Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения сетчатки глаза, лечение

Содержание

1. Виды ретинопатии
2. Причины возникновения ретинопатий
3. Как проявляется ретинопатия
4. Диагностика
5. Лечение ретинопатии
6. Осложнения ретинопатии
7. Профилактика заболевания

Ретинопатия – патологические изменения сосудов сетчатки глаза невоспалительного характера, приводящие к нарушению кровоснабжения в ее ткани и возникновению дистрофических процессов, что влечет за собой атрофию зрительного нерва и необратимую слепоту. Фоновыми называют патологические изменения, происходящие на фоне каких-либо системных заболеваний.

Виды ретинопатии

В офтальмологии ретинопатии принято подразделять на первичные и вторичные. И те и другие вызваны патологическими изменениями в сетчатке невоспалительного характера. К первичным ретинопатиям специалисты относят:

• Центральную серозную ретинопатию
• Острую заднюю многофокусную ретинопатию
• Наружную экссудативную ретинопатию

Вторичные ретинопатии, возникающие на фоне заболевания или патологического состояния организма, подразделяют на:

• Диабетическую
• Гипертоническую
• Травматическую
• Ретинопатию болезней крови

Кроме того, существует совершенно отдельный вид заболевания — ретинопатия недоношенных.

Причины возникновения ретинопатий

Этиология возникновения первичных ретинопатий неизвестна, поэтому их называют идиопатическими. Появление вторичных ретинопатий может быть обусловлено системным заболеванием организма, интоксикацией, серьезными травмами.

Вторичные ретинопатии зачастую являются осложнением гипертонической болезни, сахарного диабета, почечной недостаточности, системного атеросклероза, заболеаний системы крови, токсикоза при беременности, травм грудной клетки, головы, лица, глазного яблока.

Ретинопатия недоношенных – особая форма заболевания, которая связана с внутриутробным недоразвитием сетчатки. Выявляется только у новорожденных родившихся преждевременно, с небольшой массой тела (до 1500 г) и необходимостью последующего выхаживания в кислородных кувезах.

Как проявляется ретинопатия

Общим признаком всех видов ретинопатий являются нарушения зрения. Это может быть как снижение остроты зрения и сокращение его полей, так и появление перед глазами темных пятен или точек. В некоторых случаях, из-за отслойки сетчатки, перед глазами могут появляться «искры» и «молнии». Нарушения зрения при ретинопатии часто сопровождаются кровоизлияниями внутрь глаза или разрастанием сосудов, из-за чего возникает покраснение белка (диффузное или локальное). Тяжелые степени ретинальных сосудистых изменений приводят к изменению цвета зрачка и нарушению его реакции на свет. Патологический процесс нередко сопровождается болевыми ощущениями и присоединением общих симптомов: головной боли, тошноты, головокружения.

В зависимости от вида ретинопатии, симптоматика может несколько меняться.

Диагностика

Выявление ретинопатии и патологических изменений ретинальных сосудов требует проведения следующих офтальмологических исследований:

• Офтальмоскопии
• Периметрии
• Тонометрии
• УЗИ глаз
• Измерения электрического потенциала сетчатки
• Флуоресцентной ретинальной ангиографии

Перечень необходимых методов исследования утверждает лечащий врач. Для пациентов с сахарным диабетом обследование обязательно проводится дважды в год. Для беременных женщин – раз в триместр срока беременности.

Младенцы должны пройти обязательное профилактическое офтальмологическое обследование не позднее второго месяца жизни. Новорожденные, входящие в группу риска ретинопатии, проходят первое обследование в трехнедельном возрасте и затем должны обследоваться каждые две недели, пока идет формирование сетчатки.

При ретинопатии недоношенных, после проведенного лечения обследования должны повторяться каждые 2-3 недели. В случае обратного развития заболевания по завершению процесса формирования сетчатки, профилактические обследования необходимы ребенку каждые полгода, пока он не достигнет возраста 18-ти лет.

Лечение ретинопатии

Главным в лечении вторичных ретинопатий, является компенсация вызвавшего ее заболевания. Параллельно проводится непосредственное лечение ретинальных сосудистых изменений, с применением консервативных и хирургических методов. Выбор их остается на усмотрения врача после проведения диагностических исследований, в соответствии с видом и стадией выявленного заболевания.

При консервативной терапии ретинопатии лечение заключается в закапывании определенных глазных капель. Это, как правило, растворы витаминных комплексов и гормональные препараты.

Широко применяемыми хирургическими методами лечения являются лазерная и криохирургическая коагуляция сетчатой оболочки. При необходимости, может быть назначена операция витрэктомия.

В случае ретинопатии недоношенных, на ранних стадиях заболевания возможно самопроизвольное излечение, которое не отменяет обязательного наблюдения офтальмолога и педиатра. В отсутствии самопроизвольного положительного исхода заболевания, маленьким пациентам может быть проведена лазеркоагуляция сетчатки, криоретинопексия, склеропломбирование или витрэктомия.

Из физиотерапевтических методов воздействия, наибольший эффект лечения некоторых видов ретинопатии (диабетической, в том числе) показывает гипербарическая оксигенация – воздействие на ткани сетчатки кислородом под высоким давлением.

Осложнения ретинопатии

Осложнениями диабетической ретинопатии, как правило, становится пролиферация сосудов, влекущая за собой частые кровоизлияния в стекловидно тело, возникновение вторичной глаукомы, отслойки сетчатки, помутнения и рубцевание стекловидного тела и, наконец, слепоту.

Гипертоническая ретинопатия может осложняться рецидивирующим гемофтальмом, тромбозами вен сетчатки, что значительно снижает качество зрения и может грозить полной потерей зрения.

Ретинопатия является угрозой для беременности и иногда становится причиной ее искусственного прерывания.

При атеросклеротической ретинопатии частыми осложнениями становятся окклюзии вен сетчатки, способные привести к атрофии зрительного нерва.

