Перитонит у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Перитонит у детей — это воспаление брюшины, которое сопровождается интоксикацией и полиорганными нарушениями. Развивается под действием патогенных бактерий при прободении полых пищеварительных органов, гематогенном распространении инфекции, осложнении аппендицита, других острых хирургических болезней. Симптомы перитонита включают мучительные боли и напряжение мышц живота, многократную рвоту, ухудшение общего состояния (спутанность сознания, обезвоживание, гипертермию). Для диагностики проводят УЗИ и рентгенографию брюшных органов, лапароскопию, лабораторные исследования. Назначается оперативное лечение, которое дополняют антибиотиками, инфузионной терапией.

Общие сведения

Частота встречаемости перитонита составляет 3-4% среди всех острых хирургических заболеваний у детей. Симптомы чаще развиваются у пациентов младшего возраста, что связано с анатомо-функциональными особенностями брюшины и желудочно-кишечного тракта. Перитонит представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья ребенка. Несмотря на усовершенствование техники лечения, летальность остается высокой и составляет от 4,5% при ранней диагностике до 50% при запущенных и осложненных случаях.

Перитонит у детей

Причины

Этиологическая структура перитонитов у детей значительно отличается от таковой у взрослых и напрямую связана с возрастом пациентов. Непосредственная причина патологии — попадание в стерильную полость брюшины патогенных грамотрицательных или грамположительных микроорганизмов, которые вызывают воспалительный процесс. Основными этиологическими факторам заболевания у детей служат:

• Перфорация стенки кишечника. Составляет до 80% случаев перитонита у новорожденных и детей грудного возраста. Симптомы возникают в результате прободения стенки при некротическом энтероколите (более характерном для недоношенных) или врожденных аномалиях.




• Гематогенное или лимфогенное инфицирование. Бактерии переносятся по сосудистому руслу из отдаленных очагов или циркулируют при генерализованном процессе, вызывая заражение брюшины. Фактор особо значим для маленьких детей, у которых недостаточно развит клеточный и гуморальный иммунитет, более высокая склонность к сепсису.




• Аппендицит. До 5-6 лет у детей не полностью сформирован сальник, которые должен прикрывать воспаленный червеобразный отросток и препятствовать генерализации процесса. Этот фактор и трудности диагностики аппендицита у больных раннего возраста провоцируют осложненные формы болезни с развитием перитонита.




• Заболевания ЖКТ. У подростков симптомы перитонеального воспаления зачастую вызваны типичными «взрослыми» причинами: прободением язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, обострением холецистита или панкреатита. У маленьких детей эти факторы встречаются крайне редко.

Патогенез

Симптомы развиваются как при первичном проникновении микроорганизмов, так и вследствие инфицирования реактивного выпота. У детей отмечается незрелость резорбтивной функции брюшины, способствующая быстрому распространению воспалительного процесса по всем отделам перитонеальной полости и развитию разлитых форм. Недостаточная функциональная активность иммунитета приводит к активному размножению бактерий.

В патогенезе важную роль играют нарушения гомеостаза, которые проявляются изменением концентраций электролитов, эксикозом, гипертермическим синдромом. Водно-солевой дисбаланс происходит на фоне патологических потерь жидкости с рвотой и диареей, пареза кишечника и накоплении транссудата в его полости. Начинается массивная эндогенная интоксикация организма, выявляются симптомы негативного влияния на центр терморегуляции.

Классификация

По этиологическому фактору различают бактериальные и абактериальные перитониты. Последние вызваны раздражением брюшины желчью, мочой или кровью, но они быстро переходят в микробную форму вследствие присоединения условно-патогенной флоры. По распространенности выделяют местный, диффузный и разлитой вариант. Для детских хирургов большое значение имеет характер развития заболевания, согласно которому существует 3 формы процесса:

• Первичный перитонит. Составляет около 5% в структуре заболеваемости у детей, обусловлен гематогенным переносом бактерий из отдаленных инфекционных очагов. Предрасполагающие факторы у детей — нефротический синдром, системные аутоиммунные болезни.




• Вторичный перитонит. Возникает вследствие проникновения болезнетворных организмов из поврежденных органов пищеварительного тракта. Выявляется почти в 90% случаев воспалительного поражения брюшины в детской хирургии.




• Третичный перитонит. Тяжелое состояние, при котором происходит повторное перитонеальное воспаление спустя 48 часов и более после успешного оперативного лечения предшествующего перитонита.

Симптомы перитонита у ребенка

В начальной (реактивной) стадии болезни сильнее выражены локальные симптомы. Ребенок жалуется на резкую, нестерпимую боль в животе, начинает кричать или плакать, ложится, подтянув колени к животу. Возникаю рвота желудочным содержимым с примесями желчи, задержка стула и газов. Больной становится вялым и заторможенным, кожные покровы бледные, сухие, губы трескаются. Температура тела поднимается до субфебрильных или фебрильных цифр.

С переходом перитонита в токсическую стадию симптомы усугубляются. Родители замечают страдальческое выражение лица, холодный пот и синюшность дистальных отделов конечностей. Ребенок лежит неподвижно на спине или боку, при попытке его перевернуть начинает плакать из-за усиления боли. В терминальной стадии сознание спутано, боли стихают, что является прогностически неблагоприятным признаком.

У новорожденных клиническая картина перитонита отличается. На первый план выходят общие симптомы, которые включают патологическую сонливость, отказ от еды, бледность или цианоз кожи. У ребенка быстро нарастает интоксикация, появляются нарушения сердечной деятельности и расстройства дыхания. Живот сильно вздут, на попытки прикоснутся к нему новорожденный реагирует криком.

Осложнения

Частые последствия запущенного перитонита у детей — абдоминальный сепсис и полиорганная недостаточность. Их развитие вызвано несколькими факторами: интоксикацией организма бактериями и продуктами их жизнедеятельности, нарушениями гомеостаза, повреждением тканей головного мозга и расстройствами периферической нервной регуляции. Без лечения эти осложнения заканчиваются смертью ребенка.

Вторую группу составляют послеоперационные осложнения перитонита, возникающие в раннем или позднем периоде и встречающиеся с частотой 10-23%. Среди них выделяют спаечную кишечную непроходимость (5%), нагноение шва на передней брюшной стенке (4,8%), межкишечные и тазовые абсцессы (2,5%). К редким последствиям операции у детей относят кишечные свищи (1%) и острые воспалительные поражения органов ЖКТ (0,6%).

Диагностика

При осмотре детский хирург выявляет напряженные мышцы («доскообразный живот»), проверяет перитонеальные симптомы, проводит перкуссию и аускультацию. Обязательно производится ректальное исследование, чтобы исключить воспаление брюшины малого таза. Для уточнения диагноза назначаются инструментальные и лабораторные методы исследования:

• УЗИ брюшной полости. Ультразвуковая диагностика показывает наличие и примерное количество жидкости в полости брюшины, патологии внутренних органов, которые могли быть причиной перитонита. Исследование информативно в 85% случаев, поскольку его проведению мешает вздутый живот, двигательное беспокойство ребенка, вызванное сильным болевым синдромом.




• Рентгенография. На обзорной рентгенограмме врачи могут обнаружить скопление воздуха, что свидетельствует о желудочной или кишечной перфорации. Косвенные рентгенологические симптомы перитонита — высокое стояние диафрагмы, наличие выпота в плевральных синусах.




• Дополнительные методы. Если состояние ребенка стабильное и симптомы не прогрессируют, целесообразно сделать КТ. Исследование показывает изменения во всех внутренних органах брюшной полости, поэтому врачу удается точно определить причину перитонита. При затруднениях в диагностическом поиске рекомендована лапароскопия.




