Синдром рейтера симптомы и лечение у детей: Клинические особенности синдрома Рейтера у детей

Содержание

Клинические особенности синдрома Рейтера у детей

Клиника синдрома Рейтера (СР) у детей отличается большим разнообразием и характеризуется сочетанным поражением мочеполовых органов, опорно – двигательного аппарата, глаз и нередко кожи и слизистых оболочек. Несмотря на то, что симптоматика СР подробно описана многими авторами, до сих пор нет единого мнения относительно частоты, выраженности, последовательности, времени возникновения отдельных симптомов, их продолжительности, а также исходов.

Многообразие клинических проявлений БР, недостаточная изученность по данным литературы особенностей клинической картины в детском возрасте, определили необходимость настоящего исследования.

Авторы статьи провели исследование, в котором приняли участие 40 детей, больных синдромом Рейтера (28 мальчиков и 12 девочек). Соотношение мальчиков и девочек, среди заболевших составило 2, 3:1. Было проведено комплексное клиническое, иммунологическое, иммуногенетическое и рентгенологическое обследование.

Специалисты изучили состояние периферических и осевых суставов, состояние и функция позвоночника (с помощью специальных проб и приемов), сакроилеальных сочленений, малоподвижных суставов (грудино–ключичные, грудино–реберные).

Первые признаки заболевания возникли в возрасте до 5 лет — у 5 больных, до 9 лет — у 8, от 9 до 13 — у 14 больных, и старше 13 лет — у 13 больных.

Длительность болезни у 77,5% обследованных была до 6 месяцев, причем у 62,5% больных — до 3 месяцев. У детей, как правило, наблюдалась энтероколитическая форма СР, резвившаяся после диареи через 14–30 дней.

Синдром Рейтера характеризовался типичной триадой признаков: конъюнктивит, уретрит, артрит. В 5 случаях отмечалось также кератодермия стоп и поражение внутренних органов.

У 34 больных заболевание началось остро, у остальных — подостро. Уретрит, выявлен у 34 больных, почти в 1,5 раза чаще после появления первых признаков артрита. Поражение глаз отмечалось у 30 больных детей, причем чаще еще до появления первых признаков артрита. Признаки поражения кожи (сыпь, кератодермия) и слизистых оболочек (баланит) установлены крайне редко (6 больных) и преимущественно после развития основных клинических признаков болезни.

У 5 больных были обнаружены все 4 патогномоничных признака заболевания (артрит, уретрит, конъюнктивит, энтерит) и у 20 — 3 признака (артрит, уретрит, конъюнктивит и (или) кожно-слизистый синдром). У 4-х больных с триадой признаков первым признаком болезни был артрит, у 3-х конъюнктивит и уретрит, у 2- уретрит, у 3-х конъюнктивит; у 4-х больных конъюнктивит возник одновременно с артритом, в 2-х случаях одновременно возникли все три признака, у двух больных отмечалась триада симптомов (артрит, конъюнктивит, слизистый синдром) без признаков уретрита и мочевого синдрома).

У 15 (37,5%) больных диагноз СР был установлен на основании обнаружения 2-х основных признаков: из них у 6 больных — признаков артрита и конъюнктивита, у 9 — артрита и уретрита.

Начало заболевания у 85% больных было острым с подъемом температуры у 26 больных. В разгар болезни у 25% больных обнаруживались повторные подъемы температуры на фоне атаки суставного синдрома. Симптомы интоксикации были значительными. Уретрит и дизурические симптомы отмечались у 34 больных, причем у 55% больных — в начале болезни и у 62,5% — в разгар. У мальчиков признаки уретрита были более ярко выраженными, чем у девочек, у последних он протекал стерто.

Поражение глаз отмечалось у 30 больных. Из них у 25 — кратковременные и затяжные признаки конъюнктивита, у 4-х больных глазные симптомы начались с конъюнктивита, а в динамике диагностирован увеит. У одного больного с самого начала установлен увеит. Среди обследованных больных отмечалось поражение кожи в виде кератодерматита у 4 больных и слизистой оболочки в виде баланита у 2 больных детей. Изменения возникли преимущественно через 4–8 недель после появления первых признаков болезни. Среди больных тендинит ахиллового сухожилия выявлен у 3 больных.

Вовлечение в процесс органов РЭС было установлено в разгар болезни преимущественно среди больных с высокой активностью заболевания. Лимфаденопатия отмечалась у 19 больных, преимущественно 1 степени, увеличение печени — у 8 больных, причем до 1 см — у 5 больных, край селезенки пальпировался в одном случае.

Энтеральные симптомы выявлялись в 27,5% случаях. Кишечные расстройства были кратковременными и не связаны с шигеллезом. Они предшествовали другим симптомам СР или сочетались с ними

У обследованных авторами больных с СР в большинстве случаев суставной синдром был представлен артритом, реже артральгиями (13 детей). Артрит был постоянным и ведущим симптомом и обнаруживался у всех больных. У 18 из 40 обследованных суставной синдром развился после появления глазных и (или) дизурических симптомов: у 9 больных в течение недели, у 7 — в течение 1 месяца, у 2 — более, чем через 1 месяц. У 16 больных суставной синдром возникал одновременно с другими признаками заболевания, но оставался ведущим в клинике СР. У 6 больных суставной синдром предшествовал появлению других признаков заболевания: у 2 — за 1 неделю, у 3 — за 1 месяц, у одного — более 1 месяца.

Из 27 больных с признаками артрита в дебюте болезни, острая атака отмечалась у 24 больных, у 3 — артрит развивался постепенно.

Поражение опорно–двигательного аппарата в дебюте заболевания в большинстве случаев носило характер олигоартрита, реже моноартрита, и лишь у 4 больных — полиартрита.

Артрит преимущественно асимметричный с вовлечением в процесс суставов ног: коленных, голеностопных, плюснефаланговых и межфаланговых суставов стоп. В 4–5 раз реже поражались суставы рук: лучезапястные, пястно-фаланговые и межфаланговые суставы кистей. У двух детей в дебюте отмечалось поражение тазобедренных суставов. Поражений грудино–ключичных и грудино–реберных сочленений наблюдалось в 15 случаев. Поражение поясничного отдела позвоночника (7,5%) и сакроилеального сочленения (7,5%) было не редким. Клинически спондилит проявлялся болями в пояснице, ягодичных мышцах, с иррадиацией в бедро, пах. Сакроилеит во всех случаях односторонний без признаков прогрессирования, был слабо выраженным с тенденцией к обратному развитию.

У 95% больных артрит в дебюте был резко выраженным с экссудативным компонентом воспаления. Практически у всех больных отмечалась припухлость. Боли в суставах выраженные, у 15% больных сопровождались развитием болевой контрактуры. Развитие экссудативных реакций сопровождалось вовлечением в процесс периартикулярных тканей и выпотом в полость сустава (5%).

У 5 больных в дебюте болезни выявлялось покраснение кожи над пораженными суставами, нередко с цианотичным оттенком. Пораженные суставы пальцев стоп и кистей рук имели вид «сосисок».

Сильные боли в пятках, обусловленные подпяточным или ахиллобурситом, испытывали в дебюте 6 больных (15%). Боли отличались упорством, резистентностью к лечению, и у 3-х сохранялись в разгар болезни.

В разгар болезни у половины обследованных больных отмечался полиартрит и реже олигоартрит. Асимметричность суставного синдрома явно доминировала. Сохранялось преимущество в поражении суставов ног коленных, голеностопных, мелких суставов стоп (55%), и увеличивалась вероятность вовлечения в процесс лучезапястных суставов и кистей рук. У 6 больных наблюдалось одностороннее поражение тазобедренных суставов.

Олигоартикулярный вариант суставного синдрома характеризовался преимущественно поражением мелких суставов стоп. При полиартрите включались в процесс суставы верхних конечностей. У 5 больных наряду с поражением периферических суставов имелись слабые боли в поясничном отделе позвоночника. Они, как правило, носили локальный характер, ограничивались 1–2 позвонками. Поражение илеосакрального сочленения в разгар болезни специалистами не отмечено в том числе при целенаправленном осмотре.

Суставной синдром в разгар болезни протекал по типу периартрита (75%), реже тяжелого артрита. У 45% больных отмечалась значительная доля пролиферативного компонента воспаления. Признаки острого воспаления — припухлость, местное повышение температуры, гиперемия, боль сохранялись. У 25% больных обнаруживался выпот в полости сустава. Нарушения подвижности суставов были обусловлены болевой контрактурой. Лишь у одного больного с полиартритом при длительности болезни более 3 лет отмечалась стойкая контрактура голеностопного сустава. Мышечную атрофию мы наблюдали в 2 случаях при длительности болезни более 6 месяцев.

Исходы синдрома с Рейтера у детей разнообразны. У 20 обследованных больных длительность первой атаки артрита сохранялась в течение от 1 до 3 месяцев, у 12 (30%) больных артрит протекал менее продолжительно — от 2 до 4 недель, у 5 (13%) больных явления артрита купировались быстро, в течение 1 недели. В редких случаях (3 больных) артрит приобретал с самого начала подострый, затяжной характер течения и длился более 3 месяцев. В этот период процесс поражал новые суставы, сохранялись лабораторные признаки активности. В дальнейшем симптомы болезни стихали.

У 23 (65%) больных единственное обострение суставного синдрома закончилось выздоровлением, у 11 (28%) больных отмечалось 2 атаки суставного синдрома, у 2 (5%) — 3 атаки, и у 4 (10%) — 4 атаки.