Среди поздних осложнений ретинопатии недоношенных специалисты называют близорукость, амблиопию, косоглазие, слабовидение, глаукому, отслойку сетчатки.

Профилактика заболевания

Предупреждение ретинопатий нередко становится заботой врачей самых разных профилей. Так, в качестве профилактики возникновения этого заболевания, людям, страдающим сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонией, болезнями почек и заболеваниями крови необходимо обязательно проходить курсовое лечение этих патологий и постоянно наблюдаться у офтальмолога. В случае появления таких признаков ретинопатии, как снижение остроты зрения или сужения его полей, плавающих пятен или пелены перед глазами необходимо безотлагательно обращаться за медицинской помощью.

Профилактика ретинопатии недоношенных, по большей части, заключается в просвещении беременных женщин из группы риска, повышенное внимание к ведению их беременности и усовершенствование условий выхаживания младенцев, рожденных до срока. Дети, с ретинопатией недоношенных, даже в случае благополучного исхода заболевания, должны проходить ежегодные офтальмологические обследования до 18 лет.

Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения

Фоновой ретинопатией называют заболевание, которое характеризуется тем, что патологические изменения затрагивают сосуды сетчатки. Это приводит к тому, что нарушается кровоснабжение тканей, которое может спровоцировать опасные последствия для органа зрения, вплоть до атрофии зрительного нерва. А это чревато безвозвратной утратой зрительной функции. 

Развитие фоновой ретинопатии провоцирует некоторые заболевания, среди которых часто выделяют артериальную гипертензию, сахарный диабет, почечную недостаточность. 

Виды фоновой ретинопатии

Патогенез фоновой ретинопатии протекает как первичная или вторичная патология. Провоцирующим фактором и для того, и для другого типа патологии служат невоспалительные патологические процессы, протекающие в сетчатке, оболочке, выстилающей глазное яблоко изнутри.

Первичная ретинопатия, в свою очередь, классифицируется на:

• центральную серозную ретинопатию;
• острую заднюю ретинопатию;
• экссудативную ретинопатию.

Вторичная ретинопатия бывает:

• гипертонической;
• диабетической;
• травматической;
• связанной с заболеваниями крови.

Причины развития фоновой ретинопатии

Причина, по которой возникла патология сетчатки, зависит от типологии заболевания. Гипертоническая ретинопатия развивается на фоне артериальной гипертензии. Течение заболевания в данном случае характеризуется тем, что артерии глазного дна спазмируются. Как следствие — возникновение таких состояний, как эластифиброз, гиперплазия и расщепление эластической мембраны и гиалиноз сосудов, белковая дистрофия, в результате которой образуется гиалин.

Гипертонический тип прогрессирует по нескольким стадиям. Сначала нарушается нормальная работа сетчатки, затем наступает стадия гипертонического ангиосклероза, который характеризуется тем, что появляются склеротические бляжки.

Далее на сетчатке возникают очаги — пораженные заболеванием зоны. Человек замечает, что острота зрения снизилась, в поле зрения появились слепые участки. На последних стадиях может произойти отек диска зрительного нерва, возникает частичная отслойка сетчатки.

В ходе офтальмологической диагностики врач оценивает изменения сосудов сетчатки, их размер, степень смещения вен в более глубокие участки сетчатой ткани. Врач оценивает, оказывают ли артерии давление на зону, где пересекаются сосуды.

Лечение гипертонической ретинопатии осуществляется путем проведения лазерной коагуляции сетчатки. Для борьбы с причиной развившейся патологии, артериальной гипертензией, назначается соответствующее лечение.

При запущенном течении гипертонического типа может провоцировать осложнения — например, гемофтальм, глазное заболевание, при котором возникает кровоизлияние в стекловидное тело. В этом случае прогрессирование ретинопатии способно привести к значительному снижению зрения вплоть до его потери.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия протекает, как правило, на фоне сахарного диабета. Но заболевание диагностируется не во всех случаях заболеваемости диабетом.

Спровоцировать патологию могут следующие факторы:

• длительное течение патологических процессов;
• нестабильный уровень сахара в крови;
• некоторые заболевания почек;
• ожирение;
• дефицит железа в организме;
• параллельно протекающая гипертония.

На начальных стадиях  патология проявляется значительным снижением остроты зрения, появлением тумана в глазах, постепенно ухудшается зрение на близком расстоянии.

Прогрессирование диабетической ретинопатии чревато осложнениями — катарактой, помутнение стекловидного тела, возникновение гемофтальма, отслойкой сетчатки.

Диабетическую форму также необходимо наблюдать на самых ранних стадиях. Оценку дегенеративных изменений проводят посредством офтальмоскопии, чтобы определить наличие деструкции сетчатой ткани. Дополнительно проводится периметрия, оценка полей зрения. Для получения полноценной клинической картины состояния зрительной системы диагностика включает также УЗИ органа зрения, электроретинографию, МРТ, ангиографию сетчатки.

Пациенту могут назначить терапию витаминными комплексами, ангиопротекторы, которые направлены на активацию транспорта клеток крови.

Травматическая ретинопатия

Травматический тип возникает в силу того, что происходит сдавливание грудной клетки на протяжении длительного времени. Вследствие этого может возникнуть спазм артерий, что, в свою очередь, приводит к недостаточному насыщению сетчатки кислородом. Опасное осложнение травматической ретинопатии — атрофия зрительного нерва.

После травмы, как правило, в ходе диагностики зрения у пациента обнаруживаются повреждения сетчатой ткани, кровоизлияния из кровеносных сосудов.

Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных — патология, которая проявляется у младенцев, рожденных раньше восьми месяцев. Причина заболевания — не до конца сформированная сетчатка. По статистике, ретинопатию выявляют у каждого третьего младенца.

