Муниципальное
общеобразовательное учреждение

About Me

John Cena

Hello word I am dashy Guy

Разное

Сердечная недостаточность у новорожденных: ХСН у новорожденных | ЮУГМУ, Челябинск

alexxlab
No Comments

Содержание

ХСН у новорожденных | ЮУГМУ, Челябинск

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ.

Развитие СН у новорожденных детей имеет ряд особенностей.  Это  связано  с  относительной  незрелостью  сердечно-сосудистой и других систем организма, перестройкой кровообращения при переходе от пре- к постнатальному типу кровооб-ращения, особенностями развития гипертрофии миокарда в этот возрастной период.  Причины СН у новорожденных детей столь же многообразны, как и в более  старшем возрасте. На первом месте врожденные пороки сердца (ВПС), на втором – различные кардиомиопатии (КМП), в том числе вторичные – при диабетической эмбриофетопатии, врожденной дисфункции коры надпочечников,патологии щитовидной железы, феохромоцитоме, наследственных болезнях обмена веществ (болезнь Помпе), генетических синдромах (синдромы Нунан, Беквита–Видемана), митохондриальных  болезнях,   постгипоксической/постасфиксической транзиторной ишемии миокарда, а также миокардиты.

В ряде  проведенных исследований  установлена функциональная зрелость нейро-гуморальных механизмов, участвующих в формировании и прогрессировании СН у новорожденных и грудных детей и показана высокая корреляция между ренином плазмы, уровнем ангиотензина 2, альдостероном, вазопрессином и катехоламинами с клиническими проявлениями СН, как и у старших детей. Однако в данном возрастном периоде имеются и дополнительные факторы, влияющие на развитие и клинические проявления СН, в частности, высокий уровень простагландинов.

Особенности  неонатального  миокарда. 

Следует  отметить быстроту развития и прогрессирования симптомов СН у новорожденного. Во многом это определяется состоянием сердечной мыщцы,  характеризующимся  сниженным  инотропизмом  и большей ригидностью по сравнению со взрослым организмом. Недостаточно развитый саркоплазматический ретикулум, регулирующий кальциевый баланс внутри кардиомиоцита,  преобладание бета-изомера миозина, имеющего низкую АТФ-азную ак-тивность,  меньшее  количество  митохондрий  и  сниженная  активность митохондриальных ферментов, участвующих в метаболизме жирных кислот, приводят к тому, что сердце новорожденного использует в качестве основного энергетического субстрата глюкозу,  что делает его уязвимым по отношению к гипогликемиям различного генеза. Кроме того, снижены возможности  использования  закона  Франка-Старлинга  и  минутный объем сердца обеспечивается за счет увеличения частоты сердечных  сокращений,  что  приводит  к  укорочению  диастолы, снижению диастолического наполнения сердца, ухудшению коронарного кровотока, централизации кровообращения, метаболическому ацидозу, энергетическому дефициту и дальнейшему снижению инотропной функции миокарда.

Функция почек при СН.    

Особенности функционального состояния почек у новорожденных определяют значительные нарушения процессов регуляции водно-солевого обмена, наступающие при сердечной недостаточности.  В  антенатальном  периоде  экскреторная  функция почек минимальна. В период ранней постнатальной адаптации имеет место низкая, по сравнению с более  старшим возрастом, скорость клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции, более низкие показатели кровотока, склонность к задержке натрия в организме. Через несколько дней после рождения  благодаря  становлению  взрослого  типа  кровообращения, увеличению фракции выброса и снижению резистентности почечных артериол, происходит увеличение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Параллельно этому происходит рост почечных канальцев.

Клинические  проявления. 

Клиника  сердечной  недостаточности у новорожденных  характеризуется быстротой ее раз-

вития и прогрессирования, наличием бивентрикулярной недостаточности с преобладанием левожелудочковой, возникновением неспецифических симптомов, так называемых соматических

«масок». Появление симптомов СН при ВПС у новорожденных во многом определяется сроками снижения общего легочного сопротивления, манифестируя на 2 – 14 сутки жизни. 

Сердечная  недостаточность  у  маленьких  детей  может маскироваться под различные соматические заболевания. Гастроэнтерологические  симптомы  («маски»)  требуют  проведения

дифференциальной  диагностики  с  дискинезией  желудочно-кишечного тракта, пилоростенозом. Пульмонологические «маски» заставляют исключать ОРВИ, пневмонии, пороки развития бронхолегочной системы. Симптом гепатоспленомегалии требует  проведения  дифференциальной  диагностики  с  внутриутробными или текущими инфекциями,  гематологическими заболеваниями, а неврологическая симптоматика при СН заставляет исключать нейроинфекции.  

Сердечные заболевания у детей: что должно насторожить родителей. — Верис

1. В 2016 году на уроках физкультуры погибли 211 детей. Если вычесть из 273 учебных дней каникулы, праздники и выходные дни, получается, что ежедневно в одной из российских школ умирал ребёнок. С врачебной точки зрения внезапная смерть у детей может быть обусловлена разными причинами – как кардиологическими с развитием острой сердечной недостаточности, так и заболеваниями центральной нервной системы. О существовании такой проблемы у ребёнка родители могут и не знать. Однако всё может быть диагностировано при своевременном обращении к детскому кардиологу. 

2. По плану диспансеризации, в 1 год, затем в 3 года (перед дет­ским садом) и 6–7 лет (перед школой) в обязательном порядке дети должны проходить медицинскую комиссию, в состав которой входит и врач-кардиолог, который обязан направить ребёнка на стандартные исследования – ЭхоКГ и ЭКГ. ЭхоКГ (или УЗИ сердца) позволяет оценить работу сердца, его анатомическое строение, сократительную способность желудочков, измерить давление в полостях, что необходимо для исключения врождённой и приобрётенной аномалии сердца и лёгких. ЭКГ анализирует работу проводящей системы сердца, выявляет её нарушения, в т. ч. и опасные для жизни. При подозрении на нарушение ритма у ребёнка врач направляет его на дообследование – суточное мониторирование ЭКГ и консультацию детского аритмолога. 

3. При некоторых невыявленных пороках развития сердца трагедия может произойти даже при средних физических нагрузках. Но ещё опаснее, когда недообследованные дети, стремясь заработать баллы перед поступлением, решают сдать нормы ГТО, требующие абсолютного здоровья и серьёзной подготовленности. Поэтому врачи настаивают, чтобы перед сдачей норм ГТО и соревнованиями дети проходили полноценное кардиологическое обследование (эхокардиографию, ЭКГ с нагрузкой, суточное мониторирование ЭКГ) для исключения жизнеугрожающих нарушений в работе сердца. 

4. Нередко после перенесённых вирусных заболеваний развиваются миокардиты (воспаление сердечной мышцы), воспаление сосудов сердца (аортиты, коронариты). Это приводит к снижению сократительной способности миокарда, нарушению его кровоснабжения (в том числе и проводящей системы сердца), к развитию сердечной недостаточности и жизнеугрожающих аритмий. Поэтому после выздоровления от вирусной инфекции (особенно тяжёлой) ребёнок должен быть освобождён на две недели от занятий физкультурой и обязательно пройти ЭКГ. 

5. Причины обморока может быть связана как с нарушением работы сердца (остановка сердца, вегетососудистая дистония), так и с патологией центральной нервной системы (опухоли, эпилепсия), заболеваниями эндокринной системы (гипогликемия, сахарный диабет), неправильным развитием позвоночника (аномалия Киммерле) и т.д. 

6. Сердечно-сосудистая система быстро растущего детского организма крайне уязвима. В подростковом возрасте у многих детей возникает вегетососудистая дистония по ваготоническому типу – состояние, при котором отмечается склонность к гипотонии. Резкое падение артериального давления может привести к обмороку, при котором неудачные падения чреваты смертельным повреждением мозга. Поэтому, если ребёнок жалуется на головокружение, головную боль, периодически теряет сознание, обязательно обратитесь к специалисту и пройдите необходимое обследование. 

7. Ещё одна проблема – особая система питания, которую выбирают подростки, озабоченные своей фигурой. Они исключают из рациона жиры и заменяют приём пищи протеиновыми коктейлями. Однако исключение одного компонента пищи провоцирует раннее и быстрое развитие атеросклероза коронарных артерий, приводящее к ишемии миокарда, развитию острой сердечной недостаточности и внезапной остановке сердца. 

8. Есть много детей, которые в раннем возрасте перенесли операции на серд­це. Но они ведут обычный образ жизни. Занимаются в спортивных секциях, как говорится, без фанатизма, для здоровья. Но для занятий им, как и остальным детям, нужно получить справку от кардиолога. 

9. Что должно насторожить родителей: 

  • Посинение носо­губного треугольника и области вокруг глаз это признак ухудшения венозного оттока и недостаточного насыщения крови кислородом. 

  • Боли в области сердца, лопатки, в левой руке. 

  • Стойкая гипотермия – пониженная температура тела. 

  • Одышка, которая возникает из-за застоя крови и кислородного голодания. 

  • Холодные ладони и стопы. 

  • Усталость после физической нагрузки – ребёнок присаживается, вздыхает, жалуется на сердцебиение. 

  • Обмороки. 

10. Нужно помнить, что гипертония редко протекает бессимптомно. Дети жалуются на головные боли, головокружение, слабость, утомляемость, пелену или мушки перед глазами. У детей-гипертоников часто резко снижается зрение. Очень важно не списывать эти жалобы на переутомление, а вовремя обратиться к врачу. Начальные формы детской гипертонии выправляются немедикаментозно. Результатов можно добиться, если нормализовать вес ребёнка, режим дня (школьнику нужно высыпаться, он не должен уставать, перевозбуждаться) и питание. Очень важно подобрать подходящие физические нагрузки. Самые хорошие результаты дают кардиотренировки (быстрая ходьба – ежедневно 30–40 минут, плавание, равнинные лыжи, велосипед). 

11. А вот силовые тренировки детям с гипертонией абсолютно противопоказаны. Если эти меры не дают результатов – назначаются препараты, дозы которых подбираются индивидуально, а отменяются только врачом. 

12. Наиболее часто повышение артериального давления беспокоит детей в подростковом возрасте (13–16 лет). Нормы давления у детей варьируются в зависимости от возраста, веса (у полных детей давление выше), роста (у невысоких детей давление ниже) и пола (у мальчиков давление выше, чем у девочек). У детей до 14 лет в среднем давление не должно превышать 120/80 мм рт. ст., у более старших – 135/85 мм рт. ст. 
Запись к врачу кардиологу Детского отделения Кожиной Анне Юрьевне по тел. 43-03-03 и 41-03-03 или http://www.med-kirov.ru/kardiologiya/

Сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Сердечная недостаточность подразделяется на следующие виды:

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено ​​легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

  • Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
  • Булькающий звук при дыхании;
  • Нарушение сердечного ритма;
  • Бледность;
  • Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

  1. Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
  2. Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
  3. И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

  • NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
  • NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
  • NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
  • NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Записаться к кардиологу

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Причины

Согласно многолетним исследованиям, к основным причинам возникновения острой сердечной недостаточности у новорожденных относят:

  • Нарушение сократимости миокарда при аритмии, тяжёлой степени анемии, а также при таких болезнях, как: кардиомиопатия, миокардит и другие метаболические расстройства;         

  • Врождённый порок сердца. Присутствующие с рождения физиологические недостатки в работе сердца могут вызвать нарушения в его работе.

Симптомы

В зависимости от того, какая именно часть сердца не справляется со своей прямой функцией, появляются и различные симптомы. Как они проявляются:

При сердечной недостаточности левого желудочка застой крови начинается в малом круге циркуляции крови, а именно – в лёгких. В этом случае у новорожденного наблюдаются такие признаки:

  • Одышка. Ребёнку тяжело дышать даже после самых простых движений, а иногда, если случай особенно тяжёлый, то и в состоянии полного покоя;         

  • Хрипы при дыхании. В процессе дыхания можно явственно распознать сухие, металлического звучания хрипы;         

  • Цианоз. Его первый признак — части тела, расположенные на периферии – ступни, ладони, губы – приобретают выраженный синюшный оттенок;         

  • Харканье кровью. Распознать его просто — во время одышки ребёнок может закашляться и в слюне появится кровь.

Если со своей работой не справляется правый желудочек, то кровь застаивается в большом круге кровообращения. И в этом случае симптомы проявляются следующим образом:

  • Отекание рук и ног. Это можно заметить, если надавить пальцем на мягкую ткань икры ребенка. Появится вмятина, которая рассосётся лишь спустя некоторое время;         

  • Жалобы на боль под правым ребром. Этот симптом свидетельствует о застое крови в печени.

Диагностика сердечной недостаточности у ребенка

Если сердечная недостаточность проявляется, как следствие порока развития сердца, то её диагностируют в самом раннем возрасте и такие дети находятся под постоянным наблюдением врачей. В случае же острой сердечной недостаточности, возникшей в результате травмы миокарда, врачи проведут ряд исследований, чтобы подтвердить или исключить опасное заболевание системы кровообращения:

  • Анализ крови. Для диагностики сердечной недостаточности у новорожденного проводятся биохимический и гематологический анализы. Они показывают уровень гемоглобина, количество лейкоцитов и тромбоцитов, глюкозу, ферменты печени, креатинин;   

  • Анализ мочи. Делается общий. Он показывает, нет ли осложнений, связанных с работой почек;         

  • Инструментальные методы исследования: электрокардиограмма, эхокардиограмма и рентген грудной клетки. Благодаря этим методам исследования специалист может максимально точно определить наличие сердечной недостаточности, а также её причины и локализацию.

Для точной постановки диагноза обычно назначается комплексное обследование, включающее в себя несколько видов диагностики.

Осложнения

Чем же опасна сердечная недостаточность? Она может иметь ряд довольно тяжёлых последствий. Таких, например, как:

  • Заболевания бронхов и респираторные инфекции. Застой крови в легких создаёт благоприятные условия для размножения бактерий и вирусов;         

  • Печёночная недостаточность, желтуха. Также может быть вызвана застоем венозной крови в печени;         

  • Анорексия. Наблюдается из-за нарушения всасываемости жиров;         

  • Внезапный летальный исход из-за нарушения сердечного ритма.

Профилактика данного вида заболевания отчасти заключается в здоровом образе жизни родителей малыша до момента зачатия и соблюдение всех рекомендаций во время беременности. Своевременно выявить проблемы с сердцем у грудничка на стадии беременности и предотвратить развитие серьёзных осложнений поможет такой вид обследования, как допплерометрия.

Лечение

Лечение сердечной недостаточности – это целый комплекс мер, направленных на восстановление нормальной работы сердечной мышцы. Процесс этот достаточно длительный, включающий в себя разнообразные методики и реабилитационные мероприятия.

Что можете сделать вы

Следует иметь в виду, что грудной ребёнок с острой, внезапно возникшей сердечной недостаточностью нуждается в срочной госпитализации и первой помощи! Хроническая же сердечная недостаточность или склонность к ней, а также восстановление после больничного лечения, возможны и в домашних условиях.

Что делает врач

Если острая сердечная недостаточность была вызвана повреждением миокарда, то лечение направлено на то, чтобы устранить это повреждение: провести хирургическое вмешательство, или излечить заболевание, повлёкшее нарушение работы сердечной мышцы. Следует иметь в виду, что лечение сердечной недостаточности – это порой пожизненный курс поддерживающих мероприятий:

  • Приём медикаментов;         

  • Диета;         

  • Лечебная физкультура;         

  • Профилактика осложнений.

Профилактика

По сути, сердечная недостаточность – это осложнение какого-либо заболевания сердца. Если родителям известно о наличии такого заболевания, то малыш должен постоянно находиться под наблюдением врачей, соблюдать все предписания специалистов. В этом случае можно предупредить возникновение сердечной недостаточности. Если же она вызвана физиологическими причинами и является острой, то говорить о профилактике в этом случае не имеет смысла – предвидеть внезапное развитие этой болезни невозможно.

Оцените материал:

спасибо, ваш голос принят

Статьи на тему

Показать всё

Пользователи пишут на эту тему:

Показать всё

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании сердечная недостаточность у новорожденных детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг сердечная недостаточность у новорожденных детей, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как сердечная недостаточность у новорожденных детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга сердечная недостаточность у новорожденных детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить сердечная недостаточность у новорожденных детей и не допустить осложнений. Будьте здоровы!

Диагностика повреждения миокарда у недоношенных детей с транзиторной ишемией сердца в раннем неонатальном периоде | Ваземиллер

1. Ваземиллер О.А., Васильева Е.М., Карпова Л.Н., Салми- на А.Б., Емельянчик Е.Ю. Двухлетний катамнез ребенка с транзиторной ишемией миокарда в периоде новорожденности. Сибирское медицинское обозрение 2018; 4(112): 107–110. [Vazemiller O.A., Vasil’eva E.M., Karpova L.N., Salmina A.B., Emel’yanchik E.Yu. Two-year catamnesis of a child with transient myocardial ischemia in the neonatal period. Sibirskoe meditsinskoe obozrenie 2018; 4(112): 107–110 (in Russ.)]

2. Сукало А.В., Ткаченко А.К., Хрусталева Е.К., Чичко А.М., Марочкина Е.М. Транзиторные нарушения сердечно-сосудистой системы у новорожденных. Журнал Гроднеского государственного медицинского университета 2015; 3: 5–11. [Sukalo A.V., Tkachenko A.K., Khrustaleva E.K., Chichko A.M., Marochkina E.M. Transient disorders of the cardiovascular system in newborns. Zhurnal Grodnenskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta 2015; 3: 5–11 (in Russ.)]

3. Costa S., Zecca E., De Rosa G., De Luca D., Barbato G., Pardeo M. et al. Is serum troponin T a useful marker of myocardial damage in newborn infants with perinatal asphyxia? Acta Paediatr 2007; 96(2): 181–184. DOI: 10.1111/j.1651-2227.2007.00104.x

4. Тараканова Т.Д., Козырева Т.Б. ЭКГ-параметры и состояние гемодинамики у недоношенных новорожденных с различным сроком гестации. Фундаментальные исследования 2012; 8: 435–443. [Tarakanova T.D., Kozyreva T.B. ECG parameters and hemodynamic status in premature infants with different gestational age. Fundamental’nye issledovaniya 2012; 8: 435–443 (in Russ.)]

5. Тарасова А.А., Белова Ю.Н., Острейков И.Ф., Подкопа- ев В.Н. Состояние сердца у новорожденных детей с постгипоксической ишемией миокарда на фоне кардиотропной терапии. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2013; 58(2): 24–29. [Tarasova A.A., Belova Yu.N., Ostreikov I.F., Podkopaev V.N. Heart condition in newborns with posthypoxic myocardial ischemia on the background of cardiotropic therapy. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii (Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics) 2013; 58(2): 24–29 (in Russ.)]

6. Виноградова И.В., Иванов Д.О. Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных. Артериальная гипертензия 2013; 19(4): 343–347. [Vinogradova I.V., Ivanov D.O. Transient myocardial ischemia in newborns. Arterial’naya gipertenziya 2013; 19(4): 343–347 (in Russ.)]

7. Мавропуло Т.К., Иванов Д.О., Сурков Д.Н., Фот А.Ю. Особенности оказания неотложной и реанимационной помощи новорожденным, родившимся в 22–27 недель гестации. Детская медицина Северо-Запада 2012; 3(2): 4–13. [Mavropulo T.K., Ivanov D.O., Surkov D.N., Fot A.Ya. Features of emergency and resuscitation care for newborns born at 22-27 weeks of gestation. Detskaya meditsina Severo-Zapada 2012; 3(2): 4–13 (in Russ.)]

8. Яцык Г.В., Бомбардирова Е.П., Харитонова Н.А., Лазурен- ко С.Б. Комплексная этапная реабилитация детей с экстремально низкой массой тела. Вопросы практической педиатрии 2008; 3(5): 60. [Yatsyk G.V., Bombardirova E.P., Kharitonova N.A., Lazurenko S.B. Complex stage rehabilitation in children with extremely low body weight. Voprosy Prakticheskoy Meditsiny 2008; 3(5): 60 (in Russ.)]

9. Montaldo P., Rosso R., Chello G., Giliberti P. Cardiac troponin I concentrations as a marker of neurodevelopmental outcome at 18 months in newborns with perinatal asphyxia. J Perinatol 2014; 34(4): 292–295. DOI: 10.1038/jp.2014.1

10. Крикунова О.В., Висков Р.В. Сердечные тропонины в практике врача. Москва: МЕДпресс-информ, 2016; 235. [Krikunova O.V., Viskov R.V. Cardiac troponins in medical practice. Moscow: MEDpress-inform, 2016; 235 (in Russ.)]

11. Wallace K., Hausner E., Herman E., Holt G., MacGregor J., Metz A. et al. Serum Troponins as Biomarkers of Drug-Induced Cardiac Toxicity. Toxicol Pathol 2004; 32(1): 106–121. DOI: 10.1080/01926230490261302

12. Shastri A., Samarasekara S., Muniraman H., Clarke P. Cardiac troponin I concentrations in neonates with hypoxic-ischaemic encephalopathy. Acta Paediatr 2011; 101(1): 26–29. DOI: 10.1111/j.1651-2227.2011.02432.x.

13. Schwartz P. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram. Eur Heart J 2002; 23(17): 1329–1344. DOI: 10.1053/euhj.2002.3274

14. Jedeikin R., Primhak A., Shenan A.T., Swyer P.R., Rowe R.D. Serial electrocardiographic changes in healthy and stressed neonates. Arch Dis Child 1983; 58(8): 605–611.

