Менингоэнцефалит, ассоциированный с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и вирусом варицелла-зостер

Герпетический энцефалит (ГЭ), причиной которого служит вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), является одним из тяжелых и распространенных вирусных поражений нервной системы [1, 11]. Кроме ВПГ-1, другие вирусы семейства герпеса также могут вызывать энцефалиты. Значительно реже причиной нейроинфекций бывает сочетанное поражение двумя вирусами. В литературе представлены немногочисленные случаи энцефалитов и менингитов, вызванные коинфекцией вирусных возбудителей: ВПГ-1 и цитомегаловируса (ЦМВ) [10, 20], ВПГ-1 и кори [5] и др. [6]. В настоящей работе приводится описание редкого случая заболевания у иммунокомпетентной пациентки, при котором после инфекции, ассоциированной с ЦМВ и ВПГ-1, развился эпизод с активацией вируса варицелла-зостер (ВВЗ).

Пациентка З., 16 лет, ученица 10 класса, заболела остро 25.07.08 с появления высокой температуры тела и головной боли. Вечером 26.07.08 развился эпизод бреда и галлюцинаций. Утром 27.07.08 — приступ генерализованных тонико-клонических судорог, который стал причиной госпитализации. За неделю до заболевания был эпизод ОРЗ с кашлем, но без температурной реакции.

При поступлении в больницу состояние тяжелое. Сознание спутанное, дезориентированна, сопротивлялась осмотру, была агрессивной, двигательное беспокойство, нецеленаправленные движения конечностями. На словесные команды не реагировала. Речь в виде отдельных слов и нечленораздельных звуков. Глаза открыты, движения глазных яблок содружественные, но хаотичные, взор стойко не фиксировала. Нарушений черепных нервов и двигательных функций нет. Умеренная ригидность мышц шеи. При люмбальной пункции: цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) бесцветная, прозрачная, цитоз 162/3 (68% нейтрофилов), белок и глюкоза в пределах нормы. Микроскопия и посев ликвора возбудителей не обнаружили.

Острое начало заболевания с высокой лихорадкой, нарушением сознания, расстройствами психики, судорогами, признаками воспаления в ЦСЖ заставляли предполагать инфекционное поражение ЦНС. Один из возможных диагнозов — герпетический энцефалит. Как рекомендуется в таких случаях [17], с первого дня госпитализации больной назначен ацикловир в дозе 1,5 г/сут внутривенно. Также пациентка получала цефтриаксон 4,0 г/сут, дексаметазон 12-16 мг/сут, дезинтоксикационную терапию, симптоматические и противосудорожные препараты.

На 14-й день болезни (08.08.08) была проведена компьютерная томография (КТ) головного мозга. В правой височной области, островке и подлежащих отделах головного мозга выявлен очаг пониженной плотности неправильной формы, вероятно, воспалительного характера (рис. 1).Рисунок 1. КТ больной З. на 14-й день болезни. Очаг пониженной плотности в правой височной области и островке.

Результаты КТ свидетельствовали в пользу диагноза герпетического энцефалита, для которого характерны очаги пониженной плотности височной локализации [8, 14, 15]. В течение следующей недели у больной сохранялись высокая температура и спутанность сознания, повторялись эпизоды психических нарушений, галлюцинаций, в связи с чем были увеличены дозы противосудорожных и седативных препаратов. Периоды психического возбуждения сменялись эпизодами сонливости и заторможенности. Со стороны внутренних органов (дыхания и сердечной деятельности) отклонений не наблюдалось.

Повторное исследование ЦСЖ на 19-й день болезни (13.08.08) показало уменьшение цитоза (123/3, 87% лимфоцитов, белок 0,495 г/л). Положительная динамика была отмечена в неврологическом статусе: ясное сознание, отсутствие менингеальных знаков и двигательных нарушений. Выявлялись осиплость голоса вследствие пареза левой половины гортани, симптомы орального автоматизма, патологические стопные знаки. При общении с больной — снижение памяти при сохранной ориентировке в собственной личности.