Как правило, заболевание диагностируется у новорожденных, которые появились на свет с весом меньше, чем полтора килограмма. В некоторых случаях фоновая  проявляется у тех детей, которые подверглись переливанию крови, кислородному лечению. Проводились исследования, которые показали, что в инкубаторах, куда помещают новорожденных,  концентрация кислорода — достаточно высокая. Ученые обнаружили связь между высоким содержанием кислорода и нарушением роста сосудов глаз. Повышенный уровень кислорода в крови малыша может привести к гормональным изменениям в организме ребенка. Это, в свою очередь, провоцирует разрастание сосудов сетчатки.

Фоновую ретинопатию у младенцев может спровоцировать наследственная предрасположенность, тяжелые инфекционно-воспалительные патологии, которые развивались внутриутробно, ишемические заболевания головного мозга, которые возникли на фоне кровоизлияний.

В большинстве случаев данный тип ретинопатии проходит самостоятельно без применения препаратов, но тем не менее требует постоянного наблюдения со стороны специалиста. В некоторых случаях офтальмолог может провести лазерную коагуляцию, но это скорее в редких ситуациях.

Симптомы фоновой ретинопатии глаз

На начальных этапах заболевание проявляется бессимптомно и может не давать никаких признаков. Зачастую патология обнаруживается в ходе профилактической диагностики зрения или если человек пришел к офтальмологу с какими-то другими жалобами. Одно из характерных проявлений — отек центрального участка сетчатки.

Среди симптомов фоновой ретинопатии выделяют следующие признаки: снижение остроты зрения, появление в поле зрения плавающих мушек и пятен, кровоизлияние в стекловидное тело. Некоторые пациенты замечают искры и молнии в глазах, проблемы с цветовосприятием, снижение контрастности цветов. В некоторых случаях появляется пелена и туман в глазах, возникает покраснение глаз, головные боли.

Особенностью запущенного течения патологического процесса в сетчатке является отсутствие реакции зрачка на свет. Также область вокруг зрачка может измениться в цвете, что также является признаком заболевания. Что касается болезненных ощущений в области глаза, то, как правило, человек их не испытывает даже на поздних стадиях ретинопатии.

Лечение ретинопатии и ретинальных сосудистых изменений

Методика лечения фоновой формы зависит от основного заболевания, которое вызвало патологические изменения в сосудах сетчатки. При наличии гипертонического и атеросклеротического типов фоновой ретинопатии врач инициирует лечение, направленное на поддержание нормального уровня артериального давления, могут быть рекомендованы препараты, расширяющие артерии, лекарственные средства, уменьшающие активность свертывающей системы крови для предупреждения тромбозов.

Если провоцирующим заболеванием выступает сахарный диабет, врач назначает препараты, снижающих уровень сахара в крови. При диагностированной диабетической форме в зависимости от стадии ее течения могут назначаться ингибиторы ангиогенеза, панретинальная лазерная коагуляция.

Комплексное лечение фоновой ретинопатии, как правило, включает препараты-ангиопротекторы, поддерживающие витаминные комплексы для нормальной работы зрительной системы, антиоксиданты, лекарственные средства для улучшения микроциркуляции в тканях.

Осложнения фоновой ретинопатии

Развитие заболевания угрожает различными осложнениями, к которым относится ранняя близорукость, глаукома, косоглазие, отслойка сетчатки, амблиопия. Патологический процесс, вызванный прогрессированием ретинопатии, проявляется как пролиферация сосудов, то есть образование новых капилляров. Это чревато кровоизлияниями в стекловидное тело.

Атеросклеротический тип опасен возникновением окклюзии вен сетчатки, что чревато атрофией зрительного нерва.

Профилактика фоновой ретинопатии

Главная профилактическая мера фоновой ретинопатии — постоянное наблюдение у офтальмолога. Особенно это касается людей с гипертонией, сахарным диабетом, атеросклерозом.

Беременным женщинам во избежание риска преждевременных родов после определенного срока необходимо наблюдать в условиях стационара. Так врачи при необходимости смогут оказать своевременную медицинскую помощь.

Пациентам, достигшим возраста 40-45 лет, даже если раньше не было проблем со зрением, важно проходить полноценную диагностику зрения каждый год.

Дети, которым при рождении поставили диагноз «ретинопатия недоношенных», должны наблюдаться у офтальмолога ежегодно вплоть до 18 лет.

Ретинопатия недоношенных | Национальный глазной институт

Распечатать страницу

Кратко: Ретинопатия недоношенных

Что такое ретинопатия недоношенных?

Ретинопатия недоношенных (РН) — это глазное заболевание, которое может возникнуть у недоношенных (раннерожденных) детей или детей с массой тела менее 3 фунтов при рождении.

ROP возникает, когда аномальные кровеносные сосуды разрастаются в сетчатке (светочувствительный слой ткани в задней части глаза). Некоторые дети с ROP имеют легкие случаи и выздоравливают без лечения. Но некоторые дети нуждаются в лечении, чтобы защитить свое зрение и предотвратить слепоту.

Какие есть стадии РОП?

Существует 5 различных стадий ROP. Врачи используют эти этапы, чтобы отслеживать, насколько серьезной является РН. Стадии варьируются от стадии 1 (легкая) до стадии 5 (тяжелая):

• Стадии 1 и 2 — Младенцы на этих стадиях обычно выздоравливают без лечения, и у них сохраняется здоровое зрение. Врачи будут внимательно наблюдать за младенцами, чтобы увидеть, не ухудшится ли их РН.
• Стадия 3 — Некоторые дети, у которых развивается стадия 3, выздоравливают без лечения и продолжают иметь здоровое зрение. Но другие нуждаются в лечении, чтобы предотвратить повреждение сетчатки аномальными кровеносными сосудами и вызвать отслоение сетчатки (проблема с глазами, которая может привести к потере зрения).
• Стадия 4 — У детей на стадии 4 частично отслойка сетчатки и требуется лечение.
• Стадия 5 — На стадии 5 сетчатка полностью отслаивается. Даже при лечении дети на стадии 5 могут иметь потерю зрения или слепоту.

