Энцефалопатия головного мозга у детей

Энцефалопатия головного мозга у детей. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных.

Гимранов Ринат Фазылжанович
Невролог, нейрофизиолог,  стаж — 33 года;
Профессор неврологии, доктор медицинских наук;
Клиника восстановительной неврологии.Об авторе

Дата публикации: 30 января, 2020

Обновлено: 25 марта, 2021

Рождение малыша – большой праздник для его родителей, но далеко не всегда долгожданный ребенок оказывается полностью здоров. Все чаще у новорожденных и детей до года встречается патология – энцефалопатия головного мозга, диагностика и лечение которой затруднены невыраженными симптомами и признаками, а последствия не оказанной своевременно помощи, бывают тяжелыми: эпилепсия, паралич, смерть.

Заболевание представляет собой не инфекционное поражение тканей головного мозга. Из-за аномалии или гибели нейронов нарушается деятельность ЦНС. Перестают развиваться отделы, отвечающие за когнитивные функции.

Детская энцефалопатия – грозный диагноз, но не всегда окончательный приговор. Если отклонение в развитии обнаружено своевременно, то при лечении есть шанс на выздоровление.

Содержание статьи:

Причины

Глубина поражения мозговых клеток зависит от снабжения этого важнейшего органа кислородом через систему кровообращения. Помешать этому может масса факторов:

• Инфекции, перенесенные матерью в период беременности.

• Травмы, полученные во время родов. При родовспоможении, бывает, страдает головной и спинной мозг, особенно опасными считаются ЧМТ.

• Хронические болезни матери.

• Слишком большие размеры и вес плода. Это затрудняет роды, увеличивает время рождения, что приводит к гипоксии.

• Отравления матери и плода тяжело влияют на формирующуюся ЦНС. Подобная ситуация создается при приеме лекарственных препаратов, курении, употреблении алкоголя или наркотиков во время беременности.

• Неблагоприятные экологические условия в месте проживания также играют свою негативную роль.

Патологические роды – главная по частоте причина детских энцефалопатий. Пережатие пуповины, обвитие ее вокруг шейки младенца, приводят к тяжелой гипоксии мозга.

Лечится ли энцефалопатия головного мозга у новорожденных и детей до 1 года зависит от того, какие симптомы проявились и какими причинами была вызвана.

Пластичность и запас прочности мозга у младенцев создают предпосылки для восстановления нервных функций. Нужно только помочь деткам.

Классификация

Детям до 1 года часто ставят диагноз неуточненная энцефалопатия, что это такое понять просто: врачи не могут сразу установить причину развития дегенеративных явлений в мозгу. Но в большинстве случаев удается выяснить из-за чего развилась болезнь. При этом опираются на симптомы и вероятную причину патологии.

Выделяют несколько распространённых типов:

• Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденного ребенка – грудничка означает, что малышу не хватало кислорода, это в период перед родами опасно. Диагностируется сразу после рождения, проявляется в расстройствах возбудимости нервной системы с первых дней жизни. Проявления варьируют от судорог до комы.

• Эпилептический тип. Характеризуется приступами эпилепсии, судорогами, во время которых из-за аномальной электроактивности ЦНС гибнут нейроны. Это приводит к развитию отклонений в поведении ребенка, торможению его развития.

• Билирубиновый тип возникает при чрезмерном содержании в крови белка – билирубина, что проявляется желтухой, сопровождается вялостью. Рефлексы проявляются слабо, со склонностью к угасанию;

• Резидуальный вариант вызван инфекциями, развившимися в первые дни жизни. Типичным признаком являются головные боли, отставание в неврологическом развитии.

• Сосудистая энцефалопатия провоцируется врожденными или приобретенными проблемами с кровообращением сосудов шеи и черепной коробки. Подобные нарушения приводят к хроническому кислородному голоданию, постепенному отмиранию клеток мозга. Проявлениями являются перепады настроения, приступы неадекватного поведения.

• Травматическая энцефалопатия у новорожденного грудничка значит, что он получил повреждение во время родов или сразу после. Травма негативно воздействовала на созревание, затруднила кровообращение в шейном отделе позвоночника. Выражается в задержке развития, нестандартном поведении, расстройстве сна.

Гипоксически-ишемическая и травматическая энцефалопатия у детей обнаруживаются в первые месяцы жизни по типичным симптомам, затем проводится уточняющая диагностика.

Лечение начинают после того, как предварительные выводы специалистов подтвердятся.

Диагностика

Наиболее распространенный тип – постгипоксическая энцефалопатия у новорожденных детей.

Это последствия нехватки кислорода из-за слишком затянувшихся родов или переношенной беременности.

Также от нехватки кислорода зародыш может страдать еще в утробе, если мать регулярно курит или подвергается пассивному курению.

При постановке диагноза используются аппаратные методы и анализы для оценки состояния коры головного мозга, состоятельности кровеносной системы:

• Анализ крови на уровень билирубина.

• Допплерография – исследование кровотока сосудов шеи и головы с помощью УЗИ.

• Электроэнцефалография, позволяющая оценить степень активности работы мозга.

• Нейросонография – вариант процедуры УЗИ мозга или эхоэнцефалографии. В качестве «окна» используется родничок, врачи могут оценить состояние мозга, скопления спинномозговой жидкости, изменения структуры, крупные кровоизлияния.

После получения результатов, врачи, в зависимости от состояния малыша, подбирают методы лечения.

Лечение

Как вылечить энцефалопатию у ребенка и возможно ли это, – решает врач после проведения анализов и установления формы заболевания, его тяжести.

Для избавления от последствий болезни потребуется комплексная терапия. Включающая медикаменты и физиотерапевтические процедуры.

Даже тяжелые первоначально младенцы, благодаря адекватной терапии и уходу, способны восстанавливать нервную деятельность. И к возрасту детского сада ничем не отстают от сверстников.

Схема лечения назначается строго каждому пациенту, в зависимости от состояния новорожденного и причин патологии.

Используются медикаменты следующих категорий:

• вазодилататоры, расширяющие сосуды;

• ноотропы, улучшающие проводимость нейронов;

• антиконвульсанты, для снятия приступов судорог;

• психолептики, снимающие гипервозбудимость.

В остром периоде гипоксии и сразу после него, может быть полезным применение нейропротекторов. Это вещества, повышающие выживаемость нейронов в условиях дефицита кислорода.

Также потребуется проходить курсы физиотерапии:

• лечебный массаж;

• лекарственный электрофорез;

• амплипульстерапия.

Результаты лечения зависят от первоначальной степени тяжести болезни. Если синдром проявлялся в легкой форме, то возможно его вылечить полностью.

Детская энцефалопатия 2 и 3 тяжести приводят к развитию тяжелых осложнений, стойкому неврологическому дефициту. К сожалению, нарушения бывают и не совместимы с дальнейшей жизнью. Но такие случаи носят эпизодический характер.

Была ли эта статья полезна?

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

ДОБАВИТЬ/ПОСМОТРЕТЬ КОММЕНТАРИИ

Гимранов Ринат Фазылжанович

https://newneuro.ru/wp-content/uploads/2018/12/logo-e1544205275245.png

Записаться к специалисту

×

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в Екатеринбурге

На начальном этапе сосуды головного мозга расширяются, приток крови увеличивается. Это компенсирует локальное замедление кровотока. Если компенсаторные механизмы не справляются, мозговой кровоток постепенно снижается, ткани испытывают кислородное голодание. Эта стадия называется

. Процесс приводит к нарушению функции нейронов. Исхода может быть два: в первом случае дефицит компенсируется за счет коллатерального кровообращения, во втором наступают необратимые изменения —

.

При нарушении кровообращения кислород не поступает в клетки центральной нервной системы в достаточном объеме. Нарушается трофика тканей, нервные клетки постепенно гибнут. В первую очередь страдают подкорковые структуры, происходит их разобщение с корой.

На начальных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии симптомы носят функциональный характер, при правильном лечении возможно полное восстановление. На более поздних стадиях неврологический дефицит выражен и необратим. Возможно лишь замедлить прогрессирование болезни.

. Течение заболевания обычно постепенно прогрессирующее, но встречается и галопирущая энцефалопатия, развивающаяся быстро.

По тяжести симптоматики выделяют три стадии:

• Неврологический статус без особенностей, когнитивные изменения незначительны, носят субъективный характер. Снижаются познавательные функции, утрачивается концентрация внимания, пациент замечает ухудшение памяти.
• Появляются нарушения эмоциональной сферы, присоединяются нарушения движений, когнитивные расстройства приобретают стойкий характер.
• Пациент дезориентирован в социуме, интеллект снижен, отсутствует контроль над собственными действиями. При дальнейшем прогрессировании заболевания возникает деменция.

Симптомы

Начальные признаки ДЭП практически незаметны. Пациенты отмечают подавленное настроение, ипохондрию, но в большинстве случаев не предъявляют жалоб на эти изменения. Возможны головные боли, шум в ушах, боли в спине, периодическое ощущение дискомфорта в области внутренних органов. Человек становится раздражительным или плаксивым, возможны эпизоды немотивированной агрессии, сон становится нестабильным, беспокойным. При сборе анамнеза удается выяснить, что психотравмы, способной спровоцировать такие нарушения, не было.

К когнитивным нарушениям у пациентов с I стадией дисциркуляторной энцефалопатии относятся забывчивость, трудности при усвоении новой информации, неустойчивое внимание. Больной без труда припоминает события своей жизни и ранее выученные данные, но при этом с большим трудом запоминает все новое.

При II-III стадии ДЭП изменения прогрессируют. Утрачивается способность выполнять привычную работу, исчезает ориентация в пространстве и времени, появляются выраженные поведенческие расстройства. Больной уже не в состоянии адекватно оценивать свое состояние, не может себя обслуживать. Человек на поздних стадиях заболевания ничем не занимается и не интересуется, апатичен, вял, передвигается медленно. Нарушена координация.

