Лейкоцитоз у новорожденных: Лейкоциты в крови — норма по возрасту, причины повышенных, пониженных показателей лейкоцитов у ребенка, женщин, мужчин

Содержание

4. Возрастные изменения количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы у детей

В
кровотоке плода единичные лейкоциты
впервые появляются в конце 3 месяца.

У
новорождённых содержание лейкоцитов
повышено – физиологический лейкоцитоз.
Через час после рождения концентрация
лейкоцитов в крови составляет 18 тыс. в
мм³.
Иногда приходится встречаться с
лейкоцитозом, достигающим 30-35 тыс. В
последующем либо лейкоцитоз медленно
“угасает” без каких видимых патологических
проявлений (физиологический), либо
спустя 2-4 дня развивается клиническая
картина токсико-септического состояния.
У детей грудного возраста количество
лейкоцитов колеблется от 6 до 12 тыс. в
мм².
После года жизни ребёнка количество
лейкоцитов постепенно снижается и
достигает нормы взрослого человека
после 15 лет.

Для
лейкоцитов новорождённых характерна
выраженная осмотическая устойчивость
(велико содержание незрелых форм).
Двигательная активность лейкоцитов у
детей раннего возраста ниже, чем у
взрослых.

Для
детей характерны “ножницы” в содержании
количества нейтрофилов и лимфоцитов.
В 1 день после рождения нейтрофилы
составляют 68 %; лимфоциты – 25 % (как у
взрослых). Со 2 дня количество нейтрофилов
снижается, а лимфоцитов, наоборот
возрастает. В возрасте 5-6 дня жизни
содержание нейтрофилов и лимфоцитов
выравнивается, составляя 43-44 % (первый
физиологический перекрест). В дальнейшем
количество нейтрофилов уменьшается, а
лимфоцитов – увеличивается. На 2-3 месяце
количество лимфоцитов максимально
(60-63 %), а нейтрофилов – минимально (25-27
%). Затем количество лимфоцитов начинает
уменьшаться, а нейтрофилов – увеличиваться.
В возрасте 5-6 лет их количество вновь
выравнивается (второй физиологический
перекрест). К 12-13 годам лейкоцитарная
формула ребёнка приобретает вид взрослого
человека.

5. Физиологический лейкоцитоз новорождённых (механизмы развития). Особенности свертывающей системы крови у детей

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ У НОВОРОЖДЁННЫХ (МЕХАНИЗМЫ
РАЗВИТИЯ)

1. Стероидный
лейкоцитоз. С 34-36 недели гестации от
матери к плоду с помощью транспортных
белков все в больших количествах начинает
поступать кортизол. К этому сроку
интенсифицируется функция собственных
надпочечников плода. Суммарная доля
кортизола обеспечивает плоду выраженный
лейкопоэтический и лейкоцитозмобилизующий
эффект. Это основной механизм возникновения
лейкоцитоза, который определяется у
новорождённого в 1-3 сутки жизни. Затем
содержание лейкоцитов быстро уменьшается,
что может происходить либо равномерно,
либо между 4-9 днем, когда отмечается
небольшое увеличение.

2. К
нейтрофильному лейкоцитозу приводит
“наводнение” организма бактериальными
эндотоксинами (липополисахаридами),
механизм действия которых реализуется
через систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники,
хотя допустимо прямое (колониестимулирующее)
действие непосредственно на кроветворные
клетки костного мозга.

3. В
некоторых случаях к нейтрофильному
лейкоцитозу ведет длительное травматическое
раздражение системы
гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Диагностическим
критерием стероидного лейкоцитоза
является посуточная убыль лейкоцитов.
Поскольку после пересечения пуповины
поступление стероидов от матери к плоду
прекращается. В это же время происходит
интенсивная инволюция фетальной зоны
коры надпочечников новорождённого,
приводящая к снижению кортизола в крови
ребёнка до критического уровня и
соответственно, к резкому ослаблению
лейкопоэтического и лейкоцитозмобилизирующего
эффекта кортикостероидов. В этих условиях
быстро отмирает прежняя, короткоживущая
популяция лейкоцитов при заторможенном
восстановительном процессе. Посуточная
убыль лейкоцитов колеблется от 1,5 до 3
тыс. в мм³.
Обычно чем выше исходный уровень
лейкоцитов, тем более высокая их
посуточная убыль.

