перивентрикулярная область — 23 рекомендаций на Babyblog.ru

Причина ДЦП и других повреждений ЦНС в индукции и стимуляции родов.

Индукция и стимуляция родов – угроза повреждения ЦНС рождающегося ребёнка.

Никольский А.В., 
кандидат медицинских наук, 
невролог

«Плод как пациент»
(Девиз Всемирного конгресса перинатологов, Амстердам, 1998г.)

В 21 век акушеры нашей страны вошли без общепризнанной, научно доказанной теории родового процесса (1*, с.3). Можно ли принимать роды, не зная, почему и за счёт каких процессов в организме беременной и плода они происходят?
В 20 веке до 50-х годов за границей и до начала 60-х годов в нашей стране акушеры использовали практический опыт, накопленный веками при приёме родов. Например: акушеры считали неразумным разрыв околоплодной оболочки (амниотомия) до того, как головка плода войдёт в полость малого таза (в нижний сегмент матки), и во время родов старались сохранить плодный пузырь как можно дольше с тем, чтобы уменьшить риск внутриматочной инфекции. В наше время эти и другие положения были полностью изменены. Появился так называемый принцип «активного ведения родов» или «программированные и индуцированные (искусственно вызванные) роды», когда врач-акушер каждой роженице составляет программу ведения родов, включающую «точную» диагностику сроков и признаков начала родов, раннюю амниотомию (вскрытие плодного пузыря), назначение простагландинов и (или) ламинарий для «созревания» шейки матки и индукции родов, антипрогестагенов и, при необходимости, окситоцина, и «постоянное» медицинское наблюдение за состоянием роженицы и плода. (2*, с. 39-40)
Человечество активно росло в численности, прежде всего за счёт многодетных семей. Вряд ли бы это произошло, если бы роды в прошедшие века несли выраженную опасность роженицам и их детям. Да, детская смертность до 1 года жизни была высокой из-за гибели детей после рождения от заболеваний дыхательных путей и желудочно-кишечных инфекций (гигиена была низкой, и не было антибиотиков). С конца 20 века основной показатель уровня развития медицины в стране оценивается по смертности детей в ранний неонатальный период (до 3-х недель жизни новорожденного), а не до года жизни. Этот показатель у нас в несколько раз хуже, чем в развитых странах. 
Второй показатель, связанный прежде всего, как и предыдущий, с качеством акушерской помощи в родах – это показатель здоровья ребёнка к году жизни (ПЗ). У 712 на каждую 1000 детей до 1 года неврологами в детских поликлиниках С.-Петербурга в 2000г. выявлены нарушения развития ЦНС (3*, с.3). Из 1 415 799 детей, родившихся живыми в России в 2005г., среди доношенных ПЗ составил 59,3% (839 856 детей). 40,7% – 575 943 ребёнка к году жизни оказались больны, из них около 80 % (более 46 тысяч) – это дети с нарушениями развития ЦНС. 5% от всех родившихся составили недоношенные (76 662 ребёнка), из них здоровыми к году жизни были лишь 3,3% (1 556 детей). Т.е. больны к году жизни, прежде всего по нарушениям ЦНС, оказались -97,7% или 75 106 детей, родившихся недоношенными (4*). 
Как видно из статистических данных, смена приоритетов акушерами нашей страны в середине 60-х годов 20 века – внедрение активного ведения родов и программирование и индуцирование родов, привела к тому, что основные показатели качества акушерской помощи в нашей стране совершенно не отвечают вызову времени, когда с резким падением рождаемости (и многодетности) будущее нашей страны (уровень науки, спортивных достижений, обороноспособности и проч. ) напрямую зависит от здоровья немногочисленного рождающегося молодого поколения. Несмотря на важность проблемы, на съездах, конгрессах, форумах, в периодической печати акушеров редко обсуждаются вопросы связанные с родами: подготовки шейки матки к родам, методы регуляции родов, причины нарушений сократительной деятельности матки (5*, с.7) и совсем отсутствует обсуждение биомеханизма родов (1*, с.60 и с.97). Абсолютное большинство акушеров работают с убеждением, что «управлять» родовым процессом можно и нужно и не зная тонкостей биомеханики родов (механизма раскрытия шейки матки и продвижения плода по родовому каналу) (1*, с.4).
У наших акушеров появились мощные по действию на матку и её шейку препараты: с середины 60-х годов 20 века синтетический окситоцин, с 70-х г.г. синтетические простагландины, с 80-х антипрогестагены, ламинарии и др. Причём сразу отметим, что естественные простагландины групп Е и F, естественный окситоцин – метаболит (продукт превращений в организме) гормона гипофиза вазопрессина, взаимодействуют и регулируются множеством других биологически активных веществ и гормонов в организме беременной и плода. То есть синтетические простагландины, антигестагены и окситоцин не могут вызывать роды и схватки, соответствующие физиологическим (нормальным) родам и схваткам, так как эти синтетические препараты не являются копиями натуральных простагландинов и окситоцина. Эти препараты вызывают искусственный, патологический родовой процесс, при котором меняются нормальные (физиологические) показатели (параметры) кровообращения (гемодинамики) матки в родах со всеми вытекающими от этого последствиями, в первую очередь, для плода (гипоксия, нарушение кровообращения, повреждение ЦНС) (1*, с.189). При применении этих препаратов часто происходит преждевременное излитие околоплодных вод без готовой к родам шейки матки, развивается первичная и вторичная слабость родовой деятельности. Но в большинстве случаев индуцирование родов с искусственной (простагландинами, антипрогестагенами, ламинариями и др.) подготовкой шейки матки приводит к стремительным и быстрым родам с силовым преодолением родовых путей, со «штурмовыми» характеристиками прохождения предлежащей части плода по родовому каналу, глубокими разрывами шейки матки. Плод при этом нередко травмируется (6*, с.56). Голова плода при искусственно вызванных или ускоренных схватках не успевает подготовиться для прохождения костей малого таза. Кости черепа и швы между ними у плода хрящевые и могут менять свою конфигурацию при прохождении родового канала. При стимуляции родов голова плода сдавливается так быстро, что резко повышается внутричерепное давление, нарушается венозный отток и артериальный приток крови в головном мозге, возникают участки отёка головного мозга, ишемии и кровоизлияния.
Крицкая И.А. с соавт., проводя НСГ (нейросонографию) новорожденным на 3 день после родов, выявила в огромном количестве сочетание перивентрикулярной лейкомаляции (ишемия и отёк головного мозга вокруг желудочков мозга) с пери- (там же где отёк) и(или) интравентрикулярными (внутри желудочков мозга) кровоизлияниями, кефалогематомы теменной области и дилатацию (расширение, гидроцефалию) основной цистерны только у детей (доношенных), матери которых получали родоусиление (стимуляцию родов)(6*, с. 56). В группе сравнения у детей от физиологических (без вмешательств акушеров) родов подобных нарушений не выявлено. Хотелось бы, чтобы неврологи сравнили развитие ЦНС у детей, к году жизни и далее, обследованных Крицкой И.А., но такие работы в нашей медицинской литературе ОТСУТСТВУЮТ. 
Жизненный опыт показывает, что у 90% из опрошенных матерей, имеющих детей с ДЦП, искусственно вызывали и ускоряли роды или делали экстренное кесарево, когда на фоне стимуляции развивалась угроза жизни для плода (ок.10% женщин по давности и из-за нервной и тяжёлой жизни, не смогли вспомнить подробности родов). 
Так почему акушеры противопоставили искусственную индукцию и стимуляцию родов естественному процессу родов? Прежде всего, акушеры уверены в постоянно ухудшающемся здоровье женщин, и в том, что без акушерской помощи и лечения ни выносить ребёнка во время гестации (беременности), ни родить большинство женщин не могут. 
Приказом МЗ СССР №430 от 1981г. утверждена для работы акушеров шкала «Оценка пренатальных (предродовых) факторов риска » для оценки возможных перинатальных (в родах) осложнений. В настоящее время по этой шкале к группе высокого пренатального (и перинатального) риска можно отнести более 80% обследованных в женских консультациях беременных. Такая ситуация ведёт к необоснованной акушерской агрессии: дородовая госпитализация с медикаментозной подготовкой к родам, расширением показаний к индукции родов и кесареву сечению (6*, с.99). Многочисленные УЗИ и другие обследования, «курсы лечения»(?) во время беременности не укрепляют женщин и акушеров в благополучном исходе родов, а создают неуверенность и нервозность. А ещё проф. И.И. Яковлев в 1957 г. писал: «…у большего числа рожениц в этиопатогенезе (в причине) нарушений сократительной деятельности матки (слабости родовой деятельности) лежит не утомления гладкой мускулатуры миометрия, а расстройство функции нервной системы» (1*, с.214 и 11*, с.9). Поэтому до 60-х годов 20 века акушеры использовали психофизиопрофилактические методы подготовки к родам, то есть не медикаментозные. 
В современной медицине бытует миф, что прежде всего из-за плохого здоровья беременных родятся больные, с поражением ЦНС дети. Но женщины военных и послевоенных 40-х и 50-х годов, бараков, теплушек-вагончиков и коммуналок, тяжело трудящиеся на производстве и в деревнях, при разгуле половых инфекций (гонореи, сифилиса и др.) и абортов, отсутствии антибиотиков (для лечений любых воспалительных заболеваний) и отсутствии ультразвуковой диагностики, разве могли иметь показатель здоровья лучше современных женщин, если бы к ним применили минздравовскую акушерскую шкалу пренатальных факторов риска из приказа №430? Но зато не было средств для медикаментозной стимуляции родов, акушеры использовали в работе опыт, накопленный предшествующими поколениями, и женщины 40-х -50-х годов нарожали поколения россиян, проложивших дорогу к атому и в космос, на спортивные олимпийские пьедесталы. При этом цифры детской инвалидности по поражению ЦНС (данные проф. К.А.Семёновой) к 1964 году по ДЦП составляли 0, 64 на 1000 детского населения (дети до 15 лет), а в 2002 г. – 196,3 на 1000 детского населения, и рост продолжается, по синдрому детского аутизма рост с 1966 по 2001год составил 1800% и достигает 6,4 на 1000 детей (7*). Такая же картина роста неврологических нарушений по синдрому СДВГ, хождению на носочках (цыпочках), ВСД, различным задержкам речевого развития (логопед – в наше время очень востребованная профессия) и др.
Бытует также мнение, что количество ДЦП и других нарушений ЦНС растёт за счёт увеличения выхаживаемых недоношенных детей. Но недоношенных, что в 60-е годы 20 века, что в начале 21 века, рождается из года в год 5-7% от всех родов, а по показателю здоровья к году жизни без нарушения развития ЦНС из года в год 3-4% от всех, родившихся недоношенными. Так что резкого роста поражений ЦНС у детей только за счёт недоношенных не получается. Достижения реанимации способствовали снижению смертности новорожденных в нашей стране, но эти успехи в большинстве случаев не могут исправить повреждения ЦНС недоношенного плода в родах, которые связаны с активным, программированным ведением родов(8*г). 