На последней, III стадии характерна декомпенсация: утрачиваются речевые функции, прогрессируют псевдобульбарные расстройства, пациент часто падает при ходьбе. Возможны судорожные приступы, утрачивается способность к самообслуживанию.

Методы диагностики

Для ранней диагностики пациенты с повышенным уровнем холестерина, высоким артериальным давлением, сахарным диабетом, люди пожилого возраста должны регулярно обследоваться у невролога. Специальные диагностические тесты позволяют заподозрить ДЭП на начальной стадии, когда больной и его близкие не обращают внимания на тревожные симптомы.

Для диагностики сосудистых нарушений проводят осмотр глазного дна, электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, дуплексное сканирование сосудов головного мозга. Для дифференциальной диагностики проводится магнитно-резонансная томография (МРТ). Исследование позволяет выявить характерные для дисциркуляторной энцефалопатии очаги «немых» инфарктов.

Методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия направлена на лечение основного заболевания, улучшение микроциркуляции, трофики тканей, защиту нейронов.

Для устранения причин нарушения кровообращения используют препараты, стабилизирующие артериальное давление, корректируют уровень глюкозы в крови, снижают холестерин. Также необходимо наладить гемодинамику, предотвратить кислородное голодание клеток головного мозга. Обязательно, при наличии факторов риска, пожизненно назначаются антиагреганты, препятствующие образованию тромбов.

Чтобы защитить от гибели нервные клетки, находящиеся в условиях гипоксии, показаны мембраностабилизаторы, производные ГАМК.

В тяжелых случаях показано хирургическое лечение. Операция — единственный способ помочь пациенту при выраженных стенозах сонной артерии, аномалиях позвоночных артерий. Реконструкция сосудов позволяет увеличить их просвет и восстановить кровоснабжение.

На начальных стадиях заболевания при правильной терапии функции центральной нервной системы восстанавливаются. В случае тяжелых необратимых изменений лечение продлевает жизнь пациента, улучшает ее качество, препятствует дальнейшей гибели клеток головного мозга.

Энцефалопатия: симптомы, диагностика и лечение

Энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга невоспалительного характера. Может быть врождённой либо приобретённой вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, травм, нарушений метаболизма и т.д. Встречается у людей всех возрастов, начиная от новорожденных, но чаще всего регистрируется у пожилом и старческом возрасте. При энцефалопатии происходит дистрофия тканей мозга и, как следствие, нарушение его функционирования.

Причины развития энцефалопатии

Основной причиной энцефалопатии является хроническое кислородное голодание головного мозга. Развитию этого состояния способствуют:

• патологии беременности и родов (в случае перинатальной энцефалопатии)

• травмы головы и мозга (особенно часто встречается у боксёров «синдром пропущенного удара»)

• сосудистая недостаточность

• атеросклероз

• гипертония, повышенное внутричерепное давление

• почечная или печёночная недостаточность

• метаболические заболевания (диабет)

• алкоголизм или наркотическая зависимость

• приём некоторых медикаментов

• интоксикация химикатами, тяжёлыми металлами

• лучевая болезнь

• последствия перенесенных инфекций (в том числе нейроинфекций)


Виды энцефалопатий и степени тяжести

Заболевание может быть врождённым (развивается с 28-ой недели внутриутробного развития и в течение 1-ой недели жизни). Перинатальная энцефалопатия вызывается генетическим дефектом, болезнями матери во время беременности, аномалией развития головного мозга плода, родовой травмой.
Приобретённая энцефалопатия разделяется на несколько видов, в зависимости от причин развития болезни:

• Энцефалопатия Вернике (Синдром Гайе-Вернике). Возникает вследствие недостатка питания, частой рвоты, авитаминоза, алкоголизма.

• Гипертензивная энцефалопатия – следствие гипертонии (например, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия).

• Посттравматическая (Синдром пропущенного удара).

• Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Характеризуется наличием в головном мозге множественных очагов с нарушение кровообращения в мелких артериях и артериолах.

• Метаболическая энцефалопатия (печёночная, синдром Рея).

• Токсическая энцефалопатия (например, марганцевая).

• Лучевая (пострадиационная) энцефалопатия.

• Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия (сосудистая, гипетензивная, мультифокальная). Регистрируется при новообразованиях системы кроветворения, ВИЧ.

• Энцефалопатия Хасимото возникает вследствие воспаления щитовидной железы и может сопровождаться психозом.


Также поражения головного мозга и последующие нарушения мозговой деятельности имеют три степени тяжести.
І степень – внешние проявления заболевания отсутствуют, при инструментальных исследованиях обнаруживаются небольшие диффузные изменение тканей головного мозга.
ІІ степень – отмечаются нарушения мозговой деятельности, однако они слабо выражены либо преходящие.
ІІІ степень – неврологические расстройства ярко выражены, могут привести к инвалидизации больного.

Симптомы энцефалопатии

Симптомы заболевания могут отличаться, в зависимости от причин его развития, степени и характера поражения, локализации. Признаки энцефалопатии могут проявляться как в вегетативных нарушениях, так и изменениях в эмоциональной либо когнитивной сферах.

• Головокружения, обморочные состояния

• Постоянная «фоновая» головная боль либо острые непродолжительные приступы

• Шум в голове, сложности с концентрацией

• Снижение памяти и мыслительных способностей

• Слабость, быстрая утомляемость

• Сонливость и другие нарушения сна

• Апатия, отсутствие инициативности, мотивации к деятельности, сужение круга интересов

• Депрессия, желание умереть

• Раздражительность, эмоциональная лабильность

• Нарушение координации движений, тремор

• Паркинсонизм, нарушения глотательного рефлекса

• Снижение либидо, расстройство половой функции

• Снижение остроты слуха и зрения

• Вялость речи (медленная, невнятная, тихая, бормочущая)

• Онемение кончиков пальцев, носа, губ

• Судороги


Без соответствующего лечения симптомы будут нарастать, могут появляться расстройства сознания, бред, галлюцинации, вплоть до психозов, изменения личности.

Диагностика и лечение энцефалопатии

Болезнями головного мозга, и энцефалопатией в том числе, занимается врач невролог. Для получения полной картины болезни в первую очередь собираются данные анамнеза: была ли родовая или черепно-мозговая травма, показатели артериального давления, нет ли заболеваний почек/печени/поджелудочной железы, алкоголизм/наркомания и так далее. Далее назначают инструментальные и лабораторные методы диагностики:

Также важно провести диагностику основного заболевания, которое могло вызвать энцефалопатию (например, УЗИ почек, биопсию печени).

Отдельно нужно обратить внимание на диагностику энцефалопатии у детей. Существует практика в первые дни жизни ребёнка проводить эхографию головного мозга для своевременного обнаружения патологии и её лечения.

Лечение энцефалопатии

Тактика лечение всегда зависит от причин, вызвавших энцефалопатию. То есть, в первую очередь, медикаментозное лечение направлено, например, на протекцию печени или лечение нефрита, контроль артериального давления или применения хондропротекторов при заболеваниях суставов шейного отдела позвоночника. Также назначается курс «нейровитаминов».

Так как основной причиной энцефалопатии является нарушения кровоснабжения, то второй задачей лечения является восстановление нормального кровотока, укрепление сосудов, «разжижение» крови. В некоторых случаях может потребоваться оперативное вмешательство и процедуры очищения крови.

Однако для достижения результата одного медикаментозного лечения недостаточно, поэтому в комплексе назначают:

• массажи воротниковой зоны

• курс остеопатии

• электрофорез

• магнитотерапия

• иглоукалывание и фармакопунктура


Также больному настоятельно рекомендуется изменить образ жизни: отказаться от алкоголя и наркотиков, сбалансировать питание, «разгружать» сидячий образ жизни.

При соблюдении всех рекомендаций врача и ответственном к ним отношении проявления энцефалопатии можно свести к минимуму и вести обычный образ жизни. Если же заболевание запущено и сопровождается выраженными нарушениями двигательных функций, просто ведя здоровый образ жизни, здоровья не вернуть. В этом случае неврологи клиники Аксимед рекомендуют пройти курс реабилитации в специализированном неврологическом реабилитационном центре, который поможет вернуть свободу движения и повысит качество жизни.

причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при энцефалопатии – Неврология в Клинике № 1

Обследование и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия – неврологическое заболевание с медленным прогрессированием. Оно характеризуется недостатком кровоснабжения сосудов головного мозга. В результате его функции нарушаются в области пораженных очагов. Болезнь встречается как у пожилых, так и у молодых пациентов. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на полное восстановление.

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

• МРТ
• Консультация офтальмолога
• ЭЭГ, РЭГ
• УЗД сосудов
• Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Причины развития заболевания

Ткани мозга в очень высокой степени зависят от поступления в них кислорода. Без постоянного кровоснабжения клетки погибают не позднее чем через шесть минут после прекращения питания. Основными причинами дисциркуляторной энцефалопатии являются:

• Атеросклероз.
• Скачки давления при гипертонической болезни, поликистозе почек, гламерулонефрите, болезни Кушинга.
• Шейный остеохондроз.
• Травмы шеи.
• Пороки развития артерий.
• Вегетососудистая дистония.
• Диабет.
• Аритмия.
• Воспалительные процессы в сосудах.
• Вредные привычки.
• Заболевания эндокринной системы.
• Тромбы в церебральных артериях.
• Частые стрессы.