Особенности
свертывающей системы крови у детей.

Кровь
плода до 4-5 месяцев лишена способности
к свертыванию из-за отсутствия в плазме
крови фибриногена.

В
период новорождённости концентрация
факторов свертывания II, VII, IX, X, XI, XIII
ниже, чем у взрослых. Время свертывания
у новорождённых примерно такое же, как
у взрослых (5-5,5 минут по способу Бюркера).
Продолжительность кровотечения примерно
соответствует норме взрослых (2-4 минуты
по способу Дюка).

В
течение 1 года после рождения содержание
большинства факторов свертывания
увеличивается. У детей от года до 7 лет
уровень протромбина соответствует
уровню взрослых (87-120 %). Концентрация
факторов V (76 %) и VII (89 %) у ребёнка ниже,
чем у взрослых. Количество фибриногена
в плазме крови составляет 2,6 г/л.

Концентрация
прокоагулянтов и антиагулянтов,
свойственная взрослым, устанавливается
лишь к концу подросткового возраста.

Скорость
свертывания крови у детей всех возрастов
мало отличается от скорости взрослых.

Повышены лейкоциты у новорожденного: нормы, причины, диагностика, лечение

Содержание:

Факторы, способные спровоцировать физиологический и патологический лейкоцитоз
Почему повышаются цифры отдельных видов лейкоцитов?
О чем свидетельствует повышение лейкоцитов в моче и кале грудничка?

В первые дни после родов повышенные лейкоциты у новорожденного могут быть нормой, не требующей врачебного вмешательства. Помимо этого, существует несколько кризисных этапов, во время которых этот показатель в крови опять же может быть незначительно превышен. Родителям стоит ознакомиться с нормами данных и возможными причинами отклонения от них, чтобы не нервничать без дела или вовремя среагировать на сигналы о развитии патологического процесса. В любом случае, окончательное решение по состоянию ребенка принимает педиатр, и необходимые терапевтические мероприятия назначает только он.

В первые сутки после рождения уровень лейкоцитов в крови у грудничка может составлять от 8,5 до 24,5 в поле зрения. Ко второму месяцу жизни показатель снижается и держится в пределах 6,5-13,5 клеток в поле зрения. В шесть месяцев этот показатель уже составляет 5,5-12,5 единиц. Превышение данных норм называется лейкоцитозом и может наблюдаться по многим причинам.

Факторы, способные спровоцировать физиологический и патологический лейкоцитоз

Норма лейкоцитов у новорожденных нередко бывает превышена по вполне безопасным причинам, поэтому не нужно поддаваться панике при виде «плохого» результата общего анализа крови. При постановке диагноза необходимо учитывать не только данные лабораторных исследований, но и индивидуальные особенности развития младенца, анамнез, дополнительные моменты.

Физиологические факторы. На уровень лейкоцитов влияют физические нагрузки, смена температурного режима, длительное пребывание в очень теплой воде или на солнце. Повышение количества клеток отмечается после приема пищи, особенно мяса, или ряда лекарственных препаратов.
Незрелая иммунная система. Ребенок на грудном вскармливании, получающий антитела от мамы, при включении в рацион прикорма лишается части привычных компонентов. Иммунитет начинает подстраиваться под новые условия, что сопровождается скачками показателей лейкоцитарной формулы.
Последствия стресса. Эмоциональные всплески, как отрицательной, так и положительной природы, вызывают незначительное отклонение от нормы. По статистике, у спокойных детей меланхоличного типа скачки в результатах анализов наблюдаются намного реже, чем у активных сорванцов.
Аллергический ответ. Чаще других провоцирует повышение лейкоцитов в крови детей. Требует проведения дополнительных анализов для уточнения аллергена.