Обе стадии 4 и 5 очень серьезны. Младенцам на этих стадиях часто требуется хирургическое вмешательство, но даже при лечении у них может быть потеря зрения. Вот почему врачи обычно начинают лечение на стадии 3.

У детей на любой стадии также возможно быстрое ухудшение состояния и необходимость лечения. Вот почему так важно следить за тем, чтобы последующее обследование вашего ребенка проходило в соответствии с графиком. Раннее выявление и лечение РН — лучший способ снизить вероятность возникновения серьезных проблем.

Каковы симптомы РН?

Вы не видите признаков ROP. В запущенных случаях РН сетчатка может частично или полностью оторваться от своего нормального положения в задней части глаза. Это называется отслойкой сетчатки и может привести к потере зрения и слепоте.

Если у вашего ребенка была РН, вызвавшая повреждение, позже вы можете заметить, что:

У детей с ретинопатией также чаще возникают другие проблемы со зрением по мере взросления, в том числе:

• Отслойка сетчатки
• Близорукость
• Амблиопия (ленивый глаз)
• Косоглазие

Если у вашего ребенка была РН в раннем возрасте, важно следить за тем, чтобы он проходил регулярные осмотры и проверку зрения. Своевременное выявление и лечение проблем со зрением поможет сохранить зрение вашего ребенка по мере взросления.

Есть ли риск развития РН у моего ребенка?

Младенцы подвергаются риску ROP, если они рождаются до 30 недель беременности или весят менее 3 фунтов при рождении. Если ваш ребенок находится в группе риска, офтальмолог проверит его на РН.

Вероятность развития РН у младенцев также выше, если у них есть:

• Проблемы с дыханием (и если они получают слишком много кислородной терапии для лечения проблем с дыханием)
• Инфекции или другие медицинские проблемы, которые могут возникнуть у недоношенных детей, например проблемы с сердцем, легкими или мозгом

Что вызывает РН?

В норме кровеносные сосуды сетчатки начинают развиваться на четвертом месяце беременности и заканчивают свое развитие примерно в срок, или на 9 месяце беременности.

Если ребенок рождается очень рано, эти кровеносные сосуды могут перестать нормально развиваться. Затем в сетчатке развиваются новые кровеносные сосуды, которые являются аномальными. Это называется неоваскуляризацией сетчатки или НВ.

Эти аномальные кровеносные сосуды могут расти в неправильном направлении. Кровеносные сосуды прикреплены к сетчатке, поэтому, если они растут слишком далеко в неправильном направлении, они могут оттянуть сетчатку вверх от задней части глаза. Это разновидность отслойки сетчатки.

Как врач моего ребенка проверит РН?

Если у вашего ребенка есть риск развития РН, ему потребуется обследование глаз с расширением зрачка через несколько недель после рождения — обычно между 4 и 9 неделями.недели после рождения. Спросите своего врача, когда вашему ребенку нужно проверить зрение, прежде чем вы покинете больницу.

Во время осмотра глазной врач даст вашему ребенку несколько глазных капель, чтобы расширить (расширить) его зрачки. Врач проверит каждую часть глаза вашего ребенка на наличие проблем, особенно сетчатку.

Окулист решит, нуждается ли ваш ребенок в последующем осмотре, основываясь на том, что он увидел во время первого осмотра. Если вашему ребенку требуется последующее наблюдение, врач будет снова осматривать его глаза каждые 1–3 недели до тех пор, пока он не перестанет беспокоиться о риске отслойки сетчатки.

Важно своевременно проходить контрольные осмотры вашего ребенка. Таким образом, врач может обнаружить РН на ранней стадии и начать лечение вашего ребенка.

Чем лечить РН?

Многие дети с РН имеют легкие формы и выздоравливают без лечения. Но некоторым детям требуется лечение, чтобы предотвратить ухудшение РН. Важно своевременно начать лечение, чтобы защитить зрение вашего ребенка. Варианты лечения включают:

Лазерное лечение.  Младенцам с далеко зашедшей РН может потребоваться лазерное лечение по бокам сетчатки. Это лечение может помочь предотвратить ухудшение РН и защитить зрение вашего ребенка.

Инъекции. Врачи также могут вводить ребенку в глаз лекарства, называемые анти-VEGF. Эти лекарства блокируют рост кровеносных сосудов.

Хирургия глаза. Существует 2 типа операций на сетчатке у детей с частичным или полным отслоением сетчатки (стадии 4 или 5):

• Хирургия склеральной пломбы. Врач накладывает гибкую повязку на склеру (белковую часть глаза). Повязка поддерживает отслоившуюся сетчатку до тех пор, пока глаз не начнет нормально расти, после чего врач ее удаляет.
• Витрэктомия. Врач делает небольшие отверстия в стенке глаза, чтобы удалить большую часть стекловидного тела (гелеобразная жидкость, заполняющая глаз) и заменить ее физиологическим раствором. Затем врач удаляет рубцовую ткань на сетчатке. Они также могут провести лазерную терапию, чтобы обработать сетчатку и зафиксировать ее в нужном положении.

Целью операции по поводу РН является предотвращение ухудшения РН и слепоты. Даже после хирургического вмешательства у некоторых детей с РН сохраняется потеря зрения или слепота.

Каковы последние исследования ROP?

NEI поддерживает исследования новых способов диагностики и лечения РН. NEI также финансирует исследования факторов риска РН.

Получите последние новости об исследованиях ROP, поддерживаемых NEI

Последнее обновление: 24 июня 2022 г.