Симптомы и стадии развития

Симптомы заболевания различаются в зависимости от степени поражения:

• При первой степени ДЭП появляется тревога, ранимость, раздражительность, частая смена настроения. Больной быстро утомляется, периодически жалуется на головную боль. Память ухудшается, наблюдается усталость после физических нагрузок. Может проявляться неустойчивость, неуверенная походка, тошнота.
• Вторая стадия характеризуется более серьезными признаками, появляются явные когнитивные нарушения, двигательные расстройства. Головная боль становится частой, больной ощущает шум в голове, вялость, плохо спит. Могут быть трудности с глотанием, нарушается координация, речь, слух, появляется тремор головы и рук, судороги. Могут возникать вспышки света перед глазами.
• Третья степень сопровождается серьезным нарушением координации и по сути является сосудистой деменцией. Зрение, слух и речь нарушаются, поведение больного неадекватное. Наблюдается шаркающая походка, постоянный тремор головы и рук, недержание кала и мочи, судороги.

Виды заболевания

Виды дисциркуляторной энцефалопатии разделяются в зависимости от причин ее возникновения:

• Гипертоническая.
• Венозная.
• Атеросклеротическая.
• Смешанная.

К какому врачу обратиться?

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к неврологическим нарушениям. При появлении тревожных симптомов необходимо как можно скорее обратиться к врачу неврологу. Специалист проведет обследование, поставит точный диагноз и назначит адекватное лечение. Чем раньше будет оказана помощь – тем более оптимистичный прогноз для пациента

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

• МРТ
• Консультация офтальмолога
• ЭЭГ, РЭГ
• УЗД сосудов
• Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Диагностика

Своевременная точная постановка диагноза крайне важна для проведения сосудистой терапии и восстановления нормального кровоснабжения мозга. Выявить заболевания на ранней стадии поможет посещение плановых осмотров у невролога. Особенно пациентам старшего возраста это необходимо делать регулярно. Также профилактические осмотры показаны пациентам из группы риска: гипертоникам, диабетикам, больным, страдающим атеросклерозом. Выявить когнитивные нарушения, которые поначалу незаметны для окружающих и самого пациента, позволяют специальные тесты. Невролог может попросить пациента нарисовать циферблат, повторить слова, произнесенные ранее.

Также для постановки диагноза используются:

• МРТ (позволяет выявить очаги немых инфарктов – наиболее достоверный признак ДЭП).
• Консультация офтальмолога.
• ЭЭГ, РЭГ.
• Ультразвуковая диагностика сосудов.
• Дуплексное сканирование.

Лечение

При лечении патологии применяется комплексная этиопатогенетическая терапия. Она направлена на компенсацию заболевания, нормализацию циркуляции крови, защиту нервных клеток от кислородного голодания и ишемии. Применяются препараты для снижения уровня сахара в крови, нормализации давления, холестерина. Корректируется питание, пациенту назначается специальная диета.

Операция может быть назначена в том случае, когда патология вызвана сужением просвета артерии, прогрессирует быстро и сопровождается серьезными осложнениями.

В качестве меры профилактики используется нормализация липидного обмена. Нарушение этого процесса влечет отложения на внутренней поверхности сосудов, которые сужают просвет и мешают нормальной циркуляции крови. Также важна борьба с атеросклерозом, поддержание нормального уровня сахара у пациентов с сахарным диабетом.

Записаться на консультацию к неврологу

Пройти грамотную консультацию невролога предлагает «Клиника №1» в Москве. Многопрофильный медицинский центр расположен в непосредственной близости от станции метро Люблино. Клиника располагает всеми современными техническими возможности для успешной диагностики и лечения множества заболеваний. Записаться на прием можно по телефону или через наш сайт.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7 (495) 152-33-19

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача невролога

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга в Москве

Токсическая энцефалопатия (ТЭ) – заболевание, возникающее при воздействии на организм ядовитых веществ, влияющих на работоспособность мозга. Если болезнь вовремя не диагностировать и не провести лечение, возникают необратимые последствия – расстройство психики, снижение умственных способностей, ухудшение памяти, расстройство речи.

Токсическая энцефалопатия является тяжелой формой интоксикации. В группу риска попадают наркоманы и алкоголики, использующие препараты кустарного производства, токсикоманы, вдыхающие химические вещества, работники вредных производств, жители территорий с неблагоприятной экологической обстановкой. Причиной заболевания могут стать выбросы ядовитых веществ в атмосферу, в том числе в результате аварий.

Чаще всего токсическая энцефалопатия вызвана злоупотреблением алкоголем (до 18%), наркотиками (до 13%), отравления тяжелыми металлами (до 7%). Среди мужчин встречается чаще, чем у женщин, наблюдается преимущественно у людей работоспособного возраста 25-55 лет.

Причины токсической энцефалопатии

Причина возникновения токсичной энцефалопатии заключается в отравлении организма веществами, оказывающими губительное влияние на кору головного мозга и центральную нервную систему. Больной может получить большую дозу токсинов однократно, что приводит к острой ТЭ, или яд накапливается в организме постепенно – хроническая ТЭ.

Среди самых распространенных причин выделяют:

• злоупотребление алкоголем и наркотиками (кокаин, героин, амфетамин), что в свою очередь приводит в дефициту витамина В1;
• контакт с ядами на вредных производствах, а именно контакт с метанолом, свинцом, ртутью, марганцем, угарным газом, этиленгликолем. Большая доза токсического вещества может попасть в организм при техногенных катастрофах или в результате употребления в пищу по ошибке;
• болезни почек или печени – при поражении органов, отвечающих за очищение и удаление из организма токсинов, отравление может быть вызвано значительно меньшими дозами ядов;
• прием медикаментов без контроля врача, самолечение.

Симптомы токсической энцефалопатии

Симптомы болезни зависят от того, каким веществом вызвано отравление.

• Алкоголь. При чрезмерном употреблении разрушаются клетки головного мозга, происходит разрушение нервных связей, появляется утомляемость при выполнении стандартного набора функций, слабость, нарушается сознание, память, речь, повышается температура.
• Марганец. Наблюдается сонливость, вялость, тонус мышц снижается, появляются тупые боли в конечностях. Происходят нарушения в интеллектуальной деятельности, эмоциональный фон нестабилен, при сильном отравлении наблюдается расширение глазных щелей, возможен неестественный плач или смех без причины с дрожью губ и языка.
• Ртуть. При отравлении ртутью учащается сердцебиение, появляется тяжесть в животе, тахикардия, руки и ноги специфически дрожат, на деснах появляется голубая кайма, отмечается повышенное потоотделение.
• Свинец. Возникновение на деснах каймы лилового цвета, появление во рту металлического привкуса, слюноотделение, рвота, в области живота сильные боли, недомогание, общая слабость, головная боль, ухудшение памяти.
• Бензин. Жалобы на боли в животе, тахикардию, одышку, повышается температура, человек потеет, наблюдается мышечная слабость.
• Мышьяк. Мышьяк действует стремительно, поражая все системы организма. Симптомы проявляются через 20 минут: головная боль, тошнота, рвота, общая слабость, боли в животе, жидкий стул, обезвоживание организма, жажда, чесночный запах изо рта.
• Лекарственные препараты. Возможны рвота, нарушение зрения, дыхания, речи, головная боль, изменения психики.

Лечение токсической энцефалопатии

Лечение осуществляется в условиях стационара. Обязательно назначается комплекс витаминов группы В, обеспечивающих подпитку головного мозга и защиту иммунитета, витамины С, Р и К, благотворно сказывающиеся на работе сердца и сосудов. Назначаются препараты, улучшающие мозговую деятельность.

Первоначально из организма выводятся ядовитые вещества, назначается диета, проводится вспомогательное лечение внутренних органов (печень, почки, желудка, поджелудочной железы), поскольку при отравлениях они попадают под удар быстрее всего.

Без обращения к врачу может наступить смерть больного. Если же пострадавший выживает, он до конца жизни страдает от гепатита, сахарного диабета или цирроза печени. Своевременное обращение за медицинской помощью помогает скрасить прогноз и сделать последствия отравления менее тяжелыми.

Требуется лечение токсической энцефалопатии?

Свяжитесь с нашим специалистом: +7(495) 220-87-15 (круглосуточно)

Требуется вызвать врача на дом?

Закажите звонок прямо сейчас

или позвоните
по номеру

Лечение минимальной мозговой дисфункции у детей в Харькове

Минимальная мозговая дисфункция (ММД) у ребенка — распространенная форма нарушений в психоэмоциональной сфере у детей, возникающая при недостаточности функционирования центральной нервной системы. ММД у детей характеризуется быстрой утомляемостью, гиперактивностью, гипервозбудимостью, социальной дезадаптацией, задержкой в психическом и физическом развитии.

Минимальная мозговая дисфункция у детей встречается у 10% школьников, но обнаружить первые признаки можно уже начиная с одного года. ММД является легкой формой детской энцефалопатии или же гиперкинетическим хроническим мозговым синдром – патологическим состоянием, которое  возникает в следствии нарушений регуляций центральной нервной системы, что влечет за собой изменения в поведении и восприятии у ребенка, влияет на его эмоциональную сферу и вегетативные функции.

Причины развития минимальной мозговой дисфункции

ММД вызывают незначительные повреждения головного мозга или аномалия развития головного мозга, что может быть вызвано:

• заболеваниями в период беременности матери, плохое питание, курение, употребление алкоголя и других психоактивных веществ
• слабой родовой деятельностью (и наоборот, стремительными родами)
• преждевременными родами, угрозой выкидыша
• врачебными и акушерскими ошибками
• внутриутробной гипоксией плода
• недостаточным питание в младенчестве
• травмами и инфекциями, поражающими ЦНС ребенка

Симптомы минимальной мозговой дисфункции у детей

На первых годах жизни довольно сложно диагностировать ММД, так как отсутствуют видимые симптомы. Чаще всего минимальная мозговая дисфункция у маленьких детей может проявлять себя в виде:

• вегетативных расстройств, что может выражаться в нестабильном пульсе, мраморной кожи, потливостью, нарушение в работе желудочно-кишечного тракта (понос, запоры, срыгивание)
• неразвитости лицевой мускулатуры и мышц языка, мимика младенца бедная, он корчит рожицы, не может выговаривать слова
• внешних изменений, в виде деформации лица, костей черепа, ушных раковин, неправильного прикуса и т.п.
• повышенной плаксивостью и капризность
• периодическим косоглазием
• нарушений сна и аппетита
• спазмов и судорог

В возрасте 4—6 лет мозговая дисфункция приобретает более выраженные формы и ребенок проявляет гиперактивность или наоборот заторможенность, к которой присоединяются повышенная раздражительность и утомляемость. ММД начинает себя ярко проявлять в период подготовления к школе или уже в младших классах. Если ребенок в этом возрасте не может усвоить новую информацию или ему тяжело дается её запоминание, есть проблемы с чтением, почерком и вообще с письмом, это может быть свидетельством проявлений ММД,а также СДВ (синдром дефицита внимания) или СДВГ (синдром дефицита внимания с гиперактивностью).

