Атерома при беременности

Цены на услуги
Хирург в клинике
Хирург на дом
Удаление атеромы

   Атерома может появиться у людей любого пола и возраста. Но все же,
врачи выделяют несколько возрастных периодов, когда вероятность её развития максимально высока.
Это может быть возраст от 20 до 30 лет, а также старше 50-55. Но есть ещё один период, когда статистически вероятность развития атеромы максимально высока. Это – период беременности.

Беременность и атерома

   Период беременности связан со многими изменениями в организме. В частности, повышенная потливость и образование кожного сала, а также резкое изменение гормонального фона могут спровоцировать закупорку сального протока или патологическое сгущение кожного сала. К тому же, в большинстве случаев беременность выпадает на первый возрастной пик.

   Все это делает вероятность развития атеромы во время беременности более высокой. Поэтому в этот период стоит внимательно относиться к себе, в частности, обращать внимание на появление любых образований под кожей. При их обнаружении стоит как можно быстрее обратиться к терапевту, хирургу или дерматологу. Ведь подобные образования могут оказаться не только достаточно безопасной атеромой, но и другими, которые требует более срочного лечения.

   Если же выявленное образование оказалось атеромой, то дальнейшая стратегия зависит от её расположения, размера и тенденции к росту. Если атерома небольшая, не беспокоит и не вызывает неприятных ощущений при пальпации, то её удаление можно отложить до окончания беременности и периода лактации.

   Если же она расположена на заметном месте, имеет крупный размер, вызывает дискомфорт или имеет тенденцию к росту, принимать решение нужно, исходя из особенностей случая.

   Особого внимания заслуживают воспалившиеся при беременности атеромы. В этом случае нельзя пытаться унять воспаление никакими подручными или народными средствами, поскольку это может привести к нагноению атеромы и разлитию содержимого наружу или в подкожные слои. Это может стать причиной возникновения абсцесса, свища, фурункула или даже флегмоны – значительно более тяжелых и неприятных заболеваний. К тому же, само наличие источника воспаления в организме беременной женщины может быть угрозой для ребенка.

   Поэтому при появлении первых признаков воспаления атеромы при беременности её необходимо удалить как можно быстрее. Подобная операция не требует общего наркоза, она проводится под местным, который не может оказать значимого влияния на формирование ребенка или течение беременности.

Профилактика возникновения атеромы при беременности

   Но какой бы ни была безопасной операция, атерома при беременности все равно может стать причиной переживаний. Поэтому лучше всего заниматься профилактикой её возникновения:

• Тщательно снимать всю декоративную косметику.
• Придерживаться всех необходимых мер гигиены, регулярно очищать кожу с применением жесткой мочалки, щеток, масок и скрабов.
• Имеющиеся атеромы необходимо удалить ещё до начала беременности, на стадии её планирования.

   Все это поможет понизить вероятность появления атеромы при беременности, а также её нагноения. Если же воспаление произошло, избавляться от него нужно как можно быстрее, чтобы исключить даже теоретический риск для ребенка.

• Удаление атеромы
• Симптомы атеромы
• Причины атеромы
• Нагноение атеромы
• Атерома у детей
• Атерома
• Лечение атеромы без операции
• Последствие атеромы

Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Опасна ли атерома при беременности?

Вопрос от :

Добрый день! Мне 22 года, я беременна, срок 23 недели. На днях увидела у себя на ухе что-то похожее на крупный прыщик. Когда рассмотрела лучше, оказалось, что это скорее небольшой шарик под кожей. Врач сказал, что это атерома, какой-то вид кисты, и посоветовал пока не трогать её, а вырезать после родов. Но сейчас я как-то сомневаюсь в его словах. Опасна ли атерома при беременности, может ли она навредить ребенку? Буду благодарна за подробный ответ!

Ответ:

Атерома – это действительно киста сальной железы. Похожа она просто не небольшой мешочек, в котором скопилось кожное сало, производимое железой. Иногда получается так, что оно не может выйти наружу через проток и скапливается в полости.