Совет: Случается, что на ранних стадиях некоторых патологических состояний лейкоцитоз протекает бессимптомно и его можно выявить только с помощью лабораторных исследований. Мамам не стоит пренебрегать регулярным мониторингом состояния ребенка и отказываться от прохождения регулярных обследований.

Инфекционные заболевания. Это могут быть болезни вирусной, бактериальной, грибковой природы различной степени тяжести.
Хронические воспалительные процессы. Даже кариес может стать причиной повышения уровня лейкоцитов в анализе. Даже незначительный источник инфекции должен быть обнаружен и вылечен.
Онкология. При лейкозе и лейкемии отмечается многократное превышение нормы за счет мутирования и активного деления клеток крови.
Последствия травм, ожогов. Даже незначительное нарушение целостности кожного покрова провоцирует запуск иммунной системы, которая активизирует выработку антител.

Помимо этого, повышенное содержание лейкоцитов в крови нередко встречается к недоношенных детей. При должном уходе показатели быстро нормализуются.

Лейкоцитоз может сопровождаться рядом симптомов, характерных для любого воспалительного процесса. Ребенок становится беспокойным, вялым, теряет аппетит, у него отмечается снижение веса и усиленное потоотделение. Более взрослые дети жалуются на ломоту в теле, головокружение, усталость и ухудшение зрения.

Почему повышаются цифры отдельных видов лейкоцитов?

В крови существует несколько типов лейкоцитов и преобладание одного из них может помочь поставить правильный диагноз.

Например, нейтрофилы, отвечающие за процесс кроветворения, повышаются при:

Ожогах.
Кровотечениях (в том числе и скрытых).
Воздействии на организм лекарственных препаратов.
Таких воспалительных и гнойных процессах, как аппендицит и васкулит.
Злокачественных образованиях на стенках желудка.
Грибковых, паразитарных вирусных инфекциях.

Эозинофилы в свою очередь повышаются при:

Заболеваниях крови.
Аллергических проявлениях.
Болезнях легких и язвенном колите.
Ревматических патологиях.

Столь специфические особенности крови позволяют быстрее поставить диагноз, выявить проблему и направить все силы на ее устранение. Только после ликвидации действия провокатора формула лейкоцитов постепенно восстановится.

О чем свидетельствует повышение лейкоцитов в моче и кале грудничка?

В норме количество лейкоцитарных клеток в моче у девочек составляет от 8 до 10 в поле зрения, у мальчиков – от 5 до 7. Превышение данных показателей однозначно указывает на проникновение инфекции в организм ребенка. Чем сильнее выражен процесс, тем больше лейкоцитов будет обнаружено в материале. Иногда патология бывает настолько выражена, что моча из прозрачной превращается в мутную. Чаще всего состояние связано с воспалением мочевыводящих путей или половых органов, застоем продуктов обмена в организме.

В кале ребенка лейкоциты могут присутствовать только в единичном количестве, в зоне видимости их не должно быть более десяти. Превышение нормы указывает на нарушение состояния микрофлоры кишечника. В самом безобидном случае это может оказаться последствием длительного поноса, вызвавшего обезвоживание организма. При сочетании лейкоцитов с другими компонентами может быть поставлен дисбактериоз, фолликулярный ринит, аллергический или язвенный колит, дизентерия.

Все перечисленные моменты настолько очевидны для профессионалов, что не остаются незамеченными врачами и лаборантами. Не стоит думать, что специалисты что-то пропустят и не поставят вовремя диагноз. Но стоит научиться читать анализы, просто для собственного спокойствия.

Сепсис-индуцированный гиперлейкоцитоз у недоношенных

PDF

Статья
Авторы и т. д.

Метрики

Эмад У. Алатасси , Марах Суккар, Фади Н. Гаррада

Опубликовано:
08 сентября 2019 г.
(см. историю)

DOI:
10.7759/куреус.5594

Цитируйте эту статью как:
Алатаси Э.У., Суккар М., Гаррада Ф.Н. (08 сентября 2019 г.)Гиперлейкоцитоз, вызванный сепсисом, у недоношенных. Куреус 11(9): e5594. дои: 10.7759/cureus.5594

Abstract

Гиперлейкоцитоз определяется как количество лейкоцитов (WBC) ≥ 100 000/мкл. Лейкостаз относится к симптоматическому гиперлейкоцитозу и требует неотложной медицинской помощи. В педиатрической практике гиперлейкоцитоз чаще всего описывается при лейкемии и других миелопролиферативных заболеваниях, но реже упоминается другая этиология, например инфекция.

