы, выброс гормонов щитовидной железы не увеличивается, как обычно, в ответ на повышенный уровень ТТГ. Это приводит к повышенному уровню ТТГ и нормальному уровню тироксина (Т4), что приводит к субклиническому гипотиреозу.

Диагностика и тесты

Как диагностируется субклинический гипотиреоз?

Диагноз субклинического гипотиреоза ставится исключительно на основании исследования функции щитовидной железы (анализы крови щитовидной железы).

Нормальный диапазон значений тиреотропного гормона (ТТГ или тиреотропина) для небеременных взрослых составляет от 0,4 до 4,5 мМЕ/л (милли-международных единиц на литр крови). Нормальный диапазон уровней ТТГ для беременных варьируется в зависимости от триместра.

Если у вас были анализы крови на щитовидную железу, и результаты показывают, что ваш уровень ТТГ повышен (от 5 до 10 мМЕ/л), а уровень тироксина (Т4) находится в пределах нормы, это означает, что у вас субклинический гипотиреоз.

Субклинический гипотиреоз может быть классифицирован как 1 степень, когда уровни ТТГ составляют 4,5 и 90,9 мМЕ/л и как степень 2, если уровень ТТГ составляет 10 мМЕ/л или выше. Примерно у 90% людей с субклиническим гипотиреозом уровень ТТГ ниже 10 мМЕ/л.

Управление и лечение

Нужно ли лечить субклинический гипотиреоз?

Медицинские работники расходятся во мнениях относительно необходимости лечения субклинического гипотиреоза из-за противоречивых исследований, показывающих его эффективность.

Теоретически причиной лечения субклинического гипотиреоза может быть снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний и потенциальное предотвращение его прогрессирования до явного гипотиреоза.

Однако причиной отказа от лечения субклинического гипотиреоза является то, что лечение потенциально может вызвать тиреотоксикоз (слишком много гормонов щитовидной железы в организме), особенно у людей в возрасте 65 лет и старше. Кроме того, у большинства людей с субклиническим гипотиреозом симптомы отсутствуют.

Большинству людей с субклиническим гипотиреозом поставщики рекомендуют занять выжидательную позицию и не начинать лечение, чтобы увидеть, исчезнет ли субклинический гипотиреоз сам по себе. Однако поставщики могут рекомендовать лечение в следующих случаях:

Люди с уровнем тиреотропина (ТТГ) 10 мМЕ/л или выше.
Люди молодого и среднего возраста с симптомами легкого гипотиреоза.
Люди молодого и среднего возраста с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Лечение субклинического гипотиреоза для повышения фертильности

Американская ассоциация щитовидной железы рекомендует, чтобы пациенты женского пола с субклиническим гипотиреозом при рождении, которым проводится экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) или интрацитоплазматическая инъекция спермы (ИКСИ), получали левотироксин для достижения уровня ТТГ 2,5 мМЕ/л.

Что такое лечение субклинического гипотиреоза?

Если ваш лечащий врач порекомендует лечение субклинического гипотиреоза, он назначит заместительный гормональный препарат левотироксин. Он поставляется в форме таблеток.

Перед началом терапии левотироксином при субклиническом гипотиреозе ваш лечащий врач может назначить еще один анализ крови для проверки уровня ТТГ в течение трех месяцев после первого аномального результата теста. Это связано с тем, что уровень ТТГ нормализуется примерно в 60% случаев через три месяца.

Ваш врач, скорее всего, захочет, чтобы вы сдавали обычные анализы крови, чтобы убедиться, что уровень щитовидной железы находится в пределах нормы во время приема лекарств. Если ваша доза левотироксина слишком высока, это может вызвать гипертиреоз.

Можно ли избавиться от субклинического гипотиреоза?

Хотя вы ничего не можете сделать самостоятельно, чтобы избавиться от субклинического гипотиреоза, он часто, но не всегда, проходит сам по себе со временем.

В остальных случаях субклинический гипотиреоз можно лечить с помощью лекарств, но медицинские работники не всегда рекомендуют лечение.

Профилактика

Можно ли предотвратить субклинический гипотиреоз?