Ретинопатия недоношенных: прошлое, настоящее и будущее

1. Терри Т.Л. Фибробластический разрастание персистирующей сосудистой оболочки хрусталика у недоношенных детей: II. Отчет о клинических случаях. Trans Am Ophthalmol Soc. 1942; 40: 262–284. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Gilbert C, Rahi J, Eckstein M, O’Sullivan J, Foster A. Ретинопатия недоношенных в странах со средним уровнем дохода. Ланцет. 1997; 350:12–14. [PubMed] [Академия Google]

3. Шевчик Т.С. ретролентальная фиброплазия; этиология и профилактика. Am J Офтальмол. 1952; 35: 301–311. [PubMed] [Google Scholar]

4. Campbell K. Интенсивная оксигенотерапия как возможная причина ретролентальной фиброплазии; клинический подход. Мед J Aust. 1951; 2: 48–50. [PubMed] [Google Scholar]

5. Райан Х. Ретролентальная фиброплазия; клинико-патологическое исследование. Am J Офтальмол. 1952; 35: 329–342. [PubMed] [Google Scholar]

6. Bedrossian RH, Carmichael P, Ritter J. Ретинопатия недоношенных (ретролентальная фиброплазия) и кислород. I. Клиническое исследование. II. Дальнейшие наблюдения за болезнью. Am J Офтальмол. 1954;37:78–86. [PubMed] [Google Scholar]

7. Patz A, Eastham A, Higginbotham DH, Kleh T. Исследования кислорода при ретролентальной фиброплазии. II. Получение микроскопических изменений ретролентальной фиброплазии у экспериментальных животных. Am J Офтальмол. 1953; 36: 1511–1522. [PubMed] [Google Scholar]

8. Ashton N, Ward B, Serpell G. Роль кислорода в генезе ретролентальной фиброплазии; предварительный отчет. Бр Дж Офтальмол. 1953; 37: 513–520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Смит Л.Э., Весоловски Э., Маклеллан А., Костик С.К., Д’Амато Р., Салливан Р., Д’Амор П.А. Кислород-индуцированная ретинопатия у мышей. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1994; 35: 101–111. [PubMed] [Google Scholar]

10. Сорсби А. Заболеваемость и причины слепоты в Англии и Уэльсе, 1948–1962 гг. Отчеты по общественному здравоохранению и медицинской тематике № 114. Лондон: HMSO; 1966. [PubMed] [Google Scholar]

11. King MJ. ретролентальная фиброплазия; клиническое исследование 238 случаев. Арх Офталь. 1950;43:694–711. [PubMed] [Google Scholar]

12. Валентайн П.Х., Джексон Дж.С., Калина Р.Е., Вудрум Д.Е. Повышение выживаемости детей с низкой массой тела при рождении: влияние на частоту развития ретинопатии недоношенных. Педиатрия. 1989; 84: 442–445. [PubMed] [Google Scholar]

13. Шах П.К., Нарендран В., Калпана Н., Гилберт С. Тяжелая ретинопатия недоношенных у крупных детей в Индии: история повторяется? Индийский J Педиатр. 2009; 76: 801–804. [PubMed] [Google Scholar]

14. Международная классификация ретинопатии недоношенных. Комитет по классификации ретинопатии недоношенных. Арка Офтальмол. 1984;102:1130–1134. [PubMed] [Google Scholar]

15. Международный комитет по классификации ретинопатии недоношенных. Пересмотр Международной классификации ретинопатии недоношенных. Арка Офтальмол. 2005; 123:991–999. [PubMed] [Google Scholar]

16. Gilbert C. Ретинопатия недоношенных: глобальная перспектива эпидемий, популяция младенцев в группе риска и значение для контроля. Ранний Хам Дев. 2008; 84: 77–82. [PubMed] [Google Scholar]

17. Wilson CM, Ells AL, Fielder AR. Проблема скрининга ретинопатии недоношенных. Клин Перинатол. 2013;40:241–259. [PubMed] [Google Scholar]

18. Уилкинсон А.Р., Хейнс Л., Хед К., Филдер А.Р. Рекомендации Великобритании по ретинопатии недоношенных. Ранний Хам Дев. 2008; 84: 71–74. [PubMed] [Google Scholar]

19. Фиерсон В.М.; Секция офтальмологии Американской академии педиатрии; Американская академия офтальмологии; Американская ассоциация детской офтальмологии и косоглазия; Американская ассоциация сертифицированных ортоптистов. Скрининговое обследование недоношенных детей на ретинопатию недоношенных. Педиатрия. 2013;131:189–195. [PubMed] [Google Scholar]

20. Джалали С., Маталия Дж., Хуссейн А., Ананд Р. Модификация критериев скрининга ретинопатии недоношенных в Индии и других странах со средним уровнем дохода. Am J Офтальмол. 2006; 141:966–968. [PubMed] [Google Scholar]

21. Тан З., Чонг С., Дарлоу Б., Дай С. Нарушение зрения из-за ретинопатии недоношенных (РН) в Новой Зеландии: 22-летний обзор. Бр Дж Офтальмол. 2015;99:801–806. [PubMed] [Google Scholar]

22. Reynolds JD, Dobson V, Quinn GE, Fielder AR, Palmer EA, Saunders RA, Hardy RJ, Phelps DL, Baker JD, Trese MT, et al. Доказательные критерии скрининга ретинопатии недоношенных: данные естественного течения исследований CRYO-ROP и LIGHT-ROP. Арка Офтальмол. 2002; 120:1470–1476. [PubMed] [Академия Google]

23. Quiram PA, Capone A. Современное понимание и лечение ретинопатии недоношенных. Курр Опин Офтальмол. 2007; 18: 228–234. [PubMed] [Google Scholar]

24. Шах П.К., Нарендран В., Сараванан В.Р., Рагурам А., Чаттопадхьяй А., Кашьяп М., Моррис Р.Дж., Виджай Н., Рагураман В., Шах В. Молниеносная ретинопатия недоношенных — клинические характеристики и лазер исход. Индийский Дж. Офтальмол. 2005; 53: 261–265. [PubMed] [Google Scholar]

