Смесь Friso Frisolac 2 сухая молочная с 6 месяцев 700 г

О продукте:

• Сухая последующая молочная смесь для питания детей с 6 до 12 месяцев при смешанном или искусственном вскармливании.
• Только из свежего молока, получаемого на собственных фермах компании.
• Отвечает всем требованиям по качеству и безопасности*.
• Содержит белок, который легко переваривается и усваивается.
• Производится с использованием щадящих технологических режимов.
• Обеспечивает возрастающие потребности ребенка старше 6 месяцев жизни.
• Подходит для приготовления (разведения) блюд прикорма.

 Состав Frisolac 2

Frisolac 2 cодержит:

• оптимальное соотношение незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (линолевой/α-линоленовой), необходимых для развития мозга;
• сбалансированный комплекс антиоксидантов;
• пять основных нуклеотидов, для поддержания формирования имунной системы;
• витаминно-минеральный комплекс, соответствующий возрастающим потребностям ребенка старше 6 месяцев.

 Состав: Обезжиренное молоко, деминерализованная молочная сыворотка, растительные масла (пальмовое, рапсовое, подсолнечное), лактоза, мальтодекстрин, фосфат кальция, цитрат калия, карбонат кальция, хлорид магния, аскорбат натрия, фосфат магния, цитрат натрия, хлорид натрия, битартрат холина, таурин, сульфат железа, гидроксид кальция, сульфат цинка, цитидин-5-монофосфорная кислота, DL-α-токоферола ацетат, динатрия уридин 5-монофосфат, L-аскорбила пальминат, никотинамид, гидроксид калия, аденозин-5-монофосфорная кислота, динатрия гуанозин-5-монофосфат, кальция D-пантотенат, динатрия инозин-5-монофосфат, сульфат меди, лимонная кислота, тиамина гидрохлорид, ретинола ацетат, сульфат марганца, рибофлавин, пиридоксина гидрохлорид, фолиевая кислота, фитоменадион, иодид калия, селенит натрия, D-биотин, холикальциферол, цианокобаламин.

 Таблица пищевой ценности

 Расширенная

Условия хранения:

Рекомендуется хранить невскрытую упаковку при температуре не выше +25 градусов по Цельсию и относительной влажности воздуха не более 60%.

Храните упаковку в сухом прохладном месте (но не в холодильнике).

Содержимое открытой упаковки используйте в течение 4 недель после вскрытия.

Используйте смесь в течение 1 часа после приготовления.

 Этика

ВАЖНО: Лучшее питание для Вашего малыша – грудное молоко!  Перед применением продуктов детского питания необходима консультация педиатра.

 * Отвечает всем требованиям по качеству и безопасности детского питания Российского законодательства  и нормативным актам Таможенного союза

Детская молочная смесь Friso NEW Фрисолак 2 ГА 400 г с 6-12 мес

Детская молочная смесь Friso Фрисолак 2 ГА 400 г с 6-12 мес

Заменитель Friso Фрисолак ГА 2 — сухая молочная гипоаллергенная смесь для детей с риском развития пищевой аллергии в возрасте с 6 до 12 месяцев. Смесь, благодаря частичному гидролизу белка молочной сыворотки, является профилактической гипоаллергенной смесью и предназначена для искусственного и смешанного вскармливания детей с повышенным риском развития пищевой аллергии при недостатке или полном отсутствии материнского молока. Смесь обогащена всеми важными нутриентами, микроэлементами и минеральными веществами, витаминами, необходимыми для оптимального роста и развития ребенка.

Заменитель Friso Фрисолак ГА 2 содержит:

• все необходимые нутриенты, обеспечивающие нормальное развитие ребенка;




• частично гидролизованный белок, что уменьшает риск развития пищевой аллергии и одновременно способствует выработке пищевой толерантности к белкам коровьего молока;




• полиненасыщенные жирные кислоты, способствующие оптимальному развитию головного мозга и зрения;




• антиоксиданты и иммуномодулирующие компоненты, которые стимулируют развитие иммунной системы, а также защищают организм от свободных радикалов;




• минеральные вещества, микроэлементы и витамины в оптимальном соотношении.

Состав: лактоза, растительные жиры, сироп глюкозы, гидролизат сывороточных белков, декстринмальтоза, галактоолигосахариды, эмульгатор (цитратные эфиры моно- и диглицеридов), фосфат кальция, хлорид магния, рыбий жир, аскорбинат натрия, хлорид калия, гидрофосфат магния, хлорид холина, сульфат железа, гидроксид калия, таурин, битартрат холина, сульфат цинка, мезо-инозитол, L-карнитин, цитидин 5-монофосфорная кислота, динатрия уридин-5-монофосфат, DL-?-токоферола ацетат, L-аскорбил-пальмитат, никотинамид, аденозин-5-монофосфорная кислота, динатрия гуанозин-5-монофосфат, Д-пантотенат кальция, динатрия инозин-5-монофосфат, сульфат меди, рибофловин, ретинол-ацетат, тиамин-гидрохлорид, пиридоксин-гидрохлорид, сульфат марганца, бета-каротин, фолиевая кислота, йодид калия, фитоменадион, селенит натрия, Д-биотин, холикальциферол, цианокобаламин.

Смесь Friso Фрисолак 2 сухая молочная гипоаллергенная 400г с 6месяцев

Сухая молочная смесь Фрисолак 2 ГА — последующая гипоаллергенная смесь для детей с риском развития пищевой аллергии, с 6 до 12 месяцев. Обеспечивает возрастающие потребности ребенка старше 6 месяцев. Подходит для приготовления блюд прикорма.

Friso HA 2 cодержит

• частично расщепленный белок, снижающий риск развития пищевой аллергии и одновременно способствующий развитию переносимости белка коровьего молока;
• специальные жирные кислоты (DHA/ARA) для развития головного мозга и зрения у детей;
• пребиотики (галактоолигосахариды) для формирования здоровой кишечной микрофлоры;
• нуклеотиды, поддерживающие развитие иммунной системы;
• витаминно-минеральный комплекс, обеспечивающий возрастающие потребности ребенка старше 6 месяцев.

Состав: Лактоза, Растительные масла (пальмовое, низкоэруковое рапсовое, пальмоядровое подсолнечное), Масло одноклеточных (Mortierella alpina), Гидролизат сывороточного белка, Мальтодекстрин, Галактоолигосахариды, Эфиры моно- и диглицеридов лимонной кислоты (эмульгатор), Рыбий жир, Хлорид холина, Таурин, Мезо-инозитол, L-карнитин, Соевый лецитин (эмульгатор), Лимонная кислота (регулятор кислотности), Минералы ( Фосфат кальция, Хлорид магния, Калия цитрат, Натрия цитрат, Калия гидроксид, Натрия хлорид, Железа сульфат, Цинка сульфат, Меди сульфат, Йодид калия, Марганца сульфат, Селенит натрия Витамины (Аскорбат натрия, DL-альфа-токоферола ацетат, L- аскорбил пальмитат, Никотинамид, D-пантотенат кальция, Рибофлавин, Тиамина гидрохлорид, Ретинол ацетат, Пиридоксин гидрохлорид, Фолиевая кислота, Фитоменадион, D-биотин, Холекальциферол, Цианокобаламин, Нуклеотиды (Цитидин-5-монофосфорная кислота, Аденозин-5-монофосфорная кислота, Динатрия гуанозин-5-монофосфат, Динатрия инозин-5- монофосфат, Динатрия уридин- 5-монофосфат).

Условия хранения

• Рекомендуется хранить невскрытую банку при температуре от 0 до +25 градусов по Цельсию и относительной влажности воздуха не более 75%.
• Избегать попадания прямых солнечных лучей на банку.
• Храните банку в сухом прохладном месте (но не в холодильнике).
• Содержимое открытой банки используйте в течение 4 недель после вскрытия.
• Используйте смесь в течение 1 часа после приготовления.

ВАЖНО: Лучшее питание для вашего малыша – грудное молоко! Перед применением продуктов детского питания необходима консультация педиатра.

Смесь Friso Frisolac 2 сухая молочная с 6 месяцев 350 г

О продукте:

• Сухая последующая молочная смесь для питания детей с 6 до 12 месяцев при смешанном или искусственном вскармливании.
• Только из свежего молока, получаемого на собственных фермах компании.
• Отвечает всем требованиям по качеству и безопасности*.
• Содержит белок, который легко переваривается и усваивается.
• Производится с использованием щадящих технологических режимов.
• Обеспечивает возрастающие потребности ребенка старше 6 месяцев жизни.
• Подходит для приготовления (разведения) блюд прикорма.

 Состав Frisolac 2

Frisolac 2 cодержит:

• оптимальное соотношение незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (линолевой/α-линоленовой), необходимых для развития мозга;
• сбалансированный комплекс антиоксидантов;
• пять основных нуклеотидов, для поддержания формирования имунной системы;
• витаминно-минеральный комплекс, соответствующий возрастающим потребностям ребенка старше 6 месяцев.

 Состав: Обезжиренное молоко, деминерализованная молочная сыворотка, растительные масла (пальмовое, рапсовое, подсолнечное), лактоза, мальтодекстрин, фосфат кальция, цитрат калия, карбонат кальция, хлорид магния, аскорбат натрия, фосфат магния, цитрат натрия, хлорид натрия, битартрат холина, таурин, сульфат железа, гидроксид кальция, сульфат цинка, цитидин-5-монофосфорная кислота, DL-α-токоферола ацетат, динатрия уридин 5-монофосфат, L-аскорбила пальминат, никотинамид, гидроксид калия, аденозин-5-монофосфорная кислота, динатрия гуанозин-5-монофосфат, кальция D-пантотенат, динатрия инозин-5-монофосфат, сульфат меди, лимонная кислота, тиамина гидрохлорид, ретинола ацетат, сульфат марганца, рибофлавин, пиридоксина гидрохлорид, фолиевая кислота, фитоменадион, иодид калия, селенит натрия, D-биотин, холикальциферол, цианокобаламин.

 Таблица пищевой ценности

 Расширенная

Условия хранения:

Рекомендуется хранить невскрытую упаковку при температуре не выше +25 градусов по Цельсию и относительной влажности воздуха не более 60%.

Храните упаковку в сухом прохладном месте (но не в холодильнике).

Содержимое открытой упаковки используйте в течение 4 недель после вскрытия.

Используйте смесь в течение 1 часа после приготовления.

 Этика

ВАЖНО: Лучшее питание для Вашего малыша – грудное молоко!  Перед применением продуктов детского питания необходима консультация педиатра.

 * Отвечает всем требованиям по качеству и безопасности детского питания Российского законодательства  и нормативным актам Таможенного союза

Фрисолак 2 — мол. смесь «LockNutri»,6 -12 мес., к.п., 700 (Frisolac)

Фрисолак 2 содержит все важнейшие пищевые вещества, витамины и минералы, необходимые для гармоничного роста и развития ребенка во втором полугодии жизни.

• Более высокое содержание белка и более высокая энергетическая ценность смеси Фрисолак 2 отвечают возросшим потребностям детского организма во втором полугодии жизни.




• Более высокое, по сравнению с начальной смесью, содержание железа и его оптимальное соотношение с витамином С восполняет запасы железа в организме и уменьшает риск развития железодефицитной анемии.




• Специальная обработка белка обеспечивает легкое усвоение смеси Фрисолак 2. Хорошие вкусовые качества.

Фрисолак 2 — Формирование иммунитета и система антиоксидантной защиты:

Нуклеотиды являются важными защитными факторами грудного молока. Необходимы в период быстрого роста ребенка, вносят существенный вклад в формирование иммунитета, снижают риск развития кишечных инфекций.
Антиоксидантный комплекс: витамины А, Е и С, микроэлементы (селен, марганец, цинк, медь), таурин, инозитол. Упаковка – картонная пачка 400г
* 3 мерные ложки (≈15 г) + 90 мл воды = 100 мл смеси

Состав: Обезжиренное молоко, деминерализованная молочная сыворотка, растительные масла (пальмовое, рапсовое, подсолнечное), лактоза, мальтодекстрин, фосфат кальция, цитрат калия, карбонат кальция, хлорид магния, аскорбат натрия, фосфат магния, цитрат натрия, хлорид натрия, хлорид калия, битартрат холина, таурин, сульфат железа, гидроксид кальция, сульфат цинка, цитидин-5-монофосфорная кислота, DL-α-токоферола ацетат, динатрия уридин 5-монофосфат, L-аскорбила пальмитат, никотинамид, гидроксид калия, аденозин-5-монофосфорная кислота, динатрия гуанозин-5-монофосфат, кальция D-пантотенат, динатрия инозин-5-монофосфат, сульфат меди, лимонная кислота, тиамина гидрохлорид, ретинола ацетат, сульфат марганца, рибофлавин, пиридоксина гидрохлорид, фолиевая кислота, фитоменадион, йодид калия, селенит натрия, D-биотин, холекальциферол, цианокобаламин.

