Синдром гиперкетонемии у детей и подростков: патогенез, причины, диагностика | #07/17

Часть 2. Начало статьи читайте в № 6, 2017 г.

Голодание

Голодание — это состояние организма, связанное с частичным или полным нарушением поступления пищи. В состоянии голодания резко снижаются источники энергии организма для важнейших структур организма. В условиях дефицита питательных веществ в организме образование энергии происходит за счет интенсификации глюкогенеза и синтеза кетоновых тел. Содержание глюкозы в крови уменьшается до нижних пределов нормы (3,5 ммоль/л) и на этом уровне поддерживается и в последующие периоды голодания. В печени при голодании глюкоза не в состоянии обеспечить должного количества оксалоацетата, поскольку ее просто нет в клетке. Поэтому при голодании жирные кислоты не «сгорают» в ЦТК, а превращаются в кетоновые тела.

Снижение запасов гликогена в печени сопровождается усиленным поступлением в нее свободных жирных кислот из адипоцитов. Концентрация жирных кислот в крови увеличивается в 3–4 раза по сравнению с постабсорбтивным состоянием. Уровень кетоновых тел в крови через неделю голодания повышается в 10–15 раз. В то же время дефицит углеводов тормозит окисление кетоновых тел, замедляя ресинтез их в высшие жирные кислоты [13].

Энергетические потребности мышц и большинства других органов удовлетворяются за счет жирных кислот и кетоновых тел. При низком уровне инсулина глюкоза в мышечные клетки не проникает, потребителями глюкозы являются инсулинонезависимые клетки и прежде всего клетки мозга, но и в этой ткани биоэнергетика частично обеспечивается кетоновыми телами. При такой концентрации ацетоуксусная кислота активно декарбоксилируется с образованием ацетона, который выводится с выдыхаемым воздухом и через кожу. Уже на 3–4 день изо рта и от кожи голодающего исходит запах ацетона.

Организм включает альтернативные способы выработки энергии — это глюконеогенез и синтез кетокислот, которые потребляются центральной нервной системой. При голодании повышается выброс глюкагона, который активирует липолиз в адипоцитах и окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как он, восстановившись до малата, выходит в цитозоль клетки, где опять превращается в оксалоацетат и используется в глюконеогенезе.

Глюконеогенез продолжается за счет распада тканевых белков. Аминокислоты образуются в результате распада мышечных белков и включаются в глюконеогенез при длительном голодании. Пируват образуется в печени из лактата и аланина. Аланин и глутамин являются наиболее важными глюкогенными аминокислотами при голодании. Пируват и метаболиты ЦТК способны образовывать оксалоацетат и включаться в глюконеогенез.

При голодании подавляется использование ацетил-КоА в ЦТК, и он используется исключительно для синтеза оксиметилглутарил-КоА, что приводит к увеличению образования кетоновых тел. В этих условиях кетоновые тела являются альтернативным (глюкозе) энергетическим материалом для мозга и других тканей. 75% потребности мозга в энергии удовлетворяется за счет ацетил-КоА [4].

Если голодание продолжается дни, недели — включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови. В этом случае интенсивный кетогенез представляет собой компенсаторно приспособительную реакцию.

Интенсивность обмена веществ в целом снижена: через неделю голодания потребление кислорода уменьшается примерно на 40%, происходят торможение окислительных процессов в митохондриях и угнетение окислительного фосфорилирования с образованием АТФ, т. е. развивается гипо­энергетическое состояние.

Накапливаясь в крови, кетоновые тела подавляют секрецию и активность глюкокортикоидов, тем самым препятствуя разрушению структурных белков организма и угнетая секрецию глюкагона [2]. Если в это время голодающему вводить аланин или другие гликогенные аминокислоты, уровень глюкозы в крови повышается, а концентрация кетоновых тел снижается.

При голодании кетоз опасности не представляет, так как не достигает степени кетоацидоза. Последний развивается при сопутствующих факторах — дегидратации, алкогольной интоксикации и других состояниях.

Алкогольная интоксикация

Гиперпродукция кетокислот и кето­ацидоз после чрезмерного употребления спиртного частое наблюдаемое состояние. Катаболизм этилового спирта осуществляется главным образом в митохондриях печени. Здесь окисляется от 75% до 98% введенного в организм этанола. Окисление алкоголя — сложный биохимический процесс. Основную роль в метаболизме этанола играет никотинамидадениндинуклеотид (NAD). Этот фермент превращает этанол в токсический метаболит — ацетальдегид и восстановленный NADH, а последний соответствует синтезу ацетоацетата и β-оксибутирата.

Алкогольдегидрогеназа катализирует обратимую реакцию, направление которой зависит от концентрации ацетальдегида и соотношения NADH/NAD⁺ в клетке. Повышение концентрации ацетальдегида в клетке вызывает индукцию фермента альдегидоксидазы. В ходе реакции образуются уксусная кислота.

Полученная в ходе реакции уксусная кислота активируется под действием фермента ацетил-КоА-синтетазы. Реакция протекает с использованием кофермента А и молекулы АТФ. Образовавшийся ацетил-КоА, в зависимости от соотношения АТФ/АДФ и концентрации оксалоацетата в митохондриях гепатоцитов, может «сгорать» в ЦТК или использоваться на синтез жирных кислот или кетоновых тел.

На начальных стадиях алкоголизма ацетил-КоА в ЦТК — основной источник энергии для клетки. Избыток ацетил-КоА в составе цитрата выходит из митохондрий, и в цитоплазме начинается синтез жирных кислот.

В период острой алкогольной интоксикации, несмотря на наличие большого количества ацетил-КоА, недостаток оксалоацетата снижает скорость образования цитрата. В этих условиях избыток ацетил-КоА идет на синтез кетоновых тел. Увеличение концентрации NADH по сравнению с NAD⁺ замедляет реакцию окисления лактата, увеличивается соотношение лактат/пируват. В крови возрастает концентрация лактата, это приводит к гиперлактацидемии и лактоацидозу. Повышение в крови содержания лактата, ацетоуксусной кислоты и β-гидроксибутирата служит причиной метаболического ацидоза при алкогольной интоксикации [14].

Способствует усиленному кетогенезу при алкогольной интоксикации гипогликемические состояния, связанные с рвотой и голоданием. Известно также, что у таких пациентов уровень инсулина в крови снижен, тогда как содержание кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина повышено. Этанол тормозит глюконеогенез. Дегидратация в этих случаях способствует кетогенезу.

