Гиповитаминоз В12. Что такое Гиповитаминоз В12?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.

МКБ-10

E53.8 Недостаточность других уточненных витаминов группы B

• Причины
• Патогенез
• Симптомы гиповитаминоза В12
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение гиповитаминоза В12
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.

Гиповитаминоз В12

Причины

В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:

• Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
• Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина – целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
• Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
• Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Патогенез

Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы Ch4. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.

Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.

Симптомы гиповитаминоза В12

Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.

Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.

Осложнения

При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.

Диагностика

Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:

• Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
• Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
• Анализ на витамин B12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
• Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.

Лечение гиповитаминоза В12

При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Прогноз и профилактика

Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении гиповитаминоза В12.

Источники

1. Патофизиология. Учебник/ Литвицкий П.Ф. – 2009.
2. Клиническая патофизиология: курс лекций / под ред. В. А. Черешнева, П. Ф. Литвицкого, В. Н. Цыгана – 2015.
3. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Витамин В12 (Цианкобаламин) – ОВУМ – медицинская лаборатория в Кемерοво

Витамин В12 (кобаламин) – водорастворимый витамин. Термин витамин В12 объединяет группу  биологически активных веществ, комплексных соединений кобальта – кобаламинов.

В организм человека витамин В12 поступает с животной пищей (мясом, рыбой, яйцами, молочными продуктами). Для всасывания витамина необходим белок – внутренний фактор Кастла, вырабатывающийся клетками слизистой оболочки желудка. Витамин В12 синтезируется микрофлорой кишечника, накапливается в печени и по мере необходимости расходуется организмом. Недостаток витамина В12, при нарушении поступления витамина в организм, развивается медленно, в течение нескольких лет.

Витамин В12 принимает участие в процессах синтеза нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) в организме, необходим для роста и размножения клеток, образования и созревания эритроцитов, играет важную роль в развитие и работе нервной системы.

Дефицит витамина В12

Гиповитаминоз (дефицит витамина) В12 может возникать из-за несбалансированного питания, при вегетарианстве, голодании. Нехватка витамина В12 развивается у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта при нарушении всасывания или образования витамина, при глистных инвазиях. Недостаток также развивается при повышенной потребности в витамине, например, у женщин при беременности, кормлении грудью. Употребление алкоголя и прием некоторых лекарственных препаратов, например, цитостатиков, аминогликозидов, аскорбиновой кислоты снижает концентрацию витамина В12.

В результате дефицита витамина В12 развивается макроцитарная анемия, которая проявляется бледностью кожи, сердцебиениями, слабостью (в анализе крови обнаруживается снижение числа эритроцитов и появление эритроцитов больших размеров – макроцитов).

Нарушения со стороны нервной системы при дефиците витамина В12: утомляемость, раздражительность, расстройства памяти, изменения поведения, слабость в мышцах, нарушения чувствительности, движений и другие изменения.

Нарушения со стороны пищеварительной системы при дефиците витамина В12: поражение органов пищеварения, потеря аппетита, воспаление языка и слизистых, нарушается моторика кишечника.

Избыток витамина В12

Избыток витамина В12 в крови может быть вызван приемом больших доз витаминных препаратов.

Увеличение концентрации витамина В12 может отмечаться при болезнях печени, хронической почечной недостаточности, при миелопролиферативных заболеваниях.

Как узнать уровень витамина В12 в организме

Оценить содержание в организме витамина В12 можно по лабораторному исследованию крови на витамин В12 (кобаламин).

Кому нужно определить свой уровень витамина В12

• Людям с анемией для исключения недостаточности витамина В12.
• Людям с неврологическими нарушениями.
• Людям, соблюдающим строгие диеты, вегетарианцам.
• Людям с хроническими заболеваниями органов пищеварения.
• Пожилым людям.
• Беременным и кормящим женщинам, не принимающим витаминные препараты для профилактики.

 

Трактовку результата исследования проводит лечащий врач, с учетом всех данных о состоянии здоровья и образа жизни пациента, результатов обследований, принимаемых лекарственных веществах. Врач подскажет, необходимо ли скорректировать питание, назначить профилактический или лечебный прием витаминов.

Витамин B12-дефицитная анемия | Johns Hopkins Medicine

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Витамин B ₁₂ Дефицитная анемия – это состояние, при котором в организме не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B _12. Этот витамин необходим для образования эритроцитов, которые нести кислород ко всем частям тела. Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточного количества кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело также не может работать.