15. Caselli C., Cangemi G., Masotti S., Ragusa R., Gennai Iu., Del Ry S. et al. Plasma cardiac troponin I concentrations in healthy neonates, children and adolescents measured with a high sensitive immunoassay method: high sensitive troponin I in pediatric age. Clinica Chimica Acta 2016; 458: 68–71. DOI: 10.1016/j.cca.2016.04.029

16. Гржибовский А.М., Иванов С.В., Горбатова М.А. Экологические (корреляционные) исследования в здравоохранении. Наука и здравоохранение 2015; 5: 5–18. [Grzhibovskii A.M., Ivanov S.V., Gorbatova M.A. Environmental (correlation) research in health care. Nauka i zdravookhranenie 2015; 5: 5–18 (in Russ.)]

Прогностическая ценность биомаркеров сердечной недостаточности в оценке кардиальной дисфункции у плода и новорожденного | Савченко

1. Burton G.J., Jauniaux E. Development of the Human Placenta and Fetal Heart: Synergic or Independent? Front Physiol 2018; 9: 373. DOI: 10.3389/fphys.2018.00373

2. Linask K.K. The heart-placenta axis in the first month of pregnancy: induction and prevention of cardiovascular birth defects. J Pregnancy 2013; 2013:320413. DOI: 10.1155/2013/320413

3. Midgett M., Thornburg K., Rugonyi S. Blood flow patterns underlie developmental heart defects. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2017; 312(3): 632–642. DOI: 10.1152/ajpheart.00641.2016

4. Hamill N., Romero R., Hassan S., Lee W., Myers S.A., Mittal P. The fetal cardiovascular response to increased placental vascular impedance to flow determined with 4-dimensional ultrasound using spatiotemporal image correlation and virtual organ computer-aided analysis. Am J Obstet Gynecol 2013; 208(2): 153.e1–13. DOI: 10.1016/j.ajog.2012.11.043

5. Burton G.J., Jauniaux E. Pathophysiology of placental-derived fetal growth restriction. Am J Obstet Gynecol 2018; 218(2S): 745–761. DOI: 10.1016/j.ajog.2017.11.577

6. Toyoshima K., Kawataki M., Ohyama M., Shibasaki J., Yamaguchi N., Hoshino R. Tailor-made circulatory management based on the stress-velocity relationship in preterm infants. J Formos Med Assoc 2013; 112(9): 510–517. DOI: 10.1016/j.jfma.2013.02.011

7. Giussani D.A., Camm E.J., Niu Y., Richter H.G., Blanco C.E., Gottschalk R., Blake E.Z. Developmental programming of cardiovascular dysfunction by prenatal hypoxia and oxidative stress. PLoS One 2012; 7(2): e31017. DOI: 10.1371/journal.pone.0031017

8. Botting K.J., Skeffington K.L., Niu Y., Allison B.J., Brain K.L., Itani N. Translatable mitochondria-targeted protection against programmed cardiovascular dysfunction. Sci Adv 2020; 6(34): eabb1929. DOI: 10.1126/sciadv.abb1929

9. Armstrong K., Franklin O., Sweetman D., Molloy E.J. Cardiovascular dysfunction in infants with neonatal encephalopathy. Arch DisChild 2012; 97(4): 372–5. DOI: 10.1136/adc.2011.214205

10. Giesinger R.E., Bailey L.J., Deshpande P., McNamara P.J. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy and Therapeutic Hypothermia: The Hemodynamic Perspective. J Pediatr 2017; 180: 22–30. DOI: 10.1016/j.jpeds.2016.09.009

11. Levy P.T., Tissot C., Horsberg Eriksen B., Nestaas E., Rogerson S., McNamara P.J. European Special Interest Group ‘Neonatologist Performed Echocardiography’ (NPE). Application of Neonatologist Performed Echocardiography in the Assessment and Management of Neonatal Heart Failure unrelated to Congenital Heart Disease. Pediatr Res 2018; 84(1): 78–88. DOI: 10.1038/s41390-018-0075-z

12. Кирьяков К.С., Хатагова Р.Б., Тризна Е.В., Зеленина З.А., Яковлев А.В., Петрова Н.А. Коррекция кислотно-основного состояния при гипоксически-ишемическом поражении головного мозга у новорожденных. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2018; 63(1): 40–45. [Kiriakov K.S., Khatagova R.B., Trizna E.V., Zelenina Z.A., Jakovlev A.V., Petrova N.A. Correction of the acid-base balance in the presence of the hypoxic-ischemic brain damage in newborns. Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i pediatrii 2018; 63(1): 40–45. (in Russ.)] DOI: 10.21508/1027-4065-2018-63-1-40-45

13. Tapia-Rombo C.A., Carpio-Hernández J.C., Sala- zar-Acuña A.H., Alvarez-Vázquez E., Mendoza-Zanella R.M. Detection of transitory myocardial ischemia secondary to perinatal asphyxia. Arch Med Res 2000; 31(4): 377–383. DOI: 10.1016/s0188-4409(00)00088-6

14. Robertson N.J., Faulkner S., Fleiss B., Bainbridge A., Andorka C., Price D. Melatonin augments hypothermic neuroprotection in a perinatal asphyxia model. Brain 2013; 136(1): 90–105. DOI: 10.1093/brain/aws285

15. Liu J.Q., Lee T.F., Bigam D.L., Cheung P.Y. Effects of post-resuscitation treatment with N-acetylcysteine on cardiac recovery in hypoxic newborn piglets. PLoS One 2010; 5(12): 15322. DOI: 10.1371/journal.pone.0015322

16. Santhanakrishnan R., Chong J.P., Ng T.P., Ling L.H., Sim D., Leong K.T. Growth differentiation factor 15, ST2, high-sensitivity troponin T, and N-terminal pro brain natriuretic peptide in heart failure with preserved vs. reduced ejection fraction. Eur J Heart Fail 2012; 14(12): 1338–47. DOI: 10.1093/eurjhf/hfs130

17. Jhund P.S., Claggett B.L., Voors A.A., Zile M.R., Packer M., Pieske B.M. Elevation in high-sensitivity troponin T in heart failure and preserved ejection fraction and influence of treatment with the angiotensin receptor neprilysin inhibitor LCZ696. Circ Heart Fail 2014; 7(6): 953–959. DOI: 0.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001427

18. Sternberg M., Pasini E., Chen-Scarabelli C., Corsetti G., Patel H., Linardi D. Elevated Cardiac Troponin in Clinical Scenarios Beyond Obstructive Coronary Artery Disease. Med Sci Monit 2019; 25: 7115–7125. DOI: 10.12659/MSM.915830

19. Kajioka S., Takahashi-Yanaga F., Shahab N., Onimaru M., Matsuda M., Takahashi R. Endogenous cardiac troponin T modulates Ca(2+)-mediated smooth muscle contraction. Sci Rep 2012; 2: 979. DOI: 10.1038/srep00979

20. Tarkowska A., Furmaga-Jabłońska W. The Evaluation of Cardiac Troponin T in Newborns. Biomed Hub 2017; 2(3): 1–7. DOI: 10.1159/000481086

21. Pan B., Xu Z.W., Xu Y., Liu L.J., Zhu J., Wang X. Diastolic dysfunction and cardiac troponin I decrease in aging hearts. Arch Biochem Biophys 2016; 603: 20–8. DOI: 10.1016/j.abb.2016.05.008

22. Li Y., Zhang L., Jean-Charles P.Y., Nan C., Chen G., Tian J. Dose-dependent diastolic dysfunction and early death in a mouse model with cardiac troponin mutations. J Mol Cell Cardiol 2013; 62: 227–236. DOI: 10.1016/ j.yjmcc.2013.06.007

23. Lin X.Q., Zheng L.R. Myocardial ischemic changes of electrocardiogram in intracerebral hemorrhage: A case report and review of literature. World J Clin Cases. 2019; 7(21): 3603– 3614. DOI: 10.12998/wjcc.v7.i21.3603

24. Neves A.L., Henriques-Coelho T., Leite-Moreira A., Areias J.C. Cardiac injury biomarkers in paediatric age: Are we there yet? Heart Fail Rev 2016; 21(6): 771–781. DOI: 10.1007/s10741-016-9567-2

25. Montaldo P., Rosso R., Chello G., Giliberti P. Cardiac troponin I concentrations as a marker of neurodevelopmental outcome at 18 months in newborns with perinatal asphyxia. J Perinatol 2014; 34(4): 292–295. DOI: 10.1038/jp.2014.1

26. Lin D.C., Diamandis E.P., Januzzi J.L. Jr., Maisel A., Jaffe A.S., Clerico A. Natriuretic peptides in heart failure. Clin Chem 2014; 60(8): 1040–1046. DOI: 10.1373/clinchem.2014.223057

27. Stebbing P.N., Gude N.M., King R.G., Brennecke S.P. Alpha-atrial natriuretic peptide-induced attenuation of vasoconstriction in the fetal circulation of the human isolated perfused placenta. J Perinat Med 1996; 24(3): 253–60. DOI: 10.1515/jpme.1996.24.3.253

28. Cameron V.A., Ellmers L.J. Minireview: natriuretic peptides during development of the fetal heart and circulation. Endocrinol 2003; 144(6): 2191–2194. DOI: 10.1210/en.2003-0127

29. Baldini P.M., De Vito P., Fraziano M., Mattioli P., Luly P., Di Nardo P. Atrial natriuretic factor inhibits mitogen-induced growth in aortic smooth muscle cells. J Cell Physiol 2002; 193(1): 103–109. DOI: 10.1002/jcp.10155

30. Cameron V.A., Ellmers L.J. Minireview: natriuretic peptides during development of the fetal heart and circulation. Endocrinol 2003; 144(6): 2191–2194. DOI: 10.1210/en.2003-0127

31. Nishikimi T., Kuwahara K., Nakao K. Current biochemistry, molecular biology, and clinical relevance of natriuretic peptides. J Cardiol 2011; 57(2): 131–140. DOI: 10.1016/j.jjcc.2011.01.002

32. Oremus M., McKelvie R., Don-Wauchope A., Santaguida P.L., Ali U., Balion C. A systematic review of BNP and NT-proB-NP in the management of heart failure: overview and methods. Heart Fail Rev 2014; 19(4): 413–419. DOI: 10.1007/s10741-014-9440-0

33. Girsen A., Ala-Kopsala M., Mäkikallio K., Vuolteenaho O., Räsänen J. Cardiovascular hemodynamics and umbilical artery N-terminal peptide of proB-type natriuretic peptide in human fetuses with growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol 2007; 29(3): 296–303. DOI: 10.1002/uog.3934

34. Moriichi A., Cho K., Mizushima M., Furuse Y., Akimoto T., Yamada T. B-type natriuretic peptide levels at birth predict cardiac dysfunction in neonates. Pediatr Int 2012; 54(1): 89– 93. DOI: 10.1111/j.1442-200X.2011.03500.x

35. Nadar S.K., Shaikh M.M. Biomarkers in Routine Heart Failure Clinical Care. Card Fail Rev 2019; 5(1): 50–56. DOI: 10.15420/cfr.2018.27.2

36. Kindler A., Seipolt B., Heilmann A., Range U., Rüdiger M., Hofmann S.R. Development of a Diagnostic Clinical Score for Hemodynamically Significant Patent Ductus Arteriosus. Front Pediatr 2017; 5: 280. DOI: 10.3389/fped.2017.00280

37. Tauber K.A., Doyle R., Granina E., Munshi U. B-type natriuretic peptide levels normalise in preterm infants without a patent ductus arteriosus by the fifth postnatal day. Acta Paediatr 2016; 105(8): e352–355. DOI: 10.1111/apa.13480

38. Farombi-Oghuvbu I., Matthews T., Mayne P.D., Guerin H., Corcoran J.D. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide: a measure of significant patent ductus arteriosus. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2008; 93(4): 257–260. DOI: 10.1136/adc.2007.120691

39. El-Khuffash A., Molloy E. The Use of N-Terminal-Pro-BNP in Preterm Infants. Int J Pediatr 2009; 2009: 175216. DOI: 10.1155/2009/175216

40. Farombi-Oghuvbu I., Matthews T., Mayne P.D., Guerin H., Corcoran J.D. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide: a measure of significant patent ductus arteriosus. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2008; 93(4): F257–260. DOI: 10.1136/adc.2007.120691

41. Leufgen C., Gembruch U., Stoffel-Wagner B., Fimmers R., Merz W.M. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in amniotic fluid of fetuses with known or suspected cardiac load. PLoS One 2017; 12(5): e0177253. DOI: 10.1371/journal.pone.0177253

42. Liu Y., Huang Z.L., Gong L., Zhang Z., Zhang S.C., Zhou Y.X. N-terminal pro-brain natriuretic peptide used for screening hemodynamically significant patent ductus arteriosus in very low birth weight infants: How and when? Clin Hemorheol Microcirc 2020; 75(3): 335–347. DOI:10.3233/CH-190803

43. Tu cu A., Yildirimtürk O., Aytekin S. Diyastolik kalp yetersizli i tanisinda N-terminal B-tipi natriüretik peptidin yeri: Ekokardiyografi bulgulari ile kar ila tirma [The diagnostic value of N-terminal B-type natriuretic peptide in diastolic heart failure: comparison with echocardiographic findings]. Turk Kardiyol Dern Ars 2009; 37(2):112–121. (In Turkish.)

44. Tschöpe C., Kasner M., Westermann D., Gaub R., Poller W.C., Schultheiss H.P. The role of NT-proBNP in the diagnostics of isolated diastolic dysfunction: correlation with echocardiographic and invasive measurements. Eur Heart J 2005; 26(21): 2277–2284. DOI: 10.1093/eurheartj/ehi406

45. Nadar S.K., Shaikh M.M. Biomarkers in Routine Heart Failure Clinical Care. Card Fail Rev 2019; 5(1): 50–56. DOI: 10.15420/cfr.2018.27.2

46. Pascual-Figal D.A., Januzzi J.L. The biology of ST2: the International ST2 Consensus Panel. Am J Cardiol 2015; 115(7): 3–7. DOI: 10.1016/j.amjcard.2015.01.034

47. Luo K., Zhang W., Sui L., Li N., Zhang M., Ma X. et al. DIgR1, a novel membrane receptor of the immunoglobulin gene superfamily, is preferentially expressed by antigen-presenting cells. Biochem Biophys Res Commun 2001; 287(1): 35–41. DOI: 10.1006/bbrc.2001.5539

48. Schmitz J., Owyang A., Oldham E., Song Y., Murphy E., McClanahan T.K. IL-33, an interleukin-1-like cytokine that signals via the IL-1 receptor-related protein ST2 and induces T helper type 2-associated cytokines. Immunity 2005; 23(5): 479–490. DOI: 10.1016/j.immuni.2005.09.015

49. Jirak P., Mirna M., Wernly B., Paar V., Hoppe U.C., Licht- enauer M. Assessment of Cardiac Remodeling-A Chance for Novel Cardiac Biomarkers? J Clin Med 2020; 9(7): 2087. DOI: 10.3390/jcm9072087

50. Bayés-Genís A., Núñez J., Lupón J. Soluble ST2 for Prognosis and Monitoring in Heart Failure: The New Gold Standard? J Am Coll Cardiol 2017; 70(19): 2389–2392. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.09.031

51. Zach V., Bähr F.L., Edelmann F. Suppression of Tumourigenicity 2 in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Card Fail Rev 2020; 6: 1–7. DOI: 10.15420/cfr.2019.10

52. Bartunek J., Delrue L., Van Durme F., Muller O., Casselman F., De Wiest B. Nonmyocardial production of ST2 protein in human hypertrophy and failure is related to diastolic load. J Am Coll Cardiol 2008; 52(25): 2166–2174. DOI: 10.1016/j.jacc.2008.09.027

53. Broch K., Andreassen A.K., Ueland T., Michelsen A.E., Stueflotten W., Aukrust P. Soluble ST2 reflects hemodynamic stress in non-ischemic heart failure. Int J Cardiol 2015; 179: 378–384. DOI: 10.1016/j.ijcard.2014.11.003

54. Greenway S.C. The Continuation of Trickle-Down Medicine: Soluble Suppression of Tumorigenicity-2 (sST2) in Pediatric Heart Failure. Can J Cardiol 2019; 35(6): 692–693. DOI: 10.1016/j.cjca.2019.02.025

55. You H., Jiang W., Jiao M., Wang X., Jia L., You S. Association of Soluble ST2 Serum Levels With Outcomes in Pediatric Dilated Cardiomyopathy. Can J Cardiol 2019; 35(6): 727–735. DOI: 10.1016/j.cjca.2019.02.016

56. Hoogerwerf J.J., Tanck M.W., van Zoelen M.A., Wittebole X., Laterre P.F., van der Poll T. Soluble ST2 plasma concentrations predict mortality in severe sepsis. Intensive Care Med 2010; 36(4): 630–637. DOI: 10.1007/s00134-010-1773-0.

57. Stampalija T., Romero R., Korzeniewski S.J., Chaemsaithong P., Miranda J., Yeo L. Soluble ST2 in the fetal inflammatory response syndrome: in vivo evidence of activation of the antiinflammatory limb of the immune response. J Matern Fetal Neonatal Med 2013; 26(14): 1384–1393. DOI: 10.3109/14767058.2013.784258.

58. Romero R., Chaemsaithong P., Tarca A.L., Korzeniewski S.J., Maymon E., Pacora P. Maternal plasma-soluble ST2 concentrations are elevated prior to the development of early and late onset preeclampsia – a longitudinal study. J Matern Fetal Neonatal Med 2018; 31(4): 418–432. DOI: 10.1080/14767058.2017.1286319

59. Meeusen J.W., Johnson J.N., Gray A., Wendt P., Jefferies J.L., Jaffe A.S. Soluble ST2 and galectin-3 in pediatric patients without heart failure. Clin Biochem 2015; 48(18): 1337– 1340. DOI: 10.1016/j.clinbiochem.2015.08.007

ПЕРВЫЙ ОПЫТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ БОЗЕНТАНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У РЕБЕНКА С АНЕВРИЗМОЙ ВЕНЫ ГАЛЕНА | Трунина

1. Sharykin AS. Perinatal cardiology. Guide for pediatricians, obstetricians, neonatologists. M: Magic lantern, 2007, p. 14. Russian (Шарыкин А.С. Перинатальная кардиология. Руководство для педиатров, акушеров, неонатологов. М.: Волшебный фонарь, 2007, с. 14).

2. Lasjaunias PL, Chng SM, Sachet M, et al. The Management of Vein of Galen Aneurysmal Malformations. 2006; 59 (5): S184-S194.

3. Deloison B, Chalouchi GE, Sonigo P, et al. Hidden mortality of prenatally diagnosed vein of Galen aneurysmal malformation: retrospective study and review of the literature Ultrasound Obstet Gynecol 2012; 40: 652-8.

4. Frawley GP, Dargaville PA, Mitchell PJ, et al. Clinical course and medical management of neonates with severe cardiac failure related to vein of Galen malformation. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2002; 87: F144-9.

5. Gupta AK, Varma DR. Vein of Galen malformations: Review Neurology India March 2004; 52 (1): 43-53.

6. Khachatryan VA, Samochernykh KA, Trofimova TN. Cerebrovascular pathology in children, St. Petersburg: a Dozen, 2006: 79-124. Russian (Хачатрян В.А., Самочерных К.А., Трофимова Т. Н. Цереброваскулярная патология у детей, СПб: Десятка, 2006: 79-124).

7. Jian BJ, Hetts SW, Lawton MT, et al. Pediatric intracranial aneurysms Neurosurg Clin N Am 2010 Jul; 21(3): 491-501.

8. Yan J, Wen J, Gopaul R, et al. Outcome and complications of endovascular embolization for vein of Galen malformations: a systematic review and meta-analysis. J Neurosurg 2015; 123: 872-90.

9. Jones BV, Ball WS, Tomsick TA, et al. Vein of Galen Aneurysmal Malformation: diagnosis and treatment of 13 children with extended clinical follow-up Am J Neuroradiol 23: 1717-24, November/Decemder 2002.

10. Samiee-Zafarghandy S. Safety of Sildenafil in Infants. Pediatr Crit Care Med 2014; 15: 362-8.

11. Bockeria LA, Gorbachev SV, Shkol’nikova MA. Manual of pulmonary hypertension in children. Moscow, 2013: 209-40. Russian (Бокерия Л.А., Горбачевский С.В., Школьникова М.А. Руководство по легочной гипертензии у детей. Москва, 2013: 209-40).

Застойная сердечная недостаточность у младенцев и детей

Причины застойной сердечной недостаточности

Есть две основные категории причин застойной сердечной недостаточности.

Первая категория чаще встречается у младенцев и детей младшего возраста. В этой ситуации сердечная мышца хорошо перекачивает, но путь крови очень неэффективен. Это происходит, когда в легкие поступает слишком много крови, с чем трудно справиться легким и, в конечном итоге, сердцу. Это происходит с определенными типами отверстий или соединений, с которыми рождаются некоторые дети.Благодаря этим соединениям (также известным как шунты) кровь, которая уже вернулась из легких, наполненная кислородом, к сердцу, фактически попадает обратно в легкие, а затем снова в сердце. Примеры этих типов поражений включают:

  • Открытый артериальный проток — это кровеносный сосуд между аортой и главной легочной артерией, который необходим всем младенцам в течение жизни плода, но который обычно закрывается в течение первых двух дней жизни. Если он большой и не закрывается, у ребенка будет чрезмерный приток крови к легким.Это очень распространенная проблема у недоношенных детей.
  • Другая проблема, которая приводит к чрезмерному притоку крови к легким, — это большой дефект межжелудочковой перегородки (VSD) или отверстие между двумя нижними насосными камерами сердца. Это вызовет застойную сердечную недостаточность только в том случае, если отверстие достаточно велико, чтобы позволить большему притоку крови к легким, что сердцу придется работать намного тяжелее, чтобы перекачивать кровь к телу.
  • Некоторые дети рождаются с другими связями между двумя основными артериями, выходящими из сердца, т.е.е., аортопульмональное окно или артериальный ствол. Эти дети также подвержены риску чрезмерного притока крови к легким.
  • Отверстия между двумя верхними камерами сердца (дефекты межпредсердной перегородки) редко вызывают проблемы с застойной сердечной недостаточностью, независимо от их размера.