Кетоз при нарушении гормональной регуляции

На уровень глюкозы в крови влияет широкий спектр гормонов, при этом только инсулин вызывает гипогликемический эффект. Контринсулярным действием с повышением уровня глюкозы крови обладают все гормоны: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, адренокортикотропный (АКТГ), соматотропный (СТГ), тиреотропный (ТТГ), тиреоидные.

Эффекты инсулина и контринсулярных гормонов в норме регулируют стабильный уровень глюкозы в крови. При низкой концентрации инсулина усиливаются гипергликемические эффекты других гормонов, таких как глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды и гормон роста. Это происходит даже в том случае, если концентрация этих гормонов в крови не увеличивается.

Патогенез кетоза при избытке тироксина, глюкокортикоидов, соматотропина или/и других гормонов, в сущности, аналогичен уже рассмотренным механизмам гиперпродукции кетокислот вследствие избытка контринсулярных гормонов [6]. Известно, что в период усиленного роста, а также при гипертиреозе наступает значительное похудание.

Стресс

При стрессе активируется симпатическая нервная система и выброс контринсулярных гормонов, происходит истощение углеводных резервов организма, нарушается способность печени синтезировать и откладывать гликоген. Происходит избыточное поступление в печень неэтерифицированных жирных кислот. В результате повышенной продукции глюкокортикоидов идет распад белков и усиленное образование кетоновых тел из кетогенных аминокислот.

Гиперкортицизм

Ацетонемический синдром может быть первым клиническим проявлением гиперкортицизма, когда характерные признаки заболевания еще не сформировались.

Глюкокортикоиды способствуют усилению мобилизации нейтральных жиров из жировой ткани и тормозят липогенез. Но это действие в организме может перекрываться другими эффектами данных гормонов: способностью вызывать гипергликемию и стимулировать секрецию инсулина, накопление гликогена в печени, что приводит к торможению мобилизации жира и его отложению в жировой ткани; способностью в больших дозах задерживать жиромобилизующее и стимулирующее окисление жиров соматотропином.

Этим можно объяснить накопление жира в жировых депо при гиперкортицизме (болезни и синдроме Иценко–Кушинга). Кроме того, при этом состоянии увеличено образование дигидрокортизона, который стимулирует пентозный цикл и превращение углеводов в жиры. Кортикотропин, стимулируя секрецию глюкокортикоидов, может влиять на жировой обмен в том же направлении, но, помимо этого, обладает еще и экстраадреналовым жиромобилизующим действием [6].

Тиреотоксикоз

Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы. Тяжелым осложнением основного заболевания, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы, является тиреотоксический криз, который представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза. Чрезмерное поступление в кровь тироидных гормонов вызывает тяжелое токсическое поражение сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников. В клинической картине характерны резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), которое затем сменяется адинамией, сонливостью, мышечной слабостью, апатией. Усиливаются диспепсические расстройства: жажда, тошнота, рвота, жидкий стул. Возможно увеличение печени. На этом фоне резко усиливаются процессы кетогенеза, что может спровоцировать симптомы ацетонемии.

Тироксин обладает жиромобилизующим эффектом. При гипертиреозе усилен обмен углеводов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозного пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ-Н2. В надпочечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образование кортикостероидов [4].

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

При дефиците вышеперечисленных гормонов содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена [4].

Роль печени в нарушении энергетического обмена

Печень участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в сыворотке крови путем гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза. В основе нарушений обмена углеводов при болезнях печени лежат повреждения митохондрий, которые ведут к снижению окислительного фосфорилирования. Вторично страдают функции печени. При тяжелом остром гепатите, как правило, отмечается гипогликемия, а при циррозах печени это наступает в конечной стадии — при печеночной недостаточности [15]. Гипогликемия объясняется снижением способности печени (из-за обширного поражения ее паренхимы) синтезировать гликоген и уменьшением выработки инсулиназы (фермента, разрушающего инсулин).

Дефицит углеводов приводит также к усилению анаэробного гликолиза, вследствие чего в клетках накапливаются кислые метаболиты, вызывающие снижение рН. При циррозе печени может повышаться и уровень лактата в сыворотке крови в связи со сниженной способностью печени утилизировать его для глюконеогенеза.

При заболеваниях печени увеличивается роль жиров в качестве источника энергии. В печени происходят синтез жирных кислот и их расщепление до ацетил-КоА, а также образование кетоновых тел, насыщение ненасыщенных жирных кислот и их включение в ресинтез нейтральных жиров и фосфолипидов. Катаболизм жирных кислот осуществляется путем β-окисления, основной реакцией которого является активирование жирной кислоты с участием кофермента ацетил-КоА и АТФ. Освобождающийся ацетил-КоА подвергается полному окислению в митохондриях, в результате чего клетки обеспечиваются энергией.

При ряде заболеваний печени снижается и синтез липопротеидов, что ведет к накоплению триацилглицеридов с последующей инфильтрацией и жировой дистрофией печени. Причинами возникновения этого состояния, в частности, является недостаток в пище липотропных веществ (холина — составной части лецитина, метионина). Увеличивается образование кетоновых тел [4].

Итак, клиническая картина вторичного ацетонемического синдрома включает в себя непосредственно явления кетоза, признаки основного заболевания, на фоне которого развился кетоз, а также проявления того состояния, которое запустило патологический процесс (стресс, чрезмерная физическая нагрузка, инфекция и т. д.).

Ацетонемическая циклическая рвота

В практике приходится сталкиваться с идиопатической ацетонемической рвотой, которая протекает с кетоацидозом (ацетонемическая рвота, недиабетический кетоацидоз). В англо­язычной литературе она входит в синдром идиопатической циклической рвоты [16, 17].

Патогенез ацетонемической рвоты полностью не выяснен. Предполагается, что у детей после перенесенных инфекционных заболеваний, травм черепа, органических заболеваний центральной нервной системы в течение длительного времени в гипоталамо-диэнцефальной области остается доминантный очаг застойного возбуждения, индуцирующий нарушения жирового обмена (усиление кетогенеза, нарушение нормального использования кетоновых тел в связи с истощением углеводных запасов в организме). В патогенезе ацетонемической рвоты могут иметь значение аномалии конституции, относительная несостоятельность энзимных систем печени, нарушения эндокринной регуляции метаболизма.