Фолиевая кислота, также называемая фолиевой кислотой, является еще одним витамином группы В. Анемии, вызванные недостатком витамина B ₁₂ или недостатком фолиевой кислоты, представляют собой 2 типа мегалобластной анемии. При этих типах анемии эритроциты не развиваются нормально. Они очень большие. И они имеют форму овала, а не круглой формы, как здоровые эритроциты. Это заставляет костный мозг вырабатывать меньше эритроцитов. В некоторых случаях эритроциты умирают раньше, чем обычно.

Что вызывает анемию, вызванную недостаточностью витамина B12?

Витамин B ₁₂ Дефицитная анемия чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы. Это вызвано одной из следующих причин:

• Отсутствие внутреннего фактора. Внутренний фактор — это белок, вырабатываемый в желудке. Необходим для усвоения витамина B ₁₂ . Этот тип дефицитной анемии B ₁₂ называется пернициозной анемией.
• Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки. В этой части тонкой кишки содержится витамин B ₁₂ поглощается.

Неспособность вырабатывать внутренний фактор может быть вызвана несколькими причинами, такими как:

• Хронический гастрит
• Операция по удалению всего или части желудка (гастрэктомия)
• Аутоиммунное заболевание, при котором организм атакует собственные ткани

Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеваниями щитовидной железы и семейным анамнезом заболевания.

Неспособность вырабатывать внутренний фактор может быть результатом нескольких факторов, таких как хронический гастрит, гастрэктомия (удаление всего желудка или его части) или аутоиммунное состояние (организм атакует собственные ткани). Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеваниями щитовидной железы и семейным анамнезом заболевания.

Кто подвержен риску развития анемии, вызванной дефицитом витамина B12?

Факторы риска для витамина B ₁₂ Дефицитная анемия включает:

• Семейный анамнез заболевания
• Удаление части или всего желудка или кишечника
• Аутоиммунные заболевания, включая диабет 1 типа
• Болезнь Крона
• ВИЧ
• Некоторые лекарства
• Строгая вегетарианская диета
• Быть пожилым человеком

Каковы симптомы анемии, вызванной дефицитом витамина B12?

Симптомы у каждого человека могут различаться. Симптомы могут включать:

• Слабость мышц
• Ощущение онемения или покалывания в руках и ногах
• Проблемы с ходьбой
• Тошнота
• Снижение аппетита
• Потеря веса
• Раздражительность
• Отсутствие энергии или быстрая утомляемость (усталость)
• Диарея
• Гладкий и нежный язык
• Быстрый сердечный ритм

Симптомы мегалобластной анемии могут быть похожи на другие заболевания крови или проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему лечащему врачу для постановки диагноза.

Как диагностируется анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Этот тип анемии обычно обнаруживается во время медицинского осмотра при обычном анализе крови. Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.

Ваш врач может назначить вам дополнительные анализы крови. Вы также можете пройти другие процедуры оценки, такие как биопсия костного мозга.

Как лечить анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Ваш лечащий врач подберет для вас наилучшее лечение на основании:

• вашего возраста
• Ваше общее состояние здоровья и история болезни
• Насколько ты болен
• Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапией
• Если ожидается ухудшение вашего состояния
• Ваше мнение или предпочтение

Витамин В ₁₂ -дефицитная анемия и фолиево-дефицитная анемия часто возникают вместе, и их трудно отличить друг от друга. Лечение может включать витамин B ₁₂ инъекции (инъекции) и таблетки фолиевой кислоты.

К продуктам, богатым фолиевой кислотой, относятся следующие:

• Апельсиновый сок
• Апельсины
• Салат Романо
• Шпинат
• Печень
• Рис
• Ячмень
• Ростки
• Зародыши пшеницы
• Соевые бобы
• Зелень, листовые овощи
• Фасоль
• Арахис
• Брокколи
• Спаржа
• Горох
• Чечевица
• Нут (фасоль нут)

Продукты, богатые как фолиевой кислотой, так и витамином B ₁₂ , включают следующее:

• Яйца
• Мясо
• Птица
• Молоко
• Моллюски
• Обогащенные злаки

Прием фолиевой кислоты внутрь более эффективен, чем употребление в пищу продуктов, богатых фолиевой кислотой. Витамин B ₁₂ не так хорошо всасывается через рот, как при инъекции.