Длительное наблюдение за детьми с БР показало, что у 33 больных изменения в суставах полностью исчезли без остаточных явлений, из них у 13 больных процесс протекал с редкими обострениями. В 4-х случаях артрит принял в разгар болезни затяжное течение, из них у 2 как хронический артрит и у 2 — рецидивирующий. У больных с хроническим течением БР связь с первичным урогенитальным очагом инфекции была не столь явной, что послужило основанием для ошибочной диагностики РА. В обоих случаях суставной синдром характеризовался полиартритом симметричным и асимметричным с вовлечением в процесс мелких суставов стоп, тазобедренных суставов, позвоночника, болями в пятках, длительным течением, частыми рецидивами с поражением новых суставов. У одного мальчика отмечались пяточные «шпоры» и явления анкилозирования суставов, а у другого — односторонний сакроилеит.

Среди обследованных больных гуморальная активность превышала уровень местной (цитологической) активности. У 85% больных гуморальная активность достигала 1–2 степени и реже (15%) 3 степени. Уровень местной активности у 52,9% больных был 1 степени, реже — 2 степени (41%) и лишь в одном случае — 3 степени. Синовиальная жидкости получена у 17 больных. Отмечался чаще слабый цитоз (41%), нейтрофилез (58,8%) и лимфоцитопения от 10 до 49%. Рагоциты обнаружены у 4-х больных (23,5%).

У 85% больных отмечалось повышение IgG, у 61% — IgA, реже IgM (50%). ЦИК были обнаружены у 17,5% больных в сыворотке крови. Следовательно, проведенные исследования подтвердили заинтересованность иммунной системы в развитии СР у детей.

Ассоциация БР с системой HLA антигенов доказана многими исследователями. В данном исследовании HLA B27 антиген выявлен у 75% обследованных больных, из них у 58,3% в ранней стадии болезни. При неполном наборе признаков HLA B27 антиген был выявлен у 71,4% больных, причем конъюнктивит обнаружен лишь в одном случае. У больных с классической триадой симптомов В27 обнаружен у 75% больных, и в одном случае у обследованного больного с тетрадой признаков.

Таким образом, прослеживалась четкая зависимость увеличения частоты В27 от количества диагностических признаков БР. Не подтвердилась зависимость обнаружения HLA B27 от поражения позвоночника, сакроилеита.

Рентгенологическая картина при БР довольно скудна. В ранний период болезни у половины больных отмечалось лишь уплотнение мягких тканей. Остеопороз чаще слабый и околосуставной выявлен у 32,5% больных. При локализации процесса в области мелких суставов стоп в одном случае определялась костная пролиферация ногтевой фаланги. Периостальные наслоения пяточных костей также отмечены в одном случае.

Среди обследованных больных признаков поражения позвоночника не обнаружено, кроме 3 случаев сакроилеита, выявленного клинически и рентгенологически. Прогрессирование сакроилеита наблюдалось у больного с рецидивами и сохранении активного воспалительного очага в урогенитальной системе.

Таким образом, синдром Рейтера в детском возрасте имеет некоторые особенности течения и развития болезни. Для СР в детском возрасте характерна асимметричность поражений суставов нижних конечностей с ранним вовлечением в процесс мелких суставов стоп, возможной гиперемией кожи над пораженными суставами, интенсивными болями, редким вовлечением в процесс тазобедренных суставов, поясничного отдела позвоночника и одностороннего сакроилеита.

Источник: «Клинические особенности синдрома рейтера у детей»

Саякбеков К. С., Саатова Г. М., Маймерова Г. Ш.

https://www.archive-bulletennauki.com/5-2020

Метки: научные исследования

03.08.2020

Синдром Рейтера — причины, диагностика и лечение

Что это такое?

Оно возникает из-за аутоиммунного процесса в результате мочеполовой или кишечной инфекции.

Причина

Причиной синдрома Рейтера являются вирусные и бактериальные инфекции, а также наследственные особенности иммунной системы человека (ненормальная реакция на внедрение определенного возбудителя). Этот синдром впервые был описан как осложнение кишечной инфекции. В настоящее время известно, что его основной причиной является хламидиоз. Иногда случается, что четкую связь между синдромом Рейтера и инфекцией установить не удается.

Что происходит?

Инкубационный период при синдроме Рейтера составляет 1-2 недели. Заболевание начинается с воспаления мочеиспускательного канала (уретрита), что проявляется болезненностью при мочеиспускании. Иногда уретрит протекает скрыто, без неприятных ощущений и проявляется лишь в изменениях мочи при лабораторном исследовании.

Вскоре после уретрита наступает поражение глаз в виде конъюнктивита (реже — воспаления радужки, век, сетчатки и других частей глаза).

Через 1-2 недели, а иногда и спустя несколько месяцев, появляется боль в области крупного сустава (обычно вовлекаются суставы ног), кожа над ним становится горячей на ощупь. Постепенно боли в суставе усиливаются, появляется его припухлость. Затем поражаются другие суставы (чаще асимметрично). Характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов с интервалом в несколько дней.

У 30-50% больных развивается поражение кожи полового члена и слизистой оболочки полости рта с образованием язвочек. Могут появиться красные пятна на коже всего тела. Иногда в болезнь вовлекаются сердце, легкие, почки, нервная система

Диагностика

При подозрении на синдром Рейтера срочно идите на прием к врачу. Это может быть специалист ревматолог или инфекционист. Предварительный диагноз ставится после осмотра больного: сочетание воспаления суставов, воспаления мочеполовой системы и глаз — основной критерий.

В клиническом анализе крови у больных выявляют общие признаки воспаления. При диагностике синдрома Рейтера большую ценность имеют иммунологические тесты крови. В крови обнаруживаются хламидийные антитела.

Также выявляют возбудителя инфекции в материале, взятом из мочеиспускательного канала, слизистой оболочки глаз или из сустава. Лучший способ выявления — ДНК-диагностика с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение

Лечение ведется в двух направлениях. Первое — борьба с инфекцией, для чего больному назначают антибиотики. Второе — подавление воспаления органов. С этой целью применяют нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики, глюкокортикоиды. Даже при правильном подходе выздоровление обычно наступает не раньше, чем через четыре-шесть месяцев.

Синдром Рейтера нередко имеет длительное течение, плохо поддается лечению. В 50 % случаев отмечаются повторы, а в 25 % — заболевание приобретает хроническое течение.

ᐈ Лечение Реактивного Артрита в Киеве – Клинике 42 года

Реактивный артрит (синдром Рейтера) – острое воспалительное негнойное заболевание суставов, развивающееся после перенесенной острой кишечной или урогенитальной инфекции.

Реактивный артрит относится к группе серонегативных спондилоартритов. При реактивном артрите часто выявляется антиген гистосовместимости HLA-В27, однако его отсутствие не исключает наличие этого заболевания. В27-ассоциированные артриты вызываются иерсинией, сальмонеллой, шигеллой, кампилобактером, хламидией. В27-независимые артриты вызываются стрептококками, гонококками, бруцеллами, боррелиями, грибами, вирусами (краснухи, гепатита В, эпидемического паротита, аденовирусами).

При заболевании имеет место субфебрилитет, общая слабость, снижение аппетита и похудание, возникает воспаление в суставах, чаще на ногах, воспаляются крестцово-подвздошные сочленения и места прикрепления связок и сухожилья. Возможно сочетание с конъюнктивитом, уретритом, баланитом, цервицитом, эрозиями в ротовой полости. Иногда возникает кератодермия – гиперкератоз на подошвах и ладонях и поражение ногтей – различные виды ониходистрофии.

При тяжелом течении могут развиться аортит, миокардит с нарушением ритма сердца и проводимости, недостаточность аортального клапана, перикардит и плеврит. Возможно поражение скелетной мускулатуры, периферической нервной системы, лимфаденопатия. Типичным представителем реактивных артритов является синдром Рейтера с триадой симптомов – артрит, уретрит, конъюнктивит.

Диагностика реактивного артрита

Для диагностики используются общий анализ крови и мочи, посевы из носоглотки, посевы мочи и выделений, ревмопробы. Исследуется кровь на наличие гепатитов В и С, антител к бруцеллам, боррелиям и другим инфекциям. Иногда есть необходимость сделать анализ на ВИЧ. Производится полимеразно-цепная реакция на наличие урогенитальной инфекции. Исследуется кал на наличие инфекции, паразитов и простейших. Для исследования самих суставов и околосуставных тканей применяются рентгенография, УЗИ и МРТ суставов, а при поражении сердца – ЭКГ и ЭхоКГ. При наличии синовита исследуется синовиальная жидкость.

Оборудование Центра для диагностики

Диагностика и лечение в Центе «Меддиагностика» проводятся в одном здании.

Лечение реактивного артрита

Исход заболевания во многом зависит от обнаружения возбудителя, подбора адекватного лечения артрита и своевременности его проведения. При неадекватном лечении или запущенном случае много шансов хронизации процесса: тогда возникают сложности с выявлением возбудителя и его лечением.

При выявлении урогенитальной инфекции проводится антибактериальная терапия. При этом необходимо параллельно лечить и полового партнера. При артритах, связанных с острой кишечной инфекцией антибиотики неэффективны. В случае обнаружения вирусных заболеваний проводится противовирусная терапия в условиях специализированного лечебного учреждения.

