причины, симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД», с филиалом ЦКБ № 1.

Дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. Как правило данной патологический синдром является сопровождающим ряд заболеваний.

Причины:

К развитию дыхательной недостаточности могут приводить различные острые и хронические заболевания бронхо-легочной системы, сосудистая патология легких и кровеносной системы, анемия, поражения ЦНС и тд. Развитие хронической дыхательной недостаточности может происходить от нескольких месяцев и лет, с постепенным нарастанием симптомов Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок.  

Симптомы:

Различают 4 степени дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка и тахикардия Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90%.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25 % по сравнению с нормой), тахикардия , бледность кожи и цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления Кислородное насыщение крови составляет 70 — 90% (рО2 70 — 80 мм рт. ст.).

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено. Насыщение крови кислородом менее 70% .

Диагностика:

Для ранней диагностики данного заболевания проводятся функциональные пробы для исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), лабораторный анализ газового состава крови, рентгенография легких и т.д.

Лечение:

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает: поддержание и восстановление оптимальной для жизни вентиляции легких и насыщения крови кислородом; лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности ( хронические воспалительные процессы в бронхах и легочной ткани, пневмонии, плеврита и т.д.).

Дыхательная недостаточность у детей

Авторы:
В.И. Снисарь, д.м.н., профессор, кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний факультета последипломного образования, Днепропетровская государственная медицинская академия

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.
Тип І. Легочная ОДН:
· Обструктивно-констриктивная:
– верхний тип;
– нижний тип.
· Паренхиматозная.
· Рестриктивная.
Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:
· Центральная.
· Торакоабдоминальная.
· Нейромышечная.
По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).
Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO₂) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO₂). Снижение РaO₂ может быть вызвано:
– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;
– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;
– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;
– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;
– альвеолярной гиповентиляцией;
– снижением насыщения кислородом венозной крови.
Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO₂. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.
Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO₂ до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО₂ в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО₂).
Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.
Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).
Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.
Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН
Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.
К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.
Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).
Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.
Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.
· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.
· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.
· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).
Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.
Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.
Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.
Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.
Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН
Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.
У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.
У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО₂ выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.
Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.
Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.
Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.
Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО₂ во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др. ).
Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).
Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:
· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;
· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;
· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.
Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН
Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.
Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.
Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.
Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.
Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.
При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО₂ и РаО₂ артериальной крови и клинической картиной.
Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО₂ до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО₂ ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО₂ достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО₂ крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО₂ выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО₂ более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН
Оксигенотерапия
Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО₂). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.
Содержание кислорода в дыхательной смеси должно быть достаточным для поддержания его парциального давления в артериальной крови в пределах 50-80 мм рт. ст. у новорожденных, что достаточно для удовлетворения метаболической потребности. У детей грудного возраста РаО₂ поддерживают в пределах 80-90 мм рт. ст.
Необходимо избегать более высоких значений FіО₂ из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО₂ больше чем 0,6-0,7.
Если определить FіО₂ невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии
Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).
Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.
В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).
У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД
Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.
Показания к проведению СДППД:
– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО₂ на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;
– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;
– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.
Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.
Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО₂ или SpО₂ (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких
В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО₂ и РаСО₂ в крови, хотелось бы представить.
ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.
Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.
Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.
Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:
– РаО₂ ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;
– РаСО₂ выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО₂ более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;
– рН ниже чем 7,2.
В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

Разновидности ИВЛ
Низкочастотная вентиляция дает возможность достичь высокого среднего внутригрудного давления (МАР) при длинном вдохе (Тin). При этом давление на вдохе (Рin) не должно превышать 30 см вод. ст., а Тin – не более чем 1,5 с. Адекватность создаваемого давления на вдохе оценивают в первую очередь по экскурсии грудной клетки и оно составляет 20-25 см вод. ст. Частоту дыхания устанавливают в пределах 20-40 респираторных циклов в мин. Позитивное давление в конце выдоха (РЕЕР) выбирается в пределах 4-5 см вод. ст. (максимум 8-9 см вод. ст.). Когда состояние больного стабилизируется, в первую очередь начинают уменьшать FіО₂ и Рin.
Высокочастотную вентиляцию при низком давлении на вдохе как разновидность ИВЛ применяют с целью поддержания МАР и уменьшения баротравмы. Исходное давление на вдохе выбирают в пределах 12-18 см вод. ст. и РЕЕР – 4-5 см вод. ст. Начальные параметры вентиляции контролируются по аускультации дыхательных шумов.
Если частота дыхания превышает уровень, который используется в традиционных методах ИВЛ, можно снизить дыхательный объем, нужный для обеспечения адекватного газообмена. Это в первую очередь приводит к снижению трансторакального давления, которое снижает частоту развития осложнений во время проведения ИВЛ. В случае высокочастотной вентиляции легких газообмен может быть обеспечен дыхательным объемом, который по своей величине меньше, чем объем анатомического мертвого пространства.
В настоящее время в клинической практике применяют несколько типов высокочастотной искусственной вентиляции легких (ВЧИВЛ):
– транстрахеальная ВЧИВЛ под положительным давлением;
– высокочастотная струйная вентиляция легких;
– высокочастотная осцилляторная вентиляция легких.
Синхронизированная интермиттирующая принудительная вентиляция (SІМV) легких у новорожденных и детей раннего возраста является разновидностью вспомогательной ИВЛ. Идея метода основана на следующем наблюдении: начатое при спонтанном вдохе сокращение инспираторных мышц продолжается независимо от искусственного (вспомогательного) вдоха. Была высказана гипотеза, что поддержка дыхания, основанная на установлении в качестве независимого параметра вентиляции давления в дыхательных путях (Paw), должна лучше сочетаться с инспираторным усилием больного, нежели поддержка объемными методами.
Суть метода в том, что аппарат реагирует на начало каждого вдоха и доводит Paw до установленного врачом уровня, который поддерживается в течение всей инспираторной фазы. Переключение на выдох возникает, как только респиратор уловит окончание инспираторной активности. Выдох происходит пассивно. Когда механический вдох синхронизирован с непроизвольным вдохом, то риск баротравмы, связанный с сопротивлением механическому вдоху респиратора, уменьшается, а газообмен улучшается.

Выбор параметров ИВЛ и принцип последующей их регуляции
Режим работы механических респираторов может быть избран по объему или по давлению. В случае использования аппаратов, которые работают в режиме объема, основным неизменным параметром является объем газа, который поступает к легким больного ребенка. Таким образом, достигается относительно постоянный дыхательный объем, невзирая на изменения эластичности грудной клетки пациента. Недостатком этого метода является увеличения риска баротравмы в результате неконтролированного повышения давления.
Если используют устройство, которое работает в режиме давления, объем воздуха, который вдувается в альвеолы младенцев, может быть разным в зависимости от объема легких. Однако создаваемое при этом давление в дыхательных путях не превышает заданного максимального его значения. Истинная величина альвеолярной вентиляции неизвестна, однако ее адекватность можно оценивать по показателям газов крови.
ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста, как правило, начинают с установления пикового инспираторного давления (20-25 см вод. ст.), длительности вдоха (0,4-0,7 с) и FiO2, необходимого для поддержания РаО₂. Оценку избранных параметров ИВЛ необходимо проводить по цвету кожи, экскурсии грудной клетки, звучности и равномерности распределения дыхательных шумов. Регуляция параметров проводится на основе этих данных, а также по результатам определения газов артериальной крови.
РаСО₂ поддерживается в широких пределах – 30-60 мм рт. ст., однако его уровень должен быть достаточным для того, чтобы свести к минимуму угрозу возникновения гипо- или гиперкапнии. Необходимо также учитывать и негативное влияние респираторного ацидоза на сократительную способность миокарда.
Быстрое повышение уровня РаСО₂ указывает на развитие осложнений основного заболевания (обструкция, ателектазы) или утечку воздуха из легких. К снижению РаСО₂ могут привести: увеличение минутного объема вентиляции путем изменения частоты дыхания или дыхательного объема (или и того, и другого), увеличение пикового инспираторного давления и времени выдоха, уменьшение величины РЕЕР.
В определенных условиях ребенок нуждается в повышении уровня РаО₂. Чаще всего этот показатель повышается в ответ на рост FіО₂ или среднее внутригрудное давление. Однако ввиду токсичных свойств кислорода, необходимо обеспечивать минимально эффективную его концентрацию. Среднее давление в дыхательных путях можно увеличить путем повышения пикового инспираторного давления, РЕЕР или времени вдоха.
Необходимо следить и за адаптацией ребенка к аппарату ИВЛ. Оксигенация крови может уменьшиться в случае использования мышечных релаксантов.

Вентиляция и оксигенация крови
Достаточная оксигенация крови, как правило, обеспечивается дополнительной фракцией кислорода во вдыхаемой смеси. Однако, изменяя параметры прибора в определенном режиме время-поток с заданным давлением и частотой, можно улучшать вентиляционно-перфузионное соотношение и условия газообмена, который уменьшит необходимость увеличения FіО₂ (табл. 3).
Все показатели (за исключением FіО₂) вызывают увеличение МАР.

Вентиляция и элиминация СО₂
Элиминация СО₂ зависит от минутной вентиляции легких. Оптимальная величина СО₂, которую необходимо поддерживать во время ИВЛ, колеблется в широких пределах и зависит от состояния больного (табл. 4).

Адаптация ребенка к аппарату
Применение седативних препаратов показано, если ребенок возбужден, особенно когда наблюдается неустойчивая оксигенация с эпизодами гипоксемии. С этой целью целесообразнее применять диазепам (седуксен) в дозе 0,5-1 мг/кг каждые 4-6 часов. Однако это вызывает неврологическую депрессию.
При необходимости можно применять антидеполяризующие миорелаксанты, особенно когда в период адаптации к аппарату ИВЛ используют седативные препараты. Относительным показанием к использованию мышечных релаксантов является высокая потребность в FіО₂ (свыше 0,75 О₂) и при пиковом инспираторном давлении больше чем 30 см вод. ст.