Серологическое исследование в крови и ЦСЖ антител к антигенам вирусов герпеса (ВПГ-1,2, ВВЗ, ЦМВ, вирус Эпштейна-Барра) от 31.07.08 выявило повышение в ЦСЖ титров антител к ЦМВ (см. таблицу) при отсутствии ответа к другим вирусам герпеса, что подтверждало участие ЦМВ в этиологии заболевания. Отсутствие антител в сыворотке крови и их выявление избирательно в ЦСЖ свидетельствовало об интратекальном синтезе цитомегаловирусных антител [13, 17, 19]. При повторном исследовании антител к ЦМВ в ЦСЖ в динамике болезни (14.08.08) наблюдалось выраженное нарастание титра, что подтверждало неслучайный характер выявленных изменений. С 14.08.08 антитела в ЦСЖ к ЦМВ стойко определялись в повторных исследованиях. 14.08.08 было отмечено появление низких титров IgM-антител в сыворотке крови к ВПГ-1, а с 27.08.08 антитела к ВПГ-1 определялись в ЦСЖ, сохраняясь к 18.09.08, что указывало на «подключение» в качестве возбудителя заболевания ВПГ-1 (см. таблицу). То, что антитела к ВПГ-1 вырабатывались самостоятельно, а не являлись результатом перекрестной реакции к родственному антигену, свидетельствовало стойкое определение IgM-антител к ВПГ-1 в сыворотках от 14.08.08, 27.08.08 и 18.09.08 [17]. В эти же сроки антитела к ЦМВ в сыворотках не повышались. Таким образом, обнаружение антител к ЦМВ и ВПГ-1 в ЦСЖ свидетельствовало об инфицировании пациентки двумя возбудителями — ЦМВ и ВПГ-1.

В восстановительном периоде у больной длительно сохранялась субфебрильная температура (воспалительные изменения в моче), были назначены цефазолин 2,0 г/сут и короткий курс преднизолона. Из других отклонений отмечена аменорея. Осмотр гинеколога патологии не выявил. Аменорея расценена как результат постинфекционного осложнения.

Рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа: без патологии. Осмотр окулиста: миопия обоих глаз слабой степени. ЭКГ в динамике: полувертикальная ось сердца, синусовая тахикардия. Электроэнцефалография (ЭЭГ) в дебюте болезни: дезорганизация корковых ритмов, умеренная эпилептическая активность преимущественно в центрально-теменно-височных областях левого полушария. В динамике болезни на ЭЭГ сохранялись умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Биохимические анализы крови в пределах нормы. Кровь на RW и ВИЧ-инфекцию отрицательна.

На 34-й день болезни (28.08.08) магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга выявила в височной доле, островке, наружных отделах подкорковых структур, медиальных отделах лобной доли, частично теменной доли и зрительном бугре правого полушария диффузную зону измененного сигнала, гиперинтенсивного в режимах Т2 и T2 diff и гипоинтенсивного в режиме Т1; признаки объемного воздействия в виде слабой визуализации субарахноидального пространства височной доли и нижнего рога правого бокового желудочка; слева в медиальных отделах височной доли и островке выявлялась небольшая зона аналогично измененного MP-сигнала. Заключение: картина соответствует воспалительным изменениям в обоих полушариях головного мозга (рис. 2).Рисунок 2. МРТ больной З. на 34-й день болезни, аксиальное (а) и сагиттальное (б) изображения. Описание в тексте.

Пациентка была проконсультирована специалистом центра патологии речи. Заключение: модально-неспецифические нарушения памяти; эмоционально-личностные нарушения; грубое нарушение протекания нейродинамических процессов.

Анализ ЦСЖ на 40-й день болезни (03.09.08): бесцветная, прозрачная, белок — 0,33 г/л, цитоз — 38/3. Общий анализ крови при выписке: гемоглобин — 107 г/л, эритроциты — 3,99·10¹²/л, лейкоциты — 5,4·10⁹/л, СОЭ — 18 мм/час. Общий анализ мочи при выписке: относительная плотность — 1022, реакция кислая, белка, сахара нет, лейкоциты — 4 в поле зрения. Анализ мочи по Нечипоренко: без патологии. На фоне улучшения больная в удовлетворительном состоянии 09.09.08 была выписана под наблюдение поликлиники по месту жительства.

Через 3 дня после выписки дома у больной на лице и туловище появилась крупная папулезно-везикулезная сыпь. С 13 на 14.09.08 вновь отмечались нарушения поведения, стала агрессивной, был эпизод галлюцинаций, на короткое время неподвижно «застывала». В связи с ухудшением состояния 16.09.08 повторно госпитализирована с подозрением на рецидив менингоэнцефалита. При поступлении дезориентированна, тревожна, беспокойное поведение. Во время беседы несобранна, отвлекается, часто обрывает беседу, «перескакивает» с одной темы на другую. При неврологическом осмотре менингеальных знаков нет, признаков очагового поражения ЦНС не обнаружено. Соматически без особенностей. На коже тела немногочисленные высыпные большие по размеру, глубоко проникающие элементы ветряночной сыпи, некоторые уже в фазе организации (корочек).