Как таковой, опасности она не представляет. Это не тот вид кисты, который может переродиться в рак. Единственная неприятность, которая с ней может случиться – это воспаление. В этом случае вырезать её нужно будет как можно быстрее, при проявлении первых признаков. Но шанс того, что это произойдет в ближайшие несколько месяцев, достаточно низок.

Пока же лучше действительно не трогать атерому, чтобы не делать операцию. Она полностью безопасна и при беременности, но все же, её лучше избежать.

Тем ни менее, иногда рекомендуют все же удалять атерому и при беременности. Вот несколько подобных случаев:

• Атерома воспалилась. В этом случае избавиться от неё нужно как можно быстрее, пока она не начала нагнаиваться и распространять воспаление. Определить начало воспалительного процесса очень просто: она становится болезненной и краснеет.
• Атерома мешает, цепляется за что-то, есть риск её травмировать. Теоретически, это может стать причиной воспаления атеромы, после чего её придется удалять уже обязательно.
• Атерома быстро растет. При тенденции к активному росту рекомендуют удалять атерому, при беременности.

Если Вам все же придется удалять атерому, не стоит волноваться. При этой операции используется местный наркоз, который практически не распространяется по организму и, соответственно не проникнет через плацентарный барьер. Длится операция всего 10-15 минут, оставляя после себя лишь небольшой рубец. При правильном уходе за ним, он заживает быстро и без осложнений.

Поэтому если атерома не увеличивается или растет, но медленно, то до окончания беременности можно с ней ничего не делать, лишь наблюдая, чтобы не пропустить начало воспалительного процесса.

• Удаление атеромы
• Атерома
• Симптомы атеромы
• Причины атеромы
• Нагноение атеромы
• Атерома у детей
• Атерома при беременности
• Лечение атеромы без операции
• Последствие атеромы

Получить консультацию профильного специалиста вы можете в одной из клиник сети «Доктор Плюс». Звоните по телефону (495) 125-49-50 и записывайтесь на прием!

Воздействие соевой диеты на матерей уменьшает атерому у потомства мышей F1 с гиперлипидемией за счет стимулирования противовоспалительных реакций макрофагов и Т-клеток

[1] Barker DJ, Fetal Origins of сердечно-сосудистые заболевания, Ann. Мед, 1999;31
Дополнение 1:3–6. [PubMed] [Google Scholar]

[2] Napoli C, D’Armiento FP, Mancini FP, et al., Формирование жировых полос происходит в аортах плода человека и значительно усиливается материнской гиперхолестеринемией. Интимальное накопление липопротеинов низкой плотности и их окисление предшествуют привлечению моноцитов к ранним атеросклеротическим поражениям, J. Clin. Инвест, 1997;100:2680–2690. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[3] Napoli C, Witztum JL, de Nigris F, et al., Внутричерепные артерии плодов человека более устойчивы к образованию жировых полос, вызванных гиперхолестеринемией, чем экстракраниальные артерии, Тираж, 1999; 99:2003–2010. [PubMed] [Google Scholar]

[4] Napoli C, Glass CK, Witztum JL и др. Влияние материнской гиперхолестеринемии во время беременности на прогрессирование ранних атеросклеротических поражений в детстве: исследование Fate of Early Lesions in Children (FELIC) , Ланцет, 1999;354:1234–1241. [PubMed] [Google Scholar]

[5] Gale CR, Jiang B, Robinson SM, et al., Питание матери во время беременности и толщина интима-медиа сонных артерий у детей, Arterioscler. тромб. Васк. Биол, 2006; 26:1877–1882. [PubMed] [Google Scholar]

[6] Palinski W, D’Armiento FP, Witztum JL, et al. Материнская гиперхолестеринемия и лечение во время беременности влияют на долгосрочное прогрессирование атеросклероза у потомства кроликов, Circ. Рез, 2001; 89: 991–996. [PubMed] [Академия Google]

[7] Napoli C, de Nigris F, Welch JS, et al., Материнская гиперхолестеринемия во время беременности способствует раннему атерогенезу у мышей с дефицитом рецепторов ЛПНП и изменяет экспрессию генов аорты, определяемую с помощью микрочипов, Circulation, 2002;105:1360–1367. . [PubMed] [Google Scholar]

