Двс-синдром патология крови у беременных и других пациентов

ДВС-синдром — редкое, но опасное осложнение, связанное с нарушением свертываемости крови. Развивается при тяжелых состояниях, отравлениях и у беременных женщин. Пациенты с ДВС лечатся в реанимации, и чем раньше помощь оказана, тем больше шансов на выздоровление.

Область научных и практических интересов: Диагностика и лечение нервных болезней у детей от 0 до 18 лет. Член Неврологического общества Москвы

Тревожность и как с ней бороться

Любой человек может испытывать тревогу в связи со стрессом или неприятностями. Однако бывает так, что человек беспокоится без видимой причины, но тревога все равно не покидает его.

Развитие ДВС-синдрома

Механизмы гомеостаза поддерживают вязкость и текучесть крови человека, позволяя ей находиться в жидком состоянии и запуская процессы тромбообразования по мере необходимости. Факторы свертывания отвечают за образование сгустков, а фибринолиз – за их растворение, обеспечивая баланс между этими процессами. Однако, при ДВС этот баланс нарушается, что приводит к патологическим изменениям, которые могут иметь серьезные последствия и угрожать жизни.

Вначале происходит гиперкоагуляционная стадия, при которой количество факторов свертывания крови в плазме повышается, включая уровень протромбина. Это приводит к образованию множества сгустков различных размеров в кровеносных сосудах.

В случае необходимости организм запускает процесс фибринолиза, что приводит к гипокоагуляционной фазе. Это приводит к растворению тромбов, но система свертывания крови перестает работать, что может вызвать трудно контролируемые кровотечения. ДВС может происходить как остро, с быстрой сменой фаз, так и медленно. В последнем случае, больные часто обращаются в клинику на этапе гиперкоагуляционной фазы.

Осложнения беременности и другие причины ДВС-синдрома

Синдром острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания встречается при осложненной беременности. Например, причинами могут стать:

• Отслойка плаценты.
• Преэклампсия (ПЭ) и эклампсия.
• Атония матки.
• Внутриутробная гибель плода, неразвивающаяся беременность.
• Эмболия околоплодными водами и другие осложнения в родах.

При бактериальном сепсисе, серьезных травмах, ожогах, шоке и осложненном аборте вероятно развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Операции, переливание крови и трансплантация органов также могут вызвать нарушение свертываемости крови.

Онкобольные, находящиеся на интенсивной химиотерапии, также попадают в группу риска. При таких онкологических заболеваниях, как аденокарцинома простаты, муцинозная аденокарцинома поджелудочной железы, острый промиелоцитарный лейкоз, ДВС-синдром развивается медленно. Это связано с тем, что такие опухоли могут выделять тканевый тромбопластин, который запускает гиперкоагуляцию и первый этап синдрома. Хронические заболевания, в том числе вирусные инфекции (ВИЧ, хронический гепатит) и иммунные патологии, также могут вызвать медленное развитие ДВС.

Симптомы медленно развивающегося ДВС-синдрома: тромбы

При медленном развитии ДВС проявляются симптомы первой гиперкоагуляционной фазы, которая может продолжаться несколько недель или месяцев. Повышенное образование тромбов приводит к различным тромбоэмболическим состояниям — закупорке сосудов сгустками крови. При повреждении артерий развиваются ишемия и инфаркт (отмирание) тканей, что приводит к органной недостаточности. Кроме того, возможно развитие глубокого венозного тромбоза или даже тромбоэмболии легочной артерии.

Симптомы острого ДВС: отчего кровь в кале и другие кровотечения

Острый синдром ДВС считается более тяжелым состоянием, несмотря на возможные опасные последствия медленно развивающегося тромбогеморрагического синдрома. При таком развитии стадия повышенного тромбообразования быстро заканчивается, кровь перестает сворачиваться, что приводит к множественным кровотечениям. В случае осложнений в родах начинается обильное маточное кровотечение с рыхлыми сгустками, которые быстро распадаются. Это состояние очень опасно и требует немедленной реанимации женщины и переливания крови.

В других случаях симптомами являются подкожные кровоизлияния и синяки, кровотечения в месте инъекций, гематурия. При внутренних кровотечениях возникают следующие признаки:

• Бледность, синюшность кожи.
• Слабость, головокружения.
• Холодный пот.
• Учащенное дыхание.
• Быстрый нитевидный пульс.
• Потеря сознания.

Диагностика ДВС-синдрома

При подозрении на наличие ДВС, пациенту проводят коагулограмму — анализ крови, который выявляет параметры гомеостаза.

Важно также отличать ДВС от других состояний, которые могли вызвать похожие симптомы. Например, отдельное внимание уделяется уровню фактора VIII (антигемофильный глобулин), повышение которого говорит не о ДВС, а о массивном некрозе печени. В статье, вышедшей в 2016 году в Nature Reviews Disease Primers, отмечается, что в развитии ДВС-синдрома важную роль играют внеклеточная ДНК и ДНК-связывающие белки, такие как гистоны.

Лечение при разных формах ДВС-синдрома

При медленно развивающемся синдроме применяется гепарин, разжижающий кровь. Это помогает предотвратить или остановить поражение органов тромбами на первой фазе. При этом важной задачей становится устранение причин ДВС, в противном случае наступает вторая фаза с кровотечениями. Проблемы в этом аспекте возникают с больными, проходящими химиотерапию, ведь прекращать лечение, спровоцировавшее ДВС, для них опасно. В обзоре, опубликованном в журнале Oncology Journal в 2015 году, отмечается, что отказ от химиотерапии в пользу других вариантов лечения приводит к сокращению продолжительности жизни пациентов. Поэтому врачи рекомендуют все же не прекращать курс, но при этом контролировать развитие ДВС-синдрома. В частности, применение гепарина наряду с заместительной гемостатической терапией, включающей переливание тромбоцитов, способно улучшить показатели свертывания крови. Однако такие процедуры должны проходить на протяжении всей химиотерапии.