Консультация психиатра: продуктивной психопатологии не обнаружено, последствия перенесенной нейроинфекции. При ЭЭГ 16.09.08 отмечалось снижение амплитуды биоэлектрической активности мозга по сравнению с предшествующими записями: доминировала низкоамплитудная активность 10-15 мкВ с пикообразными и заостренными волнами. Анализ ЦСЖ 17.09.08: бесцветная, прозрачная, белок — 0,7 г/л, цитоз — 91/3 (90 лимфоцитов, 1 нейтрофильный лейкоцит). Исследование антител к ВВЗ 18.09.08 (57-й день болезни) выявило повышение титров IgM в сыворотке крови при отсутствии их в ЦСЖ (см. таблицу). Общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови при поступлении в стационар — без патологии.

Клинические проявления последнего эпизода заболевания (ветряночная сыпь, изменения поведения, периоды «застывания» и др.) в сочетании с увеличением цитоза и белка ЦСЖ, а также появление IgM к ВВЗ позволяют предполагать реактивацию вируса ветряной оспы, на фоне которой произошла декомпенсация состояния больной. Расценивать этот эпизод как рецидив энцефалита нет достаточных оснований ввиду отсутствия подъема антител к ЦМВ и ВПГ в ЦСЖ и клинических проявлений, характерных для энцефалита. Характер неврологических изменений с преобладанием психических нарушений, повышение белка и незначительное увеличение цитоза в ЦСЖ были расценены как проявления энцефалопатии на фоне реактивации латентной инфекции ВВЗ, происшедшей у пациентки — реконвалесцента тяжелой формы менингоэнцефалита, вызванного сочетанной ЦМВ-ВПГ инфекцией. Предположение, что настоящий эпизод заболевания связан с реактивацией ВВЗ, а не является результатом первичного инфицирования, основано на факте определения антител к ВВЗ в крови и ЦСЖ в дебюте энцефалита на 7-й и 14-й дни болезни (см. таблицу), подтверждая инфицирование ВВЗ до настоящего эпизода заболевания. Частая реактивация латентного ВВЗ в популяции широко освещена в многочисленных публикациях [9, 12, 18].

В качестве противовирусной терапии больной был проведен курс валтрекса по 0,5 г 3 раза в день в течение 2 нед. Из других препаратов назначены депакин-хроно 150 мг 2 раза в сутки, сибазон 2,5 мг 2 раза в сутки, глиатилин 400 мг 3 раза в сутки. На фоне терапии состояние пациентки улучшилось, стала спокойной, общительной, хотя и с элементами эйфории. Высыпания затянулись, оставив пигментацию. В неврологическом статусе ухудшений не отмечалось.

30.09.08 пациенка была консультирована нейропсихологом, отмечены нарушения нейродинамического и регуляторного аспектов психической деятельности, неспецифические нарушения памяти и эмоциональной сферы, свидетельствующие о дисфункции базальных отделов лобно-височной коры, патологии конвекситальных отделов височных и затылочных зон коры больших полушарий.

Глазное дно не изменено. ЭКГ: нормальное положение ЭОС, синусовая тахикардия. В остальном без особенностей. Выписана 01.10.08 в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога по месту жительства. Рекомендовано продолжить прием глиатилина по 400 мг 3 раза в сутки, сибазона по 2,5 мг 2 раза в сутки, депакина по 150 мг 2 раза в сутки.

На МРТ от 28.11.08 отмечена положительная динамика по сравнению с предшествующим исследованием (от 28.08.08) в виде уменьшения измененного МР-сигнала в правом полушарии большого мозга и отсутствия признаков объемного воздействия.

В последующем пациентка дважды 30.10.08-06.02.09 и 19.10-14.12.09 получала курсы восстановительного лечения в Центре патологии речи и реабилитации. Повторное нейропсихологическое обследование выявило восстановление когнитивных функций, повышение концентрации произвольного внимания, уменьшение трудности сосредоточения, расширение объема слухоречевой памяти, стабилизацию эмоционального фона. Сохранялись негрубые нарушения эмоционально-волевой сферы и легкие мнестические расстройства.