[8] Goharkhay N, Sbrana E, Gamble PK и др., Характеристика мышиной модели фетального программирования атеросклероза, Am. Дж. Обст. Gynecol, 2007; 197:416 e411–415. [PubMed] [Google Scholar]

[9] Alkemade FE, Gittenberger-de Groot AC, Schiel AE и др., Внутриутробное воздействие материнских факторов риска атеросклероза повышает восприимчивость к атеросклерозу во взрослой жизни, Arterioscler. тромб. Васк. биол, 2007;27:2228–2235. [PubMed] [Google Scholar]

[10] Gates L, Langley-Evans SC, Kraft J, et al. Воздействие трансжирных кислот на плод и новорожденного влияет на предрасположенность к атеросклерозу у мышей apo E*3 Leiden, Br . Дж. Нутр, 2017; 117:377–385. [PubMed] [Академия Google]

[11] Либби П. Воспаление при атеросклерозе, Arterioscler. тромб. Васк. биол, 2012;32:2045–2051. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[12] Hansson GK and Hermansson A, Иммунная система при атеросклерозе, Nat. Иммунол, 2011;12:204–212. [PubMed] [Google Scholar]

[13] Цыбульский М.И. и Гимброн М.А. мл., Эндотелиальная экспрессия молекулы адгезии мононуклеарных лейкоцитов во время атерогенеза, Наука, 1991;251:788–791. [PubMed] [Академия Google]

[14] Cybulsky MI, Iiyama K, Li H, et al., Основная роль VCAM-1, но не ICAM-1, в раннем атеросклерозе, J. Clin. Инвест, 2001; 107:1255–1262. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[15] Zernecke A, Shagdarsuren E и Weber C, Chemokines in atherosclerosis: update, Arterioscler. тромб. Васк. биол, 2008; 28:1897–1908. [PubMed] [Google Scholar]

[16] Мур К.Дж. и Табас И., Макрофаги в патогенезе атеросклероза, Cell, 2011; 145:341–355. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[17] Zhou X, Paulsson G, Stemme S, et al., Гиперхолестеринемия связана с переключением Т-хелперов (Th) 1/Th3 аутоиммунного ответа у мышей с атеросклеротическим нокаутом апо-Е, J. Clin. Инвест, 1998; 101:1717–1725. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[18] Zhou X, Nicoletti A, Elhage R, et al. , Перенос CD4(+) T-клеток усугубляет атеросклероз у иммунодефицитных мышей с нокаутом аполипопротеина E, Circulation, 2000 ;102:2919–2922. [PubMed] [Академия Google]

[19] Zhou X, Robertson AK, Hjerpe C, et al., Адаптивный перенос CD4+ T-клеток, реагирующих на модифицированный липопротеин низкой плотности, усугубляет атеросклероз, Arterioscler. тромб. Васк. биол, 2006; 26:864–870. [PubMed] [Google Scholar]

[20] Adlercreutz H, Западная диета и западные болезни: некоторые гормональные и биохимические механизмы и ассоциации, Scand J Clin Lab Invest, 1990; 50:3–23. [PubMed] [Google Scholar]

[21] Nagarajan S, Burris RL, Stewart BW, et al., Диетический изолят соевого белка улучшает атеросклеротические поражения у мышей с дефицитом аполипопротеина Е, потенциально путем ингибирования экспрессии моноцитарного хемоаттрактантного белка-1, J. Нутр, 2008; 138:332–337. [PubMed] [Академия Google]

[22] Adams MR, Golden DL, Register TC, et al., Атерозащитный эффект пищевых изофлавонов сои у мышей с аполипопротеином E-/- требует присутствия рецептора эстрогена-альфа, Arterioscler. тромб. Васк. Биол, 2002; 22:1859–1864. [PubMed] [Google Scholar]

[23] Ni W, Tsuda Y, Takashima S, et al., Антиатерогенный эффект изолята соевого и рисового белка по сравнению с казеином у мышей с дефицитом аполипопротеина E, Br. Дж. Нутр, 2003; 90:13–20. [PubMed] [Академия Google]

