Ацетонемический синдром у детей симптомы: Ацетонемический синдром. Что такое Ацетонемический синдром?
Ацетонемический синдром. Что такое Ацетонемический синдром?
ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Ацетонемический синдром – симптомокомплекс, обусловленный нарушением обменных процессов и накоплением в крови ребенка кетоновых тел. Ацетонемический синдром проявляется ацетонемическими кризами: многократной рвотой, дегидратацией, интоксикацией, запахом ацетона изо рта, абдоминальным синдромом, субфебрилитетом. Ацетонемический синдром диагностируется на основании клинических данных и лабораторных показателей (выявления кетонурии, нарушения электролитного баланса, повышения уровня мочевины и др.). При ацетонемическом кризе показана инфузионная терапия, постановки очистительной клизмы, оральная дегидратация, диета с включением легкоусвояемых углеводов.
- Причины
- Симптомы ацетонемического синдрома
- Диагностика ацетонемического синдрома
- Лечение ацетонемического синдрома
- Цены на лечение
Общие сведения
Ацетонемический синдром (синдром циклической ацетонемической рвоты, недиабетический кетоацидоз) – патологическое состояние, сопровождающееся повышением содержание в крови кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты), образующихся вследствие нарушения обмена аминокислот и жиров. Об ацетонемическом синдроме у детей говорят в случае повторяющихся ацетонемических кризов.
В педиатрии различают первичный (идиопатический) ацетонемический синдром, являющийся самостоятельной патологией, и вторичный ацетонемический синдром, сопровождающий течение ряда заболеваний. К развитию первичного ацетонемического синдрома склонны около 5% детей в возрасте от 1 года до 12-13 лет; соотношение девочек к мальчикам составляет 11:9.
Вторичная гиперкетонемия может возникать при декомпенсированном сахарном диабете у детей, инсулиновой гипогликемии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, болезни Иценко-Кушинга, гликогеновой болезни, ЧМТ, опухолях мозга в области турецкого седла, токсических поражениях печени, инфекционном токсикозе, гемолитической анемии, лейкемии, голодании и др. состояниях. Поскольку течение и прогноз вторичного ацетонемического синдрома определяется основным заболеванием, в дальнейшем речь пойдет о первичном недиабетическом кетоацидозе.
Ацетонемический синдром
Причины
В основе развития ацетонемического синдрома лежит абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка либо преобладание жирных кислот и кетогенных аминокислот. Развитию ацетонемического синдрома способствует недостаточность ферментов печени, участвующих в окислительных процессах. Кроме этого, особенности метаболизма у детей таковы, что имеет место снижение кетолиза — процесса утилизации кетоновых тел.
При абсолютной или относительной недостаточности углеводов энергетические потребности организма компенсируются усиленным липолизом с образованием избытка свободных жирных кислот. В условиях нормального метаболизма в печени происходит трансформация свободных жирных кислот в метаболит ацетил-коэнзим А, который в дальнейшем участвует в ресинтезе жирных кислот и образовании холестерина. Лишь небольшая часть ацетил-коэнзима А расходуется на образование кетоновых тел.
При усиленном липолизе количество ацетил-коэнзима А избыточно, а активность ферментов, активизирующих образование жирных кислот и холестерина, недостаточна. Поэтому утилизация ацетил-коэнзима А происходит в основном путем кетолиза.
Большое количество кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты) вызывает нарушение кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, оказывает токсическое действие на ЦНС и желудочно-кишечный тракт, что находит свое выражение в клинике ацетонемического синдрома.
Факторами, провоцирующими ацетонемический синдром, могут выступать психоэмоциональные стрессы, интоксикации, боль, инсоляция, инфекции (ОРВИ, гастроэнтерит, пневмония, нейроинфекции). Важную роль в развитии ацетонемического синдрома играют алмиментарные факторы — голодание, переедание, чрезмерное употребление белковой и жирной пищи при дефиците углеводов. Ацетонемический синдром у новорожденных обычно связан с имевшим место у беременной поздним токсикозом – нефропатией.
Симптомы ацетонемического синдрома
Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном. В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы. Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета 2 типа.
Типичными проявлениями ацетонемического синдрома служат ацетонемические кризы. Подобные кризы при ацетонемическом синдроме могут развиваться внезапно или вслед за предвестниками (так называемой аурой): вялостью или возбуждением, отсутствием аппетита, тошнотой, мигренеподобной головной болью и др.
Типичная клиника ацетонемического криза характеризуется многократной или неукротимой рвотой, которая возникает при попытке покормить или напоить ребенка. На фоне рвоты при ацетонемическом синдроме быстро развиваются признаки интоксикации и дегидратации (мышечная гипотония, адинамия, бледность кожи с румянцем).