Жизнь с анемией, вызванной дефицитом витамина B12

В зависимости от причины дефицита витамина B ₁₂ вам может потребоваться принимать добавки витамина B ₁₂ до конца жизни. Это могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью без симптомов.

Если ваш дефицит вызван строгой диетой, вы можете обратиться к диетологу. Он или она может помочь убедиться, что вы получаете достаточное количество витамина B ₁₂ и других витаминов. Сообщите своему лечащему врачу о любых симптомах и следуйте плану лечения.

Основные положения об анемии, вызванной дефицитом витамина B12

• При этом заболевании в организме недостаточно здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B
• Это один из нескольких типов мегалобластной анемии.
• Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточного количества кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело также не может работать.
• Симптомы включают слабость мышц, онемение, трудности при ходьбе, тошноту, потерю веса, раздражительность, утомляемость и учащение пульса.
• Лечение может включать добавки витамина B ₁₂  . Также важно придерживаться хорошо сбалансированной диеты.

Дальнейшие действия

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
• Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш врач.
• При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш врач.
• Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно вам поможет. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или не пройдете тест или процедуру.
• Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи.
• Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком услуг, если у вас есть вопросы.

Дефицит витамина B12 — StatPearls

Программа непрерывного образования

Витамин B12, также известный как кобаламин, представляет собой водорастворимый витамин, получаемый из продуктов животного происхождения, таких как красное мясо, молочные продукты и яйца. Внутренний фактор представляет собой гликопротеин, продуцируемый париетальными клетками желудка и необходимый для всасывания витамина В12 в терминальном отделе подвздошной кишки. После всасывания витамин B12 используется в качестве кофактора для ферментов, участвующих в синтезе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), жирных кислот и миелина. Дефицит витамина B12 может привести к гематологическим и неврологическим симптомам. Витамин B12 накапливается в печени в избытке, что снижает вероятность его дефицита. Однако в тех случаях, когда витамин B12 не может усваиваться, например, из-за диетической недостаточности, мальабсорбции или отсутствия внутреннего фактора, печеночные запасы истощаются, и возникает дефицит. В этом упражнении описывается оценка и лечение дефицита витамина B12, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пострадавшими пациентами.

Цели:

• Объясните патофизиологию дефицита витамина B12.

• Ознакомьтесь с факторами риска развития дефицита витамина B12.

• Опишите типичную клиническую картину пациента с дефицитом витамина B12.

• Объясните важность улучшения координации помощи среди межпрофессиональной команды для улучшения оказания помощи пациентам с дефицитом витамина B12.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Витамин B12 (кобаламин) представляет собой водорастворимый витамин, получаемый из продуктов животного происхождения, таких как красное мясо, молочные продукты и яйца. Внутренний фактор представляет собой гликопротеин, продуцируемый париетальными клетками желудка и необходимый для всасывания B12 в терминальном отделе подвздошной кишки. После всасывания B12 используется в качестве кофактора для ферментов, участвующих в синтезе ДНК, жирных кислот и миелина. В результате дефицит B12 может привести к гематологическим и неврологическим симптомам. B12 в избытке хранится в печени; однако в случаях, когда B12 не может усваиваться в течение длительного периода (например, диетическая недостаточность, мальабсорбция, отсутствие внутреннего фактора), печеночные запасы истощаются и возникает дефицит [1][2][3].

Этиология

Дефицит витамина B12 имеет 3 основные причины:

1. Аутоиммунная: Пернициозная анемия — это аутоиммунное состояние, при котором вырабатываются антитела к внутреннему фактору. Антитела против внутреннего фактора связываются с внутренним фактором и подавляют его действие, что приводит к неспособности B12 поглощаться терминальным отделом подвздошной кишки.

2. Мальабсорбция:   Париетальные клетки желудка продуцируют внутренний фактор; следовательно, любой пациент с операцией обходного желудочного анастомоза в анамнезе может подвергаться риску развития дефицита B12, поскольку их новый пищевой путь обходит место производства внутреннего фактора. У пациентов с нормальной продукцией внутреннего фактора любое повреждение терминального отдела подвздошной кишки, такое как хирургическая резекция вследствие болезни Крона, ухудшает всасывание B12 и приводит к его дефициту. Другие повреждения тонкой кишки, такие как воспаление при глютеновой болезни или заражение ленточным червем Diphyllobothrium latum также может привести к дефициту B12.