[24] Тампи П., Стюарт Б.В., Джозеф Л. и др., Гомоцистеин в рационе способствует атеросклерозу у мышей с дефицитом апоЕ, индуцируя экспрессию рецепторов-мусорщиков, Атеросклероз, 2008;197:620–629. [PubMed] [Google Scholar]

[25] Ng HP, Burris RL и Nagarajan S, Ослабленные атеросклеротические поражения в модели гиперлипидемии у мышей с дефицитом апоЕ-Fcgamma-цепи связаны с ингибированием клеток Th27 и стимулированием регуляторных Т-клеток, J , Иммунол, 2011;187:6082–6093. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[26] Forstermann U, Xia N и Li H, Роль сосудистого окислительного стресса и оксида азота в патогенезе атеросклероза, Circ. Рез, 2017; 120:713–735. [PubMed] [Google Scholar]

[27] Wang Y, Wang GZ, Rabinovitch PS, et al. , Митохондриальный окислительный стресс макрофагов способствует атеросклерозу и опосредованному ядерным фактором kappaB воспалению в макрофагах, Circ. Рез, 2014; 114:421–433. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[28] Zhang SH, Reddick RL, Piedrahita JA, et al., Спонтанная гиперхолестеринемия и артериальные поражения у мышей, лишенных аполипопротеина E, Science, 1992;258:468–471. [PubMed] [Google Scholar]

[29] Пайген Б., Холмс П.А., Митчелл Д. и др., Сравнение атеросклеротических поражений и уровней липидов ЛПВП у самцов, самок и самок мышей, получавших тестостерон, из штаммов C57BL/6. , BALB/c и C3H, Атеросклероз, 1987;64:215–221. [PubMed] [Google Scholar]

[30] Branen L, Hovgaard L, Nitulescu M, et al., Ингибирование фактора некроза опухоли-альфа уменьшает атеросклероз у мышей с нокаутом аполипопротеина E, Arterioscler. тромб. Васк. биол, 2004; 24:2137–2142. [PubMed] [Академия Google]

[31] Gosling J, Slaymaker S, Gu L, et al., Дефицит MCP-1 снижает восприимчивость к атеросклерозу у мышей, которые сверхэкспрессируют человеческий аполипопротеин B, J. Clin. Инвест, 1999; 103:773–778. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[32] Ansel KM, Djuretic I, Tanasa B, et al., Регуляция дифференцировки Th3 и доступность локуса Il4, Annu. Rev. Immunol, 2006; 24:607–656. [PubMed] [Google Scholar]

[33] Шенборн Дж. Р., Доршнер М. О., Секимата М. и др., Комплексное эпигенетическое профилирование идентифицирует множественные дистальные регуляторные элементы, направляющие транскрипцию гена, кодирующего интерферон-гамма, Nat. Иммунол, 2007;8:732–742. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[34] Пламп А.С., Смит Дж.Д., Хайек Т. и др., Тяжелая гиперхолестеринемия и атеросклероз у мышей с дефицитом аполипопротеина Е, созданных путем гомологичной рекомбинации в ЭС клетках, Cell, 1992; 71:343–353. [PubMed] [Google Scholar]

[35] Woollett LA, Материнский холестерин в развитии плода: транспорт холестерина от матери к плоду, Am. Дж. Клин. Нутр, 2005;82:1155–1161. [PubMed] [Google Scholar]

[36] Woollett LA, Обзор: Транспорт материнского холестерина в кровоток плода, Placenta, 2011;32
Приложение 2: S218–221. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[37] Goharkhay N, Tamayo EH, Yin H, et al., Материнская гиперхолестеринемия приводит к активации синтеза эндогенного холестерина у потомства, Am. Дж. Обст. Gynecol, 2008; 199:273 e271–276. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[38] Pinderski Oslund LJ, Hedrick CC, Olvera T, et al., Интерлейкин-10 блокирует атеросклеротические явления in vitro и in vivo, Arterioscler. тромб. Васк. биол, 1999;19:2847–2853. [PubMed] [Google Scholar]