Перспективными являются представления о синдроме циклической рвоты как о митохондриальной патологии [18, 19]. Поскольку митохондрии являются, образно выражаясь, энергетическими станциями клетки, при данном заболевании нарушается энергетический обмен. В условиях стресса и гипоксии энергетический обмен нарушается с преобладанием более быстрого анаэробного гликолиза, но при этом образуется только 2 молекулы АТФ, тогда как при аэробном — 38 [5]. Возникает дефицит энергии.

Такие нарушения тесно связаны с нарушениями пуринового обмена, поскольку энергия в организме хранится в виде нуклеотидов, среди которых аденин и гуанин являются пуриновыми, и они метаболизируются до мочевой кислоты, а тимин, цитозин и урацил являются пиримидиновыми и метаболизируются с образованием кетоновых тел, аммиака и β-изомасляной кислоты. Данные представления патогенетически сближают синдром циклической рвоты и синдром ацетонемической рвоты, а также объясняют необходимость и возможные пути метаболической коррекции.

Другие считают, что причиной резкого повышения кетоновых тел может быть недостаточное потребление детьми углеводов при избытке жиров и кетогенных аминокислот.

Кризы могут возникать внезапно с промежутками в несколько недель или месяцев. Провоцирующими факторами могут быть: нарушение диеты (жареные и печеные продукты), лихорадка, отказ от еды, физические и психические перегрузки.

Предвестниками синдрома циклической рвоты является анорексия, вялость или повышение возбудимости, тошнота, головные боли, абдоминальные боли, запах ацетона изо рта.

Затем появляется многократная или неукротимая рвота, которая может продолжаться от одного до пяти дней. Схваткообразные боли в животе усиливаются. Во время криза больной становится сонливым. В результате рвоты могут развиваться гемодинамические нарушения: тахикардия, мягкий пульс, приглушенность сердечных тонов, гипотония.

Печень умеренно увеличена. В некоторых случаях повышается температура. В выдыхаемом воздухе и рвотных массах ощущается запах прелых яблок. В моче высокая концентрация кетоновых тел. Приступы могут ликвидироваться спонтанно, без лечения.

Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое действие на центральную нервную систему, что клинически проявляется вялостью, заторможенностью.

В биохимическом анализе крови обнаруживают нарушение липидного обмена (гиперхолестеринемию), тенденцию к гипогликемии, гиперкетонемию. В общем анализе крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ.

В моче и выдыхаемом воздухе обнаруживается ацетон, в крови — повышенная концентрация кетоновых тел. На электроэнцефалограмме выявляются различные отклонения, не исчезающие полностью после прекращения приступа.

Этот синдром чаще встречается в дошкольном возрасте и сопровождается приступами многократной рвоты и кетонемии. У таких больных нередко выявляют повышенную возбудимость, мочекислую нефропатию, сахарный диабет, ожирение.

Кетоз при длительной рвоте, недоедании или голодании представляет классический компенсаторный процесс, призванный восполнить энергетический дефицит, точнее, недостаток углеводов, за счет альтернативных энергосубстратов кетокислот.

Диагноз синдрома ацетонемической рвоты можно подтвердить только после исключения других заболеваний, сопровождающихся рвотой: аппендицита и перитонита, энцефалитов, менингитов, начала отека головного мозга, отравления, токсикоза и инфекционных заболеваний и др. Но в первую очередь диабетического кетоацидоза.

Ацетонемические кризы у большинства детей прекращаются после 10–12 лет, но сохраняется большая вероятность развития таких патологических состояний, как подагрические кризы, вегетососудистые дистонии по гипертоническому типу, артериальная гипертензия.

Транзиторный кетоз у детей и подростков может выявляться при лихорадке, стрессах, инфекционных заболеваниях, голодании (во время болезни), употреблении богатой жирами пищи, напряженной физической активности. В этих случаях содержания кетоновых тел в моче не более 2+.

Лечение

Лечение и профилактика гиперкетонемии зависят от причины ее возникновения, но во всех случаях направлены на улучшение функции печени и нормализацию энергетического обмена. Это достигается ограничением содержания жира в пищевом рационе, назначением липотропных средств (метионина и др.), витаминов группы В, при необходимости — инсулина, кокарбоксилазы.

В период приступа синдрома циклической ацетонемической рвоты выраженная дегидратация, гиповолемия, метаболический ацидоз и электролитные нарушения — это основные факторы, которые определяют тяжесть состояния. Необходимо в первую очередь ликвидировать ацидоз: назначить промывание желудка и кишечника 1–2% раствором бикарбоната натрия. Антикетогенными свойствами обладает 5–10% раствор глюкозы, с добавлением необходимого количества инсулина, а также раствор Рингера [20].

Если питье не провоцирует рвоту, рекомендуется подслащенный чай, Регидрон, Оралит — частыми и небольшими объемами. После улучшения состояния и появления возможности приема жидкости назначается кормление ребенка. Диета должна содержать легкоусвояемые углеводы и ограниченное количество жиров (манная, овсяная, гречневая каши; картофельное пюре, печеные яблоки, сухари, сухое печенье).

Итак, выяснение механизмов развития кетонемического синдрома, выделение наиболее вероятных причин формирования кетоза дают возможность установить генез заболевания, а тем самым нормализовать состояние больного и предупреждать рецидивы кетонемии.