3. Диетическая недостаточность: Витамин B12 накапливается в печени в избытке; однако у пациентов, которые придерживались строгой веганской диеты в течение примерно трех лет, может развиться дефицит B12 из-за недостатка питания.

Эпидемиология

Эпидемиология дефицита витамина B12 зависит от этиологии. В общей популяции некоторые исследования показали, что среди пациентов с анемией примерно от 1% до 2% вызваны дефицитом B12. Другие исследования показали, что среди пациентов с клиническим макроцитозом (определяемым как MCV> 100) от 18% до 20% были вызваны дефицитом B12. Дефицит витамина B12 чаще встречается у пожилых людей, независимо от причины.

Дефицит B12 из-за пернициозной анемии чаще встречается у людей североевропейского происхождения. Заболеваемость пернициозной анемией ниже у лиц африканского происхождения или людей из других регионов Европы.[4][5]

Патофизиология

У здоровых пациентов пищевой витамин B12 связывается с белком, называемым R-фактором, который секретируется слюнными железами. Как только комплекс достигает тонкой кишки, B12 отщепляется от R-фактора ферментами поджелудочной железы, что позволяет ему связываться с гликопротеином, называемым внутренним фактором, который секретируется париетальными клетками желудка. Вновь образованный комплекс B12 и внутреннего фактора может затем связываться с рецепторами в подвздошной кишке, что обеспечивает абсорбцию B12. После всасывания B12 участвует в метаболических путях, важных как для неврологических, так и для гематологических функций. Если B12 не всасывается, независимо от этиологии, могут возникнуть многие нарушения.

Витамин B12 является кофактором фермента метионинсинтазы, который используется для превращения гомоцистеина в метионин. В качестве побочного продукта этой реакции метил-ТГФ превращается в ТГФ, который превращается в промежуточные продукты, используемые в синтезе пиримидиновых оснований ДНК. При дефиците B12 гомоцистеин не может быть преобразован в метионин, и, таким образом, метил-ТГФ не может быть преобразован в ТГФ. В результате накапливается уровень гомоцистеина, и пиримидиновые основания не могут образовываться, что замедляет синтез ДНК и вызывает мегалобластную анемию. Затем анемия приводит к таким симптомам, как утомляемость и бледность, которые обычно наблюдаются у пациентов с дефицитом B12. Нарушение синтеза ДНК вызывает проблемы для других быстро пролиферирующих клеточных линий, таких как полиморфноядерные лейкоциты (PMN). Таким образом, дефицит B12 обычно приводит к образованию гиперсегментированных нейтрофилов.

Витамин B12 также используется в качестве кофактора для фермента метилмалонил-КоА-мутазы, который превращает метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. У пациентов с дефицитом B12 уровень метилмалоновой кислоты (ММА) будет накапливаться, поскольку она не может быть преобразована в сукцинил-КоА. Предполагается, что повышенные уровни ММА, наряду с повышенными уровнями гомоцистеина, способствуют повреждению миелина, объясняя неврологический дефицит, такой как невропатия и атаксия, наблюдаемые у этих пациентов. Повреждение миелина приводит к состоянию, известному как подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (SCDSC). Это состояние поражает различные отделы спинного мозга, в том числе дорсальные столбы, латеральные корково-спинномозговые пути и спинно-мозжечковые пути, что приводит к потере проприоцепции, атаксии, развитию периферической невропатии и деменции. [6][7]

Анамнез и физикальное исследование

Тщательная оценка дефицита витамина B12 должна включать сбор анамнеза и физикальное обследование с повышенным вниманием к желудочно-кишечным (ЖК) и неврологическим симптомам. Дефицит B12 проявляется в виде макроцитарной анемии, и, таким образом, присутствующие симптомы часто включают признаки анемии, такие как утомляемость и бледность. Из-за повышенного гемолиза, вызванного нарушением образования эритроцитов, симптомом также может быть желтуха. Таким образом, тщательный дерматологический осмотр также может быть полезен. Другие жалобы могут включать периферическую невропатию, глоссит, диарею, головные боли и нервно-психические расстройства.