Список литературы находится в редакции.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

29.04.2021

Ендокринологія

Стеатоз печінки і підшлункової залози: зв’язок і практичні аспекти замісної терапії

18-19 лютого 2021 року, у рамках післядипломної тренінг-програми для професійного вдосконалення лікарів «Мистецтво лікування», спеціалісти зі сфери охорони здоров’я мали можливість поліпшити свої знання стосовно практичних моментів контролю симптомів захворювань внутрішніх органів. На цьому заході було заслухано багато цікавих доповідей, одну з них – ​про взаємозв’язок між стеатозом печінки та підшлункової залози (ПЗ) – ​представила професор кафедри внутрішньої медицини № 2 та фтизіатрії Дніпровського державного медичного університету, доктор медичних наук, професор Олександра Юріївна Філіппова.
…

29.04.2021

Ендокринологія

Стратегії запобігання кардіометаболічним ускладненням при предіабеті і цукровому діабеті 2 типу

19-20 лютого 2021 року у Львові, за участю кафедри променевої діагностики Львівського національного медичного університету (ЛНМУ) ім.  Данила Галицького та ГО «Асоціація фахівців серцево-судинної патології України», відбулася міжнародна медична конференція «Від діагностики до клінічних стратегій». Ключовою темою заходу було значення інструментальних методів обстеження для діагностики та формування стратегії ведення пацієнтів. У робочу програму увійшли, крім виступів, інтерактивний розгляд клінічних випадків, вебінари з іноземними спікерами, секція «Питання-Відповіді».

…

29.04.2021

Ендокринологія

Хвороба Грейвса та її наслідки: сучасний стан проблеми

Напередодні весни відбулась онлайн-конференція в рамках науково-освітнього проєкту «Школа ендокринолога». У заході взяли участь провідні вітчизняні фахівці, які у своїх доповідях розповіли про актуальні проблеми й основні сучасні тенденції лікування і діагностики в клінічній ендокринології. За традицією зі вступною промовою звернувся до учасників конференції науковий керівник науково-освітнього проєкту «Школа ендокринолога» – ​президент Української асоціації клінічних ендокринологів, директор ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» (м. Київ), академік НАМН України, член-кореспондент НАН України, завідувач кафедри ендокринології Національного університету охорони здоров’я (НУОЗ) України ім. П.Л. Шупика МОЗ України (м. Київ), доктор медичних наук, професор Микола Дмитрович Тронько. Незмінним модератором заходу була керівник відділу клінічної діабетології ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», доктор медичних наук Любов Костянтинівна Соколова.
…

29. 04.2021

Ендокринологія

Місце пегвісоманту в лікуванні пацієнтів з акромегалією згідно з оновленими міжнародними рекомендаціями 2020 і 2021 рр.

Акромегалія – ​хронічне агресивне прогресуюче потенційно летальне захворювання, спричинене аденомою гіпофіза, що секретує гормон росту (ГР), і характеризується підвищенням рівнів циркулюючого ГР і інсуліноподібного фактора росту (ІФР)-1 [1]. Деформації обличчя й кінцівок унаслідок надмірного росту м’яких тканин, а також системні ускладнення, що уражають кістки, суглоби [2], серцево-судинну і дихальну системи [3], у поєднанні з метаболічними й онкологічними ускладненнями, зумовлюють особливу тяжкість клінічного перебігу хвороби, зниження якості життя і показників виживання [4, 5].
…

Дыхательная недостаточность у ребенка — причины, симптомы, диагностика и лечение

Дыхательная недостаточность у ребенка — это состояние, при котором возникает дисбаланс газового состава крови: дефицит кислорода на фоне избытка углекислоты. Поддержание нормального газообмена при развитии дыхательной недостаточности (ДН) обеспечивается за счет интенсивной работы аппарата дыхания, сердца, что быстро приводит к истощению компенсаторных сил организма. ДН может протекать в острой или хронической форме, проявляется одышкой, цианозом, тахикардией, неврологической дисфункцией. Диагностика основана на физикальном обследовании, изучении газов крови, спирометрии. Лечение комплексное, включает устранение этиологического фактора, восстановление газообмена.

Общие сведения

В широком понимании дыхание объединяет несколько процессов: внешнее дыхание, обмен газов на уровне альвеол, тканевое дыхание. Нарушение на любом из этапов приводит к развитию дыхательной недостаточности. ДН у ребенка ‒ очень актуальная проблема в педиатрии, занимает ведущее место в структуре летальности детей первых лет жизни. Это самая частая причина госпитализации в отделение детской реанимации и интенсивной терапии. Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом, связанным с разными причинами, составляет 1,5-13 случаев на 100 000 человек в год. У недоношенных детей частота ДН при рождении достигает 20%-80%.

Дыхательная недостаточность у ребенка

Причины

Причин дыхательной недостаточности у ребенка большое множество. Не всегда они связаны именно с заболеваниями респиратоного тракта. Для удобства понимания этиологические факторы принято делить на две большие группы:

1. Внелегочные. Включают патологии ЦНС, которые приводят к депрессии дыхательного центра (асфиксия, внутричерепное кровоизлияние), неврозы с респираторным компонентом, паралич дыхательной мускулатуры. Также среди причин ‒ травмы и повреждения грудной клетки, плевры, обструкция трахеи инородными телами. ДН характерна для пороков сердца, генерализованных аллергических реакций.




2. Легочные. К таким поражениям принадлежат инфильтративно-воспалительные заболевания бронхо-легочного тракта (бронхит, пневмония), застойные явления (шоковое легкое). К данной категории относятся болезни, связанные с уменьшением альвеолярной вентиляции: аплазия и гипоплазия легкого, резекция доли или всего органа, сдавление извне. Для неонатального периода типична ДН при болезни гиалиновых мембран, мекониальной аспирации.

Патогенез

Независимо от причины развития дыхательной недостаточности у ребенка, в основе лежат 2 нарушения: уменьшение напряжения О2 в крови (РаО2) и повышение содержания углекислого газа (РаСО2). Вначале организм компенсирует кислородное голодание путем усиления работы внешнего дыхания, развития одышки. Дополнительный поток кислорода поступает за счет учащения дыхательных движений, усиления физической работы респираторной мускулатуры.

Со временем запасы энергии истощаются, поступление О2 и его транспорт эритроцитами снижается, развивается гипоксемия. Как следствие, кислород недополучают ткани организма — формируется гипоксия. По мере нарастания гипоксии состояние входит в стадию декомпенсации: угнетается функции нервной, дыхательной системы, сердца и сосудов. Наряду с гипоксемией избыток СО2 (гиперкапния) оказывает токсическое влияние на системы и органы, усугубляя симптомы дыхательной недостаточности.

Классификация

Существует несколько вариантов классификации ДН по разным критериям: скорости развития, этиопатогенетическим механизмам, длительности течения, газовому составу крови. Клинически имеет значение выделение острой и хронической форм, стадий течения. Представленная классификация дыхательной недостаточности часто применяется на практике, так как влияет на выбор тактики терапии:

1. По этиологии:

• Обструктивная. Появляется при нарушении прохождения струи воздуха по респираторному тракту из-за попадания инородных тел в бронхи, бронхообструкции, обтурации просвета слизью, меконием, прорастающей опухолью.




• Рестриктивная. Сопровождает заболевания, связанные с ограничением подвижность ребер, ткани легкого и плевры. Встречается при плеврите, пневмосклерозе, пневмо- и гидротораксе, тяжелой степени сколиоза.




• Смешанная. Сочетает в себе признаки обоих этиологических типов, с преобладанием одного из них. Как правило, формируется на фоне длительно текущих кардиальных нарушений.

2. По патогенезу:

• Гипоксемическая (паренхиматозная). Развивается из-за нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии при тяжелых поражениях паренхимы легких: пневмония, кардиогенный шок. Характерно снижение pO2, которое плохо корректируется кислородотерапией.




• Гиперкапническая (вентиляционная). Формируется при нарушенной механике дыхания — депрессия центра дыхания в ЦНС, утомляемость дыхательных мышц, дефектах костно-мышечной системы грудного отдела. Относительное уменьшение pO2 происходит на фоне повышения рСО2.

Симптомы ДН у детей

Острая ДН

Клиническая картина дыхательной недостаточности объединяет симптомы основной патологии, изменения внешнего дыхания, системные проявления. Изменения общего состояния ребенка характеризуются потливостью, чувством тревоги, страха, отказом от груди у младенцев. Со стороны ЦНС может быть нарушение сознания, синдром угнетения либо гипервозбудимости. О вовлечении сердечно-сосудистой системы свидетельствует нарушение ритма в различных формах, падение или нестабильность АД.

Респираторные расстройства имеют несколько типичных симптомов: раздувание крыльев носа, изменение дыхательных движений (диспноэ), шумный, свистящий выдох или стон. Диспноэ представлено вариантами:

• учащение (тахипноэ),




• урежение (брадипноэ),




• остановка дыхания (апноэ).

Для компенсации характерно усиление работы дыхания, для декомпенсации — истощение, апноэ. Нарастание гипоксемии проявляется синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек разной степени: акроцианоз — синеют кончики пальцев, периферический цианоз — дистальные отделы конечностей, центральный цианоз — слизистые, вся поверхность тела.

Степени ДН

По совокупности симптомов у ребенка выделяют несколько степеней дыхательной недостаточности.

• При первой степени одышка развивается после значительной физической нагрузки.




• Вторая степень характеризуется тахипное и появлением легкого цианоза после обычной нагрузки, сосания груди.




• Третья степень – это выраженная клиника ДН, разлитой цианоз, присоединение неврологической симптоматики.




• Четвертая степень – самая тяжелая: сознание нарушено вплоть до комы, кислородозависимость абсолютная, дыхание аритмичное, поверхностное.

Хроническая ДН

Особенностью хронической формы дыхательной недостаточности является то, что клиника развивается постепенно, обычно при обострении основной болезни, физическом перенапряжении. Организм ребенка с хронической дыхательной недостаточностью быстро запускает механизмы долговременной компенсации, поэтому тяжесть ДН редко прогрессирует до 3-й, 4-й стадии. У ребенка развиваются типичные признаки длительной гипоксии: пальцы в виде «барабанных палочек», темные круги под глазами, бочкообразная грудная клетка, гипертрофия межреберных мышц.

Осложнения

Дыхательная недостаточность ‒ состояние неотложное, угрожающее жизни ребенка. Неверное или позднее оказание первой помощи приводит к летальному исходу, необратимым изменениям ЦНС, лейкомаляции. Хроническая гипоксемия осложняется легочной гипертензией, недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу. При развитии тканевой гипоксии компенсаторно увеличивается содержание эритроцитов в периферической крови, что приводит к полицитемии, усиленному тромбообразованию и, как результат, — к инсультам, инфарктам внутренних органов.

Диагностика

На этапе первичной консультации, если позволяет состояние больного, врач собирает анамнез заболевания, жалобы родителей или ребенка. Выясняют связь дыхательной недостаточности с предполагаемой причиной, наличие хронических патологий, врожденных пороков. Алгоритм дальнейшего обследования включает:

• Физикальный осмотр. Оценку состояния проводит врач-педиатр или детский анестезиолог. Определяется уровень сознания, цвет кожи (цианотичность, бледность), участие брюшного пресса, надключичных и межреберных областей в акте дыхания, подсчет частоты дыхания. Аускультативно над легкими прослушивается ослабление шумов.