Пациентка находилась под нашим наблюдением с дебюта заболевания. При последнем осмотре 08.11.10 активно жалоб не предъявляет. Неврологически: мелкоразмашистый нистагм вправо, легкая девиация языка. Анизорефлексия сухожильных рефлексов на фоне их оживления: на руках выше слева, на ногах — выше справа. В пробе Ромберга покачивание. Эмоциональная лабильность. Работает и успешно учится на 2-м курсе вечернего института.

При МРТ-исследовании от 08.11.10 сохраняются поствоспалительные изменения в обоих полушариях большого мозга (рис. 3).Рисунок 3. МРТ пациентки З., аксиальное изображение.

Окончательный диагноз: острый менингоэнцефалит, ассоциированный с ЦМВ, ВПГ-1 и ВВЗ, тяжелая форма.

Обсуждение

Представлен редкий случай острого тяжелого менингоэнцефалита у 16-летней девушки, вызванный ЦМВ и ВПГ-1 и осложнившийся реактивацией латентной варицелла-зостерной инфекции. В доступной нам литературе мы не встретили подобного описания острого менингоэнцефалита, ассоциированного с последовательной инфекцией тремя вирусами герпеса.

Диагностика энцефалита у описанной больной основывалась на определении специфических антител к вирусам герпеса в крови и ЦСЖ многократно по ходу заболевания. Этот метод является одним из основных в диагностике ГЭ [13, 19], но сейчас считается как бы методом «второго плана» из-за его бoльшей трудоемкости и задержки в быстром получении результатов в первые дни болезни по сравнению с полимеразной цепной реакцией (ПЦР) [17].

В настоящее время большинство нейроинфекций диагностируется с применением метода ПЦР, имеющего большие преимущества — быстрота, экономичность, возможность одновременного обследования большого числа пациентов. Однако он не лишен недостатков, поскольку может быть псевдонегативным в первые 3-4 дня болезни и чувствительность его существенно снижается после 10-20-го дня болезни. В последнее время появляются публикации, указывающие на его недостаточную чувствительность и рекомендующие применение испытанных тестов с определением антител в ЦСЖ [3, 7].

Так, канадские исследователи проанализировали 12-летнюю статистику (1994-2005) частоты клинических, лабораторных и инструментальных данных, эффективности терапии и исходов ГЭ на примере больницы Торонто [7]. ГЭ был диагностирован у 16 пациентов. У 12 (75%) больных в ЦСЖ был обнаружен вирус герпеса методом ПЦР, из них у 2 анализ был отрицательным в 1-й день, но положительным на 3-7-й день госпитализации. У 4 больных с отрицательными результатами ПЦР получено более чем 4-кратное нарастание титра противовирусных антител в периоде выздоровления. У 4 (25%) пациентов с положительной ПЦР в ЦСЖ не было увеличения титров антител. У 5 больных имели место ложноположительные результаты ПЦР в ЦСЖ, из них у 4 серологические анализы были отрицательными. Авторы публикации считают, что метод диагностики ГЭ с помощью исследования антител в ЦСЖ используется незаслуженно редко.

Близкие результаты приводит R. Baltimore: у 25% детей с герпетическим энцефалитом ПЦР ЦСЖ была негативной. У 13% детей первый ответ при исследовании ЦСЖ методом ПЦР был отрицательным, а положительный результат получен только во втором исследовании [4].

Ряд исследователей считают целесообразным использовать метод ПЦР параллельно с серологическим исследованием крови и ЦСЖ, поскольку: 1) ДНК вируса определяется преимущественно в первые 10-14 дней болезни, а больной может поступать и исследоваться в более поздние сроки; 2) метод ПЦР может быть псевдонегативным или псевдопозитивным, и параллельное исследование антител повышает результативность исследования [16].

С помощью определения антител в крови и ЦСЖ удалось выявить последовательность серологических ответов крови и ликвора на определяемые возбудители. При применении только метода ПЦР выявление ДНК ЦМВ на первом этапе заболевания позволило бы установить этиологический диагноз ЦМВ энцефалита и дальнейшая расшифровка этиологии заболевания, очевидно, не проводилась бы.

Следующий вывод — возможность вирусных осложнений в восстановительный период после перенесенного энцефалита в стадии ранней реконвалесценции. Реактивация латентной ВВЗ могла быть пропущена, если сыпь была бы менее манифестной или отсутствовала, что нередко бывает при реактивации ВВЗ [9].