Приготовление смеси:

• Тщательно вымыть руки и все принадлежности.




• Прокипятить бутылочку и соску в течение 3 минут.




• Прокипятить воду в течение 5 минут и остудить ее до 40°С.




• Налить необходимое количество воды в бутылочку.




• Добавить 1 мерную ложку сухого порошка на каждые 30 мл воды.




• Встряхнуть бутылочку до полного растворения порошка.




• Начать кормление, когда смесь остынет до температуры тела (37°С).

1 мерная ложка содержит 5 г сухого продукта.
Для приготовления 100 мл данной смеси добавьте 3 мерные ложки порошка к 90 мл воды.

Условия хранения

Хранить в прохладном сухом месте (но не в холодильнике) при температуре от 0°С до 25°С. После вскрытия банки смесь хра­нить в сухом прохладном месте.
Срок годности и дата производства: см. на дне банки. Содержимое открытой банки использовать в течение четырех недель.

Хранить в местах недоступных для детей.
Не использовать после истечения срока годности.
Подробнее: https://rozetka.com.ua/friso_8716200718196/p30555847/characteristics/

Переосмысление клинического руководства: взгляды медицинских работников: исследование Delphi

Задача:

Хотя руководящий принцип клинического руководства гласит, что медицинские работники вносят основной вклад в качество и безопасность в здравоохранении, мало что известно о том, что медицинские работники считают важным для клинического руководства. Цель данного исследования — прояснить это, изучив взгляды медицинских работников на управление клинической практикой.

Дизайн:

На основе поиска в литературе был составлен список из 99 элементов, относящихся к клиническому руководству. Этот список был уточнен, расширен и ограничен в ходе трехэтапного исследования Delphi.

Обстановка и участники:

В состав группы экспертов вошли 24 специалиста в области здравоохранения из академической больницы, которая считается лидером в области клинического управления в Нидерландах.

Основные показатели результатов:

Оценил важность каждого элемента по четырехбалльной шкале.

Полученные результаты:

50 элементов, которые комиссия сочла наиболее важными, связаны с принятием восходящего подхода к управлению клинической практикой, сопричастности, совместной работе, обучению на ошибках и обратной связи.Группа не достигла консенсуса относительно элементов, относящихся к вовлечению пациентов. Элементы, относящиеся к управленческому подходу к клиническому руководству и стандартизации работы, были отклонены комиссией.

Выводы:

По мнению группы экспертов, управление клинической практикой — это основанный на практике подход, основанный на ценностях, цель которого — оказание максимально качественной помощи и обеспечение безопасности пациентов.Подходы снизу вверх и эффективная командная работа считаются решающими для обеспечения высокого качества и безопасности здравоохранения. Стремление к высококачественному и безопасному медицинскому обслуживанию подкрепляется постоянным обучением, совместной ответственностью, а также хорошими отношениями и сотрудничеством между медицинскими работниками, менеджерами и пациентами.

Ключевые слова:

Дельфи-метод; Медицинские работники; КАЧЕСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

Эпигенетика: новый мост между питанием и здоровьем | Достижения в области питания

5″> Введение

Эпигенетика может быть определена как соматически наследуемые состояния экспрессии генов, возникающие в результате изменений структуры хроматина без изменений в последовательности ДНК, включая метилирование ДНК, модификации гистонов и ремоделирование хроматина.В последние десятилетия эпигенетические исследования в основном были сосредоточены на эмбриональном развитии, старении и раке. В настоящее время эпигенетика используется во многих других областях, таких как воспаление, ожирение, инсулинорезистентность, сахарный диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания, нейродегенеративные заболевания и иммунные заболевания. Поскольку эпигенетические модификации могут быть изменены внешними или внутренними факторами окружающей среды и способны изменять экспрессию генов, эпигенетика в настоящее время считается важным механизмом в неизвестной этиологии многих заболеваний.Такие индуцированные эпигенетические изменения могут передаваться по наследству во время деления клеток, что приводит к постоянному сохранению приобретенного фенотипа. Таким образом, эпигенетика может обеспечить новую основу для поиска этиологических факторов заболеваний, связанных с окружающей средой, а также эмбрионального развития и старения, на которые, как известно, также влияют многие факторы окружающей среды.

В области питания эпигенетика исключительно важна, потому что питательные вещества и биоактивные компоненты пищи могут изменять эпигенетические явления и изменять экспрессию генов на уровне транскрипции.Фолиевая кислота, витамин B-12, метионин, холин и бетаин могут влиять на метилирование ДНК и метилирование гистонов, изменяя метаболизм 1-углерода. Два метаболита 1-углеродного метаболизма могут влиять на метилирование ДНК и гистонов: S -аденозилметионин (AdoMet) ⁵ , который является донором метила для реакций метилирования, и S -аденозилгомоцистеин (AdoHcy), который является продуктом ингибитор метилтрансфераз. Таким образом, теоретически любое питательное вещество, биоактивный компонент или состояние, которые могут влиять на уровни AdoMet или AdoHcy в ткани, могут изменять метилирование ДНК и гистонов.Другие водорастворимые витамины группы В, такие как биотин, ниацин и пантотеновая кислота, также играют важную роль в модификациях гистонов. Биотин является субстратом биотинилирования гистонов. Ниацин участвует в АДФ-рибозилировании гистонов в качестве субстрата поли (АДФ-рибоза) полимеразы, а также в ацетилировании гистонов в качестве субстрата Sirt1, который функционирует как гистондеацетилаза (HDAC) (1). Пантотеновая кислота является частью КоА с образованием ацетил-КоА, который является источником ацетильной группы при ацетилировании гистонов. Биоактивные компоненты пищи напрямую влияют на ферменты, участвующие в эпигенетических механизмах.Например, генистеин и катехин чая влияют на ДНК-метилтрансферазы (Dnmt). Ресвератрол, бутират, сульфорафан и диаллилсульфид ингибируют HDAC, а куркумин ингибирует гистонацетилтрансферазы (HAT). Измененная ферментативная активность этих соединений может влиять на физиологические и патологические процессы в течение нашей жизни, изменяя экспрессию генов.

В этом обзоре мы обновляем самые последние знания об эпигенетике питания, которые будут полезны для понимания того, как питательные вещества способствуют нашему здоровью.

0″> Метилирование ДНК

Метилирование ДНК, которое модифицирует цитозиновое основание у динуклеотидных остатков CpG с помощью метильных групп, катализируется Dnmt и регулирует паттерны экспрессии генов, изменяя структуры хроматина. В настоящее время известно 5 различных Dnmt: Dnmt1, Dnmt2, Dnmt 3a, Dnmt3b и DnmtL. Dnmt1 — это сервисный Dnmt, а Dnmt 3a, 3b и L — de novo Dnmt. Функция Dnmt2 пока не ясна.Воздействуя на эти Dnmt в течение нашей жизни, питательные вещества и биоактивные компоненты пищи могут изменить глобальное метилирование ДНК, которое связано с целостностью хромосом, а также специфичное для генов метилирование промоторной ДНК, которое тесно связано с экспрессией генов. Кроме того, эти ДНК работают вместе с ферментами, которые катализируют другие эпигенетические явления, и изменения активности этих ферментов могут быть вовлечены в развитие различных заболеваний.

По сравнению с реакциями метилирования ДНК процесс деметилирования ДНК не был четко очерчен.Однако механизм деметилирования ДНК в настоящее время подчеркивается, поскольку деметилирование ДНК важно в клеточных процессах во время эмбрионального развития и дифференцировки стволовых клеток. Предлагается несколько возможных механизмов: 1 ) эксцизионная репарация оснований, инициированная 5-метилцитозин ДНК-гликозилазой; 2 ) эксцизионная репарация оснований, инициированная сопряженными активностями 5-mC дезаминазы, которая превращает 5-mC в T, и ДНК-гликозилазы с несоответствием G / T, которая корректирует несоответствие G / T; 3 ) эксцизионная репарация нуклеотидов, которая удаляет метилированные динуклеотиды CpG; 4 ) окислительное удаление метильной группы; и 5 ) гидролитическое удаление метильной группы [обзор в (2)].Совсем недавно был обнаружен гидроксиметилцитозин. Превращение 5-метилцитозина в 5-гидроксиметилцитозин (5hmC) в ДНК млекопитающих опосредуется метилцитозиноксигеназой TET1 (3). Кроме того, 5hmC может быть продуцирован добавлением формальдегида к цитозинам в ДНК белками Dnmt (4). Похоже, что 5hmC сам по себе может выполнять биологически важные роли или может служить промежуточным звеном в деметилировании ДНК. Было также высказано предположение, что обратимая ферментативная реакция, катализируемая белками Dnmt, может производить немодифицированный цитозин из 5hmC, подтверждая, что 5hmC может быть промежуточным продуктом в прямом деметилировании ДНК.Поскольку 5hmC присутствует в ДНК млекопитающих на значительном уровне тканеспецифическим образом (5), необходимы дальнейшие исследования для определения роли 5hmC, особенно в старении и раке, оба из которых демонстрируют гипометилирование ДНК.

8″> Влияние биологически активных компонентов пищи на метилирование ДНК.

Все больше данных свидетельствует о том, что определенные биоактивные компоненты пищевых продуктов, включая полифенолы чая, генистеин из сои или изотиоцианаты из растительной пищи, могут ингибировать развитие рака за счет снижения статуса гиперметилирования ДНК в критических генах, связанных с раком, таких как p16 или рецептор ретиноевой кислоты бета ( RARβ ) (14). Эффекты диетических полифенолов, по-видимому, проявляются либо через их прямое ингибирование посредством взаимодействия с каталитическим сайтом молекулы Dnmt1, либо их влияние на статус метилирования косвенно через метаболические эффекты, связанные с энергетическим метаболизмом [обзор в (15)].В исследовании на людях здоровые женщины в пременопаузе продемонстрировали, что ежедневный прием изофлавонов вызывает дозозависимые изменения в метилировании гена RARβ2 и циклина D2 ( CCND2 ) из ​​внутрипротоковых образцов, которые коррелируют с уровнями генистеина в сыворотке (16). В исследовании культивированных клеток один генистеин показал значительную антилейкемическую активность против мышиных клеток, и этот эффект усиливался при использовании в сочетании с 5-аза-2′-дезоксицитидином, мощным ингибитором Dnmt и эффективным средством для лечения лейкемии. (17).Эти результаты предполагают, что генистеин может иметь потенциал для повышения клинической эффективности 5-аза-2′-дезоксицитидина для лечения рака за счет его ингибирующего действия на метилирование ДНК. Лечение генистеином могло быть более физиологичным, чем лечение сильнодействующими химиотерапевтическими агентами против рака. С другой стороны, исследования трансгенераций с использованием мышей CD-1 продемонстрировали, что неонатальное воздействие генистеина может вызвать аденокарциному матки, которая связана с аномальным гипометилированием CpG-островков в гене нуклеосомного связывающего белка 1 ( Nsbp1 ) на протяжении всей жизни.Предполагается, что Nsbp1 участвует в ремоделировании хроматина и активации транскрипции. Это исследование показывает, что перепрограммирование экспрессии Nsbp1 в матке под воздействием неонатального генистеина может быть опосредовано метилированием ДНК (18).

6″> Гистоновая модификация

1″> Ацетилирование гистонов.

Ацетилирование гистонов — одна из наиболее изученных модификаций гистонов. Обратимое ацетилирование N-концевых остатков лизина в положениях 9, 14, 18 и 23 h4 и 5, 8, 12 и 16 h5 опосредует деконденсацию структуры нуклеосомы, изменяет взаимодействия гистонов и ДНК и облегчает доступ и связывание. факторов транскрипции.В целом, повышенное ацетилирование гистона по гистону h5 лизину 5 или h5 лизину 8 обнаруживается в областях эухроматина, где транскрипция потенциально активна, тогда как ацетилирование h5 лизина 12 повышается в областях гетерохроматина, где транскрипция потенциально неактивна. HAT и HDAC регулируют равновесный баланс ацетилирования гистонов. Интересно, что ингибиторы HDAC были признаны потенциальными терапевтическими агентами против рака, поскольку они вызывают остановку клеточного цикла и апоптоз за счет усиления экспрессии определенных проапоптотических или опосредующих клеточный цикл генов (27,28).