• Анализы. Основные лабораторные симптомы болезни — высокий лейкоцитоз или лейкопения, повышение лейкоцитарного индекса интоксикации в гемограмме. Обязательно выполняется биохимический анализ крови, исследование острофазовых показателей. Современный метод подтверждения гнойного перитонита и абдоминального сепсиса у детей — оценка уровня прокальцитонина.

Лечение

Консервативная терапия

Учитывая тяжелые симптомы заболевания, перед хирургическим лечением необходима интенсивная подготовка. Она включает медикаменты для поддержания общего состояния и профилактики послеоперационных осложнений. В ургентном порядке проводится зондирование желудка и катетеризация мочевого пузыря, установка доступа к центральной и периферической вене. Для стабилизации объема циркулирующей крови вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы.

Чтобы прекратить размножение патогенных микроорганизмов, ребенку назначают комбинированную антибиотикотерапию. Используются препараты из 2-3 групп для парентерального введения, которые обладают широким спектром действия. В постоперационном периоде схему терапии дополняют антихолинэстеразными лекарствами для стимуляции кишечника, ганглиоблокаторами, физиопроцедурами — диадинамотерапией, лекарственным электрофорезом, электростимуляцией.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство спустя 2-4 часа подготовки — стандарт в лечении перитонита у детей. Объем операции и тактика хирургов определяются распространенностью процесса, причинами заболевания, наличием пороков или сопутствующих патологий ЖКТ. Доступом выбора является срединная лапаротомия, которая дает врачу широкий простор для выполнения манипуляций и осмотра состояния брюшной полости.

Ключевой момент хирургического вмешательства — нахождение и устранение источника перитонита. По окончании этого этапа врачи переходят к тщательной ревизии и санации брюшной полости, постановке дренажей. Обязательно обеспечивается декомпрессия кишечника путем аспирации содержимого через назогастральный зонд, чтобы снизить эндогенную интоксикацию.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления зависит от своевременности диагностики перитонита, объема терапии, возраста ребенка и состояния его иммунной системы. Прогноз более благоприятный при неосложненном течении болезни и проведении адекватного хирургического лечения на ранней стадии. Вызывают опасения симптомы воспаления брюшины у детей с множественными врожденными пороками ЖКТ, тяжелыми нарушениями иммунного статуса.

Профилактика перитонита в период новорожденности заключается в антенатальной охране плода, рациональном ведении беременности, раннем начале грудного вскармливания. Для предупреждения патологии у детей старшего возраста назначаются вторичные меры профилактики: своевременное обнаружение и лечение гастроэнтерологических заболеваний, ликвидация хронических очагов инфекции.

ПЕРИТОНИТЫ У ДЕТЕЙ

ПЕРИТОНИТЫ У ДЕТЕЙ, АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ПЕРИТОНИТ, АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

Причинные патологические процессы при перитоните у детей

Вколонках таблицы указаны наиболее частые (1), относительно редкие

(2)и крайне редкие (3) причинные процессы, осложняющиеся перитонитом у детей. Следует лишь подчеркнуть, что перитонит, редко возникающий как осложнение хирургических операций в брюшной полости у детей, протекает крайне неблагоприятно. При остром аппендиците перитонит наблюдается у 6

– 25% больных. Но, если у детей старшего возраста частота перитонита составляет 6-9,5%, то в младшей возрастной группе (до 3-х лет) – до 50-52%. Летальность при перитоните у детей составляет 0,3-0,4%. Однако в младшем возрасте – в десятки раз выше (до 3-20% по данным разных авторов). Успешная разработка и использование современных методов хирургического и интенсивного терапевтического лечения в реактивной и токсической фазе перитонита обусловили значительное снижение летальности. Однако в терминальной фазе, а также при послеоперационном перитоните, перитоните новорожденных летальность остается высокой.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА

Сложностями исследований этиологии, патогенетических механизмов перитонита в известной степени объясняется то, что до сих пор удовлетворительного определения этого понятия нет даже в энциклопедических изданиях, являющихся нормативными. В учебной и научной литературе нередко использовался перевод термина на русский язык (перитонит – воспаление брюшины), что нельзя считать определением понятия. Анализ многочисленных публикаций привел нас к следующему рабочему варианту определения:

Перитонит – острое воспалительное осложнение (заболевание), возникающее при нарушении местных защитных функций брюшины вследствие патологического воздействия экзоили эндогенных причинных факторов.

Сложность определения понятия «перитонит» обусловила и проблемы в разработке классификации, которая удовлетворяла бы всех специалистов, исследующих и решающих проблемы диагностики и лечения детей при этом заболевании. Попытки создания такой классификации, на наш взгляд, безуспешны. Полная, исчерпывающая классификация перитонита представляется громоздкой, непригодной к практическому использованию. Необходима классификация, содержащая соподчиненные группы классифицируемого понятия, каждая из которых может быть расширена в соответствии с задачами исследователя, содержащая основания для унификации хирургической тактики и программ интенсивной терапии при использовании ясной терминологии и систематизации накопленных научнопрактических данных. Наибольшую распространенность в настоящее время имеют классификации перитонита, предложенные В.С.Маят и В.Д.Федоровым (1970,1973), К.С.Симоняном (1980), С.Л.Либовым (1983).

Однако многолетнее использование хирургами классификации В.С.Маят и В.Д.Федорова не изменило ситуации в сопоставимости результатов лечения при перитоните – статистические «неожиданности» по К.С.Симоняну и сегодня не редкость. Каждая из классификаций, характеризует отдельные стороны перитонита, наиболее пристально изучавшиеся авторами.

Наиболее существенными недостатками используемых и опубликованных классификаций считаем нечеткость определений, допускающих произвольное смысловое толкование классификационных понятий этиологии, стадий, фаз процесса, нарушение условий правильного деления объема понятия, использование синонимов для обозначения различных понятий и наличие классификационных терминов, не имеющих смысла по отношению к воспалительному процессу .

Считая перитонит воспалительным процессом, развивающимся на основе общих закономерностей возникновения воспалительного очага и ответных реакций организма, при построении патогенетически обоснованной классификации мы использовали семь классификационных критериев (рубрикаторов), известную терминологию, но при исключении синонимов в определении различных понятий. Перитонит классифицировали по причинам и механизму возникновения, этиологии, клинико-морфологическим признакам воспалительного очага, фазам ответно-компенсаторных реакций организма, осложнениям и исходам .

Классификационная схема «Перитонит» содержит указание на пусковой фактор, причинный орган, что отражается в формулировке клинического диагноза основного заболевания – острый деструктивный аппендицит, холецистит, панкреатит, перфорация язвы желудка, кишечника, острая непроходимость кишечника, септический язвенно-некротический

энтероколит новорожденного (Рис.1) и т.п. Пусковой фактор нетождественен понятию этиологии перитонита как воспалительного процесса.

Рис.1. Перфорация язвы при некротическом энтероколите

По механизму возникновения различают: первичный перитонит,

возникающий при гематогенном либо лимфогенном пути инфицирования

прогрессирующего воспалительного процесса в органе, стенке брюшной полости, забрюшинном пространстве и распространения на париетальную брюшину. Вторичный перитонит возникает на фоне реактивности организма, измененной предшествующим деструктивным процессом в брюшной полости как осложнение основного заболевания либо интраабдоминального оперативного вмешательства (послеоперационный перитонит).

По этиологии различают асептический и инфекционный (гнойный)

перитонит. Асептический перитонит в процессе своего развития достаточно быстро приобретает характер гнойного. Введение в классификацию оправдано задачами дифференциальной диагностики, так как ферментативный перитонит при панкреатите, серозный — при системных заболеваниях, специфических инфекциях у детей не всегда требует хирургического лечения. При гнойном перитоните бактериологическими исследованиями чаще всего обнаруживают в качестве возбудителя кишечную палочку, неклостридиальные анаэробы (бактероиды, энтерококки), реже – пневмококки, стафилококки, протей, синегнойную палочку, микробные ассоциации.