Так, в работе сотрудников кафедры Радзинского в 2006 г (8*а) установлено, что тяжёлому состоянию доношенных детей при рождении, потребовавшему ИВЛ, способствуют не столько нарушения фетоплацентарной (плодово-плацентарной) системы, выявленные во время беременности, сколько элементы акушерской агрессии в родах. По анализу историй родов частота амниотомий составила 31,3%, среди аномалий родовой деятельности: 26,7% случаев – слабость родовой деятельности, в остальных – прежде всего гипертоническая дисфункция матки, которая напрямую (1*, с.257) связана со стимуляцией родов акушерами. Экстренное кесарево сечение составило 33,6% родов, после которых доношенные дети попали на ИВЛ (сразу после операции). В большинстве случаев кесарево сечение было запоздалым и производилось при выраженном страдании (гипоксии) плода. То есть такое экстренное кесарево сечение не спасало детей от повреждений ЦНС. 
В анализируемых случаях рождения доношенных детей, попавших в реанимацию на ИВЛ, большинство их матерей во время беременности имели низкую степень перинатального риска. Хроническая плацентарная недостаточность на фоне хронической гипоксии плода во время беременности, приведшие к задержке развития плода(12*, с.37-38), встретились только у 9,7% пациенток анализируемой группы. При этом диагноз хронической плацентарной недостаточности в женских консультациях выставлялся во время беременности в 56,8% случаях, но подтверждён этот диагноз на основании осмотра последа (плаценты) только у половины женщин, имевших этот диагноз во время беременности. Таким образом, по материалам этой работы акушерской кафедры Радзинского, можно утверждать, что детская инвалидность и заболеваемость ЦНС возросла у нас из-за того, что реанимируются прежде всего доношенные дети, которые при правильной тактике ведения родов должны были родиться здоровыми.
Повреждения головного мозга плода в родах может произойти даже при однократном внутривенном или внутримышечном введении окситоцина. Это проиллюстрировано в работе Савицкого Г.А. (1*, с. 257): по данным внутренней гистерограммы у роженицы с преждевременным излитием околоплодных вод, после однократного введения окситоцина (с целью родостимуляции) вначале резко повысился тонус миометрия, который только через 30 минут нормализовался (когда закончилось действие окситоцина) и «способствовал развитию полноценной схватки». То есть на протяжении более 30 минут наблюдался ятрогенный (связанный с действием окситоцина, введённого акушером) вариант окситоциновой гипертонической дисфункции матки. Значит, более 30 минут плод находился в условиях гипоксии, что вполне достаточно для необратимых повреждений ЦНС. Таким образом, к моменту рождения прямого действия окситоцина уже нет, акушер оценивает состояние новорожденного в 7, 8 а то и в 9 баллов по шкале Апгар. Но необратимые нарушения ЦНС уже произошли, и выявить их может невролог при полном неврологическом осмотре. 
Такое же пагубное воздействие на тонус матки, кровообращение и ЦНС плода происходит при применении простагландинов, антипрогестагенов, ламинарий (10*, с.91). Аналогично «работает» и прокол плодного пузыря (9*, с.532)), применяемый акушерами для искусственного ускорения родов, как процедура, якобы безопасная для плода.
Г.А. Савицкий пишет, что физиологический процесс раскрытия шейки матки в родах тесно связан с процессом продвижения предлежащей части плода. Процесс раскрытия шейки матки может осуществляться и при отсутствии продвижения плода, что происходит при стимуляции созревания шейки матки с применением простагландинов и ламинарий. Но это будет уже патологический процесс, при котором меняются физиологические параметры кровообращения в матке, с развитием кислородной недостаточности (гипоксии) у плода (1*, с. 189). При искусственном расширении шейки матки (простагландинами, ламинариями) роды ускоряются (по Савицкому Г.А.,(1*, с. 268-270) – это ложно «гиперэргические» схватки, как варианты ятрогенной гипертонической дисфункции матки), что может привести к «штурмовому» прохождению плода через родовые пути и закончиться родовой травмой и гипоксическими повреждениями ЦНС ребёнка. 
Показательны и цифры роста родовой травмы в Омской области: 23 ребёнка на 1000 живорожденных в 1996г. с ежегодным приростом до 31 на 1000 – в 2005г. (6*, с.66 8*б) Кравченко Е.Н. делает вывод, что «наряду с ухудшением репродуктивного здоровья населения, влекущим за собой рост осложнений гестации (беременности) и затруднённых родов, возможно (автор допускает такую мысль) и неадекватное качество акушерской помощи». Правда, адекватность акушерской помощи автор видит в дальнейшей активизации вмешательств акушеров в роды, называя применение простагландинов, антигестагенов и ламинарий безопасными и эффективными методами индукции и стимуляции родов, не влияющих на показатель здоровья новорожденных после рождения и к году жизни. При этом никаких материалов и работ по оценке здоровья новорожденных, рождённых в родах со стимуляцией и индукцией автор не приводит (6*, с.174-175). Результаты же работы Крицкой И.А. (см. выше) по поражениям ЦНС новорожденных после акушерского родоусиления (6*, с.56 и 12*), не заставляют задуматься Кравченко Е.Н. и её коллег, что не всё, что в родах удобно современному акушеру, безопасно для здоровья ребёнка(8*в, 8*д).
Необходимо особо отметить, что оценка состояния новорожденного по шкале Апгар не даёт правильного представления о состоянии ЦНС. В классических работах K. Nelson с соавт. было изучено 49000 детей, которые были оценены по Апгар через 1 и 5 минут после рождения и по состоянию ЦНС в дальнейшем по жизни. 99 детей имели оценку 3 балла на 5-10-15 -20 минутах, получили интенсивную терапию и выжили. У 12 из этих детей развился ДЦП, у 8 -отмечались менее значительные неврологические нарушения. Остальные 79(!), после проведённой интенсивной терапии, были здоровы по ЦНС. С другой стороны, из детей у которых в дальнейшем развился ДЦП, 55% имели на 1-ой минуте жизни оценку по шкале Апгар 7-10 баллов, на 5-й минуте – 73% детей с ДЦП имели по Апгар 7-10 баллов. Wayenberg с соавт. считает, что шкала Апгар не является информативной в отношении прогноза гипоксических поражений головного мозга. По их мнению, наиболее важна оценка нарушений неврологического статуса новорожденного в динамике. (3*, стр. 144-145). Не смотря на столь показательные данные работ иностранных специалистов, нашими неонатолагами и детскими неврологами в 2007г. принята классификация Церебральной ишемии (гипоксически-ишемической энцефалопатии), в которой рассматривать наличие энцефалопатии рекомендуется только у детей, у которых зафиксирована асфиксия при рождении (13*, стр. 11-12). То есть, гипоксия и асфиксия, повреждающая ЦНС, но возникающая в период вмешательства в роды индукцией и стимуляцией, остаётся с момента рождения не выявленной. Новорожденный при высоких баллах по шкале Апгар 7-10, не осматривается с описанием полного неврологического статуса, ведь асфиксии у него при рождении нет. В итоге, неврологические нарушения находят и фиксируют детские неврологи, когда с 1 месяца и далее, к ним приносят на приём таких детей.
Для снижения заболеваемости ДЦП и другими нарушениями развития ЦНС у детей нашей страны, акушеры обязаны прекратить использование для индукции (созревания шейки матки) и стимуляции родов и схваток искусственно созданные средства: окситоцин, простагландины, антипрогестагены и др., осмотические дилятаторы (ламинарии), так как при действии этих препаратов происходит развитие патологических (неестественных, ненатуральных) родов. Начавшийся же естественным образом процесс родов, под воздействием этих препаратов переходит в патологический процесс. Такое искусственно вызванное патологическое течение родового процесса опасно, прежде всего, нарушениями кровообращения и родовой травмой плода, что ведёт к повреждению ЦНС плода. В лёгких случаях, в течение первого года жизни ребёнка, невролог выявит синдром нервно-рефлекторной возбудимости, нарушения сна, мышечную дистонию, вегетативную дисфункцию (беспричинное срыгивание и др.), нормотензивную гидроцефалию, косолапость и др. После года – задержку речевого развития, гиперактивность и дефицит внимания, хождение на носочках и др. В тяжёлых случаях – эпилептический синдром, гиперкинезы, ДЦП, синдром аутизма, задержку психического развития и др. 
Индукция и стимуляция родов – основная причина повреждений ЦНС рождающегося ребенка.
Литература:
1. Г.А.Савицкий, А.Г.Савицкий «Биомеханика физиологической и патологической родовой схватки», » ЭЛСБИ-СПб», С.-Петербург,2003.
2. В.В.Абрамченко, Р.А.Абрамян, Л.Р.Абрамян «Индукция родов и их регуляция простагландинами», ЭЛБИ-СПб, С.-Петербург, 2005.
3. А.Е.Пальчик, Н.И.Шабалов «Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных», «Питер» С.-Петербург, 2001.
4. «Национальное руководство по акушерству», «ГЭОТАР-Медиа» Москва, 2007.
И5.И.С.Сидорова «Физиология и патология родовой деятельности», «МИА», Москва, 2006.
6. Е.Н.Кравченко «Родовая травма. Акушерские и перинатальные аспекты», «ГЭОТАР-Медиа», 2009.
7. «Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения» журнал №1,
8. «Акушерство и гинекология» журнал: 
а).2007г.,№ 3, с.42-47, В.Е.Радзинский и др. «Доношенные дети, подвергшиеся реанимации. Анализ акушерской тактики».
б).2007г., №3, с.10-13, Е.Н.Кравченко «Факторы риска родовой травмы»
в).2008г.,№2, с.35-38, Е.Н.Кравченко «Осложнения гестационного периода и родовая травма новорожденного в условиях крупного региона Западной Сибири».
г).2008г.,№6, с.39-43, В.Е.Радзинский и др. «Недоношенные дети, подвергшиеся реанимации. Анализ акушерской тактики».
д).2006г.,№5, с.47- 49, Л.В.Гутиков, В.А.Лискович «Применение ламинарий для подготовки шейки матки к родам при гестозе лёгкой степени».
9. Справочник Калифорнийского университета «Акушерство», 1996г., Бостон, Нью-Йорк, Лондон, под.ред. Н.Нисвандера, А.Эванса, перевод с англ., «Практика», Москва, 1999.
10. В.В.Абрамченко «Простагландины и антигестагены в акушерстве и гинекологии», «Интеллект», Петрозаводск, 2003.
11. Т.И.Кузьминых «Подготовка беременных к родам», (Методическое пособие), «Издательство Н-Л», С.-Петербург, 2007.
12. А.В.Михайлов и Р.Тунелл «Клиническое руководство по асфиксии плода и новорожденного», «Петрополис», С. -Петербург,2001. 13. Классификация перинатальных поражений нервной системы и их последствий у детей первого года жизни» Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины. Методические рекомендации. Москва, 2007г. (В разработке классификации приняли участие ак. РАМН д.м.н. Г.М. Савельева, ак. РАМН д.м.н. В.А.Таболин, д.м.н. Н.П. Шабалов, д.м.н. М.В. Фёдорова, д.м.н. Л.Г. Сичинава, д.м.н. Г.М. Дементьева, д.м.н. М.С. Ефимов, д.м.н. А.С. Петрухин, д.м.н. А.В. Горбунов, д.м.н. Е.П. Бомбардирова, д.м.н. Ю.И. Барашнев, д.м.н. М.И. Медведев и другие д.м.н. и к.м.н.)