Родителям стоит знать, что перечисленные симптомы могут быть вызваны другими причинами, и вполне безобидными. Именно поэтому прием у детского врача-невролога будет крайне необходим для определения точного диагноза.

Диагностика и лечение минимальной мозговой дисфункции у детей

У данного заболевания существует достаточно хороший прогноз, до 50 процентов случаев ММД, заканчиваются благоприятно, ребенок перерастает заболевания и уже в подростковом или более взрослом возрасте, симптомы исчезают. Но чтобы повысить вероятность благоприятного прогноза не стоит полагаться в данном случае на везение, родителям нужно уже при первых признаках у своего ребенка ММД, не игнорировать прием и консультацию детского невролога.

В медицинском центре «BABY LUCK» Ваш ребенок может пройти осмотр у детского невролога. На приеме доктор обращает свое внимание на уровень психического и интеллектуального развития ребенка, оценивает различные внешние признаки, проводит с ребенком тесты.  

Анамнестические данные позволят детскому неврологу выявить существующую этиологию и первичные симптомы, а также проследить динамику клинических проявлений и их тяжесть. Особое внимание невролог уделяет проверке рефлексов младенца, а также их симметричность. Детский невролог, чтобы точно диагностировать ММД и оценить уровень поражения головного мозга, мозгового кровообращения и состояния тканей ЦНС, может назначить такие исследования как нейросонография, ЭЭГ, УЗИ  и т.п.

Установив у ребенка диагноз — минимальная мозговая дисфункция, квалифицированный детский невролог нашего центра назначит адекватную медикаментозную терапию, правильно подберет препараты, учитывая возраст, симптомы и клинические проявления маленького пациента. Кроме это, чтобы максимально восстановить функции работы центральной нервной системы, могут назначить физиотерапию, которая, как правило, включает в себя занятие лечебной физкультурой (в некоторых случаях родителям могут порекомендовать выбрать для своего ребенка спортивные секции развивающие координацию движений и ловкость) и массаж.

Помимо медикоментозной терапии и физиотерапии, не стоит забывать и про психологическую поддержу малыша, а также педагогические и местами  психотерапевтические методы коррекции поведения. Родителям нужно поддерживать своего ребенка, помочь вернуть уверенность в себе, поставить акцент на его достижениях, а не на недостатках.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия | Бондаренко Е.С., Зыков В.П.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев [1]. Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска. Этиология и патогенез гипоксической энцефалопатии

   Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию [8]:

   • Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)

   • Преждевременная отслойка плаценты

   • Предлежание плаценты

   • Преэклампсия

   • Преждевременные или поздние роды

   • Окрашивание околоплодных вод меконием

   • Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода

   • Многоплодие

   • Длительный безводный промежуток

   • Диабет матери

   • Любые заболевания матери во время беременности

   • Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

   Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

   Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.

   В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность [2,9]. Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга [4]. Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина — основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.

   Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии [15]. В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

   Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия — отечно-геморрагическая, II стадия — энцефальный глиоз, III стадия — лейкомаляция (некроз), IV стадия — лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

   В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода — острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход [12].

   В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.

   В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 — 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) [12]. Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

   Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 — 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

   Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 — 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая — с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом «заходящего солнца», непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома «тюленьих лапок» и «пяточных стопок». У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3 — 5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

   Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 — 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, «плавающие» движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 — 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

   Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома «заходящего солнца», нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

   Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

   Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 — 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

   Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

   1) гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;

   2) неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

   Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

   1. Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.

   2. Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 — 12 месяцев.

   3. Развитие гидроцефалии.

   Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 — 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

   Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.

   У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.

   Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией «симптома заходящего солнца». Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 — 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются «кивки», «кливки», а с 6 — 7 месяцев — «поклоны» (сгибание туловища вперед-назад).

   Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.

   Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

   Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.

   Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

   Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 — 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 — 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду — недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является «темповой», она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 — 5 месяцев как бы «скачком» становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.

   Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 — 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 — 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

   Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.

   В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 — 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

   Нейросонография — двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок — позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы — вентрикуломегалию [5, 10]. Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия — увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга [7]. При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

   Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически «немых» приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.

   Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.

   Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

   В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

   1. Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 — 10 мл/кг, 10% альбумин 5 — 10 мл/кг, реополиглюкин 7 — 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.

   2. Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.

   3. Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 — 3 мл 4 — 6 дней на кожу живота [11].

   4. Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.

   5. Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 — 10 мг/кг, преднизолон 1 — 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.

   6. Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.

   7. Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг [14].

Лечение восстановительного периода

   Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

   1. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью — раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 — по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.

   2. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме целесообразно назначать фуросемид 0, 002 г/кг в сутки с панангином, глицерол по 1 чайной ложке 3 раза в день. При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня — прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 — 1,5 мес с панангином.

   3. При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 — 12 инъекций, пиритинол 10 — 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 — 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.

   4. При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 — 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 — 3 раза в день.

   5. При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 — 50 мг/кг, клоназепам до 1 — 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 — 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 — 2 мг/кг.

   6. Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.

   Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 — 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

   Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.   

Литература:

   1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.

   2. Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.

   3. Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.

   4. Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.

   5. Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.

   6. Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.

   7. Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.

   8. Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.

   9. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.

   10. Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы

   у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.

   11. Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.

   12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.

   13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.

   14. Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d’enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.

   15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

.

Энцефалит у детей | Детская больница Филадельфии

Энцефалит — это термин, используемый для описания воспаления оболочек, окружающих головной и спинной мозг. Это состояние вызывает проблемы с функцией головного и спинного мозга. Воспаление вызывает набухание мозга, что приводит к изменениям неврологического состояния ребенка, включая спутанность сознания и судороги.

Причина энцефалита зависит от сезона, региона страны и воздействия на ребенка.Вирусы — основная причина энцефалита. Хотя вакцины против многих вирусов, включая корь, эпидемический паротит, краснуху и ветряную оспу, значительно снизили уровень энцефалита от этих болезней, другие вирусы могут вызывать энцефалит. К ним относятся вирус простого герпеса, вирус Западного Нила (переносимый комарами) и бешенство (переносимый различными животными).

Энцефалит также может возникать в результате бактериальной инфекции, такой как болезнь Лайма (переносится клещами), туберкулезом и сифилисом, а также паразитами, такими как токсоплазмоз (переносится кошками).

Энцефалиту часто предшествует вирусное заболевание, такое как инфекция верхних дыхательных путей, или желудочно-кишечное заболевание, такое как диарея, тошнота или рвота. Ниже приведены наиболее частые симптомы энцефалита. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

• Лихорадка

• Головная боль (или выбухание родничков, мягких пятен на голове ребенка)

• Чувствительность к свету

• Жесткость шеи

• Сонливость или вялость

• Повышенная раздражительность

• Изъятия

• Кожные высыпания

• Затруднения при разговоре и изменения речи

• Изменения бдительности, замешательства или галлюцинаций

• Потеря энергии

• Потеря аппетита

• Походка неустойчивая

• Тошнота и рвота

Симптомы энцефалита могут напоминать другие проблемы или заболевания.Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Диагноз энцефалита ставится после внезапного или постепенного появления определенных симптомов и после диагностического тестирования. Во время обследования врач вашего ребенка собирает полную историю болезни вашего ребенка, включая историю его прививок. Врач вашего ребенка также может спросить, не было ли у вашего ребенка недавно простуды или другого респираторного заболевания или желудочно-кишечного заболевания, и если ребенок недавно укусил клеща, был ли рядом с домашними животными или другими животными или путешествовал ли страна.

Диагностические тесты, которые могут быть выполнены для подтверждения диагноза энцефалита, могут включать следующее:

• Рентген. Диагностический тест, использующий невидимые лучи электромагнитной энергии для создания изображений внутренних тканей, костей и органов на пленке.

• Магнитно-резонансная томография (МРТ). Диагностическая процедура, которая использует комбинацию больших магнитов, радиочастоты и компьютера для получения детальных изображений органов и структур внутри тела.

• Компьютерная томография (также называемая компьютерной томографией или компьютерной томографией). Диагностическая процедура визуализации, при которой используется комбинация рентгеновских лучей и компьютерных технологий для получения горизонтальных или осевых изображений (часто называемых срезами) тела. Компьютерная томография показывает подробные изображения любой части тела, включая кости, мышцы, жир и органы. КТ более детализирована, чем обычная рентгенография.

• Анализы крови

• Анализы мочи и кала

• Посев мокроты. Диагностический тест, выполняемый на материале, который кашлянул из легких и попал в рот. Посев мокроты часто проводится для определения наличия инфекции.

• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Процедура, которая регистрирует непрерывную электрическую активность мозга с помощью электродов, прикрепленных к коже черепа.

• Люмбальная пункция (спинномозговая пункция). Специальная игла вводится в поясницу, в позвоночный канал.Это область вокруг спинного мозга. Затем можно измерить давление в позвоночном канале и головном мозге. Небольшое количество спинномозговой жидкости (CSF) можно удалить и отправить на анализ, чтобы определить, есть ли инфекция или другие проблемы. ЦСЖ — это жидкость, которой омывается головной и спинной мозг вашего ребенка.