В ряде исследований изучалось влияние биологически активных компонентов пищи, особенно их влияние на HDAC и HAT [см. Обзор (29)]. Поскольку ингибирование HDAC может подавлять эпигенетически подавленные гены в раковых клетках, было исследовано, могут ли определенные биоактивные компоненты пищи действовать как ингибиторы HDAC; например сульфорафан, изотиоцианат из брокколи и ростков брокколи, диаллилсульфид, сероорганическое соединение из чеснока, и бутират, SCFA из клетчатки. Исследования культур клеток in vitro, проведенные с использованием клеток меланомы B16 и S91, показали, что сульфорафан ингибирует рост и пролиферацию раковых клеток за счет подавления активности ферментов деацетилирования (30).Другое исследование продемонстрировало, что диаллилсульфид увеличивает ацетилирование гистонов h4 и h5 в колоноцитах, выделенных от крыс, наряду с изменениями экспрессии подмножества генов (31). В другом исследовании на крысах проводилось лечение трибутирином, пролекарством бутирата, которое увеличивает уровни бутирата в печени, увеличивало ацетилирование h4K9 ядра печени при пренеопластических поражениях (в 4 раза; P <0,05) и увеличивало экспрессию белка p21 (в 1,5 раза; P ). <0,05), что может быть связано с ингибирующими эффектами HDAC (32).Каждое из этих исследований показывает многообещающую связь между биологически активными компонентами пищи и ацетилированием гистонов.

Ацетилирование гистонов тесно связано с воспалением. HDAC регулируют провоспалительные гены, такие как интерлейкин (IL) -1,5, 8, 12, и противовоспалительные гены, такие как IL-10 (33). Экспрессия COX-2 также регулируется ацетилированием гистонов в промоторной области (34) и подавляется сиртуином 1 (Sirt1), который функционирует как HDAC (35). Также известно, что экспрессия индуцибельной синтазы оксида азота ( iNOS ) регулируется p300 HAT.

Ограничение калорий снижает экспрессию воспалительных генов, таких как NF-κB , AP1 , COX-2 и iNOS . Известно, что NF-κB активируется ацетилированием гистонов. p300 HAT ацетилирует субъединицу p50 NF-κB , тем самым увеличивая связывание NF-κB и опосредованную NF-κB трансактивацию. Кроме того, ограничение калорийности снижает экспрессию Sirt1 , основного медиатора ограничения калорий (36), который функционирует как HDAC (37) и регулирует HAT p300 (38).Sirt1 также является регулятором гистоновых метилтрансфераз (39).

Ресвератрол, биоактивный компонент виноградной кожуры и новый мощный активатор Sirt1, оказывает противовоспалительное действие против колита и связанного с колитом рака толстой кишки (40,41). Противовоспалительный эффект ресвератрола передается через ингибирующие эффекты iNOS, COX-2 и NF-κB (42–44). Было высказано предположение, что ацетилирование гистонов активированным NF-κB может подавляться ресвератролом. Бутират, SCFA, который входит в активный центр ферментов HDAC и ингибирует активность, усиливает образование индуцированных плюрипотентных стволовых клеток за счет увеличения ацетилирования гистона h4 и деметилирования ДНК.Стимуляция бутиратом может стать эффективным методом перепрограммирования различных соматических клеток взрослого человека (45).

Поскольку HAT, особенно p300 / CREB-связывающий белок (CBP), был связан с ростом и выживанием раковых клеток, HAT может быть новой молекулярной мишенью для разработки химиотерапевтических агентов против рака. Интересно, что куркумин, лечебные свойства которого давно признаны в Индии и Юго-Восточной Азии, является ингибитором p300 / CBP HAT. В клетках куркумин способствует протеасомозависимой деградации p300 и близкородственного белка CBP.Помимо индукции деградации p300, куркумин ингибирует ацетилтрансферазную активность p300. Эти данные показывают, что куркумин может быть новым соединением для разработки терапевтических ингибиторов p300 / CBP (46). Кроме того, куркумин предотвращает связанные с диабетом аномалии почек, ингибируя p300 и NF-κB (47).

2″> Биотинилирование гистонов.

Биотин, важный водорастворимый витамин B, как известно, модифицирует хвосты гистонов h3A, h4 и h5 посредством ковалентного присоединения биотина к определенным остаткам лизина, катализируемого ферментами биотинидазой и холокарбоксилазосинтазой.Биотинилирование гистона h5, лизина 8 и лизина 12 связано со структурами гетерохроматина, подавлением генов, митотической конденсацией хроматина и репарацией ДНК (53,54). Биотинилирование гистонов — обратимый процесс, хотя характеристики дебиотинилазы не проводились. Для биотинилирования требуется пищевая добавка биотина, и дефицит биотина может оказывать сильное влияние на структуру хроматина (55), хотя недавнее исследование культивированных клеток убедительно доказывает, что биотин отсутствует в нативных гистонах (56).Поскольку в биотинилировании гистонов остается много вопросов, на которые нет ответа, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить значение биотинилирования гистонов, модификации гистона непосредственно питательным веществом.

5″> АТФ-зависимое ремоделирование хроматина.

АТФ-зависимые ремоделирующие комплексы хроматина, которые в целом делятся на 4 основных семейства [переключение типа спаривания / неферментация сахарозы (SWI / SNF), имитационный переключатель, связывание хромодоменной геликазы с ДНК и комплексы INO80), имеют решающее значение для сборки структур хроматина. .Около 30 генов кодируют субъединицы АТФазы этих комплексов у млекопитающих (57). Комплекс SWI / SNF использует свободную энергию, полученную в результате гидролиза АТФ, для активного изменения нуклеосомной структуры, чтобы сделать ДНК доступной для факторов транскрипции и ферментов репарации. Комплекс SWI / SNF играет важную роль во множестве клеточных процессов, включая дифференцировку, пролиферацию, репарацию и репликацию ДНК (58). Комплекс SWI / SNF также участвует в иммунных ответах (59) и канцерогенезе (60). Более недавнее исследование продемонстрировало, что нарушение всего организма нового двойного бромодоменного белка Brd2, транскрипционного коактиватора / корепрессора с SWI / SNF-подобными функциями, который регулирует хроматин, вызывает тяжелое ожирение на протяжении всей жизни у мышей с расширением островков поджелудочной железы, гиперинсулинемией, гепатостеатозом и повышенным провоспалительные цитокины (61).Это исследование показывает, что механизм ремоделирования хроматина SWI / SNF может играть важную роль в предотвращении ожирения.

2″> МикроРНК

MicroRNA — это новый класс некодирующих эндогенных малых РНК, которые регулируют экспрессию генов путем репрессии трансляции, представляя новый важный класс регуляторных молекул.МикроРНК может играть важную роль в контроле метилирования ДНК и модификаций гистонов, создавая строго контролируемый механизм обратной связи. Интересно, что эпигенетические механизмы, такие как метилирование промотора или ацетилирование гистонов, также могут модулировать экспрессию микроРНК. Связь между эпигенетическими явлениями и микроРНК была описана в нескольких физиологических процессах, и измененный баланс между ними представляет собой один из механизмов, ведущих к патологическим состояниям, таким как рак. Аберрантная экспрессия микроРНК была связана с развитием или прогрессированием рака человека за счет изменения процессов пролиферации и апоптоза клеток (66).

Метилодефицитная диета, которая вызывает опухоли печени у крыс, также вызвала заметные ранние изменения в экспрессии генов микроРНК, включая miR-34a, miR-127, miR-200b и miR-16a, участвующие в регуляции апоптоза. пролиферация клеток, межклеточное соединение и эпителиально-мезенхимальный переход в печени крыс (67). Мыши, получавшие диету с дефицитом метилов, заболели неалкогольным стеатогепатитом, который сопровождался изменениями экспрессии микроРНК, включая miR-29c, miR-34a, miR-155 и miR-200b.Интересно, что изменения в экспрессии этих микроРНК происходят параллельно с изменениями уровней белка в их мишенях. Эти исследования предполагают, что изменения в экспрессии микроРНК являются важным событием во время развития рака печени и неалкогольного стеатогепатита, вызванного дефицитом метила в пище (68).

Подобно диете с дефицитом метила, дефицит фолиевой кислоты вызывает заметное глобальное увеличение экспрессии микроРНК в лимфобластоидных клетках человека. miR-222 значительно сверхэкспрессируется в условиях дефицита фолиевой кислоты in vitro.Это открытие было подтверждено in vivo в периферической крови человека у людей с низким потреблением фолиевой кислоты, что позволяет предположить, что экспрессия микроРНК может быть потенциальным биомаркером нутритивного статуса у людей (69). Мини-свинья Геттингена, модель ожирения на животном с высоким содержанием жиров, кормилась либо высокохолестериновой, либо стандартной диетой. Масса тела, общий холестерин и ЛПВП были выше, а miR-122 была ниже (1,4 раза; P <0,0015) у свиней, получавших диету с высоким содержанием холестерина, по сравнению со свиньями, получавшими стандартную диету, что указывает на роль микроРНК в ожирении. (70).

В нескольких отчетах было высказано предположение, что биоактивные компоненты пищи могут снижать канцерогенез за счет микроРНК [см. Обзор (71)]. Генистеин подавляет клетки увеальной меланомы человека и клетки хронического лимфоцитарного лейкоза мыши путем изменения miR-16 (72). Куркумин подавляет клетки рака поджелудочной железы человека за счет активации miR-22 и подавления miR-199a (73). Куркумин также усиливает экспрессию miR-15a и miR-16, оба из которых могут ингибировать экспрессию B-клеточной лимфомы 2 ( Bcl-2 ), тем самым вызывая апоптоз в клетках рака молочной железы MCF-7 (74).miR-10a, ключевой медиатор метастатического поведения при раке поджелудочной железы, является мишенью для ретиноевой кислоты. Антагонисты рецепторов ретиноевой кислоты эффективно подавляют экспрессию miR-10a и блокируют метастазирование (75). miR-34a функционирует как потенциальный опухолевый супрессор в клетках нейробластомы, а индуцированная ретиноевой кислотой дифференцировка линии клеток нейробластомы усиливает экспрессию miR-34a и снижает экспрессию ее мишени, транскрипционного фактора 3 E2F (75).

(8,9) Холин Метилирование ДНК (13)

рестрикция

Метилирование ДНК, модификации гистонов (19,20) Спирт Метилирование ДНК (25) Стволовая клетка Бутират Ацетилирование гистонов, метилирование ДНК

(45283

) Ретиноевая кислота PRC (64) Старение Фолат метилирование ДНК (6,7) (6,7) Гистон

Ограничение калорийности , 37) Иммунная функция Фолиевая кислота 9 0288

Метилирование ДНК (7) Рак Метил-дефицитная диета Модификация гистона, микроРНК (51,67) Метилирование ДНК генистеина microRNA , 18,72) (-) — Эпигаллокатехин-3-галлат Метилирование ДНК, PRC (14,65) Куркумин microRNA (73,78) Ожирение, инсулинорезистентность Диета с высоким содержанием жиров Метилирование ДНК, микроРНК (24,70) Метил-дефицитная диета Метилирование ДНК

(9) Куркумин Ацетилирование гистонов (47) Воспаление Ресвератрол Ацетилирование гистонов 9028 8

(40,41) AdoMet Метилирование гистонов (48) Метил-дефицитная диета микроРНК 283 Neuro8 Chognoline (68) метилирование ДНК, метилирование гистонов (13,50)

(45283

)

Гистон

(9)

.	Питательные вещества или диета .	Эпигенетический механизм .	Список литературы .
Эмбриональное развитие	Фолиевая кислота	Метилирование ДНК, импринтинг	(8,9)
	Холин	Метилирование ДНК	(13)							рестрикция Метилирование ДНК, модификации гистонов	(19,20)
	Спирт	Метилирование ДНК	(25)
Стволовая клетка	Бутират	Ацетилирование гистонов, метилирование ДНК
	Ретиноевая кислота	PRC	(64)
Старение	Фолат	метилирование ДНК	(6,7)
	(6,7)
	Ограничение калорийности , 37)
Иммунная функция	Фолиевая кислота 9 0288	Метилирование ДНК	(7)
Рак	Метил-дефицитная диета	Модификация гистона, микроРНК	(51,67)
	Метилирование ДНК генистеина	microRNA , 18,72)
	(-) — Эпигаллокатехин-3-галлат	Метилирование ДНК, PRC	(14,65)
	Куркумин		microRNA (73,78)
Ожирение, инсулинорезистентность	Диета с высоким содержанием жиров	Метилирование ДНК, микроРНК	(24,70)
	Метил-дефицитная диета	Метилирование ДНК
Куркумин	Ацетилирование гистонов	(47)
Воспаление	Ресвератрол	Ацетилирование гистонов 9028 8	(40,41)
	AdoMet	Метилирование гистонов	(48)
	Метил-дефицитная диета	микроРНК	283 Neuro8	Chognoline (68)	Метилирование ДНК, метилирование гистонов	(13,50)

Таблица 1.