Нейтрофильный состав ЦСЖ, который определялся у нашей больной при первом ее исследовании (68% нейтрофилов), может быть при вирусных поражениях ЦНС в дебюте заболевания (ВПГ-1, ЦМВ). Мы наблюдали нейтрофильный состав ЦСЖ у 4% больных с герпетическим энцефалитом [2].

Хотя течение энцефалита у нашей больной было тяжелым, его исход можно считать достаточно благополучным, несмотря на двустороннее поражение головного мозга, которое протекает, как правило, с более тяжелыми последствиями. Больная полностью сохранила познавательные способности и после заболевания поступила в институт, где успешно учится. Вероятно, сказался положительный эффект рано начатого и полноценного лечения ацикловиром.

Менингоэнцефалит. Что такое Менингоэнцефалит?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Менингоэнцефалит — нейроинфекционное заболевание, протекающее с сочетанным поражением церебрального вещества и оболочек. Проявляется инфекционными, оболочечными, вариабельными очаговыми симптомами. Диагностируется в результате неврологического осмотра, церебральной МРТ/КТ, исследования ликвора, лабораторной диагностики, направленной на поиск возбудителя. Лечение базируется на этиотропной терапии (антибиотики, антивирусные, антимикотические, противопаразитарные фармпрепараты) в комбинации с патогенетическими, симптоматическими средствами.

• Причины менингоэнцефалита
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы менингоэнцефалита
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение менингоэнцефалита
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Термин «менингоэнцефалит» обозначает одновременное воспалительное поражение оболочек («менингеа») и вещества («энцефалон») головного мозга. Сочетанное воспаление может возникать изначально или являться результатом распространения патологического процесса. При вторичном вовлечении мозгового вещества менингоэнцефалит выступает осложнением менингита, при переходе воспаления на церебральные оболочки — осложнением энцефалита. Из-за незрелости гематоэнцефалитического барьера и иммунной системы заболеванию наиболее подвержены дети младшего возраста. Патология распространена повсеместно. Отдельные этиологические формы (комариный, клещевой менингоэнцефалит) отличаются эндемичностью и сезонностью.

Менингоэнцефалит

Причины менингоэнцефалита

Основной этиофактор заболевания — инфекция. Первичное инфицирование церебральных структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропных возбудителей. Вторичное инфицирование происходит при распространении инфекционного процесса из расположенных поблизости очагов (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно вследствие:

• Попадания возбудителя в носоглотку. Происходит воздушно-капельным, алиментарным способами. Проникновение в полость черепа реализуется гематогенным путём, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию менингоэнцефалита.
• Укуса насекомого. Трансмиссивный путь передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис). Насекомое является переносчиком возбудителя, который при укусе попадает в кровоток и заносится в церебральные ткани, провоцируя заболевание.
• Наличия инфекции в организме. При существовании туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух возможно гематогенное распространение бактериальной инфекции. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ.
• Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём. По различным данным, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,3-3,5% пациентов с ЧМТ.
• Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета осложняется развитием инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.

Патогенез

В ответ на внедрение возбудителя в мозговых тканях развивается воспаление, характер которого (серозное, гнойное) зависит от вида инфекционного агента. Формирующиеся периваскулярные воспалительные инфильтраты ухудшают церебральное кровообращение. Возникает ишемия, выступающая вторичным повреждающим фактором. Усиливается продукция ликвора, что обуславливает развитие внутричерепной гипертензии. Поражение оболочек сопровождается их раздражением, приводящим к появлению менингеального синдрома. Воспаление церебрального вещества протекает с образованием различных по размеру воспалительных фокусов. Нарушение функции расположенных в очагах нейронов вызывает формирование соответствующего неврологического дефицита — очаговой симптоматики. Массовая гибель нервных клеток является причиной стойкого характера возникшего дефицита.

Классификация

В клинической неврологии используется разделение менингоэнцефалитов на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений, типу течения. Верификация заболевания осуществляется на диагностическом этапе, необходима для корректного подбора лечения.

По этиологии различают следующие виды энцефалита:

• Вирусный. Возбудителями выступают вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений.
• Бактериальный. Обусловлен стрепто-, менинго-, пневмококками, клебсиеллой, гемофильной палочкой. Воспаление имеет гнойный характер.
• Протозойный. Встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие.
• Грибковый. Наблюдается преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.

По типу воспалительного процесса менингоэнцефалит классифицируют на:

• Серозный. Воспаление сопровождается образованием серозного отделяемого. Цереброспинальная жидкость прозрачная, типичен лимфоцитоз.
• Гнойный. В результате воспалительного процесса образуется гной, обуславливающий мутность ликвора. Преобладают лейкоциты.
• Геморрагический. Протекает с нарушением проницаемости стенок мозговых сосудов. В результате в тканях образуются петехиальные кровоизлияния.