• Пульсоксиметрия. SpO2 (сатурация) на правой руке при дыхательной недостаточности падает ниже 95%. Уровень менее 90% считается критическим. ЧСС изменяется при третьей-четвертой степени ДН.




• Газовый состав крови. Для респираторных расстройств характерно PaO2 на уровне 80-60 и ниже, РаСО2 менее 35-38 или более 90 мм.рт.ст., рН крови при дыхании атмосферным воздухом падает до 7,2 и меньше.




• Рентгенография органов грудной полости. На снимке определяется усиление или обеднение легочного рисунка, при пневмонии — очаговые инфильтраты, при кардиальных пороках — изменение формы и положения сосудистого пучка, тени сердца.




• Спирометрия. Проводится детям старше 5 лет. В пользу обструктивной ДН говорит снижение ОФВ1/ФЖЕЛ, нормальная ФЖЕЛ, рестриктивной — уменьшение ФЖЕЛ. При смешанной форме отмечается снижение ЖЕЛ, ОФВ1/ФЖЕЛ, ОФВ1.

Лечение дыхательной недостаточности у детей

Неотложная помощь

Детям с тяжелой степенью дыхательной недостаточности, приведшей к нарушению витальных функций, проводятся реанимационные мероприятия. Комплексом базовой реанимации должен владеть врач любой специальности. Реанимация проводится по принципу АВС, где

• А (Airway) – восстановление проходимости респираторного тракта,




• В (Breathing) — подача воздуха методом искусственной вентиляции,




• С (Circulation) — непрямой массаж сердца.

Если есть данные о попадании в рото-, носоглотку инородного предмета, то для его эвакуации проводят прием Геймлиха.

Дыхательная поддержка

Для восстановления нормального РаО2 нужно обеспечить поступление кислорода в альвеолы. Для этого используют воздушно-кислородную смесь с различными концентрациями О2. Существует ряд методов, позволяющих доставить смесь в трахео-бронхиальное дерево:

• Оксигенотерапия. Увлажненный кислород подается свободным потоком через носовые канюли или кислородную палатку. Метод приемлем для детей в сознании, с незначительными отклонениями SpO2. Нужно выбрать минимальную концентрацию оксигена, которая позволяет удерживать стабильные цифры сатурации выше 95%.




• СДППД (спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением). Применяется у пациентов с самостоятельным дыханием, в качестве вспомогательной вентиляции. Поток обогащенного воздуха подается под определенным давлением через назальную маску или канюли.




• ИВЛ. Искусственная вентиляция легких полностью замещает внешнее дыхание. ИВЛ показана в ситуациях, когда дыхание отсутствует или не способно поддерживать адекватный уровень оксигенации. Ребенку проводится интубация трахеи, согласно возрасту и состоянию подбирается режим и параметры вентиляции.

Медикаментозная терапия

Главный принцип лечения дыхательной недостаточности — устранение причины. В зависимости от течения основного заболевания используются группы препаратов:

• антибиотики из ряда полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов; назначаются при инфекционно-воспалительных патологиях;




• муколитики для разжижения и эвакуации мокроты;




• диуретики показаны при сердечной недостаточности;




• растворы для инфузии применяются для профилактики дегидратации, поддержания стабильного АД;




• растворы микроэлементов вводятся при электролитных расстройствах или с целью их предупреждения;




• глюкокортикостероиды в виде ингаляций или системного приема с противоотечной и противовоспалительной целью;




• бронходилятаторы местно или перорально при обструктивном синдроме.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ДН зависит от этиологии, степени гипоксии и/или ишемии, возраста ребенка, своевременности оказанной помощи. Прогноз для тяжелой дыхательной недостаточности без проведения ИВЛ неблагоприятен, угрожаем по гибели пациента, со своевременной респираторной поддержкой — условно благоприятен, возможно развитие осложнений. Специфической профилактики респираторной недостаточности не существует. Для детей с хроническими заболеваниями дыхательного тракта, нервной системы важно получение адекватной терапии основной патологии.

Дыхательная недостаточность | Медицинский центр «Президент-Мед»

Дыхательная недостаточность – патология, при которой диагностируется нарушение процесса газообмена в артериальной крови легких. При прогрессировании заболевания повышается уровень углекислого газа, а количество кислорода уменьшается, в результате чего развивается кислородное голодание органов или гипоксия.

Возможные первопричины дыхательной недостаточности:

• Мышечная слабость, развивающаяся при полиомиелите, мышечной дистрофии, миастении и других болезнях.
• Патологии позвоночника или реберного каркаса.
• Ослабление дыхания.
• Кровопотери, анемии.
• Воспаление бронхов, пневмония.
• Врожденные пороки сердца.
• Передозировка наркотиков.
• Ожирение и другие.

Исходя из механизма возникновения, дыхательная недостаточность бывает гиперкапнической или гипоксемической формы. Первый тип (гиперкапническая форма ДН) развивается, если происходит избыточное накопление в артериальной крови углекислого газа. Состояние хорошо поддается кислородной терапии.

Гипоксемическая недостаточность прогрессирует при недостаточном содержании в крови парциального давления кислорода.

В зависимости от причин прогрессирования патология бывает нескольких видов: рестриктивная, обструктивная, гемодинамическая, диффузная, а также комбинированная дыхательная недостаточность.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки нарушения газообмена в легких зависят от характера течения (хроническая или острая дыхательная недостаточность), вида и степени тяжести патологии.

Классическая симптоматика недомогания:

• Синюшность кожных покровов.
• Учащение пульса.
• Одышка.
• Снижение артериального давления.
• Головные боли.
• Потеря сознания.
• Бессонница ночью и сонливость днем.
• Нарушения памяти.
• Общая слабость.

На поздних стадиях развития к дыхательной патологии может присоединиться сердечная недостаточность, в результате чего появляются отеки.

Нарушение нормального газообмена в легких очень опасно для функционирования и жизнедеятельности человека. Без правильного лечения болезни могут развиться такие осложнения, как гипертрофия правого желудочка сердца, легочная гипертензия, а также остановка дыхания вплоть до летального исхода.

Диагностика и лечение дыхательной недостаточности

Диагностика включает в себя физикальный осмотр пациента, при этом особое внимание обращается на цианоз кожных покровов. Во время осмотра больного врач также выполняет подсчет частоты дыхательных движений и оценку работы вспомогательных групп мышц во время дыхания.

Кроме того, пациентам проводят различные инструментальные обследования и диагностические тесты. Обязательно исследуется газовый состав крови, поскольку результаты анализа позволяют определить уровень насыщения углекислым газом и кислородом, а также кислотно-щелочное состояние артериальной крови. Больным может назначаться спирометрия, эта методика помогает определить емкость легких, объем выдоха и другие показатели. С помощью рентгенографии выявляют поражения органов дыхательных путей.

Терапия дыхательной недостаточности направлена на устранение первопричины развития патологии и восстановление нормальной оксигенации крови, а также поддержание оптимальной для функционирования вентиляции легких.

Если у пациента наблюдаются выраженные симптомы гипоксии, то в срочном порядке проводят оксигенотерапию. Носовой катетер или маска применяется, когда больной дышит самостоятельно, при коматозном же состоянии выполняют интубацию, а также искусственную вентиляцию легких.

Медикаментозное лечение проводится одновременно с оксигенотеропией. Пациентам с дыхательной недостаточностью могут назначаться бронхолитики, антибиотики и муколитики. Больным также показаны ингаляции, ЛФК и массаж грудной клетки.

Для диагностики и лечения дыхательной недостаточности обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» на Коломенской и ВДНХ, а также в городе Видное

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

Татьяна

Роман Евгеньевич хороший,грамотный специалист.Я разбираюсь в медицине и могу полностью доверять доктору.Спасибо.[…]

Светлана

Выражаю благодарность Роману Евгеньевичу Бачурину. Доктор провел УЗИ брюшной полости на высшем уровне, проконсультировал по всем беспокоившим меня вопросам, показал на мониторе проблемные области и порекомендовал дальнейшие действия. Осталась очень довольна и отношением врача, и его работой. При необходимости буду вновь к нему обращаться.[…]

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

Острая
дыхательная недостаточность (ОДН) –
ситуация, при которой организм не в
состоянии поддерживать в крови парциальное
давление кислорода и/или углекислого
газа, адекватное тканевому метаболизму.
В механизме развития острой дыхательной
недостаточности ведущую роль играют
нарушения вентиляционных и мембранных
процессов газообмена. В этой связи ОДН
подразделяют на следующие типы.

Тип
І. Легочная ОДН:

·
Обструктивно-констриктивная:

– верхний
тип;

– нижний
тип.

·
Паренхиматозная.

·
Рестриктивная.

Тип
ІІ. Вентиляционная ОДН:

·
Центральная.

·
Торакоабдоминальная.

·
Нейромышечная.

По
патогенезу дыхательную недостаточность
разделяют на гипоксическую (недостаток
кислорода) и гиперкапническую (избыток
углекислоты).

Гипоксическая
дыхательная недостаточность (тип I,
легочная) характеризуется снижением
парциального давления кислорода в крови
(PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при
нормальном или пониженном парциальном
давлении углекислого газа в крови
(PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

–
несоответствием
между вентиляцией легких и их перфузией;

–
внутрилегочным
шунтированием крови справа налево;

– уменьшением
парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе или барометрического
давления;

– нарушением
диффузии газов через альвеоло-капиллярную
мембрану: факторами, приводящими к
снижению диффузии, являются увеличение
расстояния между альвеолами и эритроцитами
при фиброзирующих легочных процессах,
уменьшение градиента по кислороду для
диффузии, а также укорочение временного
интервала транзита эритроцитов через
капилляры;

– альвеолярной
гиповентиляцией;

– снижением
насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию
при ОДН чаще всего вызывают нарушение
соотношения легочная вентиляция/кровоток
(Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови
справа налево и снижение остаточной
оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии
и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая
дыхательная недостаточность (тип II,
вентиляционная) характеризуется
увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт.
ст. и развивается в случае неспособности
организма обеспечить должную вентиляцию
легких. В основе гиперкапнии лежит
несоответствие между альвеолярной
вентиляцией и избыточным накоплением
углекислого газа в крови и тканях. Это
состояние может возникать при обструктивных
и рестриктивных расстройствах дыхания,
нарушениях регуляции дыхания центрального
генеза, патологическом снижении тонуса
дыхательной мускулатуры грудной клетки
и т. п. Фактически получается, что на
имеющуюся у больного гипоксию наслаивается
гиперкапния, а она, в свою очередь,
сопровождается развитием дыхательного
ацидоза, что само по себе ухудшает
состояние пациента. Избыточное накопление
СО2 в организме нарушает диссоциацию
оксигемоглобина, вызывает
гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает
артериолоспазм и возрастание частоты
сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота
является естественным стимулятором
дыхательного центра, поэтому на
первоначальных этапах гиперкапнический
синдром сопровождается развитием
гиперпноэ, однако по мере ее избыточного
накопления в артериальной крови
развивается угнетение дыхательного
центра. Клинически это проявляется
развитием гипопноэ и появлением нарушений
ритма дыхания, резко возрастает
бронхиальная секреция, компенсаторно
увеличивается ЧСС и повышается
артериальное давление. При отсутствии
должного лечения развивается коматозное
состояние. Смерть наступает от остановки
дыхания или сердечной деятельности.
Интегральным показателем гиперкапнического
синдрома является повышенный уровень
парциального давления углекислого газа
в артериальной крови (РаСО2).