Двигательное возбуждение и беспокойство ребенка сменяются сонливостью и слабостью; при тяжелом течении ацетонемического синдрома возможны менингеальные симптомы и судороги. Характерны лихорадка (37,5-38,5°С), спастические боли в животе, диарея или задержка стула. Изо рта ребенка, от кожных покровов, мочи и рвотных масс исходит запах ацетона.
Первые приступы ацетонемического синдрома обычно появляются в возрасте 2-3-х лет, учащаются к 7 годам и полностью исчезают к 12-13-летнему возрасту.
Диагностика ацетонемического синдрома
Распознаванию ацетонемического синдрома способствует изучение анамнеза и жалоб, клинической симптоматики, результатов лабораторных исследований. Обязательно следует различать первичный и вторичный ацетонемический синдром.
При объективном обследовании ребенка с ацетонемическим синдромом во время криза выявляются ослабление тонов сердца, тахикардия, аритмия; сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, снижение слезовыделения; тахипноэ, гепатомегалия, уменьшение диуреза.
Клинический анализ крови при ацетонемическом синдроме характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорением СОЭ; общий анализ мочи – кетонурией различной степени (от + до ++++). В биохимическом анализе крови может наблюдаться гипонатриемия (при потере внеклеточной жидкости) или гипернатриемия (при потере внутриклеточной жидкости), гипер- или гипокалиемия, повышение уровня мочевины и мочевой кислоты, нормо- или умеренная гипогликемия.
Дифференциальная диагностика первичного ацетонемического синдрома проводится с вторичным кетоацидозом, острым животом (аппендицитом у детей, перитонитом), нейрохирургической патологией (менингитом, энцефалитом, отеком мозга), отравлениями и кишечными инфекциями. В связи с этим ребенок должен быть дополнительно проконсультирован детским эндокринологом, детским инфекционистом, детским гастроэнтерологом.
Лечение ацетонемического синдрома
Основными направлениями лечения ацетонемического синдрома служат купирование кризов и поддерживающая терапия в межприступные периоды, направленная на снижение количества обострений.
При ацетонемических кризах показана госпитализация ребенка. Производится диетическая коррекция: строго ограничиваются жиры, рекомендуются легкоусвояемые углеводы и обильное дробное питье. Целесообразна постановка очистительной клизмы с раствором гидрокарбоната натрия, нейтрализующим часть кетоновых тел, попавших в кишечник. Оральная регидратация при ацетонемическом синдроме производится щелочной минеральной водой и комбинированными растворами. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия – внутривенное капельное введение 5% глюкозы, солевых растворов. Симптоматическая терапия включает введение противорвотных препаратов, спазмолитиков, седативных препаратов. При правильном лечении симптомы ацетонемического криза стихают на 2-5 день.
В межприступные периоды наблюдение ребенка с ацетонемическим синдромом осуществляется педиатром. Необходима организация правильного питания (растительно-молочная диета, ограничение продуктов, богатых жирами), профилактика инфекционных заболеваний и психоэмоциональных перегрузок, проведение водных и закаливающих процедур (ванн, контрастного душа, обливаний, обтираний), достаточный сон и пребывание на свежем воздухе.
Ребенку с ацетонемическим синдромом показаны профилактические курсы поливитаминов, гепатопротекторов, ферментов, седативной терапии, массажа; контроль копрограммы. Для контроля ацетона мочи рекомендуется самостоятельно исследовать мочу на содержание кетоновых тел с помощью диагностических тест-полосок.
Дети с ацетонемическим синдромом должны состоять на диспансерном учете у детского эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы крови, УЗИ почек и УЗИ брюшной полости.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении ацетонемического синдрома.
Источники
- Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/
ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Симптомы и лечение ацетонемического синдрома у детей
Этот синдром у детей по клиническим признакам схож с обычным отравлением некачественной пищей. Но в отличие от него болезнь длится не один и не два дня, и при любой попытке родителей накормить больного ребенка рвота только усиливается. При однократном нарушении питания (после праздников, когда малыш переел шоколада) такое заболевание почти никогда не возникает.Ацетонемический синдром у ребенка сегодня хорошо поддается лечению. Существуют лекарственные препараты, которые способствуют нормализации углеводного обмена и восстановлению организма. Главное – соблюдать диету и не допускать возникновения факторов, провоцирующих обострение болезни. Основная причина плохого самочувствия больного ацетонемическим синдромом – отравление образовавшимся в организме ацетоном. А провоцируют его следующие факторы:
- Частые ОРВИ и другие болезни инфекционного характера.