При получении полного желудочно-кишечного анамнеза важно обратить внимание на наличие в анамнезе глютеновой болезни или болезни Крона. Любой хирургический анамнез гастрэктомии или резекции кишечника, особенно резекции подвздошной кишки, должен увеличить подозрение на дефицит B12. Кроме того, диетический анамнез может показать, что пациент перешел на строгую веганскую диету в течение последних нескольких лет, что также усилит подозрение на дефицит B12.

В более тяжелых случаях патологический процесс может прогрессировать с вовлечением нервной системы. Как упоминалось выше, SCDSC может быть результатом дефицита B12, вызывая повреждение различных сегментов спинного мозга. Полное неврологическое обследование должно выявить деменцию, периферическую невропатию, атаксию и потерю проприоцепции. Исследование психического статуса также может быть полезным для оценки любых нейропсихиатрических изменений.

Оценка

У пациентов с подозрением на дефицит B12 первоначальные лабораторные анализы должны включать полный анализ крови (CBC) с мазком периферической крови и уровнями B12 и фолиевой кислоты в сыворотке. В случаях, когда диагноз все еще неясен после первоначального тестирования, доступны другие лабораторные тесты, такие как ММА и уровни гомоцистеина.

У пациентов с дефицитом B12 общий анализ крови покажет анемию, которая проявляется снижением гемоглобина и гематокрита. Кроме того, средний корпускулярный объем (MCV), который измеряет размер эритроцитов, будет увеличен до уровня более 100. Это согласуется с диагнозом макроцитарной анемии. Мазок периферической крови покажет гиперсегментированные нейтрофилы, при этом часть нейтрофилов имеет более или равную пяти долям.

Также следует определить уровни B12 и фолиевой кислоты в сыворотке. Дефицит фолиевой кислоты также проявляется макроцитарной анемией, которую часто путают с дефицитом B12. Упорядочивание уровней в сыворотке как B12, так и фолиевой кислоты может помочь дифференцировать эти два болезненных процесса. Уровень B12 в сыворотке выше 300 пг/мл интерпретируется как нормальный. Пациенты с уровнем B12 от 200 до 300 пг/мл считаются пограничными, и дальнейшее ферментативное тестирование может помочь в диагностике. Пациенты с уровнем B12 ниже 200 пг/мл считаются дефицитными. Однако низкий уровень В12 в сыворотке не определяет этиологию дефицита. Если этиология неясна, необходимо провести дальнейшее обследование.

У пациентов с пограничными уровнями B12 (от 200 до 300 пг/мл) следует провести дальнейшее ферментативное тестирование. Как описано, дефицит В12 приводит к накоплению ММА и гомоцистеина. Таким образом, уровни ММА и гомоцистеина в сыворотке должны быть повышены в случаях дефицита B12. Эти лабораторные показатели также могут помочь отличить дефицит B12 от дефицита фолиевой кислоты, при котором уровни гомоцистеина повышены, но уровни ММА в норме.

После подтверждения дефицита B12 необходимо выяснить этиологию. Часто причиной является хирургический анамнез, включая гастрэктомию, резекцию терминального отдела подвздошной кишки или желудочное шунтирование. Если нет соответствующего хирургического анамнеза, следует провести соответствующее обследование ЖКТ для выявления причин мальабсорбции, таких как болезнь Крона или глютеновая болезнь. В других случаях источником может быть история соблюдения строгой веганской диеты. Если и гликемический индекс, и диета отрицательны, то причина, вероятно, аутоиммунная. Анализы крови на сывороточные уровни антител против внутреннего фактора могут привести к диагнозу пернициозной анемии. Классически для диагностики пернициозной анемии использовался тест, известный как тест Шиллинга; однако этот тест больше не проводится. Он заключался в том, что пациент перорально проглатывал радиоактивно меченый B12. Если пациент выделял меченый радиоактивным изотопом B12 с мочой, это указывало на нормальное всасывание B12. Проблема с абсорбцией B12 препятствует выведению радиоактивно меченого B12 с мочой, что указывает на причину мальабсорбции или пернициозной анемии.[8][9]][10]

Лечение/управление

Лечение дефицита витамина B12 включает восполнение B12. Однако в зависимости от этиологии дефицита продолжительность и способ лечения различаются. У пациентов с дефицитом из-за строгой веганской диеты пероральная добавка B12 достаточна для восполнения запасов.