25. Джалали С., Ананд Р., Кумар Х., Догра М.Р., Азад Р., Гопал Л. Планирование программы и стратегия скрининга при ретинопатии недоношенных. Индийский Дж. Офтальмол. 2003;51:89–99. [PubMed] [Google Scholar]

26. Чанг М.Ф., Ван Л., Бусуйок М., Ду Е, Чан П., Кейн С.А., Ли Т.К., Вайссголд Д.Дж., Беррокал А.М., Коки О. и др. Телемедицинская диагностика ретинопатии недоношенных: точность, надежность и качество изображения. Арка Офтальмол. 2007; 125:1531–1538. [PubMed] [Google Scholar]

27. Wu C, Petersen RA, VanderVeen DK. Визуализация RetCam для скрининга ретинопатии недоношенных. J ААПОС. 2006; 10:107–111. [PubMed] [Google Scholar]

28. Мураками Ю., Сильва Р.А., Джайн А., Лад Э.М., Ганди Дж., Мошфеги Д.М. Сеть Стэнфордского университета для диагностики ретинопатии недоношенных (SUNDROP): 24-месячный опыт телемедицинского скрининга. Акта Офтальмол. 2010; 88: 317–322. [PubMed] [Академия Google]

29. Винекар А., Гилберт С., Догра М., Куриан М., Шайнеш Г., Шетти Б., Бауэр Н. Модель KIDROP, объединяющая стратегии для обеспечения скрининга ретинопатии недоношенных в недостаточно обслуживаемых районах Индии с использованием широкоугольной визуализации, теле- медицина, оценщики, не являющиеся врачами, и отчеты по смартфонам. Индийский Дж. Офтальмол. 2014;62:41–49. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Murthy KR, Murthy PR, Shah DA, Nandan MR, SNH, Benakappa N. Сравнение профиля ретинопатии недоношенных в пригородных/сельских и городских отделениях интенсивной терапии новорожденных в штате Карнатака , Индия. Бр Дж Офтальмол. 2013;97: 687–689. [PubMed] [Google Scholar]

31. Ying GS, Quinn GE, Wade KC, Repka MX, Baumritter A, Daniel E; Кооперативная группа e-ROP. Предикторы развития требующей направления ретинопатии недоношенных в телемедицинских подходах к оценке острофазовой ретинопатии недоношенных (e-ROP). JAMA Офтальмол. 2015; 133:304–311. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Fierson WM, Capone A; Секция офтальмологии Американской академии педиатрии; Американская академия офтальмологии, Американская ассоциация сертифицированных ортоптистов. Телемедицина для оценки ретинопатии недоношенных. Педиатрия. 2015; 135:e238–e254. [PubMed] [Академия Google]

33. Löfqvist C, Hansen-Pupp I, Andersson E, Holm K, Smith LE, Ley D, Hellström A. Валидация нового метода скрининга ретинопатии недоношенных, мониторинга продольного постнатального веса и инсулиноподобного фактора роста I. Arch Ophthalmol. 2009; 127: 622–627. [PubMed] [Google Scholar]

34. Многоцентровое исследование криотерапии ретинопатии недоношенных. Предварительные результаты. Кооперативная группа криотерапии ретинопатии недоношенных. Арка Офтальмол. 1988; 106: 471–479. [PubMed] [Академия Google]

35. Кооперативная группа раннего лечения ретинопатии недоношенных. Пересмотренные показания к лечению ретинопатии недоношенных: результаты рандомизированного исследования раннего лечения ретинопатии недоношенных. Арка Офтальмол. 2003; 121:1684–1694. [PubMed] [Google Scholar]

36. Hammer ME, Pusateri TJ, Hess JB, Sosa R, Stromquist C. Пороговая ретинопатия недоношенных. Переход от криопексии к лазерному лечению. Сетчатка. 1995; 15: 486–489. [PubMed] [Академия Google]

37. Макнамара Дж.А., Тасман В., Браун Г.К., Федерман Дж.Л. Лазерная фотокоагуляция при ретинопатии недоношенных 3+ стадии. Офтальмология. 1991; 98: 576–580. [PubMed] [Google Scholar]

38. Раннее лечение ретинопатии недоношенных Кооперативная группа, Good WV, Hardy RJ, Dobson V, Palmer EA, Phelps DL, Tung B, Redford M. Окончательные результаты остроты зрения при раннем лечении исследование ретинопатии недоношенных. Арка Офтальмол. 2010; 128: 663–671. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Wu WC, Kuo HK, Yeh PT, Yang CM, Lai CC, Chen SN. Обновленное исследование применения бевацизумаба в лечении пациентов с предпороговой ретинопатией недоношенных на Тайване. Am J Офтальмол. 2013;155:150–158.e1. [PubMed] [Google Scholar]

40. Mintz-Hittner HA, Kennedy KA, Chuang AZ; Кооперативная группа БИТ-РОП. Эффективность интравитреального введения бевацизумаба при ретинопатии недоношенных 3+ стадии. N Engl J Med. 2011; 364: 603–615. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Wu WC, Lien R, Liao PJ, Wang NK, Chen YP, Chao AN, Chen KJ, Chen TL, Hwang YS, Lai CC. Сывороточные уровни сосудистого эндотелиального фактора роста и родственных факторов после интравитреальной инъекции бевацизумаба при ретинопатии недоношенных. JAMA Офтальмол. 2015; 133:391–397. [PubMed] [Google Scholar]

42. Шах П.К., Нарендран В., Калпана Н., Таванси К.А. Анатомо-визуальный исход ретинопатии недоношенных 4 и 5 стадий. Глаз (Лондон) 2009; 23: 176–180. [PubMed] [Академия Google]