Для уменьшения воспалительного процесса применяются общепринятые в ревматологии медикаментозные препараты противовоспалительной и базисной направленности. Работает эфферентная терапия. После уменьшения воспалительного процесса проводится реабилитация. Важна иммуномодуляция.

Кто диагностирует и лечит боли в суставах

Гонгальский Владимир Владимирович

Доктор медицинских наук, ортопед-травматолог, невролог, вертеброневролог

Шитюк Михаил Юрьевич

Врач ортопед-травматолог, вертебролог

Копыл Евгений Геннадиевич

Ортопед-травматолог, вертебролог

Жандаров Сергей Владимирович

Врач кардио-ревматолог

Максимов Григорий Александрович

Помощник директора

Стоимость услуг

Доктор медицинских наук, В.В.Гонгальский

Украинский Институт мышечно-скелетной медицины и неврологии
www.gongalsky.com.ua

Читать больше о суставах и их лечении:

Лечение болей в суставах в Киеве
Лечение боли в коленях
Как избежать операции на суставе
Лечение артрита коленного сустава
Лечение артрита тазобедренного сустава

«Эффективным лечение может быть только при верном диагнозе». Диагностика и лечение реактивного артрита проводится в Центре «Меддиагностика» по адресу г. Киев, переулок Строителей, дом 4, левый берег, 250 м от метро Дарница.

Записаться на приём
Как проехать

Течение и исход синдрома Рейтера и болезни Бехтерева у детей

1. Абасов Е.Ш. Роль артроскопии в диагностике хронических моноартритов коленного сустава//Тер. арх. №8. — С. 103-107.

2. Агабабова Э.Р., Никольская Н.В., Сидельникова С.М. и др. К диагностике моноартритов коленных суставов//Тер. арх. 1979.- №7. — С.99-106.

3. Агабабова Э.Р., Сидельникова С.М., Шубин С.В., Никольская Н.В. Уро-генитальная инфекция при болезни Рейтера, ревматоидном артрите и болезни БехтереваУ/Тер. арх. 1980. — №12. — С.94-98.

4. Агабабова Э.Р., Сидельникова С.М., Шубин С.В., Трушина Л.С. Симптоматика поражения позвоночника при болезни Рейтера и псориатическом артрите//Тер. арх. 1980.- №6. — С.33-35.

5. Агабабова Э.Р., Гусейнов Н.И. Болезнь Бехтерева и другие серонегативные спондилоартриты (спондилоартропатии)- общие и отличительные чер-ты//Ревматология. 1984.- №3. — С.40-45.

6. Агабабова Э.Р. Реактивные артриты: состояние проблемы и перспекти-вы//Ревматология. 1985. — №1. — С.3-6.

7. Агабабова Э.Р. Реактивные артриты и синдром Рейтера//Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни. Москва, 1997. — С.324-331.

8. Агабабова Э.Р. Инфекции при спондилоартритах / спондилоартропати-ях//Рос. ревматология. 1998. — №1. — С.7-16.

9. Акбаров С.В. Инфекционный и реактивный артриты у детей: клиника и диагностика: Автореф. дисс. д-ра. мед. наук. Т.,1997. — 35 с.

10. Акбаров С.В. Дифференциальная диагностика артритов у де-тей//Детская ревматология. 1997. — №3. — С.22-26.

11. Акбаров С.В. Реактивный артрит, ассоциированный с инфекциями, у детей (клинико-морфологическое исследование)//Педиатрия. 1998. — №5. -С.65-69.

12. Акбаров С.В., Алиева Д.М. Морфология синовита при реактивном артрите у детей//Педиатрия. 2000. — №2. — С. 108-112.

13. Алексеев Л.С., Кузьмина Н.Н., Шайков А.В. Болезнь Рейтера у де-тей//Тер. арх. 1986. — №7. — С.34-36.

14. Алексеева Е.И., Жолобова Е.С. Реактивные артриты у детей// Вопр.совр.педиатрии.- 2003. Т. 2.- №1. — С.51-56.

15. Алиева Д.М. Клинические варианты и исходы реактивного артрита у детей: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Т., 2000. — 22 с.

16. Анохин В.Н., Братанова М.З., Делекторский В.В. и др. Сравнительная характеристика болезни Рейтера хламидийной и уреаплазменной этиоло-гии//Ревматология. 1984. — №2. — С.6-9.

17. Артамонова В.А., Тафнакджи X. Синдром Рейтера у мальчика 6 лет//Педиатрия. 1986. — №1. — С 53-54.

18. Артамонова В.А., Ахмади С., Смирнова И.А., Тафнакджи X. Особенности течения и исход синдрома Рейтера в детском возрасте//Педиатрия. 1988. -№12. — С.42-47.

19. Ахмади Агдам София. Клиническая и иммуногенетическая характеристика реактивных артритов у детей: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 1992.- 20 с.

20. Бакулев A.J1., Суворов Л.П., Корякина Е.В. Некоторые клинико-биохимические и иммунологические аспекты метаболизма основного вещества соединительной ткани при болезни Рейтера//Вестн. дерматол. и венерол. 1998. — №6. — С.23-26.

21. Балабан С.Я., Моторин Н.Ю., Субочев А.Г. Поражение миокарда при болезни РейтераУ/Ревматология. 1988. — №4. — С.76-79.

22. Батюнина Н.Ф., Концевая В.М. Синдром Рейтера у девочки 8 лет//Педиатрия. 1962. — №8. — С.87-90.

23. Беленький А.Г. Реактивные артриты этиология и возможные механизмы патогенеза//Ревматология. — 1986. — №4. — С.58-63.

24. Беленький А.Г., Агабабова Э.Р., Гордиенко С.П., БаенскийА.В. Определение антигенов Klebsiella pneumoniae в сыворотке больных болезнью Бехтерева//Ревматология. 1987. — №2. — С. 19-22.

25. Белькова Т.А., Головская Н.А., Горовиц Э.С., Тимошева О.А. Болезнь Рейтера у ребенка 8 лет//Педиатрия. 1990. — №2. — С.92-93.

26. Беневоленская Л.И. Анкилозирующий спондилоартрит//Эпидемиология ревматических болезней. Москва, 1988. — Гл.1У. — С. 133-150.

27. Бондаренко Г.М. Современные данные о распространенности болезни Рейтера//Дерматол. та венер. 2002. — №3 (17). — С.42-45.

28. Братанова М.З. Особенности течения болезни Рейтера в зависимости от возбудителя//Вест. АМН СССР. №6. — 1989. — С.79-82.

29. Братанова М.З., Левин B.C., Крикунов В.П., Шибалкин В.Д. Болезнь Рейтера этиология//Ревматология. — 1983. — №2 — С.62-65.

30. Вербенко Е.В., Кацман Л.Я. Клиническая характеристика больных болезнью Рейтера//Вестн. дерматол. и венерол. 1989. — №6. — С.51-54.

31. Ващенко Л.В., Чернова Н.Н., Дегтярь С.П. и др. Синдром Рейтера у де-тей//Вопр. охр. матер, и дет. 1990. — №10. — С.66-67.

32. Глаз И.А. Синдром Рейтера у детей//Медицинские новости. 2001. -№5-6. — С.35-37.

33. Глазырина Г.А. Особенности клиники и эпидемиология болезни Рейтера у детей: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ч., 1995. — 23 с.

34. Голбан А.Н. Псориатическая артропатия у детей: Автореф. дисс. . канд. мед. наук М., 1993. — 24 с.

35. Григорьева Е.Г. Патология глаз при болезни Рейтера (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Ч., 1991.-21 с.

36. Гусейнов Н.И., Шубин С.В. К дифференциальной диагностике периферической формы болезни Бехтерева и болезни Рейтера//Ревматология. 1984. -№4. — С. 17-19.

37. Гусейнов Н.И. Клиника и дифференциальная диагностика периферической формы болезни Бехтерева: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1985. — 35с.

38. Джурко Т.Ю., Клейненберг Я.И. Эхокардиографическое исследование при болезни Рейтера//Сб. Актуальные вопросы диагностики, лечения и диспансеризации больных ревматическими заболеваниями. Ярославль, 1998. — С.47-49.

39. Джурко Т.Ю. Клинико эхокардиографическая характеристика поражения сердца при серонегативных спондилоартритах (болезнь Бехтерева, псо-риатический артрит, болезнь Рейтера): Автореферат дисс. . канд. мед. наук. -Я., 1990.-26 с.

40. Дормидонтов Е.Н., Аксенфельд Р.Г, Калинникова И.Н. Болезнь Рейтера и ревматоидный артрит у мужчин: особенности суставного синдрома и некоторые иммунологические показатели//Ревматология. 1985. — №1. — С.9-11.

41. Жолобова Е.С., Чистякова Е.Г., Исаева К.Б. Наследственные и инфекционные факторы в развитии ювенильного хронического артрита: Тез. докл. Все-российското конгресса «Детская кардиология 2002». Москва, 2002. — С.227.

42. Завирохин В.А. О критериях диагноза болезни Рейтера//Тер. арх. -1993. №4. — С.65-69.

43. Зорина В.Я. Уретро окуло-синовиальный синдром (Morbus Reiter) у девочки 12 лет//Вопр. охр. матер, и дет. — 1980. — №4. — С.68-70.

44. Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Положенцев С.Д. Типичные черты и некоторые клинические особенности синдрома Рейтера неьенерического гене-за//Тер. арх. 1990. — №1. — с.92-97.