Приступая
к лечению острой дыхательной
недостаточности, необходимо в первую
очередь выделить кардинальные критерии,
определяющие вид острой дыхательной
недостаточности и динамику ее развития.
Следует выделить основные симптомы,
требующие первоочередной коррекции.
Госпитализация при любом виде ОДН
обязательна.

Причин,
вызывающих дыхательную недостаточность,
в том числе острую, довольно много. Это
– заболевания верхних и нижних дыхательных
путей, паренхимы легкого; нарушения
проходимости дыхательных путей вследствие
рвоты и регургитации, попадания инородных
тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс,
а также травмы грудной клетки. Кроме
того, к ДН могут привести заболевания
и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих
путей, мышечные дистрофии, миастения
(табл. 1).

Основными
проявлениями ДН являются гипоксемия,
гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния
никогда не бывает без гипоксемии, если
ребенок дышит атмосферным воздухом.
Гипоксемия нередко сочетается с
гипокапнией.

Обструктивная
ДН может быть обусловлена механическими
причинами при исходно здоровых дыхательных
путях (аспирация инородного тела),
развитием отека слизистой оболочки
(подсвязочный ларинготрахеит), наличием
бронхиолоспазма (приступ бронхиальной
астмы), сдавлением дыхательных путей
извне (сосудистое кольцо или удвоение
аорты, инородное тело пищевода,
воспалительные заболевания ротоглотки
и др. ), а также врожденными дефектами
развития (атрезия хоан, ларингомаляция,
муковисцидоз). Часто имеет место сочетание
нескольких факторов (например,
воспалительный отек слизистой оболочки
с нарушением эвакуации мокроты и др.).
При поражении крупных дыхательных путей
отмечается инспираторная, а при нарушении
проходимости мелких (бронхиол) –
экспираторная одышка. Особый механизм
дыхательной недостаточности у детей
возникает при бронхиальной астме или
так называемой клапанной эмфиземе
вследствие резкого перерастяжения
альвеол скопившимся воздухом. Это
вызывает нарушение капиллярного
кровообращения. Уменьшение перерастяжения
альвеол после снятия бронхоспазма
способствует ликвидации дыхательной
недостаточности.

Верхний
тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая
обструкция верхних дыхательных путей
вследствие сужения гортани и бронхов
– самая частая причина ОДН у детей. К
частому возникновению ее предрасполагают
следующие факторы: узкие дыхательные
пути, рыхлая клетчатка подсвязочного
пространства гортани, склонность детей
к ларингоспазму, относительная слабость
дыхательных мышц. В подсвязочном
пространстве при вирусных поражениях,
аллергических состояниях, травматизации
быстро возникает отек и прогрессирует
угрожающий жизни стеноз. На фоне узких
дыхательных путей у детей раннего
возраста отек в 1 мм приводит к сужению
просвета до 50%. Кроме отека, в генезе
обструкции важная роль принадлежит
спастическому компоненту и механической
закупорке (инородное тело, слизь, фибрин).
Все три патологических фактора
присутствуют при обструкции верхних
дыхательных путей любого происхождения.

К
развитию синдрома обструкции верхних
дыхательных путей предрасполагают
также атопическая, экссудативно-катаральная
и лимфатическая аномалии конституции,
загрязненный воздух (в том числе пассивное
курение), железодефицитные состояния,
паратрофия.

Основной
причиной обструкции верхних дыхательных
путей являются вирусные инфекции, реже
– бактериальные. На первом месте по
частоте стоит вирус парагриппа I типа
(75% всех случаев), далее идут PC-вирус,
аденовирус (у детей дошкольного возраста),
вирусы гриппа и кори. Из бактериальных
возбудителей наиболее частой причиной
обструкции ранее была дифтерийная
палочка, сейчас – гемофильная палочка
типа b и вызванный ею эпиглоттит.
Возбудителем эпиглоттита может быть и
стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем
течение острой респираторной инфекции
в конце первой недели заболевания).

Перечисленные
этиологические факторы вызывают
катаральные (вирусы), отечные (аллергия),
отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия,
химические и физические агенты),
фибринозные и фибринозно-гнойные
(дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические
(дифтерия, стафилококки и другие бактерии)
изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный
стридор наблюдается при следующих
изменениях со стороны дыхательных
путей.

·
Сужение полости носа: шум при стридоре
напоминает звуки во время нюханья,
возникает при неспецифическом рините
у грудных детей, сифилитическом рините
(врожденный сифилис) у новорожденных и
детей первых месяцев жизни, инфекционном
и аллергическом рините, при закупорке
носовых ходов инородным телом или
стенозе хоан.

·
Сужение глотки перед входом в гортань
вызывает своеобразный звук, похожий на
храп. Он возникает при западении языка
у детей в бессознательном состоянии,
при глубоком расположении языка
вследствие нижней микрогнатии, особенно
при синдроме Пьера Робена; при обильном
скоплении в глотке секрета, затрудняющего
прохождение воздуха, что наблюдается
у больных с параличом гортани, заглоточным
абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

·
Сужение в области гортани: характерные
признаки – упорный лающий кашель и
охриплость голоса, возникающие при
гриппозном крупе, а также крупе на фоне
кори, дифтерии и других заболеваний,
при флегмонозном эпиглоттите, врожденном
ларингеальном и трахеальном стридоре
с размягчением хрящевой основы трахеи
и бронхов и своеобразным стридорозным
звуком, напоминающим куриное клекотание;
при рахите (ларингоспазм как проявление
опасной для жизни спазмофилии) и
последствиях травматических повреждений
гортани (внешняя травма или интубация
с последующим отеком слизистой оболочки
и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный,
инспираторный и экспираторный стридор
может указывать на трахеобронхит, в том
числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный
круп), дифтерийный круп с обилием
псевдомембран, зоб, вызывающий сужение
трахеи в виде ножен сабли, объемные
процессы в верхнем средостении, суживающие
трахею, стриктуры трахеи, связанные со
стенозом или атрезией пищевода, с
последствиями длительной интубации
(повреждение слизистой оболочки и хрящей
трахеи) или трахеотомии, пороки развития
дуги аорты (удвоение дуги аорты,
левостороннее отхождение правой
подключичной артерии), аномалии легочного
ствола (значительное расширение),
открытый артериальный проток.

Чаще
в педиатрической практике наблюдаются
острый стенозирующий ларинготрахеит,
аллергический отек гортани, ларингоспазм,
эпиглоттит. Для каждого из перечисленных
состояний характерны свои особенности
анамнеза, развития клинической картины
заболевания и проявления, сопутствующие
ОДН.

Наиболее
частой причиной высокой обструкции
дыхательных путей у детей является
острый стенозирующий ларинготрахеит
(ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа,
аденовирус и др.) или сочетанную
вирусно-бактериальную (стафилококк или
кишечная палочка) этиологию. В зависимости
от этиологии и предшествующего фона
заболевания возникает одна из трех его
форм: отечная, инфильтративная,
фибринозно-некротическая (обтурационная).
Не всегда возможно четкое дифференцирование
острого стенозирующего ларинготрахеита
и аллергического отека гортани. Это
объясняется тем, что нередко вирус
играет роль разрешающего фактора у
детей с предрасположенностью к аллергии.
Морфофункциональной основой обоих
патологических процессов являются отек
и спазм.

Отечная
форма обычно развивается в начале
заболевания ОРИ (часто парагриппа),
имеет инфекционно-аллергическую природу
и не сопровождается признаками
интоксикации. Характерны быстрое
нарастание симптомов, а также купирование
признаков стеноза, хороший эффект при
назначении кортикостероидов. При
инфильтративной форме стеноз развивается
ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация
выражена умеренно. Патологический
процесс обусловлен сочетанием
бактериальной и вирусной инфекции.
Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует
до тяжелых степеней. Обтурационная
форма ОСЛТ чаще протекает в виде
ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван
преимущественно наложениями фибрина,
а не сужением подсвязочного пространства,
и процесс представляет собой нисходящее
бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные
тела гортани и трахеи – одна из наиболее
частых причин асфиксии и внезапной
декомпенсации дыхания. Чаще всего
инородные тела наблюдаются у детей в
возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще,
чем у девочек. Особенно велик риск
аспирации небольших предметов, таких
как семечки, орехи, камешки и др. При
аспирации в дыхательные пути могут
попадать пища, желудочное содержимое
при рвоте или пассивном затекании
(регургитации) у детей первых месяцев
жизни, недоношенных, при глубоких комах.
Ребенок может также вдохнуть куски
твердой пищи, в результате чего возможно
молниеносное развитие асфиксии. Примерно
в половине случаев инородные тела
локализуются в трахее и могут перемещаться
от подсвязочного пространства до
бифуркации трахеи, вызывая периодические
приступы удушья. При локализации
инородного тела в бронхах может
происходить рефлекторный спазм бронхиол,
приводящий к внезапному появлению
признаков бронхиальной обструкции с
резким удлинением выдоха.

Нижний
тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром
острой бронхиальной обструкции (ОБО)
легче возникает у детей раннего возраста,
так как просвет бронхов у них существенно
уже, чем у взрослых. В генезе синдрома
ОБО играют роль отек стенки бронхиол,
обтурация бронхов скопившимся секретом,
слизью, гнойными корками (дискриния) и,
наконец, спазм бронхиальной мускулатуры.
Соотношение перечисленных компонентов
варьирует в зависимости от причин ОБО
и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО
у детей наблюдается при инфекционном
обструктивном бронхите (бронхиолите),
при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и
астматическом статусе, застойной
левожелудочковой сердечной недостаточности
(эквивалент сердечной астмы взрослых),
например при токсикозе Кишша.