43. Чен Дж., Шталь А., Хеллстрем А., Смит Л.Е. Актуальная информация о ретинопатии недоношенных: скрининг и лечение. Curr Opin Педиатр. 2011; 23:173–178. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Эккерт Г.У., Фортес Филью Дж.Б., Майя М., Процианой Р.С. Прогностическая оценка ретинопатии недоношенных у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении. Глаз (Лонд) 2012; 26: 400–406. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Fortes Filho JB, Bonomo PP, Maia M, Procianoy RS. Прибавка в весе, измеренная через 6 недель после рождения, как предиктор тяжелой ретинопатии недоношенных: исследование с участием 317 недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении. Graefes Arch Clin Exp Офтальмол. 2009 г.;247:831–836. [PubMed] [Google Scholar]

46. Айдемир О., Сарыкабадаи Ю., Айдемир С., Тунай З.О., Ток Л., Эрдеве О., Огуз С.С., Урас Н., Дильмен У. Скорректированная плохая прибавка массы тела к массе тела при рождении и гестационному возрасту как предиктор тяжелой РН у детей с ОНМТ. Глаз (Лондон) 2011; 25: 725–729. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Binenbaum G, Ying GS, Quinn GE, Dreiseitl S, Karp K, Roberts RS, Kirpalani H; Группа изучения недоношенных детей, нуждающихся в переливании крови. Модель клинического прогнозирования для стратификации ретинопатии риска недоношенности с использованием постнатального увеличения веса. Педиатрия. 2011;127:e607–e614. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Зепеда-Ромеро Л.С., Хорд А.Л., Гомес-Руис Л.М., Гутьеррес-Падилья Х.А., Ангуло-Кастельянос Э., Баррера-де-Леон Х.К., Рамирес-Вальдивия Х.М., Гонсалес-Берналь К., Вальтьерра-Сантьяго К.И., Гарника -Гарсия Э. и др. Прогнозирование ретинопатии недоношенных с использованием алгоритма скрининга WINROP в мексиканской популяции недоношенных детей. Арка Офтальмол. 2012; 130:720–723. [PubMed] [Google Scholar]

49. Lundgren P, Stoltz Sjöström E, Domellöf M, Källen K, Holmström G, Hård AL, Smith LE, Löfqvist C, Hellström A. WINROP выявляет тяжелую ретинопатию недоношенных на ранней стадии в национальная когорта крайне недоношенных детей. ПЛОС Один. 2013;8:e73256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Eriksson L, Lidén U, Löfqvist C, Hellström A. WINROP может изменить практику скрининга ROP: проверка WINROP в популяциях в Сёрмланде и Вестманланде. Бр Дж Офтальмол. 2014; 98: 964–966. [PubMed] [Google Scholar]

51. Piyasena C, Dhaliwal C, Russell H, Hellstrom A, Löfqvist C, Stenson BJ, Fleck BW. Прогнозирование тяжелой ретинопатии недоношенных с использованием алгоритма WINROP в когорте новорожденных в Юго-Восточной Шотландии. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2014;99:F29–F33. [PubMed] [Академия Google]

52. Перес-Муньузури А., Фернандес-Лоренцо Х.Р., Кусе-Пико М.Л., Бланко-Тейхейро М.Дж., Фрага-Бермудес Х.М. Уровни IGF1 в сыворотке являются полезным предиктором ретинопатии недоношенных. Акта Педиатр. 2010;99:519–525. [PubMed] [Google Scholar]

53. Pieh C, Krüger M, Lagrèze WA, Gimpel C, Buschbeck C, Zirrgiebel U, Agostini HT. sE-селектин плазмы у недоношенных детей: возможный суррогатный маркер ретинопатии недоношенных. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010;51:3709–3713. [PubMed] [Академия Google]

54. Kandasamy Y, Smith R, Wright I, Hartley L. Использование цифровой визуализации сетчатки при скрининге ретинопатии недоношенных. J Педиатр Здоровье ребенка. 2013;49:E1–E5. [PubMed] [Google Scholar]

55. Daniel E, Quinn GE, Hildebrand PL, Ells A, Hubbard GB, Capone A, Martin ER, Ostroff CP, Smith E, Pistilli M, et al. Утвержденная система централизованной оценки ретинопатии недоношенных: подходы телемедицины к оценке исследования острой фазы ретинопатии недоношенных (e-ROP). JAMA Офтальмол. 2015; 133: 675–682. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

56. Gilbert C, Wormald R, Fielder A, Deorari A, Zepeda-Romero LC, Quinn G, Vinekar A, Zin A, Darlow B. Возможность изменения парадигмы в выявлении ретинопатии недоношенных, требующей лечения. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2015: 24 июля; Epub перед печатью. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Maldonado RS, Toth CA. Оптическая когерентная томография при ретинопатии недоношенных: взгляд за пределы сосудов. Клин Перинатол. 2013;40:271–296. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Митителу М., Чаудхари К.М., Либерман Р.М. Доказательный метаанализ ингибирования сосудистого эндотелиального фактора роста при заболеваниях сетчатки у детей: часть 1. Ретинопатия недоношенных. J Pediatr Ophthalmol Косоглазие. 2012;49:332–340. [PubMed] [Google Scholar]

59. Autrata R, Krejcírová I, Senková K, Holoušová M, Doležel Z, Borek I. Интравитреальный пегаптаниб в сочетании с диодной лазерной терапией при ретинопатии недоношенных 3+ стадии в зоне I и задней зоне II . Eur J Офтальмол. 2012; 22: 687–69.4. [PubMed] [Google Scholar]

60. Салман А.Г., Саид А.М. Структурные, зрительные и рефракционные результаты интравитреального введения афлиберцепта при допороговой ретинопатии недоношенных 1 типа высокого риска. Офтальмологические Рез. 2015;53:15–20. [PubMed] [Google Scholar]