В большинстве случаев вы ничего не можете сделать, чтобы предотвратить субклинический гипотиреоз или явный гипотиреоз.

Однако, если вы не получаете достаточного количества йода с пищей, у вас может развиться субклинический или явный гипотиреоз. Это потому, что вашей щитовидной железе нужен йод, чтобы вырабатывать гормоны щитовидной железы. Хотя это редко встречается в Соединенных Штатах из-за использования йодированной поваренной соли, дефицит йода является наиболее распространенной причиной гипотиреоза во всем мире.

Перспективы/прогноз

Чего мне ожидать, если у меня субклинический гипотиреоз?

Каждый случай субклинического гипотиреоза уникален. Около 60% случаев субклинического гипотиреоза разрешаются самостоятельно в течение трех месяцев.

Риск перехода субклинического гипотиреоза в явный гипотиреоз составляет от 2% до 6% в год.

Субклинический гипотиреоз связан с повышенным риском:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) со смертельным и несмертельным исходом.
Застойная сердечная недостаточность.
Смертельный удар.

Жить с

Когда мне следует обратиться к врачу по поводу субклинического гипотиреоза?

В большинстве случаев медицинские работники занимают выжидательную позицию, если результаты анализов показывают, что у вас субклинический гипотиреоз.

Если вы начинаете испытывать симптомы гипотиреоза, такие как усталость и необъяснимое увеличение веса, поговорите со своим лечащим врачом. Скорее всего, они назначат еще один анализ крови на щитовидную железу, чтобы определить, есть ли у вас явный гипотиреоз.

Записка из Кливлендской клиники

Из-за противоречивых исследований до сих пор ведется много споров о том, следует ли лечить субклинический гипотиреоз. Каждый случай и каждый человек уникален, поэтому лучшая стратегия — поговорить с вашим лечащим врачом о ваших проблемах и вариантах. Они доступны, чтобы помочь вам.

Субклинический гипотиреоз: симптомы, причины и лечение

Щитовидная железа играет важную роль в общем состоянии здоровья, оказывая влияние на все, от метаболизма до настроения. Аномальные уровни гормонов щитовидной железы могут привести к целому ряду проблем со здоровьем, от усталости и болей в суставах до проблем с фертильностью и сердечных заболеваний. Другими словами, эта крошечная щитовидная железа у основания вашей шеи выполняет большую работу.

Если у вас диагностирован субклинический гипотиреоз — ранняя форма гипотиреоза или гипофункция щитовидной железы — это означает, что уровень гормонов щитовидной железы несколько ненормальный, но не настолько, чтобы его можно было квалифицировать как гипотиреоз. Состояние затрагивает 4,3% населения США, согласно обзорной статье в Journal of the American Academy of Physician Assistants, , и чаще встречается у пожилых людей, чем у молодых.

Чтобы лучше понять субклинический гипотиреоз (иногда называемый легким гипотиреозом или предгипотиреозом), вам поможет краткий научный урок: ваша щитовидная железа, гипофиз (в вашем мозгу) и гипоталамус (также в мозгу) работают вместе как своего рода панель управления щитовидной железой. Вместе они производят нечто, называемое тиреотропным гормоном (ТТГ). Этот гормон отвечает за «стимулирование» производства двух основных гормонов щитовидной железы, трийодтиронина (известного как Т3) и тироксина (известного как Т4).

Высвобождение ТТГ заставляет щитовидную железу вырабатывать Т3 или Т4. Когда в организме циркулирует недостаточно Т3 или Т4, высвобождается больше ТТГ; когда циркулирует достаточно или слишком много гормона щитовидной железы, гипофиз выделяет меньше ТТГ. Это точно настроенная петля обратной связи.

Гипотиреоз или субклинический гипотиреоз возникают, когда что-то идет не так с этой системой, и щитовидная железа перестает вырабатывать достаточно гормонов щитовидной железы для удовлетворения потребностей организма.