При развитии острого синдрома ДВС гепарин не рекомендуется. Пациентам, нуждающимся в экстренной реанимационной помощи, необходимо поддерживать объем циркулирующей крови, так как значительные кровопотери могут привести к смерти. Для этого используют тромбоцитарную и эритроцитарную массу, а также плазму, содержащую факторы свертывания крови.

Наиболее неблагоприятный прогноз при ДВС у беременных с осложненными родами, поскольку открывается сильное маточное кровотечение, а также у больных с сепсисом. По данным исследователей из National Taiwan University College of Medicine, диссеминированное внутрисосудистое свертывание ухудшает существенно прогноз при сепсисе. Так, 28-дневная смертность в неосложненных случаях составляет 20,7%, а вот с ДВС – 62,5%. Поэтому такие больные требуют постоянного наблюдения и динамической оценки состояния с корректировкой плана лечения.

ДВС-синдром:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Данный патологический процесс является не самостоятельной болезнью, а осложнением уже протекающего заболевания, поэтому у патологии «ДВС-синдром» лечение назначается в зависимости от протекания первичного болезненного очага. Кроме этого, данный патологический процесс выражается сильнее, если основное заболевание находится на тяжелой степени протекания.

Классификация

При протекании данной патологии выделены стадии ДВС-синдрома, в характеристике которых есть определенные нарушения гемокоагуляционного процесса, а также имеется конкретная клиническая картина. Так, согласно с данными, которые определили разные авторы при обозначении фаз гипокоагуляции, у ДВС-синдрома количественные показатели стадий колеблются в разных пределах. Итак, при фазе гиперкоагуляции определяется I стадия ДВС-синдрома. Продолжается данная фаза в зависимости от конкретного организма, вследствие личных показателей активности свертывания крови, поэтому для каждого человека продолжительность I стадии ДВС-синдрома своя. Кроме этого, развитие данной фазы происходит быстрыми темпами с сопровождением диссеминированного внутрисосудистого свертывания и тяжелого шока.

В характеристике периода гиперкоагуляции имеется активация плазменной системы кровяного русла, изменение агрегатного состояния тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также нарушенная микроциркуляция в тканях разных органов, вследствие возникшей блокировки сосудов фибринами и агрегатами форменных элементов. Кроме этого, при протекании фазы гиперкоагуляции возможно постепенное развитие медленного поступления протромбиназы в малых дозах. При медленном протекании бывают случаи с взрывами и прогрессивно развивающимся ДВС-синдромом в дальнейшем.

На первой стадии диссеминированное внутрисосудистое свертывание может сменяться локально ограниченным протеканием этого процесса и процессом тромбообразования. В 1975 году было установлено, что у патологии «ДВС-синдром» причины становятся видимыми только после серологического анализа не только на количество тромбоцитов, но и на лейкоциты. Первая стадия определяется еще и тем, что вследствие свойств лейкоцитов высвобождать факторы свертывания и способствовать изменению агрегационного состояния, наблюдается вышеопределенный процесс взаимодействия тромбоцитов с поврежденными стенками сосудов и, как следствие, появляются тромбы.

II стадия ДВС-синдрома является фазой гипокоагуляции, сменяющей гиперкоагуляцию. На данной фазе происходит потребление уже выбросившихся в кровь фибриногена, XIII, V, VIII факторов и прочих веществ-прокоагулянтов. Во время протекания II стадии ДВС-синдрома происходит накопление патологических ингибиторов свертывания крови, в числе которых явление продуктов распадения фибрина, которое увеличивает антикоагулятивную активность крови.

Хотя в нарушении процесса свертываемости крови важную роль играют комплексно соединяющиеся гепарин с фибрином, в кровяном русле не происходит изменение концентрации гепарина. Кроме этого, несмотря на то, что у патологии «ДВС-синдром» диагностика определила также активирование фибринолитической системы, которая ведет к процессу растворения сгустков крови. Возникновение сопровождающего нарушения, такого как геморрагический синдром, не исключено.

III стадия ДВС-синдрома наступает в зависимости протекания процесса в дальнейшем, но при условии, что не наступит летальный исход. Данная стадия является оборотной, поэтому при ее течении восстанавливаются органы и их функции, но этот процесс тесно связан со степенью поражения этих органов. Кроме этого, после III стадии ДВС-синдрома, как правило, наступает полное выздоровление, но с наличием различных осложнений тяжелой степени, не связанных с патологией «синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания». В ряде осложнений наблюдаются явления почечной, печеночной недостаточностях, неврологических, кардиальных и прочих изменений.

Причины

Патогенез ДВС-синдрома в главной роли имеет появляющиеся факторы в крови, которые активируют кровяную свертываемость или меняют ее агрегационное состояние на клеточном уровне. При процессе размножения тканей, хирургических вмешательствах, которые связаны с техникой разминания органов, применяющейся при «вылущивании» аденомы в тканях предстательной железы, а также в послеродовом периоде при маточном массаже в крови возникают вещества, близкие по свойствам к тканевому тромбопластину. Похожее действие имеется и у бактериальных ферментов, активирующих процесс кровяного свертывания и меняющих агрегационное состояние тромбоцитов. Схожее влияние на организм имеют все инфекции, а также васкулит и возникающие стрессовые ситуации. Кроме этого, в кровяное русло выбрасываются катехоламины и кинины, которые обладают такими же функциями.