P.s.:  1 марта 1997 г. в Чан Мэе (Таиланд) на конференции «Роды без границ», проводившейся под эгидой ЮНИСЕФ, председатель нью-йоркского Фонда здоровья матери и ребенка д-р Дорис Хейр представила результаты исследования, начав свою речь со следующего заявления: «Мне очень больно признать, что нигде в мире нет столь искаженных представлений о нормальных родах, как в США. Вызывает все более растущее беспокойство, что так называемое акушерское лечение в значительной степени является причиной высокого показателей количества детей с проблемами в обучении. Американские школьники отстают по сравнению со школьниками из других стран в математике и других предметах, требующих логического мышления и понимания. Сотни миллионов долларов ежегодно тратятся на ведение беременностей и высокотехнологичную помощь в родах, в то время как школы заполнены детьми, для обучения которых требуются специальные методики и педагоги-дефектологи. Образовательные услуги для „особых“ детей стали бурно развивающейся отраслью экономики в США. И хотя мы пытаемся объяснить это увеличением числа недоношенных детей, факты говорят о том, что 75% детей-инвалидов в нашей стране родились в срок, с нормальным весом и не имеют отягощенного семейного анамнеза. Прежде чем ваши акушерские службы попытаются перенять западные методики в работе родильных отделений, объясните коллегам, что медицинские вмешательства, которые являются неотъемлемой частью западного подхода, могут навредить матери, ее ребенку и как результат – обществу в целом»