• Биопсия головного мозга. В редких случаях для диагностики может быть произведена биопсия пораженной ткани головного мозга.

Специфическое лечение энцефалита определит врач вашего ребенка на основании:

• Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни

• Степень состояния

• Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения

• Ожидания по ходу состояния

• Ваше мнение или предпочтение

Ключом к лечению энцефалита является раннее выявление и лечение.Ребенок с энцефалитом требует немедленной госпитализации и тщательного наблюдения. Иногда, в зависимости от того, что врачи считают конкретной причиной энцефалита, можно использовать определенные лекарства для борьбы с инфекциями, которые могут его вызвать.

Целью лечения является уменьшение отека головы и предотвращение других сопутствующих осложнений. Могут использоваться лекарства для контроля инфекции, судорог, лихорадки или других состояний.

Степень проблемы зависит от тяжести энцефалита и наличия других проблем системы органов, которые могут повлиять на ребенка.В тяжелых случаях может потребоваться дыхательный аппарат, чтобы облегчить ребенку дыхание.

По мере выздоровления ребенка может потребоваться физическая, профессиональная или логопедия, чтобы помочь ребенку восстановить мышечную силу и / или речевые навыки.

Медицинская бригада информирует семью после госпитализации о том, как лучше всего заботиться о своем ребенке дома, и описывает конкретные клинические проблемы, требующие немедленной медицинской помощи со стороны его или ее врача. Ребенок с энцефалитом требует частого медицинского осмотра после госпитализации.

Энцефалит | Johns Hopkins Medicine

Энцефалит — это серьезное заболевание, поражающее мозг, которое требует немедленного лечения, чтобы снизить риск длительных осложнений или смерти.

Что такое энцефалит?

Энцефалит — это воспаление активных тканей головного мозга, вызванное инфекцией или аутоиммунным ответом. Воспаление вызывает отек мозга, что может привести к головной боли, ригидности шеи, чувствительности к свету, спутанности сознания и судорогам.

Энцефалит поражает 10–15 человек на 100 000 ежегодно, при этом только за последнее десятилетие в США было диагностировано более 250 000 пациентов. Заболевание может поразить любого, но чаще встречается у молодых людей.

Причины и типы энцефалита

Энцефалит может быть вызван инфекциями или аутоиммунными заболеваниями, когда собственные иммунные реакции организма атакуют мозг. Даже после обширного тестирования конкретная причина энцефалита остается неизвестной примерно в 30–40% случаев.

Случаи энцефалита, вероятно, будут продолжать расти по мере выявления все большего числа аутоиммунных причин. Возникающие инфекции, такие как вирусы Зика, чикунгунья и Повассан, также могут способствовать этой тенденции.

Инфекционный энцефалит

Инфекционный энцефалит обычно вызывается вирусной инфекцией. Вакцины от кори, эпидемического паротита, краснухи и ветряной оспы снизили частоту энцефалита, вызванного этими заболеваниями, но другие вирусы могут вызывать энцефалит. Наиболее частыми причинами вирусного энцефалита являются вирус простого герпеса 1 и 2 типов, вирус ветряной оспы и энтеровирусы, вызывающие желудочно-кишечные заболевания.

Энцефалит также может быть вызван некоторыми вирусами, переносимыми комарами, клещами и другими насекомыми или животными, такими как:

• Вирус Западного Нила
• Вирус японского энцефалита
• Вирус Ла-Кросса
• Вирус Сент-Луиса
• Вирусы лошадей
• Вирус Повассан
• Зика
• Чикунгунья

Другие инфекционные микроорганизмы, такие как бактерии, грибы и паразиты, также могут вызывать энцефалит, хотя и редко.

Аутоиммунный энцефалит

Аутоиммунный энцефалит возникает, когда собственные антитела или иммунные клетки человека атакуют мозг. Антитела могут нацеливаться на определенные белки или рецепторы в головном мозге, которые определяют тип аутоиммунного энцефалита:

• При энцефалите против рецепторов NMDA иммунная система нацелена на рецепторы NMDA в головном мозге.
• При энцефалите с антителами, связанными с комплексом VGKC, иммунная система нацелена на комплекс белков мозга VGKC, который включает подтипы LGI-1 и CASPR2.
• рецепторы ГАМК-А и ГАМК-В также могут быть мишенью.

Хотя причины аутоиммунного энцефалита до конца не изучены, иногда он может быть результатом опухоли (доброкачественной или злокачественной). Некоторые типы аутоиммунного энцефалита, такие как острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM), обычно вызваны инфекцией (постинфекционный энцефалит).

Симптомы энцефалита

Острый энцефалит проявляется с появлением симптомов, которые ухудшаются в течение нескольких дней или недель.Инфекционный энцефалит часто начинается с гриппоподобных симптомов или головной боли и развивается в изменение психического статуса и проблемы с мышлением, запоминанием и рассуждением. Аутоиммунный энцефалит обычно прогрессирует в течение нескольких недель.

Симптомы энцефалита различаются в зависимости от пораженной области мозга, а при аутоиммунном энцефалите — в зависимости от ассоциированного антитела.

Физические симптомы

• Лихорадка
• Изъятия
• Головная боль
• Двигательные расстройства
• Чувствительность к свету
• Чувствительность к звуку
• Жесткость шеи
• Потеря сознания

В тяжелых случаях симптомы энцефалита могут включать:

• Слабость или частичный паралич рук и ног
• Двойное зрение
• Нарушение речи или слуха
• Кома

Когнитивные симптомы

• Чрезмерная сонливость
• Замешательство и дезориентация
• Раздражительность
• Беспокойство
• Психоз
• Галлюцинации
• Потеря памяти
• Другие поведенческие изменения
• Нарушение когнитивных функций

Симптомы, вызванные определенными типами энцефалита

Энцефалит, вызванный определенными инфекциями или аутоиммунными процессами, может проявляться характерными симптомами.

• Ощущение дежавю (ощущение, будто человек заново переживает что-то уже пережитое) — частая находка на ранних стадиях энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса.
• Тип аутоиммунного энцефалита, поражающий рецепторы NMDA, может начаться с гриппоподобного заболевания. Затем это может привести к изменениям поведения и необычным образцам движений, влияющим на рот и лицо, снижению когнитивных функций и нарушению функции вегетативной нервной системы.
• Другой тип аутоиммунного энцефалита (LGI1) связан с судорогами или другими аномальными движениями лица или руки.

Симптомы энцефалита могут напоминать другие проблемы или заболевания. Всегда консультируйтесь с вашим лечащим врачом для постановки диагноза .

Диагноз энцефалита

Вам может потребоваться обследование на энцефалит, если вы испытываете сочетание таких симптомов, как лихорадка, изменение сознания, судороги или изменения в поведении или движениях. Очень важно своевременно выявить энцефалит, чтобы снизить риск смерти или длительных осложнений.

Для диагностики энцефалита ваш лечащий врач может назначить анализы, провести медицинский осмотр и обсудить вашу историю болезни. Врач может спросить о ваших прививках, недавних простудных и других респираторных заболеваниях или желудочно-кишечных заболеваниях. Он или она захочет узнать, были ли вы недавно укушены клещом, были ли вы с домашними животными или другими животными или путешествовали ли в определенные места.

Тесты на энцефалит могут включать:

• Нейровизуализация, например МРТ головного мозга или компьютерная томография
• Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) для проверки на наличие признаков инфекции в головном или спинном мозге
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) для выявления приступов или определенных паттернов электрической активности в головном мозге
• Анализы крови или мочи и стула для выявления организмов или антител, вызывающих инфекцию

Дополнительные анализы могут включать:

• Посев мокроты исследует материал, который кашляет из легких, на наличие определенных инфекций.
• В редких случаях может проводиться биопсия пораженной ткани головного мозга для исследования под микроскопом.
• Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) измеряет давление внутри черепа для отслеживания отека мозга.

Лечение энцефалита

Ключом к выживанию при энцефалите является раннее выявление и эффективное лечение основной причины. Команда специалистов, работающих вместе, является важным фактором оптимального ухода.

Пациентам с энцефалитом может потребоваться пребывание в отделении интенсивной терапии, чтобы медицинские работники могли наблюдать за судорогами, отеком мозга, дыхательной недостаточностью или изменениями сердечного ритма.

Лечение энцефалита зависит от основной причины и симптомов и может включать:

• Противовирусные препараты для борьбы с вирусными инфекциями, поражающими головной мозг.
• Антибиотики для лечения основных бактериальных инфекций, вызывающих энцефалит.
• Иммунотерапия, такая как стероиды, внутривенные антитела (IVIg) или плазмаферез для лечения определенных типов аутоиммунного энцефалита.
• Лекарства или другие методы лечения припадков.
• Дыхательная трубка, мочевой катетер или зонд для кормления могут потребоваться, если энцефалит человека вызвал потерю сознания.

Пациентам с энцефалитом, у которых судороги плохо поддаются лечению противосудорожными препаратами, может быть полезна кетогенная диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. Он оказался эффективным в снижении судорожных припадков при лекарственно-устойчивой эпилепсии у детей и взрослых, а также у пациентов с аутоиммунным энцефалитом, таким как энцефалит против рецепторов NMDA.

Прогноз энцефалита

Энцефалит очень серьезное заболевание. Как острая стадия, так и последствия могут быть тяжелыми для пациентов и их семей.

Во время приступа энцефалита воспаленная ткань головного мозга может быть повреждена, что сильно различается у разных пациентов. В общем, мозг не приходит в норму так быстро, как другие части тела, такие как кости, кожа и мышцы, но у него есть некоторая способность к восстановлению.