Эпигенетическая роль питания в физиологических и патологических процессах

(45283

)

Гистон

(9)

.	Питательные вещества или диета .	Эпигенетический механизм .	Список литературы .
Эмбриональное развитие	Фолиевая кислота	Метилирование ДНК, импринтинг	(8,9)
	Холин	Метилирование ДНК	(13)							рестрикция Метилирование ДНК, модификации гистонов	(19,20)
	Спирт	Метилирование ДНК	(25)
Стволовая клетка	Бутират	Ацетилирование гистонов, метилирование ДНК
	Ретиноевая кислота	PRC	(64)
Старение	Фолат	метилирование ДНК	(6,7)
	(6,7)
	Ограничение калорийности , 37)
Иммунная функция	Фолиевая кислота 9 0288	Метилирование ДНК	(7)
Рак	Метил-дефицитная диета	Модификация гистона, микроРНК	(51,67)
	Метилирование ДНК генистеина	microRNA , 18,72)
	(-) — Эпигаллокатехин-3-галлат	Метилирование ДНК, PRC	(14,65)
	Куркумин		microRNA (73,78)
Ожирение, инсулинорезистентность	Диета с высоким содержанием жиров	Метилирование ДНК, микроРНК	(24,70)
	Метил-дефицитная диета	Метилирование ДНК
Куркумин	Ацетилирование гистонов	(47)
Воспаление	Ресвератрол	Ацетилирование гистонов 9028 8	(40,41)
	AdoMet	Метилирование гистонов	(48)
	Метил-дефицитная диета	микроРНК	283 Neuro8	Chognoline (68)	метилирование ДНК, метилирование гистонов	(13,50)

(45283

)

Гистон

(9)

.	Питательные вещества или диета .	Эпигенетический механизм .	Список литературы .
Эмбриональное развитие	Фолиевая кислота	Метилирование ДНК, импринтинг	(8,9)
	Холин	Метилирование ДНК	(13)							рестрикция Метилирование ДНК, модификации гистонов	(19,20)
	Спирт	Метилирование ДНК	(25)
Стволовая клетка	Бутират	Ацетилирование гистонов, метилирование ДНК
	Ретиноевая кислота	PRC	(64)
Старение	Фолат	метилирование ДНК	(6,7)
	(6,7)
	Ограничение калорийности , 37)
Иммунная функция	Фолиевая кислота 9 0288	Метилирование ДНК	(7)
Рак	Метил-дефицитная диета	Модификация гистона, микроРНК	(51,67)
	Метилирование ДНК генистеина	microRNA , 18,72)
	(-) — Эпигаллокатехин-3-галлат	Метилирование ДНК, PRC	(14,65)
	Куркумин		microRNA (73,78)
Ожирение, инсулинорезистентность	Диета с высоким содержанием жиров	Метилирование ДНК, микроРНК	(24,70)
	Метил-дефицитная диета	Метилирование ДНК
Куркумин	Ацетилирование гистонов	(47)
Воспаление	Ресвератрол	Ацетилирование гистонов 9028 8	(40,41)
	AdoMet	Метилирование гистонов	(48)
	Метил-дефицитная диета	микроРНК	283 Neuro8	Chognoline (68)	Метилирование ДНК, метилирование гистонов	(13,50)

Наши знания относительно пищевой эпигенетики все еще ограничены.В частности, влияние питательных веществ или биоактивных компонентов пищи на метилирование гистонов или комплексы ремоделирования хроматина в значительной степени неизвестно. В будущем нам нужно исследовать больше питательных веществ или биоактивных пищевых соединений, чтобы найти более полезные для нашего здоровья. Понимание роли питательных веществ или биоактивных компонентов пищи в изменении эпигенетических паттернов поможет нам найти лучший способ поддерживать наше здоровье с помощью модуляции питания, которая может быть более физиологической, чем любые другие фармакотерапевтические методы.

Оба автора участвовали в разработке, дизайне и написании этой рукописи. Оба автора прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Цитированная литература

1.

Kirkland

JB

Статус ниацина влияет на структуру хроматина

.

J Nutr.

2009

;

139

:

2397

—

401

.2.

Zhu

JK

Активное деметилирование ДНК, опосредованное ДНК-гликозилазами

.

Annu Rev Genet.

2009

;

43

:

143

—

66

. 3.

Tahiliani

M

,

Koh

KP

,

Shen

Y

,

Pastor

WA

,

Bandukwala

H

000

Brudno

0002 Brudno

Iyer

LM

,

Liu

DR

и др.

Превращение 5-метилцитозина в 5-гидроксиметилцитозин в ДНК млекопитающих партнером MLL TET1

.

Наука.

2009

;

324

:

930

—

5

.4.

Liutkeviciute

Z

,

Lukinavicius

G

,

Masevicius

V

,

Daujotyte

D

,

Daujotyte

Daujotyte 9000-2000

altoshansses

altosausfee

Nat Chem Biol.

2009

;

5

:

400

—

2

. 5.

Jin

SG

,

Kadam

S

,

Pfeifer

GP

Исследование специфичности методов профилирования метилирования ДНК в отношении 5-метилцитозина и 5-гидроксиметилцитозина

.

Nucleic Acids Res.

2010

;

38

:

e125

.6.

Keyes

MK

,

Jang

H

,

Mason

JB

,

Liu

Z

,

Crott

JW

,

DE

DE Smith

Choi

SW

Пожилой возраст и диетический фолат являются детерминантами геномного и p16-специфического метилирования ДНК в толстой кишке мыши

.

J Nutr.

2007

;

137

:

1713

—

7

.7.

Li

Y

,

Liu

Y

,

Strickland

FM

,

Richardson

B

Зависимое от возраста снижение уровней ДНК-метилтрансферазы и повышение уровня синергетического микронутриоза, вызванного трансметилированием при аутоиммунных заболеваниях и острых коронарных синдромах

.

Exp Gerontol.

2010

;

45

:

312

—

22

.8.

Steegers-Theunissen

RP

,

Obermann-Borst

SA

,

Kremer

D

,

Lindemans

J

,

Siebel

C

tee

PE

,

Heijmans

BT

Использование фолиевой кислоты в период зачатия матерью в дозе 400 мкг в день связано с повышенным метилированием гена IGF2 у очень маленьких детей

.

PLoS ONE.

2009

;

4

:

e7845

.9.

Sinclair

KD

,

Allegrucci

C

,

Singh

R

,

Gardner

DS

,

Sebastian

S

000

000

000

Bispham

Bispha

Huntley

JF

,

Rees

WD

и др.

Метилирование ДНК, инсулинорезистентность и артериальное давление у потомства, определяемые уровнем витамина B и метионина в периконцепции матери

.

Proc Natl Acad Sci USA.

2007

;

104

:

19351

—

6

.10.

Kotsopoulos

J

,

Sohn

KJ

,

Kim

YI

Дефицит фолиевой кислоты после отъема, обеспеченный от детства до половой зрелости, постоянно увеличивает метилирование геномной ДНК в печени взрослых крыс

.

J Nutr.

2008

;

138

:

703

—

9

. 11.

Waterland

RA

,

Lin

JR

,

Smith

CA

,

Jirtle

RL

Диета после отъема влияет на геномный импринтинг в инсулиноподобном локусе 2 (

). .

Hum Mol Genet.

2006

;

15

:

705

—

16

.12.

Uekawa

A

,

Katsushima

K

,

Ogata

A

,

Kawata

T

,

Maeda

N

,

000 9000 9000 Aobayash

Tadokoro

T

,

Yamamoto

Y

Изменение эпигенетического контроля экспрессии гена цистатионин-бета-синтазы с помощью пищевого витамина B12 не восстанавливается добавлением метионина

.

J Nutrigenet Nutrigenomics.

2009

;

2

:

29

—

36

. 13.

Niculescu

MD

,

Craciunescu

CN

,

Zeisel

SH

Диетический дефицит холина изменяет глобальное и специфичное для генов метилирование ДНК в развивающемся гиппокампе мозга плода мыши

.

FASEB J.

2006

;

20

:

43

—

9

. 14.

Fang

M

,

Chen

D

,

Yang

CS

Диетические полифенолы могут влиять на метилирование ДНК

.

J Nutr.

2007

;

137

:

S223

—

8

.15.

Li

Y

,

Tollefsbol

TO

Влияние на метилирование ДНК при профилактике и лечении рака биоактивными пищевыми компонентами

.

Curr Med Chem.

2010

;

17

:

2141

—

51

. 16.

Qin

W

,

Zhu

W

,

Shi

H

,

Hewett

JE

,

Ruhlen

RL

,

GE

000

MacDonald 9000 Rotting

Chen

YC

,

Sauter

ER

Изофлавоны сои обладают антиэстрогенным действием и изменяют гиперметилирование промотора молочной железы у здоровых женщин в пременопаузе

.

Nutr Cancer.

2009

;

61

:

238

—

44

. 17.

Raynal

NJ

,

Charbonneau

M

,

Momparler

LF

,

Momparler

RL

Синергетический эффект комбинации 5-Genxyuketidine и leocyuketimia

против лексиукетидии

Oncol Res.

2008

;

17

:

223

—

30

. 18.

Tang

WY

,

Newbold

R

,

Mardilovich

K

,

Jefferson

W

,

Cheng

RY

,

0005,

Medvedovic

Устойчивое гипометилирование в промоторе нуклеосомного связывающего белка 1 (Nsbp1) коррелирует со сверхэкспрессией Nsbp1 в матках мышей, новорожденных, подвергшихся воздействию диэтилстильбэстрола или генистеина

.

Эндокринология.

2008

;

149

:

5922

—

31

. 19.

Lillycrop

KA

,

Phillips

ES

,

Torrens

C

,

Hanson

MA

,

Jackson

AA

,

GC 9000 5000 корм для кормления кормовой протеин Ограниченная диета постоянно изменяет метилирование специфических цитозинов в печеночном промоторе PPAR-альфа потомства

.

Br J Nutr.

2008

;

100

:

278

—

82

.20.

Lillycrop

KA

,

Slater-Jefferies

JL

,

Hanson

MA

,

Godfrey

KM

,

Jackson

AA

9000 al

регуляция печеночного глюкокортикоидного рецептора у потомства крыс, получавших ограниченную по белку диету во время беременности, предполагает, что сниженная экспрессия ДНК-метилтрансферазы-1 участвует в нарушении метилирования ДНК и изменениях модификаций гистонов

.

Br J Nutr.

2007

;

97

:

1064

—

73

. 21.

Kucharski

R

,

Maleszka

J

,

Foret

S

,

Maleszka

R

Контроль питания репродуктивного статуса пчел с помощью метилирования ДНК

.

Наука.

2008

;

319

:

1827

—

30

. 22.

Foret

S

,

Kucharski

R

,

Pittelkow

Y

,

Lockett

GA

,

Maleszka

R

гены

.

BMC Genomics.

2009

;

10

:

472

. 23.

Elango

N

,

Hunt

BG

,

Goodisman

MA

,

Yi

SV

Метилирование ДНК широко распространено и связано с дифференциальной экспрессией генов в кастах медоносов Apis 9000, mellbeera.

Proc Natl Acad Sci USA.

2009

;

106

:

11206

—

11

.24.

Widiker

S

,

Karst

S

,

Wagener

A

,

Brockmann

GA

Диета с высоким содержанием жиров приводит к снижению метилирования гена BFMI и ожирению. тощая мышь B6 линии

.

J Appl Genet.

2010

;

51

:

193

—

7

. 25.

Kaminen-Ahola

N

,

Ahola

A

,

Maga

M

,

Mallitt

KA

,

Fahey

Paw 9000 9000

000

Co

,

Chong

S

Потребление этанола матерью изменяет эпигенотип и фенотип потомства у мышей модели

.

PLoS Genet.

2010

;

6

:

e1000811

.26.

Cheng

X

,

Blumenthal

RM

Скоординированный контроль хроматина: структурная и функциональная связь ДНК и метилирование гистонов

.

Биохимия.

2010

;

49

:

2999

—

3008

. 27.

Richon

VM

,

Sandhoff

TW

,

Rifkind

RA

,

Marks

PA

Ингибитор гистоновой деацетилазы селективно индуцирует экспрессию гистон-деацетилазы и гена p21WAF1, избирательно индуцируя экспрессию гена p21WAF1.

Proc Natl Acad Sci USA.