Консультация по результатам НСГ новорожденного

Консультация по результатам НСГ новорожденного

+7 (846) 212 98 20

Заказать звонок

org/BreadcrumbList»>
• Частная клиника «Косма»
• Вопросы
• Здравствуйте доктор! Моему ребенку сейчас . ..

Олеся Алекандровна, 31 год

На Ваш вопрос отвечает врач детский невролог высшей категории Знаменская Галина Леонидовна:

«Здравствуйте. Вы дали очень много ценной информации. Можно получить общую картину, однако рождается очень много дополнительных и очень важных вопросов. Вы приводите подробное описание нескольких НСГ, но врач-невролог не дает расшифровку ультразвуковых исследований головного мозга, а консультирует пациента. Необходимо видеть ребенка, провести специфическое обследование, поговорить с мамой, необходимо выяснить её состояние в период беременности, родов, параметры при рождении, особенности развития малыша на протяжении всех 3х месяцев жизни. В отношении инструментальных исследований важна масса дополнительных деталей — конкретный специалист, конкретный аппарат, конкретное учреждение — всё это имеет значение для врачебного анализа. Например, по заключениям, которые Вы приводите, можно сделать вывод, что Вы проживаете не в Самаре, или по крайней мере обследовались не здесь. И если Вы хотите получить профессиональную и полную консультацию — пожалуйста, приходите на очный прием. Изолированно без данных осмотра, данных о развитии ребенка и полной клинической картины можно сказать следующее: Вероятно, что признаков серьезных неврологических нарушений нет, также и некоторые клинические симптомы, которые Вы описываете — могут быть в пределах нормы. Однако, все вариабельно и зависит от многих факторов, как минимум от фактора доношенности/недоношенности, поэтому ещё раз должна подчеркнуть важность личного контакта врача и пациента. От 2 до 5 месяцев, в период интенсивного развития структур организма, часто наблюдается отрицательная динамика на НСГ — даже у вполне здоровых детей. Асимметрия боковых желудочков может давать, а может и не давать симптоматики. На первом году жизни нервная система ребенка дозревает, тем более в случае недоношенности, но все изменения могут самостоятельно уйти без следа. Последствия могут развиться, но могут и не развиться — всё индивидуально, нужно наблюдать ребенка. Говорить о конкретных назначениях не видя ребенка не предоставляется возможным, принципиально предложенная схема терапии соответствует стандартам лечения». Записаться на прием к врачу детскому неврологу высшей категории Знаменской Галине Леонидовне можно по телефону (846)30-222-00 или +7 (846) 212-98-20 (единый call-центр). Мы всегда рады Вам! Всего наилучшего и благодарим за ожидание ответа!

Вернуться

Пользуясь нашим сайтом, вы соглашаетесь с тем, что мы используем cookies 🍪

Подтверждаю

Преждевременное повреждение белого вещества: ультразвуковая диагностика и классификация

1. Volpe JJ. Повреждение белого вещества головного мозга у недоношенных детей встречается чаще, чем вы думаете. Педиатрия. 2003; 112: 176–180. doi: 10.1542/peds.112.1.176. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Dyet LE, et al. Естественная история поражений головного мозга у крайне недоношенных детей изучалась с помощью серийной магнитно-резонансной томографии с рождения и оценки развития нервной системы. Педиатрия. 2006; 118: 536–548. doi: 10.1542/пед.2005-1866. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

3. Индер Т.Е., и соавт. Определение характера церебральных аномалий у недоношенного ребенка: качественное магнитно-резонансное исследование. Дж. Педиатрия. 2003; 143:171–179. doi: 10.1067/S0022-3476(03)00357-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Horsch S, et al. Аномалии головного мозга у младенцев с крайне низким гестационным возрастом: шведское популяционное исследование. Акта Педиатр. 2007; 96: 979–984. doi: 10.1111/j.1651-2227.2007.00294.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