45. Ильин И.И., Ковалев. Ю.Н. Синдром Рейтера и анкилозирующий спон-дилоартрит//Вопр. ревматизма. 1978. — №2. — С. 67-71.

46. Ильин И.И., Ковалев. Ю.Н. Вопросы профилактики и диспансеризации при урогенитальных артритах//Ревматология. 1985. — №3. — С. 66-70.

47. Ильин И.И., Ковалев Ю.Н. Трудности диагностики болезни Рейте-ра//Ревматология. 1985. — №2. — С.72-77.

48. Ильин И.И., Ковалев. Ю.Н. Значимость локальной терапии урогени-тального воспалительного очага при болезни Рейтера//Ревматология. 1989. -№3.-С. 61-66.

49. Ильин И.И. Краткая историческая справка//Болезнь Рейтера. Ковалев Ю.Н., Ильин И.И. Челябинск., 1993. — Гл.1. — С.6-16.

50. Ильин И.И. Клиника и течение болезни Рейтера//Болезнь Рейтера. Ю.Н. Ковалев, И.И. Ильин. Челябинск, 1993. Гл.5. — С.57-81.

51. Ильин И.И. Поражение опорно-двигательного аппарата при болезни Рейтера//Болезнь Рейн’рп Ю.Н. Ковалев, И.И. Ильин. Челябинск, 1993. — Гл.6. — С.81-101.

52. Ковалев Ю.Н., Ильин И.И. О цикличности течения и этапном патогенетическом лечении болезни Рейтера//Тер. арх. 1980. — №6. — С.35-39.

53. Ковалев Ю.Н. Роль иммунных нарушений в патогенезе, клиника и патогенетическая терапия болезни Рейтера: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. -Ч.,1987.-35 с.

54. Ковалев Ю.Н., Ильин И.И. Прогнозирование течения болезни Рейтера с помощью антигенов гистосовместимости//Ревматология. 1989. — №4. — С. 51-54.

55. Ковалев Ю.Н., Ильин И.И. Болезнь Рейтера. Челябинск, 1993. — 15 п.л.

56. Ковалев Ю.Н. Поражение кожи и слизистых оболочек/УБолезнь Рейтера. Ю.Н. Ковалев, И.И. Ильин. Челябинск, 1993. — Гл.9. — С. 126-136.

57. Ковалев Ю.Н., Ковалев А.Ю. Поражение внутренних органов и нервной системы при болезни Рейтера//Болезнь Рейтера. Ю.Н. Ковалев, И.И. Ильин. Челябинск, 1993. — Гл.10. — С.136-141.

58. Ковальчук Г.Г. Артрит при болезни Бехтерева у детей и подростков: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М.,1989. — 24 с.

59. Козлова Н.М. Роль клебсиеллезной инфекции в развитии болезни Бех-терева//Автореф. дисс. канд. мед. наук. Я., 1988. — 21 с.

60. Копьева Т.Н., Сидельникова С.М., Мульдияров П.Я. и др. Клинико-морфологические аспекты при болезни Рейтера//Ревматология. 1986. — №2. -С. 14-20.

61. Коршунов Н.И., Дормидонтов Е.Н., Джурко Р.Б. Клинико эхокардио-графическая характеристика поражения сердца при серонегативных спондило-артритах (болезни Рейтера, болезни Бехтерева, псориатическом артри-те)//Тер.арх. — 1991. — №4. — С.134-135.

62. Кудрявцева Т.В., Пономарева Е.Н., Добрынина JI.A. Синдром Рейтера у детей и подростков//Педиатрия. 1991. — №1. — С.98-101.

63. Кузьмина Н.Н. Проблемы ювенильных спондилоартропатий на современном этапе//Детская ревматология. 1997. — №1. — С.3-10.

64. Легенченко М.И., Гурская И.К., Губаш В.А. Тяжелое течение синдрома Рейтера у мальчика 14 лет//Здравоохр. Белоруссии. 1987. — №3. — С.73-74.

65. Лосева А.Г., Лебедева Н.П., Липкинд М.Л. и др. Синдром Рейтера у ребенка 3 лет//Вопр. охр. матер, и дет. 1985. — №3. — С.76-77.

66. Лукушкина Е.Ф., Ефимова Е.А., Морозова Л.Д., Стальнов B.C. Синдром Рейтера у ребенка 10 лет//Педиатрия. 1987. — №1. — С.84-85.

67. Лысенко О.В., Глазырина Г.А., Ильин И.И., Ковалев Ю.Н. Распространенность хламидийной инфекции у детей с заболеваниями суставов//Сб. Актуальные вопросы дерматологии и венерологии. Екатеринбург, 1993. — С. 142-147.

68. Лысенко О.В., Глазырина Г.А., Щерба С.Н. Выделение хламидий в суставах у детей с болезнью Рейтера//Вестн. дерматол. 1995. — №2. — С.53-54.

69. Мазуров В.И., Лила A.M., Блохин М.П. Случай группового заболевания синдромом Рейтера у больных, перенесших острую кишечную инфекцию//Тер. арх.- 1990. №11. — С.117-119.

70. Майорова Г.Н., Харитонова Т.А., Эренджипова Е.П. Роль хламидийной инфекции в развитии артритов у детей//Педиатрия. 1999. — №4. — С.60-62.

71. Матвейков А.Г., Чиж К.А. Поражение суставов при синдроме Рейте-ра//Сб. Патология позвоночника и крупных суставов. Минск, 1986. — С.74-75.

72. Мирончев О.В., Дорошенко Ю.А., Никонова Е.Н. и др. Поражение аксиального скелета при болезни Рейтера (БР)- Тез. докл. II Всероссийского съезда ревматологов. Тула,1997. — С.125.

73. Молочков В.А., Альбанова В.И., Петрова М.С., Белецкая Л.В. Результаты сравнительных гистологических и иммуноморфологических изменений кожи при болезни Рейтера и псориазе//Росс. журнал кожн. и венерич. болезней. -2001. №3. — С.

74. Мульдияров П.Я., Возиян В.И. Ультраструктурные исследования осадка суставного выпота при ревматоидном артрите, болезни Рейтера и спондило-артрите//Ревматология. 1987. — №1. — С.35-43.

75. Никашина И.П., Кузьмина Н.Н. Экстраартикулярные скелето-мышечные проявления ювенильного анкилозирующего спондилоартри-та//Детская ревматология. 1995. — №1. — С.44-51.

76. Острополец С.С., Бузько Е.Ф., Аснес С.В. О синдроме Рейтера у де-тей//Педиатрия. 1980. — №11. — С. 62-64.

77. Панасюк А.Ф., Солдатова С.И., Шубин С.В. и др. О патогенетических аспектах урогенных артритов, ассоциированных с хламидиями: возможность микроорганизмов размножаться в клетках суставного хряща//Тер. арх. 1998. -№5. — С.45-48.

78. Пронин С.В., Анохин В.Н., Чеканов B.C. и др. Поражение сердца и аорты при анкилозирующем спондилоартрите//Ревматология. 1988. — №2. — С.34-39.

79. Пужицкий Л.Б. Дагностические и лечебные возможности артроскопии коленного сустава у детей: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2000. — 19 с.

80. Русанова Н.Н., Глазырина Г.А., Чернявская Л.В. Роль хламидийной инфекции при заболеваниях суставов у детей: Тез. докл. I съезда ревматологов России. Оренбург, 1993. — С. 166-168.

81. Русанова Н.Н., Глазырина Г.А., Лысенко О.В., Ковалев Ю.Н. Болезнь Рейтера у детей. Санкт-Петербург, 2000. — 72 с.

82. Саатова Г.М. Клинико- математическая модель диагностики артритов у детей: Дисс. д-ра мед. наук. М., 1998. — 354 с.

83. Сидельникова С.М., Шубин С.В., Агабабова Э.Р. Миокардиты при болезни Рейтера//Тер. арх. 1984. — №5. — С.84-87.

84. Сидельникова С.М., Агабабова Э.Р., Копьева Т.Н. и др. Некоторые аспекты хронического течения болезни Рейтера//Тер. арх. 1986. — №7. — С.29-34.

85. Сидельникова С.М. Клинико-патогенстические аспекты реактивных артритов при некоторых кишечных и урогенитальных инфекциях: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 1991. — 49 с.

86. Сидельникова С.М., Кутьина P.M., Зотиков Е.А. Связь реактивного артрита и антигенов гистосовместимости I и II класса: Тез. докл. Всероссийского съезда ревматологов. Тула, 1997. — С. 168-169.

87. Сидельникова С.М., Кутьина P.M., Зотиков Е.А. HLA-антигены и некоторые патогенетические аспекты реактивных артритов//Тер. арх. 1998. — №5. -С.20-24.

88. Синяченко О.В., Денисова Е.М., Шаповалова В.В., Брагина Р.Ш. Межфазная тензитометрия крови и мочи при болезни Рейтера// Дерматол. та вене-рол. 2001. — №4 (14). — С.49-52.

89. Смирнов Ю.Н., Яковлева А.А., Ковальчук Г.Г. Сцинтиграфия в диагностике анкилозирующего спондилоартрита у детей//Педиатрия. 1990. — №12. -С.61-64.

90. Смирнов А.В., Мылов Н.М., Шубин С.В. Клинико-рентгенологическая характеристика при болезни Рейтера/’Клиническая ревматология. 1994. — №4. -С.22-24.