Литература

1. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. Учебник. 3-е изд. М.: Медицина, 2004. 704 с.
2. Stryer, Lubert. Biochemistry (Fourth ed.). New York: W. H. Freeman and Company, 1995. P. 510–515, 581–613, 775–778.
3. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. Пер. с англ. М.: Мир, 1993. Т. I. 381 с.
4. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии. СПб: Элби-СПб, 2000. 687 с.
5. Эндокринология и метаболизм. В 2 т. / Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Пер. с англ. Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: Медицина,1985. Т. 2. 416 с.
6. Эндокринология: национальное руководство / Под ред. Дедова И. И., Мельниченко Г. А. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
7. Лечение диабетической комы у детей. Методические рекомендации. М., 2006. 14 с.
8. Brown L. M., Corrado M. M., van der Ende R. M. et al. Evaluation of glycogen storage disease as a cause of ketotic hypoglycemia in children // J Inherit Metab Dis. 2015, May; 38 (3): 489–493.
9. Чибирас П. П. Гипогликемическая кетонемия как причина нейротоксикоза у детей // Вопросы охраны материнства и детства. 1982. № 2. С. 30–33.
10. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: Медицина, 1970. 236 с.
11. Кроненберг Г. М. и соавт. Ожирение и нарушение липидного обмена. Пер. с англ. под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ООО «Рид Элсивер», 2010. 264 с.
12. Лукьянчиков В. С. Кетоз и кетоацидоз. Патохимический и клинический аспект // РМЖ, 2004, т. 12, № 23, с. 1301.
13. Масловская А. А. Механизм развития кетоза при сахарном диабете и голодании // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2012, № 3 (39), 8–10.
14. Неотложная медицинская помощь. Пер. с англ. / Под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. М.: Медицина, 2001. 1000 c.
15. Рябчук Ф. Н., Пирогова З. И. Коэнзимное ацетилирование и уровень свободных жирных кислот крови у детей с ацетонемией и билиарной недостаточностью // Лечащий Врач. 2012, № 8, с. 42–46.
16. Li BUK: Cyclic vomiting: new understanding of an old disorder // Contemporary Ped. 1996, 13 (7): 48–62.
17. Krakowczyk H., Machura E., Rusek-Zychma M., Chrobak E., Ziora K. Assessment of the natural history and clinical presentation of acetonemic vomiting. 2014, 71 (6): 323–327.
18. Boles R. et al. Cyclic vomiting syndrome and mitochondrial DNA mutations // Lancet. 1997, 350: 1299–1300.
19. Salpietro C. D., Briuglia S., Merlino M. V. et al. A mitochondrial DNA mutation (A3243 G mtDNA) in a family with cyclic vomiting // Am. J. Pediatr. 2003. 162. 727–728.
20. Марушко Ю. В., Шев Г. Г., Полковниченко Л. Н., Мошкина Т. В. Терапевтические подходы при ацетонемическом синдроме у детей // Здоровье ребенка. 2012, № 1, с. 61–65.

В. В. Смирнов¹, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Симаков

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

ᐈ Как лечить ацидоз? ~【Симптомы, диагностика в Киеве】

Ацидоз — это опасное для жизни состояние, при котором нарушается кислотно-щелочной баланс в организме. В итоге pH крови падает ниже 7,35. Ацидоз у человека возникает из-за увеличения концентрации кислот, которые являются продуктами метаболизма, или уменьшением их концентрации из-за принятия определенных видов пищи. 

Відкрити
Згорнути

Классификация ацидоза

Различают острые и хронические формы заболевания, которые проявляются в разном состоянии компенсации.

Кислотно-щелочной дисбаланс формирует такие виды ацидоза: 

• дыхательный — из-за нарушения газообмена и недостаточного выведения углекислого газа через легкие, кислотно-основные респираторные нарушения чаще всего вызываются заболеваниями дыхательной системы; 
• метаболический — как результат повышения кислот в организме наиболее часто из-за употребления специфической пищи, препаратов, алкоголя, нарушения обмена веществ или заболевания почек.  

Лактоацидоз и кетоацидоз — разновидности метаболической формы. Лактоацидоз — тяжелое, опасное для жизни нарушение кислотно-щелочного баланса. Это осложнение возникает при отравлении лекарствами или алкоголем. Кетоацидоз — нарушение обмена веществ, при котором в крови происходит чрезмерное накопление глюкозы.

Відкрити
Згорнути

Этиология заболевания

Кроме перечисленных специфических причин ацидоза, существуют общие провоцирующие факторы:

• Нарушение диеты — риск возникает, когда пациент употребляет слишком много животного белка. Масло, сыр, сладости, алкоголь, яйца и кофе повышают уровень кислот в организме, которые необходимо нейтрализовать. Постоянное однообразное питание может спровоцировать заболевание.
• Стресс — увеличивает уровень адреналина и кортизола, гормонов, усиливающих кислотообразующие реакции. 
• Никотин — включает стимуляцию выработки гастрина, который провоцирует выделение желудочного сока.
• Малая физическая активность — ежедневная доза упражнений ускоряет метаболические процессы в мышечной ткани, что способствует лучшему сжиганию кислотных соединений.

Відкрити
Згорнути

Патогенез

Наиболее важными органами, участвующими в поддержании должного уровня pH крови, являются легкие и почки. При выдохе углекислого газа, легкие выводят кислоту из организма. Почки выводят кислоту с мочой и регулируют концентрацию бикарбоната в крови. Оба процесса происходят постоянно и у здоровых людей жестко контролируют pH крови. Правильное функционирование обеих систем означает поддержание постоянного уровня ионов водорода в жидкостях организма, что, в свою очередь, влияет на все ферментативные процессы. 

Признаки ацидоза проявляются при дисбалансе количества продуцируемых кислот вследствие сбоя работы одной из систем. Только эффективное причинное лечение заболевания в этих случаях позволяет восстановить правильный кислотно-щелочной баланс и надеяться на благоприятный прогноз.

Відкрити
Згорнути

Клинические проявления ацидоза

Различные формы заболевания отличаются симптомами ацидоза.

При респираторной форме возникают:

• одышка;
• головная боль;
• цианоз — посинение кожи;
• потеря сознания или судороги;
• дыхание Куссмауля (догоняющее дыхание собаки), состоящее из быстрых глубоких вдохов;
• сонливость.

Відкрити
Згорнути

Симптомы ацидоза при метаболической форме базируются на проявлениях кетоацидоза и лактоацидоза.

Клиническая картина кетоацидоза:

• повышенная жажда;
• сухость во рту;
• полиурия;
• нарушения сознания от сонливости до комы;
• боль в животе, боль в груди;
• тошнота и рвота;
• обезвоживание и шок.

Відкрити
Згорнути

Для лактоацидоза характерны:

• рвота и боли в животе;
• уменьшение количества мочи;
• низкая температура тела;
• нарушения сознания, в том числе кома;
• в анамнезе употребление алкоголя, наркотиков;
• снижение артериального давления.

Відкрити
Згорнути

При метаболическом ацидозе страдает печень, нарушается секреция желчи.

Особенности течения заболевания при беременности

Изменение кислотного баланса при беременности чаще всего наблюдается в последнем триместре. Кроме общих причин, заболевание может возникнуть на фоне снижения щелочных показателей. Проведение диагностики позволит выявить форму патологии. Назначение медикаментозной терапии должно быть согласовано с врачом-гинекологом. 

Відкрити
Згорнути

Как лечить ацидоз у детей и особенности течения заболевания

Ацидоз у детей проявляется такими же симптомами, как и у взрослых. В организме накапливаются вредные продукты обмена, которые постепенно повреждают внутренние органы ребенка: сердце, почки, легкие, печень и мозг. Ранняя диагностика позволяет провести эффективное лечение и предотвратить негативные последствия. 