[39] Кольцова Е.К., Гарсия З., Ходачек Г. и др., Динамические взаимодействия Т-клеток и АПК поддерживают хроническое воспаление при атеросклерозе, J. Clin. Инвест, 2012; 122:3114–3126. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[40] Беккер Л., Гариб С.А., Ирвин А.Д. и др., Сеть, реагирующая на стерол макрофагов, связанная с атерогенезом, Cell Metab, 2010; 11:125–135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[41] Glass CK и Witztum JL, Атеросклероз. дорога вперед, Cell, 2001; 104: 503–516. [PubMed] [Google Scholar]

[42] Newman PE, Может ли снижение уровня фолиевой кислоты и витамина B12 вызывать недостаточное метилирование ДНК, приводящее к мутациям, вызывающим атеросклероз?, Med. Гипотезы, 1999 г.;53:421–424. [PubMed] [Google Scholar]

[43] Zaina S, Goncalves I, Carmona FJ и др., Динамика метилирования ДНК в каротидных бляшках человека после цереброваскулярных событий, Arterioscler. тромб. Васк. биол, 2015;35:1835–1842. [PubMed] [Google Scholar]

[44] Valencia-Morales Mdel P, Zaina S, Heyn H, et al. Дрейф метилирования ДНК атеросклеротической аорты увеличивается с прогрессированием поражения, BMC Med. Геномика, 2015;8:7. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[45] Лаукканен М.О., Маннермаа С., Хилтунен М.О. и др., Локальное гипометилирование при атеросклерозе, обнаруженное в гене ec-sod кролика, Arterioscler. тромб. Васк. Биол, 1999;19:2171–2178. [PubMed] [Google Scholar]

[46] Лунд Г. , Андерссон Л., Лаурия М. и др., Полиморфизмы метилирования ДНК предшествуют любому гистологическому признаку атеросклероза у мышей, лишенных аполипопротеина Е, J. Biol. Chem, 2004; 279:29147–29154. [PubMed] [Google Scholar]

[47] Jiang YZ, Jimenez JM, Ou K, et al., Нарушение гемодинамики индуцирует дифференциальное метилирование ДНК эндотелиального промотора Kruppel-подобного фактора 4 in vitro и in vivo, Circ. Рез, 2014; 115:32–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[48] Dunn J, Qiu H, Kim S и др., Зависимое от потока эпигенетическое метилирование ДНК регулирует экспрессию эндотелиальных генов и атеросклероз, J. Clin. Инвест, 2014; 124:3187–3199. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[49] Cao Q, Wang X, Jia L и др., Ингибирование метилирования ДНК с помощью 5-аза-2′-дезоксицитидина улучшает атеросклероз за счет подавления воспаления макрофагов, Эндокринология , 2014; 155:4925–4938. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[50] Han X, Li X, Yue SC и др. , Эпигенетическая регуляция высвобождения фактора некроза опухоли альфа (TNF-альфа) в макрофагах человека с помощью ВИЧ-1. цепочка РНК (оцРНК) зависит от передачи сигналов TLR8, J. Biol. Chem, 2012; 287:13778–13786. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[51] Ивашкив Л.Б., Эпигенетическая регуляция поляризации и функции макрофагов, Trends Immunol, 2013;34:216–223. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[52] Bajwa A, Huang L, Ye H, et al., Сфингозин-1-фосфатный рецептор-3 дендритных клеток регулирует полярность Th2-Th3 при ишемии-реперфузии почек. , J. Immunol, 2012;189:2584–2596. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[53] Jin Y, Knudsen E, Wang L, et al., Сфингозин-1-фосфат является новым ингибитором пролиферации Т-клеток, Blood, 2003;101: 4909–4915. [PubMed] [Google Scholar]

[54] Day JK, Bauer AM, DesBordes C, et al., Генистеин изменяет паттерны метилирования у мышей, J. Nutr, 2002;132:2419S–2423S. [PubMed] [Google Scholar]

[55] Vanhees K, Coort S, Ruijters EJ, et al. , Эпигенетика: пренатальное воздействие генистеина оставляет постоянную подпись на гемопоэтической линии, FASEB J, 2011; 25: 797–807 . [PubMed] [Google Scholar]

[56] Howard TD, Ho SM, Zhang L, et al., Эпигенетические изменения при употреблении сои в рационе яванских макаков, PLoS One, 2011;6:e2679.1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Атеросклероз (артериосклероз) — NHS

Атеросклероз — это потенциально серьезное заболевание, при котором артерии забиваются жировыми веществами, называемыми бляшками или атеромами.