91. Солаков П., Кузманова С., Кписурова В., Станкова Г. Белки сыворотки крови и синовиальной жидкости при синдроме Рейтера//Тер. арх. 1991. — №5. -С.38-39.

92. Тарасова Л.Н. Конъюнктивиты хламидийной этиологии урогениталь-ного происхождения у детей: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. А., 1985. -39 с.

93. Тарасова Л.Н., Григорьева Е.Г. Синдром хламидийной инфекции матери и новорожденного//Педиатрия. 1992. — №3. — С. 39-42.

94. Тарасова Л.Н. Поражение глаз при болезни Рейтера//Болезнь Рейтера. Ю.Н. Ковалев, И.И. Ильин. Челябинск, 1993. — Гл. 8. — С.109-126.

95. Тимофеев В.Т. Мониторинг иммунокорригирующей терапии при ревматических заболеваниях аутоиммунной и постинфекционной природы: Автореф. дисс. д-ра мед наук. М., 2002. — 61 с.

96. Череш Г.Н., Веникова М.С. Артроскопия и прицельная биопсия коленного сустава в диагностике ревматоидного артрита//Ревматология. 1986. — №4.- С.30-34.

97. Череш Г.Н. Артроскопия и прицельная биопсия коленного сустава в дифференциальной диагностике основных воспалительных ревматических заболеваний суставов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1987. — 19 с.

98. Чистякова Е.Г., Шахбазян И.Е., Жолобова Е.С. Частота встречаемости хламидийной инфекции у детей с ювенильным хроническим артритом (ЮХА): Тез. докл. II Всероссийского съезда ревматологов. Тула, 1997. — С. 190.

99. Шаткин А.А., Попов В.А., Щербакова Н.И. Морфология гальпровий (хламидий), выделенных при синдроме Рейтера//Журн. микробиол. 1976. -№4. — С.60-64.

100. Ширинский B.C., Старостина Н.М., Лозовой В.П. Изменения клеточного и гуморального иммущества при анкилозирующем спондилоартри-те//Ревматология. 1988. — №4. — С.67-79.

101. Шубин С.В. Клинико лабораторная характеристика артритов, связанных с урогенитальными инфекциями: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М., 1981.-28 с.

102. Шубин С.В. Болезнь Рейтера и хламидийная инфекция//Ревматология.- 1984. №3. — С.35-39.

103. Яковлева А.А., Митченко А.Ф., Ющенко Г.В. и др. Йерсиниозный артрит у детей//Вестн. АМН СССР. 1989. — №6. — С.71-75.

104. Яковлева А.А. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) у детей и подростков//Ревматология. 1991. — №2. — С.31-35.

105. Яковлева А.А. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) у детей и подростков. Бишкек, 1996. — 10 п.л.

106. Яковленко В.В, Ермолаева М.В., Денисова Н.М. и др. Психосоматические расстройства при болезни Рейтера//Дерматол. та венерол. 2002. — №2 (16). — С.38-40.

107. Al-Arfaj A. Profile of Reiter’s disease in Saudi Arabia//Clin. Exp. Rheumatol. 2001.-Mar-Apr. — 19(2): 184-6.

108. Amor В., Dougados M. Arthritis reactionnelles//Rev.Med. 1983. — 24, № 42. — P.2053-2056.

109. Ansell B.M. Rheumatic disorders in childhood. London, Boston et al., But-terworths, 1980, 248 p.

110. Ansell B.M. Reactive arthritis/Reiter’s syndrome in children//Clin. Exp. Rheum. 1994. — Vol.12, № 6. — P.581-582.

111. Archambeaud-Mouveroux F., Trever R., Arnaudm et al. Arthrite reaccion-nelle a Ureaplasma urealyticum//Rev.Rhumat. 1988. — 55,№ 1. — P.77-77.

112. Berdon W.E., Vohston A.D. HLA-associated spondylarthritis and enthe-sopahty in childhood: clinical, pathologic and radiographic observations in 58 pa-tients//J.Pediatr. 1982. — Vol.100. — № 4. — P.521-528.

113. Beutler A.M., Whittum-Hudson J.A., Nanagara R. et al. Intracellular location of inapparently infecting Chlamydia in synovial tissue from patients with Reiter’s syndrome//Immunol. Res. — 1994. — 13(2-3): P. 163-71.

114. Braun V., Laitko. S., Xreharn et al. Chlamydia pneumoniae a new causative agent of reactive arthritis and indifferential oligoarthritis.//Ann.Rheum.Dis.-1994.-Vol.5 3 .-P. 100-105.

115. Brophy S., Calin A. Ankylosing spondylitis: interaction between genes, joints, age at onset, and disease expression//.!. Rheumatol. 2001. — Oct; 28 (10): 2283-8.

116. Calin A. A t — il un interet pratique a rechercher l’antigene HLA B-27//Concours med. — 1981. — 103, № suppl. 45. 15-15.

117. Calin A., Barnett M., Marder A., Marks S. The nature and prevalence of spondylarthritis among relatives of probands with ankylosing and Reiter’s syn-drome//Arthr. a. Rheum. 1981. — № suppl. 57. — 126.

118. Conway R.M., Graham S.L., Lassere M. Incomplete Reiter’s syndrome with focal involvement of the posterior segment//Aust-N-Z-J-Ophthalmol. 1995 -Feb.-23(1) — 63-6.

119. Catterall R.D. Clinical Aspects of Reiter’s Disease//Brit. J. Rheumatol. -1983-22 (suppl. 2)4: 151-154

120. Cuttica R.J., Scheines E.J., Gurary S.M.et al. Juvenile onset Reiter’s syn-drome.A retrospective study of 26 patients//Exp.Rheum. 1992. — Vol.10. — P.285-288.

121. Decker Ш/ Rheumat.and Immunol. A. Sohen. New York. -1979. P.225-228.

122. Dworkin M.S., Shoemaker P.C., Goldoft M.J.,Kobayashi J.M. Reactive arthritis and Reiter’s syndrome following an outbreak of gastroenteritis caused by Salmonella enteritidis//Clin. Infect. Dis. 2001. — Oct. — 1:33 (7): 1010-4.

123. Elewaut J. Granfors K., De Keyser F.et al.//Rheumatol.in Europe. 1997. -1,26.- 18-24.

124. Faure G., Kaffoux C., Netter P. et al. Spondylarthritis ankylosantes saus an-tigene HLA-B 27//Nouv.press.med. 1982. — Vol.ll, № 1. — P. 153.

125. Fischel J.D., Lipton J. Acuta anterior uveitis in juvenile Reiter’s syn-drome//Clin. Rheumatol. — 1996 Jan. — 15 (1): 83-85.

126. Fisk P. Reiter’s Disease//Brit. med. J. 1982. — 284. — 6308. — 3-4.

127. Friis I. Reiter’s disease with childhood onset having special reference to HLA-B27.Report of a case and a review//Scand. J. Rheum. 1980. — Vol. 9, № 4. -250-252.

128. Gerard H.C., Branigan P.S., Schumacher H.R., Hudson A.P. Synovial Chlamydia trachomatis in patients with reactive arthritis/Reiter’s syndrome are viable but show aberrant gene expressionsee comments.//J.-Rheumatol. 1998. — Apr. -25(4): 734-42.

129. Gerard H.C., Schumacher H.R., El-Gabalawy H., Goldbach-Mansky R., Hudson A.P. Chlamydia pneumoniae present in human synovium are viable and me-tabollically active//Microb. Pathog. 2000. — Jul. — 29 (1): 17-24.

130. Gran I.T., Hietland R., Anderssen A.H. Pneumonia,myocarditis and reactive arthritis due to Chlamydia pneumoniae//Scand. J. Rheumatol. 1993. — Vol.22, P.43-44.

131. Granfors K., Ogasawara M., Stalberg T. et al. (Гранфорс К., Огасавара M., Стелберг Т. и др.).Характеристика персистенции антител класса IgA к иер-синии//Тер. арх. 1986. — №7. — С.24-26.

132. Granfors К., Talkanen S., Lindberg A. et al. Salmonella lipopolysaccharide in synovial cells from patients with reactive arthritis//Lancet. 1990. — Vol.335. -P.685-688.

133. Hoogland Y.T., Alexander E.P., Patterson R.H., Nashel D.J. Coronary artery stenosis in Reiter’s syndrom: a complication of aortitis//J-Rheumatol. 1994. -Apr. — 21(40): 754-9.

134. Horowitz S., Horowitz J., Taylor-Robinson D. et al. Ureaplasma urealyti-cum in Reiter’s syndrome //J-Rheumatol. 1994. — May. — 21(5): 877-82.

135. Hughes R.A., Keat A.C. Reither’s syndrome and reactive arthritis:a current view//Semin-Arthritis-Rheum.-1994. Dec. — 24(3): 190-210.

136. Hussein A. Das spektrum der postenteritischeu Arthritiden im Kindesal-ter//Mschr.Kinderheilk. 1987. — 135. — №2. — 93-98.

137. Iveson J.M., Nanda B.S., Hancock T.A. Reiter’s disease in three boys//Ann. Rheum. Dis. 1975. — Vol. 34. — P.364-368.

138. Kanakoudi-Tsakalidou F., Pardalos G., Pratsidou-Gertsi P. et al. Persistent of severe course of reactive arthritis following Salmonella entheritidis infec-tion//Scand. J. Rheum. 1998. — Vol. 27, №6. — P.431-434.

