Разное

Лейкоцитоз у новорожденного: Лейкоциты в крови — норма по возрасту, причины повышенных, пониженных показателей лейкоцитов у ребенка, женщин, мужчин

Содержание

Является ли лейкоцитоз значимым диагностическим маркером инфекционно-воспалительных заболеваний у недоношенных новорожденных в возрасте старше 72 ч жизни? Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Является ли лейкоцитоз значимым диагностическим маркером инфекиионно-воспалительных заболеваний у недоношенных новорожденных в возрасте старше 72 ч жизни?

О.В. Ионов, К.Н. Крохина, Л.М. Горбачева, Е.Н. Балашова, Н.В. Долгушина,

A. Г. Антонов, Д.С. Крючко,

B.В. Зубков

ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва

Цель — установить, является ли лейкоцитоз диагностически значимым маркером инфекционного процесса у недоношенных новорожденных в возрасте старше 72 ч жизни при отсутствии других маркеров воспаления.

Материал и методы. Было проведено ретроспективное когортное исследование с анализом 158 историй болезни недоношенных детей в возрасте старше 72 ч жизни, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова с декабря 2012 г. по октябрь 2014 г. При этом учитывали все эпизоды клинического ухудшения новорожденных с подозрением на манифестацию инфекционно-воспалительных заболеваний. Всего было выявлено 86 случаев с подозрением на развитие инфекционно-воспалительных заболеваний у 73 недоношенных детей старше 3 сут жизни. Из них у 11 детей указанные эпизоды отмечались дважды и у 1 ребенка — троекратно за время пребывания в ОРИТН.

Все случаи обследования по подозрению на развитие инфекционно-воспалительных заболеваний были разделены на 4 группы в зависимости от наличия или отсутствия инфекционной патологии и уровня лейкоцитов в периферической крови ребенка. В 1-ю группу вошли 24 эпизода с подозрением на развитие инфекционно-воспалительных заболеваний, единственным проявлением которых был лейкоцитоз, при отсутствии других признаков системного воспалительного ответа с дальнейшим развитием типичной клинической картины спустя 72 ч после исследования. 2-ю группу составили 17 эпизодов лейкоцитоза, не сопровождавшегося развитием инфекционно-воспалительного заболевания в интервале 72 ч до или после выявления указанных изменений в клиническом анализе крови. В 3-ю группу вошли 23 эпизода ухудшения состояния детей, когда имелись клинико-лабораторные признаки системного воспалительного ответа, потребовавшие назначения антибактериальной терапии, однако уровень лейкоцитов был нормальным. 4-ю группу составили 22 эпизода с подозрением на манифестацию инфекционно-воспалительных заболеваний, когда лейкоцитоз не отмечался, и инфекционный процесс был исключен в ходе дальнейшего наблюдения и обследования.

Для оценки диагностической информативности лейкоцитоза в качестве критерия диагностики ин-фекционно-воспалительных заболеваний у недоношенных новорожденных старше 72 ч жизни проводили расчет операционных характеристик данного диагностического маркера (чувствительности, специфичности, диагностической эффективности, а также прогностической ценности положительного и отрицательного результатов). За лейкоцитоз принимали уровень лейкоцитов, превышающий 20х109/л в возрасте старше 72 ч жизни. В качестве стандарта диагностики использовали принятый в отделении реани-

Ключевые слова:

лейкоцитоз,

диагностика,

инфекционно-

воспалительные

заболевания,

недоношенные

новорожденные

мации и интенсивной терапии новорожденных Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова порядок обследования новорожденных с подозрением на инфекционную патологию.

Результаты. Чувствительность лейкоцитоза в качестве раннего маркера развития инфекционно-воспа-лительных заболеваний у новорожденных в возрасте старше 3 дней жизни составила 53%. Специфичность указанного показателя была равна 59%. Также не превышали 60% такие характеристики, как диагностическая эффективность (53,4%), прогностическая ценность положительного (51%) и отрицательного (56%) результатов для лейкоцитоза в качестве критерия возникновения инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных в возрасте старше 72 ч жизни.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что лейкоцитоз у недоношенных новорожденных в возрасте старше 72 ч жизни не является диагностически значимым критерием инфекционно-воспалительных заболеваний в связи с низким уровнем чувствительности и специфичности и не может служить основанием для назначения антибактериальной терапии. Высокие цифры лейкоцитоза в крови служат показанием для расширенного обследования ребенка.

Leukocytosis: a new important diagnostic marker for inflammatory infection in premature neonates

older than 72 hours of age

O.V. Ionov, K.N. Krokhina, V.I. Kulakov Obstetrics, Gynecology and Perinatology Research

L.M. Gorbacheva, E.N. Balashova, Center of Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow

N.V. Dolgushina, A.G. Antonov,

D.S. Kryuchko, V.V. Zubkov

Aim. The aim of the study was to determine whether leukocytosis is an important diagnostic marker for Keywords:

infection process in premature neonates older than 72 hours of age when there are no other inflammatory markers. leukocytosis,

Material and methods. In the historical cohort study analysis of 158 case histories of premature neonates diagnostics,

older than 72 hours of age, received medical treatment in NICU from December 2012 to October 2014, was made. inflammatory

In such a case all episodes of clinical deterioration in newborns with suspected manifestation of inflammatory infections,

infections came into account. premature

Altogether 86 cases suspected of inflammatory infections progression in 73 preterm infants older than 3 neonates

days of life were identified. Of these, in 11 children during their stay on the Neonatal Intensive Care Unit (NICU)

these episodes were noted twice and three times in 1 case.

All cases of examination on inflammatory infection progression were divided into 4 groups depending on the

presence or absence of infectious disease and peripheral blood Leukocyte count. The 1st group consisted of 24

episodes with suspected inflammatory infection progression, the only manifestation of which was leukocytosis,

in the absence of other signs of systemic inflammatory response with further progression of a typical clinical

picture 72 hours Later after study. Group 2 consisted of 17 Leukocytosis episodes, that were not accompanied by inflammatory infection progression in a range of 72 hours before or after detection of these changes in clinical blood test. The third group consisted of 23 episodes of children health reduction when there were clinical and laboratory signs of systemic inflammatory response that required antibacterial therapy, however, leukocyte count was normal. 4th group consisted of 22 episodes with suspected inflammatory infection manifestation (leukocytosis was not observed and infectious process was excluded during following clinical observation and examination).

To evaluate the leukocytosis diagnostic informative as diagnostic marker for inflammatory infection in premature neonates older than 72 hours of age the authors calculated diagnostic marker operating characteristics (sensitivity, specificity, diagnostic efficiency, positive and negative results prognostic value). Leukocytosis occurs when the count becomes greater than 20×109/L in premature neonates older than 72 hours of age. The authors used diagnostic standard adopted for Newborn Intensive Care Unit of the «V.I. KuLakov Obstetrics, Gynecology and Perinatology Research Center» for newborn screening for suspected infectious pathology.

Results. Sensitivity of leukocytosis as an early marker of inflammatory infection in infants older than 72 hours of age was 53%. Specificity of this index is equal to 59%. Also such characteristics as diagnostic effectiveness (53.4%), positive predictive value (51%) and negative predictive value (56%) for leukocytosis as a criterion for inflammatory infection in premature neonates older than 72 hours of age did not exceed 60% .

Conclusion. These results indicate that leukocytosis in premature neonates older than 72 hours of age is not an important diagnostic marker for inflammatory infection due to its low sensitivity and specificity, and it can not be basis for antimicrobial therapy. High white blood cell count is an indication for an extended examination of the child.

Разработка критериев ранней диагностики инфекци-онно-воспалительных заболеваний и сепсиса у недоношенных новорожденных, которые позволяют своевременно начать эмпирическую антимикробную терапию, -одна из важных проблем. Сепсис — это генерализованная ациклическая гнойно-воспалительная инфекция, вызванная условно-патогенной микрофлорой, в основе развития которой лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием неадекватного системного воспалительного ответа [1]. Рабочая группа экспертов Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины предложила следующее определение неонатального сепсиса. Неонатальный сепсис — это генерализованное инфекционное заболевание с ациклическим течением, вызванное условно-патогенной бактериальной микрофлорой, в основе которого лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием очага (очагов) гнойного воспаления или бактериемии, системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности у детей 1-го месяца жизни [1]. В зависимости от времени дебюта неонатальный сепсис подразделяют на ранний и поздний [2]. В первом случае заболевание реализуется в первые 72 ч жизни и обусловлено антибиотикочувствительной флорой родовых путей матери [3-5]. В то время как поздний неонатальный сепсис развивается у новорожденных в возрасте старше 3 сут жизни [2, 5]. В этом случае наиболее частой причиной заболевания является нозокомиальная флора: коа-гулазонегативный стафилококк (CoNS) — выявляется в 31% случаев, S. aureus (17%), Enterococcus faecalis (13%), E. coli (11%) [6, 7]. Поздний неонатальный сепсис служит одним из основных факторов смертности и отдаленных неблагоприятных исходов у недоношенных детей — пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных (ОРИТН), особенно у новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) и очень низкой массой тела (ОНМТ) при рождении [8, 9]. Если ранний неонатальный сепсис выявляют у 1,5-1,9% детей с массой тела при рождении менее 1500 г, то частота позднего неонатального сепсиса у новорожденных указанной группы, по данным разных авторов, достигает 18-51% [9-11]. Летальность среди новорожденных с поздним неонатальным сепсисом достигает 7-18%, а в случае инфекции, обусловленной грамотрицательной флорой, — 36-40% [9, 11, 12]. Помимо сепсиса у недоношенных новорожденных в возрасте старше 72 ч жизни с высокой частотой встречаются неонатальная пневмония, инфекция мочевыводящих путей и другие инфекционно-вос-палительные заболевания, обусловленные нозокомиальной флорой [13]. Согласно данным Национальной системы учета нозокомиальных инфекций США [National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System], средняя частота катетер-ассоциированных инфекций составляет 12, 7,3 и 4,7 на 1000 катетерных дней для новорожденных с массой тела 1000 г и менее, от 1001 до 1500 г и от 1500 до 2500 г соответственно [13]. Показано, что неадекватное назначение наряду с отложенным началом эмпирической антибактериальной терапии позднего неонатального сепсиса связано с ухудшением исходов у пациентов ОРИТН, включая новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ [13]. Причем гипердиагностика инфекционных состояний и избыточная антибактериальная

терапия не только не уменьшают заболеваемость, но, напротив, способствуют усилению свойств устойчивости нозокомиальной флоры к антибактериальной терапии и тем самым ухудшают исходы инфекционно-воспалительных заболеваний, возникающих у новорожденных в возрасте старше 72 ч жизни [6, 14].

Зачастую манифестация этих состояний неспецифична и может сопровождаться повышением одного или нескольких маркеров воспаления, в том числе лейкоцитозом. Общепринятые стандарты диагностики врожденной и нозокомиальной инфекции в неонатологии включают комплексную оценку клинических симптомов инфекционного процесса и воспалительных изменений по результатам лабораторного обследования [2, 15, 16]. Важно отметить, что, согласно упомянутым протоколам, о течении у ребенка инфекционного процесса свидетельствует наличие как минимум двух клинических и одного лабораторного симптома [2, 8, 15, 16]. Однако в практике работы отделений реанимации и интенсивной терапии новорожденных встречаются ситуации, когда при отсутствии клинических проявлений инфекции выявляется какой-либо один из маркеров воспаления, что заставляет задуматься о развитии инфекционного процесса у ребенка и необходимости назначения антибактериальной терапии или ее коррекции у данного пациента. При этом диагностическая ценность каждого упомянутого маркера воспаления неодинакова. Так, по данным Рабочего объединения научных медицинских обществ Германии (Ardeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgeselschaften, AWMF), чувствительность и специфичность такого диагностического критерия, как повышенный уровень С-реактивного белка у новорожденных в возрасте старше 24 ч жизни, составляет 97 и 94% соответственно [17]. Аналогичные данные представлены в отношении лейкопении, которая расценивается как серьезнейший признак течения инфекционного процесса (высокочувствительный и специфичный) [17, 18]. Кроме того, высокоспецифичными маркерами инфекционного процесса считаются повышение уровней прокальцитонина и тромбоцитопения [19-21].

При этом недостаточно литературных данных для однозначного мнения о том, может ли лейкоцитоз при отсутствии других признаков системного воспаления служить основанием для назначения эмпирической антибактериальной терапии. В связи с этим цель настоящего исследования — установить, является ли лейкоцитоз диагностически значимым маркером дебюта позднего инфекционного процесса у недоношенных новорожденных.

Материал и методы

На базе Научного центра акушерства, гинекологии и пе-ринатологии (НЦАГиП) им. акад. В.И. Кулакова было проведено ретроспективное когортное исследование с анализом медицинских карт недоношенных новорожденных в возрасте старше 72 ч жизни, находившихся на лечении в ОРИТН с декабря 2012 г. по октябрь 2014 г. Всего проанализировано 158 историй болезни недоношенных новорожденных.

Для оценки диагностической значимости лейкоцитоза как единственного маркера при подозрении на дебют ин-фекционно-воспалительных заболеваний у детей старше 3 сут жизни были рассчитаны чувствительность, специфичность, диагностическая эффективность и прогностическая ценность положительного и отрицательного результатов данного показателя. Были сформированы группы истинно положительных случаев, когда лейкоцитоз сопровождался развитием инфекционно-воспалительного заболевания и ложноположительных случаев, когда выявление лейкоцитоза не было сопряжено с течением инфекции. Отдельные группы составили так называемые ложноотрицательные случаи, когда течение инфекционно-воспалительного заболевания у недоношенных новорожденных старше 72 ч жизни сопровождалось нормальными показателями уровня лейкоцитов, и истинно отрицательные случаи, при которых наличие инфекции не было подтверждено, и уровень лейкоцитов оставался в пределах нормативных значений (см. табл. 2).

Статистическая обработка полученных данных была проведена с использованием пакетов прикладных программ Statistik 6.0 и Microsoft Excel 2.0. Для анализа вида распределений применяли критерии Шапиро-Уилка и Лилли-ефоса. Сравнение нескольких независимых групп осуществляли непараметрическим методом Краскела-Уоллиса с последующим парным сравнением с использованием критерия Манна-Уитни. Анализ причинно-следственных связей базировался на определении коэффициента ранговой корреляции Спирмана. Функциональная связь при коэффициенте корреляции менее 0,5 расценивалась как слабая, 0,5-0,7 — умеренная, более 0,7 — сильная. Результаты исследований представлены в виде медианы параметра и интер-квартильного размаха. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.

В ходе исследования было выявлено 86 случаев с подозрением на развитие инфекционно-воспалительных заболеваний у 73 недоношенных детей старше 3 сут жизни. Из них у 11 детей указанные эпизоды отмечались дважды и у одного ребенка троекратно за время пребывания в ОРИТН. Указанные случаи были разделены на 4 группы в соответствии с поставленными задачами.

В 1-ю группу вошли 24 эпизода инфекционно-воспали-тельных заболеваний у недоношенных детей старше 3 сут жизни, первым проявлением которых был лейкоцитоз свыше нормативного уровня 20х109/л при отсутствии других признаков системного воспалительного ответа с дальнейшим развитием типичной клинической картины инфекционно-воспалительного заболевания в течение 72 ч после иссле-

дования. 2-ю группу составили 17 эпизодов лейкоцитоза, не сопровождавшегося развитием инфекционно-воспали-тельного заболевания в интервале 72 ч до или после выявления указанных изменений в клиническом анализе крови. В 3-ю группу вошли 23 эпизода ухудшения состояния детей, в которых уровень лейкоцитов был нормальным, однако имелись другие клинико-лабораторные признаки системного воспалительного ответа, в связи с чем была назначена эмпирическая антибактериальная терапия. 4-ю группу составили 22 эпизода подозрения на манифестацию инфекционно-воспалительных заболеваний, когда явления лейкоцитоза не отмечались, и инфекционный процесс был исключен в ходе дальнейшего наблюдения и обследования. Характеристики указанных групп представлены в табл. 1.

Анализируемые группы были сравнимы между собой и статистически значимо не различались по представленным в табл. 1 показателям (p>0,05 для всех групп).

Лейкоцитозом считалось содержание лейкоцитов в количестве более 20,0х109/мл. Указанное референсное значение верхнего предела нормы содержания лейкоцитов в периферической крови было выбрано на основании рекомендаций экспертного совета по неонатальному и педиатрическому сепсису, организованного Европейским медицинским агентством в 2010 г. [2]. Указанный норматив используется при обследовании новорожденных с подозрением на инфекционную патологию в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных НЦАГиП им. акад. В.И. Кулакова [14]. Помимо этого учитывались абсолютное содержание ней-трофилов, показатели лейкоцитарной формулы, нейтро-фильный индекс (отношение доли юных форм к общему количеству нейтрофилов), уровень тромбоцитов, а также содержание прокальцитонина и С-реактивного белка в плазме крови. Наличие инфекционно-воспалительных заболеваний у детей старше 3 сут жизни считалось подтвержденным в случае положительной гемокультуры или результатов исследования крови на наличие патогенных возбудителей методом полимеразной цепной реакции. Кроме того, диагноз трактовался в пользу инфекционно-воспалительного заболевания при наличии у ребенка не менее 2 клинических и 2 лабораторных критериев инфекционного процесса, а также при наличии инфильтративных теней в легких по данным рентгенографии органов грудной клетки [2, 15].

Для характеристики диагностической информативности изолированного лейкоцитоза в качестве критерия позднего неонатального сепсиса проводили расчет операционных характеристик исследования. При этом в качестве «золотого стандарта» диагностики инфекционных заболе-

Таблица 1. Характеристика пациентов анализируемых групп*

I Характеристика I 1-я группа (n=24) I I 2-я группа (n=17) I 3-я группа (n=23) I 4-я группа (n=22) I

Возраст детей при обследовании, дни 11 [9-14] 15 [13-22] 16 [6-24] 18,5 [15-31]

Гестационный возраст, нед 28 [27-32] 31 [28-31] 30 [29-32] 30 [29-32]

Постконцептуальный возраст, нед 31 [29-33] 33 [31-33] 33 [31-33] 33 [32-35]

Масса тела при рождении, г 1250 [910-1386] 1380 [995-1727] 998 [850-1688] 1045 [900-1415]

<1000 г, п (%) 9 (38) 7 (41) 12 (52) 11 (50)

<1500 г, п (%) 21 (87,5) 12 (71,0) 16 (70) 20 (91)

* Данные представлены в виде медианы и интерквартильного интервала.

Таблица 2. Соотношение эпизодов лейкоцитоза без других признаков системного воспалительного ответа (СВО) и подтвержденных случаев инфекционно-воспалительных заболеваний

1 Показатель 1 Инфекционно-воспалительные заболевания |

I есть 1 нет I

Лейкоцитоз при отсутствии Есть 24 17

других признаков СВО Нет 23 22

ваний использовали принятый в клинике порядок обследования новорожденных с подозрением на инфекционную патологию [15].

Результаты

Соотношение числа случаев изолированного лейкоцитоза и подтвержденных эпизодов инфекционно-воспалитель-ных заболеваний у недоношенных новорожденных старше 72 ч жизни, включенных в исследование, представлено в табл. 2.

Чувствительность изолированного лейкоцитоза в качестве критерия диагностики инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных в возрасте старше 3 дней жизни составила 53%. Специфичность указанного маркера при выявлении инфекционной патологии в указанной группе детей была равна 59%.

Показатель диагностической эффективности (точность) лейкоцитоза в качестве критерия дебюта инфекционно-вос-палительных заболеваний у новорожденных старше 72 ч жизни, рассчитанный как доля истинных результатов среди общего количества, составил 53,4%. Прогностическая ценность положительного результата для данного показателя составила 51%. Прогностическая ценность отрицательного результата была равна 56%.

Таким образом, следует отметить, что операционные характеристики лейкоцитоза при отсутствии других признаков СВО как критерия, позволяющего заподозрить развитие ин-фекционно-воспалительных заболеваний у недоношенных новорожденных в возрасте старше 72 ч жизни, имеют низкие значения, не превышающие 59%. Полученные результаты не позволяют считать лейкоцитоз диагностически значимым критерием развития инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных в возрасте старше 72 ч жизни.

Учитывая преимущественно нейтрофильный характер лейкоцитоза при течении инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных, была оценена степень корреляции уровней нейтрофилов и лейкоцитов у новорожденных пациентов с лейкоцитозом, обследованных по подозрению на инфекционную патологию в возрасте старше 3 сут жизни.