Заболевание диагностируется, в первую очередь, на основании симптомов и результатов лабораторных исследований. Детский врач-нефролог направит ребенка на анализ мочи с определением органических кислот. Детский врач-гастроэнтеролог, кроме специфической терапии, назначит диету с низким содержанием белка. В результате качество жизни ребенка значительно улучшается.

Відкрити
Згорнути

Осложнения

Последствия ацидоза:

• в следствие увеличения количества мочевой кислоты появляется подагра, заболевание, проявляющееся сильными болями в суставах;
• следствием ацидоза является диабет, артериальная гипертензия, нарушение функции почек и образование камней, а также сбои в функционировании иммунной системы;
• нарушения кислотно-щелочного баланса часто сопровождаются приступами голода, утомляемостью, апатией, ухудшением состояния кожи, усилением выпадения волос, ломкостью ногтей и повышенным потоотделением. 

Відкрити
Згорнути

Диагностика заболевания

Своевременная диагностика может сделать последующее лечение более эффективным, а болезнь не приведет к такому количеству негативных изменений. Основанием для диагностики является, прежде всего, оценка клинической картины — видимые симптомы и результаты лабораторных исследований.

Лабораторные методы направлены на оценку газового состава крови. Забор материала осуществляется из артерии. Необходимо оценить показатели электролитов в крови и определить pH мочи.

Инструментальная диагностика ацидоза включает:

• рентген, для определения патологических изменений в легких;
• УЗИ внутренних органов;
• КТ для определения первопричины заболевания. 

Відкрити
Згорнути

Лечение ацидоза

Лечебные мероприятия при ацидозе всегда направлены на устранение причины основного заболевания. Лечение ацидоза респираторной формы начинается с открытия дыхательных путей и сердечно-легочной реанимации в случае внезапной остановки сердца. Применяется пассивная кислородная терапия и ИВЛ. Лечение острых заболеваний проводится в отделениях больницы.

При лечении ацидоза метаболического характера требуется соответствующая терапия. Она включает инсулин при диабете, диализ — при некоторых отравлениях, лечение острых сердечно-сосудистых заболеваний и шока. Кроме того, пациентам требуется интенсивная гидратация, корректирующая водно-электролитные нарушения. Главное направление — лечение заболевания, провоцирующего ацидоз у людей. Такое лечение всегда нужно проводить в условиях стационара. Для специфической терапии применяется натрий бикарбонат.

Відкрити
Згорнути

Контроль излеченности

Ацидоз полностью вылечить трудно. Однако соответствующие методы могут значительно облегчить симптомы, и болезнь перестанет прогрессировать. Периодическое посещение врача связано со снижением вероятности развития осложнений. Необходимо также соблюдать диету с низким содержанием белка. Во избежание рецидива требуется своевременная сдача анализов.

Відкрити
Згорнути

Профилактика ацидоза

Чтобы избежать риска ацидоза, ежедневно требуется соблюдать следующие правила:

• употреблять в пищу минимальное количество животных жиров и сахара;
• необходимо бросить курить и избегать мест для курения;
• пить в день 2 и более литра негазированной минеральной воды с низким содержанием натрия;
• в рационе должны присутствовать овощи и фрукты, обладающие ощелачивающими свойствами;
• минимизировать употребление алкоголя и кофе;
• избегать стрессовых ситуаций;
• требуется умеренная физическая нагрузка.

Відкрити
Згорнути

Советы и рекомендации

Некоторые продукты являются кислотообразующими, другие — щелочными. Кислотообразующая пища необязательно должна быть кислой, но претерпевая метаболические процессы в организме человека, она может вызвать ацидоз.

В эту группу входят:

• мясо;
• домашняя птица;
• мясное ассорти;
• сыры;
• масло;
• животные жиры;
• яйца;
• сладости;
• мука;
• рис;
• ячменная крупа;
• картофель;
• алкоголь и кофе.

Відкрити
Згорнути

С другой стороны, кислые цитрусовые после переваривания обладают ощелачивающим действием. Щелочно-образующие свойства обнаружены в большинстве овощей и фруктов. 

Особенно активны в этом направлении:

• свекла;
• салат;
• яблоки;
• сельдерей;
• бананы;
• дыни.

Відкрити
Згорнути

Чтобы организм легче нейтрализовал и выводил кислоты, нужно пить много воды.

Відкрити
Згорнути

Вопрос-Ответ

Что такое молочнокислый ацидоз?

Молочнокислый ацидоз — болезненное состояние, которое вызвано повышенным содержанием молочной кислоты в сыворотке крови. Болезнь возникает при нарушении обмена кислот в крови. Если количество молочной кислоты превышает норму, человек может впасть в кому и даже умереть. Первые признаки проявления лактат-ацидоза: сильная головная боль, головокружение, приступы рвоты, нарушение координации, сонливость. Установить уровень кислотности, количество жиров, концентрации азотистых веществ в крови поможет лабораторная диагностика.

Почему дети склонны к ацидозу?

Ацидоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз у детей чаще всего развивается по причине неправильного рациона питания: переизбытка жиров при отсутствии углеводов, злоупотребления мучными изделиями, дисбактериоза. Ацидоз у новорожденного начинает развитие внутриутробно. Причинами могут быть, кислородное голодание плода, недостаток питательных веществ, преждевременная отслойка плаценты, переношенная беременность, патология пуповины. Прежде чем начать лечение, стоит получить рекомендации неонатолога.

К кому обращаться при метаболическом ацидозе?

Лечение метаболического ацидоза. Симптомы, диагностика, профилактика, патологии. Чтобы диагностировать метаболический ацидоз, в первую очередь необходима консультация терапевта. Чаще всего метаболический ацидоз встречается у больных с диагнозом сахарный диабет. Непосредственно лечением метаболического ацидоза занимается эндокринолог. Детский эндокринолог обеспечит эффективное лечение ацидоза у детей.

Відкрити
Згорнути

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Відкрити
Згорнути

Автор статьи:

Зарицкая Юлия Михайловна

Врач-гастроэнтеролог высшей категории

Эксперт по направлению:

Васкес Абанто Анна Эстуардовна

Врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог

Какой врач лечит ацидоз?