Известны три фактора, при которых активируется внутрисосудистая кровяная свертываемость:

• внешний фактор, связанный с действием выброшенных соединений в кровяное русло: тканевый тромблопластин и тромбопластинподобные вещества;
• внутренний фактор, появляющийся после контакта с поврежденными стенками сосудов. Также ДВС-синдром при беременности может активироваться иммунными комплексами;
• клеточная агрегация, появляющаяся вследствие контакта тромбоцитов с поврежденными стенками сосудов, чужеродным телом, а также из-за выброса катехоламинов или возникновения тромбина.

Существует еще один существенный фактор, который приводит к ДВС-синдрому – это сниженные показатели наличия антитромбина III в крови. Данное вещество является основным естественным антикоагулянтом. Здоровые люди имеют колебание уровня данного вещества от 70% до 100%, но при протекании беременности, наличии инфекционного процесса или после хирургического вмешательства уровень антитромбина III может снижаться на 25%, поэтому и возникает риск внутрисосудистого свертывания крови.

Симптомы

Несмотря на то, что гиперкоагуляционный синдром может ликвидироваться самостоятельно, отменять лечение нецелесообразно из-за того, что для больного важной является активная реабилитационная терапия. Именно от наличия реабилитационных манипуляций зависит появление окончательного исхода.

Кроме этого, в характеристике ТГС существует еще один процесс. Когда происходит активирование факторов, свертывающих кровь, в этот же период наблюдается и активация простагландинов из-за выброса в кровь калликреина, кинина, фибрина. Так, тромбогеморрагический синдром и эти факторы в совокупности нарушают систему микроциркуляции крови. Кроме этого, расстройство гемодинамики определяет степень тяжести патологии «ДВС-синдром» у детей.

В 1978 году были выделены стадии расстройства гемодинамики (ДВС-синдром), симптомы которых следующие:

• на компенсированной стадии наблюдается гиперемия кожного покрова, артериальная гипертензия, тахикардия. Также присутствуют явления метаболического ацидоза и увеличения уровня гематокрита на 0,6–8%. Как правило, данная стадия протекает во время I фазы диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Кроме этого, компенсированная стадия улавливается сложно в случае, если у патологии ДВС-синдром клиника определяет его быстрое развитие;
• субкомпенсированная стадия имеет в характеристике признаки централизованного кровообращения, при этом наблюдается бледность кожи, явление геморрагической сыпи и повышения диастолического давления при артериальной гипертензии. Гематокрит увеличивается на 10%. Кроме этого, ДВС-синдром, патогенез которого определяет данную стадию на переходном периоде между первой фазой и фазой гипокоагуляции, может повлечь расстройство нервной системы.

Характеристика декомпенсированной стадии имеет парезы сосудов периферии. Наблюдается серовато-цианотичный цвет кожи, снижение артериального давления, но если возникла патология «ДВС-синдром» в акушерстве, как правило, происходит его значительное повышение. У пациентов на декомпенсированной стадии имеется тахикардия, которая превышает 200/1 минуту, или же брадикардия, а также возможно возникновение анурии и повышенной температуры тела, прогресс неврологических расстройств. Вследствие лабораторных анализов определяется смешанный ацидоз и снижение гематокрита из-за анемии. Стадия декомпенсации, как правило, выявляется уже в протекании фазы гипокоагуляции в глубокой степени.

Диагностика

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – это патология, которая входит в число наиболее сложно диагностируемых дисфункций. Поэтому для его вычисления, после описанных выше медицинских вмешательств или беременности, лечащий врач должен назначить направление в лабораторию на забор крови для определения наличия данной патологии. После этого следует лечение, которое должно проводиться в зависимости от основной причины возникновения ДВС-синдрома.

Лечение

ДВС-синдром лечится затруднительно, если заболевание проходит в острой форме, то около 30% случаев имеют летальный исход. Первоочередно лечение направлено на устранение патологических процессов, провоцирующих развитие синдрома. Применяется терапия, направленная на устранение гнойно-септических процессов, которые зачастую лежат в основании этого синдрома. Пациенту необходима ранняя антимикробная терапия, которая основана на клинических показаниях. Важным моментов в лечении этого синдрома является процедура купирования развивающегося состояния шока, быстрое устранение которого может оборвать ДВС-синдром, который начался или же смягчить его течение.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС): Медицинская энциклопедия MedlinePlus

URL этой страницы: //medlineplus. gov/ency/article/000573.htm

Чтобы использовать функции обмена на этой странице, включите JavaScript.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — это серьезное заболевание, при котором белки, контролирующие свертывание крови, становятся сверхактивными.

Когда вы ранены, белки крови, образующие тромбы, перемещаются к месту травмы, помогая остановить кровотечение. Если эти белки станут аномально активными во всем организме, у вас может развиться ДВС-синдром. Основная причина обычно связана с воспалением, инфекцией или раком.

В некоторых случаях ДВС-синдрома в кровеносных сосудах образуются небольшие тромбы. Некоторые из этих сгустков могут закупорить сосуды и перекрыть нормальное кровоснабжение таких органов, как печень, мозг или почки. Недостаток кровотока может привести к серьезному повреждению органов.