У
детей первых трех лет жизни ОБО,
возникающая на фоне ОРИ, почти всегда
обусловлена воспалительным отеком
слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит).
Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни
обычно связано с риносинцитиальной
инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до
3 лет – с парагриппом. Повторные приступы
ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым
респираторным вирусом, так как они
возникают на фоне предшествующей
сенсибилизации бронхов с включением
реагиновых механизмов. Другими словами,
в этих случаях бронхиолит сочетается
с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда
является непременным компонентом ОБО
у детей в возрасте старше 3 лет, что
свидетельствует о существовании у
больного астмы. Патологическую роль
дискринии (обструкции на фоне скопления
слизи, слущенного эпителия, фибрина в
бронхах) следует учитывать тогда, когда
ОБО развивается к концу первой недели
острого бронхолегочного заболевания,
особенно у часто болеющих детей, имеющих
тяжелую сопутствующую патологию.

У
всех детей, как правило, наблюдается
гипоксемия, которая сохраняется в
течение 5 нед даже на фоне улучшения
состояния. В значительном проценте
случаев в результате усиленной работы
дыхания против высокого сопротивления
воздушных путей вследствие усталости
мышц у больного развивается
некомпенсированный дыхательный ацидоз
с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной
стадией любой ОБО является отек легкого,
обусловленный значительным отрицательным
внутригрудным давлением и вторичной
левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий
симптом ОБО – экспираторная, а у детей
первых месяцев и лет жизни – смешанная
одышка. Чем тяжелее степень обструкции
и выраженнее физикальные изменения
дыхательной системы, тем больше в
клинической картине преобладают признаки
усиленной работы дыхания. Дети первых
лет жизни, не находя оптимального
положения для выталкивания воздуха,
беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется
с участием вспомогательных мышц, а дети
в возрасте старше 3 лет чаще принимают
вынужденное положение. Характерны
вздутие грудной клетки, физикальные
признаки повышения воздушности легких
(ослабление дыхания и бронхофонии,
«коробочный» перкуторный звук).
Аускультативная картина различается
в зависимости от преобладания того или
иного патофизиологического механизма
обструкции. Так, при преобладании
гиперкринического компонента выслушиваются
в основном грубые, жужжащие хрипы, при
отечном варианте ОБО со значительной
транссудацией жидкости в просвет бронхов
и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые
влажные хрипы с обеих сторон. При
сочетании ОБО с первичным инфекционным
токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией
(токсикоз Кишша), распространенными
мелкопузырчатыми влажными хрипами в
легких, восковидной кожей или
периорбитальными отеками следует
заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный
перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная
ДН характеризуется преимущественным
поражением альвеол и капиллярного русла
малого круга кровообращения. Ее
клиническим эквивалентом является
респираторный дистресс-синдром (РДС)
по взрослому типу. Патофизиологическая
основа РДС – альвеолярно-капиллярный
блок для диффузии кислорода, снижение
податливости и функциональной остаточной
емкости легких. Чаще всего он развивается
вследствие системного воспалительного
ответа макроорганизма на эндотоксемию.
Воспалительные заболевания легких
также могут приводить к паренхиматозной
ДН. Для этого варианта ДН характерно
появление ранней гипоксемии с гипокапнией
и одышки смешанного типа.

Вентиляционная
ДН обусловлена нарушением нейромышечного
управления внешним дыханием. Это может
быть связано с угнетением деятельности
дыхательного центра (отравление
барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС,
энцефалиты и др.), патологией проводящих
путей нервной системы (синдром Гийена-Барре
– острая воспалительная демиелинизирующая
полирадикулонейропатия; полиомиелит
и др.), синаптической передачи (миастения,
остаточное действие мышечных релаксантов),
с изменениями дыхательной мускулатуры
(мышечные дистрофии, протеолиз мышц при
гиперкатаболизме и др.). Нередко к
гиповентиляции (это главное клиническое
проявление данного варианта ДН) могут
привести пневмо-, гемо- или гидроторакс,
высокое стояние диафрагмы (парез
кишечника) или травма грудной клетки.
Для вентиляционной ДН характерно
сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная
недостаточность может возникнуть при
снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе
(аноксическая гипоксемия), что вызывает
уменьшение насыщения крови кислородом
в легочных капиллярах и ведет к
возникновению тканевой гипоксии (в
условиях высокогорья, при нарушении
подачи кислорода в кювез при выхаживании
новорожденных и др.).

Возможно
развитие дыхательной недостаточности
при нарушении транспорта газов кровью
при тяжелых анемиях, изменении структуры
гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия).
При нарушениях кровообращения вследствие
замедления кровотока в органах и тканях
возникает застойная гипоксия. Особое
место занимает так называемая тканевая
гипоксия, которая объясняется поражением
ферментных систем клеток, участвующих
в утилизации диффундирующего из крови
кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для
всех видов ОДН можно выделить три
патогенетические стадии:

·
в 1-й стадии обычно нарушения газообмена
отсутствуют благодаря компенсаторному
усилению дыхания и кровообращения;

·
во 2-й стадии первые клинические и
лабораторные признаки декомпенсации
проявляются в виде симптоматики
гипокапнии и гипоксии;

·
в 3-й стадии усугубление этих изменений
приводит к полной декомпенсации, во
время которой исчезают различия между
видами дыхательной недостаточности.

Ведущими
нарушениями в этот период становятся
смешанный метаболический и дыхательный
ацидоз, неврологические расстройства
на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая
недостаточность.

Клиническая
картина ОДН

Клиническая
картина ДН у детей складывается из
симптомов основного заболевания,
семиотики изменений функции аппарата
внешнего дыхания, а также признаков
гипоксемии и гиперкапнии, тканевой
гипоксии, нарушения кислотно-основного
состава крови (КОС). Декомпенсация при
гипоксемии проявляется неврологическими
расстройствами и нарушением кровообращения,
в результате чего развиваются вторичные
гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения
функции внешнего дыхания проявляются
симптомами, характеризующими компенсацию,
усиленную работу дыхательных мышц и
декомпенсацию аппарата внешнего дыхания.
Основными признаками компенсации
являются одышка и удлинение вдоха или
выдоха с изменением соотношения между
ними. Усиление дыхания проявляется
включением вспомогательных мышц –
шейных и глубоких межреберных. Их участие
отражают западение на вдохе податливых
мест грудной клетки (над- и подключичных
областей, яремной ямки, межреберий,
грудины), а также кивательные движения
головы у детей раннего возраста. О
декомпенсации свидетельствуют
брадиаритмия дыхания, его патологические
типы и признаки поражения дыхательного
центра.

Клинические
признаки гиперкапнии и гипоксемии могут
быть ранними и поздними. Ранние, отражающие
компенсацию, прежде всего со стороны
сердечно-сосудистой системы, – это
тахикардия, артериальная гипертензия,
бледность кожи. Они указывают на
централизацию кровообращения, необходимую
для поддержания кислородного режима
ЦНС.

Поздние
клинические признаки гиперкапнии и
гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации
со стороны сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз,
липкий пот, двигательное и психическое
беспокойство ребенка или его
заторможенность. При оценке цианоза
обязательно надо учитывать его
распространенность и изменение под
влиянием различных концентраций
кислорода во вдыхаемом воздухе. Если
реакция на 45% содержание кислорода во
вдыхаемом воздухе сохраняется, это
свидетельствует о вентиляционной
дыхательной недостаточности и отсутствии
шунто-диффузных расстройств. Положительная
реакция на 100% содержание кислорода во
вдыхаемом воздухе характерна для
нарушения диффузии через
альвеолярно-капиллярную мембрану, а
при внутрилегочном артериовенозном
шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные
симптомы еще одной группы – это проявления
декомпенсации ЦНС, кровообращения и
дыхания, развивающиеся в результате
тканевой гипоксии и связанного с ней
метаболического ацидоза. Среди этих
симптомов самыми угрожающими признаками
гипоксического повреждения ЦНС,
требующими экстренной терапии, являются
кома и судороги. Одновременно на тканевую
гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая
система в виде артериальной гипотензии,
брадикардии и других расстройств ритма.
В дальнейшем возникают декомпенсированные
нарушения дыхания, заканчивающиеся его
остановкой.

При
острой дыхательной недостаточности в
отличие от хронической в организме не
успевают включаться механизмы
долговременной компенсации, поэтому
для этого состояния характерна четкая
зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2
артериальной крови и клинической
картиной.

Первые
клинические признаки гипоксемии –
цианоз, тахикардия, нарушение поведения,
которые проявляются при снижении РаО2
до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства
характерны для больного при РаО2 ниже
45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2
достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови
эта взаимосвязь такова: глубокие шейные
и межреберные мышцы начинают участвовать
в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а
признаки декомпенсации дыхания
свидетельствуют о повышении РаСО2 более
90-120 мм рт. ст.

Методы
терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее
простым и прямым способом улучшения
оксигенации является повышение содержания
кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной
смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии
дает возможность поддерживать парциальное
давление кислорода артериальной крови,
но она не устраняет основную причину
нарушения газообмена.

Содержание
кислорода в дыхательной смеси должно
быть достаточным для поддержания его
парциального давления в артериальной
крови в пределах 50-80 мм рт. ст. у
новорожденных, что достаточно для
удовлетворения метаболической
потребности. У детей грудного возраста
РаО2 поддерживают в пределах 80-90 мм рт.
ст.

Необходимо
избегать более высоких значений FіО2
из-за опасности повреждения легочной
ткани и развития ретинопатии у недоношенных
детей. Прямая легочная токсичность
кислорода возникает при значениях FіО2
больше чем 0,6-0,7.

Если
определить FіО2 невозможно, концентрация
кислорода должна быть минимальной для
устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды
респираторной терапии

Это
методы, с помощью которых улучшается
поступления газа в альвеолы (интубация
трахеи, трахеотомия, обеспечение
проходимости трахеи и бронхов,
искусственная вентиляция легких – ИВЛ,
спонтанное дыхание с постоянным
положительным давлением на выдохе
(СДППД).

Основная
цель интубации трахеи – поддержание
альвеолярного газообмена и оксигенации,
предотвращение аспирации желудочного
содержимого, ликвидация неблагоприятной
гемодинамической реакции и поражения
головного мозга.