- Неправильное, несбалансированное питание и отсутствие в пище нужных витаминов и микроэлементов.
- Нестабильное эмоциональное состояние у ребенка, частые стрессовые состояния.
При наличии ацетонемического синдрома у ребенка в организме происходит сбой, нарушается обмен веществ, наблюдается недостаток глюкозы. Человеку не хватает энергии, и поэтому запускается процесс переработки внутренних запасов белка, в результате которого вырабатывается ацетон и несколько других опасных для детского организма кислот. В этом и заключается суть ацетонемического синдрома. Симптомами болезни являются:
- Отклонение в работе сердца (выраженное в виде аритмии, тахикардии и т.п.).
- Запах ацетона изо рта.
- Неестественная бледность кожи.
- Высокая температура.
- Сильное обезвоживание организма.
- Слабый мышечный тонус.
- Тошнота, рвота, запоры, боли и спазмы в животе.
- Увеличенные размеры печени.
- Нестабильное психоэмоциональное поведение ребенка (приступы апатии сменяются возбуждением и страхами).
На основе этих симптомов врач поставит точный диагноз и назначит лечение. Также для быстрой диагностики в педиатрии применяют специальное тестирование, которое определяет содержание ацетона в моче. Тесты продаются в любой хорошей аптеке, купить их и сделать в домашних условиях может каждый родитель.Ацетонемический синдром эффективно лечится диетой. Она выражена в употреблении еды и напитков, содержащих большую дозу глюкозы. Это может быть сладкий чай, сок и продукты, богатые сахаром и кофеином. Они восполнят недостаток углеводов и нейтрализуют ацетон. Также стоит уменьшить количество потребляемых с пищей жиров. Такую диету следует соблюдать в течение нескольких дней. Важно, чтобы во время болезни кишечник ребенка работал без сбоев. Для этого врачи назначат специальные препараты, в том числе пробиотики и пребиотики.
Ацетонемический синдром у детей: диагностика и лечение
СОВРЕМЕННАЯ ПЕДИАТРИЯ.2018.2(90):114–123; дои 10.15574/СП.2018.90.114
Шутова О.В.
Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина
В статье представлены ключевые аспекты диагностики и лечения ацетонемического синдрома (АС), являющегося одним из наиболее частых патологических состояний у детей. Выделены детализированные звенья патогенеза, обоснована тактика ведения в зависимости от периода течения заболевания. Особое внимание уделено комплексной терапии, направленной на купирование метаболических нарушений при ацетонемическом кризе (АК) у детей, способствующей регрессу и купированию клинической симптоматики.
Ключевые слова: ацетонемический синдром, дети, диагностика, лечение.
Каталожные номера
1. Белоусова О.Ю., Шутова Е.В., Солодовниченко И.Г., Бабаджанян Е.Н., Волошина Л.Г. (2017). Коррекция метаболических нарушений при ацетонемическом синдроме у детей на фоне функциональных расстройств билиарного тракта. Здоровье ребенка. 12; 2.1(36): 4–5.
2. Бережной В.В., Корнева В.В., Козачук В.Г. (2012). Ацетонемический синдром у детей — тактические шаги доктора-практика. Современная педиатрия. 2:96–101.
3. Волосовец А.П., Кривопустов С.П., Кожина А.Н. и др. (2009). Ацетонемический синдром у детей: современный взгляд на проблему Здоровье ребенка. 6(21): 76–81.
4. Георгиянц М.А., Шилова Е.В. (2006). Ацетонемические состояния в педиатрической практике. Медицина неотложных состояний. 4(5): 79–82.
5. Гнатенко ТМ. (2016). При лечении синдрома дииетотерапии ацетонемического воспаления в детях. Здоровье ребенка. 5.1; (73.1): 107–109. doi 10.22141/2224–0551.5.1.73.1.2016.78952
6. Дука Е. Д., Ярошевская Т.В., Недава О.А. и др. (2011). Новые подходы к лечению детей с ацетонемическим синдромом. Здоровье ребенка. 3. http://www.mifua.com/archive/article_print/21923.
7. Зайцева Н.Е., Сапа И.Ю., Пьянкова А.В. и др. (2013). Ацетонемический синдром у детей как энергодефицитное состояние: профилактика развития с применением диетической добавки «Асконова». Педиатрия. Восточная Европа. 4(04): 98–107.
8. Зрячкин Н.И., Хмилевская С.А., Зайцева Г.В. и др. (2013). Особенности ацетонемического синдрома у детей. Российский педиатрический журнал. 3: 22–26.
9. Конышева НВ, Галаева ЯЮ и др. (2015). Современные возможности метаболической терапии ацетонемического синдрома у детей. Крымский терапевтический журнал. 2: 36–40.