5. Hamrick SEG, et al. Тенденции тяжелой травмы головного мозга и исходы развития нервной системы у недоношенных новорожденных: роль кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. Дж. Педиатр. 2004; 145: 593–599. doi: 10.1016/j.jpeds.2004.05.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Back SA, Miller SP. Черепно-мозговая травма у недоношенных новорожденных: первичное нарушение мозгового созревания? Анна. Нейрол. 2014;75:469–486. doi: 10.1002/ana.24132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Woodward LJ, et al. МРТ новорожденных для прогнозирования исходов развития нервной системы у недоношенных детей. Н. англ. Дж. Мед. 2006; 355: 685–694. doi: 10.1056/NEJMoa053792. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Maalouf EF, et al. Сравнение результатов ультразвукового исследования черепа и магнитно-резонансной томографии у недоношенных детей. Педиатрия. 2001; 107: 719–727. doi: 10.1542/peds.107.4.719. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Mirmiran M, et al. Магнитно-резонансная томография головного мозга новорожденных перед выпиской лучше, чем серийное ультразвуковое исследование черепа, для прогнозирования церебрального паралича у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении. Педиатрия. 2004;114:992–998. doi: 10.1542/peds.2003-0772-L. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Martinez-Biarge M, et al. Классификация преждевременных повреждений белого вещества на основе МРТ: важность последовательной визуализации в определении тяжести травмы. ПЛОС ОДИН. 2016;11:e0156245. doi: 10.1371/journal.pone.0156245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Leijser LM, et al. Надежно ли последовательное УЗИ головного мозга для выявления повреждения белого вещества у глубоко недоношенных детей? Нейрорадиология. 2010;52:397–406. doi: 10.1007/s00234-010-0668-7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Sarkar S, et al. Скрининг изображений черепа в несколько моментов времени улучшает обнаружение кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. Являюсь. Дж. Перинатол. 2015; 32: 973–979. doi: 10.1055/s-0035-1545666. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Skiöld, B. et al. Новая система подсчета очков для ультразвукового исследования черепа в доношенном возрасте у крайне недоношенных детей. УЗИ мед. биол. 45 , 786–794 (2019). [PubMed]

14. Miller SP, et al. Сравнение диагностики повреждения белого вещества у недоношенных новорожденных с результатами серийной МРТ и трансфонтанальной ультрасонографии. Являюсь. Дж. Нейрорадиол. 2003; 24:1661–1669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Kidokoro H, Neil JJ, Inder TE. Новый инструмент оценки МРТ для определения аномалий головного мозга у глубоко недоношенных новорожденных в срок. Являюсь. Дж. Нейрорадиол. 2013;34:2208–2214. doi: 10.3174/ajnr.A3521. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. де Врис Л.С., Экен П., Дубовиц Л.М. Спектр лейкомаляции при УЗИ черепа. Поведение Мозг Res. 1992; 49:1–6. doi: 10.1016/S0166-4328(05)80189-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Romero-Guzman GJ, Lopez-Munoz F. Распространенность и факторы риска перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Систематический обзор. Преподобный Нейрол. 2017;65:57–62. [PubMed] [Google Scholar]

18. Khwaja O, Volpe JJ. Патогенез повреждения белого вещества головного мозга у недоношенных. Арка Дис. Ребенок. Фетальный неонатальный Эд. 2008;93: F153–F161. doi: 10.1136/adc.2006.108837. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Back SA. Повреждение белого вещества у недоношенных детей: патология и механизмы. Акта Нейропатол. (Берл.) 2017; 134: 331–349. doi: 10.1007/s00401-017-1718-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Deng W, Pleasure J, Pleasure D. Прогресс при перивентрикулярной лейкомаляции. Арка Нейрол. 2008;65:1291–1295. doi: 10.1001/archneur.65.10.1291. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Ву Ю.В., Колфорд Дж.М. Хориоамнионит как фактор риска церебрального паралича: метаанализ. ДЖАМА. 2000; 284:1417–1424. doi: 10.1001/jama.284.11.1417. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Yoon BH, et al. Воздействие на плод внутриамниотического воспаления и развитие церебрального паралича в возрасте трех лет. Являюсь. Дж. Обст. Гинекол. 2000; 182: 675–681. doi: 10.1067/моб.2000.104207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Shah DK, et al. Неблагоприятное развитие нервной системы у недоношенных детей с постнатальным сепсисом или некротизирующим энтероколитом опосредовано аномалиями белого вещества при магнитно-резонансной томографии в срок. Дж. Педиатр. 2008; 153:170–175. doi: 10.1016/j.jpeds.2008.02.033. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

24. Buser JR, et al. Задержка созревания преолигодендроцитов способствует нарушению миелинизации у недоношенных детей. Анна. Нейрол. 2012;71:93–109. doi: 10.1002/ana.22627. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Volpe JJ, et al. Развивающиеся олигодендроциты: ключевая клеточная мишень при повреждении головного мозга у недоношенных детей. Междунар. Дж. Дев. Неврологи. 2011; 29: 423–440. doi: 10.1016/j.ijdevneu.2011.02.012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Haynes RL, et al. Развитие аксонов в белом веществе головного мозга плода и младенца человека. Дж. Комп. Нейрол. 2005; 484: 156–167. doi: 10.1002/cne.20453. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Alix JJP, et al. Центральные аксоны, готовящиеся к миелинизации, очень чувствительны [скорректированы] к ишемическому повреждению. Анна. Нейрол. 2012; 72: 936–951. doi: 10.1002/ana.23690. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Volpe JJ. Черепно-мозговая травма у недоношенных детей: сложная смесь деструктивных нарушений и нарушений развития. Ланцет Нейрол. 2009 г.;8:110–124. doi: 10.1016/S1474-4422(08)70294-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Volpe JJ. Энцефалопатия недоношенных включает аномалии нейронов. Педиатрия. 2005; 116: 221–225. doi: 10.1542/пед.2005-0191. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Ball G, et al. Влияние преждевременных родов на развитие таламуса и коры головного мозга. Церебр. Cortex (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк) 2012; 22:1016–1024. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Ajayi-Obe M, et al. Снижение развития коры головного мозга у крайне недоношенных детей. Lancet (Лондон, Англия) 2000; 356:1162–1163. doi: 10.1016/S0140-6736(00)02761-6. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

32. Peterson BS, et al. Региональные объемы головного мозга и их более поздние корреляты развития нервной системы у доношенных и недоношенных детей. Педиатрия. 2003; 111:939–948. doi: 10.1542/peds.111.5.939. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Inder TE, et al. Аномальная структура головного мозга присутствует в срок у недоношенных детей. Педиатрия. 2005; 115: 286–294. doi: 10.1542/peds.2004-0326. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Шринивасан Л. и соавт. Количественная оценка глубокого серого вещества у недоношенных детей в возрасте, эквивалентном доношенному, с использованием ручной волюметрии магнитно-резонансных изображений 3 тесла. Педиатрия. 2007;119: 759–765. doi: 10.1542/пед.2006-2508. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Hill A, et al. Геморрагическая перивентрикулярная лейкомаляция: диагностика с помощью УЗИ в реальном времени и корреляция с результатами вскрытия. Педиатрия. 1982; 69: 282–284. [PubMed] [Google Scholar]

36. Pierrat V, et al. Ультразвуковая диагностика и исход развития нервной системы при локализованной и обширной кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. Арка Дис. Ребенок. Фетальный неонатальный Эд. 2001; 84: F151–F156. doi: 10.1136/fn.84.3.F151. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. De Vries LS, et al. Ультразвуковые аномалии, предшествующие детскому церебральному параличу, у недоношенных детей с высоким риском. Дж. Педиатр. 2004; 144: 815–820. doi: 10.1016/j.jpeds.2004.03.034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Leijser LM, et al. Сравнение белого вещества головного мозга при последовательном УЗИ черепа и МРТ у глубоко недоношенных детей. Нейрорадиология. 2008; 50: 799–811. doi: 10.1007/s00234-008-0408-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Pinto J, et al. Вариабельность между наблюдателями в неонатальной краниальной ультрасонографии. Педиатр. Перинат. Эпидемиол. 1988;2:43–58. doi: 10.1111/j.1365-3016.1988.tb00179.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Hintz SR, et al. Межнаблюдательная надежность и точность интерпретации ультразвукового сканирования черепа у недоношенных детей. Дж. Педиатр. 2007; 150: 592–596. doi: 10.1016/j.jpeds.2007.02.012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Govaert, P. & de Vries, L. Атлас неонатальной сонографии мозга. Clinics in Developmental Medicine № 182–183 , 2-е изд. (Mac Keith Press, Лондон, 2010 г.).