Если уровень гормонов незначительно отличается от нормы, у вас может не быть явных симптомов. Если у вас есть симптомы, они могут быть нечеткими или могут имитировать другие проблемы со здоровьем. Как и при полном гипотиреозе, у вас могут возникнуть следующие симптомы:

Депрессия или другие проблемы с настроением
усталость
Прибавка веса
Чувство холода, независимо от того, как тепло вы одеты
. увеличенная щитовидная железа или зоб, который может проявляться в виде припухлости или припухлости на передней части шеи

Подробнее о симптомах гипотиреоза

Те же причины, что и полномасштабный гипотиреоз, могут вызывать субклинический гипотиреоз. К ним относятся:

Аутоиммунное заболевание

Тиреоидит Хашимото — одна из наиболее частых причин гипотиреоза. Это аутоиммунное заболевание возникает, когда ваша иммунная система атакует ткани организма, особенно щитовидную железу. Если у вас есть семейная история аутоиммунного заболевания щитовидной железы, это увеличивает риск. Факторы окружающей среды также могут спровоцировать аутоиммунное заболевание, но исследователи не совсем уверены, как именно.

Подробнее о Hashimoto’s

Лекарства

Некоторые лекарства могут влиять на функцию щитовидной железы, включая сердечные препараты и некоторые стероиды, неврологические препараты и обезболивающие.

Лечение гипертиреоза или рака головы или шеи

Если вы ранее лечились от гипертиреоза (сверхактивной щитовидной железы), есть вероятность, что чрезмерное лечение радиоактивным йодом или антитиреоидными препаратами может привести к субклиническому гипотиреозу или гипотиреозу. Лучевая терапия рака в области головы или шеи также может повлиять на щитовидную железу.

Хирургия щитовидной железы

Лечение некоторых заболеваний щитовидной железы, включая рак щитовидной железы и узлы щитовидной железы, иногда требует хирургического удаления части или всей щитовидной железы, что называется тиреоидэктомией. В зависимости от того, какая часть железы удаляется (и, следовательно, количество клеток, вырабатывающих гормоны щитовидной железы, остается в организме), тиреоидэктомия может привести к субклиническому или явному гипотиреозу.

В дополнение к этим непосредственным причинам было выявлено несколько факторов риска субклинического гипотиреоза. По данным клиники Майо, у вас более высокая вероятность развития субклинического гипотиреоза, если вы:

По словам Сапна Шах, доктора медицинских наук, эндокринолога из онлайн-практики Paloma Health, которая специализируется на лечении гипотиреоза, «субклинический гипотиреоз возникает, когда FT4 [свободный Т4] находится в пределах нормы, но ТТГ повышен». FT4 — это форма T4, которая циркулирует по всему телу и может свободно проникать в ткани организма по мере необходимости.

Вот почему это состояние называется субклиническим; гормоны щитовидной железы в пределах нормы. Поскольку повышен только ТТГ, проблема не соответствует критериям окончательного заболевания щитовидной железы.

Как бы плохо себя ни чувствовал пациент, одних симптомов недостаточно для постановки диагноза субклинического гипотиреоза, говорит Шах. Вот почему анализ крови является ключевым: «На самом деле именно лабораторные результаты дают нам ответ».

Родственный:

Что такое Т3, Т4 и ТТГ? Понимание результатов анализов щитовидной железы
Функциональные тесты щитовидной железы

Большинство лабораторий утверждают, что нормальный уровень ТТГ в сыворотке находится в диапазоне от 0,4 до 4,0 мМЕ/л, а уровень ТТГ 10 мМЕ/л или выше является показательным гипотиреоза. Уровень ТТГ от 4,5 до 10 мМЕ/л считается показателем субклинического гипотиреоза.

Референтные диапазоны гормонов щитовидной железы

Вы можете заметить, что «нормальный» референсный диапазон уровней ТТГ и других гормонов щитовидной железы различается в зависимости от источника. Не каждая лаборатория или каждый врач сходятся во мнении, что такое «нормальный» или «ненормальный».

Эксперты много спорили о том, следует ли оставить нормальный референтный диапазон ТТГ прежним или сделать его еще более узким. Например, некоторые исследования предполагают, а некоторые эксперты считают, что диапазон «нормального» ТТГ следует сузить до 0,4–2,5 вместо 0,4–4,0.