Вторая причина застойной сердечной недостаточности — это когда сердечная мышца недостаточно сильна, чтобы перекачивать нормальное количество крови. Обычно это наблюдается у детей старшего возраста, но может наблюдаться и у младенцев.

Основной причиной этого типа застойной сердечной недостаточности у младенцев является то, что структуры в левой части сердца настолько малы или сужены, что кровь с трудом выходит из сердца и попадает в легкие. Это можно увидеть при критическом стенозе аорты, критической коарктации аорты или синдроме гипоплазии левых отделов сердца.

У детей старшего возраста с нормальной структурой сердца это обычно связано с ослаблением сердечной мышцы или кардиомиопатией, инфекцией сердечной мышцы (миокардит) или болезнью Кавасаки, которые могут привести к застойной сердечной недостаточности.

Кардиомиопатия также встречается у младенцев и может быть вызвана рядом проблем, таких как нарушение ритма или инфекции.

Признаки и симптомы застойной сердечной недостаточности

Признаки и симптомы у детей разного возраста разные. Ниже перечислены возможные варианты для младенцев и детей старшего возраста:

Признаки и симптомы у младенцев

  • Плохой рост, потому что сердце расходует значительное количество энергии, поскольку оно усерднее работает над своей работой
  • Затрудненное дыхание, потому что легкие наполняются жидкостью, и они будут использовать больше мышц груди и живота для компенсации.При значительной застойной сердечной недостаточности сердце работает так сильно, что можно легко почувствовать или даже увидеть сердечный импульс на поверхности грудной клетки.
  • Более быстрое дыхание и частота сердечных сокращений
  • Проблемы с приемом пищи или не могут есть так быстро или так же хорошо, как другие младенцы. Они могут сильно потеть во время кормления из-за дополнительной работы, необходимой для еды.
  • Спать больше или иметь меньше энергии, чем у других младенцев, потому что их сердце должно работать больше
  • Маленький и потрепанный вид
  • Печень также может быть увеличена из-за скопления в правой части сердца, и ее легче прощупать (нащупать).
  • Может быть отечность глаз или ног из-за отказа правого сердца.
  • Задержки в достижении основных этапов развития

Время появления признаков и симптомов

Эти симптомы обычно не проявляются сразу после рождения ребенка. Это связано с тем, что давление в легких у всех младенцев равно давлению остального тела, когда они рождаются первыми.

Может пройти от двух дней до восьми недель, прежде чем давление в легких упадет до нормы.Младенцы с дефектами межжелудочковой перегородки или другими источниками дополнительного притока к легким часто могут кормиться и расти, как ожидалось, в течение первых 1-2 недель жизни, потому что их высокое давление в легких предотвратит чрезмерный приток крови к легким.

Симптомы плохого роста — трудности с кормлением и учащенное дыхание — будут постепенно проявляться в течение первой или второй недели жизни, когда давление в легких начнет падать и кровь течет через отверстие в легкие.

Младенцы с препятствием для кровотока из левой части сердца или слабой сердечной мышцей могут иметь эти симптомы гораздо раньше, иногда в первые несколько дней жизни, в зависимости от степени обструкции или слабости. Артериальное давление и пульс могут быть нормальными или уменьшаться у младенцев с левосторонней обструкцией. При осмотре сердца может быть определен тип сердечного шума, называемый диастолическим шумом, который может указывать на дополнительный приток крови к легким.

Признаки и симптомы у детей старшего возраста

  • Неспособность переносить физические нагрузки.У них быстрее возникает одышка, чем у их сверстников, и им нужно чаще отдыхать. Одышка может возникнуть даже при минимальном напряжении, например при подъеме по лестнице или прогулке.
  • Отсутствие энергии по сравнению с их друзьями, хотя это может быть труднее определить, потому что у всех детей разный уровень энергии.
  • Отключение во время тренировки
  • Плохой аппетит
  • Похудание или отсутствие набора веса наблюдается даже у детей старшего возраста.
  • Задержка жидкости и увеличение веса, вызывающие припухлость
  • Лишний звук при прослушивании сердца (называется галопом)
  • Увеличение печени из-за скопления в правой части сердца, которое легче прощупывается
  • Глаза или ступни могут опухать из-за недостаточности правого сердца
  • Боль в груди
  • Учащенное сердцебиение (нерегулярное сердцебиение)
  • Головокружение
  • Обморок (обморок)

Поскольку у детей старшего возраста определить параметры сердечной недостаточности сложнее, важно следить за изменением физических возможностей или прогрессированием симптомов со временем.

Диагноз застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность — это клинический диагноз. Описанные выше симптомы — важные ключи к разгадке проблемы. Хорошее физическое обследование имеет большое значение.

  • Электрокардиограмма может помочь определить, увеличены ли камеры сердца, и указать на конкретные врожденные пороки сердца или нарушения ритма, которые могут вызвать сердечную недостаточность.
  • Рентген грудной клетки может быть очень полезен, чтобы определить, увеличено ли сердце и есть ли дополнительный кровоток или жидкость в легких.Это может быть очень важно для определения прогрессирования застойной сердечной недостаточности.
  • Градуированный тест с физической нагрузкой также можно использовать для отслеживания прогрессирования сердечной недостаточности в некоторых случаях у детей старшего возраста.
  • Эхокардиограмма подтверждает диагноз структурных проблем сердца и может использоваться для оценки функции сердечной мышцы.
  • Наконец, для некоторых детей старшего возраста и подростков МРТ сердца является полезным средством оценки функции сердца.

Лечение застойной сердечной недостаточности

Лечение может варьироваться в зависимости от возраста и типа заболевания. Излечимая причина, например нарушение ритма, может потребовать приема определенных лекарств или процедур. У детей с дефектами межжелудочковой перегородки медикаментозная терапия может использоваться в качестве временного решения, позволяющего сделать отверстие меньше или закрыться само по себе, или дать ребенку немного времени для роста до операции на сердце.

При более сложных проблемах, таких как аортопульмональное окно, артериальный ствол или синдром гипоплазии левых отделов сердца, когда известно, что потребуется хирургическое вмешательство, в настоящее время в большинстве центров принято проводить хирургическое вмешательство в первые недели жизни.

Некоторые врожденные пороки сердца не поддаются хирургическому вмешательству, и пересадка сердца — единственный вариант. У детей старшего возраста со слабыми сердечными мышцами лекарства могут помочь снизить нагрузку на сердце, чтобы дать ему время на заживление, хотя некоторым из этих детей в конечном итоге также потребуется пересадка.

Лечение также может включать устройства, такие как вспомогательные устройства для желудочков (VAD) или SynCardia Total Artificial Heart. Эти устройства могут помочь стабилизировать и поддержать пациентов, пока они ждут, пока донорское сердце станет доступным для трансплантации (терапия от моста к трансплантату), или для поддержки пациентов, которые не подходят для трансплантации (целевое лечение).Для некоторых пациентов деструкционная терапия может быть альтернативой трансплантации сердца.

Есть несколько типов лекарств, используемых для лечения застойной сердечной недостаточности.

  • Мочегонное средство, такое как фуросемид (Лазикс), которое помогает почкам выводить лишнюю жидкость из легких, часто является первым лекарством, которое назначают как младенцам, так и детям старшего возраста.
  • Иногда используются лекарства для снижения артериального давления, такие как ингибитор АПФ (каптоприл) или, в последнее время, бета-блокаторы (пропранолол).Теоретически снижение артериального давления снизит нагрузку на сердце за счет уменьшения давления, с которым оно должно работать.
  • Иногда используется лекарство под названием дигоксин, чтобы помочь сердцу лучше сжиматься и более эффективно перекачивать кровь. Поскольку увеличение веса является серьезной проблемой для младенцев с застойной сердечной недостаточностью, кормление их высококалорийными смесями или обогащенным грудным молоком может помочь дать им необходимое дополнительное питание.

Иногда младенцам требуется дополнительное питание через зонд, идущий непосредственно от носа к желудку, через назогастральный зонд для кормления.Это хорошо для детей, которые много работают или очень устают от кормления, чтобы они не израсходовали все лишние калории, необходимые для роста.

Детям старшего возраста с серьезной сердечной недостаточностью также может быть полезно назогастральное кормление, чтобы дать им больше калорий и энергии для выполнения своей обычной деятельности.

Кислород может ухудшить приток крови к легким у детей с большими дефектами межжелудочковой перегородки, но может быть полезным буфером для детей со слабым сердцем.

Некоторым детям с кардиомиопатией также может потребоваться ограничение определенных видов упражнений и соревновательных видов спорта, хотя им может быть полезна легкая активность, например плавание.

Долгосрочная перспектива застойной сердечной недостаточности

Все исходы зависят от причины. Если застойная сердечная недостаточность вызвана структурной проблемой сердца, которую можно исправить, результат будет отличным.

Младенцы с большими дефектами межжелудочковой перегородки, отверстия которых уменьшаются или закрываются хирургическим путем, могут вести нормальный образ жизни. Младенцы с более сложным врожденным пороком сердца могут иметь более разные результаты.

Дети старшего возраста с кардиомиопатией имеют тенденцию к прогрессированию, если только причина кардиомиопатии не обратима.Ключом к лечению сердечной недостаточности является постановка правильного диагноза, тщательное наблюдение у кардиолога и ежедневный прием лекарств.

Сердечная недостаточность у младенцев и детей

  1. Erin Madriago, MD *
  2. Michael Silberbach, MD *
  1. * Отделение детской кардиологии, Детская больница Doernbecher, Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, Оре

Цели

После прочтения этой статьи читатели должны уметь:

  1. Определить детскую сердечную недостаточность (СН) и проанализировать ее патофизиологию.

  2. Опишите клинические проявления СН у детей.

  3. Выявление распространенных педиатрических синдромов СН.

  4. Признайте разницу между детской и взрослой сердечной недостаточностью.

  5. Обсудить лечение детской сердечной недостаточности.

Введение

Детская сердечная недостаточность (СН) — это этиологически разнообразное заболевание, проявляющееся множеством клинических проявлений. Тем не менее, во всех синдромах сердечной недостаточности, как у взрослых, так и у детей, задействован объединяющий патофизиологический механизм: повреждение сердца (врожденное или приобретенное) активирует как компенсаторные, так и вредные пути, которые вызывают хроническое и прогрессирующее течение, которое, если его не лечить, в конечном итоге ускоряет смерть. .Действительно, детская сердечная недостаточность является наиболее частой причиной того, что младенцы и дети с сердечными заболеваниями получают медикаментозное лечение, и на нее приходится не менее 50% направлений на педиатрическую трансплантацию сердца. (1)

Определение

HF возникает, когда сердечный выброс недостаточен для удовлетворения метаболических потребностей организма. Со временем снижение сердечного выброса приводит к каскаду компенсаторных реакций, прямо или косвенно направленных на восстановление нормальной перфузии органов и тканей организма.У большинства взрослых СН является следствием снижения сократимости миокарда, вызванного ишемической болезнью сердца. Напротив, пониженные сократительные состояния составляют меньший процент причин детской сердечной недостаточности. Напротив, различные триггеры СН у детей можно в широком смысле классифицировать как синдромы чрезмерной преднагрузки, чрезмерной постнагрузки, аномального ритма или снижения сократимости, которые могут привести к окончательному общему пути приливов.

Распространенность

Общая заболеваемость и распространенность детской сердечной недостаточности неизвестны, в основном потому, что не существует общепринятой универсальной классификации, применяемой ко многим ее формам.Наибольшая нагрузка на СН приходится на детей, рожденных с врожденными пороками развития. По оценкам, от 15% до 25% детей со структурным заболеванием сердца заболевают сердечной недостаточностью. (2) Хотя кардиомиопатия встречается относительно редко, примерно 40%…

Застойная сердечная недостаточность у младенцев и детей

Med J Armed Forces India. 2003 июл; 59 (3): 228–233.

, * , + , # и, PVSM, AVSM, VSM, PHS **

Мукти Шарма

* Специалист (педиатрия и детская кардиология), Командный госпиталь (Восточное командование), Калькутта — 700 027

MNG Nair

+ Профессор и заведующий кафедрой педиатрии Медицинского колледжа вооруженных сил, Пуна — 411 040

SK Jatana

# Доцент кафедры педиатрии Медицинского колледжа вооруженных сил , Пуна — 411 040

BN Shahi

** Генеральный директор Медицинской службы Вооруженных сил, Министерство обороны, Блок М, Нью-Дели — 110 001

* Специалист (педиатрия и детская кардиология), Командный госпиталь (Eastern Command), Калькутта — 700 027

+ Профессор и заведующий кафедрой педиатрии Медицинского колледжа вооруженных сил, Пуна — 411 040

# Associate P профессор кафедры педиатрии Медицинского колледжа вооруженных сил, Пуна — 411 040

** Генеральный директор Медицинской службы вооруженных сил, Министерство обороны, Блок М, Нью-Дели — 110 001

Ключевые слова: Сердечный выброс, Сердечная недостаточность, инотропы

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Введение

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) относится к клиническому состоянию системной и легочной недостаточности, возникающему в результате неспособности сердца перекачивать столько крови, сколько требуется для адекватного метаболизма организма. Клиническая картина ХСН является результатом сочетания «относительно низкого выброса» и компенсаторных реакций на его повышение. Имеются прекрасные отзывы о ХСН у младенцев и детей [1, 2]. В этой статье представлена ​​основная информация по отдельным аспектам CHF.

В целом сердечная недостаточность возникает либо в результате чрезмерного объема или перегрузки давлением на нормальный миокард (шунты слева направо, стеноз аорты), либо в результате первичной аномалии миокарда (миокардит, кардиомиопатия). Аритмия, заболевания перикарда и сочетание различных факторов также могут привести к ЗСН. Результирующее снижение сердечного выброса запускает множество физиологических реакций, направленных на восстановление перфузии жизненно важных органов [3]. Важными среди них являются задержка жидкости почками, сужение сосудов, опосредованное ренин-ангиотензином, и гиперактивность симпатической нервной системы.Чрезмерная задержка жидкости увеличивает сердечный выброс за счет увеличения конечного диастолического объема (преднагрузка), но также приводит к симптомам легочной и системной застойности.

Сужение сосудов (увеличение постнагрузки) имеет тенденцию поддерживать кровоток к жизненно важным органам, но он непропорционально повышен у пациентов с ХСН и увеличивает работу миокарда. Точно так же чрезмерная активность симпатической нервной системы приводит к увеличению сократимости, что также увеличивает потребности миокарда. Понимание взаимодействия четырех основных детерминант сердечного выброса — преднагрузки, постнагрузки, сократимости и частоты сердечных сокращений — важно для оптимизации терапии ХСН.Клинически полезно рассматривать ЗСН в разных возрастных группах отдельно.

CHF у новорожденных и младенцев

Диагностика CHF у детей старшего возраста часто бывает прямой, но иногда бывает трудно диагностировать CHF или отличить ее от легочной болезни или сепсиса у новорожденных. Трудности с кормлением и чрезмерное потоотделение — обычные признаки. Тахикардия> 150 / мин является обычным явлением, а частота сердечных сокращений> 180 / мин является ненормальной даже в условиях респираторного дистресса и предполагает ЗСН.Оценка степени тяжести ХСН у младенцев затруднена и не стандартизована. В прошлом наиболее чувствительными и специфическими переменными для наличия ЗСН (p <0,0001) были: анамнез менее 3,5 унций / корм, частота дыхания более 50 / мин, аномальный респираторный паттерн, звуки диастолического наполнения и гепатомегалия. От умеренной до тяжелой ХСН считалась присутствующей, когда пациенты принимали менее 3 унций / корм или более 40 мин / корм, имели патологический респираторный паттерн с частотой дыхания в состоянии покоя более 60 / мин и имели диастолический звук наполнения и умеренный гепатомегалия.Тяжелая ЗСН сопровождалась ЧСС более 170 / мин, снижением перфузии и тяжелой гепатомегалией. Таким образом, оценка степени тяжести ХСН у младенцев должна включать точное описание этих исторических и клинических переменных [4]. Недавно была разработана новая система баллов для оценки клинического статуса пациентов () [5]. Было обнаружено, что более высокий балл пропорционален усилению тяжести симптомов. Точное описание истории кормления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания и характера дыхания, периферической перфузии, наличия S 3 и степени гепатомегалии, возможно, также следует учитывать при этой оценке.

Таблица 1

Оценка сердечной недостаточности для младенцев с застойной сердечной недостаточностью

Дыхание

затрудненное дыхание 9030

9030

Симптомы (оценка) Частые (2) Случайные (1) Нет (0)
Прерванная подача
Рвота
Раздражительность
Отек

ЧСС выше 220 / мин.Тахипноэ с частотой дыхания> 60 / мин у спящего новорожденного является ненормальным. На рентгенограмме грудной клетки кардиоторакальное соотношение составляет> 60% у новорожденных и> 55% у младенцев старшего возраста с ХСН. Тем не менее, снимок на выдохе часто может быть неверно истолкован как показывающий увеличение сердца.

Отсутствие кардиомегалии в хорошей инспираторной пленке (с диафрагмой около 10 -го ребра сзади) практически исключает ЗСН, за исключением такой причины, как затрудненное полное аномальное соединение легочных вен (TAPVC).Гепатомегалия более чем на 3 см ниже края ребра обычно присутствует даже в поражениях преимущественно с левой стороны. Увеличение печени быстро регрессирует в ответ на терапию и, таким образом, является полезным показателем лечения. Ритм галопа — самый полезный признак в диагностике ХСН. Хрипы могут возникать при левожелудочковой недостаточности и могут быть перепутаны с бронхиолитом, но хрипы встречаются редко и указывают на ассоциированную пневмонию или тяжелую сердечную недостаточность. Холодные конечности, низкое артериальное давление, пятна на коже — признаки надвигающегося шока.Pulsus alternans (чередование сильных и слабых сокращений миокарда) или парадоксальный пульс (уменьшение пульсового объема и артериального давления при вдохе) часто наблюдаются у младенцев с тяжелой сердечной недостаточностью. При хронической ЗСН плохое питание, частые инфекции грудной клетки и повышенные метаболические потребности приводят к недостаточному росту. Прибавка в весе более недостаточна, чем прирост в росте или окружности головы.

Время начала ЗСН является ключом к этиологическому диагнозу в этой возрастной группе и впоследствии обсуждается с клинической точки зрения, включая ЗСН у плода.

а. ХСН у плода

Заболевания, которые являются фатальными в ближайшем неонатальном периоде, часто хорошо переносятся плодом из-за характера кровотока у плода (например, транспозиция магистральных сосудов). Суправентрикулярная тахикардия, тяжелая брадикардия из-за полной блокады сердца, анемия, тяжелая трикуспидальная регургитация из-за аномалии трикуспидального клапана Эбштейна или митральная регургитация из-за дефекта атриовентрикулярного канала, миокардита и т. Д. Могут вызвать ЗСН у плода. Большинство из них распознается эхокардиографией плода.Тяжелая ХСН у плода вызывает водянку плода с асцитом, плевральные и перикардиальные выпоты и анасарку. Дигоксин или симпатомиметики могут быть полезны матери при тахиаритмии плода или полной блокаде сердца [6] соответственно.

г. CHF в первый день жизни

Большинство структурных пороков сердца не вызывают CHF в течение нескольких часов после рождения. Напротив, дисфункция миокарда, вторичная по отношению к асфиксии, гипогликемии, гипокальциемии или сепсису, обычно является причиной ХСН в первый день.Также распознается трехстворчатая регургитация, вызванная гипоксией, дисфункцией сосочковых мышц или аномалией клапана Эбштейна. Это улучшается по мере падения давления в легочной артерии в течение следующих нескольких дней.

г. ХСН в первую неделю жизни

Серьезные сердечные заболевания, которые потенциально излечимы, но приводят к высокой смертности при отсутствии лечения, часто проявляются ХСН в первую неделю жизни. Соответственно, осмотр пациента с ХСН в первую неделю всегда должен сопровождаться чувством неотложности.Закрытие артериального протока часто является провоцирующим событием, приводящим к катастрофическому ухудшению состояния внешне здорового новорожденного. Отсюда следует, что у таких детей должны использоваться простагландины E1 (теперь доступные в Индии). Что касается CHF в этой возрастной группе, следует выделить несколько моментов.

  • i)

    Периферический пульс и насыщение кислородом (с помощью пульсоксиметра) следует проверять как на верхних, так и на нижних конечностях. Более низкая сатурация в нижних конечностях означает шунтирование протока справа налево и возникает из-за легочной гипертензии, коарктации аорты или прерывания дуги аорты.

  • ii)

    Дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки (ДМПП / ДМЖП) не приводит к ЗСН в первые две недели жизни. Следовательно, необходимо искать дополнительную причину (например, коарктация аорты или TAPVC).

  • iii)

    Недоношенные дети имеют плохой резерв миокарда, и открытый артериальный проток (ОАП) может привести к ЗСН в первую неделю у них.

  • iv)

    Надпочечниковая недостаточность из-за дефицита ферментов или неонатального тиреотоксикоза может проявляться ХСН в первые несколько дней жизни.