В
зависимости от возраста ребенка
существуют разные размеры интубационной
трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У
новорожденных и детей раннего возраста
целесообразнее использовать прямой
клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе),
выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют
у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика
спонтанного дыхания под повышенным
давлением – СДППД

Раннее
применение методики уменьшает
необходимость в ИВЛ. В случае развития
РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает
ателектазирование, уменьшает отек
альвеолярно-капиллярной мембраны,
обеспечивает функциональную особенность
сурфактанта.

Показания
к проведению СДППД:

– новорожденным
и детям с РДС для поддержания РаО2 на
соответствующем уровне; концентрация
кислорода под палаткой должна составлять
40-50%;

– детям
с расстройствами дыхания для поддержания
необходимого уровня оксигенации;
концентрация кислорода в дыхательной
смеси составляет 60%;

– если
после экстубации наблюдаются признаки
дыхательной недостаточности.

Для
проведения СДППД применяют маску,
пластиковый мешок, эндотрахеальную
трубку, назофарингеальную трубку,
носовые канюли. Последние наиболее
часто применяются у новорожденных. Это
самый удобный и самый безопасный способ.

Во
время определения давления в дыхательных
путях необходимо достичь равновесия
между позитивным действием СДППД на
легочную ткань и его неблагоприятным
влиянием на минутный объем сердца
(кровотока). СДППД терапию начинают с
давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения
потока воздушно-кислородной смеси,
который в 5-10 раз превышает минутный
объем дыхания. Такая скорость подачи
смеси предотвращает поступление
выдохнутого газа в легкие как на вдохе,
так и на выдохе. При необходимости
давление можно увеличивать (на 1 см вод.
ст.) под контролем дыхательных усилий
ребенка, цвета кожи и мониторирования
РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина
кислородом).

Искусственная
вентиляция легких

В
данной статье мы не преследовали цель
рассказать подробно о ИВЛ и ее
разновидностях у детей. Для этого
потребовалось бы больше времени и, может
быть, не одна публикация. К тому же данная
информация будет полезна только для
узкого круга специалистов, которые
серьезно занимаются данным методом
лечения ОДН у детей. Но основные ее азы,
а также алгоритмы изменения параметров
респиратора, которые позволят обеспечивать
адекватный газообмен и поддерживать
РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы
представить.

ИВЛ
как метод респираторной терапии ОДН
предназначенный для временного замещения
функции внешнего дыхания. Своевременное
и правильное проведение ИВЛ в случае
тяжелой ОДН обусловливает благоприятный
исход заболевания. Однако ИВЛ у
новорожденных и детей раннего возраста
остается достаточно сложной проблемой,
что связано прежде всего с
анатомо-физиологическими особенностями
дыхательной системы. В свою очередь,
этот метод интенсивной респираторной
терапии оказывает сложное влияние на
разные органы и системы. Поэтому без
знаний об изменениях в организме во
время ИВЛ невозможно успешное проведение
аппаратного дыхания.

Показания
к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности
проведения и сроках начала ИВЛ зависит
от ситуации и не укладывается в
определенную схему. ИВЛ показана в тех
случаях, когда спонтанное дыхание не
обеспечивает адекватного поступления
необходимого количества кислорода или
удаления углекислого газа. Такая ситуация
возникает во время гиповентиляции в
результате снижения альвеолярной
вентиляции, а также в случае нарушения
легочного кровообращения и уменьшения
альвеолярной поверхности, через которую
происходит диффузия газов. Иногда эти
ситуации возникают одновременно.

Клинические
показания необходимости начала
механической вентиляции у детей: в
случае тяжелой прогрессирующей
дыхательной недостаточности, цианоза
кожи во время поступления кислорода
свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ
больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми
достоверными показаниями к проведению
ИВЛ являются следующие показатели КОС
и газового состава крови:

– РаО2
ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации
кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во
время проведения СДППД;

– РаСО2
выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2
более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН
ниже чем 7,2.

В
лечении ДН преимущество предоставляют
ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений
гомеостаза.

Дыхательная недостаточность — Пульмонология | Медицинский центр «САДКО» Нижний Новгород

Дыхательная недостаточность (ДН) – ограничение способности легких обеспечивать нормальный газовый состав артериальной крови, происходит перенапряжение компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.

Причины возникновения:

• острые и хронические заболевания бронхо-легочной системы
• поражения ЦНС
• малокровие (анемия)
• гипертензия в малом круге кровообращения,
• сосудистая патология легких и сердца,
• опухоли легких

Симптомы и виды

Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

• синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры;
• одышка.

По темпам наступления патологического состояния выделяют острую и хроническую ДН.

Острая дыхательная недостаточность развивается в течение короткого времени, в течение нескольких минут или часов и требует неотложных терапевтических мероприятий.

Симптоматика: 

• нарастающая одышка.
• Нарушение центральной регуляции дыхания, наблюдаются участие в дыхании лишь мышц шеи и движение гортани
• чувство беспокойства и возбуждения, неадекватное поведение.
• Заторможенность, постепенная потеря сознания
• судороги,
• землистый оттенок кожи

На начальных стадиях отмечается тахикардия, тенденция к повышению артериального давления.

Хроническая дыхательная недостаточность чаще всего развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит), ожирении, резекции легких, кифосколиозе. При всех перечисленных ситуациях возникающая гипоксия приводит к увеличению работы дыхательной мускулатуры, что в течение некоторого времени обеспечивает сохранение газового состава крови.

Симптоматика:

• постепенно развивающаяся одышка.
• одышку уже при незначительных усилиях или даже в покое
• сонливость
• отмечается расширение сосудов кожи лица.
• Конечности с багрово-синюшным оттенком
• появляется одутловатость лица.

Основные причины возникновения дыхательной недостаточности — острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа.

Осложнения дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность — неотложное, угрожающее здоровью и жизни человека состояние. При неоказании своевременной помощи острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента.

Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие изменений кожных покровов, подсчитывается частота дыхания,

• Функциональная диагностика внешнего дыхания, позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей.
• Лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом
• Рентгенография органов грудной клетки с целью выявления поражения грудной клетки, легких, сосудов, бронхов.

Лечение и профилактика

При лечении больных острой ДН следует проводить неотложную терапию (терапию жизнеобеспечения), включающую обеспечение и поддерживание проходимости дыхательных путей, кислородотерапию, вспомогательную вентиляцию или ИВЛ. При болях, ограничивающих экскурсии грудной клетки, назначают анальгетики , новокаиновую блокаду.

Лечение хронической ДН является симптоматическим и сводится главным образом к контролю прогрессирования основного заболевания, своевременному купированию обострений хронического обструктивного бронхита (наиболее частая причина хронической ДН). Особенно эффективна кислородотерапия. Обязателен отказ от курения. Всем больным показана лечебная физкультура и дыхательная гимнастика со специальным комплексом дыхательных упражнений.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

     12

10111213141516

17181920212223

24252627282930

31      

     12

     12

      1

3031     

     12

15161718192021

25262728293031

    123

45678910

     12

17181920212223

31      

2728293031  

      1

   1234

567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031   

   1234

     12

  12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

15161718192021

22232425262728

2930     

Архивы

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Признаки респираторного дистресса у детей

Дети, страдающие затрудненным дыханием, часто показывают признаки того, что они не получают достаточного количества кислорода, что указывает на респираторный дистресс. Это список некоторых признаков, которые могут указывать на то, что ваш ребенок не получает достаточно кислорода. Важно знать признаки респираторного дистресс-синдрома, чтобы знать, как правильно реагировать:

Признаки респираторной недостаточности могут напоминать другие проблемы или заболевания. Всегда консультируйтесь с лечащим врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Симптомы, что делать и когда обращаться к врачу

Респираторный дистресс описывает симптомы, связанные с проблемами дыхания.У детей может быть много причин респираторной недостаточности. Обычно это вызвано инфекциями, хроническим заболеванием или закупоркой дыхательных путей. Ребенок, который родился недоношенным или находился в больнице из-за респираторных заболеваний, может подвергаться большему риску.

Когда вашему ребенку приходится много работать, чтобы дышать, это может означать, что он или она не получает достаточного количества кислорода для легких или начинает заражаться инфекцией.

Признаки и симптомы

Чтобы узнать, есть ли у вашего ребенка респираторный дистресс-синдром, обратите внимание на следующие признаки и симптомы ( Рисунок 1 ):

• Бледный или голубоватый цвет кожи — Осмотрите вокруг губ, глаз, рук и ног, особенно ногтевое ложе.
• Увеличение частоты дыхания — Подсчитайте количество вдохов за одну минуту. Ваш ребенок дышит быстрее, чем обычно?
• Retractions — Проверьте, втягивается ли грудь при каждом вдохе, особенно вокруг ключицы и вокруг ребер.
• Расширение носа — Проверьте, расширяются ли ноздри при вдохе.
• Шумное дыхание — Прислушивайтесь к дыханию, которое звучит как хрюканье
  (звук «Ух»), хрипы или похоже, что в горле находится слизь.
• Липкая кожа — Пощупайте кожу ребенка, чтобы увидеть, прохладная ли она, но при этом потная. Голова может быть потной, а кожа кажется прохладной или липкой.
• Изменение настроения — Убедитесь, что ваш ребенок более сонный, с трудом просыпается, суетливее, чем обычно, или «просто не ведет себя как он».
• Изменение положения тела — Ваш ребенок может изменить позу, чтобы попытаться дышать легче, например, наклонившись вперед или наклонив голову вверх или назад.

Что делать, если у вашего ребенка респираторный дистресс

• Сохраняйте спокойствие и успокаивайте своего ребенка
• Поместите ребенка в удобное положение, обычно сидя.
• Если вы считаете, что у вашего ребенка высокая температура, измерьте его температуру:
  • В попку ребенка (ректально), если младше 4 месяцев
  • Под мышкой (подмышечной), если он старше 4 месяцев
  • Во рту (орально), если старше 4 лет

Когда звонить врачу

Позвоните врачу, если ваш ребенок:

• Имеет любых признаков респираторной недостаточности
• лихорадка
  • Ректальная температура больше 100.4 F или менее 96,5 F, если младше 4 месяцев
  • Подмышечная температура выше 103 F, если старше 4 месяцев.
  • Температура полости рта больше 102 F в течение 3 дней или больше 104 F, если старше 4 лет
• Имеет кашель и мокроту или выделения густые и желто-зеленого цвета

Позвоните в службу 911 или отвезите ребенка в ближайшее отделение неотложной помощи, если губы или лицо вашего ребенка посинели, если он изо всех сил пытается дышать или вы думаете, что жизнь вашего ребенка в опасности.