Из 48 случаев повышения уровня лейкоцитов свыше 20,0х109/мл при нормальных показателях прокальцитони-на и С-реактивного белка, в 36 (95,8%) случаях отмечалось диагностически значимое повышение уровня нейтрофилов (свыше 7,0х109/л). Была выявлена сильная положительная статистически значимая корреляция указанных показателей 85%, р<0,0001 (см. рисунок).

Таким образом, полученные данные о низкой диагностической ценности лейкоцитоза в качестве единственного маркера развития инфекционного процесса позволяют сде-

лать заключение о недостаточной диагностической ценности нейтрофилеза при отсутствии других маркеров воспаления при подозрении на дебют инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных старше 3 сут жизни.

Как показал анализ клинических исходов у недоношенных новорожденных с эпизодами изолированного лейкоцитоза в возрасте старше 3 сут жизни, в 17 (41,4%) случаях из 41 изолированный лейкоцитоз не сопровождался клиническим ухудшением в интервале 72 ч до или после его выявления. Следует отметить также, что эмпирическую антибактериальную терапию в данной группе в 15 (36,5%) случаях из 41 не назначали также в течение последующих 7 сут. Таким образом, изолированный лейкоцитоз при отсутствии симптомов клинического ухудшения не может служить основанием для назначения эмпирической антибактериальной терапии.

Обсуждение

Одной из основных трудностей, выявляемых в ходе планирования исследований, посвященных диагностике ин-фекционно-воспалительных заболеваний новорожденных старше 3 сут жизни, до сих пор остается отсутствие общепринятых критериев диагностики [22]. яГ ° О

о о

15 20 25 30 35 40 45 50 55 Лейкоциты абс., кл. х 109/л

Корреляционная зависимость уровней лейкоцитов и нейтро-филов у недоношенных новорожденных с лейкоцитозом без других признаков системного воспалительного ответа, обследованных в возрасте старше 72 ч жизни

локусов [22-25] или наличие двух лабораторных и клинических критериев в случае клинического сепсиса [22, 26].

В 2010 г. на совете экспертов, организованном Европейским медицинским агентством, были согласованы диагностические критерии позднего неонатального сепсиса для новорожденных с постконцептуальным возрастом <44 нед [2]. Указанный протокол, в частности, послужил базой для обоснования порядка обследования новорожденных с подозрением на инфекционную патологию и правил назначения антибактериальной терапии, принятых в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных НЦАГиП им. акад. В.И. Кулакова [15]. В соответствии с данными клиническими рекомендациями, неонатальный сепсис считается доказанным при положительных микробиологических высевах образцов из стерильных локусов, забираемых до начала эмпирической антибактериальной терапии. Все остальные случаи подозрения на манифестацию инфекцион-но-воспалительной патологии у новорожденных в возрасте старше 72 ч жизни, сопровождаемые наличием как минимум 2 лабораторных и 2 клинических признаков инфекционного процесса, относятся к так называемому клиническому сепсису. В этом случае применяется тактика назначения эмпирической антибактериальной терапии с последующей ее коррекцией либо отменой терапии после получения результатов микробиологических исследований крови и других сред, получаемых из стерильных локусов [1, 16, 18].

В качестве лабораторных маркеров системной воспалительной реакции у новорожденных и недоношенных детей постконцептуального возраста до 44 нед рассматриваются лейкопения или лейкоцитоз, нейтрофилез или нейтропе-ния, тромбоцитопения, а также нейтрофильный индекс (отношение доли юных форм к общему количеству нейтрофилов) [2, 8, 15, 16]. Другими диагностически значимыми показателями являются особенности морфологии нейтрофилов (токсическая зернистость, вакуолизация, появление телец Доли — базофильных участков в цитоплазме), повышение уровней С-реактивного белка, прокальцитонина, эпизоды интолерантности к глюкозе, метаболический ацидоз, а также воспалительные изменения в клиническом анализе мочи и наличие инфильтра-тивных изменений по данным рентгенографии органов грудной клетки [2, 8, 15, 16].

Следует отметить, что изолированное присутствие такого лабораторного маркера, как повышенный уровень лейкоцитов, не рассматривается в качестве достоверного маркера манифестации, как врожденных инфекционно-воспалитель-ных заболеваний, возникающих в первые 72 ч жизни, так и инфекционной патологии, выявляемой у детей в возрасте старше 3 сут жизни [22, 27]. Большинство авторов указывают на невысокую предиктивную ценность указанного показателя в диагностике врожденных инфекционных заболеваний [27-29].

Так, О.В. Милая и соавт. (2014) обследовали 129 новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ в первые 3 сут жизни [29]. Анализ показателей воспалительных изменений в клиническом анализе крови, в частности лейкоцитоза на 1-3-и сутки жизни (более 30 и 20 тыс. соответственно), позволил выявить низкую чувствительность и специфичность указанного показателя в диагностике врожденной инфекции [29].

Как было установлено в исследовании В.В. Зубкова и соавт. (2013), чувствительность изменений в клиническом анализе крови в виде гиперлейкоцитоза (более 21х109/л) со сдвигом формулы до палочкоядерных форм при диагностике врожденных и неонатальных пневмоний у новорожденных составила 48%, специфичность 89% [28].

По данным В.Е. GonzaLez и соавт. (2003), не обнаружено статистически значимых различий в гематологическом профиле у новорожденных старше 3 сут жизни с микробиологически подтвержденным инфекционным процессом (геста-ционный возраст 28,2 [0,94] нед; масса тела при рождении 1,15 [0,11] кг) по сравнению с недоношенными новорожденными без явлений сепсиса (гестационный возраст 27,7 [0,9] нед; масса тела при рождении 1,06 [0,13] кг) [30].

Заключение

Проведенное исследование позволяет заключить, что лейкоцитоз у недоношенных новорожденных в возрасте старше 72 ч жизни не может служить диагностически значимым критерием развития инфекционно-воспалительных заболеваний в связи с низким уровнем чувствительности и специфичности. Повышение уровня лейкоцитов в крови более 20х109/л может служить показанием для проведения расширенного обследования ребенка.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва: Ионов Олег Вадимович — кандидат медицинских наук, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных отдела неонатологии и педиатрии Е-таН: [email protected]

Крохина Ксения Николаевна — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных отдела неонатологии и педиатрии Е-таН: [email protected]

Горбачева Лилия Михайловна — врач-ординатор отдела неонатологии и педиатрии E-maiL: [email protected]

Балашова Екатерина Николаевна — кандидат медицинских наук, заведующая по клинической работе отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных отдела неонатологии и педиатрии E-maiL: [email protected]

Долгушина Наталия Витальевна — доктор медицинских наук, заведующая отделом научного планирования и аудита E-mail: [email protected]

Антонов Альберт Григорьевич — доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных отдела неонатологии и педиатрии E-mail: [email protected]

Крючко Дарья Сергеевна — кандидат медицинских наук, заведущая отделом анализа и координации работы по совершенствованию оказания неонатальной помощи E-mail: [email protected]

Зубков Виктор Васильевич — доктор медицинских наук, заведующий отделом неонатологии и педиатрии E-mail: [email protected]

ЛИТЕРАТУРА

1. Володин Н.Н. (ред.). Неонатология : национальное руководство : краткое издание. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. 908 с.

2. Report of the Expert Meeting on Neonatal and Paediatric Sepsis / European Medicines Agency. London, 2010. 6 p. EMA/477725/2010

3. Любасовская Л.А., Припутневич Т.В., Анкирская А.С., Дегтярев Д.Н. и др. Особенности микробной колонизации новорожденных в отделении реанимации и интенсивной терапии // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 2013. Т. 58, № 3. С. 87-91.

4. Paolucci M., Landini M.P., Sambri V. How can the microbiologist help in diagnosing neonatal sepsis? // Int. J. Pediatr. 2012. 14 p. Article ID 120139.

5. Припутневич Т.В., Мелкумян А.Р., Бурменская О.В., Непша О.С. и др. Использование методов MALDI-TOF масс-спектрометрии и количественной ПЦР для быстрой диагностики септических состояний // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер. 2014. Т. 16, № 1. С. 4-9.

6. Bizzarro M.J., Shabanova V., Baltimore R.S., Dembry L.M. et Neonatal sepsis 2004-2013: the rise and fall of coagulase-negative staphylococci // J. Pediatr. 2015. Vol. 166, N 5. P. 1193-1199.

7. Healy C.M., Baker C.J., Palazzi D.L., Campbell J.R., Edwards M.S. Distinguishing true coagulase-negative Staphylococcus infections from contaminants in the neonatal intensive care unit // J. Perinatol. 2013. Vol. 33. P. 52-58.

8. Bekhof J., Reitsma J.B., Kok J.H., Van Straaten I.H. et al. Clinical signs to identify late-onset sepsis in preterm infants // Eur. J. Pediatr. 2013. Vol. 172, N 4. P. 501-508.

9. Pammi M., Flores A., Leeflang M. Versalovic J. Molecular assays in the diagnosis of neonatal sepsis: A systematic review and meta-analysis // Pediatrics. 2011. Vol. 128. P. e973-e985.

10. Stoll B.J., Hansen N., Fanaroff A.A. et al. Late-onset sepsis in very low birth weight neonates: the experience of the NICHD Neonatal Research Network // Pediatrics. 2002. Vol. 110. N 2. Pt 1. P. 285-291.

11. Manual of Neonatal Care. 7th ed. / eds J.P. Cloherty, E.C. Eichenwald, A.R. Hansen, A.R. Stark. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 2012. 1007 p.

12. Adams-Chapman I., Stoll B.J. Neonatal infection and long-term neurodevelopmental outcome in the preterm infant // Curr. Opin. Infect. Dis. 2006. Vol. 19, N 3. P. 290-297.

13. Apisarnthanarak A., Hsu L.Y., Khawcharoenporn T., Mundy L.M. Carbapenem-resistant Gram-negative bacteria: how to prioritize infection prevention and control interventions in resource-limited settings? // Expert Rev. Anti Infect Ther. 2013. Vol. 11, N 2. P. 147-157. doi: 10.1586/eri.12.164.

14. Зубков В.В., Рюмина И.И., Н.В. Евтеева, Юденков Д.И. Результаты проведения клинического аудита инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных // Акуш. и гин. 2012. № 7. С. 74-79.

15. Ионов О.В., Никитина И.В., Зубков В.В., Митрохин С.Д. и др. Порядок обследования новорожденных с подозрением на инфекционную патологию и правила назначения антибактериальной терапии, принятые в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2014. № 1 (3). С. 95-106.

16. Jordan J.A. Molecular diagnosis of neonatal sepsis // Clin. Perinatol. 2010 Jun. Vol. 37, N 2. P. 411-419.

17. Рооз Р., Орсоля Г.-Б., Прокитте Г. Неонатология : практическое руководство. М. : Мед. лит., 2011. 592 с.

18. Yewale V.N., Dharmapalan D. Promoting appropriate use of drugs in children // Int. J. Pediatr. 2012 May 8: CD906570.

19. Никитина И.В. Ионов О.В., Милая О.В. Прокальцитонин в диагностике инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2014. № 4. С. 96-103.

20. Auriti C., Fiscarelli E., Ronchetti M.P. et al. Procalcitonin in detecting neonatal nosocomial sepsis // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2012 Sep. Vol. 97, N 5. P. F368-F370. doi: 10.1136/ fetalneonatal-2010-194100.

21. Christensen R.D., Henry E., Del Vecchio A. Thrombocytosis and thrombocytopenia in the NICU: incidence, mechanisms and treatments // J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2012. Vol. 25, suppl. 4. P. 15-17.

22. Lutsar I., Chazallon C., Carducci F.I., Trafojer U. et al. Current management of late onset neonatal bacterial sepsis in five European countries // Eur. J. Pediatr. 2014. Vol. 173, N 8. P. 997-1004.

23. Carr R., Modi N., Dore C.J., El-Rifai R. et al. A randomized, controlled trial of prophylactic granulocyte — macrophage colonystimulating factor in human newborns less than 32 weeks gestation // Pediatrics. 1999. Vol. 103. P. 796-802.

24. Manzoni P., Rinaldi M., Cattani S., Pugni L. et al. Bovine lactoferrin supplementation for prevention of late-onset sepsis in very low-birth-weight neonates: a randomized trial // JAMA. 2009. Vol. 302. P. 14211428.

25. Modi N., Dore C.J., Saraswatula A., Richards M. et al. A case definition for national and international neonatal bloodstream infection surveillance // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2009. Vol. 94. P. F8-F12.

26. Metsvaht T., Ilmoja M.L., Parm U., Maipuu L. et al. Comparison of ampicillin plus gentamicin vs. penicillin plus gentamicin in empiric treatment of neonates at risk of early onset sepsis // Acta Paediatr. 2010. Vol. 99. P. 665-672.

27. Голубцова Ю.М., Дегтярев Д.Н. Современные подходы к профилактике, диагностике и лечению раннего неонатального сепсиса // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2014. № 2. С. 15-25.

28. Зубков В.В., Байбарина Е.Н., Рюмина И.И., Дегтярев Д.Н. Диагностическая значимость признаков пневмонии у новорожденных детей // Акуш. и гин. 2012. № 7. С. 68-73.

29. Милая О.В., Ионов О.В., Дегтярева А.В., Левадная А.В. и др. Клинико-лабораторные проявления врожденных инфекционно-воспа-

REFERENCES

1. VoLodin N.N. (eds). Neonatology: national guide: brief edition. Moscow : GEOTAR-Media, 2013: 908 p. (in Russian)

2. Report of the Expert Meeting on NeonataL and Paediatric Sepsis / European Medicines Agency. London, 2010. 6 p. EMA/477725/2010

3. Lyubasovskaya L.A., Priputnevich T.V., Ankirskaya A.S., Degtyarev D.N. et aL. Features of microbic colonization of neonates in the intensive care unit and intensive care. Rossiyskiy Vestnik PerinatoLogii i Pediatrii [Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics]. 2013; VoL. 58 (3): 87-91. (in Russian)

4. PaoLucci M., Landini M.P., Sambri V. How can the microbiologist help in diagnosing neonataL sepsis? Int J Pediatr. 2012: 14 p. ArticLe ID 120139.

5. Priputnevich T.V., MeLkumyan A.R., Burmenskaya O.V., Nepsha O.S. et aL. The use of methods of MALDI-TOF mass spectrometry and quantitative PCR for rapid diagnosis of septic conditions. KLinicheskaya mikrobioLogiya i antimikrobnaya khimioterapiya [CLinicaL MicrobioLogy and Antimicrobial Chemotherapy]. 2014; VoL. 16 (1): 4-9. (in Russian)

6. Bizzarro M.J., Shabanova V., BaLtimore R.S., Dembry L.M. et aL. NeonataL sepsis 2004-2013: the rise and faLL of coaguLase-negative staphyLococci. J Pediatr. 2015; VoL. 166 (5): 1193-9.

7. HeaLy C.M., Baker C.J., PaLazzi D.L., CampbeLL J.R., Edwards M.S. Distinguishing true coaguLase-negative StaphyLococcus infections from contaminants in the neonataL intensive care unit. J PerinatoL. 2013; VoL. 33: 52-8.

8. Bekhof J., Reitsma J.B., Kok J.H., Van Straaten I.H. et aL. CLinicaL signs to identify Late-onset sepsis in preterm infants. Eur J Pediatr. 2013; VoL. 172 (4): 501-8.

9. Pammi M., FLores A., LeefLang M. VersaLovic J. MoLecuLar assays in the diagnosis of neonataL sepsis: A systematic review and meta-anaLysis. Pediatrics. 2011; VoL. 128: e973-85.

10. StoLL B.J., Hansen N., Fanaroff A.A. et aL. Late-onset sepsis in very Low birth weight neonates: the experience of the NICHD NeonataL Research Network. Pediatrics. 2002; VoL. 110 (2, Pt 1): 285-91.

11. ManuaL of NeonataL Care. 7th ed. / eds J.P. CLoherty, E.C. EichenwaLd, A.R. Hansen, A.R. Stark. PhiLadeLphia : Lippincott WiLLiams and WiLkins, 2012. 1007 p.

12. Adams-Chapman I., StoLL B.J. NeonataL infection and Long-term neurodeveLopmentaL outcome in the preterm infant. Curr Opin Infect Dis. 2006; VoL. 19 (3): 290-7.

13. Apisarnthanarak A., Hsu L.Y., Khawcharoenporn T., Mundy L.M. Carbapenem-resistant Gram-negative bacteria: how to prioritize infection prevention and controL interventions in resource-Limited settings? Expert Rev Anti Infect Ther. 2013; VoL. 11 (2): 147-57. doi: 10.1586/eri.12.164.

14. Zubkov V.V., Ryumina I.I., N.V. Evteeva, Yudenkov D.I. The resuLts of the cLinicaL audit of infectious and inflammatory diseases in newborns. Akusherstvo i ginekoLogiya [Obstetrics and GynecoLogy]. 2012; 7: 74-9. (in Russian)

15. Ionov O.V., Nikitina I.V., Zubkov V.V., Mitrokhin S.D. et aL. The procedure for examination of newborns suspected of infectious pathoLogy and ruLes of antibacteriaL therapy, adopted at Department of resuscitation and intensive therapy of newborn at KuLakov Research Center for Obstetrics,

лительных заболеваний у детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела при рождении // Акуш. и гин. 2014. № 10. С. 66-71.

30. Gonzalez B.E., Mercado C.K., Johnson L., Brodsky N.L. et aL Early markers of late-onset sepsis in premature neonates: clinical, hematological and cytokine profile // J. Perinat. Med. 2003. Vol. 31, N 1. P. 60-68.

Gynecology and Perinatology. Neonatologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Neonatology: news, opinions, training]. 2014; 1 (3): 95-106. (in Russian)

16. Jordan J.A. Molecular diagnosis of neonatal sepsis. Clin Perinatol. 2010; Vol. 37 (2): P. 411-19.

17. Rooz R., Orsolya G.-B., Prokitte G. Neonatology: a practical guide. Moscow : Meditsinskaya literatura, 2011: 592 p. (in Russian)

18. Yewale V.N., Dharmapalan D. Promoting appropriate use of drugs in children. Int J Pediatr. 2012; CD906570.

19. Nikitina I.V. Ionov O.V., Milaya O.V. Procalcitonin in the diagnosis of infectious and inflammatory diseases in newborns. Neonatologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Neonatology: news, opinions, training]. 2014; 4 (6): 96-103. (in Russian)

20. Auriti C., Fiscarelli E., Ronchetti M.P. et al. Procalcitonin in detecting neonatal nosocomial sepsis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2012; Vol. 97 (5): F368-70. doi: 10.1136/fetalneonatal-2010-194100.

21. Christensen R.D., Henry E., Del Vecchio A. Thrombocytosis and thrombocytopenia in the NICU: incidence, mechanisms and treatments. J Matern. Fetal Neonatal Med. 2012; Vol. 25 (suppl. 4): 15-7.

22. Lutsar I., Chazallon C., Carducci F.I., Trafojer U. et al. Current management of late onset neonatal bacterial sepsis in five European countries. Eur J Pediatr. 2014; Vol. 173 (8): 997-1004.

23. Carr R., Modi N., Dore C.J., El-Rifai R. et al. A randomized, controlled trial of prophylactic granulocyte — macrophage colonystimulating factor in human newborns less than 32 weeks gestation. Pediatrics. 1999; Vol. 103: 796-802.

24. Manzoni P., Rinaldi M., Cattani S., Pugni L. et al. Bovine lactoferrin supplementation for prevention of late-onset sepsis in very low-birth-weight neonates: a randomized trial. JAMA. 2009; Vol. 302: 1421-8.

25. Modi N., Dore C.J., Saraswatula A., Richards M. et al. A case definition for national and international neonatal bloodstream infection surveillance. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2009; Vol. 94: F8-12.

26. Metsvaht T., Ilmoja M.L., Parm U., Maipuu L. et al. Comparison of am-picillin plus gentamicin vs. penicillin plus gentamicin in empiric treatment of neonates at risk of early onset sepsis. Acta Paediatr. 2010; Vol. 99: 665-72.

27. Golubtsova Yu.M., Degtyarev D.N. Modern approaches to preventing, diagnosing, and treating early-onset neonatal sepsis. Neonatologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Neonatology: news, opinions, training]. 2014; 2: 15-25. (in Russian)

28. Zubkov V.V., Baybarina E.N., Ryumina 1.1., Degtyarev D.N. The diagnostic significance of signs of pneumonia in newborns. Akusherstvo i ginekologiya [Obstetrics and Gynecology]. 2012; 7: 68-73. (in Russian)

29. Milaya O.V., Ionov O.V., Degtyareva A.V., Levadnaya A.V. et al. Clinical and laboratory manifestations of congenital infectious and inflammatory diseases in children with extremely low and very low body weight at birth. Akusherstvo i ginekologiya [Obstetrics and Gynecology]. 2014; 10: 66-71. (in Russian)

30. Gonzalez B.E., Mercado C.K., Johnson L., Brodsky N.L. et al. Early markers of late-onset sepsis in premature neonates: clinical, hematological and cytokine profile. J Perinat Med. 2003; Vol. 31 (1): 60-8.

норма у женщин и мужчин в таблицах по возрасту

https://ria.ru/20210903/leykotsity-1748530396.html

О каких болезнях можно узнать по уровню лейкоцитов — мнение врача

Лейкоциты: норма у женщин и мужчин в таблицах по возрасту

О каких болезнях можно узнать по уровню лейкоцитов — мнение врача

Лейкоциты — белые кровяные тельца, отвечающие за иммунитет человека. От чего зависит их количество в крови у женщин и у мужчин, показатели лейкоцитов — норма и… РИА Новости, 23.09.2021

2021-09-03T13:18

2021-09-03T13:18

2021-09-23T19:07

лейкоциты

кровь

в мире

общество

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/08/19/1747243741_0:0:3372:1897_1920x0_80_0_0_928e3c8ba99193fe17ff3055817176fd.jpg

МОСКВА, 3 сен – РИА Новости. Лейкоциты — белые кровяные тельца, отвечающие за иммунитет человека. От чего зависит их количество в крови у женщин и у мужчин, показатели лейкоцитов — норма и уровень по возрасту в таблицах — в материале РИА Новости.Что такое лейкоциты в кровиЛейкоциты – это элементы крови, отвечающие за противодействие инфекциям. Количество таких клеток в тысячи раз меньше, чем эритроцитов, и меняется в зависимости от возраста, здоровья и даже эмоционального состояния человека. За выработку лейкоцитов отвечает костный мозг.Роль лейкоцитовОсновная функция белых кровяных телец— сопротивляться агрессивной внешней среде и выводить шлаки. Они защищают организм от вредоносных вирусов, бактерий, грибков, восстанавливают поврежденные ткани и избавляют организм от собственных изношенных и мутировавших клеток.Виды лейкоцитовРазные виды лейкоцитов имеют различные задачи. Одни опознают опасность, другие ее уничтожают, третьи формируют иммунную память. В общем анализе крови рассматриваются пять видов лейкоцитов.БазофилыЭта разновидность контролирует кровоток в мелких сосудах, стимулируют строительство новых капилляров и движение других белых кровяных телец. Базофилы предотвращают аллергические реакции, избавляются от аллергенов, токсинов и ядов, влияют на свертываемость крови.ЭозинофилыОпознают чужеродные элементы, борются с бактериями и многоклеточными паразитами.НейтрофилыСамая крупная группа лейкоцитов, занимают около 80% от общего объема. Нейтрофилы уничтожают опасные элементы, расщепляя их активными ферментами.МоноцитыМоноциты избавляются от бактерий и микробов, очищают кровь от уже отработавших клеток и производят интерферон. Передают информацию о виде вредоносных вирусов, с которыми столкнулся организм, лимфоцитам.ЛимфоцитыЭтот вид эритроцитов отвечает за клеточный и гуморальный иммунитет. Лимфоциты вырабатывают защитные антитела и контролируют деятельность остальных белых телец. Можно разделить лейкоциты на 3 группы в зависимости от их целей и задач:Норма лейкоцитов в кровиНормальное количество лейкоцитов в крови у взрослых – от 4 до 9×109 Ед/л (единиц на литр). Содержание лейкоцитов в крови у детей выше. У новорожденных, например, от 9,2 до 13,8х109 Ед/л. У десятилетнего ребенка от 6,1 до 11,4 х109 Ед/л.У женщин во время беременности уровень лейкоцитов часто может повышаться из-за большой нагрузки на организм. У пожилых людей количество лейкоцитов уменьшается на 2-3%, а их защитные функции снижаются почти в 2 раза.Значительное отклонение лейкоцитов в большую или меньшую сторону от нормы является показателем проблем со здоровьем.Повышенные лейкоциты в кровиПревышение лейкоцитов в несколько раз свидетельствует об активной защитной реакции организма и считается патологическим.Лейкоцитоз можно назвать физиологическим, если все виды лейкоцитов увеличились одновременно в одинаковом процентном содержании в крови. Если рост иммунных клеток является следствием болезни или воспаления, отклонение каждого вида лейкоцитов от нормы будет разное.Лейкоцитоз может появиться из-за инфекционных, вирусных и онкологических заболеваний, хронических воспалений, аллергических реакций, паразитов в организме, кровопотери и нарушений защитного барьера кожи. Например, при обширных ожогах и обморожениях.Выделяют следующие патологические состояния:Так как увеличение лейкоцитов в крови — это не самостоятельная проблема со здоровьем, а только симптом какой-либо болезни, необходимо установить и устранить причину лейкоцитоза.Пониженные лейкоциты в кровиПониженные лейкоциты предупреждают о каком-либо заболевании. Три основные причины дефицита лейкоцитов в крови:Таким образом, причиной лейкопении может послужить поражение костного мозга, нарушение в циркуляции крови, быстрый распад лейкоцитов, химиотерапия и прием некоторых медицинских препаратов, аутоиммунное заболевание и голодная, несбалансированная диета.Показания к проведению анализовАнализы назначаются при диагностике и лечении самых разных диагнозов и во время профилактического обследования пациентов. Решение о необходимости исследования принимает врач.Общий анализ крови на лейкоцитыУровень лейкоцитов показывает классический общий анализ крови – самое распространенное исследование в современной медицине.Расшифровка результатов анализаНормальные показатели лейкоцитов у взрослого и здорового человека следующие:Чтобы определить норму, необходимо учитывать возраст пациента — число лейкоцитов в крови существенно меняется:Интересные факты

https://ria.ru/20210831/trombotsity-1748024351.html

https://ria.ru/20210420/donorstvo-1728260890.html

https://ria.ru/20210528/lgoty-1734618630.html

https://ria.ru/20210825/gemoglobin-1747256451.html

https://ria.ru/20210824/glyukoza-1747054605.html

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/08/19/1747243741_267:0:2998:2048_1920x0_80_0_0_2ce38c36a084b394575eaec8f98f796e.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

лейкоциты, кровь, в мире, общество

МОСКВА, 3 сен – РИА Новости. Лейкоциты — белые кровяные тельца, отвечающие за иммунитет человека. От чего зависит их количество в крови у женщин и у мужчин, показатели лейкоцитов — норма и уровень по возрасту в таблицах — в материале РИА Новости.

Что такое лейкоциты в крови

Лейкоциты – это элементы крови, отвечающие за противодействие инфекциям. Количество таких клеток в тысячи раз меньше, чем эритроцитов, и меняется в зависимости от возраста, здоровья и даже эмоционального состояния человека. За выработку лейкоцитов отвечает костный мозг.

31 августа, 17:06

Чем опасно снижение или повышение тромбоцитов крови: норма и причины

Роль лейкоцитов

Основная функция белых кровяных телец— сопротивляться агрессивной внешней среде и выводить шлаки. Они защищают организм от вредоносных вирусов, бактерий, грибков, восстанавливают поврежденные ткани и избавляют организм от собственных изношенных и мутировавших клеток.

Виды лейкоцитов

Разные виды лейкоцитов имеют различные задачи. Одни опознают опасность, другие ее уничтожают, третьи формируют иммунную память. В общем анализе крови рассматриваются пять видов лейкоцитов.

20 апреля, 08:00

«Тихий подвиг» во имя других. Что вы знаете о донорстве?

Базофилы

Эта разновидность контролирует кровоток в мелких сосудах, стимулируют строительство новых капилляров и движение других белых кровяных телец. Базофилы предотвращают аллергические реакции, избавляются от аллергенов, токсинов и ядов, влияют на свертываемость крови.

Эозинофилы

Опознают чужеродные элементы, борются с бактериями и многоклеточными паразитами.

Нейтрофилы

Самая крупная группа лейкоцитов, занимают около 80% от общего объема. Нейтрофилы уничтожают опасные элементы, расщепляя их активными ферментами.

Моноциты

Моноциты избавляются от бактерий и микробов, очищают кровь от уже отработавших клеток и производят интерферон. Передают информацию о виде вредоносных вирусов, с которыми столкнулся организм, лимфоцитам.

28 мая, 16:32

Льготы почетным донорам: какие положены и как их получить в 2021 году

Лимфоциты

Этот вид эритроцитов отвечает за клеточный и гуморальный иммунитет. Лимфоциты вырабатывают защитные антитела и контролируют деятельность остальных белых телец. Можно разделить лейкоциты на 3 группы в зависимости от их целей и задач:

  • T-лимфоциты. Именно они отвечают за клеточный иммунитет.

  • B-лимфоциты. Они вырабатывают антитела – иммуноглобулины. Это белок, который связывается с патологическим агентом и нейтрализует его.

  • NK-лимфоциты. Они способны распознавать клетки, которые находятся в процессе перерождения в раковые. NK-лимфоциты нарушают целостность потенциально опасной клетки. В результате в неё начинает поступать вода и натрий до тех пор, пока мембрана не разорвется.

Норма лейкоцитов в крови

Нормальное количество лейкоцитов в крови у взрослых от 4 до 9×109 Ед/л (единиц на литр). Содержание лейкоцитов в крови у детей выше. У новорожденных, например, от 9,2 до 13,8х109 Ед/л. У десятилетнего ребенка от 6,1 до 11,4 х109 Ед/л.

У женщин во время беременности уровень лейкоцитов часто может повышаться из-за большой нагрузки на организм. У пожилых людей количество лейкоцитов уменьшается на 2-3%, а их защитные функции снижаются почти в 2 раза.

Значительное отклонение лейкоцитов в большую или меньшую сторону от нормы является показателем проблем со здоровьем.

25 августа, 20:16

Гемоглобин в крови: какой уровень считается нормой

Повышенные лейкоциты в крови

Рост числа иммунных клеток крови называется лейкоцитозом. Физиологический лейкоцитоз связан с какими-то внешними причинами и может появиться у каждого абсолютно здорового человека. Как правило, он не сигнализирует о заболеваниях и проблемах со здоровьем. Например, повышение лейкоцитов в крови у новорожденного не исключено при изменении рациона кормления. У взрослых людей возможна реакция на солнечные ожоги, психологическую или умственную нагрузку, стресс, тяжелую физическую работу, смену часового пояса и даже на перемену погоды. У женщин лейкоциты могут повышаться во время менструации, пояснил РИА Новости врач-терапевт Анатолий Канищев.

Превышение лейкоцитов в несколько раз свидетельствует об активной защитной реакции организма и считается патологическим.

Лейкоцитоз можно назвать физиологическим, если все виды лейкоцитов увеличились одновременно в одинаковом процентном содержании в крови. Если рост иммунных клеток является следствием болезни или воспаления, отклонение каждого вида лейкоцитов от нормы будет разное.

Лейкоцитоз может появиться из-за инфекционных, вирусных и онкологических заболеваний, хронических воспалений, аллергических реакций, паразитов в организме, кровопотери и нарушений защитного барьера кожи. Например, при обширных ожогах и обморожениях.

Выделяют следующие патологические состояния:

  • Базофильный лейкоцитоз. Часто появляется во время беременности, а также может говорить о проблемах с желудком, кишечником, щитовидной железой или селезенкой. При этом для женщин в положении повышенное количество базофилов считается нормальным.

  • Эозинофильный лейкоцитоз. Возникает в результате аллергической реакции.

  • Нейтрофильный лейкоцитоз. Он начинается при заражении бактериальной инфекцией, остром воспалительном процессе, отравлении, кровопотере, инфаркте миокарда. Специфических симптомов нейтрофильного лейкоцитоза нет, так как он появляется только в ответ на проблемы со здоровьем.

  • Моноцитарный лейкоцитоз. Наблюдается у пациентов, недавно перенесших инфекционное заболевание. Однако он может указывать и на более серьезные причины, например, на туберкулез или онкологический диагноз.

  • Лимфоцитарный лейкоцитоз. Предупреждает о вирусных инфекциях: гриппе, гепатите C, кори, ветрянке, краснухе и т.п.

Так как увеличение лейкоцитов в крови — это не самостоятельная проблема со здоровьем, а только симптом какой-либо болезни, необходимо установить и устранить причину лейкоцитоза.

24 августа, 17:03

Все об уровне глюкозы в крови: норма, гипогликемия и гипергликемия

Пониженные лейкоциты в крови

Недостаточное количество лейкоцитов в крови называется лейкопенией. Если она появляется кратковременно, не стоит волноваться. Стабильно низкие показатели свидетельствуют о серьезных патологиях и низком иммунитете – организм пациента не в состоянии самостоятельно противостоять болезнетворным агентам, объяснил Анатолий Канищев.

Пониженные лейкоциты предупреждают о каком-либо заболевании. Три основные причины дефицита лейкоцитов в крови:

  • Недостаток необходимых компонентов для строительства новых клеток. В большинстве случаев это сопровождается и падением уровня эритроцитов, и гемоглобина, так как для их синтеза требуются те же самые вещества: фолиевая кислота, железо, медь и витамины группы B. Для избавления от проблемы часто бывает достаточным изменить рацион питания. Медикаментозное лечение, стимулирующее рост новых лейкоцитов, требуется довольно редко. Если в течение нескольких исследований в крови стабильно наблюдаются бластные (незрелые) клетки, пациенту рекомендуется пройти обследование у онколога.

  • Гибель лейкоцитов. Даже если они вырабатываются в нормальном количестве, но длительно борются с инфекцией либо воспалением, то в процессе устранения проблемы разрушаются почти полностью. Также они исчезают при длительной интоксикации. Например, в результате бактериальной инфекции, тяжелых формах гриппа или гепатита.

  • Нарушение функций костного мозга. В костном мозге формируются все виды лейкоцитов. Если он не в состоянии производить необходимое белых кровяных телец, появляется лейкопения. Причины могут быть разные: химиотерапия, отравление, аутоиммунные повреждения, опухоли и метастазы.

Таким образом, причиной лейкопении может послужить поражение костного мозга, нарушение в циркуляции крови, быстрый распад лейкоцитов, химиотерапия и прием некоторых медицинских препаратов, аутоиммунное заболевание и голодная, несбалансированная диета.

Показания к проведению анализов

Анализы назначаются при диагностике и лечении самых разных диагнозов и во время профилактического обследования пациентов. Решение о необходимости исследования принимает врач.

Общий анализ крови на лейкоциты

Уровень лейкоцитов показывает классический общий анализ крови – самое распространенное исследование в современной медицине.

Расшифровка результатов анализа

Нормальные показатели лейкоцитов у взрослого и здорового человека следующие:

Вид лимфоцитов

Содержание

нейтрофилы палочкоядерные

от 1 до 5%,

нейтрофилы сегментоядерные

от 40 до 70%;

лимфоциты

от 20 до 45%;

моноциты

от 3 до 8%;

эозинофилы

от 1 до 5%;

базофилы

от 0 до 1%.

Чтобы определить норму, необходимо учитывать возраст пациента — число лейкоцитов в крови существенно меняется:

Возраст

Число лейкоцитов (Ед/л)

новорожденные в первые 3 дня жизни

от 7 до 32 × 109

менее года

от 6 до 17,5 × 109

от 1 до 2 лет

от 6 до 17 × 109

от 2 до 6 лет

от 5 до 15,5 × 109

от 6 до 16 лет

4,5 до 13,5 × 109

от 16 до 21 года

от 4,5 до 11 × 109

взрослые (мужчины)

от 4,2 до 9 × 109

взрослые (женщины)

от 3,98 до 10,4 × 109

пожилые (мужчины)

от 3,9 до 8,5 × 109

пожилые (женщины)

от 3,7 до 9 × 109

Интересные факты

  • Белые кровяные тельца различаются по продолжительности жизни. Нейтрофилы, например, существуют от 4 до 20 дней, а тканевые макрофаги – годы. Клетки, функционирующие в крови, живут тех, что находятся в тканях.

  • Лейкоциты обмениваются информаций между собой, контролируют работу друг друга, определяют собственное количество и утилизацию.

  • Лейкоциты называют «белыми тельцами», но они прозрачные.

  • От страха в крови может увеличиться число лейкоцитов. Таким образом организм настраивается на защиту себя готовится лечить раны, нейтрализовать действие вредных факторов.

  • Лейкоциты играют важную роль в беременности помогают в строительстве кровеносных сосудов в яичниках, что имеет большое значение для производства гормона прогестерона.

  • Без лейкоцитов человек не сможет жить в естественной среде.

причины повышенного уровня лейкоцитов, у новорожденного, у грудничка

Уровень лейкоцитов, определяемый при клиническом анализе крови ребенка, показывает состояние иммунной системы детей. Его повышение, называемое лейкоцитозом, помогает диагностировать разные заболевания, поэтому родителям стоит знать, какие проблемы со здоровьем ребенка могут вызвать лейкоцитоз и что предпринять, если анализ крови дочки или сына показал завышенное число белых клеток крови.

Какой уровень лейкоцитов считают повышенным

В норме максимальный уровень лейкоцитов наблюдается у новорожденных, а затем он постепенно понижается. Верхней границей нормального показателя в разном возрасте считают:

Если результат в бланке анализа ребенка превышает такие цифры, это считают лейкоцитозом. Такое повышение является поводом для дополнительного обследования с целью выявить причину более высокого числа белых телец, а также их соотношения, называемого лейкоцитарной формулой.

Причины повышенного уровня лейкоцитов

Белые кровяные клетки могут быть повышенными как при заболеваниях, так и у здоровых детей, на которых воздействовали некоторые факторы. В большинстве случаев повышение лейкоцитов при заболевании обусловлено активизацией иммунной системы ребенка, что зачастую происходит при инфекциях, аутоиммунных процессах, травмах и других проблемах.

Подробнее о причинах повышенного уровня лейкоцитов в крови у малыша расскажет Доктор Евгений Комаровский:

Физиологический лейкоцитоз

Неопасное повышение числа белых клеток крови наблюдается:

  • После приема пищи.
  • После физической нагрузки.
  • После плача или испуга грудного малыша.
  • После эмоциональной перегрузки.
  • После горячей ванны.

Если на ребенка повлиял любой из этих факторов, ничего предпринимать не нужно, поскольку лейкоциты вернутся в норму самостоятельно через несколько часов. Их воздействие важно учитывать, когда проводится забор крови для общего анализа.

Заболевания, при которых лейкоциты повышены

Если анализ крови был сделан по правилам, повышение лейкоцитов будет указывать на патологический процесс в организме ребенка. Показатель выше нормы характерен для таких патологий:

  • Гнойные инфекции, например, менингит, отит, аппендицит, пиелонефрит, холецистит, воспаление легких и другие. При абсцессах или сепсисе уровень лейкоцитов повышается в несколько раз.
  • Воспалительные болезни, например, хроническое воспаление кишечника или артрит.
  • Отравления испорченной пищей, тяжелыми металлами, лекарствами и другими ядами.
  • Вирусные инфекции, например, бронхит, ОРВИ, краснуха, гепатит.
  • Аллергические заболевания.
  • Заражение грибками и простейшими.
  • Ревматизм.
  • Аутоиммунные болезни.
  • Ожоги.
  • Травмы.
  • Кровопотери, а также переливание крови.
  • Онкозаболевания.
  • Поражения костного мозга.
  • Удаление селезенки.

Также повышенный уровень лейкоцитов выявляют у деток, которые перенесли операцию. Пока ребенок восстанавливается, лейкоциты в его крови будут повышенными.

Изменения лейкоцитарной формулы

Врачи оценивают не только общее количество лейкоцитов и его повышение, но также и соотношение разных форм белых клеток крови, поскольку лейкоцитоз указывает на инфекцию, но без оценки лейкоцитарной формулы нельзя понять, о какой именно инфекции идет речь. На это делает акцент и популярный врач Комаровский.