Пациентам с дефицитом внутреннего фактора вследствие пернициозной анемии или операции обходного желудочного анастомоза рекомендуется парентеральное введение В12, так как пероральный прием В12 не будет полностью абсорбироваться из-за отсутствия внутреннего фактора. Доза 1000 мкг B12 внутримышечно рекомендуется один раз в месяц. Пациентам с впервые поставленным диагнозом 1000 мкг B12 вводят внутримышечно один раз в неделю в течение четырех недель для пополнения запасов перед переходом на дозирование один раз в месяц. Исследования показали, что в дозах, достаточно высоких для полного насыщения кишечных рецепторов B12, пероральный прием B12 также эффективен, несмотря на отсутствие внутреннего фактора.

Всем, у кого есть риск развития дефицита B12, например, у пациентов с болезнью Крона или глютеновой болезнью, следует проводить рутинный мониторинг уровня B12. Если тяжесть заболевания ухудшается и уровень B12 начинает снижаться, начинают лечение. Однако профилактическое лечение до снижения уровня B12 не показано.[11][12][13]

Дифференциальная диагностика

• Токсичность свинца

• Сифилис

• ВИЧ-миелопатия

• Рассеянный склероз

Прогноз

Для пациентов, которым своевременно назначено лечение витамином B12, прогноз благоприятный. В целом, более молодые пациенты имеют лучшие результаты по сравнению с пожилыми людьми. Наилучший ответ получают у людей с отсутствием выраженного неврологического дефицита.

Осложнения

• Сердечная недостаточность вследствие анемии

• Тяжелые инвалидизирующие неврологические расстройства

• Риск рака желудка

• Риск развития аутоиммунного заболевания, такого как диабет 1 типа, тяжелая миастения, болезнь Хашимото или ревматоидный артрит дополнить приверженность и тщательное наблюдение со своим основным клиницистом. Пациенты, соблюдающие строго веганскую диету, должны быть осведомлены о важности добавок для предотвращения дефицита B12. Все пациенты с факторами риска различной этиологии дефицита витамина B12 должны регулярно контролироваться с помощью лабораторных тестов.

  Улучшение результатов работы команды здравоохранения

  Дефицит витамина B12 является серьезным заболеванием, которое, если его не лечить, может привести к тяжелым неврологическим симптомам. Идеальный способ справиться с этим расстройством — это помощь межпрофессиональной команды, в которую входят главный клиницист, гастроэнтеролог, невролог, хирург, фармацевт, диетолог и медсестра. Сегодня основное внимание уделяется тому, чтобы в первую очередь попытаться предотвратить расстройство . Медсестра, диетолог и фармацевт могут помочь объяснить пациенту, что среди членов семьи существует повышенный риск, который должен пройти обследование на наличие расстройства. Кроме того, любой пациент, перенесший операцию по резекции желудка, также подвержен риску дефицита витамина B12 и должен регулярно проходить обследование. Фармацевт также должен рекомендовать тестирование у пациентов, получающих метформин и ингибиторы протонной помпы. Наконец, дефицит витамина B12 часто встречается у пожилых людей из-за плохого питания, слабоумия, строгой вегетарианской диеты или отсутствия доступа к медицинской помощи. Эти люди должны быть проактивно обследованы на дефицит витамина B12. После лечения за пациентами должна наблюдаться медсестра, осуществляющая уход на дому, чтобы убедиться, что неврологические симптомы улучшаются. [14]

  Результаты

  У пациентов, которые быстро получают лечение витамином B12, неврологические симптомы подострой комбинированной дегенерации частично разрешаются, и прогрессирование может прекратиться. В целом, более молодые пациенты имеют лучшие результаты по сравнению с пожилыми людьми. Наилучший ответ получают у людей с отсутствием выраженного неврологического дефицита. Кроме того, у пациентов с магнитно-резонансной томографией (МРТ), у которых выявляется умеренный отек спинного мозга или вовлечение менее 7 сегментов позвоночника, прогноз благоприятный. Однако клиническое улучшение может занять месяцы или даже годы. [Уровень 5][15][16]

  Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

  Ссылки

  1.

  Layden AJ, Täse K, Finkelstein JL. Забытые тропические болезни и витамин B12: обзор современных данных. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2018 01 октября; 112 (10): 423-435. [Бесплатная статья PMC: PMC6457089] [PubMed: 30165408]

  2.

  Fritz J, Walia C, Elkadri A, Pipkorn R, Dunn RK, Sieracki R, Goday PS, Cabrera JM. Систематический обзор дефицита микроэлементов при воспалительных заболеваниях кишечника у детей. Воспаление кишечника Dis. 201921 февраля; 25 (3): 445-459. [PubMed: 30137322]

  3.