42. Boxma A, et al. Сонографическое обнаружение оптического излучения. Акта Педиатр. (Осло, Норвегия: 1992) 2005; 94: 1455–1461. doi: 10.1080/08035250510031331. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Leijser LM, et al. Часто встречающиеся краниальные эхографические признаки белого вещества недоношенных детей: корреляция с МРТ. Евро. Дж. Педиатр. Нейрол. 2009; 13: 317–326. doi: 10.1016/j.ejpn.2008.06.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Дамманн О., Левитон А. Продолжительность транзиторных гиперэхогенных изображений белого вещества у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: предлагаемая классификация. Дев. Мед .Детский Нейрол. 1997;39:2–5. doi: 10.1111/j.1469-8749.1997.tb12287.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Jongmans M, et al. Продолжительность перивентрикулярной плотности у недоношенных детей и неврологический исход в возрасте 6 лет. Арка Дис. Ребенок. 1993; 69: 9–13. doi: 10.1136/adc.69.1_Spec_No.9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Ancel P-Y, et al. Детский церебральный паралич среди глубоконедоношенных детей в зависимости от гестационного возраста и неонатальных ультразвуковых аномалий: когортное исследование EPIPAGE. Педиатрия. 2006; 117: 828–835. doi: 10.1542/пед.2005-0091. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Pellicer A, et al. Естественная история дилатации желудочков у недоношенных детей: прогностическое значение. Педиатр. Нейрол. 1993; 9: 108–114. doi: 10.1016/0887-8994(93)

-D. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Bennett FC, et al. Перивентрикулярная эхоплотность, обнаруженная с помощью краниальной ультрасонографии: полезность в прогнозировании исхода развития нервной системы у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении. Педиатрия. 1990; 85: 400–404. [PubMed] [Академия Google]

49. Horsch S, et al. Ультразвуковая диагностика атрофии головного мозга связана с исходом развития нервной системы у недоношенных детей. Акта Педиатр. 2005; 94: 1815–1821. doi: 10.1111/j.1651-2227.2005.tb01858.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Sie LT, et al. Ранние МР-признаки гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных с перивентрикулярной плотностью на сонограммах. Являюсь. Дж. Нейрорадиол. 2000; 21:852–861. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Fawer CL, Diebold P, Calame A. Перивентрикулярная лейкомаляция и исходы развития нервной системы у недоношенных детей. Арка Дис. Ребенок. 1987;62:30–36. doi: 10.1136/adc.62.1.30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. van Haastert IC, et al. Снижение заболеваемости и тяжести детского церебрального паралича у недоношенных детей. Дж. Педиатр. 2011; 159:86–91. doi: 10.1016/j.jpeds. 2010.12.053. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Rodriguez J, et al. Перивентрикулярная лейкомаляция: ультразвуковые и нейропатологические корреляции. Дев. Мед. Детский Нейрол. 1990; 32: 347–352. doi: 10.1111/j.1469-8749.1990.tb16947.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Sarkar, S. et al. Исход недоношенных детей с транзиторной кистозной перивентрикулярной лейкомаляцией при серийной визуализации черепа до доношенного возраста. Ж. Педиатр. 2 , pii: S0022-3476(17)31632-3 (2018). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

55. Maalouf EF, et al. Магнитно-резонансная томография головного мозга в когорте крайне недоношенных детей. Дж. Педиатр. 1999; 135:351–357. doi: 10.1016/S0022-3476(99)70133-2. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

56. Maunu J, et al. Мозг и желудочки у доношенных детей с очень низкой массой тела при рождении: сравнение окружности головы, УЗИ и магнитно-резонансной томографии. Педиатрия. 2009; 123: 617–626. doi: 10.1542/пед.2007-3264. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Fox LM, et al. Взаимосвязь между размером желудочка в 1 месяц и исходом в 2 года у младенцев со сроком гестации менее 30 недель. Арка Дис. Ребенок. Фетальный неонатальный Эд. 2014;99:F209–F214. doi: 10.1136/archdischild-2013-304374. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

58. O’Shea TM, et al. Исследование ELGAN головного мозга и связанных с ним нарушений у новорожденных с крайне низким гестационным возрастом. Ранний гул. Дев. 2009; 85: 719–725. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2009.08.060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Ment LR, et al. Этиология и исход церебральной вентрикуломегалии у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении. Педиатрия. 1999; 104: 243–248. doi: 10.1542/peds.104.2.243. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Pappas A, et al. Исходы развития нервной системы и поведения у крайне недоношенных новорожденных с вентрикуломегалией при отсутствии перивентрикулярно-внутрижелудочкового кровоизлияния. JAMA Педиатр. 2018; 172:32–42. doi: 10.1001/jamapediatrics.2017.3545. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Edwards AD, et al. Влияние МРТ на недоношенных детей и их семьи: рандомизированное исследование с вложенной диагностической и экономической оценкой. Арка Дис. Ребенок. Фетальный неонатальный Эд. 2018;103:F15–F21. doi: 10.1136/archdischild-2017-313102. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Hintz SR, et al. Нейровизуализация и результаты развития нервной системы у крайне недоношенных детей. Педиатрия. 2015;135:e32–e42. doi: 10.1542/peds.2014-0898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Rademaker KJ, et al. Большой размер мозолистого тела с лучшей двигательной активностью у недоношенных детей. Семин. перинатол. 2004; 28: 279–287. doi: 10.1053/j.semperi.2004.08.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Counsell SJ, et al. Специфические отношения между способностями развития нервной системы и микроструктурой белого вещества у недоношенных детей. Мозг Дж. Нейрол. 2008; 131:3201–3208. doi: 10.1093/brain/awn268. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Stippel G, Philips W, Govaert P. Тканеспецифический адаптивный текстурный фильтр для медицинских ультразвуковых изображений. УЗИ Мед. биол. 2005; 31: 1211–1223. doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2005.05.008. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

66. Vansteenkiste E, et al. Классификация перивентрикулярной лейкомаляции на основе текстуры на ультразвуковых изображениях недоношенных. Курс. Мед. Imaging Rev. 2008; 4: 113–124. doi: 10.2174/157340508784356761. [CrossRef] [Google Scholar]

67. Tenorio V, et al. Корреляция количественного анализа текстуры черепа с последующим нейроповедением у недоношенных детей. УЗИ Мед. биол. 2014;40:2285–2294. doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2014.04.009. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