139. Keitel W. Reaktive Arthritiden. Teil 1: Pathogenetische Konzepte//Z. arztl. Forbild. 1987. — 81. — №8. — 377-380.

140. Keitel W., Funke P. Reaktive Arthritiden. Teil 2: Epidemiologic,Diagnostik und Therapie//Z. arzte. Fortbild. 1987. — 81. — №8. — 381-384.

141. Kingsley G., Sieper J. Second International Workshop on reactive arthri-tis//Clin. Exp. Rheum. 1993. — Vol. 11.- P.229-237.

142. Konttinen Y.T., Nordstrom D., Tolvanen E., Bergroth V. (Конттинен Ю.Т., Нордстрем Д., Толванен Е., Бергрот В. Клеточный иммунитет при реактивных артритах//Тер.арх. 1986. — №7. — С.22-24.

143. Kruger К., Schattenkirchner М. Die seronegativen spondartritiden//Akt. Rheumatol. 1981. — 6,5. — 162-168.

144. Kvien Т.К., Glennas A., Melby K.et al. Reactive arthritis: incidence, triggering agents and clinical presentation//!. Rheum. 1994. — Vol.21, №1. — P. 115-122.

145. Lassus A., Konsa M. Resent advances in sexualy transmitted disease//J. R. N. Harnis Edinburgh. — 1981. — P. 187-199.

146. Leinonen M. Cell biology. Proceedings of the European society of Chlamydia research. Stokholm. — 1992. — P.3-8.

147. Lin W.Y., Wang S.J., Lang J.L. Evaluation of arthritis in Reiter’s disease by bone scintigraphy and radiography//Clin. Rheumatol. — 1995. — Jul. — 14(4): 441-4.

148. Lin W.Y., Wang S.J., Lang J.L. Bone scintigraphy in evaluation of heel pain in Reiter’s disease:compared with radiography and clinical examination//Scand-J-Rheumathol. 1995. — 24(1): 18-21.

149. Linssen A., Feltkamp T.E.B27 positive diseases versus B27 negative dis-eases//Ann. Rheum. Dis. 1998. — 47,№5. — 431-439.

150. Lopez Longo F.F., Monteagudo Saes I., Cobeta Garcia et al. Sindrome de Reiter: Consideraciones sobre la frecuencia у la evolucion a medio plazo de su forma juvenie//Ann. exp. Pediatr. 1988. — Vol. 29. — №4. — P.298-301.

151. Magro C.M., Growson A.N., Peeling R. Vasculitis as the basis of cutaneous lesions in Reiter’s disease//Hum-Pathol. 1995. — Jun. — 26(6): 633-8.

152. Marks J.S., Holt P.J. The natural history of Reiter’s disease -21 years of ob-servations//Quart. J. Med. 1986. — 58, №231. — 685-698.

153. Mattila L., Leirisalo-Repo M., Kostimies S. et al. Reactive arthritis following on outbreak of Salmonella Bovismorbificans infection//J. Infect. 1998. — Vol.36, №3. — P. 289-285.

154. Menkes C., Vob-Deslandre Cn., Feldmann J. Les Spondyloarthrites anky-losantes a’debut juvenile//Ann. Pediatr. 1983. — Vol. 30. — №8.- P. 593-596.

155. Miehle W. Reiter-Syndrom. Teil 2: Diagnostik, Therapie, Prog-nose//Fortschr. Med. 1979. — 97,5. — 182.

156. Nannu Т., Puolakkainen V., Leirisalo-Repo M. Chlamydia pneumoniae as a triggering infection in reactive arthritis//Rheumatology (Oxford). 1999. -38. -411.

157. Nikkari S., Merilahti R., Saario R. et al. Yersinia triggered reactive arthritis //Arthritis Rheum. 1992. — Vol. 35. — P.682-687.

158. Pavlica L., Mitrovic D., Mladenovic V. et al. Reiter’s syndrome-analysis of 187 patients//Vojnosanit. Pregl. 1997. — Sep. — Oct. — 54(5): 437-446.

159. Peterson M. C. Rheumatic manifestations of Campylobacter jejuni and C. fetus infections in adults//Scand-J-Rheumatol. 1994. — 23(4): 167-70.

160. Petty R. E., Malleson P. Spondyloarthropaties of Childhood//Pediatric Clinics of North America. 1986. — Vol. 33, №5. — P.1079-1096.

161. Piussan Ch., Pantard-Muchemble В., Pautard J. et al. Les arthrites reaction-nellies de l’enfant//Sem. Hop. Paris. 1984. — 60,1. — 52-62.

162. Rahman M.U., Schumacher H.R., Hudson A.P. Reccurent arthritis in Reiter’s syndrome: a function of inapparent chlamydial infection of the synovium?//Sem. Arthr. Rheum. 1992. — Vol. 21. — P.259-266.

163. Satko S.G., Iskandar S.S., Appel R.G. IgA nephropathy and Reiter’s syndrome. Report of two cases and review of the literature//Nephron. 2000. — Feb. — 84 (2): 177-82.

164. Schilling F. Radiologische Fruhsymptomatik und Differentialdiagnose on Handen und Vorfusser bei Chronisch rheumatischen Erkrankungen//Therapiewoche. -1997.-V. 26. P.8133-8153.

165. Sieper J., Braun J., Wi P. T-cell are responsible for the enhanced synovial cellular immune responce to triggering antigen in reactive arthritis//Clin. Exp. Immunol. -1993. Vol.9. — P.96-102.

166. Sieper J., Braun J. Pathogenesis of spondyloarthropathies//Arthr. Rheum. -1995.-№38.- 1547-1554.

167. Stoilov R. (Стоилов P.). Эволюция поражения суставов при синдроме Рейтера//Тер. арх. 1991. — №5. — С.37-38.

168. Strahlman E. R. Reiter’s syndrome//Johns Hopkins med. J. 1982. — 150,1. — P.39-44.

169. Taccetti G., Trapani S., Ermini M., Falcini F. Reactive arthritis triggered by Yersinia enterocolitica: a review of 18 pediatric cases//Clin. Exp. Rheum. 1994. -Vol.12, №6.-P.681-684.

170. Taylor-Robinson D., Gilray С. В., Thomas В. Y., Keat A. Detection of Chlamydia trachomatis DNA in joints of reactive arthritis patients by polymerase chain reaction//Lancet. 1992. — Vol. 340. — P.81-82.

171. Taylor-Robinson D., Gilroy С. В., Horowitzs S., Horowitzs J. Mycoplasma genitalium in the joints of two patients with arthritis//Eur-J-Clin-Microbiol-Infect-Dis. -1994. Dec. — 13(12): 1066-9.

172. Thomas D G., Roberton D.M. Reiter’s syndrome in an adolescent girl//Acta-Paediatr. 1994. — Mar. — 83(3): 339-40.

173. Trull A. K., Panayi G. S., Ebringer A. et al. Ig A antibodies to Klebsiella pneumoniae (KP) in ankilosing spondylits (AS)//Arthr. a. Rheum. 1981. — Suppl. 57.-126.

174. Valat J. P. Les arthrites peripheriques associees a HLA-B 27 et leur deve-nir//L’ouest med. 1983. — 36,№ 6. — 291-295.

175. Valtonen V., Leirisalo P., Pentikainen P. et al. Triggering infectiones in reactive arthritis//Ann. Rheum. Dis. 1985. — V. 44. — № 6. — P.399-405.

176. West C. G. (Вест С. Дж.).Синдром Рейтера и реактивные артри-ты//Секреты ревматологии. Виллиамс Д.С. 1999. — Гл. 40. Перев. с англ. Москва, Санкт-Петербург.

СЛУЧАЙ ПОСТЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКОГО РЕАКТИВНОГО АРТРИТА (СИНДРОМА РЕЙТЕРА) | Молочков

Аннотация

Реактивный артрит – аутоиммунное заболевание из группы серонегативных артритов, известных как спондилоартропатии. Термин используется для обозначения двух типов заболевания: постэнтерического (синдром Рейтера) и венерического (урогенитального) (болезнь Рейтера). При обоих типах вне зависимости от инфицирующего фактора заболевание может ассоциироваться с различными симптомами, включая поражение кожи, слизистых оболочек, сердца, однако постэнтерический тип реактивного артрита сопровождается еще и поражением кишечника, а венерический (главным образом хламидийный) – мочеполовых органов. Вследствие многообразия клинической картины реактивного артрита пациенты часто лечатся симптоматически, лишь купируя на время различные про- явления заболевания. Приведен клинический пример диагностики данного сложного заболевания. Комплексный подход к оценке состояния пациентки позволил установить четкий диагноз и провести дифференциальную диагностику с другими схожими заболеваниями, в том числе урогенитальным реактивным артритом. Статья может быть интересна для практических врачей разных специальностей, в первую очередь дерматовенерологов, ревматологов, гастроэнтерологов, терапевтов, реабифлитологов.