Лечение ацидоза в Киеве после современной диагностики можно пройти в клинике МЕДИКОМ. По результатам обследования и выявления причины ацидоза, дальнейшая терапия назначается врачом-гастроэнтерологом, пульмонологом или нефрологом, в зависимости от установленной формы заболевания. В процессе консультации пациент получает рекомендации по диете и образу жизни. Обращайтесь в наши подразделения на Оболони и Печерске, чтобы избежать тяжелого лечения в стационаре.

Показать еще

Сертификаты

Отзывы

13.04.2021 11:30

Покладова Е. Н.

Полезная информация, особенно для родителей детей с ацидозом, мы с ребенком пережили все «прелести» этого недуга, сегодня слава богу медицина шагнула вперед.

20.03.2021 14:15

Павло Борисович

Спасибі автору, дуже правильна стаття.

05.03.2021 08:44

Карина Р

Кращий сервіс, завжди до нього звертаюся і знаходжу правдиву інформацію.

16.01.2021 12:03

Алиса

У ребенка поднялся ацетон, приписали обильное питье, медикаментозное лечение. Очень быстро восстановили. Спасибо.

13.11.2020 15:26

Настя Д

Очень хорошая статья, все по делу, а главное — теперь знаем что делать, и к чему быть готовыми.

22.10.2020 17:28

Анжела

Прочитала, інформація викладена доступно, зрозуміло, одне але дуже мало інформації, як попередити.

Показать еще 3

Всего 6 отзывов

оставить отзыв

Детский диабетический кетоацидоз (ДКА): основы практики, фон, патофизиология

1. McGregor S, Metzger DL, Amed S, Goldman RD. Управление инфузионной системой у детей с диабетическим кетоацидозом. Can Fam Врач . 2020 Ноябрь 66 (11): 817-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

2. Эдж Дж. А., Рой Ю., Бергоми А. и др. Уровень сознания у детей с диабетическим кетоацидозом связан с тяжестью ацидоза, а не с концентрацией глюкозы в крови. Педиатрический диабет . 2006 7 февраля (1): 11-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

3. Harris GD, Fiordalisi I. Физиологическое лечение диабетической кетоацидемии. 5-летний проспективный педиатрический опыт, 231 эпизод. Arch Pediatr Adolesc Med . 1994 г., октябрь 148 (10): 1046-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

4. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. Диабетический кетоацидоз. Педиатрический диабет . 2007 8 февраля (1): 28-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

5. Маршалл С.М., Уокер М., Альберти КГММ. Диабетический кетоацидоз и гипергликемическая некетотическая кома. Альберти, Зиммет, Дефронцо, ред. Международный учебник по сахарному диабету . 1997. 1215-30.

6. Fagan MJ, Avner J, Khine H. Первоначальная инфузионная терапия у пациентов с диабетическим кетоацидозом: насколько они сухие? Клин Педиатр (Фила) . 2008 ноябрь 47(9):851-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

7. Durr JA, Hoffman WH, Sklar AH, et al. Корреляты отека головного мозга при неконтролируемом ИЗСД. Диабет . 1992 май. 41(5):627-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

8. Хейл П.М., Резвани И., Браунштейн А.В. и др. Факторы, предсказывающие отек головного мозга у детей раннего возраста с диабетическим кетоацидозом и впервые выявленным диабетом I типа. Акта Педиатр . 1997 июнь 86(6):626-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

9. Мел Дж.М., Вертер Г.А. Частота и исход диабетического отека мозга в детском возрасте: есть ли предикторы? J Педиатр Детское здоровье . 1995 31 февраля (1): 17-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

10. Silver SM, Clark EC, Schroeder BM, Sterns RH. Патогенез отека головного мозга после лечения диабетического кетоацидоза [опубликованные опечатки появляются в Kidney Int 1997 May; 51(5):1662]. Почки Внутренний . 1997 г., апрель 51(4):1237-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

11. Okuda Y, Adrogue HJ, Field JB и др. Контрпродуктивные эффекты бикарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. J Клин Эндокринол Метаб . 1996 янв. 81(1):314-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

12. Азова С., Рапапорт Р., Вольфсдорф Дж. Черепно-мозговая травма у детей с диабетическим кетоацидозом: обзор литературы и предполагаемый патофизиологический путь развития отека мозга. Педиатрический диабет . 2020 16 ноября. [Ссылка QxMD MEDLINE].

13. Глейзер Н. Травма головного мозга и отек головного мозга у детей с диабетическим кетоацидозом: могут ли иметь место церебральная ишемия и реперфузионное повреждение? Педиатрический диабет . 2009 г. 10 (8): 534-41 декабря. [Ссылка QxMD MEDLINE].

14. webmd.com»> Musey VC, Lee JK, Crawford R. Диабет у городских афроамериканцев. I. Прекращение инсулинотерапии является основной причиной диабетического кетоацидоза. Лечение диабета . 1995 г. 18 апреля (4): 483-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

15. Томпсон С.Дж., Каммингс Ф., Чалмерс Дж., Ньютон Р.В. Аномальное поведение при лечении инсулином: основная причина кетоацидоза у молодых людей. Диабет Мед . 1995 май. 12(5):429-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

16. Моррис А.Д., Бойл Д.И., МакМахон А.Д. и др. Приверженность к лечению инсулином, гликемический контроль и кетоацидоз при инсулинозависимом сахарном диабете. Сотрудничество DARTS/MEMO. Аудит и исследования диабета в Tayside, Шотландия. Отдел мониторинга лекарственных средств. Ланцет . 1997, 22 ноября. 350(9090):1505-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

17. Смальдоне А. , Хониг Дж., Стоун П.В. и др. Характеристики калифорнийских детей с однократной и множественной госпитализацией по поводу диабетического кетоацидоза (1998-2000). Лечение диабета . 2005 г. 28 августа (8): 2082-4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

18. Holstein A, Abel C, Zumwalde I. Рецидивирующий тяжелый диабетический кетоацидоз вследствие интоксикации синтетическими наркотиками («Экстази» и «Спид»). Intensivmedizin и Notfallmedizin . 1997. 34(1):46-50.