68. Корнетт Л.Г. и соавт. Магнитно-резонансная томография головного мозга младенцев: анатомические характеристики и клиническое значение точечных поражений. Арка Дис. Ребенок. Фетальный неонатальный Эд. 2002; 86: F171–F177. doi: 10.1136/fn.86.3.F171. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. De Vries LS, et al. Асимметричная миелинизация задней ножки внутренней капсулы у младенцев с перивентрикулярным геморрагическим инфарктом: ранний предиктор гемиплегии. нейропедиатрия. 1999;30:314–319. doi: 10.1055/s-2007-973511. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Kersbergen KJ, et al. Различные паттерны точечных поражений белого вещества у недоношенных новорожденных при серийном сканировании. ПЛОС ОДИН. 2014;9:e108904. doi: 10.1371/journal.pone.0108904. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Smyser CD, Kidokoro H, Inder TE. Магнитно-резонансная томография головного мозга в доношенном возрасте у глубоконедоношенных новорожденных: сканировать или не сканировать? Дж. Педиатр. Здоровье ребенка. 2012;48:794–800. doi: 10.1111/j.1440-1754.2012.02535.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Horsch S, et al. УЗИ и МРТ черепа в доношенном возрасте у глубоконедоношенных детей. Арка Дис. Ребенок. Фетальный неонатальный Эд. 2010; 95:F310–F314. doi: 10.1136/adc.2009.161547. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. van Wezel-Meijler G, et al. Ультразвуковое обнаружение повреждения белого вещества у глубоко недоношенных новорожденных: практические последствия. Дев. Мед. Детский Нейрол. 2011;53(Приложение 4):29–34. doi: 10.1111/j.1469-8749.2011.04060.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Pearce R, Baardsnes J. Доношенная МРТ для маловесных недоношенных детей: действительно ли родители хотят знать и почему их никто не спрашивал? Акта Педиатр. 2012;101:1013–1015. doi: 10.1111/j.1651-2227.2012.02767.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Pidcock FS, et al. Нейросонографические особенности перивентрикулярной эхоплотности, связанные с церебральным параличом у недоношенных детей. Дж. Педиатр. 1990;116:417–422. doi: 10.1016/S0022-3476(05)82836-7. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

76. Пинто-Мартин Дж.А. и соавт. Ультразвуковое исследование черепа прогнозирует инвалидизирующий и неинвалидизирующий церебральный паралич в возрасте двух лет в популяции с низким весом при рождении. Педиатрия. 1995; 95: 249–254. [PubMed] [Google Scholar]

77. Холлинг Э.Э., Левитон А. Характеристики эхолюцентности белого вещества головного мозга при ультразвуковом исследовании, которые предсказывают инвалидность: обзор. Дев. Мед. Детский Нейрол. 1999; 41: 136–139. doi: 10.1017/S001216229

62. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Resch B, et al. Факторы риска и детерминанты исхода развития нервной системы при кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. Евро. Дж. Педиатр. 2000;159: 663–670. doi: 10.1007/PL00008403. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Fazzi E, et al. Исход развития нервной системы в возрасте 5–7 лет у недоношенных детей с перивентрикулярной лейкомаляцией. нейропедиатрия. 1994; 25: 134–139. doi: 10.1055/s-2008-1071600. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

80. Rogers B, et al. Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция и тип детского церебрального паралича у недоношенных детей. Дж. Педиатр. 1994; 125:S1–S8. doi: 10.1016/S0022-3476(94)70169-5. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

81. Lanzi G, et al. Церебральные нарушения зрения при перивентрикулярной лейкомаляции. нейропедиатрия. 1998; 29: 145–150. doi: 10.1055/s-2007-973551. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

82. Cioni G, et al. Корреляция между зрительной функцией, исходом развития нервной системы и результатами магнитно-резонансной томографии у младенцев с перивентрикулярной лейкомаляцией. Арка Дис. Ребенок. Фетальный неонатальный Эд. 2000; 82: F134–F140. doi: 10.1136/fn.82.2.F134. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

83. Павлова М.А., Крагелох-Манн И. Ограничения развития головного мозга недоношенных: влияние перивентрикулярных поражений белого вещества на связность мозга и когнитивные функции. Мозг Дж. Нейрол. 2013; 136:998–1011. doi: 10. 1093/мозг/aws334. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

84. Aarnoudse-Moens CSH, et al. Метаанализ нейроповеденческих исходов у очень недоношенных детей и/или детей с очень низкой массой тела при рождении. Педиатрия. 2009; 124:717–728. doi: 10.1542/пед.2008-2816. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

85. Geldof CJA, et al. Зрительное восприятие и зрительно-моторная интеграция у очень недоношенных детей и/или детей с очень низкой массой тела при рождении: метаанализ. Рез. Дев. Инвалид. 2012; 33: 726–736. doi: 10.1016/j.ridd.2011.08.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

86. Reijneveld SA, et al. Поведенческие и эмоциональные проблемы у очень недоношенных детей и детей с очень низкой массой тела при рождении в возрасте 5 лет. Арка Дис. Ребенок. Фетальный неонатальный Эд. 2006; 91: F423–F428. doi: 10.1136/adc.2006.093674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

87. Делобель-Аюб М. и соавт. Поведенческие проблемы и когнитивные способности в возрасте 5 лет после очень преждевременных родов: исследование EPIPAGE. Педиатрия. 2009; 123:1485–1492. doi: 10.1542/пед.2008-1216. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

88. Spittle AJ, et al. Раннее появление поведенческих и социально-эмоциональных проблем у глубоко недоношенных детей. Варенье. акад. Ребенок-подросток. Психиатрия. 2009; 48: 909–918. doi: 10.1097/CHI.0b013e3181af8235. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

89. Leijser LM, et al. Структурные линейные измерения головного мозга новорожденного: точность краниального УЗИ по сравнению с МРТ. Педиатр. Радиол. 2007; 37: 640–648. doi: 10.1007/s00247-007-0485-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

90. Hagmann CF, et al. Церебральные измерения, сделанные с помощью УЗИ черепа у доношенных новорожденных из Уганды. Ранний гул. Дев. 2011; 87: 341–347. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2011.01.044. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

91. Brouwer MJ, et al. Новые референтные значения для желудочков головного мозга новорожденных. Радиология. 2012; 262: 224–233. doi: 10.1148/radiol. 11110334. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

92. Вольпе Дж.Дж. Путаница в номенклатуре: «перивентрикулярная лейкомаляция» и «поражение белого вещества» — идентичные, разные или перекрывающиеся? Педиатр. Нейрол. 2017;73:3–6. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2017.05.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

МРТ головного мозга новорожденных

Линда С де Врис, Флорис Грюнендал и Линда С Майнерс

8

• Введение
• Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ)
• Инфаркт
• Истории болезни
• Резюме
• Ссылки

Только у небольшого числа недоношенных детей развиваются тяжелые ишемические поражения в неонатальном периоде по сравнению с большей группой детей, у которых развиваются тяжелые внутрижелудочковые кровоизлияния с поражением паренхимы или без него. Несмотря на то, что обширное поражение белого вещества встречается нечасто, оно почти всегда приводит к церебральному параличу в более позднем возрасте. Важное значение имеет раннее распознавание, позволяющее нам начать надлежащее руководство как ребенком, так и семьей. В то время как обширные кисты в перивентрикулярном белом веществе могут быть легко распознаны с помощью УЗИ черепа, более мелкие кисты или просто повышенная перивентрикулярная эхогенность могут быть более трудными для выявления. В настоящее время проводится несколько исследований для оценки дополнительной ценности МРТ раннего новорожденного в этих условиях.