Как предотвратить респираторные инфекции

Не всех проблем с дыханием можно избежать. Вы можете предотвратить многие респираторные инфекции, выполнив следующие действия:

• Не курите рядом с ребенком или в тех местах, куда он ходит, даже когда его там нет. Дети, которые находятся рядом с курильщиками, заболевают в два раза чаще респираторными инфекциями и простудными заболеваниями, чем те, кто не живет с курильщиками. Остатки дыма могут накапливаться на поверхностях в комнатах и ​​в автомобилях.
• Следите за тем, чтобы у вашего ребенка не было пыли.
• Не используйте для лечения ребенка детскую присыпку или кукурузный крахмал. Эти вещи могут раздражать легкие ребенка.
• Каждый должен тщательно мыть руки, чтобы предотвратить распространение микробов.
• По возможности держите ребенка подальше от больных.

Респираторный дистресс (PDF)

HH-I-178 11/93, редакция 18.06 | Copyright 1993, Национальная детская больница

Признаки респираторного дистресса у детей

Дети, страдающие затрудненным дыханием, часто показывают признаки того, что им приходится много работать, чтобы дышать, или что они не получают достаточного количества кислорода, что указывает на их респираторный дистресс.Ниже приводится список некоторых признаков, которые могут указывать на то, что ваш ребенок не получает достаточно кислорода. Важно знать признаки респираторного дистресса, чтобы знать, как правильно реагировать:

• Частота дыхания
  • Увеличение количества вдохов в минуту может указывать на то, что у человека проблемы с дыханием или недостаток кислорода.
• Повышенная частота пульса
  • Низкий уровень кислорода может вызвать учащение пульса.
• Изменение цвета
  • Голубоватый цвет вокруг рта, на внутренней стороне губ или на ногтях может появиться, когда человек не получает столько кислорода, сколько необходимо.Цвет кожи также может казаться бледным или серым.
• Хрюканье
  • Хрюканье слышно каждый раз, когда человек выдыхает. Это кряхтение — это способ тела удерживать воздух в легких, чтобы они оставались открытыми.
• Расширение носа
  • Раскрытие носа при дыхании может указывать на то, что человеку приходится тяжелее работать, чтобы дышать.
• Retractions
  • Грудь, кажется, опускается чуть ниже шеи и / или под грудиной с каждым вдохом — один из способов вдохнуть больше воздуха в легкие.
• Потоотделение
  • На голове может увеличиваться потоотделение, но кожа не ощущается теплой на ощупь. Чаще кожа может казаться прохладной или липкой. Это может произойти, когда частота дыхания очень высокая.
• Свистящее дыхание
  • Плотный, свистящий или музыкальный звук, слышимый при каждом вдохе, может указывать на то, что дыхательные пути могут быть меньше, что затрудняет дыхание.
• Stridor
  • В верхних дыхательных путях слышен инспираторный звук.
• Использование дополнительных мышц
  • Кажется, что мышцы шеи двигаются, когда ребенок вдыхает. Это также можно увидеть под грудной клеткой или даже под мышцами между ребрами.
• Изменения в бдительности
  • Низкий уровень кислорода может вызвать у вашего ребенка большую усталость и может указывать на респираторную усталость.

Признаки респираторной недостаточности могут напоминать другие проблемы или заболевания. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза, но если у вашего ребенка затрудненное дыхание, позвоните 911 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи.

Признаки респираторной недостаточности | Johns Hopkins Medicine

Изучение признаков респираторного расстройства

Люди, страдающие затрудненным дыханием, часто показывают признаки того, что им приходится больше работать, чтобы дышать, или им не хватает кислорода, что указывает на респираторный дистресс. Ниже приведен список некоторых признаков, которые могут указывать на то, что человек усердно работает, чтобы дышать, и, возможно, ему не хватает кислорода. Чтобы знать, как реагировать, важно узнать признаки респираторного дистресс-синдрома.Всегда обращайтесь к врачу для уточнения диагноза:

• Частота дыхания. Увеличение количества вдохов в минуту может означать, что у человека проблемы с дыханием или ему не хватает кислорода.

• Изменение цвета. Голубоватый цвет вокруг рта, на внутренней стороне губ или на ногтях может возникнуть, когда человек не получает столько кислорода, сколько необходимо. Цвет кожи также может казаться бледным или серым.

• Хрюканье. Хрюканье слышно каждый раз, когда человек выдыхает. Это хрюканье — это способ тела удерживать воздух в легких, чтобы они оставались открытыми.

• Развальцовка носа. Открытие носа при дыхании может означать, что человеку приходится усерднее работать, чтобы дышать.

• Отзыв. Грудь опускается чуть ниже шеи или под грудиной с каждым вдохом или с обоими. Это один из способов вдохнуть больше воздуха в легкие, и его также можно увидеть под грудной клеткой или даже в мышцах между ребрами.

• Потоотделение. На голове может быть повышенное потоотделение, но кожа на ощупь не теплая. Чаще кожа может казаться прохладной или липкой. Это может произойти, когда частота дыхания очень высокая.

• Свистящее дыхание. Плотный, свистящий или музыкальный звук, слышимый при каждом вдохе, может означать, что дыхательные пути могут быть меньше (плотнее), что затрудняет дыхание.

• Положение корпуса. Человек может самопроизвольно наклониться вперед, сидя, чтобы сделать глубокий вдох.Это предупреждающий знак того, что он или она вот-вот рухнет.

Если вы видите кого-то с этими симптомами, позвоните 911 . Если человек находится в медицинском учреждении, немедленно сообщите об этом медицинскому работнику. Вы также можете подумать о том, чтобы пройти курс оказания первой помощи или пройти курс сердечно-легочной реанимации, чтобы быть готовым к неотложной медицинской помощи.

Признаков респираторного дистресс-синдрома

Признаки респираторного расстройства

Дети, которым трудно дышать, часто показывают признаки того, что они не получают достаточного количества кислорода, что указывает на респираторный дистресс.

Ниже приводится список некоторых признаков, которые могут указывать на то, что ваш ребенок не получает достаточно кислорода.

Признаки респираторной недостаточности могут напоминать другие проблемы или заболевания. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для оценки и диагноза.

Частота дыхания

Увеличение количества вдохов в минуту может указывать на то, что у человека проблемы с дыханием или недостаток кислорода.Частота дыхания определяется путем подсчета количества раз, когда грудь поднимается и опускается в течение минуты.

Изменения цвета

Голубоватый цвет на коже вокруг рта, на внутренней стороне губ или на ногтях может появиться, когда человек не получает столько кислорода, сколько необходимо. Цвет кожи также может казаться бледным или серым.

Хрюканье

Хрюканье слышно каждый раз, когда человек выдыхает. Это кряхтение — это способ тела получить в легкие больше воздуха, чем при обычном дыхании.

Расширение носа

Раскрытие носа при дыхании может указывать на то, что человеку приходится усерднее работать, чтобы дышать.

Retractions

Грудь, кажется, опускается чуть ниже шеи, под грудиной и ребрами и / или между каждым ребром при каждом вдохе — один из способов вдохнуть больше воздуха в легкие.

Потоотделение

Может увеличиваться потоотделение на голове, но кожа не ощущается теплой на ощупь. Чаще кожа может казаться прохладной или липкой. Это может произойти, когда частота дыхания очень высокая.

Свистящее дыхание

Плотный, свистящий или музыкальный звук, слышимый при каждом вдохе, в основном при выдохе, может указывать на то, что дыхательные пути могут быть меньше, что затрудняет дыхание.

Проблемы с дыханием, на которые следует обратить внимание у детей

Проблемы с дыханием у детей могут иметь несколько различных причин. На этой странице рассказывается, на какие признаки следует обращать внимание и что они могут означать: от кашля или насморка до хрипов, учащенного дыхания или окрашенной слизи.

Если у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов, связанных с дыханием, позвоните по номеру 999:

• Тяжелые затруднения дыхания
• Кряхтение, пытаясь дышать
• Мышцы под ребрами втягиваются с каждым вдохом
• Учащенное дыхание
• Ваш ребенок не просыпается или не бодрствует
• Дыхание прекращается более чем на 20 секунд
• Регулярные более короткие паузы в дыхании во время бодрствования
• Очень бледная или синяя кожа или синяя внутренняя часть губ и языка
• Примерка, если до

не было никогда.

Какие признаки и симптомы связаны с проблемами дыхания?

Следующие признаки и симптомы могут затруднить дыхание вашего ребенка.

Насморк, заложенность носа и чихание

Насморк обычно вызывается простудой.

Иногда это вызвано аллергией — часто это называется сенной лихорадкой.

Если насморк у вашего ребенка вызван аллергией, у него более высокая вероятность астмы и проблем со сном.

Кашель

Все время от времени кашляют. Кашель помогает очистить дыхательные пути от слизи и пыли и дыма. Периодический кашель обычно не является признаком чего-либо серьезного.

Более стойкий кашель возникает из-за простуды или вирусной инфекции, которая обычно проходит в течение нескольких дней. Некоторый кашель продолжается несколько недель после того, как инфекция прошла. Обычные лекарства от кашля не останавливают кашель и не рекомендуются. Если вашему ребенку больше 1 года, вы можете дать ему мед, чтобы успокоить горло. Мёд нельзя давать младенцам младше 12 месяцев.

Обратитесь к врачу, если:

• У вашего ребенка рвота после кашля
• имеет приступы кашля, которые длятся более минуты несколько раз в день, или
• кашель продолжается более 3–4 недель

Для врачей и медсестер будет очень полезно, если вы сможете записывать кашель на свой мобильный телефон.Это потому, что разный кашель является признаком разных состояний:

Проблемы с дыханием

Важно обратиться за помощью, если ваш ребенок дышит иначе, чем обычно. Узнайте, когда звонить по номеру 999, а когда идти к врачу.

Учащенное дыхание может быть признаком инфекции нижних дыхательных путей, например, бронхиолита или пневмонии. Все дети разные, но, грубо говоря, учащенное дыхание можно определить как:

• более 50 вдохов в минуту для младенцев (от 2 месяцев до 1 года)
• более 40 вдохов в минуту для детей (1-12 лет)
• более 20 вдохов в минуту для детей старше 12 лет и взрослых.

Главное, на что следует обратить внимание, — это если ваш ребенок постоянно дышит быстрее, чем обычно.

Свистящее дыхание — это высокий звук, который исходит из груди, когда ребенок выдыхает. Хрипы — частый симптом астмы. Однако хрип может иметь множество причин, поэтому это не обязательно означает, что у вашего ребенка астма.