Практикующие врачи считают спорным вопрос о том, следует ли и как лечить субклинический гипотиреоз. Исследователи не уверены в том, действительно ли лечение этого состояния (которое включает заместительную терапию гормонами щитовидной железы) приносит пользу большинству пациентов с субклиническим гипотиреозом, в основном из-за бессимптомного характера состояния, согласно 9 исследованиям. 1649 Журнал Американской академии помощников врача Статья, упомянутая выше.

По этой причине, говорит Шах, «не всех с SCH следует лечить. Почти все пациенты с уровнем ТТГ выше 10 должны лечиться, а большинство пациентов с уровнем ТТГ менее 4,5 не должны лечиться, за исключением пациентов, страдающих бесплодием или пытающихся забеременеть». (Подробнее об этом ниже.)

А как насчет серой зоны между 4,5 и 10? Здесь в игру вступают другие факторы, объясняет Шах. Для этих пациентов «[лечение] действительно зависит от других факторов риска, таких как возраст, симптомы и наличие или отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний».

Уровень ТТГ выше 10 мМЕ/л связан с повышенным риском ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности, поэтому вам, вероятно, потребуется обратиться за лечением, если уровень ТТГ близок (но все же ниже) к этому верхнему пределу.

Если ваш врач решит выписать лекарство, «препараты, содержащие только Т4, такие как левотироксин, рекомендуются для лечения первой линии», — говорит Шах. «Обычно мы начинаем с минимально возможной дозы, чтобы избежать чрезмерного лечения, особенно у пожилых людей или у людей с сопутствующими заболеваниями сердца».

Шах говорит, что ваш уровень ТТГ должен быть снова проверен через 6-12 недель после начала терапии левотироксином. Оттуда ваш поставщик медицинских услуг скорректирует ваш рецепт по мере необходимости. В дальнейшем «лаборатории следует повторять примерно через шесть месяцев для оценки стабильности, а затем ежегодно, если уровень ТТГ стабилен», — говорит Шах.

Может ли субклинический гипотиреоз превратиться в выраженный гипотиреоз?

Несмотря на то, что это беспокойство абсолютно справедливо, субклинический гипотиреоз не всегда является прямым путем к гипотиреозу, даже если его не лечить. На самом деле, небольшое старое исследование в Журнал клинической эндокринологии и метаболизма обнаружил, что только у 27% людей старше 55 лет с субклиническим гипотиреозом развился явный гипотиреоз.

Другое исследование, проведенное в JAMA Internal Medicine, , наблюдало за 422 242 людьми с субклиническим гипотиреозом, которые не лечились специфическими препаратами для щитовидной железы, и обнаружило, что колоссальные 62% имели нормальные уровни ТТГ в течение пяти лет. Другими словами, их субклинический гипотиреоз со временем улучшился сам по себе, без медицинского вмешательства. В этом исследовании субклинический гипотиреоз был классифицирован как уровень ТТГ от 5,5 до 10 мМЕ/л.

Гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 играют ключевую роль в репродуктивном здоровье, а дисфункция щитовидной железы является частой причиной бесплодия. По этой причине, объясняет Шах, вы можете рассмотреть вопрос о лечении уровня ТТГ ниже 4,5 мМЕ/л, если вы пытаетесь забеременеть или страдаете бесплодием (в то время как в противном случае действительно нет причин лечить уровень ТТГ, близкий к пороговому значению для нормальный, то есть 4.0).

Связанный: Субклинический гипотиреоз: что это такое? И может ли это повлиять на фертильность?

Американская ассоциация щитовидной железы (ATA) рекомендует женщинам детородного возраста с уровнем ТТГ от 2,5 до 10 пройти тестирование на антитела к тиреопероксидазе (ТПО), которые часто встречаются у лиц с гипотиреозом и являются индикатором аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

Если антитела к ТПО положительные, следует рассмотреть вопрос о лечении, даже если уровень ТТГ находится между 2,5 и 4,0, что обычно считается «нормальным».

Если антитела к ТПО не обнаружены, необходимость обращения за лечением может зависеть от других факторов здоровья и риска. Важно тесно сотрудничать с репродуктивным эндокринологом, чтобы принимать наилучшие решения для вас.