По морфологическим признакам определяют клинические формы перитонита, характеризующиеся локализацией, преобладающей фазой

местного перитонита классифицировались относительно анатомических областей – подвздошный, тазовый, латеральный, мезогастральный,

морфологически выраженного пластического процесса, отграничивающего причинный орган от свободной брюшной полости. Существенным для определения хирургической тактики является распознавание стадии

отграниченного перитонита: инфильтрат рыхлый, или несформированный

(дренирующийся). Отграниченный перитонит характеризуется также топографической локализацией инфильтрата или абсцесса.

Не отграниченный, или распространенный перитонит возникает как следствие функциональной недостаточности местной реакции на локальный деструктивный процесс либо в связи с функциональной незрелостью ее механизмов у маленьких детей, либо – с силой патогенных факторов деструктивного процесса в причинном органе, превышающей функциональные резервы систем местной защиты. Местный перитонит как стадия распространенного устанавливается при воспалении брюшины в одной анатомической области, соответствующей расположению причинного органа. Разлитой перитонит характеризуют те же изменения, но обнаруживаемые в областях брюшной полости, смежных с расположением причинного органа. Общий перитонит определяется воспалением брюшины (гиперемия, отек, экссудат) в областях, анатомически не смежных с расположением причинного органа, паралитическим илеусом как проявлением нарушения внутриорганной микроциркуляции в желудочнокишечном тракте и выключения его из процессов жизнеобеспечения. Самопроизвольное дренирование абсцесса в брюшную полость определяется как сочетанная форма перитонита – отграниченного и распространенного. К морфологическим признакам относится и вид экссудата: серозный, гнойный, фибринозный, и смешанные виды – фибринозно-гнойный и др.

Термин «диффузный перитонит» из классификационной схемы исключен. Можно говорить о процессе диффузии как взаимопроникновении структурных элементов физических тел или сред при их соприкосновении, но не следует говорить о «диффузном процессе», характеризуя его распространенность. Также считаем не корректным использование в классификационных схемах терминов «каловый», «желчный», «геморрагический» и т. п. перитонит. Кишечное содержимое, как и газ, кровь, лимфа, желчь, моча по существу не является ни воспалительным экссудатом, ни причиной перитонита.

Комплекс каскадных ответно-компенсаторных реакций организма больного ребенка на возникновение и развитие гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости характеризуется фазами адаптационного синдрома – реактивной, токсической и терминальной — обратимой и необратимой. Клинические проявления фаз имеют различную выраженность и продолжительность в зависимости от возраста ребенка, клинической формы, стадии перитонита. Совокупность симптомов и синдромов терминальной фазы перитонита может быть определена как синдром системной воспалительной реакции (по рекомендациям согласительной комиссии, 1991), полиорганной недостаточности. Необратимость терминальной фазы обусловлена устойчивостью (рефрактерностью) к лечебным воздействиям или крайней нестабильностью результатов

интенсивного лечения, направленного на регуляцию, поддержание или замещение функций жизненно важных органов.

Классификация также имеет рубрики: осложнения перитонита и исходы.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ (ПАТОГЕНЕЗ) ПЕРИТОНИТА

Для того чтобы понять диагностическое и прогностическое значение симптомов перитонита, для разработки рациональной (адекватной и патогенетической) программы лечения, врачу необходимо иметь представление о механизме развития перитонита – патогенезе. Так же как знание топографической анатомии делает «зрячими» руки врача при пальпации живота, так и знание современных представлений о клинической физиологии перитонита, позволяя как бы изнутри увидеть происходящее в организме больного ребенка, помогает понять смысл процесса, способствует разработке адекватных диагностической и лечебной программ.

Патогенез перитонита – это патофизиология воспалительного очага в брюшной полости и ответно-компенсаторных реакций организма.

местных и общих реакций.

Нарушение местных тканевых механизмов защиты, изменение взаимоотношений организма ребенка и условно патогенной микрофлоры (первый элемент в патогенезе перитонита) приводит к локальной циркуляторной тканевой гипоксии, возникновению клеточных иммунных реакций в перифокальной зоне париетальной брюшины. Преобладание пролиферативной стадии воспаления брюшины приводит к формированию отграниченного перитонита. С преобладанием экссудативной стадии связано развитие распространенного перитонита. Комплекс воспалительных реакций, направленных на отграничение причинного органа, фиксацию микроорганизмов, резко повышает локальные потребности в энергетических субстратах, кислороде. Вследствие микроциркуляторных нарушений (капилляростаз, вазодилятация, повышение проницаемости сосудистой стенки и др.) потребности не обеспечиваются. Накопление недоокисленных метаболитов, секреторное и цитотоксическое поступление медиаторов воспаления происходит на фоне нарушений функций желудочнокишечного тракта (ЖКТ), голодания. Вследствие субстратно-энергетического дисбаланса, продолжающегося воздействия причинного фактора, компенсаторные системные реакции большой силы и продолжительности истощаются. Последствия же этих реакций приобретают повреждающий характер. При распространенном (не отграниченном) перитоните на фоне снижения иммунологической реактивности, при сохранении высокой резорбтивной способности брюшины и длительной патологической импульсации из очага воспаления, ответно-компенсаторные реакции организма приобретают каскадный характер и способны привести к утрате функциональных резервов органов и систем, повреждению их структуры.

Вторым звеном (элементом) в каскаде ответных реакций считают реологические и микроциркуляторные изменения в воспаленной брюшине, приводящие к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) – гиповолемии и повышению вязкости вследствие гемоконцентрации (сгущения). Потери жидкости и ионов Na˙, K˙, Cl’ с рвотными массами, в содержимом паретичного кишечника, в экстравазатах, при повышении перспирационных потерь вследствие гипертермии, тахипноэ при отсутствии естественного пути возмещения

дегидратация приводят к несоответствию объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, что наряду с болевой импульсацией стимулирует симпатоадреналовую систему. Гиперкатехоламинемия – один из механизмов, обеспечивающих централизацию кровообращения как единственно возможную защитную реакцию организма при отсутствии естественного

Нарушение внутриорганной микроциркуляции в ЖКТ, почках, печени, развитие гипоксии, гиперкапнии на фоне катаболической направленности обменных процессов, усугубляя реологические и микроциркуляторные изменения, приводят к изменениям активной реакции внутренней среды (АРВС или КЩС) – метаболическому ацидозу, алкалозу. Этот процесс без врачебного вмешательства уже необратим.

Четвертое звено в патогенезе перитонита — генерализованное поражение гемодинамики (микроциркуляторной и центральной), которое на фоне функциональной несостоятельности ЖКТ, почек, печени и метаболических сдвигов приводит к нарушениям функций жизненно важных органов – сердца, легких и головного мозга.

При поражении приоритарных органов вследствие полного

нейрогуморальной регуляции всех функциональных систем и органов,

обеспечивающих гомеостаз — пятое звено патогенеза. В этой стадии болезни патогенез перитонита становится танатогенезом – механизмом умирания.

Для понимания семиотики и симптоматологии перитонита рассмотрим упрощенно, схематично некоторые физиологические эффекты гиповолемии и гемоконцентрации, гипоксии и гиперкапнии, изменений метаболизма, которыми обусловлены нарушения функций органов и систем

компенсаторной гипервентиляцией, что приводит к увеличению венозного возврата за счет присасывающего действия дыхательной мускулатуры. Возникает респираторный алкалоз, компенсирующий локальный (органный)

метаболический ацидоз. При этом снижение напряжения кислорода в венозной крови (рО2) обусловлено его повышенной утилизацией в тканях и свидетельствует о наличии гипоксии. Поступление в общий кровоток биологически активных веществ, агрегантов из очага воспаления нарушает недыхательные функции легких, приводит к интерстициальному отеку, снижению растяжимости, возникновению альвеолярного шунта. В клинической картине это проявляется резким снижением функциональных резервов легких и определяется понятием «шокового легкого».