Ключевые слова

Об авторах

А. В. Молочков

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»; 129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, Российская Федерация

Россия

д-р мед. наук, профессор, заместитель директора по науке и международным связям

В. А. Молочков

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»; 129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, Российская Федерация

Россия

д-р мед. наук, профессор, заслуженный деятель науки, руководитель отделения дерматовенерологии и дерматоонкологии

М. С. Петрова

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»; 129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, Российская Федерация

Россия

науч. сотр. отделения дерматовенерологии и дерматоонкологии

Е. А. Белоусова

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»; 129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, Российская Федерация

Россия

д-р мед. наук, профессор, руководитель отделения гастроэнтерологии

Н. М. Мылов

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»; 129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, Российская Федерация

Россия

канд. мед. наук, доцент кафедры терапии факультета усовершенствования врачей

Т. Р. Селиверстова

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»; 129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, Российская Федерация

Россия

канд. мед. наук, заведующая отделением гастроэнтерологии

А. Б. Секирин

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»; 129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, Российская Федерация

Россия

канд. мед. наук, руководитель отделения физиотерапии и реабилитации

Лечение болезнь рейтера в Друскининкае, Литва

Болезнь или синдром Рейтера – ревматическое заболевание, при котором одновременно или последовательно поражается урогенитальный тракт, суставы и слизистая оболочка глаз. Причиной развития заболевания является кишечная или мочеполовая инфекция. Первым болезнь поражает урогенитальный тракт (уретрит, простатит), затем проявляются глазные заболевания, а спустя 1-1,5 месяца после первых симптомов развивается реактивный артрит. Болезнь Рейтера в половине случаев сопровождается образованием язв в ротовой полости и на пенисе, красных папул и пятен на коже, шелушится и трескается кожа на ладонях и стопах. Лечится болезнь медикаментозной терапией, на последних стадиях лечения добавляется физиотерапия.

Лучшие санатории в Друскининкае по качеству лечения

Санаторий Draugyste

От 51 € за 1 ночь
3-х разовое питание с лечением

9,0/10

Посмотреть видео

Спа-отель Europa Royale

От 74 € за 1 ночь
3-х разовое питание с лечением

9,9/10

Посмотреть видео

Санаторий Egle Comfort

От 61 € за 1 ночь
3-х разовое питание с лечением

10,0/10

Посмотреть видео

Санаторий Druskininkai – комплекс Grand SPA Lietuva

От 64 € за 1 ночь
3-х разовое питание с лечением

8,7/10

Спа-отель Regina

8,8/10

Посмотреть видео

Апарт-отель Dzukija – комплекс Grand SPA Lietuva

От 93 € за 1 ночь
3-х разовое питание с лечением

9,1/10

Показать все санатории на курорте Друскининкай

Служба поддержки

Консультация врача

Бесплатная помощь врача-курортолога

Если самостоятельный поиск курорта и санатория, оптимально подходящих для лечения ваших заболеваний, вызывает у вас затруднение,то воспользуйтесь бесплатной консультацией врача-курортолога Елены Хорошевой.

Отправьте свой вопрос здесь

Между нами, девочками

Вовремя начатое лечение хламидиоза – залог вашего здоровья и здоровья ваших детей
«Вам надо сдать анализ на хламидии» – такую рекомендацию нередко дают женщинам, обратившимся к врачу с неясными симптомами, особенно в мочеполовой системе, а также тем, кто решил родить ребенка. Многие слышали про хламидиоз, или хламедийную инфекцию, но что это такое, чем вызывается, знают не все.
Коварные микроорганизмы
Хламидии – это микроорганизмы, обитающие в организме человека и животных и вызывающие различные заболевания, такие как урогенитальный хламидиоз, а также трахома, пневмония, респираторные болезни, артрит, энцефаломиокардит, венерический лимфогрануломатоз. Хламидии интересны тем, что обладают свойствами как бактерий, так и вирусов. Это очень маленькие микроорганизмы, имеющие основные признаки бактерий, но они могут существовать и внутри клеток, что объединяет их с вирусами. И еще, так же как и вирусы, хламидии на некоторых этапах развития не поддаются действию антибиотиков.
Хламидии живут в клетках эпителия, поэтому поражают слизистые оболочки, которые выстланы эпителиальными клетками. Это, безусловно, патогенные микроорганизмы, в отличие, например, от уреаплазмы.
В роду Chlamydia выделяют четыре вида. Но наиболее распространенный и опасный, встречающийся только у человека, – хламидия трахоматис (Chlamydia trachomatis), а урогенитальный хламидиоз, который она вызывает, – одна из самых часто встречающихся инфекций. Заражение этой инфекцией происходит в большинстве случаев при сексуальном контакте, поэтому хламидиоз относят к ЗППП – заболеваниям, передающимся половым путем, или венерическим болезням.
Поселяясь на слизистых оболочках мочеполового тракта: маточных труб, канала шейки матки, уретры — хламидия трахоматис вызывает развитие воспаления в мочеполовых органах. При не выявленной и не пролеченной инфекции процесс в конечном итоге переходит в хроническую форму, давая серьезные осложнения, в том числе и бесплодие.
Хламидия трахоматис поражает как мужчин, так и женщин, но для последних эта инфекция особенно опасна. Дело в том, что у женщин хламидиоз на первых этапах протекает без видимых проявлений. Врачи считают, что шестьдесят-семьдесят процентов пациенток не имеют никаких субъективных симптомов заболевания. Поэтому они обращаются к врачу только тогда, когда воспаление переходит в хроническую стадию, распространяется на другие органы и вызывает различные заболевания мочеполовой сферы.
Симптомы и лечение
Как же происходит заражение хламидиями у женщин? Чаще всего первоначально поражается канал шейки матки и развивается цервицит. Оттуда инфекция может распространиться на внутренние оболочки матки, что приведет к их воспалению – эндометриту. В результате беременность и развитие плода становятся невозможными. Из пораженной матки хламидии проникают на половые органы, расположенные выше: маточные трубы и яичники. Сальпингит, или воспаление маточных труб, нередко вызывает их непроходимость и, как следствие, бесплодие.
Инфекция может поражать и мочеиспускательный канал, приводя к уретриту. Половые пути женщины через маточные трубы соединяются с полостью живота, поэтому хламидии могут проникать и на слизистые оболочки органов живота, способствуя развитию в них воспалительных процессов и образованию спаек.
Если женщина беременна, то инфекция может передаться малышу, когда он проходит через родовые пути. А это грозит ему такими заболеваниями, как конъюнктивит пневмония, вульвовагинит, уретрит. Возможно поражение и других органов ребенка.
Особенность хламидии трахоматис состоит в том, что после перенесенной инфекции иммунитет к ней не вырабатывается, поэтому хламидиозом можно заражаться неоднократно.
Чем еще опасна хламидия трахоматис? Сегодня специалисты установили, что эта инфекция вызывает серьезные нарушения иммунитета, а это, в свою очередь, грозит развитием различных осложнений, в том числе болезней суставов и внутренних органов. Одно из тяжелых осложнений хламидиоза – болезнь (или синдром) Рейтера. Это одновременное поражение суставов, глаз и мочеполовых органов. Правда, болеют ей преимущественно молодые мужчины.
Чтобы избежать этих серьезных последствий хламидиоза, рекомендуется обследоваться на хламидии женщинам, входящим в группы риска:
• с воспалительными заболеваниями половых органов, особенно с эрозией шейки матки и цервицитом;
• страдающим бесплодием на протяжении двух-трех лет;
• женщинам с осложненной беременностью (угроза прерывания, лихорадка неясной природы, многоводие), а также тем, у кого предыдущие беременности проходили с патологиями (выкидыш, замершая беременность, преждевременные роды и т.д.).
Ну и чтобы свести к минимуму возможность заражения, желательно упорядочить половые связи (помните: хламидиоз передается половым путем) и предохраняться во время секса.
Дорогие женщины, берегите свое здоровье!

Т.И.Попова, врач-гинеколог ТОГБУЗ «ГКБ №3 г.Тамбова»

Материал опубликован в газете «Тамбовский курьер»

Причины, симптомы, методы лечения и многое другое реактивный артрит

Реактивный артрит, ранее называвшийся синдромом Рейтера, представляет собой форму артрита, поражающую суставы, глаза, уретру (трубку, по которой моча выводится из мочевого пузыря наружу. тело) и кожа.

Заболевание распознается по различным симптомам в разных органах тела, которые могут проявляться, а могут и не появляться одновременно. Оно может развиваться быстро и серьезно или медленнее, с внезапными ремиссиями или рецидивами.

Реактивный артрит в первую очередь поражает сексуально активных мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Люди с ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) подвергаются особенно высокому риску.

Что вызывает реактивный артрит?

Причина реактивного артрита до сих пор неизвестна, но исследования показывают, что заболевание частично вызвано генетической предрасположенностью: примерно 75% людей с этим заболеванием имеют положительный анализ крови на генетический маркер HLA-B27.

У сексуально активных мужчин большинство случаев реактивного артрита возникает после инфицирования Chlamydia trachomatis или Ureaplasma urealyticum , обоими заболеваниями, передающимися половым путем.В других случаях у людей развиваются симптомы после кишечной инфекции, вызванной шигеллой, сальмонеллой, иерсинией или кампилобактерными бактериями.

Кроме использования презервативов во время полового акта, не существует известных профилактических мер при реактивном артрите.

Каковы симптомы реактивного артрита?

Первые симптомы реактивного артрита — болезненное мочеиспускание и выделения из полового члена при воспалении уретры. При поражении кишечника может возникнуть диарея.Затем через 4–28 дней развивается артрит, который обычно поражает пальцы рук, ног, лодыжки, бедра и коленные суставы. Как правило, одновременно могут быть затронуты только один или несколько из этих суставов. Другие симптомы включают:

Язвы во рту
Воспаление глаза
Keratoderma blennorrhagica (участки чешуйчатой кожи на ладонях, подошвах, туловище или волосистой части головы)
Боль в спине из-за поражения крестцово-подвздошного сустава
Боль от воспаление связок и сухожилий в местах их прикрепления к кости (энтезит)

Как диагностировать реактивный артрит?