г. ЗСН после второй недели жизни

Наиболее частой причиной ЗСН у младенцев является дефект межжелудочковой перегородки, который проявляется примерно в возрасте 6–8 недель. Это связано с тем, что объем шунта слева направо увеличивается по мере падения легочного сопротивления. Хотя шум ДМЖП становится очевидным через неделю, полная картина ЗСН возникает примерно через 6–8 недель. Другие шунты слева направо, такие как КПК, представлены аналогично.

Падение легочного сосудистого сопротивления задерживается при гипоксическом заболевании легких и на большой высоте [7] и может соответственно несколько изменить ход времени.

Медицинское ведение ХСН, пожалуй, наиболее важно в этой возрастной группе, так как ДМЖП может быть закрыта для последующего наблюдения. Не менее важно понимать, что спонтанное улучшение ХСН может быть результатом развития обструктивной легочной артериальной гипертензии даже в раннем детстве [8].

Левая коронарная артерия, отходящая от легочной артерии (LCAPA), редкое заболевание в этой возрастной группе, заслуживающее отдельного упоминания, поскольку оно излечимо и часто пропускается. Поскольку давление в легочной артерии снижается в неонатальном периоде, эти дети страдают от эпизодов чрезмерного плача с потоотделением (стенокардия) и инфаркта миокарда.Электрокардиограмма показывает патологические зубцы q или гипертрофию левого желудочка. Этим младенцам часто ошибочно ставят диагноз «дилатационная кардиомиопатия» [9].

CHF после младенчества

Начало CHF после младенчества необычно у пациентов с врожденным пороком сердца и предполагает наличие осложняющего фактора, такого как клапанная регургитация, инфекционный эндокардит, миокардит, анемия и т. Д. [10]. Продолжительная нагрузка объемом или давлением у пациента, которому хирургическим путем оказана паллиативная помощь (например, после шунта Блэлока-Тауссига), может быть причиной.Нечасто ухудшение стеноза аорты или легкого может вызвать ХСН в детстве [11]. Приобретенные заболевания — частая причина ХСН у детей.

Лечение CHF

Лечение CHF включает лечение причины, лечение провоцирующих событий и контроль состояния застойных явлений.

а. Лечение причины

Лечебная терапия по возможности направлена ​​на устранение причины ЗСН. Некоторые из них упоминались в предыдущем разделе.

г. Лечение провоцирующих событий

Практически всегда ухудшение клинического состояния пациента с ХСН можно связать с провоцирующим событием, лечение которого приводит к значительному улучшению. Контрольный список включает ревматическую активность, инфекционный эндокардит, интеркуррентные инфекции, анемию, электролитный дисбаланс, аритмию, тромбоэмболию легочной артерии, лекарственные взаимодействия, токсичность или несоблюдение лекарств и другие системные нарушения и т. Д.

c. Лечение застойного состояния

Это касается традиционного лечения ХСН.К терапии часто прибегают до того, как будет поставлен окончательный диагноз, и она применяется постоянно. Он направлен на уменьшение легочной или системной гиперемии (диуретики), уменьшение непропорционально повышенной постнагрузки (вазодилататоры, включая ингибиторы АПФ), повышение сократимости (инотропы) и другие меры. Детали такой терапии широко обсуждаются в стандартных текстах. Здесь воспроизводятся некоторые основные моменты терапии.

Дигоксин: Несмотря на некоторые разногласия относительно использования дигоксина у пациентов с шунтированием слева направо, он остается основой лечения ХСН у младенцев и детей.У младенцев с тяжелой ХСН следует прибегать к быстрой дигитализации (более 24 часов). Общая доза 30-40 микрограммов / кг массы тела при пероральном введении (внутривенные дозы — 75% от пероральной дозы) может оцифровать доношенных младенцев и детей. Для большинства других обстоятельств достаточно начать с пероральной поддерживающей дозы (8–10 мкг / кг / день) без нагрузочной дозы. Врач несет ответственность за то, чтобы пациент получал правильные дозировки, просто потому, что ошибки в этом отношении могут оказаться фатальными.Предпочтительно давать суточную дозу в два приема. Это также легче запомнить (например, 0,4 мл BD перорально для ребенка 4 кг). Тошнота и рвота являются наиболее частыми признаками токсичности, но без них может наблюдаться тяжелая токсичность. Если ребенок срыгивает дозу, может быть целесообразно ввести следующую дозу через 12 часов. Брадикардия и блоки чаще встречаются у детей, чем эктопия при токсичности. Индивидуальная переносимость варьируется, но запас прочности невысок. Следует избегать приема дигоксина пациентам с миокардитом.Немногие советуют не использовать дигоксин у недоношенных детей с ХСН из открытого артериального протока [12].

Диуретики обеспечивают быстрое облегчение легочной и системной заложенности. Предпочтительным агентом является 1 мг / кг фуросемида. При хроническом применении используются 1–4 мг / кг фуросемида или 20–40 мг / кг хлоротиазида в разделенных дозах. Важно контролировать массу тела, уровень мочевины в крови, уровень электролитов в сыворотке крови (первоначально не реже двух раз в неделю). Добавки калия обычно не требуются при использовании фуросемида <2 мг / кг или эквивалентных доз других диуретиков.Вторичный гиперальдостеринизм действительно встречается у младенцев с ХСН, и добавление спиронолактона в дозе 1 мг / кг к другим диуретикам сохраняет калий. При значительной гипокалиемии может потребоваться ежедневный прием калия в дозе 1–1,5 мг-экв / кг. Другими проблемами являются метаболический алкалоз, гипомагниемия и гипонатриемия. Младенцы намного лучше переносят гипонатриемию, чем взрослые. Лечение гипонатриемии требуется редко, даже если уровень натрия в сыворотке составляет всего 120 мэкв / л. Уменьшение дозы диуретиков, ограничение потребления свободной воды и либерализация соли на короткий период восстановят уровень натрия в сыворотке, за исключением пациентов с очень низким сердечным выбросом [13].

При рефрактерной ЗСН следует попробовать комбинацию диуретиков, имеющих разные участки действия, и использовать препараты для внутривенного, а не перорального введения. Допамин в дозе 2–3 мкг / кг / мин, расширяющей почечные сосуды, может быть полезным в качестве мочегонного средства, хотя научные данные ограничены [14].

Сосудорасширяющие средства: Физиологическое обоснование использования сосудорасширяющих средств при ХСН в настоящее время достаточно продемонстрировано. Несколько исследований на взрослых показали, что ингибиторы АПФ продлевают жизнь пациентов с ХСН и улучшают качество жизни [15].Эти препараты сейчас чаще используются в педиатрической практике. Они особенно полезны при гипертонии, митральной или аортальной регургитации. Было обнаружено, что у детей с шунтированием слева направо ингибиторы АПФ полезны у пациентов с большими шунтами или у пациентов с повышенным системным сосудистым сопротивлением. Эти препараты не следует применять пациентам с аортальным или митральным стенозом.

Ингибиторы АПФ могут вызывать тяжелую гипотензию у пациентов с истощенным объемом, поэтому диуретики могут быть уменьшены или отменены на начальном этапе.Сначала следует ввести тестовую дозу (одну четвертую от обычной дозы), так как некоторые пациенты реагируют на начальную дозу чрезмерной гипотензией. Пациенты с ранее существовавшей почечной недостаточностью (креатинин сыворотки> 1,5 мг / дл) не должны получать ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ вызывают почечную недостаточность при двустороннем стенозе почечной артерии. Часто бывает кашель, редко возникает ангионевротический отек. Оптимальные дозировки варьируются. Эналаприл в дозе от 0,1 до 0,5 мг / кг / сут применялся у детей [16]. Каптоприл используется в дозировке до 6 мг / кг / сут в разделенных дозах.

Было обнаружено, что антагонист рецепторов ангиотензина II Ирбесартан оказывает благотворное влияние на пациентов с сердечной недостаточностью, и было проведено открытое исследование для характеристики фармакокинетики и антигипертензивной реакции на ирбесартан у детей (1–12 лет) и подростков (13–12). 16 лет) с артериальной гипертонией. Ирбесартан хорошо переносился и может быть вариантом лечения детей с гипертонической болезнью [17]. Однако нет сообщений о его применении при ХСН в детской возрастной группе.

Нитроглицерин: Внутривенное введение нитроглицерина является безопасным и очень эффективным средством лечения отека легких [18]. Это преимущественно венодилататор, а также слабый артериальный расширитель. Необходимо часто контролировать артериальное давление. Добавление ионотропа, такого как добутамин, может потребоваться, если у ребенка развивается гипотензия (систолическое АД <90 мм рт. Ст.). При тщательном неинвазивном мониторинге нитроглицерин можно вводить с помощью микрокапельного набора, хотя предпочтительнее использовать инфузионный насос.Дозировки титруются от 0,5 до 1,0 мкг / кг / мин.

Нитропруссид натрия: мощный артериальный расширитель, нитропруссид натрия, требует тщательного контроля внутриартериального давления. Это быстрое действие, и в течение нескольких минут может развиться тяжелая гипотензия. Требуется тщательное титрование. Дозировка составляет от 0,5 до 10 мкг / кг / мин. Жидкость для инфузии необходимо беречь от попадания солнечных лучей. Почечная недостаточность усиливает его токсичность. Это наиболее полезно для лечения острой левожелудочковой недостаточности при гипертензии и при острой митральной или аортальной регургитации.

Нифедипин: Этот блокатор кальциевых каналов вызывает расширение периферических сосудов и полезен у пациентов с коарктацией аорты или легочной артериальной гипертензией. Преимущества — быстрое начало действия, безопасность и сублингвальное введение. Его также можно применять у младенцев в дозе 0,1–0,3 мг / кг / доза сублингвально каждые 6 часов.

В настоящее время гидралазин — вазодилататор, который редко используется для лечения ХСН. Хроническое употребление приводит к тахифилаксии. Это преимущественно артериальный расширитель.Дозировка составляет 1–7 мг / кг / сут в несколько приемов.

Инотропы, кроме дигоксина, используются для краткосрочной поддержки кровообращения или для преодоления кризиса. Их долгосрочное использование не связано с улучшением долгосрочной выживаемости. Дофамин в настоящее время является наиболее широко используемым инотропом для неотложной помощи в педиатрической практике. Его преимущества заключаются в сужении периферических сосудов и повышении артериального давления в дозах от умеренных до высоких (6–10 мкг / кг / мин). При более высоких дозах (20 мкг / кг / мин) интенсивное сужение сосудов повышает кровяное давление, но приводит к обратным результатам, поскольку увеличивает работу миокарда.Дофамин также увеличивает сопротивление легочных сосудов и вызывает тахикардию. Оба эти фактора могут быть вредными для некоторых пациентов (например, с митральным стенозом). При гипотонии у недоношенных новорожденных дофамин особенно эффективен в низких дозах [19]. Добутамин является синтетическим симпатомиметическим агентом и вызывает повышение сократительной способности с относительно меньшей тахикардией или повышением артериального давления. Он совместим с дофамином в той же инфузии, и часто для обеспечения инотропной поддержки используется комбинация дофамина и добутамина.У некоторых детей эффективна доза всего 0,5 мкг / кг / мин [20]. Однако индивидуальные вариации весьма широки, и обычно используются дозы 5–20 мкг / кг / мин.

Адреналин, норэпинефрин и изопреналин — сильнодействующие симпатомиметики природного происхождения, которые используются только во время послеоперационной низкой выработки. Изопреналин, бета-стимулятор, является легочным и системным вазодилататором и вызывает тахикардию. В редких случаях нор-адреналин оказывается эффективным при септическом шоке, не поддающимся лечению другими препаратами [21].

Амринон

Этот инотропный агент, ингибитор фосфодиэстеразы, обладает также легочными вазодилатирующими свойствами. Ударная доза 3 мг / кг в течение одного часа с последующим приемом 5–10 мкг / кг / мин используется у детей, в основном при послеоперационной или рефрактерной недостаточности [22]. Тромбоцитопения и нарушение функции печени ограничивают его использование. Его нельзя смешивать с растворами, содержащими декстрозу, или с фуросемидом.

Разное

Бета-адреноблокаторы: парадоксальным образом некоторые пациенты с диалированной кардиомиопатией могут реагировать на бета-адреноблокаторы [23].Обоснование, возможно, связано с понижением уровня бета-рецепторов из-за хронической стимуляции катахоламином. Терапию лучше всего проводить в больнице, так как требуется тщательный контроль. Карведилол, неселективный бета-блокатор с блокирующими альфа-1 и антиоксидантными свойствами, оказался полезным для большинства взрослых пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Хотя опыт взрослых пациентов может быть экстраполирован на детей старшего возраста, младенцы с симптомами остаются подгруппой, для которой необходимо установить дозировку, безопасность и эффективность.Недавно сообщалось, что карведилол хорошо переносится младенцами с дилатационной кардиомиопатией и имеет значительное улучшение их функционального статуса. Оптимальное время начала терапии, дозировку и долгосрочные эффекты необходимо изучить с помощью многоучрежденческих исследований. Недавнее многоцентровое исследование предложило карведилол в качестве дополнения к стандартной терапии сердечной недостаточности у детей. Улучшает симптомы и функцию левого желудочка. Побочные эффекты обычны, но переносятся хорошо.Требуются дальнейшие проспективные исследования для определения влияния карведилола на выживаемость и четкого определения его роли в терапии сердечной недостаточности у детей [24]

L карнитин: Некоторые формы метаболической миопатии реагируют на замену карнитином в дозировке от 50 до 100 мг. / кг / день в разделенных дозах. Его роль при других кардиомиопатиях не доказана [25].

Простагландины E1: Как описано ранее, новорожденные с транспозицией магистральных артерий, коарктацией аорты, стенозом аорты при недостаточности или синдромом гипоплазии левых отделов сердца и т. Д.значительно улучшиться с помощью PGE. Терапия начинается с 0,05 мкг / кг / мин и может быть увеличена до 0,4 мкг / кг / мин, если не наблюдается адекватного ответа. Впоследствии доза может быть уменьшена. Во время инфузии может возникнуть апноэ, поэтому должна быть доступна искусственная вентиляция легких. Раздражительность, судороги, гипотензия и гиперпирексия встречаются редко [26].

Другие варианты

Экстракорпоральная мембранная оксигенация и вспомогательные устройства для желудочков:

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) изначально была разработана для лечения дыхательной недостаточности.Однако его использование превратилось в отличный метод предоперационной и послеоперационной поддержки при лечении младенцев и детей с приобретенными и врожденными пороками сердца. Наряду с ЭКМО, вспомогательное устройство левого желудочка (LVAD) и интрааортальный баллонный насос (IABP) также нашли свое место в лечении педиатрических пациентов с сердечной недостаточностью. Выживаемость составляет 74%, и в большинстве случаев долгосрочные результаты были превосходными [27].

Комбинация внешней имплантируемой пульсирующей и непрерывной внешней механической поддержки теперь может использоваться для перехода педиатрических пациентов с терминальной кардиомиопатией к ортотропной трансплантации сердца.Было обнаружено, что такая комбинация дополняет друг друга и значительно продлевает жизнь широкого круга педиатрических пациентов с тяжелыми кардиомиопатиями и миокардитом [28, 29].

Бивентрикулярная стимуляция: Бивентрикулярная стимуляция — это инновационная терапия для улучшения сердечного выброса у взрослых пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. Однако недавно этот метод был использован у шестимесячного младенца с тетрадой Фалло и атрезией левой легочной артерии, у которого бивентрикулярная стимуляция привела к улучшению функции левого желудочка и успешному отлучению от экстракорпорального кровообращения [30].

Трансплантация сердца: Трансплантация сердца у детей стала общепринятым методом лечения некоторых заболеваний сердца у детей. Из 25 ортотопических трансплантаций сердца детям в больнице и клиниках Миннесотского университета средний возраст составил 8,5 лет с диапазоном от 7 дней до 18 лет. 3 пациента были моложе одного года. Двухлетняя выживаемость для пациентов с минимальной оценкой в ​​24 месяца составила 79% (15 из 19). Из 12 пациентов, доступных для 5-летнего обследования, 75% (9 из 12) были живы и чувствовали себя хорошо на момент написания этой статьи [31].Педиатрическая трансплантация сердца может обеспечить хорошую промежуточную и долгосрочную выживаемость для отдельных педиатрических пациентов.

Трансплантация сердца с тех пор стала стандартным вариантом лечения определенных заболеваний, при которых существует низкий сердечный выброс без других хирургических вариантов, несмотря на максимальную медикаментозную терапию. Наиболее частым заболеванием, требующим трансплантации, является дилатационная кардиомиопатия, хотя другие формы кардиомиопатии (например, рестриктивная кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия / кардиомиопатия правого желудочка и гипертрофическая кардиомиопатия с плохой желудочковой функцией) также могут потребовать трансплантации [32].

Общие меры

Кормление грудью ребенка с приподнятой головкой, разумное использование седативных средств и временный отказ от перорального приема, чтобы избежать аспирации у страдающего ребенка, являются полезными практиками. Морфин в дозе 0,05 мг / кг с осторожностью применяют у грудных детей с отеком легких. В более тяжелых случаях требуется искусственная вентиляция легких.

Младенцам с ХСН требуется 120–150 ккал / кг / день калорий и 2–3 мг-экв / кг / день натрия. Перед корректирующей операцией может потребоваться энтеральное или парентеральное переедание.Обычно не понимают, что кислород может иногда ухудшать ХСН у пациентов с шунтированием слева направо из-за его легочного сосудорасширяющего и системного сосудосуживающего действия [33]. Точно так же он может сжимать ОАП у новорожденных и может быть вредным для пациентов с поражениями, зависящими от артериального протока. Тем не менее, у пациентов с отеком легких и гипоксией повышение альвеолярного PO 2 путем добавления кислорода необходимо и регулярно используется.

Наконец, рекомендуется, чтобы при общении с родителями было предпочтительнее использовать такие слова, как «застой в легких», «застой в печени», а не «сердечная недостаточность», поскольку «сердечная недостаточность», вероятно, будет неправильно понята родителями. а это может помешать полезному взаимодействию.