В других случаях ДВС-синдрома расходуются белки свертывания крови. Когда это происходит, у вас может быть высокий риск серьезного кровотечения, даже в результате незначительной травмы или без травмы. У вас также может быть кровотечение, которое начинается спонтанно (само по себе). Болезнь также может привести к тому, что ваши здоровые эритроциты фрагментируются и разрушаются, когда они проходят через мелкие сосуды, заполненные сгустками.

Факторы риска ДВС-синдрома включают:

• Реакция на переливание крови
• Рак, особенно некоторые виды лейкемии
• Воспаление поджелудочной железы (панкреатит)
• Инфекция в крови, особенно бактериальная или грибковая

9 0017 Болезнь печени

• Осложнения беременности (такие как плацента, оставшаяся после родов)
• Недавняя операция или анестезия
• Тяжелые повреждения тканей (например, ожоги и травмы головы)
• Большая гемангиома (неправильно сформированный кровеносный сосуд)

Симптомы ДВС-синдрома могут включать любые из следующих:

• Кровотечение из многих участков тела артериальное давление
• Одышка
• Спутанность сознания, потеря памяти или изменение поведения
• Лихорадка

Вам может быть проведено любое из следующих исследований:

• Общий анализ крови с исследованием мазка крови
• Частичное тромбопластиновое время (ЧТВ)
• Протромбиновое время (ПВ)
• Анализ крови на фибриноген
• Д-димер

Специфического лечения ДВС-синдрома не существует. Цель состоит в том, чтобы определить и лечить основную причину ДВС-синдрома.

Поддерживающее лечение может включать:

• Переливание плазмы для замены факторов свертывания крови, если возникает большое количество кровотечений.
• Лекарство для разжижения крови (гепарин) для предотвращения свертывания крови, если происходит большое свертывание крови.

Исход зависит от причины расстройства. ДВС-синдром может быть опасным для жизни.

Осложнения ДВС-синдрома могут включать:

• Кровотечение
• Отсутствие притока крови к рукам, ногам или жизненно важным органам
• Инсульт

Обратитесь в отделение неотложной помощи или позвоните по телефону 911 или по местному номеру службы экстренной помощи, если у вас кровотечение что не останавливается.

Получите быстрое лечение состояний, которые, как известно, вызывают это расстройство.

Коагулопатия потребления; ДИК

• Образование тромбов
• Менингококкемия телят
• Сгустки крови

Леви М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. В: Хоффман Р., Бенц Э.Дж., Зильберштейн Л.Е. и др., ред. Гематология: основные принципы и практика . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2018: глава 139.

Сароде Р., Кесслер К.М. Коагуляция и фибринолиз. В: Макферсон Р.А., Пинкус М.Р., ред. Клиническая диагностика Генри и лечение с помощью лабораторных методов . 24-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2022: глава 40.

Обновлено: Тоддом Герстеном, доктором медицины, гематология/онкология, Флоридский онкологический институт специалистов и исследований, Веллингтон, Флорида. Обзор предоставлен VeriMed Healthcare Network. Также рассмотрены Дэвидом Зивом, доктором медицины, MHA, медицинским директором, Брендой Конауэй, редакционным директором, и A.D.A.M. Редакционная коллегия.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром): основы практики, патофизиология, этиология

1. Костелло Р. А., Неринг С.М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Январь 2020 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

2. Vincent JL, De Backer D. Приводит ли диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови к полиорганной недостаточности? Crit Care Clin . 2005 г. 21 июля (3): 469-77. [Ссылка QxMD MEDLINE].

3. Папагеоргиу С., Журди Г., Аджамбри Э., Уолборн А., Патель П., Фарид Дж. и др. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция: обновленная информация о патогенезе, диагностике и терапевтических стратегиях. Clin Appl Thromb Hemost . 8 октября 2018 г. 1076029618806424. [Ссылка QxMD MEDLINE].

4. [Руководство] Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots WK, Wada H, Levi M. К определению, клиническим и лабораторным критериям и системе оценки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Тромб Гемост . 2001 ноябрь 86(5):1327-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

5. Мацуда Т. Клинические аспекты ДВС-синдрома — диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Pol J Pharmacol . 1996 январь-февраль. 48(1):73-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

6. Леви М., де Йонге Э., ван дер Полл Т. Новые стратегии лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания, основанные на современном понимании патофизиологии. Энн Мед . 2004. 36(1):41-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

7. Иба Т., Леви М., Леви Дж. Х. Сепсис-индуцированная коагулопатия и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. Семин Тромб Гемост . 2020 46 февраля (1): 89-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

8. Асакура Х., Огава Х. COVID-19-ассоциированная коагулопатия и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Int J Hematol . 2020 7 ноября. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

9. Брэнсон Х.Е., Кац Дж., Марбл Р., Гриффин Дж.Х. Наследственный дефицит протеина С и кумарин-зависимая хроническая рецидивирующая молниеносная пурпура у новорожденного. Ланцет . 1983, 19 ноября. 2(8360):1165-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

10. Юэн П., Ченг А., Лин Х.Дж., Хо Ф., Мимуро Дж., Йошида Н. и др. Молниеносная пурпура у китайского мальчика с врожденным дефицитом протеина С. Педиатрия . 1986 май. 77(5):670-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

11. Ашерсон Р.А., Эспиноса Г., Сервера Р., Гомес-Пуэрта Х.А., Мусуруана Дж., Буччарелли С. и др. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при катастрофическом антифосфолипидном синдроме: клинико-гематологическая характеристика 23 пациентов. Энн Реум Дис . 2005 июнь 64(6):943-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

12. Леви М., Сивапаларатнам С. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание: обновленная информация о патогенезе и диагностике. Expert Rev Hematol . 2018 11 августа (8): 663-672. [Ссылка QxMD MEDLINE].