61. Chen SN, Lian I, Hwang YC, Chen YH, Chang YC, Lee KH, Chuang CC, Wu WC. Интравитреальное лечение антиваскулярным эндотелиальным фактором роста ретинопатии недоношенных: сравнение между ранибизумабом и бевацизумабом. Сетчатка. 2015; 35: 667–674. [PubMed] [Академия Google]

62. Вонг Р.К., Хюбшман С., Цуй И. Реактивация ретинопатии недоношенных после лечения ранибизумабом. Сетчатка. 2015; 35: 675–680. [PubMed] [Google Scholar]

63. Lutty GA, McLeod DS, Bhutto I, Wiegand SJ. Влияние ловушки VEGF на нормальное развитие сосудов сетчатки и кислород-индуцированную ретинопатию у собак. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52:4039–4047. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

64. Ristori C, Filippi L, Dal Monte M, Martini D, Cammalleri M, Fortunato P, la Marca G, Fiorini P, Bagnoli P. Роль адренергической системы в мышиной модели ретинопатии, индуцированной кислородом: антиангиогенные эффекты блокады бета-адренорецепторов. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52:155–170. [PubMed] [Академия Google]

65. Филиппи Л., Кавалларо Г., Фиорини П., Даниотти М., Бенедетти В., Кристофори Г., Араймо Г., Раменги Л., Ла Торре А., Фортунато П. и соавт. Протокол исследования: безопасность и эффективность пропранолола у новорожденных с ретинопатией недоношенных (PROP-ROP): ISRCTN18523491. БМС Педиатр. 2010;10:83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

66. Chen J, Joyal JS, Hatton CJ, Juan AM, Pei DT, Hurst CG, Xu D, Stahl A, Hellstrom A, Smith LE. Ингибирование пропранололом β-адренорецепторов не подавляет патологическую неоваскуляризацию при кислород-индуцированной ретинопатии. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012;53:2968–2977. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

67. Hård AL, Smith LE, Hellström A. Питание, инсулиноподобный фактор роста-1 и ретинопатия недоношенных. Semin Fetal Neonatal Med. 2013: 18 февраля; Epub перед печатью. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

68. Hellstrom A, Perruzzi C, Ju M, Engstrom E, Hard AL, Liu JL, Albertsson-Wikland K, Carlsson B, Niklasson A, Sjodell L, et al . Низкий IGF-I подавляет передачу сигналов VEGF-выживания в эндотелиальных клетках сетчатки: прямая корреляция с клинической ретинопатией недоношенных. Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98: 5804–5808. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

69. Лефквист С., Никлассон А., Энгстрем Э., Фриберг Л.Е., Камачо-Хюбнер С., Лей Д., Борг Дж., Смит Л.Е., Хеллстрем А. Исследование фармакокинетики и дозирования внутривенного введения комплекса инсулиноподобного фактора роста-I и ИФР-связывающего белка-3 недоношенным детям. Педиатр рез. 2009; 65: 574–579. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

70. Ley D, Hansen-Pupp I, Niklasson A, Domellöf M, Friberg LE, Borg J, Löfqvist C, Hellgren G, Smith LE, Hård AL и др. . Продольная инфузия комплекса инсулиноподобного фактора роста-I и ИФР-связывающего белка-3 у пяти недоношенных детей: фармакокинетика и краткосрочная безопасность. Педиатр рез. 2013;73:68–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Can E, Bülbül A, Uslu S, Bolat F, Cömert S, Nuhoğlu A. Раннее агрессивное парентеральное питание, индуцированное высоким уровнем инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) и белка, связывающего инсулиноподобный фактор роста 3 (IGFBP3). ) Уровни могут предотвратить риск ретинопатии недоношенных. Иран Дж Педиатр. 2013; 23:403–410. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

72. Mutlu FM, Sarici SU. Лечение ретинопатии недоношенных: обзор традиционных и многообещающих новых терапевтических возможностей. Int J Офтальмол. 2013; 6: 228–236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

73. Бхола Р., Пуркисс Т., Хантер С., Стюарт Д., Рихвальски П.Дж. Влияние гранулоцитарного колониестимулирующего фактора на частоту развития пороговой ретинопатии недоношенных. J ААПОС. 2009; 13: 450–453. [PubMed] [Google Scholar]

74. Sato T, Kusaka S, Shimojo H, Fujikado T. Одновременный анализ уровней 27 цитокинов в стекловидном теле в глазах с ретинопатией недоношенных. Офтальмология. 2009;116:2165–2169. [PubMed] [Google Scholar]

75. Kojima H, Otani A, Oishi A, Makiyama Y, Nakagawa S, Yoshimura N. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ослабляет вызванный окислительным стрессом апоптоз в эндотелиальных клетках сосудов и проявляет функциональные и морфологические защитные свойства. Эффект при кислород-индуцированной ретинопатии. Кровь. 2011;117:1091–1100. [PubMed] [Google Scholar]

76. Connor KM, SanGiovanni JP, Lofqvist C, Aderman CM, Chen J, Higuchi A, Hong S, Pravda EA, Majchrzak S, Carper D, et al. Повышенное потребление с пищей омега-3-полиненасыщенных жирных кислот снижает патологический ангиогенез сетчатки. Нат Мед. 2007; 13: 868–873. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

77. Хант С. [Увеличение потребления омега-3-ПНЖК с пищей снижает патологический ангиогенез сетчатки] Офтальмолог. 2007; 104: 727–729. [PubMed] [Академия Google]

78. Stahl A, Sapieha P, Connor KM, Sangiovanni JP, Chen J, Aderman CM, Willett KL, Krah NM, Dennison RJ, Seaward MR, et al. Краткое сообщение: гамма-PPAR опосредует прямое антиангиогенное действие омега-3-ПНЖК при пролиферативной ретинопатии.