Диагностика реактивного артрита может быть осложнена тем фактом, что симптомы часто возникают с интервалом в несколько недель.Врач может диагностировать реактивный артрит, когда артрит у пациента возникает вместе или вскоре после воспаления глаза и мочевыводящих путей и длится месяц или дольше.

Продолжение

Не существует специального теста для диагностики реактивного артрита, но врач может проверить выделения из уретры на предмет заболеваний, передающихся половым путем. Образцы стула также могут быть проверены на наличие признаков инфекции. Анализы крови пациентов с реактивным артритом обычно положительны на генетический маркер HLA-B27, с повышенным количеством лейкоцитов и повышенной скоростью оседания эритроцитов (СОЭ) — оба признака воспаления.У пациента также может быть легкая анемия (слишком мало эритроцитов в кровотоке).

Рентген суставов за пределами спины обычно не выявляет каких-либо отклонений, если только у пациента не было рецидивов заболевания. На рентгеновском снимке суставы, которые неоднократно воспалены, могут показать участки потери костной массы, признаки остеопороза или костные шпоры. В суставах спины и таза (крестцово-подвздошные суставы) могут быть аномалии и повреждения в результате реактивного артрита.

Как лечить реактивный артрит?

Бактериальные инфекции, такие как хламидиоз, необходимо лечить антибиотиками.Воспаление суставов, вызванное реактивным артритом, обычно лечат нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), такими как напроксен, аспирин или ибупрофен. Кожные высыпания и воспаления глаз можно лечить стероидами.

Людям с хроническими заболеваниями могут быть назначены другие лекарства, в том числе метотрексат. Пациентов с хроническим артритом также можно направить к физиотерапевту, и им можно посоветовать регулярно заниматься спортом.

Каковы перспективы для людей с реактивным артритом?

Прогноз реактивного артрита различен.Большинство людей выздоравливают через три-четыре месяца, но примерно у половины из них рецидивы наблюдаются в течение нескольких лет. У некоторых людей развиваются осложнения, которые могут включать воспаление сердечной мышцы, воспаление с ригидностью позвоночника, глаукому, прогрессирующую слепоту, аномалии стоп или скопление жидкости в легких.

Реактивный артрит — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

У некоторых людей с реактивным артритом может развиться только легкий артрит без поражения глаз или мочевыводящих путей.У других людей может развиться тяжелый случай реактивного артрита, который может резко ограничить повседневную активность. Симптомы обычно длятся от 3 до 12 месяцев и могут появляться и исчезать. Примерно у 30-50 процентов пациентов симптомы могут вернуться позже или стать хронической (более 6 месяцев) долгосрочной проблемой. Важно отметить, что у пораженных людей могут быть не все симптомы, описанные ниже. Пострадавшие должны поговорить со своим врачом и медицинской бригадой о своем конкретном случае, связанных с ним симптомах и общем прогнозе.Специфические симптомы и их тяжесть могут сильно различаться от человека к человеку.

Симптомы реактивного артрита могут появляться и исчезать в течение периода времени от нескольких недель до нескольких месяцев. Симптомы обычно развиваются через одну-шесть недель после желудочно-кишечной или мочеполовой инфекции. Воспаление суставов, мочевыводящих путей и глаз — наиболее частые проявления. Также могут развиться дополнительные симптомы.

Артрит может возникать до или одновременно с симптомами со стороны глаз и мочевыводящих путей или после их исчезновения.Артрит обычно поражает суставы голеней, вызывая боль, покраснение и припухлость в коленях, лодыжках и ступнях. Другие суставы, такие как запястья, локти и пальцы, поражаются реже. Начало обычно быстрое, в течение нескольких дней вовлекаются от двух до четырех суставов. Боль в пятке также является обычным явлением. Боль в пятке вызвана энтезитом — состоянием, характеризующимся воспалением в месте прикрепления сухожилия к кости. В некоторых случаях пальцы рук и ног могут воспаляться и опухать (дактилит), так что они кажутся большими и короткими.Также могут возникать боли в пояснице или ягодицах.

Поражение мочевыводящих путей при реактивном артрите может не вызывать никаких симптомов (бессимптомно). В других случаях воспаление мочевыводящих путей может быть первым симптомом развития, особенно у мужчин. Симптомы со стороны мочевыводящих путей у женщин часто отсутствуют. У некоторых мужчин воспаление мочевыводящих путей может вызывать боль или жжение при мочеиспускании, учащенное мочеиспускание или выделения жидкости при мочеиспускании. В тяжелых случаях может возникнуть воспаление предстательной железы (простатит).Несмотря на эти симптомы, посев мочи обычно будет отрицательным.

У женщин с воспалением мочевыводящих путей из-за реактивного артрита может развиться воспаление шейки матки, воспаление маточных труб (сальпингит) или воспаление вульвы и влагалища (вульвовагинит). Некоторые пострадавшие женщины могут испытывать жжение при мочеиспускании.

У некоторых пораженных людей развивается воспаление оболочки (конъюнктивы), выстилающей веки (конъюнктивит). У некоторых людей также может развиться воспаление передней сосудистой оболочки глаза (увеит), части глаза, состоящей из радужной оболочки, сосудистой оболочки и цилиарного тела.Конъюнктивит и увеит могут вызывать покраснение и отек глаз, боль в глазах, помутнение зрения, аномальную чувствительность к свету (светобоязнь) и образование корок по утрам. Затуманенное зрение и светобоязнь чаще встречаются при увеите. Глазные симптомы могут возникать на ранней стадии реактивного артрита. В некоторых случаях симптомы могут появляться и исчезать во время болезни (нарастание и убыль).

Общие расплывчатые симптомы, которые могут быть связаны со многими различными заболеваниями, также могут возникать у людей с реактивным артритом.К таким симптомам относятся утомляемость, жар, непреднамеренная потеря веса и общее плохое самочувствие (недомогание).

Дополнительные симптомы могут потенциально влиять на людей с реактивным артритом. У некоторых мужчин на половом члене могут образовываться небольшие неглубокие безболезненные язвы; это называется циркулярным баланитом. Эти язвы могут предшествовать развитию артрита. Иногда эти язвы могут образовывать бляшки и приобретать хронический характер. Кроме того, у некоторых людей могут развиваться небольшие поверхностные язвы во рту, особенно на языке или твердом небе.Эти поражения могут появляться и исчезать, обычно безболезненны и часто остаются незамеченными. Острая диарея может возникнуть в случаях, которые развиваются после заражения Shigella, Yersinia, Campylobacter или Salmonella. Диарея может предшествовать развитию скелетно-мышечных симптомов на срок до одного месяца.

У некоторых людей с реактивным артритом развивается кожное заболевание, называемое бленноррагией кератодермии. Это поражение кожи обычно поражает ладони или подошвы и может состоять из красноватых, приподнятых восковых бугорков или узелков.Эти бугорки обычно распространяются, со временем сливаясь (сливаясь), образуя более крупную чешуйчатую сыпь, которая может напоминать псориаз. У некоторых людей с реактивным артритом ногти могут утолщаться.

Реактивный артрит: основы практики, история вопроса, патофизиология

Автор

Карлос Дж. Лозада, доктор медицины Директор программы стипендий по ревматологии, профессор клинической медицины, кафедра медицины, отделение ревматологии и иммунологии, Университет Майами, Медицинская школа Леонарда М. Миллера

Карлос Дж. Лозада, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американский колледж ревматологии

Раскрытие информации: получил гонорары от Pfizer за консультации; Получил грант / средства на исследования от AbbVie для других целей; Получил гонорары от Heel за консультацию.

Соавтор (ы)

Мария Ф. Карпинтеро, доктор медицины Доцент кафедры клинической медицины, отделение ревматологии / иммунологии, Университет Майами, Медицинская школа Леонарда М. Миллера

Мария Карпинтеро, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американский колледж ревматологии

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения Профессор и руководитель дерматологии, профессор патологии, профессор педиатрии, профессор медицины, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ : Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Нью-Йоркская медицинская академия, Королевский колледж врачей Эдинбурга, Sigma Xi, The Scientific Research Honor Society

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Герберт С. Даймонд, доктор медицины Приглашенный профессор медицины, отделение ревматологии, Медицинский центр Нижнего штата Нью-Йоркского университета; Почетный председатель отделения внутренней медицины больницы Западной Пенсильвании

Герберт С. Даймонд, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, Американский колледж ревматологии, Американская медицинская ассоциация, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Мунир Башур, MD, CM, FRCS (C), PhD, FACS Доцент офтальмологии, Университет Макгилла; Клинический доцент офтальмологии, Шербрукский университет; Медицинский директор, Cornea Laser and Lasik MD

Mounir Bashour, MD, CM, FRCS (C), PhD, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Американская ассоциация детской офтальмологии и косоглазия, Американский колледж международных врачей, Американский колледж хирургов, Американский Медицинская ассоциация, Американское общество катаракты и рефракционной хирургии, Американское общество инженеров-механиков, Американское общество офтальмопластической и реконструктивной хирургии, Общество биомедицинской инженерии, Канадская медицинская ассоциация, Канадское офтальмологическое общество, Ассоциация контактных линз офтальмологов, Международный колледж хирургов Секция США , Медицинская ассоциация Онтарио, Медицинская ассоциация Квебека и Королевский колледж врачей и хирургов Канады