2000

;

97

:

10014

—

9

. 28.

Johnstone

RW

Ингибиторы гистондеацетилазы: новые лекарства для лечения рака

.

Nat Rev Drug Discov.

2002

;

1

:

287

—

99

. 29.

Nian

H

,

Delage

B

,

Ho

E

,

Dashwood

RH

Модуляция активности гистондеацетилазы с помощью диетических изотиоцианатов 5000 сульфоорганических соединений и органических соединений чеснока 5000: .

Environ Mol Mutagen.

2009

;

50

:

213

—

21

. 30.

Do

DP

,

Pai

SB

,

Rizvi

SA

,

D’Souza

MJ

Разработка инкапсулированных в сульфорафан микросфер для эпигенетической терапии рака

.

Int J Pharm.

2010

;

386

:

114

—

21

. 31.

Druesne-Pecollo

N

,

Chaumontet

C

,

Pagniez

A

,

Vaugelade

P

,

Bruneau

000

M

Cherbu0002 A

,

Duee

PH

,

Martel

P

Обработка диаллилдисульфидом in vivo увеличивает ацетилирование гистонов в колоноцитах крысы

.

Biochem Biophys Res Commun.

2007

;

354

:

140

—

7

. 32.

Kuroiwa-Trzmielina

J

,

de Conti

A

,

Scolastici

C

,

Pereira

D

,

Horst

Ong

TP

,

Moreno

FS

Химиопрофилактика гепатоканцерогенеза у крыс с помощью ингибиторов гистондеацетилазы: эффективность трибутирина, пролекарства масляной кислоты

.

Int J Cancer.

2009

;

124

:

2520

—

7

. 33.

Villagra

A

,

Sotomayor

EM

,

Seto

E

Гистоновые деацетилазы и иммунологическая сеть: влияние на рак и воспаление

.

Онкоген.

2010

;

29

:

157

—

73

. 34.

Coward

WR

,

Watts

K

,

Feghali-Bostwick

CA

,

Knox

A

,

Pang

L-гистон

Дефицит кислорода, ответственный за экспрессию гистона

9000 2 при идиопатическом фиброзе легких

.

Mol Cell Biol.

2009

;

29

:

4325

—

39

.35.

Zhang

R

,

Chen

HZ

,

Liu

JJ

,

Jia

YY

,

Zhang

ZQ

,

000

9000 Yang

Xu

J

,

Wei

YS

и др.

SIRT1 подавляет транскрипционную активность активаторного протеина-1 и экспрессию циклооксигеназы-2 в макрофагах

.

J Biol Chem.

2010

;

285

:

7097

—

110

. 36.

Qiu

X

,

Коричневый

KV

,

Moran

Y

,

Chen

D

Регулирование сиртуина в ограничении калорий

.

Biochim Biophys Acta.

2010

;

1804

:

1576

—

83

0,37.

Vaquero

A

,

Sternglanz

R

,

Reinberg

D

NAD + -зависимое деацетилирование h5 лизина 16 HDAC класса III

.

Онкоген.

2007

;

26

:

5505

—

20

0,38.

Ян

T

,

Fu

M

,

Pestell

R

,

Sauve

AA

SIRT1 и эндокринная сигнализация

.

Trends Endocrinol Metab.

2006

;

17

:

186

—

91

. 39.

Vaquero

A

,

Scher

M

,

Erdjument-Bromage

H

,

Tempst

P

,

Serrano

L

L

,

Dhistone

L

D Регулирует

L

,

метилтрансфераза SUV39h2 при образовании гетерохроматина

.

Природа.

2007

;

450

:

440

—

4

.40.

Cui

X

,

Jin

Y

,

Hofseth

AB

,

Pena

E

,

Habiger

J

,

Poud 9000 9000

000

Нагаркатти

M

,

Нагаркатти

PS

и др.

Ресвератрол подавляет колит и рак толстой кишки, ассоциированные с колитом

.

Cancer Prev Res (Phila Pa).

2010

;

3

:

549

—

59

.41.

Sanchez-Fidalgo

S

,

Cardeno

A

,

Villegas

I

,

Talero

E

,

de la Lastra

CA

Устраняет хроническое воспаление при хроническом воспалительном процессе. мыши

.

Eur J Pharmacol.

2010

;

633

:

78

—

84

.42.

Donnelly

LE

,

Newton

R

,

Kennedy

GE

,

Fenwick

PS

,

Leung

RH

,

Ito

,

9000 RH

,

Barnes

PJ

Противовоспалительное действие ресвератрола на эпителиальные клетки легких: молекулярные механизмы

.

Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol.

2004

;

287

:

L774

—

83

.43.

Зыкова

TA

,

Zhu

F

,

Zhai

X

,

Ma

WY

,

Ermakova

SP

,

Lee

,

Донг

Z

Ресвератрол непосредственно воздействует на ЦОГ-2, подавляя канцерогенез

.

Mol Carcinog.

2008

;

47

:

797

—

805

. 44.

Youn

J

,

Lee

JS

,

Na

HK

,

Kundu

JK

,

Surh

YJ

YJ

Активация iatanxtrannOS и пэкспрессия резвератнола и пэкстранол мышиный колит, индуцированный сульфатом натрия

.

Nutr Cancer.

2009

;

61

:

847

—

54

. 45.

Мали

P

,

Chou

BK

,

Йен

J

,

Ye

Z

,

Zou

J

,

Dowey

S0005

RA

Ом

JE

,

Yu

W

и др.

Бутират значительно усиливает образование индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток, способствуя эпигенетическому ремоделированию и экспрессии генов, связанных с плюрипотентностью

.

стволовых клеток.

2010

;

28

:

713

—

20

. 46.

Marcu

MG

,

Jung

YJ

,

Lee

S

,

Chung

EJ

,

Lee

MJ

,

Trepel

Jung

Jung

Куркумин является ингибитором гистонацетилатрансферазы p300

.

Med Chem.

2006

;

2

:

169

—

74

.47.

Chiu

J

,

Khan

ZA

,

Farhangkhoee

H

,

Chakrabarti

S

Куркумин предотвращает связанные с диабетом нарушения, связанные с

k300 k300 в почках и почек. .

Питание.

2009

;

25

:

964

—

72

. 48.

Ara

AI

,

Xia

M

,

Ramani

K

,

Mato

JM

,

Lu

SC

S-аденозилметион-индуцированная модуляция экспрессии липактидного гена-аденозилметионина метилирование

.

Гепатология.

2008

;

47

:

1655

—

66

. 49.

Kim

BG

,

Chun

TG

,

Lee

HY

,

Snapper

ML

Новый структурный класс ингибиторов S-аденозилгомоцистеина

гидролазы.

Bioorg Med Chem.

2009

;

17

:

6707

—

14

.50.

Mehedint

MG

,

Niculescu

MD

,

Craciunescu

CN

,

Zeisel

SH

Дефицит холина изменяет глобальное метилирование гистонов и эпигенетическую маркировку 9000 на участке 9000 Regenetic.

FASEB J.

2010

;

24

:

184

—

95

. 51.

Погрибный

ИП

,

Росс

СА

,

Трындяк

ВП

,

Погрибна

М

,

Пуарье

ЛА

,

Карпинец

Карпинец Карпинец 5 триметилирование лизина 20 и экспрессия гистоновых метилтрансфераз Suv4–20h3 и Suv-39h2 в гепатоканцерогенезе, индуцированном дефицитом метила у крыс

.

Канцерогенез.

2006

;

27

:

1180

—

6

,52.

Tateishi

K

,

Okada

Y

,

Kallin

EM

,

Zhang

Y

Роль Jhdm2a в регулировании экспрессии метаболических генов

и ожирении.

Природа.

2009

;

458

:

757

—

61

. 53.

Zempleni

J

,

Chew

YC

,

Bao

B

,

Pestinger

V

,

Wijeratne

SS

.

J Nutr.

2009

;

139

:

2389

—

92

. 54.

Hassan

YI

,

Zempleni

J

Новая загадочная модификация гистонов: биотинилирование гистонов голокарбоксилазной синтетазой

.

Nutr Ред.

2008

;

66

:

721

—

5

,55.

Camporeale

G

,

Giordano

E

,

Rendina

R

,

Zempleni

J

,

Eissenberg

JC

хромосоилсинтетаз нормальный синтетический холокосил-синталозил

JC

, паттерны транскрипции генов, продолжительность жизни и термостойкость

.

J Nutr.

2006

;

136

:

2735

—

42

. 56.

Healy

S

,

Perez-Cadahia

B

,

Jia

D

,

McDonald

MK

,

Davie

JR

,

Gravel не является модификация природного гистона

.

Biochim Biophys Acta.

1789

;

2009

:

719

—

33

.57.

Ho

L

,

Crabtree

GR

Ремоделирование хроматина в процессе развития

.

Природа.

2010

;

463

:

474

—

84

. 58.

Simone

C

SWI / SNF: перекресток, на котором пути внеклеточной передачи сигналов встречаются с хроматином

.

J. Cell Physiol.

2006

;

207

:

309

—

14

. 59.

Jeong

SM

,

Lee

C

,

Lee

SK

,

Kim

J

,

Seong

RH

Комплекс SWI / SNF, активирующий хроматин и ремоделирование периферических клеток, модулирует и пролиферация путем контроля экспрессии AP-1

.

J Biol Chem.

2010

;

285

:

2340

—

50

.60.

Reisman

D

,

Glaros

S

,

Thompson

EA

Комплекс SWI / SNF и рак

.

Онкоген.

2009

;

28

:

1653

—

68

.61.

Wang

F

,

Liu

H

,

Blanton

WP

,

Belkina

A

,

Lebrasseur

NK

,

000 Br 9000

, серьезные причины нарушения ожирение без диабета 2 типа

.

Biochem J.

2009

;

425

:

71

—

83

0,62.

Schwartz

YB

,

Pirrotta

V

Комплексы Polycomb и эпигенетические состояния

.

Curr Opin Cell Biol.

2008

;

20

:

266

—

73

.63.

Kanno

R

,

Janakiraman

H

,

Kanno

M

Эпигенетические регуляторные белковые комплексы группы polycomb контролируют судьбу клеток и рак

.

Cancer Sci.

2008

;

99

:

1077

—

84

.64.

Lee

ER

,

Murdoch

FE

,

Fritsch

MK

Высокое ацетилирование гистонов и снижение репрессивного комплекса поликомб, 2-членные уровни регулируют специфические для генов транскрипционные изменения во время ранней дифференцировки эмбриональных стволовых клеток

.

стволовых клеток.

2007

;

25

:

2191

—

9

.65.

Balasubramanian

S

,

Adhikary

G

,

Eckert

RL

Белок поликомб Bmi-1 противодействует (-) — эпигаллокатехин-зависимому подавлению выживаемости 3-галлата раковых клеток кожи.

.

Канцерогенез.

2010

;

31

:

496

—

503

0,66.

Iorio

MV

,

Piovan

C

,

Croce

CM

Взаимодействие между микроРНК и эпигенетическим механизмом: сложная сеть

.

Biochim Biophys Acta.

Epub 20.67 мая.

Трындяк

VP

,

Ross

SA

,

Beland

FA

,

Погрибный

IP

Понижающее регулирование микроРНК miR-34a, miR-200b и rat печень во время гепатоканцерогенеза, вызванного метил-дефицитной диетой

.

Mol Carcinog.

2009

;

48

:

479

—

87

0,68.

Погрибный

ИП

,

Старлард-Давенпорт

А

,

Трындяк

ВП

,

Хан

Т

,

Росс

SA

,

Росси

SA

,

ФА

, Русин

, Русин

Различие в экспрессии печеночных микроРНК miR-29c, miR-34a, miR-155 и miR-200b связано со штаммом-специфической восприимчивостью к диетическому неалкогольному стеатогепатиту у мышей

.

Lab Invest.

Epub 2010, 14 июня 2009 г.

Marsit

CJ

,

Eddy

K

,

Kelsey

KT

Ответы микроРНК на клеточный стресс

.

Cancer Res.

2006

;

66

:

10843

—

8

.70.

Cirera

S

,

Birck

M

,

Busk

PK

,

Fredholm

M

Профили экспрессии miRNA-122 и ее целевых мини-свиней CAT1 холестериновая диета

.

Comp Med.

2010

;

60

:

136

—

41

.71.

Saini

S

,

Majid

S

,

Dahiya

R

Диета, микроРНК и рак простаты

.

Pharm Res.

2010

;

27

:

1014

—

26

,72.