Хорошей новостью является то, что исследования показали, что лечение гипотиреоза (как субклинического, так и явного) часто эффективно лечит бесплодие. В исследовании, опубликованном в Международном журнале прикладных и фундаментальных медицинских исследований , среди женщин с бесплодием и повышенным уровнем ТТГ более трех четвертей смогли забеременеть в течение года после начала лечения гипотиреоза.

Вопросы, которые необходимо задать врачу о субклиническом гипотиреозе

Поскольку уровни щитовидной железы могут сбивать с толку и не являются общепризнанными, важно задать любые вопросы, которые могут возникнуть у вашего врача. Среди них могут быть:

Какой референсный диапазон уровней щитовидной железы вы используете и насколько он актуален?
Считаете ли вы мой уровень ТТГ умеренно повышенным или близким к выраженному гипотиреозу?
Нормальны ли все остальные уровни гормонов щитовидной железы?
Что я могу сделать, чтобы лучше контролировать свое здоровье щитовидной железы?
Как часто мне следует приходить для проверки уровня ТТГ?
Существуют ли другие лабораторные анализы, которые я должен пройти, чтобы исключить другие состояния, которые могут объяснить мои симптомы?

Журнал Американской академии помощников врача. Субклинический гипотиреоз. Май 2020 г. По состоянию на 1 ноября 2021 г.
Передовая практика и исследования: клиническая эндокринология и метаболизм. Препараты, подавляющие ТТГ или вызывающие центральный гипотроидизм. Декабрь 2010 г. По состоянию на 1 ноября 2021 г.
Клиника Мэйо. Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы). 19 ноября 2020 г. По состоянию на 1 ноября 2021 г.
Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. Спонтанный субклинический гипотиреоз у больных старше 55 лет: анализ естественного течения и факторов риска развития выраженной тиреоидной недостаточности. Октябрь 2004 г. По состоянию на 1 ноября 2021 г.
JAMA Внутренняя медицина. Измерения сывороточного тиротропина в сообществе: пятилетнее наблюдение в большой сети врачей первичной медико-санитарной помощи. 2007. По состоянию на 1 ноября 2021 г.
Международный журнал прикладных и фундаментальных медицинских исследований. Распространенность гипотиреоза у бесплодных женщин и оценка эффективности лечения гипотиреоза при бесплодии. Июнь 2012 г. По состоянию на 1 ноября 2021 г.
Американская ассоциация щитовидной железы. Гипотиреоз при беременности. 2021. По состоянию на 1 ноября 2021 г.

Примечания: эта статья была первоначально опубликована 14 января 2022 г. и последний раз обновлялась 15 марта 2022 г. Она базируется в Нью-Йорке.

Когда и как его следует лечить

Обзор

Субклинический гипертиреоз — это состояние, при котором у вас низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ), но нормальный уровень Т3 и Т4.

Т4 (тироксин) — основной гормон, секретируемый щитовидной железой. Т3 (трийодтиронин) представляет собой модифицированную версию Т4. Количество Т4, вырабатываемого щитовидной железой, контролируется уровнем выработки ТТГ гипофизом и наоборот.

Таким образом, если ваш гипофиз воспринимает очень мало Т4, он будет производить больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу вырабатывать больше Т4. Как только количество Т4 достигает соответствующего уровня, ваш гипофиз распознает это и перестает вырабатывать ТТГ.

У людей с субклиническим гипертиреозом щитовидная железа вырабатывает нормальные уровни Т4 и Т3. Тем не менее, у них уровень ТТГ ниже нормы. Этот дисбаланс гормонов приводит к состоянию.

Распространенность субклинического гипертиреоза среди населения в целом оценивается в диапазоне от 0,6 до 16 процентов. Это зависит от используемых диагностических критериев.