По особенностям клинического течения менингоэнцефалит бывает:

• Молниеносный — имеет быстрое развитие в течение нескольких часов. Большинство случаев оканчивается летальным исходом.
• Острый — симптоматика нарастает медленнее, чем при молниеносной форме, в течение 24–48 часов.
• Подострый — заболевание возникает постепенно, симптомы усугубляются на протяжении от нескольких суток до 1 недели.
• Хронический — воспалительный процесс длится несколько месяцев, лет. Возможны периоды ремиссии и обострения. В хроническую форму может трансформироваться острый и подострый менингоэнцефалит.

Симптомы менингоэнцефалита

Клиническая картина складывается из сочетания общеинфекционных, ликворно-гипертензионных, менингеальных, очаговых симптомов. Типичными признаками инфекции являются повышение температуры тела, недомогание, отсутствие аппетита. Возможны высыпания на кожных покровах. В ряде случаев признаки поражения мозга возникают на фоне текущего инфекционного заболевания. Ликворная гипертензия проявляется интенсивной головной болью, тошнотой, не приносящей облегчения рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к расстройству сознания: пациент возбуждён или сонлив, плохо ориентирован, при молниеносном течении впадает в кому.

Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожные приступы. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса. Наблюдаются гемипарезы, нарушения чувствительности, сенсомоторная афазия, гиперкинезы, мозжечковый синдром, вестибулярная атаксия, когнитивные нарушения. При поражениях черепно-мозговых нервов отмечаются глазодвигательные и зрительные расстройства, перекос лица, опущение верхнего века, снижение слуха, нарушения глотания, дизартрия.

Осложнения

Массивная бактериальная инфекция сопровождается выделением в кровь большого количества погибших клеток, бактериальных токсинов и продуктов жизнедеятельности, что способно провоцировать развитие бактериально-токсического шока. Воспалительные процессы протекают с накоплением экссудата в межклеточном пространстве церебральных тканей, приводят к отёку головного мозга. Интракраниальная гипертензия и нарастающий отёк мозга осложняются смещением мозговых структур с ущемлением ствола и развитием прогрессирующего бульбарного паралича, опасного сердечной и дыхательной недостаточностью.

Диагностика

Диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают:

• Неврологический осмотр. Позволяет неврологу выявить менингеальные симптомы, очаговый неврологический дефицит, оценить состояние сознания больного. Полученные данные свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс одновременно оболочек и мозгового вещества.
• Лабораторные анализы. Картина выраженных воспалительных изменений в клиническом анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) характеризует острый бактериальный менингоэнцефалит. Посев крови на стерильность, ПЦР-диагностика позволяют верифицировать возбудителя.
• КТ, МРТ головного мозга. Определяется утолщение, уплотнение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Наличие воспалительных очагов визуализируется не всегда. При паразитарной этиологии характерны округлые очаги гетерогенной структуры с кольцевидным усилением по периферии.
• Люмбальную пункцию. Проводится для получения спинномозговой жидкости. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови. С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика.
• Стереотаксическую биопсию головного мозга. Необходима в сложных диагностических случаях, позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.

Дифференцировать менингоэнцефалит необходимо от опухолей головного мозга, обширных инсультов, протекающих с оболочечным синдромом, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных процессов. Дифференциальная диагностика осуществляется среди менингоэнцефалитов различной этиологии. Окончательно определить возбудителя позволяет только его выделение из ликвора, церебральных тканей, крови.

Лечение менингоэнцефалита

Терапия проводится комплексно в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии, включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую составляющие. Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

• Антибиотиками. Наиболее часто применяются цефалоспорины, их комбинация с ампициллином. В последующем назначения корректируются в соответствии с результатами определения чувствительности выделенной флоры.
• Противовирусными фармпрепаратами. В случае герпетической этиологии назначается ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона.
• Противогрибковыми средствами. Наиболее эффективны амфотерицин В, флуконазол. В тяжёлых случаях используется их комбинация.
• Антипаразитарными препаратами. Противопаразитарные фармпрепараты применяются в сочетании с противогрибковыми средствами или антибиотиками.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, антипиретики, психотропные фармпрепараты. В стадии регресса симптоматики начинают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Прогноз и профилактика

Своевременно начатая этиотропная терапия повышает шансы на выздоровление, однако исход болезни зависит от этиологии, формы течения, возраста пациента, состояния его иммунной системы. Самый высокий процент летальности имеет молниеносный менингоэнцефалит. У большинства выживших пациентов наблюдаются резидуальные явления: парезы, нарушения речи, хроническая интракраниальная гипертензия, эпилепсия, психоорганический синдром. У детей младшего возраста менингоэнцефалит провоцирует задержку психического развития.