Салерно

E

,

Scaglione

BJ

,

Coffman

FD

,

Коричневый

BD

,

Baccarini

A

000

000 G

000 Mar

,

Fern

Raveche

ES

Исправление генетического дефекта miR-15a / 16 в модели ХЛЛ у новозеландских черных мышей повышает чувствительность к препарату

.

Mol Cancer Ther.

2009

;

8

:

2684

—

92

,73.

Sun

M

,

Estrov

Z

,

Ji

Y

,

Coombes

KR

,

Harris

DH

,

Rurzrock

Curzrock

профили экспрессии микроРНК в раковых клетках поджелудочной железы человека

.

Mol Cancer Ther.

2008

;

7

:

464

—

73

.74.

Yang

J

,

Cao

Y

,

Sun

J

,

Zhang

Y

Куркумин снижает экспрессию Bcl-2 за счет усиления miR-16a и miR-15a. MCF-7 ячеек

.

Med Oncol.

Epub 2009, ноябрь 12.75.

Weiss

FU

,

Marques

IJ

,

Woltering

JM

,

Vlecken

DH

,

Aghdassi

A

,

Lerch

MM

,

Bagowski

CP

Антагонисты рецепторов ретиноевой кислоты подавляют экспрессию miR-10a и блокируют метастатическое поведение рака поджелудочной железы

.

Гастроэнтерология.

2009

;

137

:

2136

—

45

.e1–7.

Сокращения

• 5hmC

• AdoHcy

• AdoMet

• DMR

  Дифференциально метилированный регион

• h4K

• h4K

• 0002 h4K

• Repressive SW тип / сахароза неферментирующая

Заметки автора

© Американское общество питания, 2010 г.

Происхождение, демография и потомки кочевников железного века Евразийской степи

1

Парзингер, Х. Die Skythen C.H. Бек (2004).

2

Геродот, Геродот: История University of Chicago Press (1987).

3

Яблонский, LT в курганах, ритуальных местах и ​​поселениях — Евразийский бронзовый и железный век Британские археологические отчеты (ред. Дэвис-Кимбалл, Дж., Мерфи, Е.М., Корякова, Л. и Яблонский, Т.) 3-8 (Археопресс, 2000).

4

Башилов В. А. и Яблонский Л. Т. в Курганы, ритуальные места и поселения — Евразийский бронзовый и железный век Британские археологические отчеты (ред. Мерфи Дэвис-Кимбалл, Дж., Корякова Е. М., Яблонский Л. Т.) 9–12 (Archaeopress, 2000).

5

Грязнов, М. П. Der Großkurgan von Arzan в Туве, Südsibirien Vol. 23 , (Ч. Бек, 1984).

6

Алексеев А.Ю. и др. Хронология скифских древностей Евразии на основе новых археологических данных и данных 14С. Радиоуглерод 43 , 1085–1107 (2001).

CAS
Статья

Google ученый

7

Алексеев, А.Y. et al. Некоторые проблемы в изучении хронологии древних кочевых культур Евразии (9 –3 вв. До н.э.). Геохронометрия 21 , 143–150 (2002).

Google ученый

8

Lalueza-Fox, C. et al. Раскрытие миграций в степи: последовательности митохондриальной ДНК древних жителей Центральной Азии. Proc. R. Soc. Лондон. B Biol. Sci. 271 , 941–947 (2004).

CAS
Статья

Google ученый

9

Comas, D. et al. Торговля генами по Великому шелковому пути: последовательности мтДНК и происхождение популяций Центральной Азии. Am. J. Hum. Genet. 63 , 1824–1838 (1998).

CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

10

Comas, D. et al. Примесь, миграции и расселения в Центральной Азии: данные по материнской линии ДНК. Eur. J. Hum. Genet. 12 , 495–504 (2004).

CAS
Статья

Google ученый

11

Quintana-Murci, L. et al. Там, где запад встречается с востоком: сложный ландшафт мтДНК юго-запада и коридора Центральной Азии. Am. J. Hum. Genet. 74 , 827–845 (2004).

CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

12

Мартинес-Крус, Б.и другие. В самом сердце Евразии: мультилокусный генетический ландшафт центральноазиатских популяций. Eur. J. Hum. Genet. 19 , 216–223 (2011).

Артикул

Google ученый

13

Пальстра, Ф. П., Хейер, Э. и Аустерлиц, Ф. Статистический вывод генетических данных показывает сложную демографическую историю человеческих популяций в Центральной Азии. Мол. Биол. Evol. 32 , 1411–1424 (2015).

CAS
Статья

Google ученый

14

Chaix, R., Austerlitz, F., Hegay, T., Quintana-Murci, L. & Heyer, E. Генетические следы волн распространения человека с востока на запад в Евразии. Am. J. Phys. Антрополь. 136 , 309–317 (2008).

Артикул

Google ученый

15

Der Sarkissian, C. et al. Древняя ДНК раскрывает доисторический поток генов из Сибири в сложной истории человеческого населения Северо-Восточной Европы. PLoS Genet. 9 , e1003296 (2013).

CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

16

Li, C. et al. Доказательства того, что население, смешанное с запада и востока, жило в Таримской котловине еще в раннем бронзовом веке. BMC Biol. 8 , 15 (2010).

Артикул
PubMed Central

Google ученый

17

Аллентофт, М.E. et al. Геномика популяций Евразии бронзового века. Природа 522 , 167–172 (2015).

ADS
CAS
Статья

Google ученый

18

Рико, Ф. X., Кейзер-Тракки, К., Каммарт, Л., Крубези, Э. и Лудес, Б. Генетический анализ и этническое родство двух скифо-сибирских скелетов. Am. J. Phys. Антрополь. 123 , 351–360 (2004).

Артикул

Google ученый

19

Пилипенко, А., Ромащенко, А., Молодин, В., Парзингер, Х., Кобзев, В. Исследования митохондриальной ДНК пазырыкцев (4–3 вв. До н.э.) из северо-западной Монголии. Archaeol. Антрополь. Sci. 2 , 231–236 (2010).

Артикул

Google ученый

20

Clisson, I. et al. Генетический анализ человеческих останков от двойного захоронения в замороженном кургане в Казахстане (городище Берель, начало III в. До н.э.). Внутр.J. Legal. Med. 116 , 304–308 (2002).

CAS
PubMed

Google ученый

21

González-Ruiz, M. et al. Прослеживание происхождения примеси населения восток-запад в Алтайском крае (Средняя Азия). PloS ONE 7 , e48904 (2012).

ADS
Статья
PubMed Central

Google ученый

22

Самашев, З. Берель »(Алматы Издательский Дом« Таймас », 2011).

23

Ван Нотен Ф. и Полосьмак Н. Замерзшие гробницы скифов. Endeavour 19 , 76–82 (1995).

Артикул

Google ученый

24

Руденко С.И. Древнее в мире чудесные ковры и ткани, из оледенелыч курганов горного Алтая (Искусство, 1968).

25

Polosmak, N.V. et al. Текстиль из «замороженных» гробниц на Горном Алтае 400–300 до н.э. (комплексное исследование) Сибирское отделение Российской академии наук (2006).

26

Haak, W. et al. Массовая миграция из степи была источником индоевропейских языков в Европе. Природа 522 , 207–211 (2015).

ADS
CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

27

Fu, Q. et al. Ранний современный человек из Румынии, недавний предок — неандерталец. Природа 524 , 216–219 (2015).

ADS
CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

28

Бомонт, М.А., Чжан В. и Болдинг Д. Дж. Приближенное байесовское вычисление в популяционной генетике. Генетика 162 , 2025–2035 (2002).

PubMed
PubMed Central

Google ученый

29

Коль, П. Л. Становление Евразии бронзового века Издательство Кембриджского университета (2007).

30

Молодин В.И. и др. в Динамика популяций в доисторической и ранней истории — новые подходы с использованием стабильных изотопов и генетики (под редакцией Burger, J., Kaiser, E. & Schier, W.) 93-112 (De Gruyter, 2012).

31

Keyser, C. et al. Древняя ДНК позволяет по-новому взглянуть на историю курганов Южной Сибири. Hum. Genet. 126 , 395–410 (2009).

CAS
Статья

Google ученый

32

Молодин В.И., Пилипенко А.С., Журавлев А.А., Трапезов Р.О., Ромащенко А.Г. Анализ митохондриальной ДНК пахомовской популяции позднего бронзового века, Западная Сибирь. Archaeol. Этнол. Антрополь. Евразия 40 , 62–69 (2012).

Артикул

Google ученый

33

Паттерсон Н., Прайс А. Л. и Райх Д. Структура населения и собственный анализ. PLoS Genet. 2 , e190 (2006).

Артикул
PubMed Central

Google ученый

34

Mathieson, I. et al. Полногеномные закономерности отбора у 230 древних евразийцев. Природа 528 , 499–503 (2015).

ADS
CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

35

Lazaridis, I. et al. Древние человеческие геномы предполагают наличие трех предковых популяций современных европейцев. Природа 513 , 409–413 (2014).

ADS
CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

36

Джонс, Э.R. et al. В геномах верхнего палеолита обнаруживаются глубокие корни современных евразийцев. Nat. Commun. 6 , 8912 (2015).

CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

37

Patterson, N. et al. Древняя примесь в истории человечества. Генетика 192 , 1065–1093 (2012).

Артикул
PubMed Central

Google ученый

38

Александр, Д.Х., Новембре, Дж. И Ланге, К. Быстрая модельная оценка происхождения неродственных людей. Genome Res. 19 , 1655–1664 (2009).

CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

39

Александер Д. и Ланге К. Усовершенствования алгоритма ADMIXTURE для оценки индивидуального происхождения. BMC Bioinformatics 12 , 246 (2011).

Артикул
PubMed Central

Google ученый

40

Fu, Q.и другие. Последовательность генома современного человека из Западной Сибири возрастом 45 000 лет. Природа 514 , 445–449 (2014).

ADS
CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

41

Seguin-Orlando, A. et al. Геномная структура европейцев насчитывает не менее 36 200 лет. Наука 346 , 1113–1118 (2014).

ADS
CAS
Статья

Google ученый

42

Рагхаван, М.и другие. Верхнепалеолитический геном Сибири показывает двойное происхождение коренных американцев. Природа 505 , 87–91 (2014).

ADS
Статья

Google ученый

43

Soejima, M., Tachida, H., Ishida, T., Sano, A. & Koda, Y. Доказательства недавнего положительного отбора по локусу AIM1 человека в европейской популяции. Мол. Биол. Evol. 23 , 179–188 (2006).

CAS
Статья

Google ученый

44

Сабети, П.C. et al. Полногеномное обнаружение и характеристика положительного отбора в человеческих популяциях. Nature 449 , 913–918 (2007).

ADS
CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

45

Wilde, S. et al. Прямые доказательства положительного отбора пигментации кожи, волос и глаз у европейцев за последние 5000 лет. Proc. Natl Acad. Sci. США 111 , 4832–4837 (2014).

ADS
CAS
Статья

Google ученый

46

Han, Y. et al. Свидетельство положительного отбора по локусу ADH класса I. Am. J. Hum. Genet. 80 , 441–456 (2007).

CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

47

Peng, Y. et al. Полиморфизм ADh2B Arg47His в популяциях Восточной Азии и расширение одомашнивания риса в истории. BMC Evol. Биол. 10 , 15 (2010).

Артикул
PubMed Central

Google ученый

48

McVean, G.A. et al. Интегрированная карта генетической изменчивости из 1092 геномов человека. Природа 491 , 56–65 (2012).

ADS
CAS
Статья

Google ученый

49

Hollard, C. et al. Сильная генетическая примесь на Алтае в эпоху средней бронзы, выявленная по информативным маркерам однопородности и предков. Forensic Sci. Int. Genet. 12 , 199–207 (2014).

CAS
Статья

Google ученый

50

Hellenthal, G. et al. Генетический атлас истории человеческой примеси. Наука 343 , 747–751 (2014).

ADS
CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

51

Torroni, A. et al. Анализ митохондриальной ДНК коренных американцев показывает, что популяции америндов и надене были основаны двумя независимыми миграциями. Генетика 130 , 153–162 (1992).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google ученый

52

Finnilä, S., Lehtonen, M. S. & Majamaa, K. Филогенетическая сеть европейской мтДНК. Am. J. Hum. Genet. 68 , 1475–1484 (2001).

Артикул
PubMed Central

Google ученый

53

Kivisild, T. et al.Возникающие конечности и веточки восточноазиатского дерева мтДНК. Мол. Биол. Evol. 19 , 1737–1751 (2002).

CAS
Статья

Google ученый

54

Meyer, M., Stenzel, U. & Hofreiter, M. Параллельное секвенирование с метками на платформе 454. Nat. Protoc. 3 , 267–278 (2008).