13. Фуррье Ф., Шопен С., Гудеман Дж., Хендрикс С., Кэрон С., Райм А. и др. Септический шок, полиорганная недостаточность и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Сравнивали модели дефицита антитромбина III, протеина С и протеина S. Сундук . 1992 март 101(3):816-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

14. Гандо С. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у пациентов с травмами. Семин Тромб Гемост . 2001 г., 27 декабря (6): 585-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

15. Гандо С., Наканиши Ю. , Тедо И. Цитокины и ингибитор активатора плазминогена-1 при диссеминированном внутрисосудистом коагуляции после травмы: связь с синдромом полиорганной дисфункции. Крит Кеар Мед . 1995 23 ноября (11): 1835-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

16. Джексон Чорненки Н.Л., Двиведи Д.Дж., Квонг А.С., Замир Н., Фокс-Робишо А.Е., Лиав П.С. и др. Идентификация гемостатических маркеров, определяющих состояние до ДВС-синдрома: многоцентровое обсервационное исследование. J Тромб Гемост . 2020 18 октября (10): 2524-2531. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

17. Омидхода Н., Абеди Ф., Гавами В., Рахими Х., Самади С., Арасте О. и др. Влияние гепарина и его препаратов на смертность и госпитализацию от ДВС-синдрома: систематический обзор. Int J Clin Pract . 2022. 2022:2226761. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

18. webmd.com»> Леви М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: что нового?. Критическая клиника . 2005 г. 21 июля (3): 449-67. [Ссылка QxMD MEDLINE].

19. Franchini M, Lippi G, Manzato F. Последние достижения в патофизиологии, диагностике и лечении диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Тромб J . 2006, 21 фев. 4:4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

20. Леви М. Патогенез и диагностика диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Int J Lab Hematol . 2018 май. 40 Приложение 1:15-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

21. Леви М. Коагулянтная реакция при сепсисе. Clin Chest Med . 2008 г., 29 декабря (4): 627-42, viii. [Ссылка QxMD MEDLINE].

22. Леблебисатан Г., Сасмаз И., Антмен Б., Йилдиздас Д. , Килинц Ю. Лечение опасных для жизни кровотечений и небезопасных вмешательств у детей без гемофилии с помощью рекомбинантного фактора VIIa. Clin Appl Thromb Hemost . 2010 16 февраля (1): 77-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

23. Maczewski M, Duda M, Pawlak W, Beresewicz A. Эндотелиальная защита от реперфузионного повреждения при ишемическом прекондиционировании и диазоксиде включает SOD-подобный анти-O2-механизм. J Физиол Фармакол . 2004 сен. 55 (3): 537-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

24. Леви М. Поддерживать контакт: роль контактной системы при инфекциях и сепсисе. Крит Кеар Мед . 28 ноября 2000 г. (11): 3765-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

25. Сеятель Л.Э., Фрёлих С.Дж., Карни Д.Х., Фентон Дж.В. 2-й, Климпель ГР. Тромбин индуцирует продукцию IL-6 в фибробластах и ​​эпителиальных клетках. Доказательства участия рецептора с семью трансмембранными доменами (STD) для альфа-тромбина. Дж Иммунол . 1995 г., 15 июля. 155(2):895-901. [Ссылка QxMD MEDLINE].

26. Taylor FB Jr, Chang A, Ruf W, Morrissey JH, Hinshaw L, Catlett R, et al. Летальный септический шок, вызываемый E. coli, можно предотвратить путем блокирования тканевого фактора моноклональными антителами. Циркуляционный амортизатор . 1991 март 33(3):127-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

27. Леви М., Тен Кейт Х., Бауэр К.А., ван дер Полл Т., Эджингтон Т.С., Бюллер Х.Р. и др. Ингибирование индуцированной эндотоксином активации коагуляции и фибринолиза пентоксифиллином или моноклональным антителом против тканевого фактора у шимпанзе. Дж Клин Инвест . 1994 янв. 93(1):114-20. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

28. Кэри М.Дж., Роджерс Г.М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: клинические и лабораторные аспекты. Ам Дж Гематол . 1998 сен. 59 (1): 65-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

29. Mesters RM, Mannucci PM, Coppola R, Keller T, Ostermann H, Kienast J. Активность фактора VIIa и антитромбина III при тяжелом сепсисе и септическом шоке у пациентов с нейтропенией. Кровь . 1996 авг. 1. 88(3):881-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

30. Nawroth PP, Stern DM. Модуляция гемостатических свойств эндотелиальных клеток фактором некроза опухоли. J Exp Med . 1986 1 марта. 163(3):740-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

31. Новотны В.Ф., Браун С.Г., Милетич Д.П., Рейдер Д.Дж., Броз Г.Дж. мл. Уровни плазменного антигена липопротеин-ассоциированного ингибитора коагуляции в образцах пациентов. Кровь . 1991 15 июля. 78 (2): 387-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

32. com»> Biemond BJ, Levi M, Ten Cate H, Van der Poll T, Büller HR, Hack CE и др. Высвобождение активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена I во время экспериментальной эндотоксемии у шимпанзе: влияние вмешательств в каскады цитокинов и коагуляции. Clin Sci (Лондон) . 1995 май. 88(5):587-94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

33. ван Хинсберг В.В., Коойстра Т., ван ден Берг Э.А., Принсен Х.М., Фирс В., Эмейс Дж.Дж. Фактор некроза опухоли увеличивает продукцию ингибитора активатора плазминогена в эндотелиальных клетках человека in vitro и у крыс in vivo. Кровь . 1988 ноябрь 72(5):1467-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

34. Mesters RM, Flörke N, Ostermann H, Kienast J. Повышение уровня ингибитора активатора плазминогена предсказывает исход лейкоцитопении у пациентов с сепсисом. Тромб Гемост . 1996 июнь 75(6):902-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

35. webmd.com»> Асакура Х., Онтачи Ю., Мизутани Т., Като М., Сайто М., Кумабасири И. и др. Усиленный фибринолиз предотвращает развитие полиорганной недостаточности при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, несмотря на значительную активацию свертывания крови. Крит Кеар Мед . 2001 29 июня (6): 1164-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

36. Леви М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у онкологических больных. Best Pract Res Clin Haematol . 2009 март 22 (1): 129-36. [Ссылка QxMD MEDLINE].

37. Леви М., ван дер Полл Т., Бюллер Х.Р. Двунаправленная связь между воспалением и коагуляцией. Тираж . 2004 г., 8 июня. 109 (22): 2698-704. [Ссылка QxMD MEDLINE].

38. Алтьери, округ Колумбия. Молекулярное клонирование рецептора протеазы эффекторных клеток-1, нового рецептора клеточной поверхности для протеазного фактора Ха. J Биол Хим . 1994 г., 4 февраля. 269(5):3139-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

39. Камерер Э., Хуанг В., Кафлин С.Р. Зависимая от тканевого фактора и фактора X активация активируемого протеазой рецептора 2 фактором VIIa. Proc Natl Acad Sci U S A . 2000 9 мая. 97(10):5255-60. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

40. Эрез О., Мастролия С.А., Тачил Дж. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при беременности: понимание патофизиологии, диагностики и лечения. Am J Obstet Gynecol . 2015 Октябрь 213 (4): 452-463. [Ссылка QxMD MEDLINE].

41. Менакуру С.Р., Приску А., Салих А., Диллон В. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция вследствие употребления тонизирующей воды. Куреус . 13 (12) декабря 2021 г.: e20512. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

42. webmd.com»> [Руководство] Леви М., Тох Ч., Тачил Дж., Уотсон Х.Г. Руководство по диагностике и лечению диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Британский комитет по стандартам в гематологии. Br J Гематол . 2009 Апрель 145 (1): 24-33. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

43. Сон Ч., Ким С. Р., Ким Ю. Дж., Сео Д. В., Ан С., Ли Ю. С. и др. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция у пациенток отделения неотложной помощи с первичным послеродовым кровотечением. Шок . 2017 Сентябрь 48 (3): 329-332. [Ссылка QxMD MEDLINE].

44. Умемура Ю., Ямакава К., Кигути Т., Йошикава Ю., Огура Х. и др. Разработка и оценка новых унифицированных критериев диссеминированной внутрисосудистой коагуляции на основе критериев Японской ассоциации неотложной медицины. Clin Appl Thromb Hemost . 13 июня 2015 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

45. webmd.com»> Савамура А., Хаякава М., Гандо С., Кубота Н., Сугано М., Вада Т. и др. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с фибринолитическим фенотипом на ранней стадии травмы предсказывает смертность. Тромб Рес . 2009 ноябрь 124(5):608-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

46. Сивула М., Петтиля В., Ниеми Т.Т., Варпула М., Куйтунен А.Х. Тромбоэластометрия у больных с тяжелым сепсисом и синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Фибринолиз сгустков крови . 2009 сен. 20 (6): 419-26. [Ссылка QxMD MEDLINE].

47. Савамура А., Хаякава М., Гандо С., Кубота Н., Сугано М., Вада Т. и др. Приложение Японской ассоциации неотложной медицины распространило критерии диагностики внутрисосудистого свертывания крови у пациентов на ранней стадии травмы. Тромб Рес . 2009 г., декабрь 124 (6): 706-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

48. webmd.com»> Чжу Ю.Дж., Хуан С.К. Взаимосвязь диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с уровнями тромбиногенного сегмента 1+2, D-димера и тромбомодулина в плазме у пострадавших с множественными травмами. Чин Дж Трауматол . 2009 12 августа (4): 203-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

49. Duchesne JC, Islam TM, Stuke L, Timmer JR, Barbeau JM, Marr AB, et al. Гемостатическая реанимация во время операции улучшает выживаемость пациентов с травматической коагулопатией. J Травма . 2009 г., июль 67(1):33-7; обсуждение 37-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

50. Siegal T, Seligson U, Aghai E, Modan M. Клинические и лабораторные аспекты диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (DIC): исследование 118 случаев. Тромб Гемост . 1978 г., 28 февраля. 39(1):122-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

51. Вада Х. , Мацумото Т., Сузуки К., Имаи Х., Катаяма Н., Иба Т. и др. Различия и сходство диссеминированного внутрисосудистого свертывания и тромботической микроангиопатии. Тромб J . 2018. 16:14. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

52. Вада Х., Мори Ю., Шимура М., Хиёяма К., Иока М., Накасаки Т. и др. Плохой исход у пациентов с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием или тромботической тромбоцитопенической пурпурой с тяжелым повреждением эндотелиальных клеток сосудов. Am J Гематол . 1998 г., июль 58 (3): 189–94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

53. Такашима А., Ширао К., Хирасима Ю., Такахари Д., Окита Н.Т., Накадзима Т.Э. и др. Последовательная химиотерапия метотрексатом и 5-фторурацилом при распространенном раке желудка без химиотерапии с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием при первоначальном диагнозе. J Cancer Res Clin Oncol . 2010 фев. 136(2):243-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

54. Леви М. Коагулопатия COVID-19 в сравнении с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Кровь Adv . 2020 23 июня. 4 (12): 2850. [Ссылка QxMD MEDLINE].

55. Чен Н., Чжоу М., Донг С., Цюй Дж., Гонг Ф., Хань Ю. и др. Эпидемиологические и клинические характеристики 99 случаев новой коронавирусной пневмонии 2019 года в Ухане, Китай: описательное исследование. Ланцет . 2020 15 февраля. 395 (10223): 507-513. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

56. Бик RL. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание: объективная клинико-лабораторная диагностика, лечение и оценка терапевтического ответа. Семин Тромб Гемост . 1996. 22(1):69-88. [Ссылка QxMD MEDLINE].

57. Хоран Дж.Т., Фрэнсис К. В. Продукты деградации фибрина, мономер фибрина и растворимый фибрин при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Семин Тромб Гемост . 2001 г., 27 декабря (6): 657–66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

58. Леунг Л. Клинические проявления, диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у взрослых. UpToDate [сериал онлайн]. Доступны на . Доступно на http://www.utdol.com.

59. Spero JA, Lewis JH, Hasiba U. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Находки у 346 пациентов. Тромб Гемост . 1980, 29 февраля. 43(1):28-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

60. Олсон Д.Д., Кауфман Х.Х., Моак Дж., О’Горман Т.В., Хутс К., Вагнер К. и др. Частота и значение нарушений гемостаза у пострадавших с черепно-мозговыми травмами. Нейрохирургия . 1989 июнь 24 (6): 825-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

61. Conway EM, Розенберг RD. Фактор некроза опухоли подавляет транскрипцию гена тромбомодулина в эндотелиальных клетках. Мол Селл Биол . 1988 г., 8 декабря (12): 5588-92. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

62. Фауст С.Н., Левин М., Харрисон О.Б., Голдин Р.Д., Локхарт М.С., Кондавити С. и др. Нарушение активации эндотелиального протеина С при тяжелом менингококковом сепсисе. N Английский J Med . 2001 9 августа. 345(6):408-16. [Ссылка QxMD MEDLINE].

63. Дауни С., Казми Р., Тох Ч. Новая и диагностически применимая информация из оптического анализа формы волны свертывания крови при диссеминированном внутрисосудистом свертывании. Br J Гематол . 1997 г., июль 98(1):68-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

64. Демпфле СЕ. Использование растворимого фибрина в оценке острой и хронической гиперкоагуляции. Тромб Гемост . 1999 авг. 82(2):673-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

65. Леви М., де Йонге Э., ван дер Полл Т., тен Кейт Х. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Тромб Гемост . 1999 авг. 82(2):695-705. [Ссылка QxMD MEDLINE].

66. Карр Дж.М., МакКинни М., МакДонах Дж. Диагностика диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Роль D-димера. Ам Дж. Клин Патол . 1989 март 91 (3): 280-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

67. Леви М., Мейерс Дж.К. ДИК: какие лабораторные анализы наиболее полезны. Кровь Ред. . 2011 25 января (1): 33-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

68. Линь С.М., Ван Ю.М., Лин Х.К., Ли К.И., Хуан К.Д., Лю К.И. и др. Уровень тромбомодулина в сыворотке связан с клиническим течением диссеминированного внутрисосудистого свертывания, синдромом полиорганной дисфункции и смертностью у больных с сепсисом. Крит Кеар Мед . 2008 г. 36 марта (3): 683-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

69. Бахтиари К., Мейерс Дж. К., де Йонге Э., Леви М. Проспективная валидация системы оценки Международного общества тромбоза и гемостаза для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Крит Кеар Мед . 2004 г., 32 декабря (12): 2416-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

70. Гандо С., Сайтох Д., Огура Х., Маюми Т., Косэки К., Икеда Т. и др. Естественное течение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, диагностированное на основании вновь установленных диагностических критериев для больных в критическом состоянии: результаты многоцентрового, проспективного обследования. Крит Кеар Мед . 2008 г., 36 января (1): 145–50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

71. [Руководство] Вада Х., Такахаши Х., Утияма Т., Эгучи Ю., Окамото К. , Кавасуги К. и др. Утверждение пересмотренных диагностических критериев ДВС от Японского общества тромбоза и гемостаза. Тромб J . 2017. 15:17. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

72. [Рекомендации] Wada H, Matsumoto T, Yamashita Y. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) в соответствии с четырьмя рекомендациями ДВС-синдрома. J Интенсивная терапия . 2014. 2 (1):15. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

73. Леви М., Скалли М. Как я лечу диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Кровь . 2018 22 февраля. 131 (8): 845-854. [Ссылка QxMD MEDLINE].

74. Шакур Х., Робертс И., Баутиста Р., Кабальеро Дж., Коутс Т., Деван Ю. и др. Влияние транексамовой кислоты на смерть, окклюзию сосудов и переливание крови у пациентов с травмами со значительным кровотечением (CRASH-2): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 3 июля 2010 г. 376 (9734): 23–32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

75. Ducloy-Boutors AS, Jude B, Duhamel A, Broisin F, Huissoud C, Keita-Meyer H. Высокие дозы транексамовой кислоты уменьшают кровопотерю при послеродовом кровотечении. Критический уход . 2011. 15(2):R117. [Ссылка QxMD MEDLINE].

76. [Рекомендация] Ди Низио М., Баудо Ф., Косми Б., Д’Анджело А., Де Гаспери А., Малато А. и др. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: рекомендации Итальянского общества гемостаза и тромбоза (SISET). Тромб Res . 2012 май. 129 (5): e177-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

77. Леви М, Опал СМ. Нарушения свертывания крови у больных в критическом состоянии. Критический уход . 2006. 10(4):222. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

78. webmd.com»> Алвинг Б., Спивак Дж., Делогери Т. Консультативная гематология: вопросы гемостаза и переливания крови в хирургии и реаниматологии. Гематология . 1998. 320-42.

79. [Рекомендации] Вада Х., Асакура Х., Окамото К., Иба Т., Утияма Т., Кавасуги К. и др. Консенсус экспертов по лечению диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в Японии. Тромб Res . 2010 янв. 125(1):6-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

80. Pernerstorfer T, Jilma B, Eichler HG, Aull S, Handler S, Speiser W. Гепарин снижает уровень активированного фактора VII в плазме. Br J Гематол . 1999 июнь 105(4):1127-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

81. Файнштейн Д.И. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: роль гепаринотерапии. Кровь . 1982 авг. 60 (2): 284-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

82. Сакурагава Н., Хасегава Х., Маки М., Накагава М., Накашима М. Клиническая оценка низкомолекулярного гепарина (FR-860) при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) — многоцентровое совместное двойное слепое исследование в сравнение с гепарином. Тромб Рес . 1993, 15 декабря. 72(6):475-500. [Ссылка QxMD MEDLINE].

83. Pernerstorfer T, Hollenstein U, Hansen J, Knechtelsdorfer M, Stohlawetz P, Graninger W, et al. Гепарин блокирует эндотоксин-индуцированную активацию коагуляции. Тираж . 1999 21-28 декабря. 100(25):2485-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

84. Маджумдар Г. Идиопатический хронический ДВС-синдром, контролируемый низкомолекулярным гепарином. Фибринолиз сгустков крови . 1996 7 января (1): 97-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

85. webmd.com»> Леви М., Леви М., Уильямс М.Д., Дуглас И., Артигас А., Антонелли М. и др. Профилактическое назначение гепарина пациентам с тяжелым сепсисом, получавшим дротрекогин альфа (активированный). Am J Respir Crit Care Med . 1 сентября 2007 г. 176 (5): 483-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

86. Баудо Ф., Кайми Т.М., де Катальдо Ф., Равизза А., Арлати С., Каселла Г. и др. Заместительная терапия антитромбином III (ATIII) у больных с сепсисом и/или послеоперационными осложнениями: контролируемое двойное слепое рандомизированное многоцентровое исследование. Медицинская интенсивная терапия . 1998 г., 24 апреля (4): 336-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

87. Fourrier F, Jourdain M, Tournoys A. Результаты клинических испытаний антитромбина III при сепсисе. Крит Кеар Мед . 2000 г., 28 сентября (9 доп.): S38-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

88. webmd.com»> Eisele B, Lamy M, Thijs LG, Keinecke HO, Schuster HP, Matthias FR, et al. Антитромбин III у больных с тяжелым сепсисом. Рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое многоцентровое исследование плюс метаанализ всех рандомизированных плацебо-контролируемых двойных слепых исследований антитромбина III при тяжелом сепсисе. Медицинская интенсивная терапия . 1998 г. 24 июля (7): 663-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

89. Савамура А., Гандо С., Хаякава М., Хосино Х., Кубота Н., Сугано М. Эффекты антитромбина III у пациентов с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, диагностированным с помощью недавно разработанных диагностических критериев критического заболевания. Clin Appl Thromb Hemost . 2009 15 октября (5): 561-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

90. Хаякава М., Кудо Д., Сайто С. и др. Добавление антитромбина и смертность при индуцированной сепсисом диссеминированной внутрисосудистой коагуляции: многоцентровое ретроспективное обсервационное исследование. Шок . 2016, 19 августа. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

91. Endo S, Shimazaki R, Исследовательская группа антитромбина гамма. Открытое рандомизированное исследование 3 фазы эффективности и безопасности антитромбина гамма у пациентов с сепсис-индуцированным синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. J Интенсивная терапия . 2018. 6:75. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

92. Авраам Э. Ингибирование тканевого фактора и результаты клинических испытаний ингибитора пути тканевого фактора при сепсисе. Крит Кеар Мед . 2000 г., 28 сентября (9 доп.): S31-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

93. Абрахам Э., Рейнхарт К., Опал С., Демейер И., Дойг С., Родригес А.Л. и др. Эффективность и безопасность тифакогина (ингибитора пути рекомбинантного тканевого фактора) при тяжелом сепсисе: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2003 г. 9 июля. 290(2):238-47. [Ссылка QxMD MEDLINE].

94. Ямакава К., Фуджими С., Мори Т., Мацуда Х., Накамори Ю., Хиросе Т. и др. Лечебные эффекты рекомбинантного человеческого растворимого тромбомодулина у пациентов с тяжелым сепсисом: историческое контрольное исследование. Критическая помощь . 2011. 15(3):R123. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

95. Сайто Х., Маруяма И., Симадзаки С., Ямамото Ю., Айкава Н., Оно Р. и др. Эффективность и безопасность рекомбинантного человеческого растворимого тромбомодулина (АРТ-123) при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: результаты рандомизированного двойного слепого клинического исследования III фазы. J Тромб Хемост . 2007 5 января (1): 31-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

96. Zhang C, Wang H, Yang H, Tong Z. Рекомбинантный человеческий растворимый тромбомодулин и краткосрочная смертность инфекционных больных с ДВС-синдромом: метаанализ.