К профилактическим мерам относятся мероприятия, направленные на укрепление иммунитета (витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе, закаливание, занятия физкультурой), своевременное лечение инфекций, ликвидация хронических инфекционных очагов в организме. Предотвратить посттравматический менингоэнцефалит позволяет корректная обработка ран, ликвидация ликвореи, профилактический приём антибиотиков. Предупредить поствакцинальный менингоэнцефалит можно путём тщательного отбора вакцинируемого контингента.

Источники

1. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Менингит — Осложнения — NHS

Большинство людей полностью выздоравливают от менингита, но иногда он может вызывать серьезные долговременные проблемы и угрожать жизни.

Вот почему так важно как можно скорее получить медицинскую помощь, если вы считаете, что у вас или вашего ребенка есть симптомы менингита, и почему прививки от менингита предлагаются определенным группам.

По оценкам, у 1 человека из каждых 2 или 3, переживших бактериальный менингит, остается 1 или более необратимых проблем.

Осложнения после вирусного менингита возникают гораздо реже.

Основные осложнения

Некоторые из наиболее частых осложнений, связанных с менингитом:

• потеря слуха, которая может быть частичной или полной – люди, перенесшие менингит, обычно через несколько недель проходят проверку слуха, чтобы проверить наличие каких-либо проблем
• повторяющиеся припадки (эпилепсия)
• проблемы с памятью и концентрацией
• проблемы с координацией, движением и равновесием
• трудности в обучении и поведенческие проблемы
• потеря зрения, которая может быть частичной или полной
• потеря конечностей — иногда необходима ампутация, чтобы остановить распространение инфекции по телу и удалить поврежденные ткани
• проблемы с костями и суставами, такие как артрит
• проблемы с почками

В целом, по оценкам, до 1 из каждых 10 случаев бактериального менингита приводит к летальному исходу.

Лечение и поддержка

Дополнительное лечение и долгосрочная поддержка могут потребоваться, если вы или ваш ребенок испытываете осложнения менингита.

Например:

• кохлеарные имплантаты, которые представляют собой небольшие устройства, которые вставляются в уши для улучшения слуха , могут потребоваться в случаях тяжелой потери слуха – подробнее о лечении потери слуха 

 

• протезы конечностей и реабилитационная поддержка может помочь, если пришлось ампутировать какие-либо конечности — подробнее о восстановлении после ампутации
• консультации и психологическая поддержка могут помочь, если травма менингита вызывает такие проблемы, как нарушение сна, ночное недержание мочи или боязнь врачей и больниц. или Meningitis Now для поддержки и совета о жизни после менингита.

  Фонд исследования менингита располагает информацией о последствиях менингита у детей.

  Сюда входит руководство по восстановлению после детского менингита и септицемии.

  Последняя проверка страницы: 25 октября 2022 г.
  Дата следующей проверки: 25 октября 2025 г.

  Последствия менингита | Meningitis Research Foundation

  Менингит и септицемия могут вызывать ряд проблем со здоровьем, которые могут изменить жизнь

  Врачи иногда называют проблемы со здоровьем после последствий менингита и септицемии

  Проблемы со здоровьем могут быть временными или постоянными, физическими или эмоциональными

  Физические нарушения могут быть очевидны, однако неврологические и эмоциональные проблемы могут проявляться не сразу, но также могут вызвать широкий спектр проблем

  «Менингит… меняет жизнь. Для обеих семей, пострадавших от потери кого-то, или для тех, кто выжил и живет с широкими и разнообразными проблемами». – Фил Сполдинг

  Последствия, наиболее вероятно вызванные менингитом

  • Потеря памяти/отсутствие концентрации внимания/трудности с запоминанием информации
  • Неуклюжесть/проблемы координации
  • Головные боли
  • Глухота/нарушения слуха/звон в ушах/головокружение/потеря равновесия
  • Эпилепсия/припадки
  • Слабость/паралич/спазмы
  • Проблемы с речью
  • Потеря зрения/проблемы со зрением
  • Проблемы с психическим здоровьем/изменение личности или поведения