  Миллер Дж.В. Ингибиторы протонной помпы, антагонисты h3-рецепторов, метформин и дефицит витамина B-12: клинические последствия. Ад Нутр. 01 июля 2018 г .; 9 (4): 511S-518S. [Бесплатная статья PMC: PMC6054240] [PubMed: 30032223]

  4.

  Röhrig G, Gütgemann I, Kolb G, Leischker A. [Клинические гематологические симптомы дефицита витамина B ₁₂ Суммарный обзор в пожилом возрасте: в этом году симпозиум Рабочей группы «Анемия у пожилых» по случаю ежегодной конференции Немецкого гериатрического общества (DGG) во Франкфурте]. Z Gerontol Geriatr. 2018 июнь; 51 (4): 446-452. [В паблике: 29796870]

  5.

  Деви А., Раш Э., Харпер М., Венн Б. Статус витамина B12 у различных этнических групп, проживающих в Новой Зеландии: анализ исследования питания взрослых 2008/2009. Питательные вещества. 2018 Feb 07;10(2) [бесплатная статья PMC: PMC5852757] [PubMed: 29414857]

  6.

  Oo TH, Rojas-Hernandez CM. Сложные клинические проявления пернициозной анемии. Дисков Мед. 2017 сен;24(131):107-115. [PubMed: 28972879]

  7.

  Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S. Дефицит микроэлементов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор. Мир J Гастроэнтерол. 2017 28 января; 23 (4): 563-572. [Бесплатная статья PMC: PMC5292330] [PubMed: 28216963]

  8.

  Coskun M, Sevencan NO. Оценка офтальмологических находок у женщин с железодефицитной анемией и витамином B12. Transl Vis Sci Technol. 2018 авг;7(4):16. [Бесплатная статья PMC: PMC6108531] [PubMed: 30159209]

  9.

  Бхат Д.С., Груца Л.Л., Беннетт К.Д., Катре П., Курпад А.В., Яйник К.С., Калхан С.К. Оценка нагрузочного теста с меченым метионином у женщин-подростков с дефицитом витамина B-12. ПЛОС Один. 2018;13(5):e0196970. [Бесплатная статья PMC: PMC5967743] [PubMed: 29795596]

  10.

  Guan B, Yang J, Chen Y, Yang W, Wang C. Дефицит питательных веществ у китайских пациентов, перенесших шунтирование желудка и рукавную гастрэктомию: распространенность и предикторы . Обес Сур. 2018 Сен;28(9)):2727-2736. [PubMed: 29754386]

  11.

  Bromage S, Ganmaa D, Rich-Edwards JW, Rosner B, Bater J, Fawzi WW. Прогнозируемая эффективность обязательного промышленного обогащения пшеничной муки, молока и пищевого масла несколькими микроэлементами среди взрослых монголов. ПЛОС Один. 2018;13(8):e0201230. [Бесплатная статья PMC: PMC6071971] [PubMed: 30070992]

  12.

  Homan J, Schijns W, Aarts EO, Janssen IMC, Berends FJ, de Boer H. Лечение дефицита витаминов и минералов после билиопанкреатической диверсии с помощью или Без переключателя двенадцатиперстной кишки: серьезная проблема. Обес Сур. 2018 Январь; 28 (1): 234-241. [В паблике: 28861696]

  13.

  Фридберг Д.Э., Ким Л.С., Ян Ю.С. Риски и преимущества длительного использования ингибиторов протонной помпы: обзор экспертов и рекомендации по передовой практике Американской гастроэнтерологической ассоциации. Гастроэнтерология. 2017 март; 152(4):706-715. [PubMed: 28257716]

  14.

  Ziegler O, Sirveaux MA, Brunaud L, Reibel N, Quilliot D. Медицинское наблюдение после бариатрической операции: вопросы питания и лекарств. Общие рекомендации по профилактике и лечению недостаточности питания. Диабет метаб. 2009 г.Декабрь; 35 (6 Пт 2): 544-57. [PubMed: 20152742]

  15.

  Cham G, Davis N, Strivens E, Traves A, Manypeney G, Gunnarsson R. Факторы, коррелирующие со склонностью врачей общей практики замещать пограничный дефицит витамина B12.