Большинство людей с субклиническим гипертиреозом не имеют симптомов гиперфункции щитовидной железы. Если симптомы субклинического гипертиреоза присутствуют, они легкие и неспецифические. Эти симптомы могут включать:

Быстрое сердцебиение или пальпирование сердца
Треморы, обычно в руках или пальцах
Потестование или непереносимость для нагрева
НЕРКВИ, Требование или ощущение раздражительного
Потеря веса
Сложность. как внутренними (эндогенными), так и внешними (экзогенными) факторами.
Внутренние причины субклинического гипертиреоза могут включать:
- Базедова болезнь. Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, вызывающее перепроизводство гормонов щитовидной железы.
- Многоузловой зоб. Увеличенная щитовидная железа называется зобом. Многоузловой зоб представляет собой увеличенную щитовидную железу, в которой можно наблюдать множественные бугорки или узлы.
- Тиреоидит. Тиреоидит — воспаление щитовидной железы, включающее группу заболеваний.
- Аденома щитовидной железы. Аденома щитовидной железы – доброкачественная опухоль щитовидной железы.
Внешние причины субклинического гипертиреоза включают:
- чрезмерную ТТГ-супрессивную терапию
- непреднамеренное подавление ТТГ во время гормональной терапии гипотиреоза
Субклинический гипертиреоз может возникать у беременных женщин, особенно в первом триместре. Однако это не связано с неблагоприятными исходами беременности и обычно не требует лечения.
Если ваш врач подозревает, что у вас субклинический гипертиреоз, он сначала оценит ваш уровень ТТГ.
Если ваш уровень ТТГ снова станет низким, ваш врач оценит ваши уровни Т4 и Т3, чтобы убедиться, что они находятся в пределах нормы.
Для проведения этих тестов вашему врачу потребуется взять образец крови из вашей руки.
Нормальный референтный диапазон ТТГ у взрослых обычно определяется как от 0,4 до 4,0 миллимеждународных единиц на литр (мМЕ/л). Однако важно всегда обращаться к референтным диапазонам, указанным в лабораторном отчете.
Субклинический гипертиреоз обычно подразделяют на две категории:
- Степень I: Низкий, но обнаруживаемый ТТГ. Люди этой категории имеют уровни ТТГ от 0,1 до 0,4 млЕд/л.
- Степень II: Неопределяемый ТТГ. Люди этой категории имеют уровень ТТГ менее 0,1 млМЕ/л.
Если субклинический гипертиреоз не лечить, он может иметь несколько негативных последствий для организма:
- Повышенный риск гипертиреоза. Люди с неопределяемым уровнем ТТГ подвергаются повышенному риску развития гипертиреоза.
- Негативные сердечно-сосудистые эффекты. У людей, не получающих лечения, могут развиться:
  - учащенное сердцебиение
  - снижение толерантности к физической нагрузке
  - аритмии
  - фибрилляция предсердий
  - Снижение плотности костей. Невылеченный субклинический гипертиреоз может привести к снижению плотности костной ткани у женщин в постменопаузе.
  - Деменция. Некоторые отчеты предполагают, что невылеченный субклинический гипертиреоз может увеличить риск развития деменции.
Обзор научной литературы показал, что низкие уровни ТТГ спонтанно нормализовались у 50 процентов людей с субклиническим гипертиреозом.
Необходимость лечения зависит от:
- причины
- степени тяжести
- наличия сопутствующих осложнений
Лечение в зависимости от причины
Ваш врач проведет диагностику того, что может быть причиной вашего субклинического гипертиреоза. Определение причины может помочь определить соответствующее лечение.
Лечение внутренних причин субклинического гипертиреоза
Если у вас субклинический гипертиреоз вследствие болезни Грейвса, требуется лечение. Ваш врач, скорее всего, назначит терапию радиоактивным йодом или антитиреоидные препараты, такие как метимазол.
Терапия радиоактивным йодом и антитиреоидные препараты также могут быть использованы для лечения субклинического гипертиреоза, вызванного многоузловым зобом или аденомой щитовидной железы.
Субклинический гипертиреоз, вызванный тиреоидитом, обычно разрешается спонтанно, не требуя дополнительного лечения. Если тиреоидит тяжелый, врач может назначить противовоспалительные препараты. Это могут быть нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или кортикостероиды.
Лечение внешних причин субклинического гипертиреоза
Если причина связана с ТТГ-супрессивной терапией или гормональной терапией, врач может при необходимости скорректировать дозировку этих препаратов.
Лечение в зависимости от степени тяжести
Если ваш уровень ТТГ низкий, но все еще поддается определению, и у вас нет осложнений, вы можете не получать немедленного лечения. Вместо этого ваш врач может предпочесть проводить повторное тестирование уровня ТТГ каждые несколько месяцев до тех пор, пока он не вернется к норме или ваш врач не убедится, что ваше состояние стабильно.
Лечение может потребоваться, если ваш уровень ТТГ падает до I или II степени и вы относитесь к следующим группам риска:
- вам больше 65 лет
- у вас сердечно-сосудистое заболевание
- у вас остеопороз
- у вас есть симптомы, указывающие на гипертиреоз
Ваше лечение будет зависеть от того, какой тип состояния вызывает ваш субклинический гипертиреоз.
Лечение при наличии осложнений
Если вы испытываете сердечно-сосудистые или костные симптомы из-за субклинического гипертиреоза, вам могут помочь бета-блокаторы и бисфосфонаты.
Некоторые исследования показали, что негативное влияние на плотность костей можно уменьшить, если убедиться, что вы получаете адекватную суточную дозу кальция.
У вас может быть некоторая потеря веса, если у вас субклинический гипертиреоз. Это связано с тем, что люди с гиперактивной щитовидной железой имеют повышенный уровень основного обмена (BMR). Потребность в калориях для поддержания веса будет выше.