Список литературы

1. Clark BJ., 3 rd Лечение сердечной недостаточности у младенцев и детей. Heart Dis. 2000. 2 (5): 354–361. [PubMed] [Google Scholar] 2. Kay JD, Colan SD, Graham TP., Jr. Застойная сердечная недостаточность у педиатрических пациентов. Am Heart J. 2001; 142 (5): 923–928. [PubMed] [Google Scholar] 3. Le Jemtel TH, Katz SD, Sonnenblick EH. Реакция периферического кровообращения при сердечной недостаточности. Hosp Pract. 1991. 26 (9): 75–82. [PubMed] [Google Scholar] 4. Росс Р.Д., Боллинджер Р.О., Пинский В.В. Оценка степени тяжести застойной сердечной недостаточности у младенцев.Ped Cardiol. 1992; 13: 72–75. [PubMed] [Google Scholar] 5. Гачара Н., Прабхакаран С., Шринивас С., Фарзана Ф., Кришнан У., Шах М.Дж. Эффективность и безопасность карведилола у младенцев с дилатационной кардиомиопатией: предварительный отчет. Индиан Харт Дж. 2001; 53 (1): 74–78. [PubMed] [Google Scholar] 6. Groves AMM, Allen LD, Resenthal E. Терапевтическое испытание симпатомиметиков в трех случаях полной блокады сердца у плода. Тираж. 1995; 92: 3394–3396. [PubMed] [Google Scholar] 7. Фогель Г.К., Макнамара Д.Г., Блаунт С.Г.Роль гипоксии в определении легочного сосудистого сопротивления у младенцев с дефектом межжелудочковой перегородки. Am J Cardiol. 1967. 20: 346–349. [PubMed] [Google Scholar] 8. Фридман WF. Врожденный порок сердца в младенчестве и детстве. В: Браунвальд Э, редактор. Сердечное заболевание. 4 -е изд. W B Saunders Co; Филадельфия: 1992. стр. 913. [Google Scholar] 9. Чанг Р.Р., Аллада В. Электрокардиографические и эхокардиографические особенности, которые отличают аномальное происхождение левой коронарной артерии от легочной артерии от идиопатической дилатационной кардиомиопатии.Pediatr Cardiol. 2001; 22 (1): 3–10. [PubMed] [Google Scholar] 10. Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, MacLellan WR, Borenstein J. Анемия связана с ухудшением симптомов, большим нарушением функциональной способности и значительным увеличением смертности у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. J Am Coll Cardiol. 2002. 39 (11): 1780–1786. [PubMed] [Google Scholar] 11. Джиндал Р.С., Саксена А., Котари С.С., Джунджа Р., Шривастава С. Врожденный тяжелый стеноз аорты с застойной сердечной недостаточностью в позднем детстве и подростковом возрасте: влияние на функцию левого желудочка после баллонной вальвулопластики.Катетер Cardiovasc Interv. 2000. 51 (2): 168–172. [PubMed] [Google Scholar] 12. Котари СС. Может ли дигоксин по-прежнему влиять на застойную сердечную недостаточность? Индийский J Pediatr. 1997. 64 (6): 833–837. [PubMed] [Google Scholar] 13. Furth S, Oski FA. Гипонатриемия и водная интоксикация. Am J Dis Child. 1993. 147 (9): 932–933. [PubMed] [Google Scholar] 14. Томпсон Б.Т., Кокрилл Б.А. Редакция: Почечная доза дофамина: песня сирены? Ланцет. 1994; 344: 7–8. [PubMed] [Google Scholar] 15. Pfeffeir MA. Ингибирование ангиотензинпревращающего фермента при застойной сердечной недостаточности: польза и перспективы.Am Heart J. 1993; 126: 789–793. [PubMed] [Google Scholar] 16. Eronen M, Personen E, Wallrgen EI, Tikkanem I, Fyrelquist F, Anderson S. Enalapril у детей с CHF. Acta Pediatr Scand. 1991; 80: 555–558. [Google Scholar] 17. Сакаркан А., Тенни Ф., Уилсон Дж. Т.. Фармакокинетика ирбесартана у детей и подростков с артериальной гипертонией. J Clin Pharmacol. 2001. 41 (7): 742–749. [PubMed] [Google Scholar] 18. Тамура М., Кавана Т. Влияние внутривенного введения нитроглицерина на гемодинамику новорожденных с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью или ПФК.Acta Pediatr Jpn. 1990; 32: 291–298. [PubMed] [Google Scholar] 19. Серия I. Медицинский прогресс: сердечно-сосудистые, почечные и эндокринные действия дофамина у новорожденных и детей. J Pediatr. 1995; 126: 333–344. [PubMed] [Google Scholar] 20. Берг Р.А., Доннерштейн Р.Л., Падбери Дж. Ф. Инфузия добутамина стабильным, тяжелобольным детям: фармакокинетика и гемодинамическое действие. Crit Care Med. 1993; 21: 678–686. [PubMed] [Google Scholar] 21. Медоуз Д., Эдвардс Дж. Д., Уилкинс Р. Г., Найтингейл П. Обращение трудноизлечимого септического шока с помощью терапии норэпинефрином.Crit Care Med. 1988. 16: 663–666. [PubMed] [Google Scholar] 22. Allen-Webb EM, Ross MP, Papas JB, McCough EC, Banner J. Возрастная фармакокинетика амринона в педиатрической популяции. Crit Care Med. 1994; 22: 1016–1024. [PubMed] [Google Scholar] 23. Андерсон Б., Хамм С., Перссон С. Улучшение гемодинамического статуса при физической нагрузке при дилатационной кардиомиопатии после лечения бета-адренергической блокадой. J Am Coll Cardiol. 1994; 23: 1397–1404. [PubMed] [Google Scholar] 24. Брунс Л.А., Крисант М.К., Ламур Дж. М.. Карведилол как терапия сердечной недостаточности у детей: первый опыт мультицентров.J Pediatr. 2001. 138 (4): 457–458. [PubMed] [Google Scholar] 25. Котари С.С., Шарма М. L-карнитин у детей с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Индиан Харт Дж. 1998; 50 (1): 59–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Саксена А., Шарма М., Котари СС. Простагландин E 1 у младенцев с врожденными пороками сердца. Индийский опыт. Indian Pediatr. 1998. 35: 1063–1069. [PubMed] [Google Scholar] 27. Хан А, Газзанига АБ. Механическая помощь кровообращению у детей с сердечной недостаточностью. Cardiovasc Surg.1996. 4 (1): 43–49. [PubMed] [Google Scholar] 28. Леви Д., Марелли Д., Планкетт М. Использование вспомогательных устройств и ЭКМО для перехода педиатрических пациентов с кардиомиопатией к трансплантации. J Пересадка сердца и легких. 2002. 21 (7): 760–770. [PubMed] [Google Scholar] 29. Дункан Б.В. Механическая поддержка кровообращения для младенцев и детей с сердечными заболеваниями. Ann Thorac Surg. 2002. 73 (5): 1670–1677. [PubMed] [Google Scholar] 30. Абдель-Рахман У., Кляйне П., Зейтц У., Мориц А. Бивентрикулярная стимуляция для успешного отлучения от экстракорпорального кровообращения у младенца со сложной тетралогией Фалло.Pediatr Cardiol. 2002. 23 (5): 553–554. [PubMed] [Google Scholar] 31. Slaughter MS, Braunlin E, Bolman RM, 3 rd , Molina JE, Shumway SJ. Трансплантация сердца у детей: результаты 2- и 5-летнего наблюдения. J Пересадка сердца и легких. 1994. 13 (4): 624–630. [PubMed] [Google Scholar] 32. Towbin JA. Кардиомиопатия и трансплантация сердца у детей. Curr Opin Cardiol. 2002. 17 (3): 274–279. [PubMed] [Google Scholar] 33. Комитет по оценке и лечению сердечной недостаточности: Рекомендации по оценке и лечению сердечной недостаточности: отчет рабочей группы ACC / AHA о практических рекомендациях.Тираж. 1995. 92: 2764–2784. [PubMed] [Google Scholar]

Застойная сердечная недостаточность у младенцев и детей

Med J Armed Forces India. 2003 июл; 59 (3): 228–233.

, * , + , # и, PVSM, AVSM, VSM, PHS **

Мукти Шарма

* Специалист (педиатрия и детская кардиология), Командный госпиталь (Восточное командование), Калькутта — 700 027

MNG Nair

+ Профессор и заведующий кафедрой педиатрии Медицинского колледжа вооруженных сил, Пуна — 411 040

SK Jatana

# Доцент кафедры педиатрии Медицинского колледжа вооруженных сил , Пуна — 411 040

BN Shahi

** Генеральный директор Медицинской службы Вооруженных сил, Министерство обороны, Блок М, Нью-Дели — 110 001

* Специалист (педиатрия и детская кардиология), Командный госпиталь (Eastern Command), Калькутта — 700 027

+ Профессор и заведующий кафедрой педиатрии Медицинского колледжа вооруженных сил, Пуна — 411 040

# Associate P профессор кафедры педиатрии Медицинского колледжа вооруженных сил, Пуна — 411 040

** Генеральный директор Медицинской службы вооруженных сил, Министерство обороны, Блок М, Нью-Дели — 110 001

Ключевые слова: Сердечный выброс, Сердечная недостаточность, инотропы

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Введение

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) относится к клиническому состоянию системной и легочной недостаточности, возникающему в результате неспособности сердца перекачивать столько крови, сколько требуется для адекватного метаболизма организма. Клиническая картина ХСН является результатом сочетания «относительно низкого выброса» и компенсаторных реакций на его повышение. Имеются прекрасные отзывы о ХСН у младенцев и детей [1, 2]. В этой статье представлена ​​основная информация по отдельным аспектам CHF.

В целом сердечная недостаточность возникает либо в результате чрезмерного объема или перегрузки давлением на нормальный миокард (шунты слева направо, стеноз аорты), либо в результате первичной аномалии миокарда (миокардит, кардиомиопатия). Аритмия, заболевания перикарда и сочетание различных факторов также могут привести к ЗСН. Результирующее снижение сердечного выброса запускает множество физиологических реакций, направленных на восстановление перфузии жизненно важных органов [3]. Важными среди них являются задержка жидкости почками, сужение сосудов, опосредованное ренин-ангиотензином, и гиперактивность симпатической нервной системы.Чрезмерная задержка жидкости увеличивает сердечный выброс за счет увеличения конечного диастолического объема (преднагрузка), но также приводит к симптомам легочной и системной застойности.

Сужение сосудов (увеличение постнагрузки) имеет тенденцию поддерживать кровоток к жизненно важным органам, но он непропорционально повышен у пациентов с ХСН и увеличивает работу миокарда. Точно так же чрезмерная активность симпатической нервной системы приводит к увеличению сократимости, что также увеличивает потребности миокарда. Понимание взаимодействия четырех основных детерминант сердечного выброса — преднагрузки, постнагрузки, сократимости и частоты сердечных сокращений — важно для оптимизации терапии ХСН.Клинически полезно рассматривать ЗСН в разных возрастных группах отдельно.

CHF у новорожденных и младенцев

Диагностика CHF у детей старшего возраста часто бывает прямой, но иногда бывает трудно диагностировать CHF или отличить ее от легочной болезни или сепсиса у новорожденных. Трудности с кормлением и чрезмерное потоотделение — обычные признаки. Тахикардия> 150 / мин является обычным явлением, а частота сердечных сокращений> 180 / мин является ненормальной даже в условиях респираторного дистресса и предполагает ЗСН.Оценка степени тяжести ХСН у младенцев затруднена и не стандартизована. В прошлом наиболее чувствительными и специфическими переменными для наличия ЗСН (p <0,0001) были: анамнез менее 3,5 унций / корм, частота дыхания более 50 / мин, аномальный респираторный паттерн, звуки диастолического наполнения и гепатомегалия. От умеренной до тяжелой ХСН считалась присутствующей, когда пациенты принимали менее 3 унций / корм или более 40 мин / корм, имели патологический респираторный паттерн с частотой дыхания в состоянии покоя более 60 / мин и имели диастолический звук наполнения и умеренный гепатомегалия.Тяжелая ЗСН сопровождалась ЧСС более 170 / мин, снижением перфузии и тяжелой гепатомегалией. Таким образом, оценка степени тяжести ХСН у младенцев должна включать точное описание этих исторических и клинических переменных [4]. Недавно была разработана новая система баллов для оценки клинического статуса пациентов () [5]. Было обнаружено, что более высокий балл пропорционален усилению тяжести симптомов. Точное описание истории кормления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания и характера дыхания, периферической перфузии, наличия S 3 и степени гепатомегалии, возможно, также следует учитывать при этой оценке.

Таблица 1

Оценка сердечной недостаточности для младенцев с застойной сердечной недостаточностью

Дыхание

затрудненное дыхание 9030

9030

Симптомы (оценка) Частые (2) Случайные (1) Нет (0)
Прерванная подача
Рвота
Раздражительность
Отек

ЧСС выше 220 / мин.Тахипноэ с частотой дыхания> 60 / мин у спящего новорожденного является ненормальным. На рентгенограмме грудной клетки кардиоторакальное соотношение составляет> 60% у новорожденных и> 55% у младенцев старшего возраста с ХСН. Тем не менее, снимок на выдохе часто может быть неверно истолкован как показывающий увеличение сердца.

Отсутствие кардиомегалии в хорошей инспираторной пленке (с диафрагмой около 10 -го ребра сзади) практически исключает ЗСН, за исключением такой причины, как затрудненное полное аномальное соединение легочных вен (TAPVC).Гепатомегалия более чем на 3 см ниже края ребра обычно присутствует даже в поражениях преимущественно с левой стороны. Увеличение печени быстро регрессирует в ответ на терапию и, таким образом, является полезным показателем лечения. Ритм галопа — самый полезный признак в диагностике ХСН. Хрипы могут возникать при левожелудочковой недостаточности и могут быть перепутаны с бронхиолитом, но хрипы встречаются редко и указывают на ассоциированную пневмонию или тяжелую сердечную недостаточность. Холодные конечности, низкое артериальное давление, пятна на коже — признаки надвигающегося шока.Pulsus alternans (чередование сильных и слабых сокращений миокарда) или парадоксальный пульс (уменьшение пульсового объема и артериального давления при вдохе) часто наблюдаются у младенцев с тяжелой сердечной недостаточностью. При хронической ЗСН плохое питание, частые инфекции грудной клетки и повышенные метаболические потребности приводят к недостаточному росту. Прибавка в весе более недостаточна, чем прирост в росте или окружности головы.

Время начала ЗСН является ключом к этиологическому диагнозу в этой возрастной группе и впоследствии обсуждается с клинической точки зрения, включая ЗСН у плода.

а. ХСН у плода

Заболевания, которые являются фатальными в ближайшем неонатальном периоде, часто хорошо переносятся плодом из-за характера кровотока у плода (например, транспозиция магистральных сосудов). Суправентрикулярная тахикардия, тяжелая брадикардия из-за полной блокады сердца, анемия, тяжелая трикуспидальная регургитация из-за аномалии трикуспидального клапана Эбштейна или митральная регургитация из-за дефекта атриовентрикулярного канала, миокардита и т. Д. Могут вызвать ЗСН у плода. Большинство из них распознается эхокардиографией плода.Тяжелая ХСН у плода вызывает водянку плода с асцитом, плевральные и перикардиальные выпоты и анасарку. Дигоксин или симпатомиметики могут быть полезны матери при тахиаритмии плода или полной блокаде сердца [6] соответственно.

г. CHF в первый день жизни

Большинство структурных пороков сердца не вызывают CHF в течение нескольких часов после рождения. Напротив, дисфункция миокарда, вторичная по отношению к асфиксии, гипогликемии, гипокальциемии или сепсису, обычно является причиной ХСН в первый день.Также распознается трехстворчатая регургитация, вызванная гипоксией, дисфункцией сосочковых мышц или аномалией клапана Эбштейна. Это улучшается по мере падения давления в легочной артерии в течение следующих нескольких дней.

г. ХСН в первую неделю жизни

Серьезные сердечные заболевания, которые потенциально излечимы, но приводят к высокой смертности при отсутствии лечения, часто проявляются ХСН в первую неделю жизни. Соответственно, осмотр пациента с ХСН в первую неделю всегда должен сопровождаться чувством неотложности.Закрытие артериального протока часто является провоцирующим событием, приводящим к катастрофическому ухудшению состояния внешне здорового новорожденного. Отсюда следует, что у таких детей должны использоваться простагландины E1 (теперь доступные в Индии). Что касается CHF в этой возрастной группе, следует выделить несколько моментов.

  • i)

    Периферический пульс и насыщение кислородом (с помощью пульсоксиметра) следует проверять как на верхних, так и на нижних конечностях. Более низкая сатурация в нижних конечностях означает шунтирование протока справа налево и возникает из-за легочной гипертензии, коарктации аорты или прерывания дуги аорты.

  • ii)

    Дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки (ДМПП / ДМЖП) не приводит к ЗСН в первые две недели жизни. Следовательно, необходимо искать дополнительную причину (например, коарктация аорты или TAPVC).

  • iii)

    Недоношенные дети имеют плохой резерв миокарда, и открытый артериальный проток (ОАП) может привести к ЗСН в первую неделю у них.

  • iv)

    Надпочечниковая недостаточность из-за дефицита ферментов или неонатального тиреотоксикоза может проявляться ХСН в первые несколько дней жизни.

г. ЗСН после второй недели жизни

Наиболее частой причиной ЗСН у младенцев является дефект межжелудочковой перегородки, который проявляется примерно в возрасте 6–8 недель. Это связано с тем, что объем шунта слева направо увеличивается по мере падения легочного сопротивления. Хотя шум ДМЖП становится очевидным через неделю, полная картина ЗСН возникает примерно через 6–8 недель. Другие шунты слева направо, такие как КПК, представлены аналогично.

Падение легочного сосудистого сопротивления задерживается при гипоксическом заболевании легких и на большой высоте [7] и может соответственно несколько изменить ход времени.

Медицинское ведение ХСН, пожалуй, наиболее важно в этой возрастной группе, так как ДМЖП может быть закрыта для последующего наблюдения. Не менее важно понимать, что спонтанное улучшение ХСН может быть результатом развития обструктивной легочной артериальной гипертензии даже в раннем детстве [8].

Левая коронарная артерия, отходящая от легочной артерии (LCAPA), редкое заболевание в этой возрастной группе, заслуживающее отдельного упоминания, поскольку оно излечимо и часто пропускается. Поскольку давление в легочной артерии снижается в неонатальном периоде, эти дети страдают от эпизодов чрезмерного плача с потоотделением (стенокардия) и инфаркта миокарда.Электрокардиограмма показывает патологические зубцы q или гипертрофию левого желудочка. Этим младенцам часто ошибочно ставят диагноз «дилатационная кардиомиопатия» [9].

CHF после младенчества

Начало CHF после младенчества необычно у пациентов с врожденным пороком сердца и предполагает наличие осложняющего фактора, такого как клапанная регургитация, инфекционный эндокардит, миокардит, анемия и т. Д. [10]. Продолжительная нагрузка объемом или давлением у пациента, которому хирургическим путем оказана паллиативная помощь (например, после шунта Блэлока-Тауссига), может быть причиной.Нечасто ухудшение стеноза аорты или легкого может вызвать ХСН в детстве [11]. Приобретенные заболевания — частая причина ХСН у детей.

Лечение CHF

Лечение CHF включает лечение причины, лечение провоцирующих событий и контроль состояния застойных явлений.

а. Лечение причины

Лечебная терапия по возможности направлена ​​на устранение причины ЗСН. Некоторые из них упоминались в предыдущем разделе.

г. Лечение провоцирующих событий

Практически всегда ухудшение клинического состояния пациента с ХСН можно связать с провоцирующим событием, лечение которого приводит к значительному улучшению. Контрольный список включает ревматическую активность, инфекционный эндокардит, интеркуррентные инфекции, анемию, электролитный дисбаланс, аритмию, тромбоэмболию легочной артерии, лекарственные взаимодействия, токсичность или несоблюдение лекарств и другие системные нарушения и т. Д.

c. Лечение застойного состояния

Это касается традиционного лечения ХСН.К терапии часто прибегают до того, как будет поставлен окончательный диагноз, и она применяется постоянно. Он направлен на уменьшение легочной или системной гиперемии (диуретики), уменьшение непропорционально повышенной постнагрузки (вазодилататоры, включая ингибиторы АПФ), повышение сократимости (инотропы) и другие меры. Детали такой терапии широко обсуждаются в стандартных текстах. Здесь воспроизводятся некоторые основные моменты терапии.

Дигоксин: Несмотря на некоторые разногласия относительно использования дигоксина у пациентов с шунтированием слева направо, он остается основой лечения ХСН у младенцев и детей.У младенцев с тяжелой ХСН следует прибегать к быстрой дигитализации (более 24 часов). Общая доза 30-40 микрограммов / кг массы тела при пероральном введении (внутривенные дозы — 75% от пероральной дозы) может оцифровать доношенных младенцев и детей. Для большинства других обстоятельств достаточно начать с пероральной поддерживающей дозы (8–10 мкг / кг / день) без нагрузочной дозы. Врач несет ответственность за то, чтобы пациент получал правильные дозировки, просто потому, что ошибки в этом отношении могут оказаться фатальными.Предпочтительно давать суточную дозу в два приема. Это также легче запомнить (например, 0,4 мл BD перорально для ребенка 4 кг). Тошнота и рвота являются наиболее частыми признаками токсичности, но без них может наблюдаться тяжелая токсичность. Если ребенок срыгивает дозу, может быть целесообразно ввести следующую дозу через 12 часов. Брадикардия и блоки чаще встречаются у детей, чем эктопия при токсичности. Индивидуальная переносимость варьируется, но запас прочности невысок. Следует избегать приема дигоксина пациентам с миокардитом.Немногие советуют не использовать дигоксин у недоношенных детей с ХСН из открытого артериального протока [12].

Диуретики обеспечивают быстрое облегчение легочной и системной заложенности. Предпочтительным агентом является 1 мг / кг фуросемида. При хроническом применении используются 1–4 мг / кг фуросемида или 20–40 мг / кг хлоротиазида в разделенных дозах. Важно контролировать массу тела, уровень мочевины в крови, уровень электролитов в сыворотке крови (первоначально не реже двух раз в неделю). Добавки калия обычно не требуются при использовании фуросемида <2 мг / кг или эквивалентных доз других диуретиков.Вторичный гиперальдостеринизм действительно встречается у младенцев с ХСН, и добавление спиронолактона в дозе 1 мг / кг к другим диуретикам сохраняет калий. При значительной гипокалиемии может потребоваться ежедневный прием калия в дозе 1–1,5 мг-экв / кг. Другими проблемами являются метаболический алкалоз, гипомагниемия и гипонатриемия. Младенцы намного лучше переносят гипонатриемию, чем взрослые. Лечение гипонатриемии требуется редко, даже если уровень натрия в сыворотке составляет всего 120 мэкв / л. Уменьшение дозы диуретиков, ограничение потребления свободной воды и либерализация соли на короткий период восстановят уровень натрия в сыворотке, за исключением пациентов с очень низким сердечным выбросом [13].

При рефрактерной ЗСН следует попробовать комбинацию диуретиков, имеющих разные участки действия, и использовать препараты для внутривенного, а не перорального введения. Допамин в дозе 2–3 мкг / кг / мин, расширяющей почечные сосуды, может быть полезным в качестве мочегонного средства, хотя научные данные ограничены [14].

Сосудорасширяющие средства: Физиологическое обоснование использования сосудорасширяющих средств при ХСН в настоящее время достаточно продемонстрировано. Несколько исследований на взрослых показали, что ингибиторы АПФ продлевают жизнь пациентов с ХСН и улучшают качество жизни [15].Эти препараты сейчас чаще используются в педиатрической практике. Они особенно полезны при гипертонии, митральной или аортальной регургитации. Было обнаружено, что у детей с шунтированием слева направо ингибиторы АПФ полезны у пациентов с большими шунтами или у пациентов с повышенным системным сосудистым сопротивлением. Эти препараты не следует применять пациентам с аортальным или митральным стенозом.

Ингибиторы АПФ могут вызывать тяжелую гипотензию у пациентов с истощенным объемом, поэтому диуретики могут быть уменьшены или отменены на начальном этапе.Сначала следует ввести тестовую дозу (одну четвертую от обычной дозы), так как некоторые пациенты реагируют на начальную дозу чрезмерной гипотензией. Пациенты с ранее существовавшей почечной недостаточностью (креатинин сыворотки> 1,5 мг / дл) не должны получать ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ вызывают почечную недостаточность при двустороннем стенозе почечной артерии. Часто бывает кашель, редко возникает ангионевротический отек. Оптимальные дозировки варьируются. Эналаприл в дозе от 0,1 до 0,5 мг / кг / сут применялся у детей [16]. Каптоприл используется в дозировке до 6 мг / кг / сут в разделенных дозах.

Было обнаружено, что антагонист рецепторов ангиотензина II Ирбесартан оказывает благотворное влияние на пациентов с сердечной недостаточностью, и было проведено открытое исследование для характеристики фармакокинетики и антигипертензивной реакции на ирбесартан у детей (1–12 лет) и подростков (13–12). 16 лет) с артериальной гипертонией. Ирбесартан хорошо переносился и может быть вариантом лечения детей с гипертонической болезнью [17]. Однако нет сообщений о его применении при ХСН в детской возрастной группе.