К примеру, если эозинофилы и лейкоциты повышены у ребенка (такой результат анализа называют эозинофилией), это подскажет врачу, что нужно искать аллергию и обследовать малыша на наличие глистов. В ситуации, когда моноциты и лейкоциты повышены у ребенка (это называют моноцитозом), в первую очередь нужно исключить мононуклеоз.


Преобладание нейтрофилов, называемое нейтрофилезом, более характерно для заражения бактериями, а выявление большего числа лимфоцитов, называемое лимфоцитозом, чаще бывает при вирусных инфекциях.

Наиболее частыми причинами повышения числа отдельных форм лейкоцитов являются:

Симптомы

Когда лейкоциты у ребенка повышены, это нередко проявляется:

  • Усталостью.
  • Умеренной или высокой температурой тела.
  • Повышенным потоотделением.
  • Потерей аппетита.
  • Головокружением.
  • Нарушением сна.
  • Ухудшением зрения.
  • Болезненностью мышц и суставов.
  • Потерей веса.

Что делать

Если в крови ребенка определили лейкоциты выше нормы, это не остается без внимания врача и требует более детального обследования, особенно при наличии каких-либо жалоб. Сам по себе лейкоцитоз не является заболеванием, а лишь выступает одним из признаков того, что в организме малыша имеется воспалительный процесс.


Определив причину лейкоцитоза, врач сосредоточится на лечении основного заболевания, например, гнойной инфекции или травмы. Как только ребенок поправится, уровень лейкоцитов вернется к нормальным для его возраста показателям.

Как сдавать анализ крови, чтобы показатель был достоверным

Чтобы число белых кровяных клеток отвечало реальной картине, ребенок перед сдачей анализа не должен принимать пищу. Если речь о грудничке, то после кормления должно пройти минимум 2 часа. Из напитков ребенку следует давать лишь питьевую воду, так как она не влияет на показатели крови.

Важно также исключить физическую нагрузку и переживания. Если анализ сдается в поликлинике, с ребенком туда следует прийти заблаговременно, дав малышу 10-15 минут отдохнуть в коридоре. Также перед забором крови нужно успокоить ребенка, чтобы он не боялся манипуляции, и это не сказалось на уровне лейкоцитов.

Подробнее об общем анализе крови смотрите в передаче доктора Комаровского.

Вертикальная передача COVID-19 и поражение почек у новорожденных от инфицированных матерей

Оригинал: sciencedirect.com

Автор: Zheng He et al.

Опубликовано: 09 декабря 2020, International Journal of Antimicrobial Agents

Перевод: Полина Якушева, Фонд «Не напрасно!»

Редакция: Дмитрий Сергеев, Научный центр неврологии

Основные тезисы:

  • Коронавирусное заболевание, вызванная вирусом SARS-CoV-2, переросло в глобальную пандемию.
  • Были изучены клинические характеристики 22 младенцев, рожденных от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности.
  • COVID-19 в 3-м триместре беременности может вызывать поражение почек у плода.
  • SARS-CoV-2 может передаваться с помощью вертикального механизма.
  • Данное исследование обеспечивает теоретическую основу для ранней диагностики токсичности для развивающегося плода в случае, если мать инфицирована COVID-19.

Аннотация

Цель. Несмотря на то, что распространенность коронавирусного заболевания достигло уровня пандемии, вопрос о его опасности для новорожденных остается спорным. Это исследование направлено на изучение вертикальной передачи вируса от матери к ребенку и его токсичности для развивающегося плода.

Методы. У 22 младенцев, рожденных в больнице Тунцзы от матерей с подтвержденной пневмонией, вызванной COVID-19, была собрана полная клиническая информация.

Результаты. Средняя масса тела 22 новорожденных (16 мальчиков и 6 девочек) при рождении составлял 2980 г., а средний гестационный возраст — 37 недель и 3 дня. У трех младенцев масса тела при рождении была ниже 2500 г, гестационный возраст всех трех новорожденных с низкой массой тела при рождении был менее 36 недель. У трех новорожденных с помощью компьютерной томографии были выявлены незначительные изменения легких инфекционной природы. Кроме того, у трех новорожденных был повышен уровень антител класса IgM к SARS-CoV-2, а у 11 новорожденных (52,4%) были обнаружены антитела класса IgG. Следует отметить, что у всех новорожденных были повышены уровни цистатина С и β2-микроглобулина. У 5 из 21 младенцев отмечался лейкоцитоз, а у 11 новорожденных наблюдалось увеличение количества нейтрофилов. Кроме того, у 18 новорожденных был повышен уровень аспартатаминотрансферазы, и у 19 новорожденных — гамма-глутамилтрансферазы. У всех новорожденных был повышен уровень общего билирубина, и у 20 из 22 новорожденных был снижен уровень сывороточного альбумина.

Выводы. В этом исследовании впервые было обнаружено, что COVID-19 в 3-м триместре беременности может вызывать повреждение почек у плода, на что указывает повышение уровня цистатина С и β2-микроглобулина у всех новорожденных. Более того, существует вероятность передачи SARS-CoV-2 от матери к плоду.

Что было известно о вертикальной передаче COVID-19 на момент написания материала?

В исследовании у девяти беременных женщин с инфекцией COVID-19, опубликованном в The Lancet, не было обнаружено доказательств вертикальной передачи инфекции [5]. В работе Wu et al. [6] сообщалось, что клинические характеристики беременных пациенток с COVID-19 не отличаются от небеременных женщин.

В ряде исследованией в настоящее время изучается вопрос вертикальной передачи SARS-CoV-2 от матери к ребенку, однако убедительных выводов сделано не было. Например, в опубликованном в JAMA [7] описании случая возможность вертикальной передачи предполагалась на основании наличия антител. В работе Baud et al. [8] сообщалось о связанном с плацентарной инфекцией SARS-CoV-2 выкидыше во втором триместре у беременной с инфекцией COVID-19. Хотя в этом случае вируса у плода обнаружено не было, авторы предполагают, что вертикальная передача SARS-CoV-2 требует дальнейшего исследования. В одном исследовании сообщается, что в плацентах матерей с COVID-19 отмечается повышенная распространенность материнской сосудистой мальперфузии, паттерна повреждения плаценты, связанного с неблагоприятными перинатальными исходами [9]. В работе Penfield et al. было продемонстрировано наличие РНК SARS-CoV-2 в образцах плаценты или оболочек плода у беременных с COVID-19, что подняло вопрос о вероятности заражения вирусом во время родов[10]. Kimberlin et al. считают, что для подтверждения возможности вертикальной передачи SARS-CoV-2 необходимы более убедительные доказательства и для этого требуются дополнительные исследования [11]. Однако Zeng et al. [12] обнаружили, что у 3 из 33 младенцев (9%), рожденных от матерей с COVID-19, имел место положительный ПЦР-тест на SARS-CoV-2, и источником заражения в этом случае, вероятнее всего, была мать.

Каковы были клинические характеристики новорожденных от SARS-CoV-2-позитивных матерей в данном исследовании?

Клинические характеристики и соответствующие показатели 22 новорожденных (16 мальчиков и 6 девочек) приведены в таблице 1. Средняя масса тела при рождении составляла 2980 г. Только у трех младенцев масса тела при рождении была ниже 2500 г ( 13,6%). В соответствии со статистическими критериями только у одного из плодов (плод 7) показатели соответствовали задержке внутриутробного развития. У всех трех новорожденных с низкой массой тела гестационный возраст был менее 36 недель (35 недель и 2 дня, 31 неделя, 28 недель и 5 дней, соответственно), а средний гестационный возраст составлял 37 недель и 3 дня. Средний гестационный возраст на момент заражения беременной матери составил 35 недель и 5 дней, что означает, что беременные женщины родили в течение двух недель после установления диагноза COVID-19. У всех 22 новорожденных оценка по шкале Апгар через 1 минуту составляла 8–9 баллов (кроме плода 7 — оценка по шкале Апгар 7), через 5 минут — 9-10 баллов (кроме плода 7 — оценка по шкале Апгар 8). Случаев гибели плода, неонатальной смерти или неонатальной асфиксии в исследовании зарегистрировано не было. Средняя продолжительность госпитализации новорожденных составила 20,05 дня (от 2 до 55 дней). Поскольку у этих новорожденных был высокий риск заражения SARS-CoV-2, то у них проводился анализ кала, мочи, крови, желудочного сока и материала, полученного при мазке из ротоглотки на РНК SARS-CoV-2. К счастью, у протестированных новорожденных не обнажилось РНК SARS-CoV-2. У троих новорожденных по данным компьютерной томографии были обнаружены незначительные изменения легких инфекционной природы. Эти изменения могут быть связаны с COVID-19 или представлять собой неспецифические очаги, развившиеся вследствие других причин, таких как задержка резорбции околоплодных вод и т. д.

Последние исследования предполагают [15], что инфекция, вызванная SARS-CoV-2 у женщин на поздних сроках беременности не приводит к неблагоприятным исходам у новорожденных, т.е. не является причиной асфиксии и не сопровождается наличием положительного результата теста на РНК SARS-CoV-2 в мазке из ротоглотки, околоплодных водах и пуповинной крови.

Каковы были лабораторные отклонения у новорожденных от SARS-CoV-2-позитивных матерей в данном исследовании?

Были получены лабораторные показатели 22 новорожденных. Как показано в таблице 2, средний уровень сердечного тропонина I (cTnI) у младенцев составил 21,85 нг/мл, (от 3,1 до 115 нг/мл), а средний уровень мозгового натрийуретического пептида NT-pro BNP — 4833,6 нг/мл (от 611 до 22119 нг/мл). По данным общего анализа крови, у 5 из 21 новорожденного отмечался лейкоцитоз, у 11 было повышено количество нейтрофилов у 6 было снижено количество лимфоцитов и у 7 — повышено количество тромбоцитов. Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) отмечалось у 18 из 22 новорожденных, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ) — у 19 из 22 новорожденных. У всех новорожденных был повышен уровень общего билирубина, у 20 из 22 — снижен уровень сывороточного альбумина, и у 14 из 22 — повышен уровень С-реактивного белка (СРБ). У всех новорожденных были повышены уровни цистатина С и β2-микроглобулина.

О чем могут свидетельствовать эти лабораторные показатели?

В некоторых исследованиях было показано, что у пациентов с COVID-19 отмечается повышенный уровень ГГТ [22,23]. По данным мета-анализа 128 исследований было показано, что при COVID-19 наиболее частым нарушением функции печени является гипоальбуминемия, за которой следуют изменения уровня ГГТ [24]. В данном исследовании уровень ГГТ был повышен у 19 из 22 новорожденных. Эти результаты указывают на возможность повреждения печени. В то же время, у части новорожденных отмечалась гипербилирубинемия, что не позволяет исключить физиологическую желтуху.

Использование в качестве потенциального биомаркера функции почек новорожденных уровней цистатина С и β2-микроглобулина значительно улучшило оценку риска смерти и почечной недостаточности в различных популяциях [25,26] Повышение уровня цистатина С происходит до повышения уровня креатинина в сыворотке. В некоторых исследованиях у детей было показано, что уровень цистатина С позволяет более точно оценить функцию почек у новорожденных [27,28] и является более подходящим биомаркером для оценки скорости клубочковой фильтрации у недоношенных детей [29]. По данным Bokenkamp et al, концентрации цистатина С и β2-микроглобулина в сыворотке плода могут быть полезными предикторами функции почек в постанатальном периоде [30]. Стоит отметить, что уровень цистатина С и β2-микроглобулина был повышен у всех новорожденных, чего не отмечалось в предыдущих исследованиях. Приведенные выше результаты предполагают, что подтвержденное COVID-19 у матери может привести к поражению почек плода.

Присутствовали ли антитела к SARS-CoV-2 у новорожденных от SARS-CoV-2-позитивных матерей в данном исследовании?

В отношении антител к SARS-CoV-2 у новорожденных, только у трех новорожденных (плоды 1, 2 и 16) отмечалось повышение уровня антител класса IgM, однако антитела класса IgG к SARS-CoV-2 были выявлены у 52,4% новорожденных (включая плоды 1, 2 и 16). Плод 1 родился путем кесарева сечения и был госпитализирован на 16 дней. У плода не было каких-либо других симптомов, и он не получал лекарственных препаратов. Уровень антител класса IgM в пуповинной крови и крови плода составлял 184,32 и 48,93 ОЕ/мл соответственно. Период между инфицированием матери и рождением плода 1 составил 41 день. Симптомы матери включали в себя повышение температуры (максимальная температура тела — 39°C), кашель, повышенную утомляемость, тошноту и рвоту с диареей. Мать была госпитализирована за 32 дня до родов и получала симптоматическое поддерживающее лечение, такое как ингаляционная терапия кислородом, профилактика инфекции и содействие созреванию легких плода. За 14 дней до родов выраженность всех симптомов у беременной значительно уменьшилась. Плод 2 родился путем кесарева сечения и был госпитализирован на 18 дней. У плода не было каких-либо других симптомов, и он не получал лекарственных препаратов. Уровень антител IgM в крови плода составил 15,75 ОЕ/мл. У матери была диагностирована инфекция COVID-19 при компьютерной томографии непосредственно перед родами, и у нее не было каких-либо симптомов. Плод 16 родился путем кесарева сечения и был госпитализирован на 16 дней. У плода не было каких-либо других симптомов, и он не получал лекарственных препаратов. Уровень антител класс IgM в крови плода составил 22,8 ОЕ/мл. Задержка между инфицированием матери и родами составила 14 дней, и у матери не было каких-либо симптомов.

Какие выводы делают авторы о вертикальной передаче COVID-19 на основании полученных ими данных?

В ряде других исследований было показано, что передача вируса от матери ребенку маловероятна; в основном этот вывод основывался на том, что SARS-CoV-2 не был обнаружен у новорожденных [16], [17], [18]. Однако эти исследования не могут считаться адекватными из-за небольшого размера выборки и того, что в них оценивалось только наличие РНК SARS-CoV-2. В этом когортном исследовании тест на РНК SARS-CoV-2 у всех новорожденных был отрицательным, что соответствует данным предыдущих исследований. Однако в этом исследовании также было обнаружено повышение уровня антител класса IgM к SARS-CoV-2 у 3 новорожденных и наличие антител класса IgG у 11 (52,4%) новорожденных при рождении. Как известно, выявление антител IgG у новорожденных не имеет надежной интерпретации, поскольку эти антитела могут передаваться от матери. Несмотря на то, что антитела класс IgM могут отражать иммунную реакцию плода, были описаны некоторые перекрестные реакции между антителами при COVID-19 и других заболеваниях. Недавние исследования показали, что имеют место перекрестные реакции между ревматоидным фактором и IgM к SARS-CoV-2, что приводит к ложноположительным результатам [19]. Более того, коэффициенты вариации для обнаружения IgM для одного теста и для разных тестов составили 10% и 12%, поэтому вероятность перекрестной реакции существует. Изменения плаценты могут способствовать проникновению через нее IgM. В исследовании Nakamura et al. у живородящих рыб было показано, что IgM переносился из материнских тканей к эмбрионам уникальным путем [20]. Ни у одного из новорожденных в этом исследовании не было получено положительного результата теста на РНК SARS-CoV2, поэтому повышенный уровень IgM к SARS-Cov2 у 3 новорожденных при рождении может свидетельствовать о весьма вероятной внутриутробной инфекции SARS-CoV-2. Интересно отметить, что тест на IgM в пуповинной крови одного из плодов (плода 1) был положительным (184,32 ОЕ/мл). Тест на антитела в пуповинной крови у остальных 21 плодов не проводился. Таким образом, мы предполагаем возможность передачи вируса от матери к плоду, что согласуется с выводами исследования Zeng et al. [12]

Норма лейкоцитов у детей | Здоровье малыша

Лейкоциты – из греческого «белые кровяные клетки», которые являются наилучшим показателем защитной реакции организма ребенка. Уровень лейкоцитов в крови малыша содержит много информации о здоровье и состояние маленького. Потому первым назначением при любых заболеваниях детей является анализ крови, как необходимый показатель к дальнейшим диагнозам.
Лейкоциты группируются на гранулоциты, лимфоциты и моноциты. Задание каждой из групп в защите организма довольно разное, но все они вместе стерегут его от инфекций, вирусов и бактерий. Потому, даже небольшие изменения в их количестве говорят об изменениях защитной способности организма.

Например, очень низкое количество лимфоцитов отображает тяжелое вирусное заболевание или даже становиться признаком злокачественных опухолей. Высокое количество же говорит о таких вирусных инфекциях, как вирусный гепатит, коклюш и другие.
Для того, чтобы результат анализов на лейкоциты не завел вас в заблуждение, сдавать кровь нужно утром, и желательно натощак. Если ребенок побегает, то уровень лейкоцитов может подняться.
Говорить о норме лейкоцитов для детей нелегко, поскольку их уровень зависит от возраста и физического развития ребенка. Но все же можно определить крайние нормы, которые меняются с возрастом. Так для новорожденных детей нормой лейкоцитов считается от 8,5 и до 24,5х109/л. Уже спустя месяц уровень лейкоцитов понижается до 6,5-13,5, после полугода – от 5,5 – 12,5, с года – от 6 до 12, с четырех лет – 6,1 – 11,4. Если в ребенка низкий уровень лейкоцитов, то врач диагностирует лейкопению, а если высокий – лейкоцитоз.
Самим родителям судить об норме уровня нежелательно. Лучше обратиться за консультацией к врачу. Увеличение количества лейкоцитов может говорить о воспалительных процессах и инфекциях, например, пневмонии, скарлатине, а также при лейкозах, опухолях, ожогах.
Защитная функция лейкоцитов вызывать необходимую реакцию организма, когда существует опасность. Но во многих случаях вирусы, бактерии и инфекции истощают организм малыша, его иммунитет, потому он не может бороться с ними. В результате, указателем на инфекцию будет как раз снижение лейкоцитов в крови. Такое происходит в случае заболевания корью, ветряной оспой, краснухой, вирусными гепатитами, гриппом и другими. Потому следить за показателем уровня лейкоцитов в крови малыша – задание родителей, поскольку от своевременной реакции на изменения этого уровня зависит здоровье ребенка.

Лейкоцитарная формула (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)

Лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных форм лейкоцитов в сыворотке крови и подсчет их числа в единице объема. При наличии атипичных форм клеток проводится исследование крови под микроскопом. В отличие от эритроцитов, популяция которых является однородной, лейкоциты делятся на 5 типов, отличающихся по внешнему виду и выполняемым функциям: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы.

Синонимы русские

Cоотношение различных форм лейкоцитов в крови, дифференцированный подсчет лейкоцитов, лейкоцитограмма, лейкограмма, формула крови, подсчет лейкоцитарной формулы.

Синонимы английские

Leukocyte differential count, Peripheral differential, WBC differential.9/л (10 в ст. 9/л).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь за сутки перед сдачей крови.
  • Не принимать пищу за 2-3 часа до исследования (можно пить чистую негазированную воду).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить за 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Лейкоциты, как и другие клетки крови, образуются в костном мозге. Основная их функция – борьба с инфекцией, а также ответ на повреждение тканей.

В отличие от эритроцитов, популяция которых является однородной, лейкоциты делятся на 5 типов, отличающихся по внешнему виду и выполняемым функциям: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы.

Лейкоциты образуются из стволовых клеток костного мозга. Они живут недолго, поэтому происходит их постоянное обновление. Продукция лейкоцитов в костном мозге возрастает в ответ на любое повреждение тканей, это часть нормального воспалительного ответа. Разные типы лейкоцитов имеют несколько разные функции, однако они способны к координированным взаимодействиям путем «общения» с использованием определенных веществ – цитокинов.

Долгое время лейкоцитарную формулу высчитывали вручную, однако современные анализаторы позволяют гораздо точнее проводить исследование в автоматическом режиме (врач смотрит 100-200 клеток, анализатор – несколько тысяч). Если анализатором определяются атипичные формы клеток либо выявляются значительные отклонения от референсных значений, то лейкоцитарная формула дополняется микроскопическим исследованием мазка крови, который позволяет диагностировать некоторые заболевания, такие как, например, инфекционный мононуклеоз, определить степень тяжести инфекционного процесса, описать тип выявленных атипичных клеток при лейкозе.

Нейтрофилы – наиболее многочисленные из лейкоцитов – первыми начинают бороться с инфекцией и первыми появляются в месте повреждения тканей. Нейтрофилы имеют ядро, разделенное на несколько сегментов, поэтому их еще называют сегментоядерными нейтрофилами или полиморфноядерными лейкоцитами. Эти названия, однако, относятся только к зрелым нейтрофилам. Созревающие формы (юные, палочкоядерные) содержат цельное ядро.

В очаге инфекции нейтрофилы окружают бактерии и ликвидируют их путем фагоцитоза.

Лимфоциты – одно из важнейших звеньев иммунной системы, они имеют большое значение в уничтожении вирусов и борьбе с хронической инфекцией. Существует два вида лимфоцитов – Т и В (в лейкоцитарной формуле подсчета видов лейкоцитов по отдельности нет). B-лимфоциты вырабатывают антитела – специальные белки, которые связываются с чужеродными белками (антигенами), находящимися на поверхности вирусов, бактерий, грибов, простейших. Окруженные антителами клетки, содержащие антигены, доступны для нейтрофилов и моноцитов, которые убивают их. Т-лимфоциты способны разрушать зараженные клетки и препятствовать распространению инфекции. Также они распознают и уничтожают раковые клетки.

Моноцитов в организме не очень много, однако они осуществляют крайне важную функцию. После непродолжительной циркуляции в кровяном русле (20-40 часов) они перемещаются в ткани, где превращаются в макрофаги. Макрофаги способны уничтожать клетки, так же как нейтрофилы, и держать на своей поверхности чужеродные белки, на которые  реагируют лимфоциты. Они играют роль в поддержании воспаления при некоторых хронических воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит.

Эозинофилов в крови содержится небольшое количество, они тоже способны к фагоцитозу, однако в основном играют другую роль – борются с паразитами, а также принимают активное участие в аллергических реакциях.

Базофилов в крови также немного. Они перемещаются в ткани, где превращаются в тучные клетки. Когда они активируются, из них выделяется гистамин, обусловливающий симптомы аллергии (зуд, жжение, покраснение).

Для чего используется исследование?

  • Для оценки способности организма противостоять инфекции.
  • Для определения степени выраженности аллергии, а также наличия в организме паразитов.
  • Для выявления неблагоприятного воздействия некоторых лекарственных препаратов.
  • Для оценки иммунного ответа на вирусные инфекции.
  • Для дифференциальной диагностики лейкозов и для оценки эффективности их лечения.
  • Для контроля за воздействием на организм химиотерапии.

Когда назначается исследование?

  • Совместно с общим анализом крови при плановых медицинских осмотрах, подготовке к хирургическому вмешательству.
  • При инфекционном заболевании (или подозрении на него).
  • Если есть подозрение на воспаление, аллергическое заболевание или заражение паразитами.
  • При назначении некоторых лекарственных препаратов.
  • При лейкозах.
  • При контроле за различными заболеваниями.

Что означают результаты?

Лейкоцитарная формула обычно интерпретируется в зависимости от общего количества лейкоцитов.9/л


Нейтрофилы, %










Возраст

Референсные значения

Меньше 1 года

16 — 45  %

1-2 года

28 — 48  %

2-4 года

32 — 55  %

4-6 лет

32 — 58  %

6-8 лет

38 — 60  %

8-10 лет

41 — 60  %

10-16 лет

43 — 60  %

Больше 16 лет

47 — 72  %

Чаще всего уровень нейтрофилов повышен при острых бактериальных и грибковых инфекциях. Иногда в ответ на инфекцию продукция нейтрофилов увеличивается столь значительно, что в кровяное русло выходят незрелые формы нейтрофилов, увеличивается количество палочкоядерных. Это называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево и свидетельствует об активности ответа костного мозга на инфекцию.
Встречается и сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, когда количество палочкоядерных форм уменьшается и увеличивается количество сегментоядерных. Так бывает при мегалобластных анемиях, заболеваниях печени и почек.

Другие причины повышения уровня нейтрофилов:

  • системные воспалительные заболевания, панкреатит, инфаркт миокарда, ожоги (как реакция на повреждение тканей),
  • онкологические заболевания костного мозга. 

Количество нейтрофилов может уменьшаться при:

  • массивных бактериальных инфекциях и сепсисе, в случаях когда костный мозг не успевает воспроизводить достаточно нейтрофилов,
  • вирусных инфекциях (гриппе, кори, гепатите В),
  • апластической анемии (состоянии, при котором угнетена работа костного мозга), B12-дефицитной анемии,
  • онкологических заболеваниях костного мозга и метастазах других опухолей в костный мозг.9/л


    Лимфоциты, %










    Возраст

    Референсные значения

    Меньше 1 года

    45 — 75 %

    1-2 года

    37 — 60  %

    2-4 года

    33 — 55  %

    4-6 лет

    33 — 50  %

    6-8 лет

    30 — 50  %

    8-10 лет

    30 — 46  %

    10-16 лет

    30 — 45  %

    Больше 16 лет

    19 — 37  %

    Причины повышенного уровня лимфоцитов:

    • инфекционный мононуклеоз и другие вирусные инфекции (цитомегаловирус, краснуха, ветряная оспа, токсоплазмоз),
    • некоторые бактериальные инфекции (туберкулез, коклюш),
    • онкологические заболевания костного мозга (хронический лимфолейкоз) и лимфоузлов (неходжкинская лимфома).9/л


      Моноциты, %





      Возраст

      Референсные значения

      Меньше 1 года

      4 — 10  %

      1 — 2 года

      3 — 10  %

      Больше 2 лет

      3 — 12 %

      Причины повышения уровня моноцитов:

      • острые бактериальные инфекции,
      • туберкулез,
      • подострый бактериальный эндокардит,
      • сифилис,
      • онкологические заболевания костного мозга и лимфоузлов,
      • рак желудка, молочных желез, яичников,
      • заболевания соединительной ткани,
      • саркоидоз.9/л


        Эозинофилы, %






        Возраст

        Референсные значения

        Меньше 1 года

        1 — 6 %

        1 — 2 года

        1 — 7 %

        2 — 4 года

        1 — 6 %

        Больше 4 лет

        1 — 5 %

        Наиболее распространенные причины повышения уровня эозинофилов:

        • аллергические заболевания (бронхиальная астма, сенная лихорадка, пищевая аллергия, экзема),
        • заражение паразитическими червями,
        • аллергическая реакция на лекарственные препараты (антибиотики, аллопуринол, гепарин, пропранолол и др.9/л.

          Базофилы, %: 0 — 1,2 %.

          Увеличение содержания базофилов встречается редко: при онкологических заболеваниях костного мозга и лимфоузлов, истинной полицитемии, аллергических заболеваниях.

          Уменьшаться количество базофилов может при острой фазе инфекции, гипертиреозе, длительной терапии кортикостероидами (преднизолоном).

          
          Скачать пример результата

          Также рекомендуется

          Кто назначает исследование?

          Врач общей практики, терапевт, педиатр, хирург, инфекционист, гематолог, гинеколог, уролог.

          Страница не найдена |

          Страница не найдена |



          404. Страница не найдена

          Архив за месяц

          ПнВтСрЧтПтСбВс

                 

                 

               12

                 

               12

                 

                1

          3031     

               12

                 

          15161718192021

                 

          25262728293031

                 

              123

          45678910

                 

               12

          17181920212223

          31      

          2728293031  

                 

                1

                 

             1234

          567891011

                 

               12

                 

          891011121314

                 

          11121314151617

                 

          28293031   

                 

             1234

                 

               12

                 

            12345

          6789101112

                 

          567891011

          12131415161718

          19202122232425

                 

          3456789

          17181920212223

          24252627282930

                 

            12345

          13141516171819

          20212223242526

          2728293031  

                 

          15161718192021

          22232425262728

          2930     

                 

          Архивы

          Метки

          Настройки
          для слабовидящих

          Гиперлейкоцитоз у новорожденного: диагностическая дилемма

          Indian J Med Paediatr Oncol. Июль-сентябрь 2010 г .; 31 (3): 86–88.

          Sushanth

          Кафедра педиатрии, Медицинский колледж отца Мюллера, Мангалор, Карнатака, Индия

          К. Шридхара Авабрата

          Кафедра педиатрии, Медицинский колледж отца Мюллера, Мангалор, Карнатака3 Джозеф Тау

          Кафедра педиатрии, Медицинский колледж отца Мюллера, Мангалор, Карнатака, Индия

          г.К. Шветадри

          1 Отделение патологии, Медицинский колледж отца Мюллера, Мангалор, Карнатака, Индия

          Отделение педиатрии, Медицинский колледж отца Мюллера, Мангалор, Карнатака, Индия

          1 Отделение Патология, Медицинский колледж отца Мюллера, Мангалор, Карнатака, Индия

          Адрес для корреспонденции: Д-р К. Шридхара Авабрата, кафедра педиатрии, о. Медицинский колледж Мюллера, Мангалор — 575 002, Карнатака, Индия.Авторские права © Индийский журнал медицинской и детской онкологии

          . оригинальная работа правильно процитирована.

          Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

          Abstract

          Недоношенный ребенок с летаргией и тахипноэ. В анализе крови выявлен гиперлейкоцитоз.Периферический мазок и исследование костного мозга не указали на лейкоз. Ребенка лечили от сепсиса. Ребенок выздоровел, и количество лейкоцитов постепенно снизилось. Предполагалось, что гиперлейкоцитоз является частью лейкемоидной реакции, вторичной по отношению к сепсису. Также представлены диагностические возможности с обзором литературы.

          Ключевые слова: Врожденный лейкоз , гиперлейкоцитоз , лейкемоидная реакция , преходящее миелопролиферативное заболевание

          ВВЕДЕНИЕ

          Лейкоцитоз означает увеличение общего количества лейкоцитов в крови, вызванное инфекционными заболеваниями. воспалительные или злокачественные процессы.Гиперлейкоцитоз, определяемый как общее количество лейкоцитов> 100 000 / мм 3 , обычно возникает при лейкемии и других миелопролиферативных заболеваниях. Физиологический лейкоцитоз хорошо распознается у новорожденных, но количество редко превышает 30 000 / мм 3 . [1] Мы сообщаем о случае гиперлейкоцитоза у недоношенного новорожденного и обсуждаем диагностические возможности с обзором литературы.

          СЛУЧАЙ ИЗЛУЧЕНИЯ

          Недоношенный ребенок мужского пола (30–32 недели беременности), рожденный от первородящей матери в результате нормальных вагинальных родов, был направлен на преждевременную помощь в первый день.Мать регулярно проходила дородовые осмотры и не получала дородовые стероиды. Несовместимости по ABO или резус-фактору не было. При осмотре ребенок весил 1,66 кг и был вялым. У него было тахипноэ с втягиванием межреберных промежутков. Печень пальпировалась на 2 см ниже правого реберного края.

          Исследования показали следующее: гемоглобин 12,3 г%, количество лейкоцитов 98,200 / мм 3 , мазок периферической крови 15% промиелоцитов, 10% миелоцитов, 18% полосатых форм, 35% нейтрофилов, 2% эозинофилов, 5% лимфоцитов и 20 nRBC / 100 WBC [].Его количество тромбоцитов было 246000 / мм 3 , и у него был повышенный уровень С-реактивного белка (CRP) 56,8 мг / л. Ребенку назначили поддерживающую терапию и внутривенно антибиотики. Подсчет лейкоцитов, повторенный через 48 часов жизни, показал тенденцию к увеличению на 145 900 / мм 3 с преобладанием нейтрофилов. Периферический мазок не выявил аномальных клеток или бластов. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) в сыворотке была повышена (1556 Ед / л). Аспирация костного мозга на четвертый день была нормальной []. Кариотипирование показало нормальный паттерн 46 XY.В культуре крови выросли метициллин-резистентные Staphyloccus aureus (MRSA), и антибиотики были изменены на основе паттерна чувствительности.

          Периферический мазок, показывающий нейтрофилы и ленточные клетки (× 400)

          Костный мозг, показывающий преимущественно зрелые нейтрофилы (× 400)

          Пациент находился под тщательным наблюдением на предмет осложнений гиперлейкоцитоза, таких как внутричерепное кровоизлияние, дыхательная недостаточность, гиперурикемия и почечная недостаточность. Количество лейкоцитов у пациента тщательно контролировалось, которое показало постепенное снижение и составило 10 000 / мм 3 на 15-й день жизни.Пациент хорошо отреагировал на поддерживающую терапию и был выписан через 23 дня пребывания в больнице. При последующем наблюдении у него не было симптомов, с адекватным набором веса и количеством лейкоцитов в пределах нормы.

          ОБСУЖДЕНИЕ

          Лейкоцитоз часто встречается у новорожденных. Нормальное количество лейкоцитов у новорожденного колеблется от 9000 до 30 000 / мм 3 . [1] Этот физиологический лейкоцитоз, по-видимому, связан с резким увеличением секреции цитокинов (фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов и фактор, стимулирующий колонии макрофагов гранулоцитов) в ближайшем послеродовом периоде. период.[2]

          Лейкемоидная реакция — это лейкоцитоз средней, поздней или иногда крайней степени, который похож на лейкоз, но возникает по другой причине. Обычно лейкоцитоз, превышающий 50 000 лейкоцитов / мм 3 со значительным увеличением числа предшественников ранних нейтрофилов, называется лейкемоидной реакцией. Существует смесь ранних зрелых предшественников нейтрофилов, в отличие от незрелых форм, обычно наблюдаемых при лейкемии. Частота лейкемоидной реакции в отделении интенсивной терапии варьирует от 1.От 3 до 15%. [3] Наиболее частые причины включают антенатальный прием бетаметазона, инфекцию и преходящие лейкемоидные реакции синдрома Дауна. [3] Ретроспективный обзор серии недоношенных новорожденных продемонстрировал лейкемоидные реакции, возникающие у 15% недоношенных новорожденных при отсутствии идентифицируемой причины [2]. Однако лейкемоидная реакция, достаточно серьезная, чтобы вызвать гиперлейкоцитоз, встречается очень редко и описывается в литературе.

          Гиперлейкоцитоз определяется как количество лейкоцитов> 100000 / мм 3 , и большинство встречающихся случаев связано либо с врожденным лейкозом, либо с преходящим миелопролиферативным заболеванием, возникающим в сочетании с синдромом Дауна, которые встречаются относительно редко.

          Врожденный лейкоз — это термин, используемый для описания лейкемии, диагностированной при рождении или в первый месяц жизни. Это редкое заболевание, большинство случаев имеет миелоидное происхождение, обычно монобластное или миеломоноцитарное. [3,4] Клинические проявления определяются лейкоцитозом, гепатоспленомегалией, поражением центральной нервной системы и кожными проявлениями (черничный кекс, похожий на сыпь). Однако диагноз устанавливается при обнаружении бластов в периферической крови и костном мозге.Отсутствие упорядоченной морфологической прогрессии между бластами и зрелыми клетками (так называемый «лейкемический хиатус»), наряду с очень высокими уровнями ЛДГ, может помочь дифференцировать лейкоз от лейкемоидных реакций [5].

          Преходящее миелопролиферативное заболевание (TMPD), также известное как преходящий аномальный миелопоэз, представляет собой форму преходящего лейкоза, встречающегося примерно в 10% случаев синдрома Дауна. [6] Клиническая картина может варьироваться от бессимптомных новорожденных с случайно обнаруженным лейкоцитозом (25%) до случаев с признаками лейкемии.Спонтанное разрешение отмечается примерно в двух третях случаев к 12-недельному возрасту. Хотя изначально предполагалось, что они возникают исключительно при синдроме Дауна, описано несколько случаев их возникновения у младенцев с нормальным кариотипом [7]. Периферический мазок и исследование костного мозга выявляют большую популяцию бластов с лейкемическим перерывом. Хотя наличие тромбоцитоза при TMPD может помочь дифференцировать его от лейкемии, спонтанное разрешение гематологических особенностей подтверждает диагноз.Недавнее обнаружение мутации GATA-1 в случаях TMPD может оказаться полезным диагностическим инструментом в будущем. [8] Это состояние сейчас считается предлейкемическим состоянием с риском развития лейкемии в течение первых 4 лет жизни. [9] Лечение заключается в тщательном наблюдении и лечении таких осложнений, как гиперлейкоцитоз. Подгруппе пациентов с симптомами может быть полезен цитарабин в низких дозах для достижения ремиссии.

          Гиперлейкоцитоз с высоким уровнем ЛДГ у нашего пациента побудил нас рассмотреть возможность врожденного лейкоза и TMPD.Однако отсутствие бластов как в мазке периферической крови, так и в костном мозге и нормальный кариотип помогли нам их исключить. Гиперлейкоцитоз, наблюдаемый в нашем случае, вероятно, был вызван лейкемоидной реакцией, вторичной по отношению к стафилококковому сепсису, что является необычным проявлением. Кроме того, количество лейкоцитов быстро нормализуется в ответ на соответствующие антибиотики. Однако мы хотели бы подчеркнуть, что тщательное обследование и регулярное наблюдение, чтобы исключить возможность лейкемии, показаны во всех случаях гиперлейкоцитоза.

          Сноски

          Источник поддержки: Нет

          Конфликт интересов: Не объявлен.

          СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

          1. Пеше М.А. Референсные диапазоны для лабораторных тестов и процедур. В: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, редакторы. Учебник педиатрии Нельсона. Филадельфия: Сондерс; 2008. С. 2943–53. [Google Scholar] 2. Rastogi S, Rastogi D, Sundaram R, Kulpa J, Parekh AJ. Лейкемоидная реакция у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении.Am J Perinatol. 1999; 16: 93–7. [PubMed] [Google Scholar] 3. Бланшетт В., Дрор Ю., Чан А. Гематология. В: MacDonald MG, Mullett MD, Seshia MM, редакторы. Неонатология Эйвери — Патофизиология и лечение новорожденных. 6-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 1169–234. [Google Scholar] 4. Пракаш КП, Рау АТК, Бхат СТ, Рау АР. Врожденный лейкоз: диагностическая дилемма. Индийский J Med Paediatr Oncol. 2008; 29: 41–3. [Google Scholar] 5. Wolfe LC, Weinstein HJ, Ferry JA. Пятидневная девочка с лейкоцитозом и обострением сыпи от рождения.N Engl J Med. 2003; 348: 2557–66. [PubMed] [Google Scholar] 6. Zwaan MC, Reinhardt D, Hitzler J, Vyas P. Острые лейкемии у детей с синдромом Дауна. Детская клиника North Am. 2008; 55: 53–70. [PubMed] [Google Scholar] 7. Аполлонский Н., Шенде А., Уансафи И., Броуди Дж., Атлас М., Айгун Б. Преходящее миелопролиферативное расстройство у новорожденных с синдромом Дауна и без него: рассказ о двух синдромах. J Pediatr Hematol Oncol. 2008; 30: 860–4. [PubMed] [Google Scholar] 8. Карпентер Э., Вальверде-Гардуно В., Штернберг А., Митчелл С., Робертс И., Вьяс П. и др.Мутация GATA 1 и трисомия 21 необходимы только в гемопоэтических клетках для развития преходящего миелопролиферативного заболевания. Br J Haematol. 2005; 128: 548–51. [PubMed] [Google Scholar] 9. D’Angelo G, Merlo P. Транзиторный миелопролиферативный синдром / преходящий острый миелоидный лейкоз у новорожденного с синдромом Дауна: отчет о болезни и обзор литературы. Lab Hematol. 2003; 9: 38–41. [PubMed] [Google Scholar]

          Гиперлейкоцитоз у новорожденного: диагностическая дилемма

          Indian J Med Paediatr Oncol.Июль-сентябрь 2010 г .; 31 (3): 86–88.

          Sushanth

          Кафедра педиатрии, Медицинский колледж отца Мюллера, Мангалор, Карнатака, Индия

          К. Шридхара Авабрата

          Кафедра педиатрии, Медицинский колледж отца Мюллера, Мангалор, Карнатака3 Джозеф Тау

          Кафедра педиатрии, Медицинский колледж отца Мюллера, Мангалор, Карнатака, Индия

          Г.К. Шветадри

          1 Кафедра патологии, Медицинский колледж отца Мюллера, Мангалор, Карнатака, Индия

          Медицинский колледж отца Мюллера, Мангалор, Карнатака, Индия

          1 Отделение патологии, Медицинский колледж отца Мюллера, Мангалор, Карнатака, Индия

          Адрес для корреспонденции: Dr.К. Шридхара Авабрата, отделение педиатрии, о. Медицинский колледж Мюллера, Мангалор — 575 002, Карнатака, Индия. Авторские права © Индийский журнал медицинской и детской онкологии

          . оригинальная работа правильно процитирована.

          Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

          Abstract

          Недоношенный ребенок с летаргией и тахипноэ. В анализе крови выявлен гиперлейкоцитоз. Периферический мазок и исследование костного мозга не указали на лейкоз. Ребенка лечили от сепсиса. Ребенок выздоровел, и количество лейкоцитов постепенно снизилось. Предполагалось, что гиперлейкоцитоз является частью лейкемоидной реакции, вторичной по отношению к сепсису. Также представлены диагностические возможности с обзором литературы.

          Ключевые слова: Врожденный лейкоз , гиперлейкоцитоз , лейкемоидная реакция , преходящее миелопролиферативное заболевание

          ВВЕДЕНИЕ

          Лейкоцитоз означает увеличение общего количества лейкоцитов в крови, вызванное инфекционными заболеваниями. воспалительные или злокачественные процессы.Гиперлейкоцитоз, определяемый как общее количество лейкоцитов> 100 000 / мм 3 , обычно возникает при лейкемии и других миелопролиферативных заболеваниях. Физиологический лейкоцитоз хорошо распознается у новорожденных, но количество редко превышает 30 000 / мм 3 . [1] Мы сообщаем о случае гиперлейкоцитоза у недоношенного новорожденного и обсуждаем диагностические возможности с обзором литературы.

          СЛУЧАЙ ИЗЛУЧЕНИЯ

          Недоношенный ребенок мужского пола (30–32 недели беременности), рожденный от первородящей матери в результате нормальных вагинальных родов, был направлен на преждевременную помощь в первый день.Мать регулярно проходила дородовые осмотры и не получала дородовые стероиды. Несовместимости по ABO или резус-фактору не было. При осмотре ребенок весил 1,66 кг и был вялым. У него было тахипноэ с втягиванием межреберных промежутков. Печень пальпировалась на 2 см ниже правого реберного края.

          Исследования показали следующее: гемоглобин 12,3 г%, количество лейкоцитов 98,200 / мм 3 , мазок периферической крови 15% промиелоцитов, 10% миелоцитов, 18% полосатых форм, 35% нейтрофилов, 2% эозинофилов, 5% лимфоцитов и 20 nRBC / 100 WBC [].Его количество тромбоцитов было 246000 / мм 3 , и у него был повышенный уровень С-реактивного белка (CRP) 56,8 мг / л. Ребенку назначили поддерживающую терапию и внутривенно антибиотики. Подсчет лейкоцитов, повторенный через 48 часов жизни, показал тенденцию к увеличению на 145 900 / мм 3 с преобладанием нейтрофилов. Периферический мазок не выявил аномальных клеток или бластов. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) в сыворотке была повышена (1556 Ед / л). Аспирация костного мозга на четвертый день была нормальной []. Кариотипирование показало нормальный паттерн 46 XY.В культуре крови выросли метициллин-резистентные Staphyloccus aureus (MRSA), и антибиотики были изменены на основе паттерна чувствительности.

          Периферический мазок, показывающий нейтрофилы и ленточные клетки (× 400)

          Костный мозг, показывающий преимущественно зрелые нейтрофилы (× 400)

          Пациент находился под тщательным наблюдением на предмет осложнений гиперлейкоцитоза, таких как внутричерепное кровоизлияние, дыхательная недостаточность, гиперурикемия и почечная недостаточность. Количество лейкоцитов у пациента тщательно контролировалось, которое показало постепенное снижение и составило 10 000 / мм 3 на 15-й день жизни.Пациент хорошо отреагировал на поддерживающую терапию и был выписан через 23 дня пребывания в больнице. При последующем наблюдении у него не было симптомов, с адекватным набором веса и количеством лейкоцитов в пределах нормы.

          ОБСУЖДЕНИЕ

          Лейкоцитоз часто встречается у новорожденных. Нормальное количество лейкоцитов у новорожденного колеблется от 9000 до 30 000 / мм 3 . [1] Этот физиологический лейкоцитоз, по-видимому, связан с резким увеличением секреции цитокинов (фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов и фактор, стимулирующий колонии макрофагов гранулоцитов) в ближайшем послеродовом периоде. период.[2]

          Лейкемоидная реакция — это лейкоцитоз средней, поздней или иногда крайней степени, который похож на лейкоз, но возникает по другой причине. Обычно лейкоцитоз, превышающий 50 000 лейкоцитов / мм 3 со значительным увеличением числа предшественников ранних нейтрофилов, называется лейкемоидной реакцией. Существует смесь ранних зрелых предшественников нейтрофилов, в отличие от незрелых форм, обычно наблюдаемых при лейкемии. Частота лейкемоидной реакции в отделении интенсивной терапии варьирует от 1.От 3 до 15%. [3] Наиболее частые причины включают антенатальный прием бетаметазона, инфекцию и преходящие лейкемоидные реакции синдрома Дауна. [3] Ретроспективный обзор серии недоношенных новорожденных продемонстрировал лейкемоидные реакции, возникающие у 15% недоношенных новорожденных при отсутствии идентифицируемой причины [2]. Однако лейкемоидная реакция, достаточно серьезная, чтобы вызвать гиперлейкоцитоз, встречается очень редко и описывается в литературе.

          Гиперлейкоцитоз определяется как количество лейкоцитов> 100000 / мм 3 , и большинство встречающихся случаев связано либо с врожденным лейкозом, либо с преходящим миелопролиферативным заболеванием, возникающим в сочетании с синдромом Дауна, которые встречаются относительно редко.

          Врожденный лейкоз — это термин, используемый для описания лейкемии, диагностированной при рождении или в первый месяц жизни. Это редкое заболевание, большинство случаев имеет миелоидное происхождение, обычно монобластное или миеломоноцитарное. [3,4] Клинические проявления определяются лейкоцитозом, гепатоспленомегалией, поражением центральной нервной системы и кожными проявлениями (черничный кекс, похожий на сыпь). Однако диагноз устанавливается при обнаружении бластов в периферической крови и костном мозге.Отсутствие упорядоченной морфологической прогрессии между бластами и зрелыми клетками (так называемый «лейкемический хиатус»), наряду с очень высокими уровнями ЛДГ, может помочь дифференцировать лейкоз от лейкемоидных реакций [5].

          Преходящее миелопролиферативное заболевание (TMPD), также известное как преходящий аномальный миелопоэз, представляет собой форму преходящего лейкоза, встречающегося примерно в 10% случаев синдрома Дауна. [6] Клиническая картина может варьироваться от бессимптомных новорожденных с случайно обнаруженным лейкоцитозом (25%) до случаев с признаками лейкемии.Спонтанное разрешение отмечается примерно в двух третях случаев к 12-недельному возрасту. Хотя изначально предполагалось, что они возникают исключительно при синдроме Дауна, описано несколько случаев их возникновения у младенцев с нормальным кариотипом [7]. Периферический мазок и исследование костного мозга выявляют большую популяцию бластов с лейкемическим перерывом. Хотя наличие тромбоцитоза при TMPD может помочь дифференцировать его от лейкемии, спонтанное разрешение гематологических особенностей подтверждает диагноз.Недавнее обнаружение мутации GATA-1 в случаях TMPD может оказаться полезным диагностическим инструментом в будущем. [8] Это состояние сейчас считается предлейкемическим состоянием с риском развития лейкемии в течение первых 4 лет жизни. [9] Лечение заключается в тщательном наблюдении и лечении таких осложнений, как гиперлейкоцитоз. Подгруппе пациентов с симптомами может быть полезен цитарабин в низких дозах для достижения ремиссии.

          Гиперлейкоцитоз с высоким уровнем ЛДГ у нашего пациента побудил нас рассмотреть возможность врожденного лейкоза и TMPD.Однако отсутствие бластов как в мазке периферической крови, так и в костном мозге и нормальный кариотип помогли нам их исключить. Гиперлейкоцитоз, наблюдаемый в нашем случае, вероятно, был вызван лейкемоидной реакцией, вторичной по отношению к стафилококковому сепсису, что является необычным проявлением. Кроме того, количество лейкоцитов быстро нормализуется в ответ на соответствующие антибиотики. Однако мы хотели бы подчеркнуть, что тщательное обследование и регулярное наблюдение, чтобы исключить возможность лейкемии, показаны во всех случаях гиперлейкоцитоза.

          Сноски

          Источник поддержки: Нет

          Конфликт интересов: Не объявлен.

          СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

          1. Пеше М.А. Референсные диапазоны для лабораторных тестов и процедур. В: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, редакторы. Учебник педиатрии Нельсона. Филадельфия: Сондерс; 2008. С. 2943–53. [Google Scholar] 2. Rastogi S, Rastogi D, Sundaram R, Kulpa J, Parekh AJ. Лейкемоидная реакция у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении.Am J Perinatol. 1999; 16: 93–7. [PubMed] [Google Scholar] 3. Бланшетт В., Дрор Ю., Чан А. Гематология. В: MacDonald MG, Mullett MD, Seshia MM, редакторы. Неонатология Эйвери — Патофизиология и лечение новорожденных. 6-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 1169–234. [Google Scholar] 4. Пракаш КП, Рау АТК, Бхат СТ, Рау АР. Врожденный лейкоз: диагностическая дилемма. Индийский J Med Paediatr Oncol. 2008; 29: 41–3. [Google Scholar] 5. Wolfe LC, Weinstein HJ, Ferry JA. Пятидневная девочка с лейкоцитозом и обострением сыпи от рождения.N Engl J Med. 2003; 348: 2557–66. [PubMed] [Google Scholar] 6. Zwaan MC, Reinhardt D, Hitzler J, Vyas P. Острые лейкемии у детей с синдромом Дауна. Детская клиника North Am. 2008; 55: 53–70. [PubMed] [Google Scholar] 7. Аполлонский Н., Шенде А., Уансафи И., Броуди Дж., Атлас М., Айгун Б. Преходящее миелопролиферативное расстройство у новорожденных с синдромом Дауна и без него: рассказ о двух синдромах. J Pediatr Hematol Oncol. 2008; 30: 860–4. [PubMed] [Google Scholar] 8. Карпентер Э., Вальверде-Гардуно В., Штернберг А., Митчелл С., Робертс И., Вьяс П. и др.Мутация GATA 1 и трисомия 21 необходимы только в гемопоэтических клетках для развития преходящего миелопролиферативного заболевания. Br J Haematol. 2005; 128: 548–51. [PubMed] [Google Scholar] 9. D’Angelo G, Merlo P. Транзиторный миелопролиферативный синдром / преходящий острый миелоидный лейкоз у новорожденного с синдромом Дауна: отчет о болезни и обзор литературы. Lab Hematol. 2003; 9: 38–41. [PubMed] [Google Scholar]

          Лейкоцитоз у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении: ассоциированные клинические факторы и исходы новорожденных

        • 1

          Hill JM, Duncan CN.Лейкемоидные реакции. Am J Med Sci 1941; 201 : 847–857.

          Артикул

          Google ученый

        • 2

          Занардо В., Савио В., Джакомин С., Ринальди А., Марцари Ф, Кьярелли С. Связь между лейкемоидной реакцией новорожденных и бронхолегочной дисплазией у новорожденных с низкой массой тела: перекрестное исследование. Am J Perinatol 2002; 19 (7): 379–386.

          Артикул

          Google ученый

        • 3

          Калхун Д.А., Кирк Дж. Ф., Кристенсен РД.Заболеваемость, значение и кинетический механизм, ответственный за лейкемоидные реакции у пациентов в отделении интенсивной терапии новорожденных: проспективная оценка. J Pediatr 1996; 129 (3): 403–409.

          CAS
          Статья

          Google ученый

        • 4

          Музинью А., Розенфельд ЧР, Санчес П.Дж., Риссер Р. Пересмотренные контрольные диапазоны для циркулирующих нейтрофилов у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Педиатрия 1994; 94 (1): 76–82.

          CAS
          PubMed

          Google ученый

        • 5

          Манро Б.Л., Вайнберг АГ, Розенфельд С.Р., Браун Р. Анализ крови новорожденных при здоровье и болезнях. I. Референсные значения для нейтрофильных клеток. J Pediatr 1979; 95 (1): 89–98.

          CAS
          Статья

          Google ученый

        • 6

          Weinberg AG, Розенфельд CR, Манро Б.Л., Браун Р. Подсчет неонатальных клеток крови при заболевании и состоянии здоровья.II. Значения лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов. J Pediatr 1985; 106 (3): 462–466.

          CAS
          Статья

          Google ученый

        • 7

          Сяо Р., Омар С.А. Исход новорожденных с крайне низкой массой тела и лейкемоидной реакцией. Педиатрия 2005; 116 (1): e43 – e51.

          Артикул

          Google ученый

        • 8

          Rastogi S, Rastogi D, Sundaram R, Kulpa J, Parekh AJ.Лейкемоидная реакция у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. Am J Perinatol 1999; 16 (2): 93–97.

          CAS
          Статья

          Google ученый

        • 9

          Накамура Т., Эзаки С., Такасаки Дж., Итабаши К., Огава Ю. Лейкемоидная реакция и хроническое заболевание легких у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. J Matern Fetal Neonatal Med 2002; 11 (6): 396–399.

          CAS
          Статья

          Google ученый

        • 10

          Де Винтер, JP, Van BF.Влияние глюкокортикостероидов на анализ крови новорожденных. Acta Paediatr Scand 1991; 80 (2): 159–162.

          CAS
          Статья

          Google ученый

        • 11

          Obladen M, Diepold K, Maier RF. Венозные и артериальные гематологические профили младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Европейская многоцентровая исследовательская группа rhEPO. Педиатрия 2000; 106 (4): 707–711.

          CAS
          Статья

          Google ученый

        • 12

          Anday EK, Harris MC.Лейкемоидная реакция, связанная с антенатальным приемом дексаметазона. J Pediatr 1982; 101 (4): 614–616.

          CAS
          Статья

          Google ученый

        • 13

          Ohlsson A, Wang E, Vearncombe M. Подсчет лейкоцитов и колонизация Ureaplasma urealyticum у недоношенных новорожденных. Clin Infect Dis 1993; 17 (Дополнение 1): S144 – S147.

          Артикул

          Google ученый

        • 14

          Zachman RD, Bauer CR, Boehm J, Korones SB, Rigatto H, Rao AV.Влияние антенатального дексаметазона на количество лейкоцитов новорожденных. J Perinatol 1988; 8 (2): 111–113.

          CAS
          PubMed

          Google ученый

        • 15

          Занардо В., Ведовато С., Тревизануто Д.Д., Суппей А., Косми Е., Фаис Г.Ф. и др. . Гистологический хориоамнионит и лейкемоидная реакция новорожденных у детей с низкой массой тела при рождении. Хум Патол 2006; 37 (1): 87–91.

          Артикул

          Google ученый

        • 16

          Zanardo V, Vedovato S, Trevisanuto D, Chiarelli S.Лейкемоидная реакция и бронхолегочная дисплазия: первичный воспалительный механизм? Педиатрия 2005; 116 (5): 1260–1261.

          Артикул

          Google ученый

        • 17

          Бенджамин-младший Д.К., Росс К., Маккинни-младший Р.Э., Бенджамин Д.К., Аутен Р., Фишер Р.Г. Когда подозревать грибковую инфекцию у новорожденных: клиническое сравнение Candida albicans и Candida parapsilosis фунгемии с коагулазонегативной стафилококковой бактериемией. Педиатрия 2000; 106 (4): 712–718.

          Артикул

          Google ученый

        • 18

          Гордон А., Исаакс Д. Поздняя инфекция и роль политики назначения антибиотиков. Curr Opin Infect Dis 2004; 17 (3): 231–236.

          Артикул

          Google ученый

        • 19

          Уолш М.К., Клигман РМ. Некротический энтероколит: лечение по критериям стадии. Pediatr Clin North Am 1986; 33 (1): 179–201.

          CAS
          Статья

          Google ученый

        • 20

          Шеннан А.Т., Данн М.С., Олссон А., Леннокс К., Хоскинс Э.М. Аномальные легочные исходы у недоношенных детей: прогноз по потребности в кислороде в неонатальном периоде. Педиатрия 1988; 82 (4): 527–532.

          CAS
          PubMed
          PubMed Central

          Google ученый

        • 21

          Международная классификация ретинопатии недоношенных.II. Классификация отслойки сетчатки. Международный комитет по классификации поздних стадий ретинопатии недоношенных. Arch Ophthalmol 1987; 105 (7): 906–912.

          Артикул

          Google ученый

        • 22

          Папил Л.А., Бурштейн Дж., Бурштейн Р., Коффлер Х. Частота и развитие субэпендимальных и внутрижелудочковых кровоизлияний: исследование младенцев с массой тела при рождении менее 1500 г. J Pediatr 1978; 92 (4): 529–534.

          CAS
          Статья

          Google ученый

        • 23

          Епископ ЧР, Афины Дж. У., Боггс Д. Р., Уорнер Х. Р., Картрайт Г. Е., Винтроб ММ. Лейкокинетические исследования. 13. Нестационарная кинетическая оценка механизма кортизон-индуцированного гранулоцитоза. J Clin Invest 1968; 47 (2): 249–260.

          CAS
          Статья

          Google ученый

        • 24

          Столл Б.Дж., Хансен Н., Фанаров А.А., Райт Л.Л., Карло В.А., Эренкранц Р.А. и др. .Поздний сепсис у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении: опыт NICHD Neonatal Research Network. Педиатрия 2002; 110 (2 часть 1): 285–291.

          Артикул

          Google ученый

        • 25

          Столл Б.Дж., Хансен Н.И., Хиггинс Р.Д., Фанарофф А.А., Дуара С., Голдберг Р. и др. . Недоношенные новорожденные с очень низкой массой тела при рождении с ранним неонатальным сепсисом: преобладание грамотрицательных инфекций продолжается в Сети исследований новорожденных Национального института здоровья ребенка и человеческого развития, 2002–2003 гг. Pediatr Infect Dis J 2005; 24 (7): 635–639.

          Артикул

          Google ученый

        • 26

          Guida JD, Kunig AM, Leef KH, McKenzie SE, Paul DA. Количество тромбоцитов и сепсис у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении: есть ли специфическая реакция организма? Педиатрия 2003; 111 (6 часть 1): 1411–1415.

          Артикул

          Google ученый

        • 27

          Коэн А., Барак М., Гершковиц С., Зекка С.Лейкемоидная реакция, вызванная пренатальным введением бетаметазона. Acta Paediatr Jpn 1993; 35 (6): 534–536.

          CAS
          Статья

          Google ученый

        • 28

          Фея К.Н., Ву Ф., Робертс К., Лафри М., Несин М., Ларсон Э. и др. . Факторы риска кандидемии у детей в критическом состоянии: согласованное исследование случай – контроль. J Pediatr 2005; 147 : 156–161.

          Артикул

          Google ученый

        • 29

          Фридкин С.К., Кауфман Д., Эдвардс-младший, Шетти С., Хоран Т.Изменение частоты инфекций кровотока Candida среди пациентов отделения интенсивной терапии в США: 1995–2004 гг. Педиатрия 2006; 117 : 1680–1687.

          Артикул

          Google ученый

        • Подозрение на сепсис у новорожденного

          Джонатан М. Кляйн, MD
          Статус экспертной оценки: внутренняя экспертная проверка

          Из-за различных факторов новорожденные, как недоношенные, так и доношенные, очень восприимчивы к сепсису в период новорожденности.В отличие от младенцев старшего возраста, детей и взрослых признаки сепсиса у новорожденных расплывчаты и неспецифичны. Самыми ранними признаками могут быть апноэ, респираторная недостаточность или плохое питание. Другие признаки и симптомы включают летаргию, нестабильность температуры, гипербилирубинемию, брадикардию, судороги и ацидоз.

          При подозрении на сепсис необходимо провести обследование на сепсис, чтобы включить общий анализ крови с дифференцировкой, посев крови и спинномозговую жидкость для анализа и посева. Антибиотики следует начинать сразу после завершения обследования.Посев мочи может быть исключен из обследований на сепсис при рождении, но его следует включить в последующие обследования на сепсис. Если есть другие обстоятельства, указывающие на происхождение сепсиса, необходимо получить дополнительные подходящие культуры, например, из трахеальной жидкости или из области целлюлита.