Мы знаем, что разные врачи, медсестры и родители подразумевают под хрипом что-то разное. Если ваш ребенок достаточно здоров, видео на вашем мобильном телефоне — очень полезный способ показать медсестре или врачу, что происходит.

Одышка или затрудненное дыхание , усиливающееся через несколько часов, может быть признаком приступа астмы.

Пневмония и инфекции грудной клетки также могут вызывать одышку. При этих состояниях у детей обычно бывает лихорадка.

Внезапная и неожиданная одышка или затрудненное дыхание могут означать, что у вашего ребенка что-то блокирует его дыхательные пути, и он задыхается.

Затруднение дыхания во время упражнений может быть признаком астмы.

Как выглядят проблемы с дыханием?

• Дыхание может быть учащенным, чем обычно, или нерегулярным
• Ноздри вашего ребенка могут раздуваться (расширяться), когда он дышит
• Они могут хрипеть при выдохе
• Они могут издавать высокий звук при вдохе (стридор)
• Они могут издавать хрюкающих звуков при выдохе . Если это произойдет, позвоните 999
• мышц под ребрами могут втягивать мышц с каждым вдохом. Звоните 999 , чтобы получить неотложную медицинскую помощь.

Узнайте, когда звонить по номеру 999 по поводу затрудненного дыхания у вашего ребенка

Высокая температура

Лихорадка — это высокая температура. У детей температура выше 38 ° C (100,4F) — это лихорадка.

Что вызывает жар у моего ребенка?

Высокая температура может быть признаком инфекции, включая инфекции верхних дыхательных путей и легких. Лихорадка помогает детям и взрослым бороться с инфекцией.

Повышение температуры тела вашего ребенка также может быть вызвано другими заболеваниями или вакцинацией.

Сам по себе лихорадка не опасна. Беспокойство вызывает причина лихорадки. Если вы беспокоитесь, всегда обращайтесь за медицинской помощью.

Рекомендации Национальной службы здравоохранения по вопросам лихорадки

На веб-сайте NHS есть дополнительная информация о температуре и лихорадке.

Они рекомендуют вам срочно обратиться за помощью, если ваш ребенок:

• младше 3 месяцев и имеет температуру 38C (101F) или выше
• составляет 3-6 месяцев и имеет температуру 39C (102F) или выше

Свяжитесь с вашим терапевтом, чтобы срочно назначить встречу.В нерабочее время звоните в NHS 111 (в Англии и Шотландии), 0845 46 47 (в Уэльсе) или в местную службу в нерабочее время в Северной Ирландии.

NHS также рекомендует вам всегда получать медицинскую помощь для вашего ребенка любого возраста, у которого высокая температура, если:

• вы считаете, что у вашего ребенка может быть обезвоживание
• у вашего ребенка появляется красная сыпь, которая не исчезает, когда над ней перекатывают стакан
• Ваш ребенок подходит
• ваш ребенок не перестает плакать
• лихорадка держится более 5 дней
• здоровье вашего ребенка ухудшается
• вы беспокоитесь о том, чтобы ухаживать за своим ребенком дома

Лечение лихорадки в больнице

Из-за высокой температуры ваш ребенок плохо себя чувствует, у него учащается дыхание и учащается пульс.У серьезно заболевших детей также учащается дыхание и учащается пульс.

Медицинские работники могут измерить температуру, чтобы увидеть, не замедляются ли пульс и дыхание без лихорадки.

Сонливость

Если у вашего ребенка высокая температура (лихорадка), он также может быть сонливым или сбитым с толку.

Дети с повышенной температурой часто теряют интерес, более сонливы или раздражительны, чем обычно. Обычно они улучшаются после приема детского парацетамола или ибупрофена для снижения температуры.

Обратитесь за неотложной помощью к терапевту или патронажной сестре, если ваш ребенок сонный, и:

• другие симптомы затрудненного дыхания
• не улучшается после приема парацетамола или ибупрофена

В нерабочее время звоните NHS 111 (в Англии и Шотландии), 0845 46 47 (в Уэльсе) или в местную службу в нерабочее время в Северной Ирландии.

Позвоните по номеру 999, если вы не можете разбудить ребенка или, если он проснулся, он очень сонный и не бодрствует.

Проблемы с кормлением и питьем

Проблемы с кормлением и питьем могут быть признаком проблемы с легкими и дыхательными путями.

Ваш ребенок не может кормить или пить, если:

• у них инфекция и высокая температура
• они изо всех сил пытаются кормиться и дышать одновременно

Обратитесь за помощью, если у вашего ребенка проблемы с грудным вскармливанием или он выпивает половину или меньше половины обычного количества.Возможно, им придется отправиться в больницу, чтобы убедиться, что они получают достаточно еды и жидкости.

Боли и боли

Боль в груди, головные боли и другие боли могут быть симптомами инфекции грудной клетки.

Тесная болезненная грудь может быть признаком астмы.

Младенцы и маленькие дети обычно не жалуются на боли. Но они могут стать раздражительными, если вы их подберете.

Если ваш ребенок старше, он может сказать: «У меня болит грудь» или «У меня болит живот».

Цветная слизь

Слизь защищает дыхательные пути вашего ребенка. Он улавливает нежелательные частицы и уносит их.

Слизь может быть проблемой, если она не работает должным образом или ее слишком много. Скопление слизи в дыхательных путях вашего ребенка называется катаром.

Маленькие дети обычно глотают слизь, поэтому вы можете не знать, какого она цвета.

Но если вы видите, желтая, зеленая или коричневая слизь является признаком инфекции или аллергии.Это может быть несерьезно или требовать лечения. Например, зеленая слизь, текущая из носа, может быть вызвана легкой инфекцией, не требующей антибиотиков.

Изменение цвета кожи

Изменение цвета кожи вашего ребенка может означать, что у него недостаточно кислорода в крови или у него плохое кровообращение.

Позвоните в службу 999, если:

• Кожа вашего ребенка очень бледная, и у него есть другие симптомы инфекции или затрудненное дыхание
• кожа вашего ребенка выглядит синей
• внутренняя часть их губ и языка синего цвета.

Помогите нам продолжить борьбу людей с заболеваниями легких с COVID-19

Щедрые пожертвования от таких людей, как вы, означают, что наша благотворительная горячая линия и веб-сайт могут продолжать работать для людей с заболеваниями легких, когда они в нас больше всего нуждаются!

Продолжающаяся борьба с COVID-19 означает, что люди с заболеваниями легких по-прежнему будут нуждаться в помощи и поддержке, которые позволяют нам оказывать ваши пожертвования.

Чтобы помочь изменить жизнь людей с заболеваниями легких в этом году и в будущем, пожалуйста, пожертвуйте сегодня или настройте ежемесячный подарок , чтобы мы знали, что можем рассчитывать на вашу постоянную поддержку.

Поддержите нас

Далее: информация об инфекциях дыхательных путей>

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) | Детская больница CS Mott

Обзор темы

Что такое острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)?

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это заболевание легких. Это происходит, когда в легких накапливается жидкость, вызывая нарушение дыхания и низкий уровень кислорода в крови. ОРДС опасен для жизни, потому что он не позволяет органам, таким как мозг и почки, получать кислород, необходимый для работы.

ОРДС чаще всего встречается у людей, которые проходят лечение от другого серьезного заболевания или травмы. В большинстве случаев люди с ОРДС уже находятся в больнице по другой причине.

Это очень серьезное заболевание, вызывающее смерть многих людей. Около двух третей людей, у которых развивается ОРДС, выживают.

Что вызывает ОРДС?

ARDS может быть вызван многими причинами, включая:

• Инфекция в крови (сепсис). Это наиболее частая причина ОРДС. ^{сноска 1}
• Серьезная травма головы или груди или сильное кровотечение, вызванное травмой.
• Инфекция легких (пневмония).
• Много переливаний крови.
• Вдыхание рвоты.
• Вдыхание токсичных паров или дыма.

Каковы симптомы?

ARDS может быстро развиваться. Основные симптомы — сильная одышка и учащенное дыхание.

Как диагностируется ОРДС?

Ваш врач диагностирует ОРДС на основании медицинского и физического осмотра и других тестов.

Для проверки уровня кислорода в крови может быть проведен анализ газов артериальной крови.

У вас могут быть другие анализы, в том числе:

• Рентген грудной клетки для поиска жидкости в легких.
• КТ грудной клетки, которая может показать проблемы с легкими, такие как пневмония или опухоль легких.

Как лечится?

ОРДС лечится в реанимации.Лечение направлено на поступление кислорода в легкие и другие органы, а затем на лечение причины ОРДС.

Кислородная терапия может проводиться через маску, надеваемую на рот. Если у вас по-прежнему возникают проблемы с дыханием, ваш врач может вставить дыхательную трубку, подключенную к аппарату (аппарату ИВЛ). Дыхательная трубка поможет вам дышать, пока вы не сможете дышать самостоятельно.

Ваш врач может также прописать вам лекарства, например антибиотики, для лечения инфекции, если она вызывает ОРДС.Вам также могут дать жидкости через капельницу, чтобы помочь вам выздороветь.

Какова жизнь после ОРДС?

Среди людей, переживших ОРДС, некоторые полностью выздоравливают. Но на это может уйти несколько лет.

У других есть долгосрочные проблемы со здоровьем, например:

• Проблемы с дыханием, например одышка. У некоторых людей это проходит в течение 6 месяцев. Но для других проблемы с дыханием не проходят.
• Проблемы с повседневными делами из-за слабости и усталости.
• Депрессия.
• Проблемы с концентрацией внимания на задачах и проблемы с памятью.

ОРДС — серьезное заболевание, и поправляться — это тяжелый труд. Ваша жизнь может измениться во многом. Вот несколько вещей, которые могут помочь:

• Попробуйте легочную реабилитацию. Это может помочь вам стать сильнее и улучшить качество вашей жизни.
• Помните, что вам не обязательно делать все самостоятельно. Попросите свою семью и друзей помочь с повседневными задачами.
• Присоединитесь к группе поддержки пациентов, где вы можете рассказать о своих чувствах в благоприятной обстановке. Спросите своего врача о группах в вашем районе.

Список литературы

Цитаты

1. Ли В, Слуцкий А (2010). Острый респираторный дистресс-синдром. В JF Murray, JA Nadel, eds., Учебник респираторной медицины , 5-е изд., Том. 2. С. 2104–2129. Филадельфия: Сондерс Эльзевьер.

Кредиты

Текущий по состоянию на:
26 октября 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E.Грегори Томпсон, врач внутренних болезней
Адам Хусни, врач семейной медицины

По состоянию на 26 октября 2020 г.