Гиповолемия нарушает функции крови как органа, снижает ее транспортную функцию, кислородную емкость. Дестабилизация системы гемостаза проявляется синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Снижение почечного кровотока через волюмрецепторы повышает уровень альдостерона, чем обеспечивается повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах. Изменение осмотической концентрации через осморецепторы стимулирует выделение антидиуретического гормона. Эти два механизма обеспечивают компенсацию гиповолемии за счет снижения клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции воды в канальцах и клинически проявляются олиго- и анурией, нарушением фильтрационной функции почек. Ишемические апикальные некрозы проявляются острой почечной недостаточностью.

Снижение кровотока в ЖКТ приводит к нарушению моторноэвакуаторной, пищеварительной, секреторной и экскреторной функций. С парезом кишечника, объемом перитонеального экссудата связано повышение внутрибрюшного давления (ВБД). В сочетании с болью повышение ВБД ограничивает глубину дыхания, способствуя нарастанию гипоксии, гиперкапнии вследствие гипервентиляции при тахипноэ. Снижение устойчивости слизистой оболочки ЖКТ к пептическому воздействию его содержимого способствует образованию эрозий, язв, что на фоне коагулопатии может проявляться желудочно-кишечными кровотечениями, усугубляющими гемическую гипоксию, гиповолемию.

Снижение мезентериального кровотока усиливает гипоксию печени, что нарушает ее многообразные функции, способствует развитию анемии, тромбоцитопении. Выброс ферритина обуславливает возникновение центральных дольковых некрозов, повышение давления в портальной системе.

Снижение перфузии тканей вследствие гиповолемии приводит к изменению в них обмена веществ. Недостаток кислорода определяет

жизнеобеспечения. Уменьшение образования энергии (в 15 раз) и

накопление недоокисленных метаболитов – одна из причин возникновения метаболического ацидоза.

Дефицит энергообеспечения и ацидоз угнетают функции миокарда, что через снижение сердечного выброса в совокупности со снижением

насыщения крови кислородом и гипоксией вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина, уменьшением венозного возврата из-за повышения транссудации из сосудистого русла, снижением сократимости миокарда в связи с ионным дисбалансом, приводят к прогрессированию уменьшения сердечного выброса, гиповолемии. Вазоконстрикция, интерстициальный отек, снижение продукции сурфактанта и растяжимости легких приводят к повышению периферического сопротивления в малом круге и развитию правожелудочковой недостаточности кровообращения. Гипоксия миокарда приводит к дегенерации миокарда и развитию миокардиальной недостаточности кровообращения, которые могут проявляться тахикардией, брадикардией, а в последствии — экстрасистолией, фибрилляцией.

Быстрое развитие смешанной гипоксии (циркуляторной, респираторной, гемической, гистотоксической) при перитоните способствует появлению отека мозга как следствия повышения проницаемости мембран. Клинически отек мозга последовательно проявляется эйфорией, церебральной депрессией, судорогами, комой – токсикогипоксической энцефалопатией.

Гипоксическая стимуляция симпатоадреналовой системы через реологические и микроциркуляторные нарушения способствует гиповолемии и снижению сердечного выброса, что вызывает распространение артериолоспазма и нарушений микроциркуляции в организме.

Гипоксия при перитоните – результат гиповентиляции, а потому к ней присоединяется гиперкапния. В сочетании с угнетением миокарда и нарушением сердечного ритма гиперкапния повышает степень гипоксии. Через бронхиолоспазм, повышение вязкости бронхиального секрета при снижении дренирующей функции бронхов гиперкапния приводит к снижению альвеолярной вентиляции. Паралитическая вазодилятация при гиперкапнии способствует нарушению мозгового кровообращения, внутричерепной гипертензии. Снижая мочеобразование в почках на фоне повышенных потерь иона К˙, гиперкапния способствует прогрессированию ионного дисбаланса.

Реакция организма на причинный фактор при развитии перитонита сопровождается усилением энергетических процессов, высоким уровнем катаболизма. В условиях голодания и гипоксии (субстратный дефицит) нарушаются аэробные пути окисления – циклы Кребса, Варбурга. Основным путем становится анаэробный гликолиз (I путь окисления, цикл ЭмбденаМейергофа) как путь быстрого, но крайне не экономичного, аварийного обеспечения энергетических потребностей организма. Тепловой дисбаланс проявляется гипертермией, еще более повышающей энергозатраты организма (на 10-20% при повышении на 1˚С).

Гипертермия при перитоните обусловлена:

нарушением процессов фосфорилирования и образования АТФ;

раздражением центра терморегуляции микробными и воспалительными пирогенами;

снижением теплоотдачи при централизации кровообращения.

Гипертермия приводит к:

гипервентиляции, ведущей к респираторному алкалозу;

тахикардии, увеличивающей сердечный выброс и периферическое сопротивление, с чем связано повышение артериального давления;

снижению активности ферментативных систем печени, нарастанию лактат-ацидоза;

выделению почками большого количества гипотоничной мочи;

нарастанию дегидратации за счет повышения перспирационных потерь жидкости, гипокалиемии.

Следствием длительной (свыше 10-12 часов) гипертермии являются функциональные и метаболические изменения в организме.

Изменения гидро-ионного баланса и осмолярности при перитоните возникают во внутри- и внеклеточном секторах по изоили гипотоническому типу. Метаболический ацидоз обусловлен снижением транспортной функции системы кровобращения и крови, гиповолемией, уменьшением поступления в организм субстратов и изменением соотношения окисляющихся субстратов. Повышение концентрации ионов Н˙ истощает буферные основания и приводит к возникновению декомпенсированного метаболического ацидоза. Метаболический алкалоз при перитоните связан с дефицитом ионов К˙, Cl’.

Основу патофизиологической сущности реактивной фазы можно представить как ответные реакции организма на локальное нарушение микроциркуляции в капилляроне брюшины. Патофизиологическую основу токсической фазы перитонита составляют ответные реакции на снижение и нарушение внутриорганного кровотока в неприоритарных органах (ЖКТ, печени, почках), терминальной фазы – нарушения микроциркуляции, центральной гемодинамики и изменения метаболизма.

КЛИНИКА, ТЕЧЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА

В зависимости от вида причинного фактора, признаки перитонита появляются в 1-2-е сутки при деструктивных воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, через несколько часов — при их травматическом повреждении. Достоверность наличия и вероятность выявления симптомов перитонита связаны с возрастом и фоновым состоянием больного, длительностью развития процесса, клинической формой перитонита и фазой адаптационного синдрома.

В клинической картине перитонита выделяем абдоминальный,

инфекционно-воспалительный и адаптационно-компенсаторный синдромы.

Рис.4. Перитонит новорожденного

(вздутие живота, пролабирование кожного пупка, фибрин на культе пуповины,

гиперемия кожи и усиление подкожного венозного рисунка брюшной стенки)

Абдоминальный синдром формируется как следствие нарушения местных тканевых защитных механизмов, реакций клеточного иммунитета. В зависимости от пускового фактора характеризуется:

видимыми признаками повреждения брюшной стенки;

изменением окраски кожи (гиперемия, пятна Мондора – участки цианоза), пастозностью, усилением подкожного венозного рисунка передней брюшной стенки у новорожденных;

нелокализованной болью в животе при выявляемой локальной болезненности;

пассивным защитным мышечным напряжением брюшной стенки;

симптомами раздражения (воспаления) брюшины;

симптомами объемного образования, наличия газа или жидкости в свободной брюшной полости.