Легкие случаи энцефалита обычно непродолжительны и приводят к полному выздоровлению.Однако, несмотря на улучшения в диагностике и лечении, энцефалит по-прежнему приводит к смерти примерно у 10% пациентов.

У людей, переживших тяжелые случаи энцефалита, могут остаться постоянные проблемы, такие как усталость, раздражительность, нарушение концентрации внимания, судороги, потеря слуха, потеря памяти и слепота.

Процесс восстановления может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Интенсивная реабилитация с участием специалистов в области неврологии, трудотерапии, речевой и языковой терапии, питания и нейропсихологии может помочь пациентам максимально быстро выздороветь.

Можно ли предотвратить энцефалит?

Эти меры могут помочь предотвратить некоторые виды инфекционного энцефалита:

Если вы контактируете с больным бактериальным энцефалитом, обратитесь к врачу. Вам могут предложить курс антибиотиков, чтобы вы не заболели.

Синдром Рейе — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ
Heubi JE. Синдром Рейе. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 31-2.

Behrman RE, et al., Eds. Учебник педиатрии Нельсона. 16-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Компания Сондерс; 2000: 370-71, 374, 377-78, 1214-16.

Beers MH, et al., Eds. Руководство Merck. 17-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 1999: 2357-59.

Fauci AS, et al., Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона. 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Companies, Inc.; 1998: 1719.

Adams RD, et al., Eds. Принципы неврологии.6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Companies, Inc.; 1997: 1120-21.

Wyngaarden JB, et al., Eds. Сесил Учебник медицины. 19 изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Компания Сондерс; 1992: 2194-95.

Scriver CR, et al. Метаболические основы наследственных заболеваний, 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw Hill Companies, Inc.; 1989: 791, 848, 889-90, 923-24.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА
Bennett CL, Starko KM, Thomsen HS. Связь лекарств с неизвестными болезнями: уроки аплазии эритроцитов, нефрогенного системного фиброза и синдрома Рея.Отчет Южной сети о побочных реакциях (SONAR). J Gen Intern Med 2012; 27: 1697-703.

Шрор К., синдром аспирина и Рейе. Обзор доказательств. Pediatr Drugs 2007; 9: 195-204

Hall SM, et al. Синдром Рея [письмо]. New Engl J Med. 1999; 341: 845-46.

Страховка ED, et al. Синдром Рейе в США с 1981 по 1997 год. New Engl J Med. 1999; 340: 1377-82. Комментарий в: New Engl J Med. 1999; 340: 1423-24.

Холл С.М. и др. Британское педиатрическое наблюдение — новаторский метод исследования менее распространенных детских расстройств.Отчет семинара, проведенного в июне 1995 года. Child Care Health Dev. 1998; 24: 129-43.

Грин А. Исследование метаболических нарушений, напоминающих синдром Рея. Arch Dis Child. 1992; 67: 1313-17.

Коричневый JK. Взаимоотношения печени и мозга с особым упором на синдром Рейе. J Inherit Metab Dis. 1991; 14: 438-58.

Даффи Дж. И др. Исследование интеллекта и успеваемости после синдрома Рея, контролируемое братьями и сестрами. Dev Med Child Neurol. 1991; 33: 811-15.

Канг Э.Жирнокислотный состав триглицеридов печени при синдроме Рейе: последствия для нарушений десатуразы печени. Clin Chim Acta. 1991; 31: 167-77.

Hurwitz ES, et al. Исследование синдрома Рея и лекарств, проведенное службой общественного здравоохранения. Отчет об основном исследовании. ДЖАМА. 1987; 257: 1905-11. Опечатка опубликована в: JAMA. 1987; 257: 3366.

Hurwitz ES, et al. Исследование общественного здравоохранения по синдрому Рейе и лекарствам. Отчет о пилотной фазе. New Engl J Med. 1985; 313: 849-57.

Halpin TJ, et al.Синдром Рея и прием лекарств. ДЖАМА. 1982; 248: 687-91.

Старко К.М. и др. Синдром Рея и употребление салицилата. Педиатрия. 1980; 66: 859-64.

Кори БЛ и др. Общенациональная вспышка синдрома Рея. Его эпидемиологическая связь с гриппом. Am J Med. 1976; 61: 615-25.

Острая некротическая энцефалопатия 1-го типа: MedlinePlus Genetics

Острая некротическая энцефалопатия 1-го типа, также известная как восприимчивость к индуцированной инфекцией острой энцефалопатии 3 или IIAE3, является редким типом заболевания головного мозга (энцефалопатии), которое возникает после вирусной инфекции. грипп.

Острая некротическая энцефалопатия 1 типа обычно возникает в младенчестве или раннем детстве, хотя у некоторых людей это заболевание не развивается до подросткового или взрослого возраста. У людей с этим заболеванием обычно в течение нескольких дней проявляются типичные симптомы инфекции, такие как лихорадка, кашель, заложенность носа, рвота и диарея. После этих гриппоподобных симптомов у пораженных людей развиваются неврологические проблемы, такие как судороги, галлюцинации, трудности с координацией движений (атаксия) или аномальный мышечный тонус.В конце концов, большинство пораженных людей впадают в кому, которая обычно длится несколько недель. Состояние описывается как «острое», потому что эпизоды заболевания ограничены по времени.

У людей с острой некротической энцефалопатией 1 типа появляются участки повреждения (поражения) в определенных областях мозга. По мере прогрессирования состояния в этих областях мозга развивается отек (отек), кровотечение (кровоизлияние), а затем отмирание тканей (некроз). Прогрессирующее повреждение головного мозга и потеря тканей приводят к энцефалопатии.

Примерно одна треть людей с острой некротической энцефалопатией 1 типа не выживает после болезни и последующего неврологического упадка. Из тех, кто выжил, около половины страдают необратимым повреждением мозга из-за некроза тканей, что приводит к нарушениям ходьбы, речи и других основных функций. Со временем многие из этих навыков могут быть восстановлены, но потеря мозговой ткани необратима. Другие люди, пережившие болезнь, по-видимому, полностью выздоравливают.

Подсчитано, что половина людей с острой некротической энцефалопатией типа 1 подвержены рецидивам и будут иметь другую инфекцию, которая приводит к неврологическому спаду; у некоторых людей может быть множество эпизодов на протяжении всей жизни.Неврологическая функция ухудшается после каждого эпизода, поскольку повреждается все больше тканей головного мозга.

Синдром острого энцефалита и дети: что вам нужно знать

🔊 Прочтите мне

По сообщениям, по меньшей мере 140 детей стали жертвами «чамки бухара», или синдрома острого энцефалита в Бихаре, и более 600 детей были госпитализированы. больницы, чтобы контролировать симптомы этой смертельной болезни. Что это за повторяющаяся эпидемия, которая снова поразила Индию? А ваш ребенок рискует заболеть этой смертельной болезнью? Вот что вам нужно знать об энцефалите.

Что такое синдром острого энцефалита?

Острый энцефалит, также известный как вирусный энцефалит или асептический энцефалит, представляет собой редкое состояние воспаления головного мозга, которое в основном поражает детей, пожилых людей или людей со слабой иммунной системой.

Большинство случаев острого энцефалита вызываются определенным видом вируса и чаще всего заканчиваются смертельным исходом. Последняя массовая вспышка энцефалита в Индии в 2014 году унесла жизни 355 человек, за которыми последовали 11 смертей в 2015 году, 4 в 2016 году и 11 в 2017 году.

Известно, что более 100 вирусов, таких как корь, эпидемический паротит, полиомиелит, бешенство, краснуха и ветряная оспа, являются возбудителями энцефалита. Заболевание может вызвать воспаление мозговой ткани, которое может разрушить нервные клетки, вызвать внутреннее кровотечение или повреждение головного мозга и в конечном итоге может привести к более тяжелым формам энцефалита, таким как геморрагический или некротический энцефалит.

Ранние признаки энцефалита включают головную боль, лихорадку и измененное сознание, которое быстро прогрессирует и в конечном итоге приводит к смертельному исходу.

Кто подвержен риску энцефалита?

В то время как дети подвергаются наибольшему риску заражения вирусами, вызывающими энцефалит, другие группы риска этого состояния:

1. Люди, выздоравливающие от определенных заболеваний, таких как ВИЧ / СПИД,
2. Люди, которые принимают иммунодепрессанты,
3. Люди старше 50 лет,
4. Люди с ослабленной иммунной системой

Помимо вирусов, другие источники, такие как бактерии (спирохеты), грибки, паразиты, химические и токсические вещества также известны как возбудители энцефалита.

Каковы симптомы и предупреждающие признаки энцефалита?

Признаки и симптомы энцефалита, на которые следует обращать внимание:

1. Лихорадка и общее недомогание
2. Головная боль и потеря энергии
3. Плохой аппетит
4. Тошнота и рвота
5. Скованность, которая в тяжелых случаях может привести к коме
6. Спутанность сознания и изменения личности
7. Потеря памяти, сонливость и галлюцинации
8. Судороги и проблемы с речью и слухом

У младенцев предупреждающими признаками энцефалита являются:

• Рвота
• Полное или выпуклое мягкое пятно на передней или задней части головы (также называемое родничками и являющееся признаком скопления жидкости или отека мозга)
• Светочувствительность
• Жесткость в теле
• Судороги
• Кожные высыпания
• Вялость или недостаток энергии
• Повышенная раздражительность

Каковы возможные причины энцефалита у детей?

Три группы вирусов являются основной причиной энцефалита:

1. Вирусы, вызывающие распространенные детские инфекции, такие как корь, эпидемический паротит и корь немецкая
2. Вирусы герпеса, такие как ветряная оспа, Эпштейн -Вирус Барра (EBV) и простой герпес
3. Микробы, передаваемые насекомыми, такими как вирус Западного Нила, и микробы, вызывающие болезнь Лайма и пятнистую лихорадку Скалистых гор (вызываемые клещами)

Вспышка в 2019 году симптомов, подобных энцефалиту, в Дети в Бихаре вызвали многочисленные дискуссии о вероятных причинах этой болезни.Вот некоторые из основных постулируемых причин:

1. 1. Высокие температуры: Жара и влажность были обычными факторами в резких скачках зарегистрированных случаев энцефалита в Бихаре. В 2019 году в штате наблюдались высокие температуры в диапазоне 40 градусов по Цельсию и выше, что привело к множественным тепловым ударам и увеличению числа зарегистрированных случаев энцефалита в штате.