  Последствия, наиболее вероятно вызванные септицемией

  • Потеря памяти/отсутствие концентрации внимания/трудности с запоминанием информации
  • Неуклюжесть/проблемы координации
  • Артрит/тугоподвижность суставов
  • Рубцы/повреждения кожи
  • Ампутации
  • Поражение почек
  • Поражение легких

  Восстановление значительно варьируется от человека к человеку
  

  • Младенцы не могут рассказать вам о своих чувствах, а родители могут не знать, что их ждет в будущем.
  • Дети могут вести себя по-другому, если они были в больнице, они могут стать прилипчивыми, впадать в истерики и терять навыки, которые они недавно приобрели.
  • Взрослые часто бывают шокированы, когда обнаруживают, что они очень устали и им не хватает энергии

  Человек, который находился в больнице, может чувствовать себя хорошо при выписке и не осознавать, что он не сможет сразу вернуться к нормальной жизни. Важно понимать, что восстановление может быть медленным процессом.

  Даже те, кто полностью выздоравливает, часто сообщают, что они быстро устают и испытывают трудности с концентрацией внимания в течение определенного периода времени во время выздоровления.

  Слишком раннее или слишком энергичное возвращение к учебе и/или работе может быть ошеломляющим. Поэтапный возврат может быть полезен.

  После менингита очень важно последующее лечение у соответствующих медицинских работников, специалистов или сетей поддержки. Пожалуйста, спросите об этом при выписке или поговорите со своим врачом.

  Информационные бюллетени по After Effects

  А.

  Руководство по восстановлению для взрослых

  Скачать

  Your Guide – Эмоциональные и поведенческие последствия приобретенной черепно-мозговой травмы

  Скачать

  Ваш путеводитель — обучающие и когнитивные эффекты

  Скачать

  Ваш путеводитель. Физические последствия приобретенной черепно-мозговой травмы

  Скачать

  Ваш гид – Сенсорные эффекты приобретенной черепно-мозговой травмы

  Скачать

  Ваш гид – проблемы с речью, языком и общением

  Скачать

  Ваше руководство. Структура и функции мозга

  Скачать

  Ваш гид — Ампутация

  Скачать

  Ваш гид — Реабилитация ампутантов

  Скачать

  Ваш путеводитель — проблемы роста костей

  Скачать

  Ваш путеводитель — повреждение почек

  Скачать

  Ваш путеводитель — рубцы на коже

  Скачать

  Your Guide — Наружные фиксаторы для коррекции конечностей

  Скачать

  Your Guide — Потеря слуха и шум в ушах после менингита

  Скачать

  Ваш гид — проблемы с балансом

  Скачать

  Психологические последствия потери конечностей

  Майк Дэвис заболел бактериальным менингитом в 2017 году. Это его история.

  Читать блог

  Невидимые последствия менингита

  Многие последствия менингита не сразу очевидны. В этом блоге менеджер службы поддержки Cat объясняет, как мы можем помочь.

  Читать блог

  Последние обновления в протезах конечностей

  Мир протезов быстро меняется. Эрин Гилберт, наш общественный сборщик средств, рассказывает о последних разработках, направленных на улучшение жизни людей с ампутированными конечностями во всем мире, и объясняет, как Фонд исследования менингита может помочь тем, кто потерял конечности из-за менингита и септицемии.

  Читать блог

  «Менингит — это… причина, по которой в детстве у меня диагностировали гидроцефалию (форма поражения головного мозга).
  Менингит — это… причина, по которой у меня паралич правого глаза.
  Менингит — это… причина, по которой у меня регулярные головные боли.
  Менингит… причина моих проблем с равновесием.
  Менингит — это… причина, по которой у меня проблемы с памятью и концентрацией внимания.
  Менингит — это… зло, которое может навсегда изменить жизнь». – Хейзел Джуди София Уильямс

  Последствия у детей

  Смотрите нашу подробную информацию

  Узнать больше

  Поддержка для вас

  Мы можем вам помочь?

  Читать далее

  Поделились историями о менингите

  Книга опыта — истории из реальной жизни, которые вдохновляют нас на создание мира, свободного от менингита и септицемии

  Читать далее

  Тилли Локки

  Тип — Бактериальный (менингококковый) Возрастная группа — Малыш
  Исход — Восстановление с последствиями

  «Я все еще был в шоке и потрясен, когда узнал, что она потеряет руки.