В данном случае однодневный недоношенный ребенок мужского пола (26 недель беременности) был направлен для оказания помощи недоношенным. Был предположен диагноз сепсис-индуцированной лейкемоидной реакции с гиперлейкоцитозом, и он был успешно пролечен эмпирическим антибиотиком с постепенным улучшением количества лейкоцитов.

Введение

Лейкоцитоз обычно наблюдается как физиологическая или инфекционная реакция у новорожденных, но количество лейкоцитов редко превышает 30 000/мкл. Гиперлейкоцитоз — это когда количество лейкоцитов превышает 100 000/мкл, при этом недельная смертность может достигать 40%, особенно когда количество лейкоцитов превышает 300 000/мкл [1]. Синдром повышенной вязкости может проявляться как лейкостаз, вызывая тромбоз, кровотечение или диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), особенно затрагивая внутримозговое и легочное кровообращение [2].

Путем выявления и лечения основной причины, снижения количества лейкоцитов, предотвращения повышенной вязкости и синдрома лизиса опухоли, и все это под тщательным наблюдением, мы можем предотвратить или уменьшить осложнения.

Здесь мы сообщаем о случае сепсис-индуцированного гиперлейкоцитоза у недоношенного новорожденного и обсуждаем дифференциальный диагноз с кратким обзором литературы.

Описание случая

Недоношенный мужчина (26 недель беременности), рожденный от 31-летней повторнобеременной матери с Ближнего Востока в результате нормальных вагинальных родов, был направлен для оказания помощи недоношенным в 1-й день. не получали антенатальные стероиды. АВО и резус-несовместимости не было. При осмотре ребенок весил 9 г.00 г и не имели явных признаков дисморфии. Он был вялым, тахипноическим, с межреберными ретракциями.

Исследования показали Hb 10,5 г/дл и количество лейкоцитов 159 000/мкл (64 % нейтрофилов). Его количество тромбоцитов составляло 258 000/мкл, в то время как С-реактивный белок (СРБ) был отрицательным. Полная метаболическая панель, исследования коагуляции и рентгенограмма грудной клетки были в пределах нормы.

Ребенку была начата поддерживающая терапия, инфузионная терапия и внутривенное введение антибиотиков (ампициллин+гентамицин). Подсчет лейкоцитов был повторен на 4-й день и показал увеличение количества лейкоцитов (185 500/мкл) с преобладанием нейтрофилов. Были взяты культуры крови и спинномозговой жидкости (ЦСЖ), а антибиотики эмпирически заменены на ванкомицин и меропенем. Результат посева крови и спинномозговой жидкости оказался отрицательным. Были запрошены мазок периферической крови и аспирация костного мозга; результаты не наводили на мысль о лейкемии. Клинически предполагалось, что сепсис является промотором гиперлейкоцитоза. Источник инфекции установить не удалось.

Пациент находился под пристальным наблюдением на предмет внутричерепного кровоизлияния, дыхательной недостаточности, гиперурикемии, почечной недостаточности и других известных осложнений гиперлейкоцитоза. Количество лейкоцитов тщательно контролировали и повторяли через день; они показали резкое снижение в течение пяти дней после начала приема ванкомицина и меропенема и в конечном итоге составили 14 700/мкл на 15-й день жизни. Пациент хорошо ответил на поддерживающую терапию и был выписан через 62 дня пребывания в стационаре.

Обсуждение

Нормальное количество лейкоцитов у новорожденных физиологически выше, чем у взрослых, и колеблется в пределах 9000-30 000/мкл [3]. Известно, что лейкемоидные реакции вызываются инфекциями, злокачественными новообразованиями, гемолизом, кровоизлияниями, лекарственными препаратами и др.

Хотя некоторые состояния могут проявляться повышенным уровнем лейкоцитов в таком раннем возрасте, основными причинами являются врожденный лейкоз и нарушение адгезии лейкоцитов. Другой известной причиной лейкоцитоза является преходящее миелопролиферативное заболевание, о котором сообщается примерно в 10% случаев синдрома Дауна [4–6].

Гиперлейкоцитоз, вызванный тяжелой лейкемоидной реакцией, можно предположить, если лейкемия исключена. Точная этиология и механизм неизвестны, и дифференциальная диагностика обычно затруднена. Однако это может произойти в результате инфекций (Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Clostridioides difficile и др. ), карциномы, сильного кровотечения, после воздействия определенных лекарств, таких как кортикостероиды, а также сообщалось о недоношенных младенцев без какой-либо идентифицируемой причины [7-9]. Отрицательный СРБ не исключает возможности бактериальной инфекции у детей [10].

Диагностическое обследование состоит из исключения лейкозов и выявления основной причины. Он должен включать общий анализ крови, мазок периферической крови, биопсию костного мозга, посев крови, анализ и посев спинномозговой жидкости, полную метаболическую панель, исследования коагуляции и рентген грудной клетки.

Гиперлейкоцитоз может вызывать тяжелые, опасные для жизни осложнения, включая лейкостаз, тромбоз, ДВС-синдром, внутричерепное кровоизлияние, легочную гипертензию, внутрилегочное кровоизлияние, сердечную недостаточность и гипоксемию, синдром лизиса опухоли и острую почечную недостаточность [11-12]. Основной целью лечения гиперлейкоцитоза является циторедукция и снижение вязкости крови для предотвращения осложнений. Лечение включает тщательный мониторинг с агрессивной гидратацией, поддержание хорошего диуреза, профилактику синдрома лизиса опухоли и ДВС-синдрома и коррекцию любых метаболических нарушений.

В литературе, где гиперлейкоцитоз отличается от лейкемии, циторедукция может быть достигнута либо лейкаферезом, либо обменным переливанием крови. Лейкаферез является методом выбора при симптоматическом гиперлейкоцитозе, но он сопряжен с более высоким риском и осложнениями. Обменное переливание часто является более практичным вариантом, более простым и намного более безопасным, чем лейкаферез, особенно когда гиперлейкоцитоз осложняется тяжелой анемией [13-14]. Лейкаферез часто рекомендуется при гиперлейкоцитозе из-за его быстрого циторедуктивного эффекта [15]. Однако недавнее исследование когорты взрослых не смогло продемонстрировать, что лейкаферез связан с улучшением показателей ранней смертности, и аналогичное исследование педиатрической популяции пришло к такому же выводу [16-18].

В нашем случае гиперлейкоцитоз, вероятно, был вызван сепсисом. Это подтверждается резкой реакцией на антибиотик, несмотря на отсутствие выделения возбудителя, поскольку отрицательный результат посева не исключает сепсиса у новорожденных [19].

Выводы

Механизмы гиперлейкоцитоза и лейкостаза плохо изучены, поэтому диагностика затруднена. Отрицательный посев и отрицательный СРБ не исключают инфекции или сепсиса у новорожденного. Лечение начинается с тщательного наблюдения, за которым следует поддерживающая терапия и указания по выявлению и лечению основной причины и предотвращению осложнений путем хорошей гидратации и правильного эмпирического выбора антибиотика на основе предполагаемого патогена. Лейкаферез следует рассматривать только у пациентов с симптомами.

Ссылки

Porcu P, Cripe LD, Ng EW, Bhatia S, Danielson CM, Orazi A, McCarthy LJ: Гиперлейкоцитарный лейкоз и лейкостаз: обзор патофизиологии, клинической картины и лечения. Лейк-лимфома. 2000, 39:1-18. 10.3109/104281
053534
Lester TJ, Johnson JW, Cuttner J: Легочный лейкостаз как единственный наихудший прогностический фактор у пациентов с острым миелоцитарным лейкозом и гиперлейкоцитозом. Am J Med. 1985, 79:43-48. 10.1016/0002-9343(85)90544-3
Клигман Р., Берман Р., Дженсон Х., Стэнтон Б. Референтные диапазоны для лабораторных тестов и процедур. Учебник Нельсона по педиатрии. Роберт Клигман (редактор): Сондерс, Филадельфия; 2007. 53.
Ализаде П., Рахбариманеш А.А., Бахрам М.Г., Салмасян Х. Дефицит адгезии лейкоцитов типа 1, проявляющийся лейкемоидной реакцией. Индийский J Педиатр. 2007, 74:1121-1123. 10.1007/s12098-007-0211-y
Zwaan MC, Reinhardt D, Hitzler J, Vyas P: Острые лейкозы у детей с синдромом Дауна. Педиатрическая клиника North Am. 2008, 55:53-70. 10.1016/j.pcl.2007.11.001
Исии Э., Ода М., Кинугава Н. и др.: Особенности и исход неонатальной лейкемии в Японии: опыт Японской исследовательской группы по детской лейкемии. Детский рак крови. 2006, 47:234-235. 10.1002/pbc.20599
Wirbelauer J, Thomas W, Siauw C, Wössner R, Speer CP: Лейкемоидная реакция у крайне незрелых недоношенных детей [Статья на немецком языке]. Z Geburtshilfe Неонатол. 2008, 212:165-169. 10.1055/s-2008-1077028
Сакка В., Циодрас С., Джамареллос-Бурбулис Э., Джамареллоу Х.: обновленная информация об этиологии и диагностической оценке лейкемоидной реакции. Европейский J Стажер Мед. 2006, 17:394-398. 10.1016/j.ejim.2006.04.004
Ганти А.К., Потти А., Мехди С.: Необычные синдромы и проявления лечения злокачественных новообразований. Случай 2. Метастатический немелкоклеточный рак легкого с лейкоцитозом. Дж. Клин Онкол. 2003, 1:168-170. 10.1200/JCO.2003.21.1.168
Коно Т., Оцука М., Ито М. и др.: Отрицательный С-реактивный белок у детей с бактериальной инфекцией. Педиатр Междунар. 1999, 41:496-499. 10.1046/j.1442-200x.1999.01126.x
Симонсен К.А., Андерсон-Берри А.Л., Делайр С.Ф., Дэвис Х.Д.: Сепсис новорожденных с ранним началом. Clin Microbiol Rev. 2014, 27:21-47. 10.1128/CMR.00031-13
Руджеро А., Аттина Г., Пиастра М., Маурици П., Мастранжело С., Пьетрини Д., Риккарди Р. Тяжелый гиперлейкоцитоз и многоочаговое внутричерепное кровоизлияние: не всегда летальный исход. Int J Гематол. 2009, 90:87-90. 10.1007/s12185-009-0333-2
Паддок К.Д., Санден Г.Н., Черри Д.Д. и др.: Патология и патогенез фатальной инфекции Bordetella pertussis у младенцев. Клин Инфекция Дис. 2008, 47:328-338. 10.1086/589753
Weng YH, Chiu YW: Сравнение эффективности и безопасности обменного переливания через различные катетеризации: бедренная вена, пупочная вена и пупочная артерия/вена. Pediatr Crit Care Med. 2011, 12:61-64. 10.1097/PCC.0b013e3181dbeb78
Jain R, Bansal D, Marwaha RK: Гиперлейкоцитоз: неотложная помощь. Индийский J Педиатр. 2013, 80:144-148. 10.1007/s12098-012-0917-3
Бунин Н.Дж., Кункель К., Каллихан Т.Р. Циторедуктивные процедуры в раннем лечении лейкемии и гиперлейкоцитоза у детей. Мед Педиатр Онкол. 1987, 15:232-235.
Porcu P, Danielson CF, Orazi A, Heerema NA, Gabig TG, McCarthy LJ: Терапевтический лейкаферез при гиперлейкоцитарных лейкозах: отсутствие корреляции между степенью циторедукции и уровнем ранней смертности. Бр Дж Гематол. 1997, 98:433-436. 10.1046/j.1365-2141.1997.1943011.x
Sung L, Aplenc R, Alonzo TA, Gerbing RB, Gamis AS: Предикторы и краткосрочные исходы гиперлейкоцитоза у детей с острым миелоидным лейкозом: отчет детской онкологической группы . Гематология. 2012, 97:1770-1773. 10.3324/гематол.2012.065490
Коркмаз С. Лечение гиперлейкоцитоза в 2017 г.: нужен ли еще лейкаферез? Transfus Apher Sci. 2018, 57:4-7.

Сепсис-индуцированный гиперлейкоцитоз у недоношенных

Информация об авторе

Эмад У. Алатасси
Соответствующий автор

Сосудистая хирургия, Специализированная больница Аль-Нур, Мекка, SAU

Марах Суккар

Терапия, Специализированная больница Аль-Муса, Алехсаа, SAU

Фади Н. Гаррада

Общая и лапароскопическая хирургия, Специализированная больница Аль-Нур, Мекка, SAU

Заявление об этике и раскрытие информации о конфликте интересов

Люди: Согласие было получено всеми участниками этого исследования. Конфликт интересов: В соответствии с единой формой раскрытия информации ICMJE все авторы заявляют следующее: Информация об оплате/услугах: Все авторы заявляют, что никакая финансовая поддержка представленной работы не была получена ни от одной организации. Финансовые отношения: Все авторы заявили, что у них нет финансовых отношений в настоящее время или в течение предыдущих трех лет с какими-либо организациями, которые могут быть заинтересованы в представленной работе. Другие отношения: Все авторы заявили об отсутствии других отношений или действий, которые могли бы повлиять на представленную работу.

Информация о артикуле

ДОИ

10.7759/куреус.5594

Цитируйте эту статью как:

Alatassi E U, Sukkar M, Garrada F N (08 сентября 2019 г.) Гиперлейкоцитоз, вызванный сепсисом, у недоношенных. Куреус 11(9): e5594. doi:10.7759/cureus.5594

История публикаций

Получено Cureus: 26 августа 2019 г.

Рецензирование началось: 02 сентября 2019 г.

Экспертная проверка завершена: 04 сентября 2019 г.

Опубликовано: 08 сентября 2019 г.

Авторское право

© Copyright 2019
Alatassi et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License CC-BY 3.0., которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания оригинального автора и источника.

Лицензия

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

—

ОЦЕНИЛИ 0 ЧИТАТЕЛЕЙ

ПОСЛАТЬ ОЦЕНКУ

Scholarly Impact Quotient™ (SIQ™) — это наш уникальный процесс оценки рецензирования после публикации.
Узнайте больше здесь.

Что такое SIQ™?

Scholarly Impact Quotient™ (SIQ™) — это наш уникальный процесс оценки рецензирования после публикации. SIQ™ оценивает важность и качество статей, используя коллективный разум сообщества Cureus в целом. Всем зарегистрированным пользователям предлагается внести свой вклад в SIQ™ любой опубликованной статьи. (Авторы не могут оценивать свои собственные статьи.)

Высокие рейтинги должны быть зарезервированы за работу, которая является действительно новаторской в соответствующей области. Все, что выше 5, следует считать выше среднего.
Хотя все зарегистрированные пользователи Cureus могут оценивать любую опубликованную статью, мнение экспертов в предметной области имеет значительно больший вес, чем мнение неспециалистов. SIQ™ статьи будет отображаться рядом со статьей после того, как она будет дважды оценена, и пересчитывается с каждой дополнительной оценкой.

Посетите нашу страницу SIQ™, чтобы узнать больше.

Закрыть

Коэффициент научного влияния™ (SIQ™)

У вас уже есть аккаунт?
Войти.

Введите адрес электронной почты, чтобы получить бесплатную загрузку в формате PDF.

Обратите внимание, что тем самым вы соглашаетесь быть добавленным в наш ежемесячный список рассылки информационных бюллетеней по электронной почте.