   2. Недоедание: Гипогликемия или низкий уровень сахара в крови является основным фактором, способствующим приступам энцефалита, и имеет прямое отношение к недоеданию и отсутствию надлежащих программ здравоохранения.Предполагается, что вспышка 2019 года возникла из-за плода личи и имела циклический характер в течение сезона сбора урожая. Дети более склонны к употреблению опавших фруктов, пребыванию на солнце без надлежащей еды и обезвоживанию, что могло снова привести к вспышке болезни.

   3. Недостаточная осведомленность: Сельские районы стали свидетелями большинства случаев заражения этим вирусом и могут быть связаны с недостаточной осведомленностью и отсутствием понимания. Большинство пострадавших и их семьи не осведомлены об угрозах или методах предотвращения и предосторожности, что делает их более уязвимыми для таких вирусов, чем обычно.

Заразен ли энцефалит?

Энцефалит — это воспаление головного мозга, которое не заразно. Однако вирус, вызывающий синдром острого энцефалита, может быть заразным. Лучше всего принять превентивные меры, особенно во время вспышки, чтобы обеспечить полную безопасность себе и окружающим.

Как лечить энцефалит?

Острый энцефалит, диагностированный на ранней стадии, требует лечения под медицинским наблюдением, особенно у детей.Обычно их лечат в отделениях интенсивной терапии, в то время как медицинский эксперт контролирует их частоту сердечных сокращений, артериальное давление, дыхание и жидкости организма и вводит определенные лекарства, чтобы остановить дальнейшее воспаление ткани мозга.

Противосудорожные препараты, кортикостероиды и некоторые противовирусные препараты используются для контроля симптомов и предотвращения дальнейшего повреждения.

Что можно сделать, чтобы предотвратить энцефалит?

Вы можете избежать заболеваний, которые могут привести к энцефалиту, особенно у детей.Вот несколько профилактических мер, которые вы можете предпринять:

1. Иммунизация : Защитите своих детей от распространенных инфекций и состояний, сделав иммунизацию в соответствии с графиком, рекомендованным вашим врачом
2. Избегайте контакта : Будьте особенно осторожны, чтобы избежать вокруг людей, которые уже поражены вирусом, вызывающим энцефалит
3. Соблюдайте гигиену: Убедитесь, что ваши дети вымыли руки и соблюдали антисептический гигиенический режим, особенно после возвращения с улицы
4. Избегайте укусов комаров : Оставайтесь в помещении после захода солнца, используйте репелленты и сетки от комаров, избегайте заболоченных мест в вашем районе и вокруг него, так как они могут быть местами размножения комаров, и носите защитную одежду каждый раз, когда вы выходите на улицу
5. Избегайте укусов клещей: Убедитесь, что ваш ребенок не играет с почвой, листьями, растительностью и бездомные животные.Убедитесь, что у ваших питомцев нет клещей и они здоровы.

С тех пор, как в Индии снова вспыхнула эта циклическая эпидемия, крайне важно, чтобы вы обезопасили себя и своего ребенка, приняв превентивные и предупредительные меры. Обратитесь к медицинскому эксперту на случай, если вы или ваш ребенок испытываете какие-либо признаки или симптомы энцефалита.

Аутоиммунный энцефалит у детей | Norton Children’s Louisville, штат Кентукки,

Дети любого возраста могут иметь аутоиммунные заболевания, поражающие нервную систему.Аутоиммунные заболевания, включая аутоиммунный энцефалит, могут возникать после инфекции. Они также могут быть связаны с системным аутоиммунным заболеванием, дисфункциональной иммунной системой или отсутствием явной проблемы со здоровьем.

Майкл Л. Суини, доктор медицины, из Нортонского детского института неврологии, входящего в медицинскую школу UofL, завершил стажировку по аутоиммунной неврологии в Университете штата Юта в Солт-Лейк-Сити. Он является членом Альянса по аутоиммунному энцефалиту, сети врачей, занимающихся лечением этого заболевания.

Симптомы аутоиммунного энцефалита

Энцефалит — заболевание, вызывающее воспаление головного мозга. В зависимости от пораженных участков мозга симптомы могут сильно различаться. Симптомы могут включать:

• Изъятия
• Поведение или изменения личности
• Ненормальные движения
• Сложность поддержания баланса
• Проблемы с мышлением или речью
• Слабость
• Онемение
• Трудности со сном

Существует несколько различных типов энцефалита.Когда энцефалит возникает без ясной причины, он называется аутоиммунным энцефалитом . Постинфекционный энцефалит возникает после инфекции. Если энцефалит возникает из-за опухоли или рака, он называется паранеопластическим энцефалитом .

Энцефалит против рецепторов NMDA — наиболее распространенная форма аутоиммунного энцефалита у детей. Это вызвано наличием антител в определенной части нервных клеток головного мозга, называемой рецепторами NMDA.У детей эта форма энцефалита может быть связана с опухолью, называемой тератомой яичника , но это очень редко.

Диагностика аутоиммунного энцефалита

Диагностика аутоиммунного энцефалита может быть сложной задачей. Первый шаг нашей команды — это тщательное медицинское обследование вашего ребенка. Мы задокументируем его или ее полную историю болезни и проведем тесты, включая неврологическое обследование, магнитно-резонансную томографию головного мозга (МРТ), электроэнцефалографию (ЭЭГ) и анализ спинномозговой жидкости.

Наша команда обычно проводит анализ крови, чтобы оценить вашего ребенка на предмет признаков воспаления и аутоиммунных заболеваний. Мы также можем проверить наличие специфических антител в крови и спинномозговой жидкости, что может быть полезно при постановке диагноза. Присутствие специфических антител не обязательно для постановки диагноза. Мы также можем провести скрининг на подлежащую опухоль, что обычно включает визуализацию всего тела.

Лечение аутоиммунного энцефалита

Лечение в больнице направлено на уменьшение воспаления в головном мозге вашего ребенка.Наша команда может использовать высокие дозы стероидов, внутривенный иммуноглобулин и плазмаферез. При необходимости ваш ребенок также может получить дополнительные иммунотерапевтические препараты, такие как ритуксимаб или циклофосфамид.

Наша команда может использовать лекарства для лечения симптомов, вызванных энцефалитом. Если у вашего ребенка судороги, мы можем назначить противоэпилептические препараты. При изменении настроения мы можем назначить антипсихотические и антидепрессанты.

Долгосрочное наблюдение с нашей командой важно для устранения возможных последствий энцефалита, таких как судороги, изменения настроения и личности, а также трудности с обучением.

Почему Институт детской неврологии Нортон?

• Комплексный центр эпилепсии детской больницы Нортон — это центр эпилепсии 4-го уровня, наивысший рейтинг Национальной ассоциации центров эпилепсии. Детская больница Нортона носит это название с 2013 года.
• Мы первые в Кентукки и одни из первых в стране применили нейростимуляцию у педиатрических пациентов.
• Региональная неврологическая помощь доступна для детей в Кентукки и Южной Индиане.Мы ездим в клиники в Боулинг-Грин, Кэмпбеллсвилле, Корбине, Элизабеттауне, Франкфурте, Оуэнсборо и Падуке, Кентукки; и Эвансвилл, Индиана. Мы также проводим несколько посещений телемедицины каждую неделю.
• Специалисты Института детской неврологии Norton при Медицинской школе UofL используют самые современные технологии для лечения эпилепсии, неконтролируемых припадков и глубоких опухолей головного мозга у детей, которые в прошлом не были кандидатами на операцию. , включая:
  • Visualase : Технология, позволяющая нейрохирургам выполнять операции лазерной абляции под контролем МРТ.Эту технологию предлагают менее двух десятков детских больниц в США.
  • Хирургический театр: технология виртуальной реальности, которая создает захватывающее трехмерное изображение мозга пациента, позволяя нейрохирургам, пациенту и семье заглянуть внутрь черепа и мозга, чтобы лучше понять состояние и влияние потенциальных процедур. Детская больница Нортон — первая больница в регионе, использующая эту технологию.
• Мы предлагаем специализированные многопрофильные клиники для лечения опухолей головного мозга, черепно-мозговых травм, расщепления позвоночника, черепно-лицевых травм и расстройств, эпилепсии, мышечной дистрофии, спастичности, головной боли / мигрени, аутизма и нейрокожных расстройств.
• Наша многопрофильная черепно-лицевая программа была первой на Среднем Западе.
• Мы предлагаем нейрогенетическую клинику для обследования и лечения детей с нейрогенетическими синдромами.
• У нас есть программа нейропсихологии, которая специализируется на обследовании детей и подростков с различными неврологическими, психическими расстройствами и заболеваниями, включая опухоли головного мозга и эпилепсию.
• Амбулаторные неврологические учреждения в центре Луисвилля оснащены оборудованием для электроэнцефалографии (ЭЭГ) и лабораторными услугами в том же здании, что создает оптимизированную среду, ориентированную на семью.
• Мы предлагаем первую в регионе клинику для лечения детей с иммуноопосредованными неврологическими расстройствами.

Ищите неврологические симптомы у детей с мультисистемной инфекцией …: Неврология сегодня

Краткая статья

Четверо детей с мультисистемным воспалительным синдромом, связанным с COVID-19, испытали значительные неврологические симптомы, о чем свидетельствуют результаты МРТ головного мозга. Все были госпитализированы в отделение интенсивной терапии в Лондоне.