Очаговый инфаркт, обычно в области средней мозговой артерии, встречается еще реже и редко сообщается в литературе. Оба типа ишемического поражения обсуждаются и иллюстрируются изображениями, полученными с помощью УЗИ и МРТ.

< предыдущая | топ | содержание | далее >

Повреждение белого вещества вследствие гипоксии-ишемии было отмечено патологоанатомами еще в 1867 году, когда Вирхов впервые описал желтоватые белые участки в перивентрикулярном белом веществе ³⁶ . Термин перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) был впервые введен в 1962 г. Banker и Larroche, поскольку в перивентрикулярном белом веществе наблюдались белые (лейкозные) пятна и размягчение (маляция) ³ . Эти ранние исследования патологии были в основном ограничены младенцами с гестационным возрастом 34 недели и более. Медицинские и технические разработки последних десятилетий позволили выжить младенцам с гестационным возрастом 23 недели и выше. Посмертные исследования этих более незрелых младенцев показывают более диффузный характер повреждения белого вещества, отличающийся от классической PVL, описанной Banker и Larroche ³ . Для младшей группы некоторые авторы предпочитают термин «повреждение белого вещества», а не PVL. Результаты вскрытия очень сильно зависят от времени, прошедшего между инсультом и временем смерти ²⁵ . Через несколько дней в зоне поражения часто отмечают большое количество астроцитов и макрофагов. Разжижение центра некротического участка может произойти через 10–20 дней. Разжижение может привести к образованию небольших полостей, обычно не сообщающихся с боковым желудочком. Однако в большинстве случаев в пораженной области развиваются только глиоз и кальцификация без образования полостей. В конце концов кистозные поражения исчезают и ex-vacuo затем может развиться дилатация соседнего желудочка.

Хотя ПВЛ традиционно считается ишемическим поражением, и хотя у многих младенцев ПВЛ развивается после хорошо задокументированного клинического события, у многих других поражения выявляются случайно при ультразвуковом исследовании черепа. В последней группе может быть невозможно идентифицировать какие-либо эпизоды тяжелой гипоксии-ишемии, хотя у некоторых младенцев может быть сепсис в анамнезе или клинические признаки инфекции (рис. 8.7). Ясно, что помимо ишемии важную роль в повреждении белого вещества играют и другие факторы. Повышенная уязвимость незрелых олигодендроцитов к глутамату была показана с использованием культивируемых олигодендроглий 9.0225 1 . Провоспалительные цитокины связаны с развитием повреждения белого вещества и могут даже играть определенную роль перед родами. Связь повышенных уровней IL-1b, IL-6 и TNF-a, изученная в амниотической жидкости, а также в пуповинной крови, и болезни белого вещества в настоящее время хорошо установлена, причем данные получены как в экспериментах на животных, так и в клинических исследованиях. учеба ³⁸ . Однако цитотоксические цитокины также могут высвобождаться во время ишемии ²⁸ . PVL также может быть связана с постнатальными событиями. Всем новорожденным с клиническим ухудшением, например, вследствие сепсиса, следует проводить регулярные ультразвуковые исследования в течение следующих недель. Осложнения, возникающие после родов, также могут быть связаны с искусственной вентиляцией легких. Вазоконстрикция из-за гипокарбии является распространенным фактором риска, и следует избегать этого, особенно при использовании высокочастотной вентиляции.

УЛЬТРАЗВУК ЧЕРЕПА

С 1983 года многие группы показали, что кистозная ПВЛ может быть диагностирована с помощью УЗИ черепа ³² . Корреляция с результатами вскрытия различается в различных исследованиях, опубликованных за последнее десятилетие. Чувствительность была очень высокой у младенцев, которые умерли после того, как развились кистозные поражения. Некоторыми было обнаружено большое количество ложноотрицательных результатов у младенцев с некавитирующей ПВЛ, поскольку небольшие участки ПВЛ и диффузный глиоз часто оставались незамеченными при УЗИ черепа ¹⁵ . Однако другие группы смогли показать хорошую корреляцию в этих некистозных случаях ³² . Серийные ультразвуковые исследования в течение достаточно длительного периода времени (несколько недель) необходимы при попытке диагностировать ПВЛ. Область эхоплотности появляется между 24 и 48 часами после известного повреждения, но кисты не развиваются в течение следующих 2-4 недель. Хотя единой общепринятой системы классификации PVL не существует, можно использовать следующую8:

• Степень I: области повышенной эхогенности, обычно проявляющиеся в течение 24–48 часов после инсульта и сохраняющиеся после 7-го дня, но не превращающиеся в кисты.
• II степень: локализованные мелкие кисты, чаще локализующиеся в лобно-теменном перивентрикулярном белом веществе.
• Степень III: обширные кистозные поражения, часто особенно заметные в теменно-затылочном перивентрикулярном белом веществе. Кисты обычно не сообщаются с боковым желудочком. Они разрушаются через несколько недель и перестают быть видны на УЗИ черепа, когда ребенку исполняется 2–3 месяца. На этой стадии можно отметить неравномерное ex-vacuo расширение желудочков из-за атрофии перивентрикулярного белого вещества ⁸ .
• Степень IV: обширные кистозные поражения, проникающие в глубокие (подкорковые) отделы белого вещества.

Рис. 8.1 (a), (b) Ультразвуковое исследование черепа, парасагиттальные проекции, показывающие обширные кистозные поражения в возрасте 3 недель. Кисты отделены от бокового желудочка. (c) МРТ, выполненная на 40 неделе ПМА. На уровне центрального полуовального окна (CSO) кисты можно увидеть в виде четко очерченных гипоинтенсивных областей, простирающихся по всему теменному белому веществу на этом инверсионно-восстановительном изображении (тип A).

Рис. 8.2 УЗИ, проведенное в возрасте 3 и 6 недель у младенца, родившегося в возрасте 29 недель. Коронарные проекции под углом назад, показывающие неоднородные области повышенной эхогенности в теменно-затылочном белом веществе (а). Видны некоторые кисты, больше справа, чем слева. Повторное УЗИ в 40 недель ПМА показывает обширные кисты по всему перивентрикулярному белому веществу, больше справа, чем слева (б).
Рисунок 8.3 области со слабым сигналом, свидетельствующие о кавитации (тип B). (b) Повторная МРТ, ИК, выполненная в 40 недель ПМА, показывает обширные области кавитации (тип А). Септы видны не так четко, как на УЗИ.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Компьютерная томография (КТ) имеет ограниченное значение в диагностике PVL. В острой стадии негеморрагическая ПВЛ не может быть распознана, так как высокое содержание воды в незрелом мозге приводит к недостаточному контрасту между нормальной мозговой тканью и областями, пораженными гипоксией-ишемией.