19. Реверс А., Клингенсмит Г., Дэвис С. и др. Наличие диабетического кетоацидоза при диагностике сахарного диабета у молодежи: исследование «Поиск диабета у молодежи». Педиатрия . 2008 май. 121(5):e1258-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

20. Smith CP, Firth D, Bennett S, et al. Кетоацидоз у детей с недавно диагностированным и установленным диабетом. Акта Педиатр . 1998 май. 87(5):537-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

21. Реверс А., Чейз Х.П., Маккензи Т. и др. Предикторы острых осложнений у детей с сахарным диабетом 1 типа. ЯМА . 2002 г., 15 мая. 287(19):2511-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

22. Леви-Маршал С., Паттерсон С.С., Грин А. Географические различия при диагностике диабета I типа у детей: исследование EURODIAB. Европейский и Дибетес. Диабетология . 2001 Октябрь 44 Приложение 3: B75-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

23. Edge JA, Dunger DB. Варианты лечения диабетического кетоацидоза у детей. Диабет Мед . 1994 г., 11 декабря (10): 984-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

24. Ной А., Хофер С.Е., Каргес Б., Оверинк Р., Розенбауэр Дж., Холл Р.В. Кетоацидоз в дебюте диабета все еще часто встречается у детей и подростков: многоцентровый анализ 14 664 пациентов из 106 учреждений. Лечение диабета . 2009 г. 32 сентября (9): 1647-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

25. Usher-Smith JA, Thompson MJ, Sharp SJ, Walter FM. Факторы, связанные с наличием диабетического кетоацидоза при диагностике диабета у детей и молодых людей: систематический обзор. БМЖ . 2011 г., 7 июля. 343: d4092. [Ссылка QxMD MEDLINE].

26. Фрич М., Розенбауэр Дж., Шобер Э., Ной А., Плачек К., Холл Р.В. Предикторы диабетического кетоацидоза у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа. Опыт работы с большой многоцентровой базой данных. Педиатрический диабет . 2011 12 июня (4 часть 1): 307-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

27. Деламатер А.М., Шоу К.Х., Эпплгейт Э.Б. и др. Риск проблем с метаболическим контролем у молодежи из числа меньшинств с диабетом. Лечение диабета . 1999 май. 22(5):700-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

28. Кон Б.А., Сирилло П.М., Вингард Д.Л. и др. Гендерные различия в госпитализации по поводу ИЗСД среди подростков в Калифорнии, 1991 г. Значение для профилактики. Лечение диабета . 1997 20 ноября (11): 1677-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

29. Куинн М., Флейшман А., Рознер Б. и др. Особенности диагностики сахарного диабета 1 типа у детей до 6 лет. J Педиатр . 2006 март 148(3):366-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

30. Гетти С., Ли Дж. К., Симс К. Э., Демастер Д. М., Глейзер Н. С. Диабетический кетоацидоз и нарушение памяти у детей с сахарным диабетом 1 типа. J Педиатр . 2010 янв. 156(1):109-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

31. Edge JA, Ford-Adams ME, Dunger DB и др. Причины смерти детей с инсулинозависимым диабетом 1990-96 гг. Арч Ди Чайлд . 1999 г., октябрь 81 (4): 318–323. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

32. Ной А., Виллаш А., Эххальт С. и др. Кетоацидоз в дебюте сахарного диабета 1 типа у детей: частота и клиническая картина. Педиатрический диабет . 2003 июнь 4 (2): 77-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

33. Warner DP, McKinney PA, Law GR, Bodansky HJ. Смертность и диабет из популяционного регистра в Йоркшире, 1978-93 гг. Арч Ди Чайлд . 1998 май. 78(5):435-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

34. Hoffman WH, Locksmith JP, Burton EM и др. Интерстициальный отек легких у детей и подростков с диабетическим кетоацидозом. J Осложнения диабета . 1998 ноябрь-декабрь. 12(6):314-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

35. Holsclaw DS Jr, Torcato B. Острый отек легких при ювенильном диабетическом кетоацидозе. Детский пульмонол . 1997 г., 24 декабря (6): 438-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

36. Ян Э.М., Ли Х.Г., О К.И., Ким С.Дж. Острое повреждение почек при диабетическом кетоацидозе у детей. Индийский J Педиатр . 2020 19 ноября. [Ссылка QxMD MEDLINE].

37. Майерс С.Р., Глейзер Н.С., Трейнор Дж.Л. и др., Сеть прикладных исследований педиатрической неотложной помощи (PECARN) Исследовательская группа DKA FLUID. Частота и факторы риска острого повреждения почек при диабетическом кетоацидозе у детей и связь с нейрокогнитивными исходами. Открытие сети JAMA . 1 декабря 2020 г. 3 (12): e2025481. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

38. Wei Y, Wu C, Su F, Zhang H, Zhang J, Zheng R. Клинические характеристики и исходы у пациентов с диабетическим кетоацидозом различной степени тяжести. Медицина (Балтимор) . 2020 6 нояб. 99 (45): e22838. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

39. Мьюир А.Б., Квислинг Р.Г., Ян М.С., Розенблюм А.Л. Отек головного мозга при диабетическом кетоацидозе у детей: естественное течение, рентгенологические данные и раннее выявление. Лечение диабета . 2004 г. 27 июля (7): 1541-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

40. Sottosanti M, Morrison GC, Singh RN, Sharma AP, Fraser DD, Alawi K, et al. Дегидратация у детей с диабетическим кетоацидозом: проспективное исследование. Arch Dis Child . 2012 фев. 97(2):96-100. [Ссылка QxMD MEDLINE].

41. Бранденбург, Массачусетс, Dire DJ. Сравнение значений газов артериальной и венозной крови при первичной оценке пациентов с диабетическим кетоацидозом в отделении неотложной помощи. Энн Эмерг Мед . 1998 г. 31 апреля (4): 459-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

42. Wiggam MI, O’Kane MJ, Harper R, et al. Лечение диабетического кетоацидоза с нормализацией концентрации 3-гидроксибутирата в крови в качестве конечной точки неотложной помощи. Рандомизированное контролируемое исследование. Лечение диабета . 1997 г., 20 сентября (9): 1347-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

43. Noyes KJ, Crofton P, Bath LE, et al. Тестирование гидроксибутирата рядом с пациентом для оценки новой конечной точки внутривенной инсулинотерапии при лечении диабетического кетоацидоза у детей. Педиатрический диабет . 2007 8 июня (3): 150-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

44. Фиордалиси И., Новотный В.Е., Холберт Д., Финберг Л., Харрис Г.Д. 18-летнее проспективное исследование диабетического кетоацидоза у детей: подход к минимизации риска грыжи головного мозга во время лечения. Педиатрический диабет . 2007 г. 8 июня (3): 142-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

45. Puttha R, Cooke D, Subbarayan A, Odeka E, Ariyawansa I, Bone M. Низкая доза (0,05 ЕД/кг/ч) сопоставима со стандартной дозой (0,1 ЕД/кг/ч) внутривенной инфузии инсулина для начального лечения диабетического кетоацидоза у детей с диабетом 1 типа — обсервационное исследование. Педиатрический диабет . 6 июля 2009 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