КТ-изображение пациента 1 на 5-й день (вверху) (A) во время поступления в реанимацию, показывающее пониженную плотность звездочки мозолистого тела (SCC).Восстановление инверсии с ослаблением корональной жидкости, выполненное на 12-й день (внизу), показывает разрешение изменений, ранее замеченных на КТ, с постоянными изменениями сигнала в колене и SCC без ограниченной диффузии (не показано). Осевая МРТ T2 пациента 2 (B) в день 1, показывающая изменения сигналов колена и SCC (вверху) и двусторонний полуовалентный центр с ограниченной диффузией (внизу). Повторная визуализация на 6 день (не показана) продемонстрировала разрешение ограниченной диффузии с минимальными изменениями сигнала, оставшимися на Т2-взвешенных изображениях.Осевое изображение МРТ T2 пациента 3 (C) на 21 день, показывающее гиперинтенсивность (вверху) с ограниченной диффузией (внизу) в SCC и двусторонний полуовалентный центр (не показан). Осевая МРТ T2 пациента 4 (D) на 5-й день (вверху), показывающая изменение сигнала в SCC с умеренным ограничением диффузии (внизу).

Согласно статье, опубликованной 1 июля в интернет-издании JAMA Neurology , четверо из 27 детей, лечившихся в лондонской больнице от воспалительного состояния, связанного с COVID-19, имели значительные неврологические симптомы, сопровождаемые характерными изменениями на МРТ головного мозга.

Это первое исследование, в котором описаны результаты МРТ головного мозга у детей с этим заболеванием. У всех четверых детей наблюдались сигнальные изменения в звездчатке мозолистого тела. Симптомы включали энцефалопатию, головные боли, признаки ствола мозга и мозжечка, мышечную слабость и снижение рефлексов.

Хотя в пяти предыдущих отчетах из Европы и США описывалось состояние, связанное с COVID-19, называемое мультисистемным воспалительным синдромом у детей (MIS-C), только в одном из них отмечалось какое-либо неврологическое поражение.Другие пораженные системы органов включают желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую, гематологическую, кожно-слизистую и респираторную системы, многие из которых проявляют признаки болезни Кавасаки.

В одной предыдущей статье с подробным описанием неврологических симптомов участвовали 99 детей в штате Нью-Йорк с подтвержденной или подозреваемой инфекцией COVID-19. Было обнаружено, что 29 человек страдали головной болью, а двое — измененным психическим состоянием или спутанностью сознания.

«По мере того как мы продолжаем узнавать о влиянии COVID-19 и MIS-C на детей во всем мире, подобные исследования помогают нам понять спектр неврологических заболеваний», — сказала Элизабет М.Dufort, доктор медицины, медицинский директор отдела эпидемиологии Департамента здравоохранения штата Нью-Йорк, в заявлении, отправленном по электронной почте.

Авиндра Нат, доктор медицинских наук, FAAN, руководитель отдела инфекций нервной системы и клинический директор Национального института неврологических заболеваний и инсульта, назвал новые результаты «тревожными».

«Сначала мы думали, что нам не нужно беспокоиться о том, что дети заболеют COVID-19», — сказал доктор Нат. «Сейчас мы находимся в точке, где открываются лагеря, собираются открыться школы, и мы начинаем понимать, что у детей могут быть довольно разрушительные проявления.

Хотя неврологические симптомы в MIS-C появляются довольно редко, он добавил: «Мы еще не знаем, какова распространенность. Когда вы распознаете неврологический компонент любого заболевания, это всегда сначала кажется редкостью. Это случилось со СПИДом; потребовались годы, чтобы распознать деменцию, вызванную СПИДом. Было бы хорошо, если бы неврологические симптомы MIS-C были очень редкими, но я как-то сомневаюсь в этом. Мы обязаны смотреть ».

Старший автор новой статьи сказала, что, хотя ранее она опубликовала десятки статей, ни одна из них не получила такого пристального внимания средств массовой информации, как текущая.«Эти четыре случая в новой газете привлекли столько внимания. Я не хочу, чтобы люди паниковали. Мы, вероятно, недооценили неврологическое поражение, но это все еще редкое осложнение », — сказала Яэль Хакоэн, доктор медицинских наук, клинический преподаватель детской неврологии в Университетском колледже Лондона и больнице на Грейт-Ормонд-стрит.

Подробности исследования

В работе доктора Хакоэна и его коллег из Детской больницы на Грейт-Ормонд-стрит приняли участие 27 пациентов, которые обратились туда с MIS-C в период с 1 марта по 8 мая 2020 года.Четверо детей с впервые появившимися неврологическими симптомами, которые составляли 14,8% когорты, были в возрасте от 8 до 15 лет.

Все четыре пациента требовали госпитализации в ОИТ с симптомами со стороны ЦНС, включая энцефалопатию, наблюдаемую у всех четырех, головную боль у трех, признаки ствола мозга с дизартрией или дисфагией у двух, менингизм в одном и мозжечковую атаксию в другом. Все пациенты имели поражение периферической нервной системы с общей слабостью проксимальных мышц у четырех и сниженными рефлексами у двух.

На МРТ изменения сигнала селезенки включали Т2-гиперинтенсивные поражения, связанные с ограниченной диффузией, у трех детей. У четвертого было обнаружено поражение селезенки на КТ, говорится в документе, «но при последующей магнитно-резонансной томографии не было обнаружено ограниченной диффузии, хотя изменение сигнала осталось».

Колено было задействовано у двух пациентов, а двустороннее полуосевное тело — у двух пациентов. Не наблюдалось вовлечения спинного мозга или патологического усиления.

У двух пациентов, у которых была исследована спинномозговая жидкость, в документе сообщается, что «образцы были бесклеточными, без признаков инфекции по полимеразной цепной реакции или культуре (включая отрицательные результаты полимеразной цепной реакции SARS-CoV-2) и отрицательный тест на олигоклональные полосы. полученные результаты.»

«Сначала мы думали, что нам не нужно беспокоиться о том, что дети заболеют COVID-19. Теперь мы подошли к тому моменту, когда открываются лагеря, собираются открыться школы, и начали понимать, что у детей могут быть довольно разрушительные проявления.”- Д.Р. АВИНДРА НАТ

Трое пациентов прошли ЭЭГ и показали «умеренное превышение медленной активности». У всех троих, прошедших исследования нервной проводимости и электромиографию, «наблюдались легкие миопатические и невропатические изменения».

Трое из детей получали иммуномодулирующую терапию, в том числе метилпреднизолон внутривенно для двух, дексаметазон для двух, иммуноглобулин внутривенно для двух, анакинра для двух и ритуксимаб для одного. Никакого противовирусного лечения не требовалось.

Двое из четырех детей полностью выздоровели и были выписаны через 11 и 18 дней.Остальные двое, до 32 дней после первоначального лечения, были выписаны из отделения интенсивной терапии, но остались в стационаре. Оба пациента клинически улучшались, но оставались прикованными к инвалидной коляске из-за слабости проксимальных мышц нижних конечностей.

Комбинация симптомов как центральной, так и периферической нервной системы редко встречается в педиатрии, отмечается в статье, но наблюдалась у детей с гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом (ГЛГ), характеризующимся цитокиновым штормом с мультиорганной дисфункцией. Подобные симптомы также были описаны в статье 2018 года в журнале Annals of Neurology с участием 23 из 51 педиатрического и молодого взрослого пациента, получавших терапию Т-клетками, модифицированными химерными рецепторами антигена.

«Отрицательные результаты спинномозговой жидкости, реакция на иммуносупрессию и клиническое совпадение с [HLH] предполагают, что это, вероятно, иммуно опосредовано», — заключил доклад.

Поскольку ни у одного из детей не было серьезных респираторных симптомов, обычно связанных с COVID-19, авторы призвали неврологов включить MSI-C в свой дифференциальный диагноз для всех детей с новыми неврологическими симптомами с аналогичными результатами МРТ.

«У детей может не быть ни одного из типичных симптомов коронавируса», — сказал д-р.- сказал Хакоэн. «Вы можете полностью пропустить острую инфекцию, а затем через некоторое время она проявится в виде системного воспаления. С тех пор, как была написана эта статья, мы видели еще пару пациентов, у которых были изолированно неврологические симптомы ».

Комментарий эксперта

Кеннет Л. Тайлер, доктор медицины, FAAN, доктор медицинских наук Луизы Баум и заведующий кафедрой неврологии Медицинской школы Университета Колорадо, сказал, что его воодушевило открытие, что все четверо детей выздоравливали после неврологические симптомы, но сказал, что необходимо лучше понять причинный механизм.

«Только у меньшинства детей развивается MIS-C, и только у части из них развиваются неврологические осложнения», — сказал он. «Если бы мы провели общегеномное ассоциативное исследование, существовала бы закономерность в генах иммунного ответа этих детей? Честный ответ — мы не знаем ».

Старший автор другой статьи о MIS-C, опубликованной 29 июня в журнале New England Journal of Medicine , сообщил Neurology Today , что, хотя в ней не описаны неврологические симптомы, она и другие на самом деле видели несколько таких случаи.

«Неврологические осложнения, которые мы наблюдали в нашей когорте, в целом отличаются [от наблюдаемых в лондонской когорте]», — сказала Адриенн Рэндольф, доктор медицинских наук, старший научный сотрудник отделения интенсивной терапии и профессор анестезии Гарвардской медицинской школы. . «В своем отчете они описывают довольно большие числа, четыре из 27. У нас нет такой частоты, и мы еще не определили последовательную закономерность».

В статье доктора Рэндольфа описано 186 случаев MIS-C в 26 штатах, но не включены результаты МРТ.

«Мы пытаемся централизованно провести МРТ-исследования, чтобы найти находку в мозолистом теле», — сказал д-р Рэндольф.