CAS
Статья

Google ученый

55

Ниу, Б., Fu, L., Sun, S. & Li, W. Искусственные и естественные дубликаты при пиросеквенировании считывают метагеномные данные. BMC Bioinformatics 11 , 187 (2010).

Артикул
PubMed Central

Google ученый

56

Като К., Мисава К., Кума К. и Мията Т. MAFFT: новый метод быстрого совмещения множественных последовательностей, основанный на быстром преобразовании Фурье. Nucleic Acids Res. 30 , 3059–3066 (2002).

CAS
Статья
PubMed Central

Google ученый

57

Kloss-Brandstätter, A. et al. HaploGrep: быстрый и надежный алгоритм автоматической классификации гаплогрупп митохондриальной ДНК. Hum. Мутат. 32 , 25–32 (2011).

Артикул

Google ученый

58

van Oven, M. & Kayser, M. Обновленное комплексное филогенетическое дерево глобальных вариаций митохондриальной ДНК человека. Hum. Мутат. 30 , E386 – E394 (2009).

Артикул

Google ученый

59

Excoffier, L. & Lischer, H.E. Arlequin Suite ver 3.5: новая серия программ для выполнения популяционного генетического анализа под Linux и Windows. Мол. Ecol. Ресурс. 10 , 564–567 (2010).

Артикул

Google ученый

60

Ней, М. Molecular Evolutionary Genetics Columbia University Press (1987).

61

Таджима Ф. Эволюционная взаимосвязь последовательностей ДНК в конечных популяциях. Генетика 105 , 437–460 (1983).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google ученый

62

Рейнольдс, Дж., Вейр, Б. С. и Кокерхем, К. С. Оценка коэффициента coancestry: основа для краткосрочной генетической дистанции. Генетика 105 , 767–779 (1983).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google ученый

63

Fu, Y. X. Статистические тесты нейтральности мутаций против роста популяции, автостопа и фонового отбора. Генетика 147 , 915–925 (1997).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google ученый

64

Андерсон, К.Н., Рамакришнан, У., Чан, Ю. Л. и Хадли, Э. А. Последовательный SimCoal: популяционная генетическая модель для данных из нескольких популяций и в определенные моменты времени. Биоинформатика 21 , 1733–1734 (2005).

CAS
Статья

Google ученый

65

Excoffier, L., Novembre, J. & Schneider, S. SIMCOAL: общая объединяющая программа для моделирования молекулярных данных во взаимосвязанных популяциях с произвольной демографией. J. Hered. 91 , 506–509 (2000).

CAS
Статья

Google ученый

66

Librado, P. & Rozas, J. DnaSP v5: программное обеспечение для всестороннего анализа данных полиморфизма ДНК. Биоинформатика 25 , 1451–1452 (2009).

CAS
Статья

Google ученый

67

Csillery, K., Francois, O. & Blum, M.G. B. abc: пакет R для приближенных байесовских вычислений (ABC). Methods Ecol. Evol. 3 , 475–479 (2012).

Артикул

Google ученый

68

R_Core_Team. R: Язык и среда для статистических вычислений. http://www.R-project.org/ (2013).

69

Кирчер, М., Сойер, С. и Мейер, М. Двойное индексирование устраняет неточности в мультиплексном секвенировании на платформе Illumina. Nucleic Acids Res. 40 , e3 (2012).

CAS
Статья

Google ученый

История Нидерландов: 9781472569608: Wielenga, Friso: Books

«Этот том заполняет важный пробел: насколько известно рецензенту, недавняя история Нидерландов на английском языке отсутствует. Однако в этот том не входит краткое изложение периода до 1500 года. Большая часть книги посвящена политической и экономической истории, в которой подробно обсуждается становление Голландской республики и ее важная роль в мировых делах.Только одна глава описывает искусство и науку в этот период. В 18 веке республика была в тени Великобритании и Франции и стала частью империи Наполеона. Нидерланды восстановили независимость в 1813 году и на 15 лет были объединены с Бельгией. XIX век стал свидетелем подъема парламентского государства, партийной системы и «опоры» общества, то есть эволюции различных социальных категорий. Однако общество никогда не давало ясного ответа, кто к какому «столпу» принадлежит. Wielenga (голландские исследования, Westphalian Wilhelms-Univ., Мюнстер, Германия) также обсуждает колониальную империю и нейтральную внешнюю политику и подчеркивает, что многие изменения не произошли, как утверждается, без особых столкновений. Есть хорошие краткие главы о немецкой оккупации и послевоенном периоде. Книга основана на недавних исследованиях и имеет отличную библиографию. Подводя итоги: Настоятельно рекомендуется. Все уровни / библиотеки ». — Г. Д. Хоман, Университет штата Иллинойс, отставка, США, CHOICE

«С момента публикации книги Коссманна « История Нидерландов »в 1970-х годах не было такого глубокого изучения политических и социальных вопросов. экономическая история Нидерландов на английском языке.Эта новая книга, написанная в собственном неподражаемом стиле Веленги, прямо ссылается на современную голландскую науку и бросает вызов традиционному и ныне дискредитировавшемуся стереотипу страны, рожденному в результате объединенного восстания против испанской тирании и воплощенному в непрерывном, постепенном и в основном мирном прогрессе в направлении очевидно стабильное и основанное на консенсусе государство в двадцатом веке. В шести тщательно структурированных главах автор представляет нам новаторскую и более тщательно проинформированную версию того, как Нидерланды стали той страной, которой они являются сейчас, синтезируя мириады внутренних и международных сил, которые сформировали историю страны с шестнадцатого века до нашей эры. сегодняшний день.»- Боб Мур, профессор европейской истории двадцатого века, Университет Шеффилда, Великобритания

« В этом увлекательном рассказе о пятивековой истории Нидерландов Фризо Веленга ставит под сомнение предполагаемую миролюбие исторического развития Нидерландов со времен Бунт, уравновешивающий предвзятость раннего модерна, часто встречающуюся в других англоязычных публикациях по этой теме. Я ожидаю, что он понравится как академической аудитории, так и более широкой публике, исторически интересующейся.»- Ульрих Тьедау, Университетский колледж Лондона, Великобритания

« История Нидерландов Веленги — это удивительно краткий и проницательный обзор всей голландской истории от восстания против Испании до наших дней. Он окажется реальным преимуществом для читателей, поскольку на английском языке нет ничего отдаленно подобного, и он никогда не полагается на старые взгляды и литературу, а систематически выбирает наиболее подходящие из самых актуальных исследований и авторитетных недавних работ.”- Джонатан Исраэль, Институт перспективных исследований, США

В этом обзоре голландской истории с XVI века Веленга использует географическое положение и внешнюю политику Нидерландов, чтобы продемонстрировать, что этот период не был столь уж безобидным, как это часто предполагалось.

Об авторе

Фризо Веленга — директор Центра голландских исследований Вестфальского университета Вильгельма в Мюнстере, Германия. Его книги по истории Нидерландов и Германии, а также по немецко-голландским отношениям были опубликованы на голландском и немецком языках.

(PDF) Анализ археометрических характеристик пигментов наскального искусства и природных конкреций в Фризо-дель-Террор

АНАЛИЗ АРХЕОМЕТРИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК НАКАЛЬНЫХ ПИГМЕНТОВ И ПРИРОДНЫХ …

[423]

Páginas 410-423-617-978 2993-7

и возможные применения в экологических магнитах —

ic Studies, Geophysical Journal International, t 177:

941-948.

HERNANZ A., RUIZ J.F., GAVIRA J.M., MARTÍN

S., ГАВРИЛЕНКО Е., 2010, Рамановская микроскопия

доисторических наскальных рисунков из Хос-де-Висенте,

Мингланилья, Куэнка, Испания, Журнал Рамановской спектроскопии —

troscopy, t 41, nº11: 1394-1399.

ГРАДИЛ Д., ГРИГАР Т., ГРАДИЛОВА Ю.,

БЕЗДИЧКА П., 2003, Пигменты на основе глины и оксида железа

в истории живописи, прикладной глинистости, т. 22,

№ 5: 223-236 .

IRIARTE E., FOYO A., SÁNCHEZ M.A., SETIÉN J.,

2009, Происхождение и геохимическая характеристика

красных охр из пещер Тито Бустильо и Монте-Кастильо

(Северная Испания), Археометрия, t 51, n º2: 231-

251.

LECO F., ПЕРЕС А., МАТЕОС Б., АЛЬВАРАДО Э.,

РОДРИГЕС А., ИГЛЕСИАС К., 2009, Reserva Mun-

циферблат де ла Биосфера де Монфраге. Aproximación ge-

ográca y visión cartográca. Бадахос.

LEGODI M.A., WAAL D., 2007, Получение

магнетита, гетита, гематита и маггемита свиного качества

из отходов прокатного железа, красителей и

пигментов, т. 74: 161-168.

MARTÍNEZ J., 1998, Abrigos y accidentes geográ-

cos como category análisis en el paisaje de la

pintura rupestre esquemática. El sudeste como marco,

Arqueología Espacial, t 19-20 (Arqueología del Paisa-

je): 543-561.

MAS JA, GAVILANK B., SOLÍS M., PARRA E., PÉ-

REZ PP, 2013, Minateda Rock Shelters (Albacete)

и постпалеолитическое искусство Средиземноморского бассейна

в Испании: пигменты, Поверхности и патины, журнал

Археологическая наука, т. 40: 4635-4647.

MATEO M.Á., 2003, Arte rupestre prehistórico en Al-

bacete. La cuenca del río Zumeta. Альбасете.

MATOS JX, BARRIGA FJAS, OLIVEIRA VMJ,

2003, Алунитовые жилы и супергенные каолиниты / Hal-

Лойзитовые изменения в Лагоа Салгада, Алгарес и

Сан-Жуавео (Алжустрел, 9000 Сулфосайд) и С. Дулфосиде Месторождения, Иберийский колчеданный пояс, Португалия Ciências da

Terra (UNL), t V: B56-B59.

МАЗЗОЧИН Г.A., AGNOLI F., MAZZOCCHIN

S., COLPO I., 2003, Анализ пигментов из Ro-

настенных росписей человека, найденных в Виченце, Таланта, t 61,

nº4: 565-572.

NUEVO MJ, MARTÍN A., OLIVEIRA C., OLIVEI-

RA J., 2012, Энергодисперсионный рентгеновский анализ in situ uores-

Анализ цензуры пигментов наскального искусства из «Abrigo

dos Gaivões» и пещеры Игрежа-душ-Моурос (Португалия),

X-Ray Spectrometry, t 41: 1-5. DOI: 10.1002 / xrs.1373.

OSPITALI F., SMITH D., LORBLANCHET M., 2006,

Предварительные исследования с помощью рамановской микроскопии

доисторических пигментов в расписанной стенами пещере в Rou-

cadour, Quercy, France, Journal of Raman Спектрос-

копия, т. 37: 1063-1071.

PIKE A.W.G., HOFFMANN D.L., GARCÍA M.,

PETTITT P.B., ALCOLEA J., DE BALBN R.,

GONZÁLEZ-SAINZ C., DE LAS HERAS C., LASH-

R.A., MONTES ERAS J., ZILHÃO J., 2012, U-Series

Датировка палеолитического искусства в 11 пещерах Испании, Science,

t. 336, № 6087: 1409-1413.

POMIÈS, M.P., BARBAZA M., MENU M., VIG-

NAUD, C., 1999, Подготовка пигментов для румян

prehistoriques par chauffage, L’Anthropologie, t 103,

nº4: 503-518.

ШЕБАНОВА О.Н., ЛАЗОР П., 2003, Рамановское исследование

магнетита (Fe3O4): лазерно-индуцированные тепловые эффекты

и окисление, Журнал Рамановской спектроскопии, т. 34:

845-852.

СМИТ Г.Д., КЛАРК Р.Дж.Х., 2004, Raman Micros —

копия в Archaeological Science, Journal of Archaeo —

logic Science, t 31: 1137-1160.

TORREGROSA P., 2000-2001, Pintura rupestre es-

quemática y Territorio: análisis de su distribución es-

pacial en el levante peninsular, Lucentum, t XIX-XX:

39-64.

UTRILLA P., MARTÍNEZ M., 2009, Acerca del arte

esquemático en Aragón.Terminología, superposi-

ciones y algunos paralelos mobiliares. В: Cruz-Auñón

R., Ferrer E., coords., Estudios de Prehistoria y Arque-

ología en homenaje a Pilar Acosta Martínez. Севилья:

109-140.