Эти бляшки вызывают затвердевание и сужение артерий, ограничивая приток крови и поступление кислорода к жизненно важным органам и увеличивая риск образования тромбов, которые потенциально могут блокировать приток крови к сердцу или мозгу.

Поначалу атеросклероз, как правило, не имеет никаких симптомов, и многие люди могут не знать, что он у них есть, но в конечном итоге он может вызвать опасные для жизни проблемы, такие как сердечные приступы и инсульты, если состояние ухудшится.

Но это состояние в значительной степени можно предотвратить, если вести здоровый образ жизни, а лечение может помочь снизить риск возникновения серьезных проблем.

Риски атеросклероза для здоровья

Если атеросклероз будет ухудшаться, он потенциально может привести к ряду серьезных состояний, известных как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). До тех пор, пока не разовьется ССЗ, обычно не будет никаких симптомов.

Типы сердечно-сосудистых заболеваний включают:

• ишемическую болезнь сердца — основные артерии, питающие сердце (коронарные артерии), забиваются бляшками которые могут предшествовать сердечному приступу
• сердечные приступы — при блокировке кровоснабжения вашего сердца, что вызывает внезапную сдавливающую или несварительную боль в груди, которая может иррадиировать в близлежащие области, а также одышку и головокружение
• инсульт – при нарушении кровоснабжения головного мозга, что приводит к опущению лица на одну сторону, слабости на одной стороне тела и невнятной речи
• транзиторные ишемические атаки (ТИА) – при наличии временных инсульт
• заболевание периферических артерий — при котором блокируется кровоснабжение ног, вызывая боль в ногах при ходьбе

Кто подвержен риску атеросклероза

Точно, почему и как артерии засоряются, неясно.

Это может случиться с каждым, хотя следующие факторы могут увеличить риск:

• пожилой возраст
• курение
• нездоровая диета с высоким содержанием жиров
• недостаток физических упражнений
• избыточный вес или чрезмерное употребление алкоголя
• 4 количество алкоголя
• другие состояния, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и диабет
• семейный анамнез атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний
• принадлежность к южноазиатскому, африканскому или афро-карибскому происхождению

Вы ничего не можете поделать с некоторыми из этих факторов, но, решая такие проблемы, как нездоровое питание и отсутствие физических упражнений , вы можете снизить риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Узнайте больше о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний

 Тестирование на атеросклероз

Поговорите со своим врачом общей практики, если вы беспокоитесь о высоком риске развития атеросклероза.

Если вам от 40 до 74 лет, вам следует каждые 5 лет проходить медицинский осмотр NHS, который будет включать тесты, чтобы выяснить, есть ли у вас риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Ваш врач общей практики или практикующая медсестра может рассчитать уровень риска, принимая во внимание такие факторы, как:

• ваш возраст, пол и этническая группа
• ваш вес и рост
• если вы курите или курили ранее
• если у вас есть семейная история сердечно-сосудистых заболеваний
• ваше кровяное давление и уровень холестерина
• если у вас есть определенные длительные заболевания

В зависимости от вашего результата вам может быть рекомендовано изменить образ жизни, подумать о приеме лекарств или пройти дополнительные тесты, чтобы проверьтесь на атеросклероз и ССЗ.

Уменьшите риск атеросклероза

Внесение изменений в здоровый образ жизни может снизить риск развития атеросклероза и помочь остановить его ухудшение.

Ниже приведены основные способы снижения риска: прочитайте больше советов по отказу от курения

Подробнее о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

Лечение атеросклероза

В настоящее время не существует никаких методов лечения, которые могли бы обратить вспять атеросклероз, но предложенные выше изменения здорового образа жизни могут помочь остановить его ухудшение.