          Младенцы с сепсисом часто имеют повышенное абсолютное число полосок и / или пониженное абсолютное число нейтрофилов или повышенное соотношение I: T (см. Общее число гранулоцитов, стр.106, и контрольные значения индексов лейкоцитов, стр.107). Однако нормальное количество лейкоцитов у младенца с признаками сепсиса (см. I) не исключает инфекции, и поэтому антибиотики следует начинать в ожидании результатов посева.

          Антибиотикотерапия при обследовании на сепсис, проводимом при рождении или поступившем у новорожденного в возрасте до 30 дней, включает ампициллин и гентамицин.
          Если младенец находился в яслях и подозревается сепсис, в схему лечения следует включать ванкомицин и гентамицин. Также следует рассмотреть возможность применения пиперациллина, если есть предположение о возможной грамотрицательной инфекции, например.g., при окраске по Граму трахеального аспирата или при наличии псевдомонад в детской.
          Лечение ацикловиром следует рассмотреть, если возможно инфицирование ВПГ, до получения результатов обследования на ВПГ. Это исследование должно включать поверхностные культуры на ВПГ, тесты функции печени и ЦСЖ для подсчета клеток и ПЦР ВПГ.

          Когда было проведено обследование на сепсис, младенца следует повторно обследовать через 72 часа. Можно рассмотреть возможность прекращения приема антибиотиков, если клиническое течение не указывает на инфекцию, а посевы отрицательные.
          Если посев крови положительный, лечить 10 дней. Получите повторный посев крови через 24-48 часов терапии, чтобы обеспечить эффективную терапию.
          Если посев спинномозговой жидкости положительный, проводите лечение в течение 14-21 дней.

          У младенцев с положительными культурами антимикробная терапия корректируется в зависимости от чувствительности. Уровни антибиотиков в сыворотке крови должны соблюдаться в соответствии с рекомендациями на странице XX.

          Если получены C-реактивные белки (CRP), начальный CRP <1 не является определенным подтверждением отсутствия инфекции.Если они получены, следует получить серийные уровни через 24–72 часа после проведения обследования на сепсис, и эти значения вместе с клиническим течением пациента и результатами клинического анализа крови и культур будут определять продолжительность антибактериальной терапии.

          Требования к изоляции определяются в зависимости от организма и места заражения. Обратитесь к руководству по изоляции.

          Если у пациента нейтропения, возможны несколько терапий:

          • G-CSF в дозе 10 мкг / кг subQ или в / в ежедневно до b.я бы. можно вводить до тех пор, пока АНК не станет> 1500.
          • ВВИГ можно вводить для усиления иммунной системы до восстановления АНК.
          • Переливание гранулоцитов может быть рассмотрено после обсуждения с персоналом неонатолога при наличии явной или сильно подозреваемой инфекции. См. Руководство по трансфузионной терапии новорожденных, стр. 203.

          Если абсолютное количество нейтрофилов очень низкое, можно рассмотреть возможность переливания гранулоцитов. Этот вариант следует обсудить со штатным неонатологом.

          Артикул:

          Manroe BL, et al. Анализ крови новорожденных при здоровье и болезнях. I. Референсные значения для нейтрофильных клеток. J Pediatr 1979; 95: 89-98.

          Диагностическая дилемма — тема исследования в клинической медицине. Скачайте научную статью в формате PDF и читайте ее бесплатно в открытом научном центре CyberLeninka.

          www.ijmpo.org

          ДЕЛО

          Гиперлейкоцитоз у новорожденного: диагностическая дилемма

          Sushanth,

          К.Шридхара Авабрата,

          Киран Джозеф Тауро,

          Г. К. Шветадри1

          Кафедры педиатрии и патологии, Медицинский колледж отца Мюллера, Мангалор, Карнатака, Индия

          Адрес для корреспонденции:

          Д-р К. Шридхара Авабрата, отделение педиатрии, о. Медицинский колледж Мюллера, Мангалор — 575 002, Карнатака, Индия. Электронная почта: shreedharkdr @ gmail.

          РЕФЕРАТ

          Недоношенный ребенок с вялостью и тахипноэ.В анализе крови выявлен гиперлейкоцитоз. Периферический мазок и исследование костного мозга не указали на лейкоз. Ребенка лечили от сепсиса. Ребенок выздоровел, и количество лейкоцитов постепенно снизилось. Предполагалось, что гиперлейкоцитоз является частью лейкемоидной реакции, вторичной по отношению к сепсису. Также представлены диагностические возможности с обзором литературы.

          Ключевые слова: врожденный лейкоз, гиперлейкоцитоз, лейкемоидная реакция, преходящее миелопролиферативное заболевание

          DOI: 10.4103 / 0971-5851.73596

          ВВЕДЕНИЕ

          Лейкоцитоз означает увеличение общего количества лейкоцитов в результате различных физиологических, инфекционных, воспалительных или злокачественных процессов. Гиперлейкоцитоз, определяемый как общее количество лейкоцитов> 100000 / мм3, обычно возникает при лейкемии и других миелопролиферативных заболеваниях. Физиологический лейкоцитоз хорошо распознается у новорожденных, но его количество редко превышает 30 000 / мм3. [1] Мы сообщаем о случае гиперлейкоцитоза у недоношенного новорожденного и обсуждаем диагностические возможности с обзором литературы.

          ДЕЛО

          Недоношенный ребенок мужского пола (30-32 недели беременности), рожденный от первородящей матери в результате нормальных вагинальных родов, был направлен на преждевременную помощь в первый день беременности. Мать проходила регулярные дородовые осмотры и не получала дородовых стероидов. Несовместимости по ABO или резус-фактору не было. При осмотре ребенок весил 1,66 кг и был вялым. У него было тахипноэ с втягиванием межреберных промежутков. Печень пальпировалась на 2 см ниже правого реберного края.

          В ходе расследования выявлено следующее: Hb 12.3 г%, количество лейкоцитов 98 200 / мм3, периферический мазок 15% промиелоцитов, 10% миелоцитов, 18% полосовых форм, 35% нейтрофилов, 2% эозинофилов, 5% лимфоцитов и 20 nRBC / 100 лейкоцитов [Рисунок 1]. Количество тромбоцитов было 246000 / мм3, а он

          .

          имел повышенный уровень С-реактивного белка (CRP) 56,8 мг / л. Ребенку назначили поддерживающую терапию и внутривенно антибиотики. Подсчет лейкоцитов, повторенный через 48 часов жизни, показал тенденцию к увеличению до 145 900 / мм3 с преобладанием нейтрофилов. Периферический мазок не выявил аномальных клеток или бластов.Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) в сыворотке была повышена (1556 Ед / л). Аспирация костного мозга, выполненная на четвертый день, была нормальной [Рисунок 2]. Кариотипирование показало нормальный паттерн 46 XY. В культуре крови был выявлен устойчивый к метициллину Staphyloccus aureus (MRSA), и антибиотики были изменены в соответствии с паттерном чувствительности.

          Пациент находился под тщательным наблюдением на предмет осложнений гиперлейкоцитоза, таких как внутричерепное кровоизлияние, дыхательная недостаточность, гиперурикемия и почечная недостаточность.Количество лейкоцитов у пациента тщательно контролировалось, которое показало постепенное снижение и составило 10 000 / мм3 на 15-й день жизни. Пациент хорошо отреагировал на поддерживающую терапию и был выписан через 23 дня пребывания в больнице. При последующем наблюдении у него не было симптомов, с адекватным набором веса и количеством лейкоцитов в пределах нормы.

          ОБСУЖДЕНИЕ

          Лейкоцитоз часто встречается у новорожденных. Нормальное количество лейкоцитов у новорожденного колеблется от 9000 до 30 000 / мм3.[1] Это физиологический лейкоцитоз

          Рисунок 1: Мазок периферической крови, показывающий нейтрофилы и ленточные клетки (* 400)

          , по-видимому, происходит из-за всплеска секреции цитокинов (фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов и фактор, стимулирующий колонии макрофагов гранулоцитов) в ближайшем послеродовом периоде. [2]

          Лейкемоидная реакция — это лейкоцитоз средней, выраженной или иногда крайней степени, который похож на лейкоз, но возникает по другой причине.Обычно лейкоцитоз, превышающий 50 000 лейкоцитов / мм3, со значительным увеличением числа предшественников ранних нейтрофилов, называется лейкемоидной реакцией. Существует смесь ранних зрелых предшественников нейтрофилов, в отличие от незрелых форм, обычно наблюдаемых при лейкемии. Частота лейкемоидной реакции в отделении интенсивной терапии новорожденных колеблется от 1,3 до 15%. [3] Наиболее частые причины включают антенатальный прием бетаметазона, инфекцию и преходящие лейкемоидные реакции синдрома Дауна. [3] Ретроспективный обзор серии недоношенных новорожденных продемонстрировал лейкемоидные реакции, возникающие у 15% недоношенных новорожденных при отсутствии идентифицируемой причины.[2] Однако лейкемоидная реакция, достаточно серьезная, чтобы вызвать гиперлейкоцитоз, встречается очень редко и описывается в литературе.

          Гиперлейкоцитоз определяется как количество лейкоцитов> 100 000 / мм3, и большинство встречающихся случаев связано либо с врожденным лейкозом, либо с преходящим миелопролиферативным заболеванием, возникающим в сочетании с синдромом Дауна, оба из которых являются относительно редкими состояниями.

          Врожденный лейкоз — это термин, используемый для описания лейкемии, диагностированной при рождении или в первый месяц жизни.Это редкое заболевание, большинство случаев имеет миелоидное происхождение, обычно монобластное или миеломоноцитарное. [3,4] Клинические проявления определяются лейкоцитозом, гепатоспленомегалией, центральной нервной системой

          Рисунок 2: Костный мозг с преобладанием зрелых нейтрофилов (* 400)

          Поражение системы

          и кожные проявления (черничная кексоподобная сыпь). Однако диагноз устанавливается при обнаружении бластов в периферической крови и костном мозге.Отсутствие упорядоченного морфологического развития между бластами и зрелыми клетками (так называемый «лейкемический хиатус»), наряду с очень высоким уровнем ЛДГ, может помочь дифференцировать лейкоз от лейкемоидных реакций [5].

          Преходящее миелопролиферативное заболевание (TMPD), также известное как преходящий аномальный миелопоэз, представляет собой форму преходящего лейкоза, встречающегося примерно в 10% случаев синдрома Дауна [6]. Клиническая картина может варьироваться от бессимптомных новорожденных с случайно обнаруженным лейкоцитозом (25%) до случаев с признаками лейкемии.Спонтанное разрешение отмечается примерно в двух третях случаев к 12-недельному возрасту. Хотя изначально предполагалось, что они возникают исключительно при синдроме Дауна, описано несколько случаев их возникновения у младенцев с нормальным кариотипом [7]. Периферический мазок и исследование костного мозга выявляют большую популяцию бластов с лейкемическим перерывом. Хотя наличие тромбоцитоза при TMPD может помочь дифференцировать его от лейкемии, спонтанное разрешение гематологических особенностей подтверждает диагноз.Недавнее обнаружение мутации GATA-1 в случаях TMPD может оказаться полезным диагностическим инструментом в будущем. [8] Это состояние сейчас считается предлейкемическим состоянием с риском развития лейкемии в течение первых 4 лет жизни. [9] Лечение заключается в тщательном наблюдении и лечении таких осложнений, как гиперлейкоцитоз. Подгруппе пациентов с симптомами может быть полезен цитарабин в низких дозах для достижения ремиссии.

          Гиперлейкоцитоз с высоким уровнем ЛДГ у нашего пациента побудил нас рассмотреть возможность врожденного

          лейкоз и TMPD.Однако отсутствие бластов как в мазке периферической крови, так и в костном мозге и нормальный кариотип помогли нам их исключить. Гиперлейкоцитоз, наблюдаемый в нашем случае, вероятно, был вызван лейкемоидной реакцией, вторичной по отношению к стафилококковому сепсису, что является необычным проявлением. Кроме того, количество лейкоцитов быстро нормализуется в ответ на соответствующие антибиотики. Однако мы хотели бы подчеркнуть, что тщательное обследование и регулярное наблюдение, чтобы исключить возможность лейкемии, показаны во всех случаях гиперлейкоцитоза.

          ССЫЛКИ

          1. Пеше М.А. Референсные диапазоны для лабораторных тестов и процедур. В: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, редакторы. Учебник педиатрии Нельсона. Филадельфия: Сондерс; 2008. с. 2943-53.

          2. Растоги С., Растоги Д., Сундарам Р., Кульпа Дж., Парех А.Дж. Лейкемоидная реакция у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. Am J Perinatol 1999; 16: 93-7.

          3. Бланшетт В., Дрор Й., Чан А.Гематология. В: MacDonald MG, Mullett MD, Seshia MM, редакторы. Неонатология Эйвери

          — Патофизиология и лечение новорожденных. 6-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. с. 1 1 69-234.

          4. Prakash KP, Rau ATK, Bhat ST, Rau AR. Врожденный лейкоз: диагностическая дилемма. Индийский журнал J Med Paediatr Oncol 2008; 29: 41-3.

          5. Wolfe LC, Weinstein HJ, Ferry JA. Пятидневная девочка с лейкоцитозом и обострением сыпи от рождения.N Engl J Med 2003; 348: 2557-66.

          6. Цваан М.К., Рейнхардт Д., Хитцлер Дж., Вьяс П. Острые лейкемии у детей с синдромом Дауна. Педиатрическая клиника North Am 2008; 55: 53-70.

          7. Аполлонский Н., Шенде А., Уансафи И., Броуди Дж., Атлас М., Айгун Б. Преходящее миелопролиферативное расстройство у новорожденных с синдромом Дауна и без него: история двух синдромов. J Pediatr Hematol Oncol 2008; 30: 860-4.

          8. Карпентер Э., Вальверде-Гардуно В., Штернберг А., Митчелл С., Робертс И., Вьяс П. и др.Мутация GATA 1 и трисомия 21 необходимы только в гемопоэтических клетках для развития преходящего миелопролиферативного заболевания. Br J Haematol 2005; 128: 548-51.

          9. Д’Анджело Г., Мерло П. Преходящий миелопролиферативный синдром / преходящий острый миелоидный лейкоз у новорожденного с синдромом Дауна: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Lab Hematol 2003; 9: 38-41.

          Источник поддержки: нет, конфликт интересов: не объявлен.

          Справка для авторов: средство проверки ссылок

          Рукописная система (www.journalonweb.com) позволяет авторам проверять точность и стиль ссылок. Инструмент проверяет ссылки с PubMed в соответствии с предопределенным стилем. Авторам рекомендуется использовать это средство перед отправкой статей в журнал.

          • Стиль, а также библиографические элементы должны быть на 100% точными, чтобы ссылки были проверены системой. Даже единичная орфографическая ошибка или добавление номера выпуска / месяца публикации приведет к ошибке при проверке ссылки.

          • Пример правильного стиля

          Sheahan P, O’leary G, Lee G, Fitzgibbon J. Кистозные цервикальные метастазы: заболеваемость и диагностика с использованием тонкоигольной аспирационной биопсии. Отоларингол, хирургия головы и шеи 2002; 127: 294-8.

          • Будут проверяться только ссылки из журналов, проиндексированных в PubMed.

          • Введите каждую ссылку с новой строки без серийного номера.

          • Добавляйте до 15 ссылок за раз.

          • Если ссылка верна по своим библиографическим элементам и пунктуации, она будет показана как ПРАВИЛЬНАЯ, и будет дана ссылка на правильную статью в PubMed.

          • Если какой-либо из библиографических элементов отсутствует, неправильный или лишний (например, номер выпуска), он будет показан как НЕПРАВИЛЬНЫЙ и будет дана ссылка на возможные статьи в PubMed.

          Авторские права на Индийский журнал медицинской и детской онкологии являются собственностью Medknow Publications & Media Pvt.Ltd. и его содержимое не могут быть скопированы или отправлены по электронной почте на несколько сайтов или размещены в рассылке без письменного разрешения правообладателя. Однако пользователи могут распечатывать, загружать или отправлять по электронной почте статьи для индивидуального использования.

          Подсчет лейкоцитов — Общий анализ крови

          Подсчет лейкоцитов — Полный анализ крови

          Подсчет лейкоцитов (WBC)
          и дифференциал


          Лейкоциты, или лейкоцитов ,
          делятся на две основные группы: гранулоцитов, и
          негранулоцитов (также известных как агранулоциты).

          • гранулоцитов , которые
            включают нейтрофилов, эозинофилов и базофилов ,
            имеют гранулы в цитоплазме клеток. Нейтрофилы ,
            е осинофилов и базофилов также имеют многодольчатое ядро. В результате они также
            так называемые полиморфноядерные лейкоциты или «поли».
            Ядра нейтрофилов также кажутся сегментированными, поэтому
            их также можно назвать сегментированными нейтрофилами или
            «сег.«
          • Безгранулок белый
            клетки крови, лимфоцитов и моноцитов ,
            не имеют гранул и имеют нелобулярные ядра. Они есть
            иногда их называют мононуклеарными лейкоцитами.

          Продолжительность жизни белых кровяных телец колеблется от
          От 13 до 20 дней, после чего они уничтожаются в
          лимфатическая система. Когда незрелые лейкоциты впервые высвобождаются из
          костного мозга в периферическую кровь, их называют
          «полосы» или «удары».«Лейкоциты борются
          инфекция через процесс, известный как фагоцитоз. В течение
          фагоцитоз, лейкоциты окружают и уничтожают чужеродные
          организмы. Лейкоциты также производят, транспортируют и
          распространять антитела как часть иммунного ответа организма.

          Два измерения лейкоцитов
          обычно делается в CBC:

          • общее количество лейкоцитов в
            микролитр (1×10 -6
            литров) крови, выраженное абсолютным числом «X» тысяч
            лейкоцитов, и
          • процент каждого из пяти типов
            лейкоцитов.Этот тест известен как дифференциал , или «разница» и указывается в процентах.

          Нормальные значения общего количества лейкоцитов и
          дифференциал
          у взрослых мужчин и женщин составляет:

          • Всего лейкоцитов: 4,500 — 10,000
          • Ремешки или уколы: 3-5%
          • Гранулоциты (или
            полиморфонуклеары)

            • нейтрофилов (или сегментов) : 50 —
              70% относительное значение
              (2500-7000 абсолютное значение)
            • Эозинофилы: 1-3% относительное значение (100-300
              абсолютное значение)
            • Базофилы: 0.4% — 1% относительное значение (40-100
              абсолютное значение)
          • Агранулоциты (или
            мононуклеары)

            • Лимфоциты: 25-35% относительное значение (1700-3500
              абсолютное значение)
            • Монциты: относительное значение 4-6% (200-600
              абсолютное значение)

          Каждый дифференциал всегда добавляет
          до 100%.Чтобы сделать точную оценку, рассмотрите оба
          относительные и абсолютные значения. Например, относительное значение 70%
          нейтрофилы могут казаться в пределах нормы; однако, если общая
          WBC составляет 20000, абсолютное значение (70% x 20000) будет
          аномально высокое количество — 14000.


          Мгновенная обратная связь:

          Это
          важно учитывать как относительные, так и абсолютные значения различных типов
          лейкоцитов при интерпретации дифференциала лейкоцитов.


          Количество лейкоцитов меняется с возрастом и
          во время беременности.

          • В день рождения у новорожденного высокий уровень лейкоцитов.
            количество лейкоцитов колеблется от 9000 до 30 000. Это число выпадает на взрослого
            уровни в течение двух недель.
          • Процент нейтрофилов высокий для
            первые несколько недель после рождения, но затем лимфоциты
            преобладание видно.
          • До 8 лет лимфоциты
            преобладают, чем нейтрофилы.
          • У пожилых людей общее количество лейкоцитов снижается
            немного.
          • Беременность вызывает лейкоцитоз,
            в первую очередь за счет увеличения нейтрофилов с небольшим
            увеличение лимфоцитов.

          Лейкоцитоз, количество лейкоцитов выше 10000, обычно
          из-за увеличения одного из пяти типов лейкоцитов
          и ему дается имя ячейки, которая показывает основной
          увеличивать.