VELASCO F., ÁLVARO A., SUÁREZ S., HERRERO

JM, 2005. Картирование железосодержащих гидратированных сульфатов

Минералы с помощью коротковолнового инфракрасного спектра (SWIR)

Анализ

на рудниках Сан-Мигель, Иберия

Пояс пирита (юго-запад Испании), Журнал геохимии Ex-

ploration, t 87: 45-72.

«Krachtenbundeling, dat is de truc» — Gebiedsontwikkeling.nu

De
woningbouwopgave, de energietransitie, mobiliteit, de toekomst van het
landelijk gebied, duurzameconomische groei en klimaatadaptatie: dát zijn de zes
grote opgaven waar Nederland voor staat. Daarover bestaat weinig обсуждение, iets
Wat ook blijkt uit de inhoudelijke totstandkoming Nationale Omgevingsvisie (NOVI).

Маар
hoe die opgaven in samenhang ter hand genomen moeten worden, is een nog goeddeels
onbeantwoorde vraag.Friso de Zeeuw en Co Verdaas, Emeritus en huidig ​​hoogleraar
gebiedsontwikkeling bij de TU Delft, Willen met hun publicatie Nieuw sturings concept voor de inrichting van Nederland. На Диком Западе в научной фантастике на зоопарке Наар-де-Юист, фильм рупий
serieuze aanzet geven voor een handelingsperspectief. Simpel gezegd: hoe kunnen
die grote opgaven omgezet word in specific projecten?

В
de ogen van De Zeeuw en Verdaas moet de rijksoverheid de inhoudelijke
hoofdlijnen uitzetten en moeten plannen en investeringen в регионе
samenwerkingsverbanden geconcretiseerd worden.En komen de partijen er niet
uit, dan hakt het Rijk in het uiterste geval de knoop door.

Waarom is een andere manier van sturen op
ruimtelijke opgaven nodig?
De
Зеув: «Даар зийн тви белангрийке реденен воор. Ten eerste is de
децентрализация van het ruimtelijke beleid sinds 2003 zwaar verankerd in het
ruimtelijke Domein. Dat is niet per se slecht, maar nu dienen zich die zes
grote opgaven aan die op lokaal of regionaal niveau niet goed op te lossen
zijn. Deze onderwerpen vragen om een ​​visie op nationalaal niveau: de NOVI die nu
в де маак есть.Dat moet wel samen met de andere overheden gebeuren, maar zonder
inzet, kaders én middelen vanuit het Rijk gaat het niet lukken. Ten tweede groeit
de verkokering als een bijna onuitroeibaar проблема. Финансирование
langs elkaar heen en opgaven word niet met elkaar в верблировании gebracht. Het
wemelt van de vrijblijvende praatclubs. Dat leidt tot inefficiëntie, tot onnodige
конфликтующий en tot minder ruimtelijke kwaliteit ».

Ват был построен в Нью-Йорке
sturingsmodel te komen?
Вердаас:
«We hebben onszelf deze opdracht gegeven, самен встретился с директором SKG Томом Дааменом,
встретил de bedoeling om de NOVI handen en voeten te geven.Hoe Willen We Het Nu
Organiseren zodat we de uitgangspunten in de NOVI, die toch meer op ontwerp gericht
есть, ook echt kunnen laten landen? Dat past ook goed bij de Stichting Kennis
Gebiedsontwikkeling: hoe ga je samenwerken en waar leidt dat dan toe? Мотыга гаат
dat leiden tot investeringen van publieke en private partijen? Om antwoord te
geven op die vragen, hebben we zowel de Nederlandse bestuurspraktijk voor
nationalale plannen als internationale sturingsmodellen geëvalueerd ».

Als het om samenwerken gaat, is de regio daar
de beste schaal voor?
Вердаас:
«Wij denken inderdaad dat de regio, grofweg het daily urban system van mensen en bedrijven, het schaalniveau is waarop
veel opgaven встретил partijen en in samenhang opgepakt kunnen worden.Даар Стеллен
gemeenten, provincies en andere private en maatschappelijke partijen die zich
Financieel Willen Verplichten om daadwerkelijk te investeren, een Regionale
Investeringsagenda Samen. Ik voeg daar aan toe dat wij de democratische
besluitvorming, in gemeenteraden en Provinciale Staten, volledig respecteren.
Dat levert soms afwijkende, onverwachte besluiten op en dat hoort er bij. Маар
er zijn ook opgaven die de regio overstijgen. En als partijen er regionaal niet
гоед уиткомен, дан моет иеманд ок куннен зегген дат эр ну вел иетс моет
gebeuren.”

Het Rijk moet die rol pakken?
De
Зеув: «Джа. De ruggengraat van het duurzaam energienetwerk kun je niet regionaal
Organiseren. Dat geldt ook voor de aanwijzing van grote bouwlocaties of een
nieuwe indeling van het landelijk gebied. Bovendien kunnen тупики
onoverbrugbare meningsverschillen ontstaan ​​tussen de partijen in de regio. Als
het Rijk uiteindelijk de knoop door kan hakken, en als de dreiging daarvan in
ieder geval de druk op de ketel houdt van de gemeenten, provincie en
Investeerders, dan kunnen we ook echt invulling geven aan die grote opgaven.Overigens betekent dit wat ons betreft niet dat het Rijk te pas en te onpas
ingrijpt. Zie het als een uiterste middel. Omgekeerd verwachten wij van
partijen dat zij elkaar of de Minister onverbloemd aanspreken als niet wordt
Гелеверд. ”

Is het Rijk na die jarenlange decralisatie
Wel in staat om die rol te pakken?
De
Зеув: «Это зекер-эн-кветсбаар-пант». Daarom Stellen Wij Voor Dat er in Een
volgend kabinet een Minister komt met coördinerende bevoegdheden die de grote
zes opgaven в саменханг ан кан паккен.Dat betekent ook dat meer kennis bij
Хет Рийк нодиг. Dit geldt bijvoorbeeld voor de expert voor de ruimtelijke
экономия. Als het om de inzet van ruimtelijke Instrumenten gaat die nodig zijn
om de door ons beoogde rol van het Rijk in te vullen: daar is veel meer
mogelijk dan men denkt. Dat instrumentarium is er goeddeels al, ook als de
Omgevingswet в werking treedt. Мы любим эту ногу ».

En financieel?
Вердаас:
«De politieke realiteit is zoals die is, die kunnen we niet zomaar veranderen.Dat betekent dat ieder nieuw bestuur op welk schaalniveau dan ook, zijn eigen
Accenten Zal Willen Leggen. Maar we hebben gedacht: hoe kunnen we dan toch die
samenhang in opgaven realiseren? Al het geld in én pot stoppen om zo te ‘ontschotten’
это geen realistische optie en gaat nooit werken. Het lijkt ons daarom veel
beter om een ​​beloning op samenhang te organiseren. Kort gezegd komt het hier op
neer: organiseer een gebiedsfonds waar iedere betrokken overheidssector tien
procent van het budget в сторт.Als Aangetoond wordt dat opgaven verbonden
worden, dan kan er in een concreet project meer aanspraak gemaakt worden op de
middelen uit het fonds ».

Speelt de markt ook een rol?
Де Зеув: «Wij vinden het
nodig dat bij die Regionale Investeringsagenda’s ook grote investerende
partijen worden Betrokken, evenals instanties как NS en Staatsbosbeheer. Ом
twee redenen: zij weten voor langere tijd waar zij aan toe zijn, hetgeen hun
инвестиции
opgaven в een regio.Op die manier kunnen de members in een gebied
герихт встретил элькаар ан де шлак. Krachtenbundeling, dat is de truc. »

Обложка: uit publicatie ‘Nieuw sturingsconcept voor de inrichting van Nederland. На Диком Западе в научной фантастике в жанре научной фантастики »

Koninklijke Militaire Kapel« Йохан Виллем Фризо »| Militaire muziek

De Koninklijke Militaire Kapel ‘Johan Willem Friso’ (KMKJWF) — een van de 3
Professionalele Militaire Harmonieorkesten van de Nederlandse krijgsmacht.Де
kapel verzorgt de muziek bij militaire ceremonies en staatsaangelegenheden. Bij
de Concerten staat het muzikaal erfgoed hoog in het vaandel.

KMK ‘Johan Willem Friso’ in ceremonieel tenue.

Kenmerken

De KMKJWF находится на территории Koninklijke Landmacht en bestaat uit 53 muzikanten. Het is de oudste kapel van Nederland.

De KMKJWF Speelt zoveel mogelijk original repertoire maar ook eigen versies van klassieke en filmmuziek. Ook begeleiden de musici artiesten.Tijdens Concerten Wisselen разнообразный стиль elkaar af, van modern tot klassiek.

Naast bestaand repertoire laat de KMKJWF nieuwe muziek componeren. Zo kan de kapel ook в оригинальном репертуаре blijven spelen.

Tijdens een van de Concerten ‘De mens centraal’

Muziek als communatiemiddel

De Koninklijke Landmacht zet militaire muziek на английском языке. Hiermee wil de landmacht meer steun krijgen van de burgermaatschappij.Een voorbeeld daarvan — это концертный зал De Mens Centraal. Daarin werden 6 militairen van de landmacht geportretteerd.

Саменверкинг

De KMKJWF onderscheidt zich verder met spectulaire en choreografisch
тапто-шоу. Bij deze taptoeshows en grote ceremonies werkt het orkest samen met
de Regimentfanfare «Garde Grenadiers en Jagers».

Ансамбли

Ансамбли spelen meestal op kleine militaire церемонии, рецепты ru
officiële ontvangsten.Ансамбли высокой высоты KMKJWF:

Het blaaskwintet.

Blaaskwintet

De KMKJWF heeft 2 blaaskwintetten. Deze spelen bij recpties, herdenkingen en congressen. Vaak gaat het om achtergrondmuziek. Ze geven ook Concerten. De kwintetten hebben een zeer репертуар дайверов. Bijvoorbeeld jazz, klassiek en pop. Ван Моцарт и Бетховен, Гершвин и Битлз.

Het koperkwintet.

Koperkwintet

De bezetting van het koperkwintet bestaat uit een hoorn, trombone, bastuba en 2 trompetten.Het koperkwintet van de KMKJWF — музыкальный дайвер. Van klassieke bewerkingen tot koorbegeleidingen.

Хет кларинетквартет.

Klarinetkwartet

Net als de blaaskwintetten spelen de 2 klarinetkwartetten bij verschillende bijeenkomsten. Ze spelen achtergrondmuziek, maar ook bij Concerten. Ze laten verschillende muziekstijlen horen, zoals klassieke bewerkingen, muziek voor kinderconcerten en popmedleys.

Tenue

Tijdens ceremoniële plechtigheden draagt ​​de KMKJWF het ceremoniële tenue van het Garderegiment Grenadiers.Bijvoorbeeld bij Prinsjesdag of staatsbezoeken. Kenmerken van deze tenues zijn de berenmutsen en schellenbomen. Koningin Эмма Шонк Дезе в 1901 году в стиле Koninklijke Militaire Kapel.

Bij alle andere optredens draagt ​​de kapel het ceremoniële tenue van het oudste regiment van de landmacht. Это из пехотного полка «Йохан Виллем Фризо».

Эревахт познакомился с де Йоханом Виллемом Фризо Капелем в 1966 году.

Geschiedenis

De Koninklijke Militaire Kapel ‘Johan Willem Friso’ ontstond in januari 2005.Dit was na een reorganisatie van de militaire muziek. De 4 tot dan toe bestaande orkesten binnen de Koninklijke Landmacht werden opgeheven. Обращение к традиционным традициям из 2-х музыкальных коллективов: Военная армия Конинклиейка у Ден Хааг (с 1829 г.) и Йохана Виллема Фризо с капеллами от Ассена (с 1819 г.).

Koningin Beatrix gaf de nieuwe kapel het predicaat Koninklijk. Daarna werd de officiële naam vanaf 1 января 2005 г. Koninklijke Militaire Kapel ‘Johan Willem Friso’.

Vrienden van de KMKJWF en RFGGJ

De Vereniging van Vrienden Koninklijke Militaire Kapel ‘Johan Willem Friso’
ru Полкиfanfare ‘Garde Grenadiers en Jagers’ geeft steun aan beide
muziekkorpsen.
Als lid van de Vereniging van Vrienden blijft u op de hoogte van Alle
ontwikkelingen. Ook krijgt u korting op Concerten, cd’s en georganiseerde
Reizen. Стоимость Het lidmaatschap 15 евро за банку. Aanmelden kan via
[email protected].

Geluidsfragment

Defileermars van het Infanterie Johan Willem Friso gespeeld door de
Koninklijke Militaire Kapel ‘Johan Willem Friso’.

Defileermars van het Regiment Prins Infanterie Johan Willem Friso

Скачать dit geluidsfragment

.