Субклинический тиреотоксикоз что это такое: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

Поражение сердечно-сосудистой системы и костной ткани при субклиническом тиреотоксикозе uMEDp

По материалам клинических рекомендаций Европейской Тиреоидной Ассоциации по диагностике и лечению субклинического тиреотоксикоза | Фадеев

1. Нозологическая гетерогенность

2. Разная выраженность СТир

3. Данные о патологическом значении – преимущественно для эндогенного варианта у лиц пожилого возраста

4. Лечение “анализов”, а не конкретного заболевания у конкретного пациента

Лабораторная и этиологическая диагностика СТир

Рекомендации по лечению молодых пациентов с СТир и низким или неопределяемым уровнем ТТГ

Тиреотоксикоз гипертиреоз — КГБУЗ Горбольница №12, г.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Классификация

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

История гипертиреоза

Классификация гипертиреоза

Морфологические формы гипертиреоза:

Клинические формы гипертиреоза

Этиологические формы гипертиреоза:

Причины возникновения гипертиреоза

Симптомы гипертиреоза

Осложнения при гипертиреозе (тиреотоксикозе)

Диагностика гипертиреоза

Лечение при гипертиреозе

Прогноз восстановления

Лечение гипертиреоза в Клинике щитовидной железы

Как последний стал первым

Как работают гормоны щитовидной железы

Повышение гормонов щитовидной железы

Диагностика

Лечение тиреотоксикоза

Симптомы

Дополнительные клинические признаки

Общие сведения о причинах возникновения

Формы патологии

Клиническая картина

Симптомы тиреотоксикоза у женщин

Признаки тиреотоксикоза у мужчин

диагностические критерии и принципы лечения. Обзор руководства Европейской тиреоидной ассоциации 2015 года «Diagnosis and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism»

избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Жалобы

Лабораторные и инструментальные исследования

Лечение

причины, симптомы, диагностика, анализы, лечение гипертиреоза

Причины тиреотоксикоза

Симптомы гипертиреоза

Группы риска

Диагностика тиреотоксикоза

Лечение гипертиреоза

Осложнения тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз — PubMed

принадлежность

Авторы

принадлежность

Абстрактный

Похожие статьи

Цитируется

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Субклинический тиреотоксикоз | Последипломный медицинский журнал

Статистика с сайта Altmetric.com

Запрос разрешений

Причины низких концентраций ТТГ в сыворотке

ЯВНЫЙ ТИРОТОКСИКОЗ

НЕЩИТОВИДНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ТИРОТОКСИКОЗ

Клиническая значимость субклинического тиреотоксикоза

РИСК ПРОГРЕССИРОВАНИЯ В ЯВНЫЙ ТИРОТОКСИКОЗ

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПЕРТИРОИДЗА

Сердечно-сосудистая система

Скелетная система

Метаболические и биохимические изменения

Нейропсихологические симптомы

Ведение

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НИЗКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ТТГ В СЫВОРОТКЕ

ЛЕЧЕНИЕ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ТИРОТОКСИКОЗА

Ссылки