          • Нейтрофильный лейкоцитоз = нейтрофилия
          • Лимфоцитарный лейкоцитоз = лимфоцитоз
          • Эозинофильный лейкоцитоз = эозинофилия
          • Моноцитарный лейкоцитоз = моноцитоз
          • Базофильный лейкоцитоз = базофилия

          В ответ на острую инфекцию, травму или
          воспаление, белые кровяные тельца выделяют вещество, называемое
          колониестимулирующий фактор (CSF).CSF стимулирует костный мозг
          для увеличения производства лейкоцитов. В человеке с
          нормально функционирующий костный мозг, количество лейкоцитов
          при необходимости ячейки могут удвоиться в течение нескольких часов. Увеличение
          количество циркулирующих лейкоцитов редко связано с увеличением
          все пять типов лейкоцитов. Когда это происходит, чаще всего
          из-за обезвоживания и гемоконцентрации. При некоторых заболеваниях такие
          как корь, коклюш и сепсис, повышение лейкоцитов
          клетки настолько драматичны, что картина напоминает лейкоз.Лейкемоидная реакция, лейкоцитоз временного характера, обязательно
          дифференцируется от лейкемии, где лейкоцитоз
          постоянный и прогрессивный.

          Терапия стероидами изменяет лейкоцитозный ответ. Когда
          кортикостероиды назначают здоровым людям, количество лейкоцитов , количество лейкоцитов
          поднимается. Однако, когда кортикостероиды назначают человеку с тяжелой инфекцией,
          инфекция может значительно распространиться без ожидаемого повышения уровня лейкоцитов.Важно помнить, что лейкоцитоз
          как признак инфекции может маскироваться у пациента, принимающего кортикостероиды.


          Мгновенная обратная связь:

          Кортикостероиды
          может замаскировать инфекцию, подавляя воспалительную реакцию и высвобождение
          лейкоцитов.


          Лейкопения возникает, когда WBC
          падает ниже 4000.Вирусные инфекции, подавляющие бактериальные
          инфекции и заболевания костного мозга могут вызывать лейкопению.
          Пациенты с тяжелой лейкопенией должны быть защищены от чего-либо.
          что нарушает целостность кожи, подвергая ее риску
          инфекция, из-за которой у них недостаточно белых кровяных телец, чтобы
          Борьба. Например, больные лейкопенией не должны иметь
          внутримышечные инъекции, ректальные температуры или клизмы.

          Лекарства, которые могут вызывать лейкопению, включают:

          • Антиметаболиты
          • Барбитураты
          • Антибиотики
          • Противосудорожные препараты
          • Антитиреоидные препараты
          • Мышьяка
          • Противоопухолевые препараты
          • Сердечно-сосудистые препараты
          • Диуретики
          • Анальгетики и противовоспалительные средства
          • Отравление тяжелыми металлами

          Лейкоциты: критически низкие и высокие
          значения

          • A WBC менее 500
            подвергает пациента риску смертельной инфекции.
          • A WBC более 30,000
            указывает на массивную инфекцию или серьезное заболевание, такое как
            лейкемия.

          Когда пациент получает химиотерапию,
          подавляет выработку лейкоцитов костным мозгом, точка на
          который считается самым низким, называется надиром.


          © RnCeus.com

          Какова роль общего анализа крови в диагностике неонатального сепсиса?

        • Клингер Г., Леви И., Сирота Л. и др., Для Израильской сети новорожденных.Эпидемиология и факторы риска раннего сепсиса у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Am J Obstet Gynecol . 2009 Июль 201 (1): 38.e1-6. [Медлайн].

        • van den Hoogen A, Gerards LJ, Verboon-Maciolek MA, Fleer A, Krediet TG. Долгосрочные тенденции в эпидемиологии неонатального сепсиса и чувствительность возбудителей к антибиотикам. Неонатология . 2010. 97 (1): 22-8. [Медлайн].

        • [Рекомендации] Верани Дж. Р., Макги Л., Шраг С. Дж., Для отдела бактериальных заболеваний, Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).Профилактика перинатального стрептококкового заболевания группы B — пересмотренное руководство CDC, 2010. MMWR Recomm Rep . 2010 19 ноября. 59 (RR-10): 1-36. [Медлайн]. [Полный текст].

        • Берарди А., Росси С., Спада С. и др., Для Рабочей группы по профилактике СГБ в Эмилии-Романье. Стратегии предотвращения раннего сепсиса и ведения новорожденных в группе риска: широкий разброс в шести западных странах. J Matern Fetal Neonatal Med . 2019 Сентябрь 32 (18): 3102-8. [Медлайн].

        • Lin FY, Weisman LE, Azimi P и др. Оценка антибиотикопрофилактики во время родов для профилактики стрептококковой инфекции группы B с ранним началом. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 сентября (9): 759-63. [Медлайн]. [Полный текст].

        • Weston EJ, Pondo T, Lewis MM, et al. Бремя инвазивного сепсиса новорожденных с ранним началом в США, 2005–2008 гг. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 ноября (11): 937-41. [Медлайн].

        • Моралес В.Дж., Дики С.С., Борник П., Лим Д.В.Изменение устойчивости стрептококков группы B к антибиотикам: влияние на ведение родов. Am J Obstet Gynecol . 1999 августа 181 (2): 310-4. [Медлайн].

        • Strunk T, Richmond P, Simmer K, Currie A, Levy O, Burgner D. Неонатальные иммунные ответы на коагулазонегативные стафилококки. Curr Opin Infect Dis . 2007 20 августа (4): 370-5. [Медлайн].

        • Power Coombs MR, Kronforst K, Levy O. Неонатальная защита хозяина от стафилококковых инфекций. Клин Дев Иммунол . 2013. 2013: 826303. [Медлайн].

        • Srinivasan L, Kirpalani H, Cotten CM. Выяснение роли геномики в неонатальном сепсисе. Семин Перинатол . 2015 декабрь 39 (8): 611-6. [Медлайн].

        • Groer MW, Gregory KE, Louis-Jacques A, Thibeau S, Walker WA. Микробиом младенцев с очень низкой массой тела при рождении и здоровье детей. Врожденные дефекты Res C Embryo Today . 2015 декабрь 105 (4): 252-64. [Медлайн].

        • Koenig JM, Yoder MC. Неонатальные нейтрофилы: хорошие, плохие и уродливые. Клин Перинатол . 2004 31 марта (1): 39-51. [Медлайн].

        • Вайнберг А.Г., Розенфельд С.Р., Манро Б.Л., Браун Р. Подсчет клеток крови новорожденных в состоянии здоровья и болезни. II. Значения лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов. J Педиатр . 1985 Март 106 (3): 462-6. [Медлайн].

        • Ландор М. Перенос иммуноглобулинов от матери к плоду. Ann Allergy Asthma Immunol . 1995 Apr. 74 (4): 279-83; викторина 284. [Medline].

        • Griffiths PD, Stagno S, Pass RF, Smith RJ, Alford CA Jr. Врожденная цитомегаловирусная инфекция: диагностическое и прогностическое значение обнаружения специфических антител к иммуноглобулину M в сыворотке пуповины. Педиатрия . 1982 Май. 69 (5): 544-9. [Медлайн].

        • Колер П.Ф. Созревание системы человеческого комплемента. I. Время начала и участки синтеза C1q, C4, C3 и C5 у плода. Дж. Клин Инвест . 1973, март 52 (3): 671-7. [Медлайн].

        • Stocker J, Dehner L, ред. Детская патология. Том 2 . Филадельфия, Пенсильвания: Дж. Б. Липпинкотт; 1992.

        • Арнон С., Литмановиц И. Диагностические тесты при неонатальном сепсисе. Curr Opin Infect Dis . 2008 г., 21 (3): 223-7. [Медлайн].

        • Симонсен К.А., Андерсон-Берри А.Л., Делэр С.Ф., Дэвис HD. Ранний неонатальный сепсис. Clin Microbiol Ред. .2014 27 января (1): 21-47. [Медлайн].

        • Graham PL 3rd, Begg MD, Larson E, Della-Latta P, Allen A, Saiman L. Факторы риска позднего начала грамотрицательного сепсиса у младенцев с низкой массой тела при рождении, госпитализированных в отделение интенсивной терапии новорожденных. Pediatr Infect Dis J . 2006 25 февраля (2): 113-7. [Медлайн].

        • Столл Б.Дж., Хансен Н.И., Санчес П.Дж. и др., Для Сети неонатальных исследований Национального института здоровья детей и человеческого развития имени Юнис Кеннеди Шрайвер.Ранний неонатальный сепсис: бремя стрептококков группы B и кишечной палочки продолжается. Педиатрия . 2011 Май. 127 (5): 817-26. [Медлайн].

        • Американская педиатрическая академия. Красная книга 2003: Отчет Комитета по инфекционным болезням . 26-е изд. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2003. 117-123, 237-43, 561-73, 584-91.

        • Американская педиатрическая академия. Красная книга 2018-2021: Отчет комитета по инфекционным болезням .31-е изд. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2018.

        • Комитет акушерства Американского колледжа акушеров и гинекологов. Заключение комитета ACOG № 485: Профилактика стрептококковой инфекции группы B с ранним началом у новорожденных (подтверждено в 2016 г.). Акушерский гинекол . 2011 апр. 117 (4): 1019-27. [Медлайн]. [Полный текст].

        • [Рекомендации] Schrag S, Gorwitz R, Fultz-Butts K, Schuchat A. Профилактика перинатального стрептококкового заболевания группы B.Пересмотренные рекомендации CDC. MMWR Recomm Rep . 2002 16 августа. 51 (RR-11): 1-22. [Медлайн].

        • Mukhopadhyay S, Lieberman ES, Puopolo KM, Riley LE, Johnson LC. Влияние оценки раннего сепсиса на практику грудного вскармливания в стационаре у бессимптомных доношенных новорожденных. Госпиталь-педиатр . 2015 Апрель 5 (4): 203-10. [Медлайн].

        • Kermorvant-Duchemin E, Laborie S, Rabilloud M, Lapillonne A, Claris O. Исход и прогностические факторы у новорожденных с септическим шоком. Pediatr Crit Care Med . 2008 марта, 9 (2): 186-91. [Медлайн].

        • Адамс-Чепмен И., Столл Б.Дж. Неонатальная инфекция и отдаленные исходы развития нервной системы у недоношенных детей. Curr Opin Infect Dis . 2006 июн.19 (3): 290-7. [Медлайн].

        • Volpe JJ. Послеродовой сепсис, некротический энтерколит и критическая роль системного воспаления в повреждении белого вещества у недоношенных детей. J Педиатр . 2008 Август.153 (2): 160-3. [Медлайн]. [Полный текст].

        • Столл Б.Дж., Хансен Н.И., Адамс-Чапман И. и др., Для Сети неонатальных исследований Национального института здоровья детей и развития человека. Нарушение нервного развития и роста у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении с неонатальной инфекцией. JAMA . 2004 17 ноября. 292 (19): 2357-65. [Медлайн].

        • Seaward PG, Hannah ME, Myhr TL, et al. Международное многоцентровое исследование PROM: оценка предикторов неонатальной инфекции у новорожденных, родившихся у доношенных пациентов с преждевременным разрывом плодных оболочек.Преждевременный разрыв мембран. Am J Obstet Gynecol . 1998 сентябрь 179 (3, часть 1): 635-9. [Медлайн].

        • Комитет акушерской практики. Мнение комитета нет. 712: Внутриродовое ведение интраамниотической инфекции. Акушерский гинекол . 2017 Август 130 (2): e95-e101. [Медлайн]. [Полный текст].

        • Peng CC, Chang JH, Lin HY, Cheng PJ, Su BH. Внутриутробное воспаление, инфекция или и то, и другое (тройной I): новая концепция хориоамнионита. Педиатр неонатол . 2018 июн.59 (3): 231-7. [Медлайн].

        • Kuzniewicz MW, Walsh EM, Li S, Fischer A, Escobar GJ. Разработка и внедрение калькулятора раннего начала сепсиса для руководства приемом антибиотиков у недоношенных и доношенных новорожденных. Jt Comm J Qual Безопасность пациента . 2016 май. 42 (5): 232-9. [Медлайн].

        • Пуополо К.М., Дрейпер Д., Ви С. и др. Оценка вероятности неонатальной ранней инфекции на основе материнских факторов риска. Педиатрия . 2011 ноябрь 128 (5): e1155-63. [Медлайн].

        • Короткая MA. Руководство по систематическому физическому обследованию младенца с подозрением на инфекцию и / или сепсис. Adv Neonatal Care . 2004 июня, 4 (3): 141-53; викторина 154-7. [Медлайн].

        • Delanghe JR, Speeckaert MM. Трансляционные исследования и биомаркеры неонатального сепсиса. Clin Chim Acta . 2015 декабрь 7. 451 (pt A): 46-64. [Медлайн].

        • Чан К.Ю., Лам Х.С., Чунг Х.М. и др.Быстрая идентификация и дифференциация грамотрицательных и грамположительных бактериальных инфекций кровотока с помощью количественной полимеразной цепной реакции у недоношенных детей. Crit Care Med . 2009 августа 37 (8): 2441-7. [Медлайн].

        • Эномото М., Мориока И., Морисава Т., Йокояма Н., Мацуо М. Новый диагностический инструмент для обнаружения неонатальных инфекций с использованием мультиплексной полимеразной цепной реакции. Неонатология . 2009. 96 (2): 102-8. [Медлайн].

        • Mukhopadhyay S, Puopolo KM.Клинические и микробиологические характеристики раннего сепсиса у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: возможности для управления антибиотиками. Pediatr Infect Dis J . 2017 май. 36 (5): 477-81. [Медлайн].

        • Carroll PD, Christensen RD. Новые и недостаточно используемые способы использования пуповинной крови в неонатальной помощи. Matern Health Neonatol Perinatol . 2015. 1:16. [Медлайн].

        • Хашу М., Осиович Х., Генри Д., Аль Хотани А., Солимано А., Спирт Д.П.Стойкая бактериемия и тяжелая тромбоцитопения, вызванные коагулазонегативным стафилококком в отделении интенсивной терапии новорожденных. Педиатрия . 2006 Февраль 117 (2): 340-8. [Медлайн].

        • Ньюман ТБ, Пуополо К.М., Wi S, Дрейпер Д., Эскобар Г.Дж. Интерпретация общего анализа крови вскоре после рождения у новорожденных с риском сепсиса. Педиатрия . 2010 ноябрь 126 (5): 903-9. [Медлайн].

        • Hawk M. C-реактивный белок при неонатальном сепсисе. Сеть для новорожденных . 2008 март-апрель. 27 (2): 117-20. [Медлайн].

        • Ng PC, Lam HS. Диагностические маркеры неонатального сепсиса. Curr Opin Pediatr . 2006 Апрель 18 (2): 125-31. [Медлайн].

        • Boskabadi H, Zakerihamidi M. Оцените диагноз неонатального сепсиса путем измерения интерлейкинов: систематический обзор. Педиатр неонатол . 2018 Август 59 (4): 329-38. [Медлайн]. [Полный текст].

        • Леал Ю.А., Альварес-Немегей Дж., Лавадорес-Мэй А.И., Хирон-Каррильо Дж. Л., Седильо-Ривера Р., Веласкес Дж. Р.Цитокиновый профиль как диагностический и прогностический фактор при неонатальном сепсисе. J Matern Fetal Neonatal Med . 2019 Сентябрь 32 (17): 2830-6. [Медлайн].

        • van Maldeghem I, Nusman CM, Visser DH. Растворимый подтип CD14 (sCD14-ST) как биомаркер неонатального сепсиса с ранним началом и сепсисом с поздним началом: систематический обзор и метаанализ. BMC Immunol . 2019 3 июня. 20 (1): 17. [Медлайн]. [Полный текст].

        • Meem M, Modak JK, Mortuza R, Morshed M, Islam MS, Saha SK.Биомаркеры для диагностики неонатальных инфекций: систематический анализ их потенциала в качестве диагностики в месте оказания медицинской помощи. J Glob Health . 2011 декабрь 1 (2): 201-9. [Медлайн].

        • Алтунхан Х., Аннагур А., Орс Р., Мехметоглу И. Измерение прокальцитонина в 24-часовом возрасте может быть полезным для оперативной диагностики раннего неонатального сепсиса. Int J Заразить Dis . 2011 15 декабря (12): e854-8. [Медлайн].

        • Шарма Д., Фарахбахш Н, Шастри С., Шарма П.Биомаркеры для диагностики неонатального сепсиса: обзор литературы. J Matern Fetal Neonatal Med . 2018 31 июня (12): 1646-59. [Медлайн].

        • Ng PC, Li K, Leung TF, et al. Раннее прогнозирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, вызванного сепсисом, с помощью интерлейкина-10, интерлейкина-6 и RANTES у недоношенных детей. Clin Chem . 2006 июн. 52 (6): 1181-9. [Медлайн].

        • Garges HP, Moody MA, Cotten CM и др. Неонатальный менингит: какова взаимосвязь между культурами спинномозговой жидкости, культурами крови и параметрами спинномозговой жидкости? Педиатрия . 2006 апр. 117 (4): 1094-100. [Медлайн].

        • Дэвис К.Л., Шах СС, Франк Г., Эппес СК. Почему младенцев проверяют на вирус простого герпеса ?. Скорая педиатрическая помощь . 2008 24 октября (10): 673-8. [Медлайн].

        • Ting JY, Synnes A, Roberts A, et al, для Исследователей Канадской сети новорожденных. Связь между применением антибиотиков и неонатальной смертностью и заболеваемостью у младенцев с очень низкой массой тела при рождении без культурально-подтвержденного сепсиса или некротического энтероколита. JAMA Pediatr . 2016 декабрь 1. 170 (12): 1181-7. [Медлайн].

        • Циалла С., Боргези А., Поцци М., Стронати М. Инфекции новорожденных, вызванные мультирезистентными штаммами: эпидемиология, текущее лечение, новые терапевтические подходы и профилактика. Clin Chim Acta . 2015, 7 декабря. 451 (Pt A): 71-7. [Медлайн].

        • Shipp KD, Chiang T, Karasick S, Quick K, Nguyen ST, Cantey JB. Проблемы рационального использования антибиотиков в отделении интенсивной терапии новорожденных. Am J Perinatol . 2016 апр. 33 (5): 518-24. [Медлайн].

        • Clark RH, Bloom BT, Spitzer AR, Gerstmann DR. Эмпирическое применение ампициллина и цефотаксима по сравнению с ампициллином и гентамицином у новорожденных с риском сепсиса связано с повышенным риском неонатальной смерти. Педиатрия . 2006 Январь 117 (1): 67-74. [Медлайн].

        • Заиди А.К., Тикмани С.С., Варрайч Х.Дж. и др. Лечение серьезных бактериальных инфекций у новорожденных и детей грудного возраста на базе сообщества: рандомизированное контролируемое испытание, оценивающее три схемы антибиотикотерапии. Pediatr Infect Dis J . 2012 июля 31 (7): 667-72. [Медлайн].

        • Garcia-Prats JA, Cooper TR, Schneider VF, Stager CE, Hansen TN. Быстрое обнаружение микроорганизмов в культурах крови новорожденных с использованием автоматизированной системы посева крови. Педиатрия . 2000 марта 105 (3 п.1): 523-7. [Медлайн].

        • Броклхерст П., Фаррелл Б., Кинг А. и др. Для совместной группы ИНИС. Лечение неонатального сепсиса иммуноглобулином внутривенно. N Engl J Med . 2011 29 сентября. 365 (13): 1201-11. [Медлайн].

        • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Профилактика перинатального стрептококкового заболевания группы B: перспективы общественного здравоохранения. Центры по контролю и профилактике заболеваний. MMWR Recomm Rep . 1996 31 мая. 45 (РР-7): 1-24. [Медлайн].

        • [Рекомендации] Американская академия педиатрии, Объединенный комитет по детскому слуху. Заявление о позиции на 2007 год: Принципы и рекомендации по раннему обнаружению слуха и программам вмешательства. Педиатрия . 2007 Октябрь 120 (4): 898-921. [Медлайн]. [Полный текст].

        • [Рекомендации] Американская академия аудиологии. Заявление о позиции и рекомендации по клинической практике Американской академии аудиологии: мониторинг ототоксичности. 2009, 1-25 октября. [Полный текст].

        • Sarkar S, Bhagat I, DeCristofaro JD, Wiswell TE, Spitzer AR. Изучение роли посевов крови из нескольких участков в оценке неонатального сепсиса. Дж Перинатол .2006 г., 1. 26 (1): 18-22. [Медлайн].

        • Гитанат Р.М., Ахмед I, Абу-Харб М., Онвунем С., МакГарри К., Хиншоу К. Антибиотики во время родов для длительного разрыва плодных оболочек в срок для предотвращения стрептококкового сепсиса группы B.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *