Моноцитоз — причины, диагностика и лечение

Классификация

Четких цифровых разделений моноцитоза нет. Условно различают умеренный и выраженный моноцитоз. По патогенетическому механизму выделяют:

• Реактивный моноцитоз. Причиной данной разновидности являются воспалительные и инфекционные патологии.




• Неопластический (злокачественный) моноцитоз. Встречается у больных миелопролиферативными и лимфопролиферативными заболеваниями (у детей при лимфогранулематозе и остром монобластном лейкозе).

У детей с момента рождения наблюдается небольшое повышение моноцитов, оно достигает максимума к концу 1 недели жизни (до 15%), далее медленно снижается и к 12 месяцу становится как у взрослых.

Причины моноцитоза

Реконвалесценция

Несмотря на большое многообразие патологических причин, чаще всего моноцитоз свидетельствует о выздоровлении после острого инфекционного заболевания. Как правило, в основном это наблюдается у детей. Повышение уровня моноцитов после инфекции означает, что произошла полная элиминация инфекционного агента. Моноцитоз обычно незначительный, может сохраняться до 2-х недель, затем уровень моноцитов возвращается к нормальным показателям.

Вирусные инфекции

Моноциты являются первой линией противоинфекционной защиты. Мигрируя в ткани, они превращаются в мононуклеарные фагоциты (макрофаги). При проникновении микроорганизма (бактерии, вируса) макрофаги его поглощают (фагоцитируют), а также презентируют на своей поверхности чужеродные антигены патогена для распознавания их Т- и B-лимфоцитами. Кроме того, макрофаги выделяют широкий спектр различных медиаторов и цитокинов, вызывая хемотаксис нейтрофилов к очагу инфекционного воспаления. Нередко вирусные инфекции, кроме моноцитоза, становятся еще и причиной увеличения лимфоцитов (лимфомоноцитоз).

• Острые вирусные инфекции. Из всех заболеваний, самой распространенной причиной моноцитоза среди взрослых являются грипп, ОРВИ (парагрипп, аденовирусная, риновирусная инфекции). Обычно моноцитоз незначительный, он возникает резко наряду с симптоматикой, затем уменьшается до нормы примерно через 1-2 недели после стихания воспалительного процесса.




• Инфекционный мононуклеоз. Еще одной вирусной причиной моноцитоза, особенно часто встречающейся у детей, признан инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейн-Барра. Ввиду длительного персистирования вируса в организме, моноцитоз может сохраняться несколько месяцев и даже лет. Также в острый период мононуклеоза в крови появляется большое количество лимфоцитов, приобретающих моноцитарные морфологические свойства (атипичных мононуклеаров) – увеличивается размер клетки и клеточного ядра, цитоплазма становится базофильной.

Бактериальные инфекции

Моноцитоз характерен для хронических бактериальных инфекций, сопровождающихся эпителиоидноклеточной пролиферацией с образованием гранулем. В первую очередь к ним относятся туберкулез, бруцеллез, сифилис. Также моноцитоз встречается при подостром бактериальном эндокардите, риккетсиозах. Патогенез повышения содержания моноцитов в крови при этих заболеваниях несколько отличается от такового от вирусных инфекций.

Причиной считается неэффективный фагоцитоз. Макрофаги, поглотив бактерии, не способны уничтожить их внутри себя, так как многие из этих бактерий устойчивы к разрушительному действию лизосомальных ферментов макрофагов. Вследствие этого они выступают убежищем для бактерий, защищая их от других иммунных клеток, и, позволяя им размножаться, участвуют в формировании гранулемы. Выделяя цитокины, макрофаги стимулируют образование новых моноцитов в костном мозге, обеспечивая бактерии новыми «убежищами».

Таким образом поддерживается хроническое течение болезни. Повышение концентрации моноцитов умеренное, из-за хронического течения патологии может сохраняться месяцами, годами, опускается до нормальных цифр только после этиотропного лечения. Единственной острой бактериальной инфекцией, вызывающей моноцитоз у детей, признана скарлатина.

Моноцитоз часто возникает на фоне инфекционных заболеваний

Системные гранулематозные процессы

Хронические неинфекционные системные воспалительные заболевания также сопровождаются моноцитозом, механизм развития которого заключается в следующем. По неизвестным причинам запускается клеточно-опосредованная иммунная реакция. Макрофаги (тканевые моноциты), наряду с лимфоцитами и тучными клетками начинают скапливаться в различных органах, постепенно образуя гигантоклеточные гранулемы. Секретируя интерлейкины, цитокины и другие медиаторы, макрофаги поддерживают хроническое воспаление.

У взрослых причиной становятся саркоидоз, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, гранулематоз Вегенера. Из системных гранулематозных патологий у детей чаще встречаются воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона). Моноцитоз умеренной степени, но несколько выше, чем при бактериальных и вирусных инфекциях, снижается под влиянием патогенетического лечения.

Диффузные болезни соединительной ткани

Причины моноцитоза при коллагенозах точно неизвестны. Существует теория, что под влиянием аутоантител к различным компонентам соединительной ткани и цитокинов стимулируется костномозговое созревание моноцитов. Также изучена роль моноцитов в индукции и поддержании хронического воспаления. Причиной моноцитоза у взрослых выступают системная красная волчанка, системная склеродермия, у детей в основном наблюдается дермато- и полимиозит. Степень моноцитоза коррелирует с активностью заболевания, во время ремиссии находится в пределах референсных значений.

Злокачественные болезни крови

Довольно частой причиной моноцитоза являются онкогематологические заболевания. Механизм увеличения количества моноцитов заключается в опухолевой трансформации стволовых клеток костного мозга. Моноцитоз очень высокий, клетки могут составлять более 50% от общего числа лейкоцитов. Моноцитоз сохраняется длительное время, снижается только после лечения химиотерапевтическими препаратами или трансплантации костного мозга.

Для взрослых более характерен хронический миелолейкоз. У детей причинами моноцитоза чаще выступают лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина), острый монобластный (моноцитарный) лейкоз. Помимо количественных изменений, при острых лейкозах встречается такой феномен как лейкемический провал, подразумевающий наличие только зрелых форм лейкоцитов и большого количества бластных клеток, отсутствие промежуточных форм.

Нейтропении

Еще одной причиной моноцитоза, часто наблюдаемой у детей, признаны заболевания, сопровождающиеся снижением (главным образом генетически детерминированным) выработки костным мозгом нейтрофильных гранулоцитов — нейтрофилов. К ним относят циклическую нейтропению, синдром Костмана (детский агранулоцитоз), хроническую нейтропению с нарушением выхода гранулоцитов из костного мозга (миелокахексию). Точный механизм моноцитоза при этих патологиях неизвестен. Обычно наблюдается умеренный моноцитоз в сочетании с эозинофилией.

Редкие причины

• Паразитарные инфекции: висцеральный, кожный лейшманиоз, малярия.




• Отравления: фосфором, тетрахлорэтаном.




• Прием ЛС: длительное введение глюкокортикостероидов.




• Восстановление костномозгового кроветворения: после миелосупрессии химиотерапевтическими препаратами.

Диагностика

Уровень моноцитов измеряется во время подсчета лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Обнаружение моноцитоза требует консультации медицинского специалиста, желательно терапевта. Врач должен провести опрос жалоб больного, собрать анамнестические данные, выполнить общий осмотр на предмет выявления признаков того или иного заболевания. Полученные данные служат подспорьем для назначения дополнительного обследования для выяснения причины моноцитоза:

• Анализы крови. В общем анализе крови проводится подсчет общего количества, процентного соотношения всех форм лейкоцитов (лейкоцитарная формула), определяется СОЭ. В мазке крови проверяется наличие атипичных мононуклеаров. Исследуется уровень аутоантител (к ДНК, мышечным клеткам, к топоизомеразе), антигранулоцитарных антител, СРБ. Проводится иммуногистохимический анализ и иммунофенотипирование клеток для выявления поверхностных специфических или опухолевых CD-маркеров.




• Микробиологические исследования. Для идентификации инфекционного возбудителя выполняется бактериологический посев и микроскопия мокроты. Методом иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции определяются антитела к вирусам, бактериям, их ДНК. Проводятся серологические анализы (реакции непрямой гемагглютинации, микропреципитации).




• Рентгенография. При туберкулезе, саркоидозе на рентгенографии легких обнаруживается увеличение медиастинальных, прикорневых лимфатических узлов, при гистиоцитозе – двусторонние мелкоочаговые затемнения. Также для гистиоцитоза характерны участки остеолизиса и деструкции на рентгенограммах плоских костей черепа, длинных трубчатых костей.




• Сонография. Во время проведения УЗИ брюшной полости у пациентов с инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, онкогематологическими заболеваниями отмечается спленомегалия, реже гепатомегалия. На эхокардиографии у больных коллагенозами иногда удается выявить утолщение листков перикарда, выпот в перикардиальную сумку.




• Гистологические исследования. При злокачественных болезнях крови в мазке костного мозга, полученном путем стернальной пункции либо трепанобиопсии, обнаруживается большое количество бластных клеток. При микроскопическом исследовании бронхоальвеолярной жидкости у пациентов с гистиоцитозом отмечаются гигантские клетки Лангерганса, имеющие эозинофильную цитоплазму. В биоптате лимфоузла при лимфомах выявляются пролиферация лимфоидных клеток, клетки Березовского-Штернберга.

Лабораторная диагностика моноцитоза

Коррекция

Консервативная терапия

Привести уровень моноцитов к нормальным значениям напрямую невозможно. Для этого необходимо бороться с причиной, т.е. лечить основную патологию, на фоне которой развился моноцитоз. Если моноцитоз обнаружен в крови у человека, недавно перенесшего острое инфекционное заболевание, то лечение не требуется. Это абсолютно нормальное явление, концентрация моноцитов самостоятельно нормализуется через несколько дней. В случае продолжительного и, тем более, высокого моноцитоза, необходимо медицинское вмешательство:

• Противоинфекционное лечение. Для лечения большинства вирусных инфекций достаточно лишь постельного режима, обильного горячего питья, использования нестероидных противовоспалительных препаратов (парацетамол, ибупрофен), а также симптоматической терапии (полоскание или орошение горла антисептическими, обезболивающими растворами, спреями, закапывание в нос сосудосуживающих капель). При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики, при туберкулезе – комбинация противотуберкулезных средств.




• Противовоспалительное лечение. В качестве патогенетического лечения хронических гранулематозных заболеваний, коллагенозов используются лекарственные препараты, подавляющие воспаление – глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон). Для более мощного противовоспалительного действия эффективны иммуносупрессанты – метотрексат, циклофосфамид.




• Химиотерапия. Для лечения злокачественных болезней крови, гистиоцитоза необходимо проведение курсов химиотерапевтического лечения. Иногда приходится прибегать к интратекальному введению препаратов (введению в цереброспинальную жидкость).

Хирургическое лечение

Существует хирургический способ лечения онкогематологических заболеваний и некоторых видов врожденных нейтропений, позволяющий добиться полного исцеления от болезни, – это пересадка донорских гемопоэтических стволовых клеток. Для проведения этой операции необходимо выполнить HLA-типирования (генетический тест, определяющий антигены гистосовместимости) с целью подбора подходящего донора. Однако к данному методу лечения прибегают в крайнем случае при безуспешности консервативной терапии, так как он ассоциирован с высоким риском летального исхода.

Прогноз

Сам моноцитоз не является индикатором прогноза. Исход напрямую определяется причиной моноцитоза. Например, физиологический моноцитоз у детей никак не влияет на продолжительность жизни. Некоторые хронические гранулематозные заболевания, в частности, саркоидоз, иногда даже без всякого лечения заканчиваются самостоятельной ремиссией. Онкогематологические патологии и наследственные нейтропении у детей, напротив, характеризуются неблагоприятным прогнозом и большой вероятностью смерти.

Моноциты повышены у детей ребенка: причины

Советы мамам

В чем причина, если у ребенка повышены моноциты

Фото

Getty

Причины повышенных моноцитов у ребенка

Медики прозвали эти клетки «дворниками» организма, они старательно очищают кровь от всех вредных компонентов. Исходя из этого, следует вывод,моноциты повышены у ребенка — в организме поселилась инфекция и серьезное заболевание, для борьбы с которым происходит размножение клетки. Это своего рода сигнал о бедствии и срочно необходима спасательная терапия. Чтобы ориентироваться в цифрах, взрослым необходимо наизусть запомнить уровень моноцитов:

• При рождении малыша их должно быть от 3-х до 12%;
• Две первые недели жизни — от 5-ти до 15%;
• С шестимесячного возраста до 1 года — от 4-х до 10%;
• От года до 16-летнего возраста — от 3-х до 9%. В последующие годы уровень моноцитов не должен превышать 8%.

Если по результатам анализа повышены моноциты в крови у ребенка, врачи ставят диагноз — моноцитоз. Существует два типа патологии — относительный и абсолютный. В первом случае, уровень клеток в норме, но их число превалирует над другими компонентами — эритроцитами, лейкоцитами и т.д. Проблема легко решается профилактическими мерами, традиционным лечением. В случае абсолютного моноцитоза, нормы превышают по всем показателям.

Симптом говорит о воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях и требует срочного выявления болезни. Клетки могут усиленно вырабатываться при таких проблемах, как:

· Токсоплазмоз;

· Ревматизм;

· Малярия;

· Саркоидоз;

· Туберкулез;

· Волчанка;

· Энтерит;

· Сифилис;

· Бруцеллез;

· Колит;

· Мононуклеоз инфекционный;

· Отравление фосфором или тетрахлорэтанолом.

Лечение, если повышены моноциты в крови у ребенка

Чтобы отрегулировать уровень моноцитов, необходимо лечить первопричину патологии — болезнь, вызвавшую рост клеток. Как только лечебная терапия устранит воспаление, опухоль, избавит от инфекций, уровень клеток через некоторое время придет в норму.

Нередко поводом для роста количества моноцитов может быть банальное прорезывание зубов, период выздоровления, восстановления после операций.

Какова бы ни была причина, проверить и полностью исследовать организм малыша не будет лишним. Возможно, это его индивидуальная особенность и нет поводов для беспокойства.

Также интересно: аллергия на яйца у ребенка

Редакция Wday.ru

Сегодня читают

Видно все: Деми Роуз показала платье, которое не решится примерить ни одна приличная девушка

Все просто! Психолог рассказал, зачем звезды носят «голые» платья — а вы об этом догадывались?

Зрелище не для слабонервных: королева Летиция показала неухоженные пятки в открытой обуви

«Верблюжья лапка», открытая грудь и другие засветы звезд: 55 стыдных фото

Почему квартиры в СССР были такими маленькими — причина вас удивит

Каковы причины моноцитоза при лейкоцитозе?

1. Котран Р.С., Кумар В., Коллинз Т. Роббинс Патологическая основа заболевания . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: В. Б. Сондерс; 1999. 644-96.

2. Tien FM, Hou HA, Tsai CH и др. Гиперлейкоцитоз связан с отчетливыми генетическими изменениями и является независимым фактором низкого риска у пациентов с острым миелоидным лейкозом de novo. Евро J Гематол . 2018 6 апр. [Medline].

3. Claver-Belver N, Cano-Corres R, Miro-Canis S, Berlanga-Escalera E. Псевдогиперкалиемия из-за тяжелого лейкоцитоза: описание случая. Clin Chem Lab Med . 2016 1 декабря. 54 (12): e365-7. [Медлайн].

4. Махмуд Э., Книо З.О., Махмуд Ф. и др. Предоперационный бессимптомный лейкоцитоз и послеоперационный исход у кардиохирургических больных. PLoS Один . 2017. 12 (9): e0182118. [Медлайн]. [Полный текст].

5. Ижакян С., Вассер В.Г., Вайншельбойм Б. и др. Этиология и прогноз отсроченного послеоперационного лейкоцитоза у реципиентов трансплантата легкого. Прог Трансплантация . 2020 30 июня (2): 111-6. [Медлайн].

6. Ли ГМ, Харпер МБ. Риск бактериемии у детей раннего возраста с лихорадкой в ​​эпоху после гемофильной инфекции типа b. Arch Pediatr Adolesc Med . 1998 г., июль 152(7):624-8. [Медлайн].

7. Браун Л., Шоу Т., Уитлейк В.А. Выявляет ли лейкоцитоз бактериальные инфекции у новорожденных с лихорадкой, поступивших в отделение неотложной помощи? Emerg Med J . 2005 г. 22 апреля (4): 256-9. [Медлайн].

8. Сяо А.Л., Чен Л., Бейкер Д. Заболеваемость и предикторы серьезных бактериальных инфекций среди младенцев в возрасте от 57 до 180 дней. Педиатрия . май 2006 г. 117:1695-1701.

9. Сяо Р., Омар С.А. Исход новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении с лейкемоидной реакцией. Педиатрия . 2005 г., июль 116 (1): e43-51. [Медлайн].

10. Занардо В., Ведовато С., Тревисануто Д.Д., Суппий А., Косми Э., Файс Г.Ф. Гистологический хориоамнионит и неонатальная лейкемоидная реакция у детей с низкой массой тела при рождении. Хум Патол . 2006 г., 37 января (1): 87–91. [Медлайн].

11. Арав-Богер Р., Баггетт Х.К., Спевак П.Дж., Уиллоуби Р.Э. Лейкоцитоз, вызванный простагландином Е1 у новорожденных. J Педиатр . 2001 фев. 138(2):263-5. [Медлайн].

12. Talosi G, Katona M, Turi S. Побочные эффекты длительного лечения простагландином E(1) у новорожденных. Pediatr Int . 2007 июнь 49 (3): 335-40. [Медлайн].

13. Ballin A, Lehman D, Sirota P, Litvinjuk U, Meytes D. Увеличение количества CD34+ клеток периферической крови у пациентов, получавших литий. Br J Гематол . 1998 янв. 100(1):219-21. [Медлайн].

14. Чжан С., Кондак Э., Цю Х. и др. Гепарин-индуцированный лейкоцитоз требует 6-O-сульфатирования и вызывается блокадой опосредованного селектином и белком CXCL12 переноса лейкоцитов у мышей. J Биол Хим . 2012 17 февраля. 287(8):5542-53. [Медлайн]. [Полный текст].

15. Allam JP, Paus T, Reichel C, Bieber T, Novak N. Синдром DRESS, связанный с карбамазепином и фенитоином. Евро J Дерматол . 2004 сен-окт. 14(5):339-42. [Медлайн].

16. Gungor E, Alli N, Comoglu S, Comcuoglu C. Синдром гиперчувствительности к фенитоину. Нейрол Сай . 2001 июнь 22 (3): 261-5. [Медлайн].

17. Луптон Дж. Р., Фигероа П., Тамджиди П., Бербериан Б. Дж., Сулика В. И. Инфекционный мононуклеозоподобный синдром, вызванный миноциклином: третья модель побочной реакции на лекарство. Кутис . 1999 авг. 64(2):91-6. [Медлайн].

18. Маркус Н., Смюэл К., Альмог М. и др. Успешное внутривенное лечение иммуноглобулином при тяжелом синдроме DRESS у детей. J Allergy Clin Immunol Pract . 2017 30 ноября. [Medline].

19. Liu F, Mahgoub N, Ferrando S. Лейкоцитоз, связанный с лечением клозапином: клинический случай. Психосоматика . 2011 сен-окт. 52(5):488-91. [Медлайн].

20. Шпалл Р.Л., Джеффес Э.В., Хоффман Х.М. Случай семейного холодового аутовоспалительного синдрома, подтвержденный наличием мутации CIAS1. Бр Дж Дерматол . 2004 май. 150(5):1029-31. [Медлайн].

21. Грейнджер Дж.М., Контояннис Д.П. Этиология и исход крайнего лейкоцитоза у 758 негематологических больных раком: ретроспективное исследование в одном учреждении. Рак . 1 сентября 2009 г. 115 (17): 3919-23. [Медлайн].

22. Ализаде П., Рахбариманеш А.А., Бахрам М.Г., Салмасян Х. Дефицит адгезии лейкоцитов 1 типа, проявляющийся лейкемоидной реакцией. Индийский J Педиатр . 2007 г., декабрь 74 (12): 1121-3. [Медлайн].

23. Роза Дж.С., Швиндт К.Д., Оливер С.Р., Леу С.И., Флорес Р.Л., Галассетти П.Р. Профили лейкоцитов при физической нагрузке у здоровых детей, детей с диабетом 1 типа, избыточным весом и астмой. Pediatr Exerc Sci . 2009 21 февраля (1): 19-33. [Медлайн].

24. Айдоган М., Айдоган А., Кара Б., Басим Б., Эрдоган С. Транзиторный периферический лейкоцитоз у детей с афебрильными судорогами. J Детский нейрол . 2007 22 января (1): 77-9. [Медлайн].

25. Алиоглу Б., Озюрек Э., Авджи З., Аталай Б., Джанер Х., Озбек Н. Картина периферической крови после легкой черепно-мозговой травмы у детей. Pediatr Int . 2008 июнь 50 (3): 281-3. [Медлайн].

26. Фурлан Ю.С. , Красюков А.В., Фелингс М.Г. Гематологические нарушения в течение первой недели после острой изолированной травматической травмы шейного отдела спинного мозга: когортное исследование случай-контроль. Позвоночник . Ноябрь 2006 г. 31:2674-83. [Медлайн].

27. Осава И., Нагамачи С., Сузуки Х. и др. Лейкоцитоз и высокий уровень гематокрита во время абдоминальных приступов наследственного ангионевротического отека. BMC Гастроэнтерология 2013, 13:123 . Август 2013. 13:123.

28. Plo I, Zhang Y, Le Couédic JP, Nakatake M, Boulet JM, Itaya M. Активирующая мутация в гене CSF3R вызывает наследственную хроническую нейтрофилию. J Exp Med . 2009 3 августа. 206(8):1701-7. [Медлайн]. [Полный текст].

29. Снайдер Р.Л., Стрингем Д.Дж. Пегфилграстим-индуцированный гиперлейкоцитоз. Энн Фармакотер . 2007 Сентябрь 41 (9): 1524-30. [Медлайн].

30. Duchin JS, Koster FT, Peters CJ, et al. Хантавирусный легочный синдром: клиническое описание 17 пациентов с впервые выявленным заболеванием. Группа по изучению хантавируса. N Английский J Med . 1994 г., 7 апреля. 330(14):949-55. [Медлайн].

31. Драго Ф., Когорно Л., Аньолетти А.Ф., Пароди А. Роль периферической эозинофилии в неблагоприятных кожных реакциях на лекарства. Eur Rev Med Pharmacol Sci . 2015 19 июня (11): 2008-9. [Медлайн].

32. Cherfane CE, Gessel L, Cirillo D, Zimmerman MB, Polyak S. Моноцитоз и низкое соотношение лимфоцитов к моноцитам являются эффективными биомаркерами активности язвенного колита. Воспаление кишечника Dis . 2015 19 мая. [Medline].

33. Хуан Г., Ковалич А. Дж., Грабер С.Дж. Прогностическое значение лейкоцитоза и лимфопении для тяжести коронавирусного заболевания. Возникновение инфекции Dis . 2020 8 мая. 26 (8): [Medline]. [Полный текст].

34. Нгуен Р., Джеха С., Чжоу Ю. и др. Роль лейкафереза ​​в современном лечении гиперлейкоцитоза при недавно диагностированном остром лимфобластном лейкозе у детей. Рак крови у детей . 2016 17 мая. [Медлайн].

35. Choi MH, Choe YH, Park Y и др. Влияние терапевтического лейкафереза ​​на ранние осложнения и исходы у пациентов с острым лейкозом и гиперлейкоцитозом: исследование с сопоставлением показателей склонности. Переливание . 2018 янв. 58 (1): 208-16. [Медлайн].

36. Мамез А.С., Раффу Э., Шевре С. и др. Предварительное лечение пероральной гидроксимочевиной перед интенсивной химиотерапией улучшает раннюю выживаемость пациентов с высоким гиперлейкоцитозом при остром миелоидном лейкозе. Лейк-лимфома . 2016 5 фев. 1-8. [Медлайн].

Заболевания моноцитов — Заболевания крови

By

Мэри Террито

, доктор медицины, Медицинская школа Дэвида Геффена Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе

Полный обзор/редакция, август 2021 г. | Изменено в сентябре 2022 г.

ПОСМОТРЕТЬ ПРОФЕССИОНАЛЬНУЮ ВЕРСИЮ

Моноциты — это разновидность лейкоцитов Обзор заболеваний лейкоцитов Лейкоциты (лейкоциты) являются важной частью защиты организма от инфекционных организмов и чужеродных веществ (иммунная система). Чтобы адекватно защищать организм, достаточно… читать дальше, которые борются с некоторыми инфекциями и помогают другим лейкоцитам удалять мертвые или поврежденные ткани, уничтожать раковые клетки и регулировать иммунитет против чужеродных веществ.

Моноциты образуются в костном мозге и затем попадают в кровь, где они составляют от 1 до 10% циркулирующих лейкоцитов (от 200 до 600 моноцитов на микролитр крови [0,2–0,6 × 10 ⁹ на литр ]). Через несколько часов пребывания в крови моноциты мигрируют в ткани (такие как селезенка, печень, легкие и ткань костного мозга), где они созревают в макрофаги.

Макрофаги являются основными клетками-мусорщиками иммунной системы Компоненты иммунной системы Иммунная система предназначена для защиты организма от чужеродных или опасных захватчиков. К таким захватчикам относятся микроорганизмы (обычно называемые микробами, такие как бактерии, вирусы и грибки), паразиты… читать дальше . Определенные генетические аномалии влияют на функцию моноцитов и макрофагов и вызывают накопление жировых (липидов) остатков внутри клеток. Возникающими в результате нарушениями являются болезни накопления липидов (такие как болезнь Гоше Болезнь Гоше Болезнь Гоше — это тип лизосомного нарушения накопления, называемый сфинголипидозом. Он вызывается накоплением глюкоцереброзидов в тканях. Дети с инфантильной формой обычно умирают… читать далее и Болезнь Ниманна-Пика Болезнь Ниманна-Пика Болезнь Ниманна-Пика — тип лизосомной болезни накопления. Типы А и В — сфинголипидозы, вызванные накоплением сфингомиелина в тканях. Тип С — липидоз, вызванный .. . читать больше ).

Низкое или высокое количество моноцитов обычно не вызывает симптомов. Однако у людей могут быть симптомы заболевания, вызвавшего изменение количества моноцитов.

Диагноз ставится на основании анализа крови (общий анализ крови), который проводится, когда у человека появляются признаки или симптомы инфекции или аутоиммунного заболевания. Иногда это состояние обнаруживается случайно, когда общий анализ крови делается во время обычного медицинского осмотра или для оценки другого состояния.

Лечение нарушений моноцитов зависит от причины.

Повышенное количество моноцитов в крови (моноцитоз) возникает в ответ на хронические инфекции, аутоиммунные заболевания, заболевания крови и некоторые виды рака. Увеличение количества макрофагов в других частях тела, кроме крови (например, в легких, коже и других органах), может возникать в ответ на инфекции, саркоидоз Саркоидоз Саркоидоз — это заболевание, при котором аномальные скопления воспалительных клеток гранулемы) образуются во многих органах тела. Саркоидоз обычно развивается у людей в возрасте от 20 до 40 лет, чаще всего у людей… читать далее , и Лангергансоклеточный гистиоцитоз Легочный лангергансоклеточный гистиоцитоз Легочный лангергансоклеточный гистиоцитоз — это заболевание, при котором клетки, называемые гистиоцитами и эозинофилами (разновидности лейкоцитов), пролиферируют в легкие, часто вызывая рубцевание. Люди… читать дальше .

Низкое количество моноцитов в крови (моноцитопения) может быть вызвано чем угодно, что снижает общее количество лейкоцитов (см. также Нейтропения Нейтропения Нейтропения — это аномально низкое количество нейтрофилов (разновидность лейкоцитов) в крови . Тяжелая нейтропения значительно увеличивает риск опасной для жизни инфекции. Нейтропения… читать далее и Лимфоцитопения Лимфоцитопения Лимфоцитопения — это аномально низкое количество лимфоцитов (разновидность лейкоцитов) в крови. Многие заболевания могут снижать количество лимфоцитов в крови, но вирусные инфекции… читать далее ), такие как инфекция кровотока. Сепсис и септический шок. Сепсис — это серьезная общечеловеческая реакция на бактериемию или другую инфекцию, а также сбой или отказ основной системы в организме. Септический шок — это опасное для жизни низкое кровяное давление … читать далее , химиотерапия или заболевание костного мозга.

Редкое генетическое заболевание, которое поражает костный мозг, вызывает очень низкий уровень моноцитов, а также уменьшает количество определенных видов лимфоцитов Лимфоциты Одна из линий защиты организма (иммунная система) включает лейкоциты (лейкоциты), которые проходят через в кровоток и в ткани, ища и атакуя микроорганизмы и… читать дальше . Заболевание увеличивает риск инфицирования некоторыми микроорганизмами, в том числе группой бактерий, известной как комплекс Mycobacterium avium. Инфекции, вызванные бактериями, связанными с туберкулезом (ТБ) Существует множество видов микобактерий. Вид Mycobacterium tuberculosis вызывает туберкулез. Здесь обсуждаются другие виды микобактерий, вызывающие заболевание. Эти… читать дальше (MAC), связанные с туберкулезом, вирусом папилломы человека Инфекция вируса папилломы человека (ВПЧ) Вирус папилломы человека (ВПЧ) вызывает бородавки. Некоторые типы ВПЧ вызывают кожные бородавки, а другие типы — генитальные бородавки (разрастания во влагалище, половом члене или прямой кишке или вокруг них). Заражение некоторыми ВПЧ… читать далее (ВПЧ) и некоторыми грибками. Люди также подвержены риску развития некоторых видов лейкемии. Общие сведения о лейкемии Лейкозы — это рак лейкоцитов или клеток, которые развиваются в лейкоциты. Лейкоциты развиваются из стволовых клеток в костном мозге. Иногда развитие идет наперекосяк… читать дальше .

Симптомы варьируются в зависимости от конкретного микроорганизма, вызывающего инфекцию, но часто поражают легкие или кожу.

Диагноз ставится на основании анализа крови, показывающего отсутствие моноцитов, и генетического тестирования.

Антибиотики назначаются для лечения инфекций, и трансплантация стволовых клеток Трансплантация стволовых клеток Трансплантация стволовых клеток — это удаление стволовых клеток (недифференцированных клеток) у здорового человека и их инъекция человеку с серьезным заболеванием крови.