Инфекционно-воспалительный синдром характеризуется:

наличием гипертермии;

симптома температурно-пульсовых «ножниц»;

нарушением сна, изменением поведения ребенка;

токсико-воспалительными изменениями в гемограмме, в анализе мочи;

признаками изменения общей и иммунной реактивности организма больного.

Адаптационный синдром складывается из совокупности клинических проявлений ответно-компенсаторных реакций, признаков функциональных нарушений органов и систем. В процессе развития перитонита формируются гастроэнтеропатический, гепаторенальный,

История болезни: Первичный перитонит как начало детской болезни Менетрие

Введение

Первичный перитонит (ПП) представляет собой острый воспалительный процесс брюшной полости с инфекцией асцитической жидкости и без видимого интраабдоминального источника. На его долю приходится 1–3% острых абдоминальных неотложных состояний у детей (1–4). Болезнь Менетрие (БМ) относительно распространена среди взрослых, но крайне редко встречается у детей: на сегодняшний день в научной литературе описано около 150 случаев (5–7). Мы представляем необычный случай ПП как начало БМ у мальчика.

История болезни

11-летний мальчик был осмотрен в педиатрическом отделении неотложной помощи в связи с 3-дневной историей боли и вздутия живота. Он был правильно вакцинирован, и в анамнезе не было ничего интересного, за исключением самокупирующегося гастроэнтерита за 14 дней до начала этого эпизода.

Больной имел обычный вид за счет спонтанных болей, усиливающихся при движении, лихорадки (38,3°С) и тахикардии (124 уд/мин) при нормальном АД (104/62 мм рт.ст.). Было оценено увеличение на 3,5 кг по сравнению с его обычным весом. Физикальное обследование выявило незудящие эритематозные бляшки на животе, лобке и проксимальных сегментах обеих нижних конечностей (рис. 1). При осмотре брюшной полости отмечалось вздутие живота, диффузная боль и болезненность. Нижняя часть спины болезненна при пальпации. У него имелись ямочные отеки на брюшной стенке, поясничной области и дистальных сегментах нижних конечностей. При аускультации легких выявлено ослабление везикулярного дыхания справа.

Рисунок 1 . Физикальное обследование: вздутие живота и незудящие эритематозные бляшки на брюшной стенке (А) , лобке и проксимальных сегментах обеих нижних конечностей (В) .

Рентгенограмма брюшной полости показала вероятное масс-эффект на петлях поперечной и нисходящей ободочной кишки без признаков обструкции. Рентгенограмма грудной клетки выявила правосторонний плеврит. КТ брюшной полости с контрастом была приоритетнее УЗИ, чтобы лучше охарактеризовать предполагаемое образование в брюшной полости. Он показал асцит, двусторонний плеврит, поясничный подкожный отек и ателектаз правой нижней доли с нормальным размером сердца (рис. 2). Анализ крови выявил повышенное количество лейкоцитов 37,48 × 10 9 .0021 9 /л (нейтрофилы 34,30 × 10 ⁹ /л), количество гемоглобина и тромбоцитов в пределах нормы, аномалий в мазке периферической крови нет. Повышение реагентов острой фазы (С-реактивный белок 345 мг/л, прокальцитонин 2,77 нг/мл), гипопротеинемия с гипоальбуминемией (4,2 г общего белка/дл при 1,9 г альбумина/дл) и гипогаммаглобулинемия (IgG 137 мг/дл, IgG -1 1060 мг/л, IgG-2 317 мг/л, IgG-3 139 мг/л, IgA 43 мг/л, другие изотипы в пределах нормы). Ионы, уровень амилазы, ферменты печени, показатели функции почек были в пределах нормы. Биологические параметры сердечной функции, такие как тропонины и N-концевой прогормон натрийуретического пептида головного мозга (NT-pro-BNP), также были протестированы при обследовании асцита и плеврального выпота с нормальными результатами. Исследование мочи не выявило значительной протеинурии или гематурии.

Рисунок 2 . КТ брюшной полости: асцит (A) , двусторонний плевральный выпот (B) и поясничный подкожный отек (A) .

При первоначальном диагнозе перитонита и плеврального выпота было принято решение о госпитализации и начата внутривенная антибиотикотерапия цефотаксимом. Через 24 ч после госпитализации была проведена диагностическая лапароскопия, в ходе которой была обнаружена гнойная перитонеальная жидкость и исключен аппендицит или висцеральные перфорации. Рутинная аппендэктомия была выполнена без каких-либо аномальных анатомо-патологических данных. Таким образом, вторичный перитонит был исключен. Образцы асцитической жидкости исследовали на цитобиохимический анализ (562 клетки/мкл, 57% полиморфноядерных, рН 7,34, глюкоза 31 мг/дл, белок 0,12 г/дл, ЛДГ 32 ЕД/мл, триглицериды 54 мг/дл) и микробиологические исследования ( Окрашивание по Граму и аурамину, бактериальные и микобактериальные культуры, а также полимеразная цепная реакция на 9ДНК 0037 Mycobacterium tuberculosis были отрицательными). В связи с преобладанием в нашей среде метициллин-резистентного Staphylococcus aureus (~15%), был добавлен ванкомицин и назначено ограничение жидкости со строгим контролем водного баланса и суточного веса. При подозрении на ПП с гипопротеинемией дополнительные обследования исключали нефротический синдром, печеночную недостаточность, дефицит альфа-1-антитрипсина (α1-АТ), сахарный диабет, красную волчанку, лямблиоз, целиакию, туберкулез и иммунодефициты. Биохимический анализ кала показал повышенный уровень α1-АТ (1,9мг/г стула; референтное значение <0,3 мг/г) и повышенный клиренс α1-АТ (107,7 мл/24 ч; референтное значение <27 мл/24 ч), что совместимо с энтеропатией с потерей белка (ЭБЭ).

У него было благоприятное клиническое течение с постепенным снижением воспалительных параметров, прогрессивным улучшением уровня сывороточного белка и гамма-глобулина, полной реабсорбцией плеврального выпота и перитонеальной жидкости при поступлении. Пациент прошел 21-дневную антибактериальную терапию (14 дней внутривенного введения цефотаксима и 10 дней внутривенного введения ванкомицина, а после выписки — 7 дней перорального приема амоксициллина-клавулановой кислоты).

Дальнейшие исследования для выявления причины этого ЭПБ включали нормальную колоноскопию и гастроскопию, которые показали очень эритематозную и дискретно отечную слизистую оболочку и увеличенные желудочные складки в теле и дне желудка. Биопсия слизистой оболочки желудка выявила обширную и значительную гиперплазию фовеолярного слизисто-секреторного эпителия, что привело к удлинению и извитости фовеолярных желез с потерей париетальных клеток и отечностью собственной пластинки. Признаков лимфоплазмоцитарного или нейтрофильного инфильтрата, внутриэпителиального лимфоцитоза, включений патогенной микрофлоры или внутриклеточного цитомегаловируса (ЦМВ) не выявлено. Слизистая двенадцатиперстной кишки сохранена. Эти результаты были совместимы с MD. Гистохимическое исследование на Helicobacter pylori и иммуногистохимическое исследование на ЦМВ были отрицательными (рис. 3). Серология ЦМВ также была отрицательной.

Рисунок 3 . (A) Удлиненные и извилистые (штопорообразные) фовеолярные железы с отечной собственной пластинкой (H-E x200). (B) Кистозные и расширенные железы с потерей париетальных клеток (H-E x100). (C, D) Исследование на H. pilory и CMV у нашего пациента было отрицательным. (3. Уортин-Старри х100, 4. ЦМВ х100).