46. Буткевич Э.К., Лейбсон К.Л., О’Брайен П.С., Палумбо П.Дж., Рицца Р.А. Инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе. Болюсная инъекция инсулина по сравнению с непрерывной инфузией инсулина. Лечение диабета . 1995 г., 18 августа (8): 1187-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

47. Della Manna T, Steinmetz L, Campos PR, Farhat SC, Schvartsman C, Kuperman H. Подкожное введение быстродействующего аналога инсулина: альтернативное лечение педиатрических пациентов с диабетическим кетоацидозом. Лечение диабета . 2005 г. 28 августа (8): 1856-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

48. Грин С.М., Ротрок С.Г., Хо Д.Д. и др. Неспособность дополнительного бикарбоната улучшить исход при тяжелом педиатрическом диабетическом кетоацидозе. Энн Эмерг Мед . 1998 31 января (1): 41-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

49. Hale PJ, Crase J, Nattrass M. Метаболические эффекты бикарбоната при лечении диабетического кетоацидоза. Br Med J (Clin Res Ed) . 1984 г., 20 октября. 289(6451):1035-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

50. White H, Cook D, Venkatesh B. Использование гипертонического раствора для лечения внутричерепной гипертензии после черепно-мозговой травмы. Анест Анальг . 2006 июнь 102(6):1836-46. [Ссылка QxMD MEDLINE].

51. Ванелли М., Киари Г. , Гиззони Л. и др. Эффективность программы профилактики диабетического кетоацидоза у детей. 8-летнее обучение в школах и частных практиках. Лечение диабета . 1999 янв. 22(1):7-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

52. [Руководство] Миллер С.Г. Семейная терапия рецидивирующего диабетического кетоацидоза: рекомендации по лечению. Семейная системная медицина . 1996. 14(3):303-14.

53. Дуглас Д. Изотонические жидкости полезны при диабетическом кетоацидозе у детей: исследование. Медскейп. 4 апреля 2013 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/781938. Доступ: 16 апреля 2013 г.

54. Белый ПК, Dickson BA. Низкая заболеваемость и смертность у детей с диабетическим кетоацидозом, получавших лечение изотоническими жидкостями. J Педиатр . 2013 г., 15 марта. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

Диабетический кетоацидоз (для родителей) — Nemours KidsHealth

Автор: Chijioke Ikomi, MD

Управление весом в детском центре Nemours Children’s Health

на испанском языке
Диабетический кетоацидоз

Что такое диабетический кетоацидоз (ДКА)?

Диабетический кетоацидоз — это когда у человека с диабетом слишком много кислоты в крови. Это происходит, когда организм использует жир для получения энергии вместо сахара и создает химические вещества, называемые кетонами. Люди с диабетом 1 или 2 типа могут заболеть диабетическим кетоацидозом (kee-toe-ah-sih-DOE-sis), если уровень сахара в их крови слишком высок в течение слишком долгого времени и если в их организме недостаточно инсулина.

ДКА требует неотложной помощи. К счастью, обычно это можно предотвратить.

Каковы признаки и симптомы диабетического кетоацидоза (ДКА)?

Симптомы, которые могут возникнуть при диабетическом кетоацидозе, когда уровень сахара в крови становится слишком высоким (гипергликемия), включают:

• снижение энергии
• очень хочется пить
• много писает
• сухость во рту и обезвоживание

Если уровень сахара остается высоким, могут возникнуть более серьезные симптомы, требующие лечения в отделении неотложной помощи. К ним относятся:

• тошнота или рвота
• боль в животе
• дыхание с фруктовым запахом
• путаница
• сильная сонливость
• быстрое, глубокое дыхание

ДКА, который не лечится немедленно, может вызвать диабетическую кому . Из-за высокого содержания кислоты в крови организм плохо работает и может привести к тому, что человек потеряет сознание.

Что вызывает диабетический кетоацидоз (ДКА)?

Вот пример того, как высокий уровень сахара в крови может привести к ДКА:

1. Человек заболел, находится в состоянии стресса или не принимает инсулин в соответствии с планом лечения.
2. Без достаточного количества инсулина сахар в крови не может попасть в клетки. Таким образом, уровень сахара в крови поднимается выше здорового диапазона (гипергликемия).
3. В качестве топлива организм использует жир, который посылает кетоны в кровь.
4. Кетоны (КЕЙ-тоны) в крови делают кровь слишком кислой.
5. Слишком много кислоты в крови приводит к тому, что органы тела плохо работают.

Как диагностируется диабетический кетоацидоз (ДКА)?

Когда ребенок поступает в больницу с симптомами ДКА, медицинские работники делают анализы крови и мочи, чтобы знать наверняка. Тесты измеряют количество сахара, кетонов и кислоты в крови, а также количество кетонов и сахара в моче (моча).

Как лечится диабетический кетоацидоз (ДКА)?

Диабетический кетоацидоз является неотложным состоянием и требует немедленного лечения. Лечение включает введение инсулина и внутривенное введение жидкости. Человек с ДКА должен находиться под пристальным наблюдением в больнице до тех пор, пока уровень сахара в крови и уровень кислоты в крови не вернутся в нормальный диапазон, и он не почувствует себя лучше.

Чем могут помочь родители?

Помогите предотвратить диабетический кетоацидоз, следуя плану ухода за ребенком, чтобы уровень сахара в крови оставался в пределах нормы. В плане ухода подробно описано, как это сделать, и содержатся конкретные инструкции о:

• здоровом диапазоне уровня сахара в крови вашего ребенка
• когда и как измерять уровень сахара в крови
• когда и как проверять кровь или мочу на кетоны
• когда давать инсулин и сколько
• здоровое питание
• много двигаться
• что делать в дни болезни

Поскольку ДКА настроен серьезно, вам нужен план на всякий случай. Вот как подготовиться:

• Обучение. Расскажите всем взрослым членам семьи, опекунам и школьному персоналу о DKA. Убедитесь, что они знают, что делать, если у вашего ребенка экстренная ситуация, и когда звонить по номеру 911.
• Получите медицинскую карту. Все дети и подростки с диабетом должны постоянно носить медицинские удостоверения личности (например, браслет или ожерелье). Не забудьте указать контактную информацию на случай чрезвычайной ситуации в удостоверении личности.