Нитроглицерин: Внутривенное введение нитроглицерина является безопасным и очень эффективным средством лечения отека легких [18]. Это преимущественно венодилататор, а также слабый артериальный расширитель. Необходимо часто контролировать артериальное давление. Добавление ионотропа, такого как добутамин, может потребоваться, если у ребенка развивается гипотензия (систолическое АД <90 мм рт. Ст.). При тщательном неинвазивном мониторинге нитроглицерин можно вводить с помощью микрокапельного набора, хотя предпочтительнее использовать инфузионный насос.Дозировки титруются от 0,5 до 1,0 мкг / кг / мин.

Нитропруссид натрия: мощный артериальный расширитель, нитропруссид натрия, требует тщательного контроля внутриартериального давления. Это быстрое действие, и в течение нескольких минут может развиться тяжелая гипотензия. Требуется тщательное титрование. Дозировка составляет от 0,5 до 10 мкг / кг / мин. Жидкость для инфузии необходимо беречь от попадания солнечных лучей. Почечная недостаточность усиливает его токсичность. Это наиболее полезно для лечения острой левожелудочковой недостаточности при гипертензии и при острой митральной или аортальной регургитации.

Нифедипин: Этот блокатор кальциевых каналов вызывает расширение периферических сосудов и полезен у пациентов с коарктацией аорты или легочной артериальной гипертензией. Преимущества — быстрое начало действия, безопасность и сублингвальное введение. Его также можно применять у младенцев в дозе 0,1–0,3 мг / кг / доза сублингвально каждые 6 часов.

В настоящее время гидралазин — вазодилататор, который редко используется для лечения ХСН. Хроническое употребление приводит к тахифилаксии. Это преимущественно артериальный расширитель.Дозировка составляет 1–7 мг / кг / сут в несколько приемов.

Инотропы, кроме дигоксина, используются для краткосрочной поддержки кровообращения или для преодоления кризиса. Их долгосрочное использование не связано с улучшением долгосрочной выживаемости. Дофамин в настоящее время является наиболее широко используемым инотропом для неотложной помощи в педиатрической практике. Его преимущества заключаются в сужении периферических сосудов и повышении артериального давления в дозах от умеренных до высоких (6–10 мкг / кг / мин). При более высоких дозах (20 мкг / кг / мин) интенсивное сужение сосудов повышает кровяное давление, но приводит к обратным результатам, поскольку увеличивает работу миокарда.Дофамин также увеличивает сопротивление легочных сосудов и вызывает тахикардию. Оба эти фактора могут быть вредными для некоторых пациентов (например, с митральным стенозом). При гипотонии у недоношенных новорожденных дофамин особенно эффективен в низких дозах [19]. Добутамин является синтетическим симпатомиметическим агентом и вызывает повышение сократительной способности с относительно меньшей тахикардией или повышением артериального давления. Он совместим с дофамином в той же инфузии, и часто для обеспечения инотропной поддержки используется комбинация дофамина и добутамина.У некоторых детей эффективна доза всего 0,5 мкг / кг / мин [20]. Однако индивидуальные вариации весьма широки, и обычно используются дозы 5–20 мкг / кг / мин.

Адреналин, норэпинефрин и изопреналин — сильнодействующие симпатомиметики природного происхождения, которые используются только во время послеоперационной низкой выработки. Изопреналин, бета-стимулятор, является легочным и системным вазодилататором и вызывает тахикардию. В редких случаях нор-адреналин оказывается эффективным при септическом шоке, не поддающимся лечению другими препаратами [21].

Амринон

Этот инотропный агент, ингибитор фосфодиэстеразы, обладает также легочными вазодилатирующими свойствами. Ударная доза 3 мг / кг в течение одного часа с последующим приемом 5–10 мкг / кг / мин используется у детей, в основном при послеоперационной или рефрактерной недостаточности [22]. Тромбоцитопения и нарушение функции печени ограничивают его использование. Его нельзя смешивать с растворами, содержащими декстрозу, или с фуросемидом.

Разное

Бета-адреноблокаторы: парадоксальным образом некоторые пациенты с диалированной кардиомиопатией могут реагировать на бета-адреноблокаторы [23].Обоснование, возможно, связано с понижением уровня бета-рецепторов из-за хронической стимуляции катахоламином. Терапию лучше всего проводить в больнице, так как требуется тщательный контроль. Карведилол, неселективный бета-блокатор с блокирующими альфа-1 и антиоксидантными свойствами, оказался полезным для большинства взрослых пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Хотя опыт взрослых пациентов может быть экстраполирован на детей старшего возраста, младенцы с симптомами остаются подгруппой, для которой необходимо установить дозировку, безопасность и эффективность.Недавно сообщалось, что карведилол хорошо переносится младенцами с дилатационной кардиомиопатией и имеет значительное улучшение их функционального статуса. Оптимальное время начала терапии, дозировку и долгосрочные эффекты необходимо изучить с помощью многоучрежденческих исследований. Недавнее многоцентровое исследование предложило карведилол в качестве дополнения к стандартной терапии сердечной недостаточности у детей. Улучшает симптомы и функцию левого желудочка. Побочные эффекты обычны, но переносятся хорошо.Требуются дальнейшие проспективные исследования для определения влияния карведилола на выживаемость и четкого определения его роли в терапии сердечной недостаточности у детей [24]

L карнитин: Некоторые формы метаболической миопатии реагируют на замену карнитином в дозировке от 50 до 100 мг. / кг / день в разделенных дозах. Его роль при других кардиомиопатиях не доказана [25].

Простагландины E1: Как описано ранее, новорожденные с транспозицией магистральных артерий, коарктацией аорты, стенозом аорты при недостаточности или синдромом гипоплазии левых отделов сердца и т. Д.значительно улучшиться с помощью PGE. Терапия начинается с 0,05 мкг / кг / мин и может быть увеличена до 0,4 мкг / кг / мин, если не наблюдается адекватного ответа. Впоследствии доза может быть уменьшена. Во время инфузии может возникнуть апноэ, поэтому должна быть доступна искусственная вентиляция легких. Раздражительность, судороги, гипотензия и гиперпирексия встречаются редко [26].

Другие варианты

Экстракорпоральная мембранная оксигенация и вспомогательные устройства для желудочков:

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) изначально была разработана для лечения дыхательной недостаточности.Однако его использование превратилось в отличный метод предоперационной и послеоперационной поддержки при лечении младенцев и детей с приобретенными и врожденными пороками сердца. Наряду с ЭКМО, вспомогательное устройство левого желудочка (LVAD) и интрааортальный баллонный насос (IABP) также нашли свое место в лечении педиатрических пациентов с сердечной недостаточностью. Выживаемость составляет 74%, и в большинстве случаев долгосрочные результаты были превосходными [27].

Комбинация внешней имплантируемой пульсирующей и непрерывной внешней механической поддержки теперь может использоваться для перехода педиатрических пациентов с терминальной кардиомиопатией к ортотропной трансплантации сердца.Было обнаружено, что такая комбинация дополняет друг друга и значительно продлевает жизнь широкого круга педиатрических пациентов с тяжелыми кардиомиопатиями и миокардитом [28, 29].

Бивентрикулярная стимуляция: Бивентрикулярная стимуляция — это инновационная терапия для улучшения сердечного выброса у взрослых пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. Однако недавно этот метод был использован у шестимесячного младенца с тетрадой Фалло и атрезией левой легочной артерии, у которого бивентрикулярная стимуляция привела к улучшению функции левого желудочка и успешному отлучению от экстракорпорального кровообращения [30].

Трансплантация сердца: Трансплантация сердца у детей стала общепринятым методом лечения некоторых заболеваний сердца у детей. Из 25 ортотопических трансплантаций сердца детям в больнице и клиниках Миннесотского университета средний возраст составил 8,5 лет с диапазоном от 7 дней до 18 лет. 3 пациента были моложе одного года. Двухлетняя выживаемость для пациентов с минимальной оценкой в ​​24 месяца составила 79% (15 из 19). Из 12 пациентов, доступных для 5-летнего обследования, 75% (9 из 12) были живы и чувствовали себя хорошо на момент написания этой статьи [31].Педиатрическая трансплантация сердца может обеспечить хорошую промежуточную и долгосрочную выживаемость для отдельных педиатрических пациентов.

Трансплантация сердца с тех пор стала стандартным вариантом лечения определенных заболеваний, при которых существует низкий сердечный выброс без других хирургических вариантов, несмотря на максимальную медикаментозную терапию. Наиболее частым заболеванием, требующим трансплантации, является дилатационная кардиомиопатия, хотя другие формы кардиомиопатии (например, рестриктивная кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия / кардиомиопатия правого желудочка и гипертрофическая кардиомиопатия с плохой желудочковой функцией) также могут потребовать трансплантации [32].

Общие меры

Кормление грудью ребенка с приподнятой головкой, разумное использование седативных средств и временный отказ от перорального приема, чтобы избежать аспирации у страдающего ребенка, являются полезными практиками. Морфин в дозе 0,05 мг / кг с осторожностью применяют у грудных детей с отеком легких. В более тяжелых случаях требуется искусственная вентиляция легких.

Младенцам с ХСН требуется 120–150 ккал / кг / день калорий и 2–3 мг-экв / кг / день натрия. Перед корректирующей операцией может потребоваться энтеральное или парентеральное переедание.Обычно не понимают, что кислород может иногда ухудшать ХСН у пациентов с шунтированием слева направо из-за его легочного сосудорасширяющего и системного сосудосуживающего действия [33]. Точно так же он может сжимать ОАП у новорожденных и может быть вредным для пациентов с поражениями, зависящими от артериального протока. Тем не менее, у пациентов с отеком легких и гипоксией повышение альвеолярного PO 2 путем добавления кислорода необходимо и регулярно используется.

Наконец, рекомендуется, чтобы при общении с родителями было предпочтительнее использовать такие слова, как «застой в легких», «застой в печени», а не «сердечная недостаточность», поскольку «сердечная недостаточность», вероятно, будет неправильно понята родителями. а это может помешать полезному взаимодействию.

Список литературы

1. Clark BJ., 3 rd Лечение сердечной недостаточности у младенцев и детей. Heart Dis. 2000. 2 (5): 354–361. [PubMed] [Google Scholar] 2. Kay JD, Colan SD, Graham TP., Jr. Застойная сердечная недостаточность у педиатрических пациентов. Am Heart J. 2001; 142 (5): 923–928. [PubMed] [Google Scholar] 3. Le Jemtel TH, Katz SD, Sonnenblick EH. Реакция периферического кровообращения при сердечной недостаточности. Hosp Pract. 1991. 26 (9): 75–82. [PubMed] [Google Scholar] 4. Росс Р.Д., Боллинджер Р.О., Пинский В.В. Оценка степени тяжести застойной сердечной недостаточности у младенцев.Ped Cardiol. 1992; 13: 72–75. [PubMed] [Google Scholar] 5. Гачара Н., Прабхакаран С., Шринивас С., Фарзана Ф., Кришнан У., Шах М.Дж. Эффективность и безопасность карведилола у младенцев с дилатационной кардиомиопатией: предварительный отчет. Индиан Харт Дж. 2001; 53 (1): 74–78. [PubMed] [Google Scholar] 6. Groves AMM, Allen LD, Resenthal E. Терапевтическое испытание симпатомиметиков в трех случаях полной блокады сердца у плода. Тираж. 1995; 92: 3394–3396. [PubMed] [Google Scholar] 7. Фогель Г.К., Макнамара Д.Г., Блаунт С.Г.Роль гипоксии в определении легочного сосудистого сопротивления у младенцев с дефектом межжелудочковой перегородки. Am J Cardiol. 1967. 20: 346–349. [PubMed] [Google Scholar] 8. Фридман WF. Врожденный порок сердца в младенчестве и детстве. В: Браунвальд Э, редактор. Сердечное заболевание. 4 -е изд. W B Saunders Co; Филадельфия: 1992. стр. 913. [Google Scholar] 9. Чанг Р.Р., Аллада В. Электрокардиографические и эхокардиографические особенности, которые отличают аномальное происхождение левой коронарной артерии от легочной артерии от идиопатической дилатационной кардиомиопатии.Pediatr Cardiol. 2001; 22 (1): 3–10. [PubMed] [Google Scholar] 10. Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, MacLellan WR, Borenstein J. Анемия связана с ухудшением симптомов, большим нарушением функциональной способности и значительным увеличением смертности у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. J Am Coll Cardiol. 2002. 39 (11): 1780–1786. [PubMed] [Google Scholar] 11. Джиндал Р.С., Саксена А., Котари С.С., Джунджа Р., Шривастава С. Врожденный тяжелый стеноз аорты с застойной сердечной недостаточностью в позднем детстве и подростковом возрасте: влияние на функцию левого желудочка после баллонной вальвулопластики.Катетер Cardiovasc Interv. 2000. 51 (2): 168–172. [PubMed] [Google Scholar] 12. Котари СС. Может ли дигоксин по-прежнему влиять на застойную сердечную недостаточность? Индийский J Pediatr. 1997. 64 (6): 833–837. [PubMed] [Google Scholar] 13. Furth S, Oski FA. Гипонатриемия и водная интоксикация. Am J Dis Child. 1993. 147 (9): 932–933. [PubMed] [Google Scholar] 14. Томпсон Б.Т., Кокрилл Б.А. Редакция: Почечная доза дофамина: песня сирены? Ланцет. 1994; 344: 7–8. [PubMed] [Google Scholar] 15. Pfeffeir MA. Ингибирование ангиотензинпревращающего фермента при застойной сердечной недостаточности: польза и перспективы.Am Heart J. 1993; 126: 789–793. [PubMed] [Google Scholar] 16. Eronen M, Personen E, Wallrgen EI, Tikkanem I, Fyrelquist F, Anderson S. Enalapril у детей с CHF. Acta Pediatr Scand. 1991; 80: 555–558. [Google Scholar] 17. Сакаркан А., Тенни Ф., Уилсон Дж. Т.. Фармакокинетика ирбесартана у детей и подростков с артериальной гипертонией. J Clin Pharmacol. 2001. 41 (7): 742–749. [PubMed] [Google Scholar] 18. Тамура М., Кавана Т. Влияние внутривенного введения нитроглицерина на гемодинамику новорожденных с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью или ПФК.Acta Pediatr Jpn. 1990; 32: 291–298. [PubMed] [Google Scholar] 19. Серия I. Медицинский прогресс: сердечно-сосудистые, почечные и эндокринные действия дофамина у новорожденных и детей. J Pediatr. 1995; 126: 333–344. [PubMed] [Google Scholar] 20. Берг Р.А., Доннерштейн Р.Л., Падбери Дж. Ф. Инфузия добутамина стабильным, тяжелобольным детям: фармакокинетика и гемодинамическое действие. Crit Care Med. 1993; 21: 678–686. [PubMed] [Google Scholar] 21. Медоуз Д., Эдвардс Дж. Д., Уилкинс Р. Г., Найтингейл П. Обращение трудноизлечимого септического шока с помощью терапии норэпинефрином.Crit Care Med. 1988. 16: 663–666. [PubMed] [Google Scholar] 22. Allen-Webb EM, Ross MP, Papas JB, McCough EC, Banner J. Возрастная фармакокинетика амринона в педиатрической популяции. Crit Care Med. 1994; 22: 1016–1024. [PubMed] [Google Scholar] 23. Андерсон Б., Хамм С., Перссон С. Улучшение гемодинамического статуса при физической нагрузке при дилатационной кардиомиопатии после лечения бета-адренергической блокадой. J Am Coll Cardiol. 1994; 23: 1397–1404. [PubMed] [Google Scholar] 24. Брунс Л.А., Крисант М.К., Ламур Дж. М.. Карведилол как терапия сердечной недостаточности у детей: первый опыт мультицентров.J Pediatr. 2001. 138 (4): 457–458. [PubMed] [Google Scholar] 25. Котари С.С., Шарма М. L-карнитин у детей с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Индиан Харт Дж. 1998; 50 (1): 59–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Саксена А., Шарма М., Котари СС. Простагландин E 1 у младенцев с врожденными пороками сердца. Индийский опыт. Indian Pediatr. 1998. 35: 1063–1069. [PubMed] [Google Scholar] 27. Хан А, Газзанига АБ. Механическая помощь кровообращению у детей с сердечной недостаточностью. Cardiovasc Surg.1996. 4 (1): 43–49. [PubMed] [Google Scholar] 28. Леви Д., Марелли Д., Планкетт М. Использование вспомогательных устройств и ЭКМО для перехода педиатрических пациентов с кардиомиопатией к трансплантации. J Пересадка сердца и легких. 2002. 21 (7): 760–770. [PubMed] [Google Scholar] 29. Дункан Б.В. Механическая поддержка кровообращения для младенцев и детей с сердечными заболеваниями. Ann Thorac Surg. 2002. 73 (5): 1670–1677. [PubMed] [Google Scholar] 30. Абдель-Рахман У., Кляйне П., Зейтц У., Мориц А. Бивентрикулярная стимуляция для успешного отлучения от экстракорпорального кровообращения у младенца со сложной тетралогией Фалло.Pediatr Cardiol. 2002. 23 (5): 553–554. [PubMed] [Google Scholar] 31. Slaughter MS, Braunlin E, Bolman RM, 3 rd , Molina JE, Shumway SJ. Трансплантация сердца у детей: результаты 2- и 5-летнего наблюдения. J Пересадка сердца и легких. 1994. 13 (4): 624–630. [PubMed] [Google Scholar] 32. Towbin JA. Кардиомиопатия и трансплантация сердца у детей. Curr Opin Cardiol. 2002. 17 (3): 274–279. [PubMed] [Google Scholar] 33. Комитет по оценке и лечению сердечной недостаточности: Рекомендации по оценке и лечению сердечной недостаточности: отчет рабочей группы ACC / AHA о практических рекомендациях.Тираж. 1995. 92: 2764–2784. [PubMed] [Google Scholar]

Застойная сердечная недостаточность у младенцев и детей

Med J Armed Forces India. 2003 июл; 59 (3): 228–233.

, * , + , # и, PVSM, AVSM, VSM, PHS **

Мукти Шарма

* Специалист (педиатрия и детская кардиология), Командный госпиталь (Восточное командование), Калькутта — 700 027

MNG Nair

+ Профессор и заведующий кафедрой педиатрии Медицинского колледжа вооруженных сил, Пуна — 411 040

SK Jatana

# Доцент кафедры педиатрии Медицинского колледжа вооруженных сил , Пуна — 411 040

BN Shahi

** Генеральный директор Медицинской службы Вооруженных сил, Министерство обороны, Блок М, Нью-Дели — 110 001

* Специалист (педиатрия и детская кардиология), Командный госпиталь (Eastern Command), Калькутта — 700 027

+ Профессор и заведующий кафедрой педиатрии Медицинского колледжа вооруженных сил, Пуна — 411 040

# Associate P профессор кафедры педиатрии Медицинского колледжа вооруженных сил, Пуна — 411 040

** Генеральный директор Медицинской службы вооруженных сил, Министерство обороны, Блок М, Нью-Дели — 110 001

Ключевые слова: Сердечный выброс, Сердечная недостаточность, инотропы

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Введение

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) относится к клиническому состоянию системной и легочной недостаточности, возникающему в результате неспособности сердца перекачивать столько крови, сколько требуется для адекватного метаболизма организма. Клиническая картина ХСН является результатом сочетания «относительно низкого выброса» и компенсаторных реакций на его повышение. Имеются прекрасные отзывы о ХСН у младенцев и детей [1, 2]. В этой статье представлена ​​основная информация по отдельным аспектам CHF.

В целом сердечная недостаточность возникает либо в результате чрезмерного объема или перегрузки давлением на нормальный миокард (шунты слева направо, стеноз аорты), либо в результате первичной аномалии миокарда (миокардит, кардиомиопатия). Аритмия, заболевания перикарда и сочетание различных факторов также могут привести к ЗСН. Результирующее снижение сердечного выброса запускает множество физиологических реакций, направленных на восстановление перфузии жизненно важных органов [3]. Важными среди них являются задержка жидкости почками, сужение сосудов, опосредованное ренин-ангиотензином, и гиперактивность симпатической нервной системы.Чрезмерная задержка жидкости увеличивает сердечный выброс за счет увеличения конечного диастолического объема (преднагрузка), но также приводит к симптомам легочной и системной застойности.

Сужение сосудов (увеличение постнагрузки) имеет тенденцию поддерживать кровоток к жизненно важным органам, но он непропорционально повышен у пациентов с ХСН и увеличивает работу миокарда. Точно так же чрезмерная активность симпатической нервной системы приводит к увеличению сократимости, что также увеличивает потребности миокарда. Понимание взаимодействия четырех основных детерминант сердечного выброса — преднагрузки, постнагрузки, сократимости и частоты сердечных сокращений — важно для оптимизации терапии ХСН.Клинически полезно рассматривать ЗСН в разных возрастных группах отдельно.

CHF у новорожденных и младенцев

Диагностика CHF у детей старшего возраста часто бывает прямой, но иногда бывает трудно диагностировать CHF или отличить ее от легочной болезни или сепсиса у новорожденных. Трудности с кормлением и чрезмерное потоотделение — обычные признаки. Тахикардия> 150 / мин является обычным явлением, а частота сердечных сокращений> 180 / мин является ненормальной даже в условиях респираторного дистресса и предполагает ЗСН.Оценка степени тяжести ХСН у младенцев затруднена и не стандартизована. В прошлом наиболее чувствительными и специфическими переменными для наличия ЗСН (p <0,0001) были: анамнез менее 3,5 унций / корм, частота дыхания более 50 / мин, аномальный респираторный паттерн, звуки диастолического наполнения и гепатомегалия. От умеренной до тяжелой ХСН считалась присутствующей, когда пациенты принимали менее 3 унций / корм или более 40 мин / корм, имели патологический респираторный паттерн с частотой дыхания в состоянии покоя более 60 / мин и имели диастолический звук наполнения и умеренный гепатомегалия.Тяжелая ЗСН сопровождалась ЧСС более 170 / мин, снижением перфузии и тяжелой гепатомегалией. Таким образом, оценка степени тяжести ХСН у младенцев должна включать точное описание этих исторических и клинических переменных [4]. Недавно была разработана новая система баллов для оценки клинического статуса пациентов () [5]. Было обнаружено, что более высокий балл пропорционален усилению тяжести симптомов. Точное описание истории кормления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания и характера дыхания, периферической перфузии, наличия S 3 и степени гепатомегалии, возможно, также следует учитывать при этой оценке.