Несмотря на первоначальную гипогаммаглобулинемию у нашего пациента, внутривенные иммуноглобулины не вводились для предотвращения риска новых гнойных бактериальных инфекций, поскольку у него наблюдалось хорошее клиническое развитие, а уровни гаммаглобулина и белка в его плазме спонтанно медленно увеличивались в течение следующих недель. Аналитический контроль, проведенный через 6 месяцев, показал полное восстановление уровня общего белка плазмы и альбумина. Уровень иммуноглобулинов нормализовался через 10 месяцев после госпитализации. После 12 мес наблюдения рецидива заболевания у пациентки не было. Краткое описание его клинического течения показано на рис. 4.9.0005

Рисунок 4 . График в днях появления клинических симптомов, лабораторных данных, процедур и лечения ПП и МД.

Обсуждение и заключение

Первичный перитонит, также называемый спонтанным бактериальным перитонитом (СБП), определяемый как бактериальный перитонит при отсутствии явного внутрибрюшного очага инфекции, такого как перфорация кишечника, является нечастой причиной острого живота в педиатрической популяции (1, 2, 8–11). По данным ряда педиатрических исследований, чаще встречается у женщин (85–9 лет).5%) и в возрастной группе 4–9 лет (1, 2, 4, 12). Однако в данном случае речь шла о 11-летнем мальчике. Хотя большинство случаев у детей возникают спонтанно без какой-либо патологии (1, 2, 8, 12), они связаны с заболеваниями, вызывающими гипопротеинемию и/или иммунодефицит, такими как нефротический синдром, заболевания печени, кишечная лимфома или дефицит α1-АТ (1, 2, 8, 12). 9, 11–13). Пациенты с вентрикулоперитонеальным шунтом, по-видимому, имеют более высокий риск развития СБП, поскольку спинномозговая жидкость может снижать бактериостатическую активность перитонеальной жидкости посредством различных механизмов (14). ПП также связан с расстройствами, вызывающими ЭПБ у взрослых (15). Наш случай – нечастый дебют МД с ПП у мальчика.

Наиболее частым клиническим проявлением ПП является острое начало болей в животе с перитонизмом или без него; в то время как лихорадка, рвота и диарея встречаются реже (1, 3, 9, 12). Околопупочная эритема является редким признаком перитонита (12), однако у нашего пациента изначально были эритематозные бляшки на животе, лобке и проксимальных сегментах обеих конечностей. Диагноз обычно подтверждается лапароскопией. В нашем случае были исключены панкреатит и поражение внутренних органов; гнойная перитонеальная жидкость исследовалась с ≥250 полиморфноядерных клеток/мм ³ и посев асцитической жидкости был отрицательным, вероятно, из-за предшествующего лечения антибиотиками. Все эти находки, при отсутствии в анамнезе лечения антибиотиками в течение последних 30 дней, были определены как культуральный негативный нейтрофилезный асцит (CNNA), разновидность СБП (16).

Культура асцитической жидкости отрицательна более чем в 50% образцов, на что может повлиять тот факт, что большинство пациентов получают антибиотики до диагностической хирургической процедуры (4, 8), как и в нашем случае. В детском возрасте Streptococcus pneumoniae является наиболее часто выделяемым микроорганизмом, за которым следует стрептококк группы А (GAS) (3, 10, 12). ГАС ПП был идентифицирован как очаг 5% инвазивной инфекции ГАС у детей в Финляндии (17), и другие исследования показывают, что возможная связь между ГАС фарингитом и ПП у детей может существовать (3, 10). У пациента мазок из горла экспресс-тест на обнаружение антигена (RADT) для GAS и культура были отрицательными. Исследование показало высокую чувствительность и специфичность RADT для GAS, выполненного на глубоких тканях, включая перитонеальную жидкость (18), хотя в данном случае оно не проводилось. Другие описанные микроорганизмы Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Staphylococcus aureus и некоторые вирусы (1, 9, 13, 19). Измерение кальпротектина и микроРНК-155 в асцитической жидкости можно использовать в качестве биомаркеров бактериальной инфекции асцитической жидкости (20). Обнаружение антигенов пневмококковой капсулы с помощью иммунохроматографии и полимеразной цепной реакции (традиционная или мультиплексная для бактерий и вирусов, а также амплификация и секвенирование 16S рРНК) использовались для микробиологического анализа в образцах с отрицательной культурой (21, 22). но в нашем случае эти приемы не применялись.

Цефотаксим считается антибиотиком выбора (1, 9, 12). В нашем случае в связи с отрицательным посевом перитонеальной жидкости и 15%-ным преобладанием метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в нашем регионе к цефотаксиму был добавлен ванкомицин. Рекомендуемая продолжительность лечения антибиотиками составляет 10–14 дней для Streptococcus (9, 10, 19) и 10 дней–3 недели для грамотрицательных микроорганизмов (19). В данном случае, поскольку микробиологическая характеристика была невозможна, пациент получил 3 недели лечения антибиотиками. Клиническое течение при своевременном выявлении и лечении в большинстве случаев благоприятное (8, 12).

Болезнь Менетрие — очень редкое ЛЭ у детей. Со времени первого случая МД, представленного в 1888 г. (23), было зарегистрировано около 150 случаев в детском возрасте (5–7). МД характеризуется гипоальбуминемией, вторичной по отношению к потере белка через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что приводит к периферическим отекам, асциту или даже анасарке (7, 23, 24). Асцит в сочетании с гипогаммаглобулинемией создает благоприятную обстановку для развития ПП. Во многих ранее зарегистрированных случаях БМ, включая этот, продромальный период болей в животе, анорексии и рвоты описывается примерно за 1 или 2 недели до поступления (5, 6, 25). Считается, что это связано с раздражением слизистой оболочки желудка и гибелью эпителиальных клеток во время первоначального воздействия неизвестного повреждающего агента (5). Большинство педиатрических исследований, по-видимому, указывают на инфекционную этиологию, основанную на наличии антител к ЦМВ в сыворотке или их идентификации в биопсии желудка, и на самокупирующееся течение (средняя продолжительность 5 недель) (5, 6, 24–26). ).

Повышенные значения α1-АТ и его клиренс в изолированных образцах фекалий указывают на диагноз ЭПБ, причем последний является более точным методом. α1-АТ представляет собой антипротеолитический белок плазмы, отсутствует в пищевых продуктах, за исключением грудного молока, и синтезируется в печени. Хотя он может быть разрушен при pH ниже 3 (27), как это происходит в желудке, он не расщепляется кишечными протеазами и не реабсорбируется, поэтому его определение в кале является точным маркером проникновения альбумина в кишечник. просвет кишечника, являясь отличным маркером PLE (28). Определение α1-АТ не считается подходящим методом у детей, находящихся на грудном вскармливании, и его значение может быть ложно заниженным, если ранитидин или ингибиторы протонной помпы (ИПП) не используются, когда утечка белка происходит в основном через слизистую оболочку желудка (27, 28). Наш пациент не получал ранитидин или ИПП, что свидетельствует об очень высокой потере белка желудочным соком или его просачивании через другие участки желудочно-кишечного тракта.

Окончательный диагноз БМ ставится с помощью визуализирующих исследований, таких как эндоскопия, исследования с барием или УЗИ, показывающих фовеолярную гиперплазию с железистой атрофией, связанной с увеличением складок желудка, а также биопсию желудка с гипертрофией желудка и гиперплазией эпителия при микроскопии, преимущественно на дне и желудке тело (5, 7, 29), как и в нашем случае. Другие данные включают утолщение слизистой оболочки желудка с уменьшением основных и париетальных клеток наряду с базальной кистозной дилатацией желудочных желез, что может способствовать потере белка на желудочно-кишечном уровне и впоследствии привести к глубокой гипоальбуминемии (5, 7, 29).). Изменения, описанные в гистологии, могут быть вызваны некоторыми инфекционными агентами. Наиболее частым является ЦМВ (5–7, 25, 26), за которым следует H. pylori (7, 26, 30). Другими менее распространенными являются Mycoplasma pneumoniae (31), Giardia lamblia и вирус герпеса (29). Однако у нашего пациента не было обнаружено никаких признаков заражения ЦМВ, H. pylori или другими микроорганизмами.

КТ брюшной полости обычно показывает трансмуральное утолщение желудка в области дна и тела с аномально утолщенными желудочными складками (7, 24). После постановки окончательного диагноза БМ КТ-изображения были тщательно просмотрены радиологами, которые заметили некоторые выступающие желудочные складки в области большой кривизны желудка, но они также отметили, что КТ не была выполнена в идеальных условиях для оценки типичных изображений. МД.

В педиатрической популяции лечение БД является поддерживающим и включает высокобелковую диету и анальгетики (5–7, 24). Некоторым пациентам могут потребоваться ИПП, антихолинергические стероиды, диуретики (5–7, 24), внутривенные иммуноглобулины (30) и даже инфузии альбумина в случаях тяжелой и длительной гипоальбуминемии (24, 32). Противовирусное лечение валганцикловиром или ганцикловиром может быть рассмотрено при доказанной ЦМВ-инфекции у детей с иммунодефицитом или если заболевание сохраняется более 2-4 недель (5, 6, 24, 32). Кроме того, цетуксимаб, моноклональное антитело, которое блокирует передачу сигналов рецептора эпидермального фактора роста (EGFR), успешно применялся у взрослых пациентов (33).

Учитывая благоприятное течение и частое самопроизвольное разрешение заболевания, прогрессивное восстановление уровня белка и иммуноглобулинов в крови и отсутствие новых инвазивных инфекций, от введения внутривенных иммуноглобулинов в нашем случае отказались (34, 35). В педиатрической популяции МД является самокупирующимся, с хорошим прогнозом и отсутствием тенденции к рецидивам. В нашем случае пациент не нуждался в дополнительном лечении и до настоящего времени не предъявлял новых симптомов. С другой стороны, МД у взрослых обычно протекает хронически, с тенденцией к малигнизации, иногда требуя агрессивного лечения, такого как гастрэктомия (5–7, 26, 33).

В заключение, хотя ПП редко встречается у здоровых детей, это потенциально опасный для жизни процесс, который следует включать в дифференциальную диагностику острой боли в животе, особенно если она связана с отеком. Как показано в этом клиническом случае, ПП и МД могут сосуществовать у детей, хотя клиническое начало в этом случае, по-видимому, связано с ПП. Знание МД и его в целом доброкачественной природы у детей важно, чтобы избежать ненужных дополнительных тестов или лечения.

Заявление о доступности данных

Первоначальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью/дополнительные материалы. Дальнейшие запросы можно направлять соответствующим авторам.

Заявление об этике

От законного опекуна несовершеннолетнего было получено письменное информированное согласие на публикацию любых потенциально идентифицируемых изображений или данных, включенных в эту статью.

Вклад авторов

JB-M, EC-G и CM-C задумали первоначальную рукопись, критически рассмотрели и отредактировали окончательную рукопись. AB-F, AP-L и CF-L подготовили первоначальную рукопись, рассмотрели и отредактировали окончательную рукопись. CQ-T и AM-N составили исходную рукопись, выполнили биохимические и патологические процедуры соответственно, а также рассмотрели и отредактировали рукопись. Все авторы предоставили критические отзывы, одобрили окончательный вариант представленной рукописи, согласились нести ответственность за все аспекты работы и обеспечили надлежащее расследование и решение вопросов, связанных с точностью или целостностью любой части работы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим пациента и его семью за разрешение использовать данные.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin. org/articles/10.3389/fped.2020.589853/full#supplementary-material

Сокращения

PP, Первичный перитонит; MD, болезнь Менетрие; КТ, Компьютерная томография; NT-pro-BNP, N-концевой прогормон натрийуретического пептида головного мозга; PLE, энтеропатия с потерей белка; ЦМВ, цитомегаловирус; СБП, спонтанный бактериальный перитонит; CNNA, нейтрофильный асцит с отрицательным посевом; ГАС, стрептококк группы А; RADT, экспресс-тест на обнаружение антигена; α1-АТ, альфа-1-антитрипсин; ИПП, ингибиторы протонной помпы; EGFR, рецептор эпидермального фактора роста.

Литература

1. Хилджи М.Ф. Первичный перитонит — забытая сущность. Eur J Pediatric Surg Rep. (2015) 3:27–9. doi: 10.1055/s-0034-1374544

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

2. Maraki S, Spathopoulou T, Ntaoukakis M, Vlachakis J. Первичный пневмококковый перитонит у иммунокомпетентного ребенка. Braz J Infect Dis. (2012) 16:107–8. doi: 10. 1016/S1413-8670(12)70287-8

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Sharp EA, Linn A, Zitelli BJ. Стрептококковый фарингит группы А, ассоциированный с первичным перитонитом. BMJ Case Rep. (2019) 12:e229186. doi: 10.1136/bcr-2019-229186

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

4. Фаулер Р. Первичный перитонит: изменяющиеся аспекты, 1956–1970 гг. J Педиатр Детское здоровье. (1971) 7:73–83. doi: 10.1111/j.1440-1754.1971.tb02202.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Williamson K, Park HK, Schacht R, Kaistha A. Случай болезни Менетрие у ребенка. Детская неотложная помощь. (2012) 28:277–9. doi: 10.1097/PEC.0b013e31824957b8

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

6. Blackstone MM, Mittal MK. Отечный малыш: случай педиатрической болезни Менетрие. Детская неотложная помощь. (2008) 24:682–4. doi: 10.1097/PEC.0b013e3181887e89

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Барбати Ф., Маррани Э., Индольфи Г., Лионетти П., Трапани С. Болезнь Менетрие и цитомегаловирусная инфекция в педиатрическом возрасте: отчет о трех случаях и обзор литературы. Eur J Pediatr. (2020). doi: 10.1007/s00431-020-03782-6. [Epub перед печатью].

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

8. Кимбер С.П., Хатсон Дж.М. Первичный перитонит у детей. ANZ J Surg. (1996) 66:169–70. doi: 10.1111/j.1445-2197.1996.tb01149.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

9. Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Перитонит: обновленная информация о патофизиологии, клинических проявлениях и лечении. Clin Infect Dis. (1997) 24:1035–45. doi: 10.1086/513658

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

10. Haskett H, Delair S, Neemann K. Первичный стрептококковый перитонит группы А у ранее здоровой девочки-подростка. Глоб Педиатр Здоровье. (2020) 7:2333794X2095764. doi: 10.1177/2333794X20957647

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

11. Гошал У.К., Поддар У., Ячха С.К. Спонтанный бактериальный перитонит у ребенка с абдоминальной лимфомой. Акта Онкол. (1995) 34:531. doi: 10.3109/02841869509094019

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

12. Zhou H, Cheng W. Первичный перитонит у детей. Энн Колл Сур Гонконг. (2000) 4:53–6. дои: 10.1046/j.1442-2034.2000.00049.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Google Scholar

13. Грэм Дж. К., Мосс П. Дж., МакКендрик М. В. Первичный стрептококковый перитонит группы А. Scand J Infect Dis. (1995) 27:171–2. doi: 10.3109/003655495001

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

14. Гаскилл С.Дж., Марлин А. Е. Спонтанный бактериальный перитонит у больных с вентрикулоперитонеальными шунтами. Детский нейрохирург. (1997) 26:115–9. дои: 10.1159/000121175

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

15. Плодди А., Атисук К., Харгроув Н.С. Кишечные лимфангиэктазии при интраабдоминальном туберкулезе. J Med Assoc Thai. (1988) 71:518–23.

Реферат PubMed | Google Scholar

16. Руньон Б.А., Хофс Дж.К. Культурально-негативный нейтрофильный асцит: вариант спонтанного бактериального перитонита. Гепатология. (1984) 4:1209–11. doi: 10.1002/hep.1840040619

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Tapiainen T, Launonen S, Renko M, Saxen H, Salo E, Korppi M, et al. Инвазивные стрептококковые инфекции группы А у детей: общенациональное исследование в Финляндии. Pediatr Infect Dis J . (2016) 35:123–8. doi: 10.1097/INF.0000000000000945

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

18. Газзано В., Бергер А., Бенито Ю., Фрейдьер А.М., Тристан А., Буассет С. и др. Переоценка роли экспресс-тестов для обнаружения антигена в диагностике инвазивных стрептококковых инфекций группы А. Дж Клин Микробиол . (2016) 54:994–9. doi: 10.1128/JCM.02516-15

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

19. Кларк Дж. Х., Фитцджеральд Дж. Ф., Клейман М. Б. Спонтанный бактериальный перитонит. J Педиатр. (1984) 104:495–500. doi: 10.1016/S0022-3476(84)80536-3

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

20. Nabiel Y, Barakat G, Abed S. Сывороточный CD64 и асцитическая жидкость кальпротектин и микроРНК-155 как потенциальные биомаркеры спонтанного бактериального перитонита. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. (2019) 31:1064–9. doi: 10.1097/MEG.0000000000001443

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

21. Молинос Л. Обнаружение антигенов в моче. Арка Бронконеумол. (2006) 42:101–3. doi: 10.1016/S1579-2129(06)60126-2

PubMed Abstract | CrossRef Full Text

22. Dagan R, Shriker O, Hazan I, et al. Проспективное исследование для определения клинической значимости выявления ДНК пневмококка в сыворотке крови детей методом ПЦР. J Clin Microbiol. (1998) 36:669–73. doi: 10.1128/JCM.36.3.669-673.1998

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

23. Ménétrier P. Des polyadenomes gastriques et de leurs rapports avec le Cancer de Estomac. Арка Физиол Норм Патол. (1888) 32: 236–62.

Google Scholar

24. Fouda A, Kamath B, Chung C, Punnett A. Болезнь Менетрие (гастропатия с потерей белка) у ребенка с острым лимфобластным лейкозом. Int J Pediatr Adolesc Med. (2019) 6:38–40. doi: 10.1016/j.ijpam.2019.01.002

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

25. Sferra TJ, Pawel BR, Qualman SJ, Li BUK. Детская болезнь Менетрие: роль цитомегаловируса и трансформирующего фактора роста альфа. J Педиатр. (1996) 128:213–9. doi: 10.1016/S0022-3476(96)70392-X

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

26. Кирберг Б.А., Родригес В.Б., Доносо В.Ф., Кирхман Т.М., Нориэль В.М. Гипертрофическая гастропатия с потерей белка: болезнь Менетрие. Клинический случай. Преподобный Чил Педиатрия . (2014) 85:80–5. doi: 10.4067/S0370-41062014000100011

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

27. Reinhart WH, Weigand K, Kappeler M, Roesler H, Halter F. Сравнение желудочно-кишечных потерь альфа-1-антитрипсина и хром-51-альбумина при болезни Менетрие и влияние ранитидина. Пищеварение. (1983) 26:192–6. doi: 10.1159/000198889

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Sierra C, Vicioso M, Barco A. Enteropatía pierde-proteínas. Detección у causas más frecuentes. Анальная педиатрия . (2001) 54:36–8.

29. Фернандес Кааманьо Б. , Рамос Болуда Э., Мартинес-Охинага Нодаль Э., Молина Ариас М., Сарриа Осес Дж., Прието Бозано Г. Энфермедад де Менетриер, ассоциированный с инфекцией, вызываемой цитомегаловирусом. Анальная педиатрия . (2015) 82: e113–6. doi: 10.1016/j.anpedi.2014.02.019

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Iwama I, Kagimoto S, Takano T, Sekijima T, Kishimoto H, Oba A. Случай педиатрической болезни Менетрие с цитомегаловирусом и коинфекцией Helicobacter pylori . Педиатр Междунар. (2010) 52:200–3. doi: 10.1111/j.1442-200X.2010.03130.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

31. Бен Амитай Д., Захави И., Динари Г., Гарти Б.З. Транзиторная гипертрофическая гастропатия с потерей белка, связанная с инфекцией Mycoplasma pneumoniae в детском возрасте. J Pediatr Gastroenterol Nutr. (1992) 14:237–9. doi: 10.1097/00005176-199202000-00021

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

32. Faure C, Besnard M, Hirsch A, Mougenot JF, Peuchmaur M, Cezard JP, et al. Хроническая гипертрофическая гастропатия у ребенка, напоминающая болезнь Менетрие у взрослых. J Pediatr Gastroenterol Nutr. (1996) 23:419–21. doi: 10.1097/00005176-199611000-00010

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Карлсен А., Гримстад Т.Б., Карлсен Л.Н., Греве О.Дж., Норхайм К.Б., Леа Д. Случай болезни Менетриера, леченный моноклональным антителом цетуксимабом. Clin J Гастроэнтерол. (2019) 12: 562–5. doi: 10.1007/s12328-019-00994-8

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

34. Patuzzo G, Tinazzi E, Micheletti M, Puccetti A, Lunardi C. Вторичная гипогаммаглобулинемия при болезни Вальдмана, леченная подкожными иммуноглобулинами. Eur Ann Allergy Clin Immunol. (2016) 48:55–7.

Реферат PubMed | Google Scholar

35. Compagno N, Malipiero G, Cinetto F, Agostini C. Заместительная терапия иммуноглобулином при вторичной гипогаммаглобулинемии. Фронт Иммунол. (2014) 5:626. doi: 10.3389/fimmu.2014.00626

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Первичный перитонит у ранее здоровых детей | JAMA Pediatrics

Первичный перитонит у ранее здоровых детей | ДЖАМА Педиатрия | Сеть ДЖАМА

[Перейти к навигации]

Эта проблема

• Скачать PDF
• Полный текст

• Поделиться

  Твиттер
  Фейсбук
  Эл. адрес
  LinkedIn

• Процитировать это
• Разрешения

Артикул

Ноябрь 1984 г.

Бишара Дж. Фрейдж, MD ^{; Теодор П. Воттелер, MD ; Джордж Х. Маккракен-младший, MD}

Принадлежности автора

Отделения педиатрии (доктор Фрей и Маккракен) и хирургии (доктор Воттелер), Центр медицинских наук Техасского университета в Далласе, Юго-Западная медицинская школа.

Am J Dis Чайлд. 1984;138(11):1058-1061. дои: 10.1001/archpedi.1984.021404014

Полный текст

Абстрактный

• В обзоре 22-летнего клинического опыта мы обнаружили семь ранее здоровых детей с первичным перитонитом. Диагноз был установлен при лапаротомии у всех больных. Их симптомы включали диффузную боль в животе, лихорадку, рвоту и диарею. Болезненность живота была максимальной в правом подреберье у 5 детей, что привело к путанице с диагнозом острого аппендицита. Streptococcus pneumoniae был идентифицирован как этиологический агент у трех пациентов и β-гемолитический Streptococcus группы А у одного пациента.