10. Майданык В.Х. (2009). Синдром цикличной блювоты у детей. ПАХ. 3: 5–13.
11. Марушко Ю.В., Шеф Г.Г., Полковниченко Л.Н., Мошкина Т.В. (2012). Терапевтические подходы при ацетонемическом синдроме у детей. Здоровье ребенка. 1(36): 4–5.
12. Салтыкова ГВ. (2016). Маски ацетонемического синдрома у детей. Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. 9; 2: 41–45.
13. Сорокман Т.В., Сокольник С.В., Попелюк О3МВ, Швыгарь Л.В. (2016). Синдром циклического блювання у детей. Здоровья дытыны. 5.1(73.1): 53–59.doi: 10.22141/2224-0551.5.1.73.1.2016.78941.
14. Тяжелая АВ, Бужинская НР. (2009). Ацетонемический синдром у детей: особенности метаболизма, реабилитация. Детский ликар. 1(1): 76–80.
15. Унифицированы клинические протоколы медицинской помощи детям из захваченных организаций путешествий. (2013). Наказ МОЗ Украины № 59видео от 29.01.2013. http://www.moz.gov.ua/docfiles/dod59_2_2013.pdf.
16. Шадрин О.Г. (2014). Синдром ацетонемической рвоты у детей, терапевтические подходы к лечению. Современная педиатрия. 6(62): 108–111. дои 10.15574/СП.2014.62.24
17. Chogle A, Velasco3Benitez CA, Koppen IJ et al. (2016). Популяционное исследование эпидемиологии функциональных желудочно-кишечных расстройств у детей раннего возраста. Дж. Педиатр. 179: 139—143. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2016.08.095. ПМИД: 27726867.
18. Дуглас А. Дроссман, Уильям Л. Хастер. (2016). Рим — IV — Функциональные желудочно-кишечные расстройства: расстройства кишечника — взаимодействие головного мозга. Гастроэнтерология. 150; 5: 1257—1261. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2016.03.035.
19. Эванс Р.В., Уайт С. (2013). Синдром циклической рвоты и абдоминальная мигрень у взрослых и детей. Головная боль. 53; 6: 984—993. https://doi.org/10.1111/head.12124. PMID: 23721241.
20. Каул А., Каул К.К. (2015). Синдром циклической рвоты: функциональное расстройство. Педиатр. Гастроэнтерол. Гепатол. Нутр. 18; 4: 224—229. https://doi.org/10.5223/pghn.2015.18.4.224. PMCID:PMC4712534.
21. Льюис М.Л., Палссон О.С., Уайтхед В.Е., ван Тилбург М.А. (2016). Распространенность функциональных желудочно-кишечных расстройств у детей и подростков. J Педиатр. 177: 39—43. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2016.04.008. PMID: 27156185.
22. Метту С., Анимиредди Д., Канумури П.К., Муппа Р. (2016). Симптоматическое ведение ребенка с синдромом циклической рвоты. BMJ Case Rep. PII: bcr2016216499. https://doi.org/10.1136/bcr-2016-216499. ПМИД: 27530876.
Коррекция метаболических нарушений при ацетонемическом синдроме у детей с функциональными нарушениями желчевыводящих путей – DOAJ
Abstract
Читать онлайн
Фон. Ацетонемический синдром (АС) является одним из частых патологических состояний у детей. Важнейшей частью терапии АС является профилактика метаболических нарушений при ацетонемическом кризе у детей. Цель — изучить эффективность препарата Гепаргин® в лечении детей с ацетонемическим синдромом и оценить динамику клинико-лабораторных показателей. Материалы и методы. Нами проанализированы результаты диспансеризации и лечения 40 детей в возрасте от 3 до 10 лет с АС и функциональными нарушениями желчевыводящих путей. Опрос проводился по общепринятой схеме [6]. Для определения уровня кетоновых тел в моче использовали стандартный лабораторный метод определения ацетоацетата в моче. Степень кетонурии регистрировали от «+» до «++++». Все больные получали базисную терапию по единым протоколам лечения и Гепаргин®. Содержимое флакона разводили в половине стакана (100 мл) питьевой воды и принимали в 3–4 приема в течение дня. Продолжительность лечения составила 5 дней (до купирования ацетонемического криза). Эффективность терапии оценивали по динамике жалоб, самочувствия, клинических симптомов и лабораторных данных. Полученные результаты. За время наблюдения мы отметили положительную динамику в течении ацетонемического синдрома. При поступлении в стационар у 17 (42,5 %) детей была кетонурия «++++», у 15 детей (37,5 %) — «+++», у 3 (7,5 %) — «++», у 5 (12,5 %).