Таблица 1

Оценка сердечной недостаточности для младенцев с застойной сердечной недостаточностью

Дыхание

затрудненное дыхание 9030

9030

Симптомы (оценка) Частые (2) Случайные (1) Нет (0)
Прерванная подача
Рвота
Раздражительность
Отек

ЧСС выше 220 / мин.Тахипноэ с частотой дыхания> 60 / мин у спящего новорожденного является ненормальным. На рентгенограмме грудной клетки кардиоторакальное соотношение составляет> 60% у новорожденных и> 55% у младенцев старшего возраста с ХСН. Тем не менее, снимок на выдохе часто может быть неверно истолкован как показывающий увеличение сердца.

Отсутствие кардиомегалии в хорошей инспираторной пленке (с диафрагмой около 10 -го ребра сзади) практически исключает ЗСН, за исключением такой причины, как затрудненное полное аномальное соединение легочных вен (TAPVC).Гепатомегалия более чем на 3 см ниже края ребра обычно присутствует даже в поражениях преимущественно с левой стороны. Увеличение печени быстро регрессирует в ответ на терапию и, таким образом, является полезным показателем лечения. Ритм галопа — самый полезный признак в диагностике ХСН. Хрипы могут возникать при левожелудочковой недостаточности и могут быть перепутаны с бронхиолитом, но хрипы встречаются редко и указывают на ассоциированную пневмонию или тяжелую сердечную недостаточность. Холодные конечности, низкое артериальное давление, пятна на коже — признаки надвигающегося шока.Pulsus alternans (чередование сильных и слабых сокращений миокарда) или парадоксальный пульс (уменьшение пульсового объема и артериального давления при вдохе) часто наблюдаются у младенцев с тяжелой сердечной недостаточностью. При хронической ЗСН плохое питание, частые инфекции грудной клетки и повышенные метаболические потребности приводят к недостаточному росту. Прибавка в весе более недостаточна, чем прирост в росте или окружности головы.

Время начала ЗСН является ключом к этиологическому диагнозу в этой возрастной группе и впоследствии обсуждается с клинической точки зрения, включая ЗСН у плода.

а. ХСН у плода

Заболевания, которые являются фатальными в ближайшем неонатальном периоде, часто хорошо переносятся плодом из-за характера кровотока у плода (например, транспозиция магистральных сосудов). Суправентрикулярная тахикардия, тяжелая брадикардия из-за полной блокады сердца, анемия, тяжелая трикуспидальная регургитация из-за аномалии трикуспидального клапана Эбштейна или митральная регургитация из-за дефекта атриовентрикулярного канала, миокардита и т. Д. Могут вызвать ЗСН у плода. Большинство из них распознается эхокардиографией плода.Тяжелая ХСН у плода вызывает водянку плода с асцитом, плевральные и перикардиальные выпоты и анасарку. Дигоксин или симпатомиметики могут быть полезны матери при тахиаритмии плода или полной блокаде сердца [6] соответственно.

г. CHF в первый день жизни

Большинство структурных пороков сердца не вызывают CHF в течение нескольких часов после рождения. Напротив, дисфункция миокарда, вторичная по отношению к асфиксии, гипогликемии, гипокальциемии или сепсису, обычно является причиной ХСН в первый день.Также распознается трехстворчатая регургитация, вызванная гипоксией, дисфункцией сосочковых мышц или аномалией клапана Эбштейна. Это улучшается по мере падения давления в легочной артерии в течение следующих нескольких дней.

г. ХСН в первую неделю жизни

Серьезные сердечные заболевания, которые потенциально излечимы, но приводят к высокой смертности при отсутствии лечения, часто проявляются ХСН в первую неделю жизни. Соответственно, осмотр пациента с ХСН в первую неделю всегда должен сопровождаться чувством неотложности.Закрытие артериального протока часто является провоцирующим событием, приводящим к катастрофическому ухудшению состояния внешне здорового новорожденного. Отсюда следует, что у таких детей должны использоваться простагландины E1 (теперь доступные в Индии). Что касается CHF в этой возрастной группе, следует выделить несколько моментов.

  • i)

    Периферический пульс и насыщение кислородом (с помощью пульсоксиметра) следует проверять как на верхних, так и на нижних конечностях. Более низкая сатурация в нижних конечностях означает шунтирование протока справа налево и возникает из-за легочной гипертензии, коарктации аорты или прерывания дуги аорты.

  • ii)

    Дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки (ДМПП / ДМЖП) не приводит к ЗСН в первые две недели жизни. Следовательно, необходимо искать дополнительную причину (например, коарктация аорты или TAPVC).

  • iii)

    Недоношенные дети имеют плохой резерв миокарда, и открытый артериальный проток (ОАП) может привести к ЗСН в первую неделю у них.

  • iv)

    Надпочечниковая недостаточность из-за дефицита ферментов или неонатального тиреотоксикоза может проявляться ХСН в первые несколько дней жизни.

г. ЗСН после второй недели жизни

Наиболее частой причиной ЗСН у младенцев является дефект межжелудочковой перегородки, который проявляется примерно в возрасте 6–8 недель. Это связано с тем, что объем шунта слева направо увеличивается по мере падения легочного сопротивления. Хотя шум ДМЖП становится очевидным через неделю, полная картина ЗСН возникает примерно через 6–8 недель. Другие шунты слева направо, такие как КПК, представлены аналогично.

Падение легочного сосудистого сопротивления задерживается при гипоксическом заболевании легких и на большой высоте [7] и может соответственно несколько изменить ход времени.

Медицинское ведение ХСН, пожалуй, наиболее важно в этой возрастной группе, так как ДМЖП может быть закрыта для последующего наблюдения. Не менее важно понимать, что спонтанное улучшение ХСН может быть результатом развития обструктивной легочной артериальной гипертензии даже в раннем детстве [8].

Левая коронарная артерия, отходящая от легочной артерии (LCAPA), редкое заболевание в этой возрастной группе, заслуживающее отдельного упоминания, поскольку оно излечимо и часто пропускается. Поскольку давление в легочной артерии снижается в неонатальном периоде, эти дети страдают от эпизодов чрезмерного плача с потоотделением (стенокардия) и инфаркта миокарда.Электрокардиограмма показывает патологические зубцы q или гипертрофию левого желудочка. Этим младенцам часто ошибочно ставят диагноз «дилатационная кардиомиопатия» [9].

CHF после младенчества

Начало CHF после младенчества необычно у пациентов с врожденным пороком сердца и предполагает наличие осложняющего фактора, такого как клапанная регургитация, инфекционный эндокардит, миокардит, анемия и т. Д. [10]. Продолжительная нагрузка объемом или давлением у пациента, которому хирургическим путем оказана паллиативная помощь (например, после шунта Блэлока-Тауссига), может быть причиной.Нечасто ухудшение стеноза аорты или легкого может вызвать ХСН в детстве [11]. Приобретенные заболевания — частая причина ХСН у детей.

Лечение CHF

Лечение CHF включает лечение причины, лечение провоцирующих событий и контроль состояния застойных явлений.

а. Лечение причины

Лечебная терапия по возможности направлена ​​на устранение причины ЗСН. Некоторые из них упоминались в предыдущем разделе.

г. Лечение провоцирующих событий

Практически всегда ухудшение клинического состояния пациента с ХСН можно связать с провоцирующим событием, лечение которого приводит к значительному улучшению. Контрольный список включает ревматическую активность, инфекционный эндокардит, интеркуррентные инфекции, анемию, электролитный дисбаланс, аритмию, тромбоэмболию легочной артерии, лекарственные взаимодействия, токсичность или несоблюдение лекарств и другие системные нарушения и т. Д.

c. Лечение застойного состояния

Это касается традиционного лечения ХСН.К терапии часто прибегают до того, как будет поставлен окончательный диагноз, и она применяется постоянно. Он направлен на уменьшение легочной или системной гиперемии (диуретики), уменьшение непропорционально повышенной постнагрузки (вазодилататоры, включая ингибиторы АПФ), повышение сократимости (инотропы) и другие меры. Детали такой терапии широко обсуждаются в стандартных текстах. Здесь воспроизводятся некоторые основные моменты терапии.

Дигоксин: Несмотря на некоторые разногласия относительно использования дигоксина у пациентов с шунтированием слева направо, он остается основой лечения ХСН у младенцев и детей.У младенцев с тяжелой ХСН следует прибегать к быстрой дигитализации (более 24 часов). Общая доза 30-40 микрограммов / кг массы тела при пероральном введении (внутривенные дозы — 75% от пероральной дозы) может оцифровать доношенных младенцев и детей. Для большинства других обстоятельств достаточно начать с пероральной поддерживающей дозы (8–10 мкг / кг / день) без нагрузочной дозы. Врач несет ответственность за то, чтобы пациент получал правильные дозировки, просто потому, что ошибки в этом отношении могут оказаться фатальными.Предпочтительно давать суточную дозу в два приема. Это также легче запомнить (например, 0,4 мл BD перорально для ребенка 4 кг). Тошнота и рвота являются наиболее частыми признаками токсичности, но без них может наблюдаться тяжелая токсичность. Если ребенок срыгивает дозу, может быть целесообразно ввести следующую дозу через 12 часов. Брадикардия и блоки чаще встречаются у детей, чем эктопия при токсичности. Индивидуальная переносимость варьируется, но запас прочности невысок. Следует избегать приема дигоксина пациентам с миокардитом.Немногие советуют не использовать дигоксин у недоношенных детей с ХСН из открытого артериального протока [12].

Диуретики обеспечивают быстрое облегчение легочной и системной заложенности. Предпочтительным агентом является 1 мг / кг фуросемида. При хроническом применении используются 1–4 мг / кг фуросемида или 20–40 мг / кг хлоротиазида в разделенных дозах. Важно контролировать массу тела, уровень мочевины в крови, уровень электролитов в сыворотке крови (первоначально не реже двух раз в неделю). Добавки калия обычно не требуются при использовании фуросемида <2 мг / кг или эквивалентных доз других диуретиков.Вторичный гиперальдостеринизм действительно встречается у младенцев с ХСН, и добавление спиронолактона в дозе 1 мг / кг к другим диуретикам сохраняет калий. При значительной гипокалиемии может потребоваться ежедневный прием калия в дозе 1–1,5 мг-экв / кг. Другими проблемами являются метаболический алкалоз, гипомагниемия и гипонатриемия. Младенцы намного лучше переносят гипонатриемию, чем взрослые. Лечение гипонатриемии требуется редко, даже если уровень натрия в сыворотке составляет всего 120 мэкв / л. Уменьшение дозы диуретиков, ограничение потребления свободной воды и либерализация соли на короткий период восстановят уровень натрия в сыворотке, за исключением пациентов с очень низким сердечным выбросом [13].

При рефрактерной ЗСН следует попробовать комбинацию диуретиков, имеющих разные участки действия, и использовать препараты для внутривенного, а не перорального введения. Допамин в дозе 2–3 мкг / кг / мин, расширяющей почечные сосуды, может быть полезным в качестве мочегонного средства, хотя научные данные ограничены [14].

Сосудорасширяющие средства: Физиологическое обоснование использования сосудорасширяющих средств при ХСН в настоящее время достаточно продемонстрировано. Несколько исследований на взрослых показали, что ингибиторы АПФ продлевают жизнь пациентов с ХСН и улучшают качество жизни [15].Эти препараты сейчас чаще используются в педиатрической практике. Они особенно полезны при гипертонии, митральной или аортальной регургитации. Было обнаружено, что у детей с шунтированием слева направо ингибиторы АПФ полезны у пациентов с большими шунтами или у пациентов с повышенным системным сосудистым сопротивлением. Эти препараты не следует применять пациентам с аортальным или митральным стенозом.

Ингибиторы АПФ могут вызывать тяжелую гипотензию у пациентов с истощенным объемом, поэтому диуретики могут быть уменьшены или отменены на начальном этапе.Сначала следует ввести тестовую дозу (одну четвертую от обычной дозы), так как некоторые пациенты реагируют на начальную дозу чрезмерной гипотензией. Пациенты с ранее существовавшей почечной недостаточностью (креатинин сыворотки> 1,5 мг / дл) не должны получать ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ вызывают почечную недостаточность при двустороннем стенозе почечной артерии. Часто бывает кашель, редко возникает ангионевротический отек. Оптимальные дозировки варьируются. Эналаприл в дозе от 0,1 до 0,5 мг / кг / сут применялся у детей [16]. Каптоприл используется в дозировке до 6 мг / кг / сут в разделенных дозах.

Было обнаружено, что антагонист рецепторов ангиотензина II Ирбесартан оказывает благотворное влияние на пациентов с сердечной недостаточностью, и было проведено открытое исследование для характеристики фармакокинетики и антигипертензивной реакции на ирбесартан у детей (1–12 лет) и подростков (13–12). 16 лет) с артериальной гипертонией. Ирбесартан хорошо переносился и может быть вариантом лечения детей с гипертонической болезнью [17]. Однако нет сообщений о его применении при ХСН в детской возрастной группе.

Нитроглицерин: Внутривенное введение нитроглицерина является безопасным и очень эффективным средством лечения отека легких [18]. Это преимущественно венодилататор, а также слабый артериальный расширитель. Необходимо часто контролировать артериальное давление. Добавление ионотропа, такого как добутамин, может потребоваться, если у ребенка развивается гипотензия (систолическое АД <90 мм рт. Ст.). При тщательном неинвазивном мониторинге нитроглицерин можно вводить с помощью микрокапельного набора, хотя предпочтительнее использовать инфузионный насос.Дозировки титруются от 0,5 до 1,0 мкг / кг / мин.

Нитропруссид натрия: мощный артериальный расширитель, нитропруссид натрия, требует тщательного контроля внутриартериального давления. Это быстрое действие, и в течение нескольких минут может развиться тяжелая гипотензия. Требуется тщательное титрование. Дозировка составляет от 0,5 до 10 мкг / кг / мин. Жидкость для инфузии необходимо беречь от попадания солнечных лучей. Почечная недостаточность усиливает его токсичность. Это наиболее полезно для лечения острой левожелудочковой недостаточности при гипертензии и при острой митральной или аортальной регургитации.

Нифедипин: Этот блокатор кальциевых каналов вызывает расширение периферических сосудов и полезен у пациентов с коарктацией аорты или легочной артериальной гипертензией. Преимущества — быстрое начало действия, безопасность и сублингвальное введение. Его также можно применять у младенцев в дозе 0,1–0,3 мг / кг / доза сублингвально каждые 6 часов.

В настоящее время гидралазин — вазодилататор, который редко используется для лечения ХСН. Хроническое употребление приводит к тахифилаксии. Это преимущественно артериальный расширитель.Дозировка составляет 1–7 мг / кг / сут в несколько приемов.

Инотропы, кроме дигоксина, используются для краткосрочной поддержки кровообращения или для преодоления кризиса. Их долгосрочное использование не связано с улучшением долгосрочной выживаемости. Дофамин в настоящее время является наиболее широко используемым инотропом для неотложной помощи в педиатрической практике. Его преимущества заключаются в сужении периферических сосудов и повышении артериального давления в дозах от умеренных до высоких (6–10 мкг / кг / мин). При более высоких дозах (20 мкг / кг / мин) интенсивное сужение сосудов повышает кровяное давление, но приводит к обратным результатам, поскольку увеличивает работу миокарда.Дофамин также увеличивает сопротивление легочных сосудов и вызывает тахикардию. Оба эти фактора могут быть вредными для некоторых пациентов (например, с митральным стенозом). При гипотонии у недоношенных новорожденных дофамин особенно эффективен в низких дозах [19]. Добутамин является синтетическим симпатомиметическим агентом и вызывает повышение сократительной способности с относительно меньшей тахикардией или повышением артериального давления. Он совместим с дофамином в той же инфузии, и часто для обеспечения инотропной поддержки используется комбинация дофамина и добутамина.У некоторых детей эффективна доза всего 0,5 мкг / кг / мин [20]. Однако индивидуальные вариации весьма широки, и обычно используются дозы 5–20 мкг / кг / мин.

Адреналин, норэпинефрин и изопреналин — сильнодействующие симпатомиметики природного происхождения, которые используются только во время послеоперационной низкой выработки. Изопреналин, бета-стимулятор, является легочным и системным вазодилататором и вызывает тахикардию. В редких случаях нор-адреналин оказывается эффективным при септическом шоке, не поддающимся лечению другими препаратами [21].

Амринон

Этот инотропный агент, ингибитор фосфодиэстеразы, обладает также легочными вазодилатирующими свойствами. Ударная доза 3 мг / кг в течение одного часа с последующим приемом 5–10 мкг / кг / мин используется у детей, в основном при послеоперационной или рефрактерной недостаточности [22]. Тромбоцитопения и нарушение функции печени ограничивают его использование. Его нельзя смешивать с растворами, содержащими декстрозу, или с фуросемидом.

Разное

Бета-адреноблокаторы: парадоксальным образом некоторые пациенты с диалированной кардиомиопатией могут реагировать на бета-адреноблокаторы [23].Обоснование, возможно, связано с понижением уровня бета-рецепторов из-за хронической стимуляции катахоламином. Терапию лучше всего проводить в больнице, так как требуется тщательный контроль. Карведилол, неселективный бета-блокатор с блокирующими альфа-1 и антиоксидантными свойствами, оказался полезным для большинства взрослых пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Хотя опыт взрослых пациентов может быть экстраполирован на детей старшего возраста, младенцы с симптомами остаются подгруппой, для которой необходимо установить дозировку, безопасность и эффективность.Недавно сообщалось, что карведилол хорошо переносится младенцами с дилатационной кардиомиопатией и имеет значительное улучшение их функционального статуса. Оптимальное время начала терапии, дозировку и долгосрочные эффекты необходимо изучить с помощью многоучрежденческих исследований. Недавнее многоцентровое исследование предложило карведилол в качестве дополнения к стандартной терапии сердечной недостаточности у детей. Улучшает симптомы и функцию левого желудочка. Побочные эффекты обычны, но переносятся хорошо.Требуются дальнейшие проспективные исследования для определения влияния карведилола на выживаемость и четкого определения его роли в терапии сердечной недостаточности у детей [24]

L карнитин: Некоторые формы метаболической миопатии реагируют на замену карнитином в дозировке от 50 до 100 мг. / кг / день в разделенных дозах. Его роль при других кардиомиопатиях не доказана [25].

Простагландины E1: Как описано ранее, новорожденные с транспозицией магистральных артерий, коарктацией аорты, стенозом аорты при недостаточности или синдромом гипоплазии левых отделов сердца и т. Д.значительно улучшиться с помощью PGE. Терапия начинается с 0,05 мкг / кг / мин и может быть увеличена до 0,4 мкг / кг / мин, если не наблюдается адекватного ответа. Впоследствии доза может быть уменьшена. Во время инфузии может возникнуть апноэ, поэтому должна быть доступна искусственная вентиляция легких. Раздражительность, судороги, гипотензия и гиперпирексия встречаются редко [26].

Другие варианты

Экстракорпоральная мембранная оксигенация и вспомогательные устройства для желудочков:

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) изначально была разработана для лечения дыхательной недостаточности.Однако его использование превратилось в отличный метод предоперационной и послеоперационной поддержки при лечении младенцев и детей с приобретенными и врожденными пороками сердца. Наряду с ЭКМО, вспомогательное устройство левого желудочка (LVAD) и интрааортальный баллонный насос (IABP) также нашли свое место в лечении педиатрических пациентов с сердечной недостаточностью. Выживаемость составляет 74%, и в большинстве случаев долгосрочные результаты были превосходными [27].

Комбинация внешней имплантируемой пульсирующей и непрерывной внешней механической поддержки теперь может использоваться для перехода педиатрических пациентов с терминальной кардиомиопатией к ортотропной трансплантации сердца.Было обнаружено, что такая комбинация дополняет друг друга и значительно продлевает жизнь широкого круга педиатрических пациентов с тяжелыми кардиомиопатиями и миокардитом [28, 29].

Бивентрикулярная стимуляция: Бивентрикулярная стимуляция — это инновационная терапия для улучшения сердечного выброса у взрослых пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. Однако недавно этот метод был использован у шестимесячного младенца с тетрадой Фалло и атрезией левой легочной артерии, у которого бивентрикулярная стимуляция привела к улучшению функции левого желудочка и успешному отлучению от экстракорпорального кровообращения [30].

Трансплантация сердца: Трансплантация сердца у детей стала общепринятым методом лечения некоторых заболеваний сердца у детей. Из 25 ортотопических трансплантаций сердца детям в больнице и клиниках Миннесотского университета средний возраст составил 8,5 лет с диапазоном от 7 дней до 18 лет. 3 пациента были моложе одного года. Двухлетняя выживаемость для пациентов с минимальной оценкой в ​​24 месяца составила 79% (15 из 19). Из 12 пациентов, доступных для 5-летнего обследования, 75% (9 из 12) были живы и чувствовали себя хорошо на момент написания этой статьи [31].Педиатрическая трансплантация сердца может обеспечить хорошую промежуточную и долгосрочную выживаемость для отдельных педиатрических пациентов.

Трансплантация сердца с тех пор стала стандартным вариантом лечения определенных заболеваний, при которых существует низкий сердечный выброс без других хирургических вариантов, несмотря на максимальную медикаментозную терапию. Наиболее частым заболеванием, требующим трансплантации, является дилатационная кардиомиопатия, хотя другие формы кардиомиопатии (например, рестриктивная кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия / кардиомиопатия правого желудочка и гипертрофическая кардиомиопатия с плохой желудочковой функцией) также могут потребовать трансплантации [32].

Общие меры

Кормление грудью ребенка с приподнятой головкой, разумное использование седативных средств и временный отказ от перорального приема, чтобы избежать аспирации у страдающего ребенка, являются полезными практиками. Морфин в дозе 0,05 мг / кг с осторожностью применяют у грудных детей с отеком легких. В более тяжелых случаях требуется искусственная вентиляция легких.

Младенцам с ХСН требуется 120–150 ккал / кг / день калорий и 2–3 мг-экв / кг / день натрия. Перед корректирующей операцией может потребоваться энтеральное или парентеральное переедание.Обычно не понимают, что кислород может иногда ухудшать ХСН у пациентов с шунтированием слева направо из-за его легочного сосудорасширяющего и системного сосудосуживающего действия [33]. Точно так же он может сжимать ОАП у новорожденных и может быть вредным для пациентов с поражениями, зависящими от артериального протока. Тем не менее, у пациентов с отеком легких и гипоксией повышение альвеолярного PO 2 путем добавления кислорода необходимо и регулярно используется.

Наконец, рекомендуется, чтобы при общении с родителями было предпочтительнее использовать такие слова, как «застой в легких», «застой в печени», а не «сердечная недостаточность», поскольку «сердечная недостаточность», вероятно, будет неправильно понята родителями. а это может помешать полезному взаимодействию.

Список литературы

1. Clark BJ., 3 rd Лечение сердечной недостаточности у младенцев и детей. Heart Dis. 2000. 2 (5): 354–361. [PubMed] [Google Scholar] 2. Kay JD, Colan SD, Graham TP., Jr. Застойная сердечная недостаточность у педиатрических пациентов. Am Heart J. 2001; 142 (5): 923–928. [PubMed] [Google Scholar] 3. Le Jemtel TH, Katz SD, Sonnenblick EH. Реакция периферического кровообращения при сердечной недостаточности. Hosp Pract. 1991. 26 (9): 75–82. [PubMed] [Google Scholar] 4. Росс Р.Д., Боллинджер Р.О., Пинский В.В. Оценка степени тяжести застойной сердечной недостаточности у младенцев.Ped Cardiol. 1992; 13: 72–75. [PubMed] [Google Scholar] 5. Гачара Н., Прабхакаран С., Шринивас С., Фарзана Ф., Кришнан У., Шах М.Дж. Эффективность и безопасность карведилола у младенцев с дилатационной кардиомиопатией: предварительный отчет. Индиан Харт Дж. 2001; 53 (1): 74–78. [PubMed] [Google Scholar] 6. Groves AMM, Allen LD, Resenthal E. Терапевтическое испытание симпатомиметиков в трех случаях полной блокады сердца у плода. Тираж. 1995; 92: 3394–3396. [PubMed] [Google Scholar] 7. Фогель Г.К., Макнамара Д.Г., Блаунт С.Г.Роль гипоксии в определении легочного сосудистого сопротивления у младенцев с дефектом межжелудочковой перегородки. Am J Cardiol. 1967. 20: 346–349. [PubMed] [Google Scholar] 8. Фридман WF. Врожденный порок сердца в младенчестве и детстве. В: Браунвальд Э, редактор. Сердечное заболевание. 4 -е изд. W B Saunders Co; Филадельфия: 1992. стр. 913. [Google Scholar] 9. Чанг Р.Р., Аллада В. Электрокардиографические и эхокардиографические особенности, которые отличают аномальное происхождение левой коронарной артерии от легочной артерии от идиопатической дилатационной кардиомиопатии.Pediatr Cardiol. 2001; 22 (1): 3–10. [PubMed] [Google Scholar] 10. Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, MacLellan WR, Borenstein J. Анемия связана с ухудшением симптомов, большим нарушением функциональной способности и значительным увеличением смертности у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. J Am Coll Cardiol. 2002. 39 (11): 1780–1786. [PubMed] [Google Scholar] 11. Джиндал Р.С., Саксена А., Котари С.С., Джунджа Р., Шривастава С. Врожденный тяжелый стеноз аорты с застойной сердечной недостаточностью в позднем детстве и подростковом возрасте: влияние на функцию левого желудочка после баллонной вальвулопластики.Катетер Cardiovasc Interv. 2000. 51 (2): 168–172. [PubMed] [Google Scholar] 12. Котари СС. Может ли дигоксин по-прежнему влиять на застойную сердечную недостаточность? Индийский J Pediatr. 1997. 64 (6): 833–837. [PubMed] [Google Scholar] 13. Furth S, Oski FA. Гипонатриемия и водная интоксикация. Am J Dis Child. 1993. 147 (9): 932–933. [PubMed] [Google Scholar] 14. Томпсон Б.Т., Кокрилл Б.А. Редакция: Почечная доза дофамина: песня сирены? Ланцет. 1994; 344: 7–8. [PubMed] [Google Scholar] 15. Pfeffeir MA. Ингибирование ангиотензинпревращающего фермента при застойной сердечной недостаточности: польза и перспективы.Am Heart J. 1993; 126: 789–793. [PubMed] [Google Scholar] 16. Eronen M, Personen E, Wallrgen EI, Tikkanem I, Fyrelquist F, Anderson S. Enalapril у детей с CHF. Acta Pediatr Scand. 1991; 80: 555–558. [Google Scholar] 17. Сакаркан А., Тенни Ф., Уилсон Дж. Т.. Фармакокинетика ирбесартана у детей и подростков с артериальной гипертонией. J Clin Pharmacol. 2001. 41 (7): 742–749. [PubMed] [Google Scholar] 18. Тамура М., Кавана Т. Влияние внутривенного введения нитроглицерина на гемодинамику новорожденных с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью или ПФК.Acta Pediatr Jpn. 1990; 32: 291–298. [PubMed] [Google Scholar] 19. Серия I. Медицинский прогресс: сердечно-сосудистые, почечные и эндокринные действия дофамина у новорожденных и детей. J Pediatr. 1995; 126: 333–344. [PubMed] [Google Scholar] 20. Берг Р.А., Доннерштейн Р.Л., Падбери Дж. Ф. Инфузия добутамина стабильным, тяжелобольным детям: фармакокинетика и гемодинамическое действие. Crit Care Med. 1993; 21: 678–686. [PubMed] [Google Scholar] 21. Медоуз Д., Эдвардс Дж. Д., Уилкинс Р. Г., Найтингейл П. Обращение трудноизлечимого септического шока с помощью терапии норэпинефрином.Crit Care Med. 1988. 16: 663–666. [PubMed] [Google Scholar] 22. Allen-Webb EM, Ross MP, Papas JB, McCough EC, Banner J. Возрастная фармакокинетика амринона в педиатрической популяции. Crit Care Med. 1994; 22: 1016–1024. [PubMed] [Google Scholar] 23. Андерсон Б., Хамм С., Перссон С. Улучшение гемодинамического статуса при физической нагрузке при дилатационной кардиомиопатии после лечения бета-адренергической блокадой. J Am Coll Cardiol. 1994; 23: 1397–1404. [PubMed] [Google Scholar] 24. Брунс Л.А., Крисант М.К., Ламур Дж. М.. Карведилол как терапия сердечной недостаточности у детей: первый опыт мультицентров.J Pediatr. 2001. 138 (4): 457–458. [PubMed] [Google Scholar] 25. Котари С.С., Шарма М. L-карнитин у детей с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Индиан Харт Дж. 1998; 50 (1): 59–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Саксена А., Шарма М., Котари СС. Простагландин E 1 у младенцев с врожденными пороками сердца. Индийский опыт. Indian Pediatr. 1998. 35: 1063–1069. [PubMed] [Google Scholar] 27. Хан А, Газзанига АБ. Механическая помощь кровообращению у детей с сердечной недостаточностью. Cardiovasc Surg.1996. 4 (1): 43–49. [PubMed] [Google Scholar] 28. Леви Д., Марелли Д., Планкетт М. Использование вспомогательных устройств и ЭКМО для перехода педиатрических пациентов с кардиомиопатией к трансплантации. J Пересадка сердца и легких. 2002. 21 (7): 760–770. [PubMed] [Google Scholar] 29. Дункан Б.В. Механическая поддержка кровообращения для младенцев и детей с сердечными заболеваниями. Ann Thorac Surg. 2002. 73 (5): 1670–1677. [PubMed] [Google Scholar] 30. Абдель-Рахман У., Кляйне П., Зейтц У., Мориц А. Бивентрикулярная стимуляция для успешного отлучения от экстракорпорального кровообращения у младенца со сложной тетралогией Фалло.Pediatr Cardiol. 2002. 23 (5): 553–554. [PubMed] [Google Scholar] 31. Slaughter MS, Braunlin E, Bolman RM, 3 rd , Molina JE, Shumway SJ. Трансплантация сердца у детей: результаты 2- и 5-летнего наблюдения. J Пересадка сердца и легких. 1994. 13 (4): 624–630. [PubMed] [Google Scholar] 32. Towbin JA. Кардиомиопатия и трансплантация сердца у детей. Curr Opin Cardiol. 2002. 17 (3): 274–279. [PubMed] [Google Scholar] 33. Комитет по оценке и лечению сердечной недостаточности: Рекомендации по оценке и лечению сердечной недостаточности: отчет рабочей группы ACC / AHA о практических рекомендациях.Тираж. 1995. 92: 2764–2784. [PubMed] [Google Scholar]

Лечение сердечной недостаточности у младенцев и детей

В самом простом и кратком определении сердечная недостаточность может быть определена как неспособность сердца удовлетворить метаболические потребности организма. Несмотря на различную этиологию сердечной недостаточности в педиатрической популяции, сердечная недостаточность представляет собой общую совокупность симптомов, признаков и физических данных.У младенцев неспособность поддерживать рост вследствие снижения потребления пищи или повышенного катаболического состояния является признаком сердечной недостаточности. Младенцы демонстрируют повышенный симпатический тонус с чрезмерным потоотделением и учащением пульса. Физикальные симптомы у младенцев с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) включают повышенную работу дыхания, тахипноэ и гепатомегалию. У детей старшего возраста, напротив, впервые возникшая сердечная недостаточность может быть менее очевидной. Может присутствовать недомогание, снижение уровня повседневной активности и потеря веса.Симптомы боли в животе, тошноты и анорексии могут присутствовать и иногда отвлекать внимание от реальной этиологии. Физикальные признаки включают хрипы и периферические отеки. Если есть гепатомегалия, вероятно, также будет болезненность печени. Обычно присутствуют ритм галопа и тахикардия. Долгосрочное лечение ХСН у детей включает дигоксин, диуретики и снижение постнагрузки ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Дигоксин снижает симпатический тонус и улучшает рост младенцев.Для облегчения симптомов следует использовать диуретики, но они могут быть необходимы не всем детям. Ингибиторы АПФ становятся все более ценными для долгосрочного поддержания сердечной функции. Новые применения лекарств включают добавление спироналактона (Aldactone, G. D. Searle & Co., Чикаго, Иллинойс), который, как было показано, у взрослых значительно снижает как уровень смертности от ЗСН, так и необходимость госпитализации. Бета-адреноблокаторы использовались у детей в ограниченных исследованиях и могут иметь значение при лечении пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией.Хирургическое лечение, такое как частичная вектрикулэктомия, показало краткосрочную пользу и редко применялось у младенцев.

Сердечная недостаточность у детей и подростков

У небольшого процента новорожденных есть структурные проблемы с сердцем

Сердце — это насос. Он разделен на правую и левую части, каждая из которых имеет верхнюю и нижнюю части. Верхняя часть, называемая предсердием, принимает кровь от тела и перекачивает ее через односторонний клапан в нижнюю часть, называемую желудочком.Эти клапаны предотвращают обратный ток крови в сердце. Правая часть сердца получает от тела бедную кислородом кровь и перекачивает ее в легкие, где добавляется кислород.

Эта богатая кислородом кровь покидает легкие и попадает в левую часть сердца. Затем он закачивается в аорту, которая распределяет его по всему телу, обеспечивая кислород и питательные вещества для роста и нормального функционирования организма. По мере того, как организм удаляет кислород, бедная кислородом кровь возвращается в правую часть сердца, и цикл продолжается.

Стена, называемая перегородкой, разделяет сердце с двух сторон. Таким образом, нет смешивания богатой кислородом и бедной кислородом крови. Сердечная мышца получает богатую кислородом кровь из особых кровеносных сосудов, называемых коронарными артериями. Насосная функция сердца контролируется внутренней электрической системой, очень похожей на батарею и внутренние провода.

Посмотрите анимацию кровотока в сердце.

Что такое сердечная недостаточность?

Чтобы ребенок рос и развивался, сердце должно поддерживать нормальную работу насоса, чтобы обеспечить оптимальный кровоток по всему телу.Однако иногда сердце ребенка может не работать нормально. Термин «сердечная недостаточность» описывает сердце, которое не работает должным образом. Это не означает, что сердце перестало работать, это означает, что оно не работает так, как должно.

Сердечная недостаточность возникает у взрослых в результате курения, высокого кровяного давления, диабета, ишемической болезни сердца и плохих сердечных клапанов. Это может произойти у новорожденных, младенцев, малышей и подростков по другим причинам. Поскольку сердечная недостаточность имеет разные причины и исходы, важно понимать, как ее диагностируют, лечат и даже вылечивают у детей младшего возраста.

Есть две основные причины сердечной недостаточности у детей и подростков. Первый, «недостаточность избыточного кровообращения», возникает, когда кровь смешивается внутри сердца из-за врожденного порока сердца. Второй, «отказ насоса», возникает, когда сердечная мышца повреждается и перестает нормально сокращаться.

Что вызывает сердечную недостаточность у детей?

Сбой избыточной циркуляции

Около 1 процента всех новорожденных имеют какой-либо структурный порок сердца.При некоторых из этих дефектов между правой и левой камерами сердца есть отверстия. Из-за этих отверстий в сердце смешивается кровь, бедная кислородом, и богатая кислородом. Дефект кровеносных сосудов в голове или других частях тела (атриовентрикулярная мальформация) может вызывать подобное смешивание бедной и богатой кислородом крови, но за пределами сердца.

Аномальные сердечные клапаны также могут вызывать сердечную недостаточность. Клапан неправильной формы, который не закрывается должным образом, вызывает обратную утечку крови. В редких случаях инфекция горла может привести к повреждению нормальных сердечных клапанов, что также приведет к их утечке.

Наконец, низкий уровень крови (анемия) также может привести к сердечной недостаточности. Эти дефекты приводят к нарушению избыточной циркуляции. В каждом случае картина кровотока с перегрузкой возникает в одном или нескольких отделах сердца. Нормальный прямой кровоток прерывается, и сердце становится неэффективным насосом.

Неисправность насоса

Как и у взрослых, у детского сердца может развиться помпа. Это может быть вызвано вирусной инфекцией, которая повреждает нормальную сердечную мышцу.Или отказ помпы может возникнуть из-за проблем с коронарными артериями, которые препятствуют эффективному притоку крови к самой сердечной мышце. Такие проблемы с коронарными артериями могут возникать с рождения или быть результатом инфекции.

Некоторые лекарства, некоторые из которых необходимы для лечения других заболеваний (например, рака или лейкемии), также могут повредить сердечную мышцу. Электрическая система сердца также может быть ненормальной с рождения или повреждена инфекцией, из-за чего сердце бьется слишком медленно или слишком быстро. Иногда один из сердечных клапанов не открывается должным образом, в результате чего давление в камерах сердца увеличивается.

В редких случаях тяжелая травма грудной клетки может привести к повреждению сердца. У детей с мышечной дистрофией со временем могут развиться проблемы с сердечной мышцей.

В каждой ситуации сердечная мышца перестает нормально функционировать, и сердце становится неэффективным насосом.

Возможные симптомы у детей с сердечной недостаточностью:

  • Проблемы с дыханием
  • Плохое питание или рост
  • Чрезмерное потоотделение
  • Низкое артериальное давление

Как определяется сердечная недостаточность?

У младенцев сердечная недостаточность часто проявляется проблемами с дыханием, плохим кормлением, плохим ростом, чрезмерным потоотделением или даже низким кровяным давлением.Иногда сердечная недостаточность может выглядеть как другие проблемы, такие как колики, пневмония или другие респираторные инфекции. Часто родители могут заметить, что младенцу требуется больше времени для кормления или он перестает интересоваться кормлением через короткое время. Если сердечная недостаточность вызвана слишком частым сердцебиением, родители могут чувствовать учащенное сердцебиение через стенку грудной клетки, когда младенец спит или спокойно отдыхает.

Дети старшего возраста и подростки могут жаловаться на быстрое утомление, особенно если вирусная инфекция вызвала повреждение сердечной мышцы.

Если ваш врач подозревает, что у вашего ребенка симптомы сердечной недостаточности, рентген грудной клетки может помочь определить, увеличено ли сердце. Вас также могут направить к педиатрическому кардиологу — например, педиатру или кардиологу-кардиологу — для дальнейшего обследования и обследования.

Дополнительные тесты могут включать электрокардиограмму (ЭКГ или ЭКГ) для оценки сердечного ритма или ультразвуковое исследование сердца (эхокардиограмму) для оценки структуры и функции сердца.Оба теста просты и обычно проводятся в кабинете врача или клинике. Ни один из тестов не является болезненным. Однако, в зависимости от возраста вашего ребенка и его способности сотрудничать, для получения наилучших результатов теста может потребоваться легкая седация.

Иногда детей старшего возраста (обычно старше 4 лет) могут попросить выполнить тест с физической нагрузкой для оценки функции сердца и легких.

Иногда может потребоваться более подробный и инвазивный тест, называемый исследованием катетеризации сердца. В этом тесте небольшая пластиковая трубка (называемая катетером) помещается внутрь сердца из кровеносного сосуда в ноге или руке.Катетер используется для регистрации давления и количества кислорода в различных частях сердца. Обычно вводят небольшое количество рентгеновского красителя (или контрастного вещества), чтобы запечатлеть работу сердца и коронарных артерий. Для достижения наилучших результатов ребенок обычно получает глубокую седацию. Поскольку этот тест проводится в специальной комнате для процедуры катетеризации или лаборатории, часто требуется кратковременная госпитализация.

Как лечить сердечную недостаточность?

Если сердечная недостаточность вызвана чрезмерным кровообращением из-за врожденного порока сердца, для устранения дефекта часто требуется хирургическое вмешательство.Часто ваш врач может сначала лечить вашего ребенка лекарствами, что иногда требует госпитализации. Лекарства могут включать диуретики (водные таблетки) и средства, снижающие постнагрузку. Они могут помочь разгрузить чрезмерный объем, снизить сопротивление артериальному давлению и улучшить насосную функцию сердца.

Поскольку чрезмерное кровообращение вызывает плохой рост, ваш врач может рассмотреть возможность приема пищевых добавок, чтобы ваш ребенок получал достаточно калорий, чтобы компенсировать повышенные потребности в энергии.Могут быть обсуждены другие диетические изменения, такие как диета с низким содержанием соли и жира. После соответствующего лечения состояние вашего ребенка и симптомы могут улучшиться. Это называется компенсированной сердечной недостаточностью.

Однако основная причина может сохраняться. Если требуется операция на сердце, у вас будет возможность обсудить типы операций или других доступных методов лечения.

Если сердечная недостаточность вызвана отказом помпы, можно использовать те же лекарства, которые перечислены выше. Иногда другие лекарства, понижающие артериальное давление, помогают сердцу лучше перекачивать кровь.Для дальнейшего улучшения работы сердца может потребоваться госпитализация. Иногда также может потребоваться операция, например, замена поврежденного сердечного клапана.

Отказ помпы, вызванный слишком медленным сердцебиением, часто требует кардиостимулятора. Кардиостимуляторы напоминают сердцу о необходимости поддерживать нормальную частоту сердечных сокращений. Маленькие устройства с батарейным питанием похожи на крошечные компьютеры и имплантируются под кожу вашего ребенка с помощью небольшого провода, подключенного к сердцу. Это требует хирургического вмешательства.

Если отказ помпы вызван слишком частым сердцебиением, вашему ребенку могут потребоваться лекарства для контроля сердцебиения.В других случаях для коррекции аномального сердечного ритма может быть рекомендована специальная процедура катетеризации сердца, называемая радиочастотной абляцией. Эта процедура применяет короткие всплески радиоволн к области сердечной мышцы, вызывающей учащенное сердцебиение.

В редких случаях, если отказ помпы вызван необратимым повреждением мышц, функция сердца не может улучшиться при приеме лекарств, но может продолжать ухудшаться. В этой ситуации может потребоваться специальный кардиостимулятор, механический насос (LVAD) или ЭКМО (экстракорпоральный мембранный оксигенатор) для временного улучшения насосной функции сердца.Если функция сердечной мышцы продолжает ухудшаться, несмотря на терапию, ваш кардиолог может обсудить необходимость пересадки сердца.

Простор для оптимизма

Хотя сердечная недостаточность может случиться с любым ребенком, это не обязательно безнадежное состояние. Многие причины можно устранить. Важно, чтобы родители и члены семьи понимали причины и методы лечения сердечной недостаточности у детей.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *