можно ли рожать с пролапсом митрального клапана — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Меня поселили в двухместную палату в боксе, на бокс туалет и душ, двери нигде не запираются, для нашей же безопасности. Кровати с прорезиненным покрытием, что начинает беспокоить со 2 дня пребывания, тк в палатах жарко, все вечно мокрое! Палаты чистые, есть вместительная тумбочка у каждой кровати. Многие лежат там по 2 и более недели, я пролежала 10 дней, никого не стимулируют!! Разве что осмотр проводят после 40 недель. Передачки разрешены до 7 вечера,а понадобится вам абсолютно все! Полотенца, гели, мыло, туалетная бумага, зубная щетка, расческа, фен, книги, еду, воду питьевую, чай (там дают, но говорят невкусный), соль (еда вся несоленая, но с солью вполне вкусно бывает), халат или пижаму, ночнушку, зарядки и прочее по нужности. Завтрак с 9 до 10, второй завтрак (яблоко с печенькой) в 11 30, обед с 13 до 14, ужин с 17 до 18, поэтому кушать вечером очень хочется! Есть большое количество холодильников. Втречи запрещены, гулять нельзя, можно только ходить по коридору, который достаточно узкий и там, как зомби, ходит множество беременных туда-сюда. Мне прописывали свечи, которые тоже должны были привести родные, хотя стоят они копейки, а вот доехать до рд в будни после работы — нереально. Ежедневно делают КТГ, анализы раз в несколько дней, один раз проверяет кардиолог если вы по патологии, в моем случае она сказала что овального окна не видит, а пролапс — фигня, так что рожаю как все. Узи делают раз в 10 дней. По сути в патологии вы просто лежите и ждете схваток, если не отправят на кесарево или КТГ будет плохим.

Роды.

Мои роды начались на 5 дней позже пдр, внезапно, в 4 утра воскресенья, отошли воды. Санитарка вызвала врача, но пришла она минут через 30, тк была на операции, сказала что воды у меня отошли заранее и мне еще ждать.. Сделали клизму и отправили в родовое. После клизмы я конкретно стала ощущать схватки, они были очень болезненными (к слову сказать я была уверена что у меня высокий болевой порог, зубы лечу без анестезии), еле доползла до лифта и попала в родовое. Там была 1 акушерка на семь рожениц, не было никого слышно, мне показалось что я вообще одна. Меня привели в бокс, положили на кровать, поставили бабочку в вену и подключили КТГ на час, схватки мои были уже нестерпимыми. Про бабочку просили не забывать, не сгибать руку в локте, мне было не до того и я забыла тут же, поэтому после родов остался большой синяк. Еще полчаса моих диких криков (больше никого слышно не было вообще!!!), пришла удивленный врач, осмотрела, удивилась большому раскрытию и позвала анестезиолога, которая шла минут 30( Эпидуралку лежа поставить не удалось, было физически невозможно лежать обездвижено во время схваток! Под угрозы покинуть меня из-за постоянных ерзаний, анестезию стали делать сидя. Кое-как за 40 минут поставили.. А минут через 10 мое кресло трансформировали в родовое и «начали» рожать, вот так в 8 15 появилась моя малышка! Когда после родов меня зашивали, выяснилось что эпидуралка не подействовала, но ничего, пережили) Меня положили на кушетку, грелку со льдом на живот и оставили отдыхать на пару часов, малышка рядом. Мне даже принесли завтрак! — кто рожал ночью жаловались на голод сильный, им ничего не давали, а они с собой не догадывались взять.

Послеродовое.

По традиции, из родового ты оказываешься в коридоре и ждешь выписку чтоб получить палату. И это хорошо, потому что пока ты ждешь — ты можешь отдохнуть. Мне было очень плохо, я не могла встать, не могла перевернуться, мои тазовые органы/кости болели дико всё время в роддоме. Обед и ужин приносили к кровати, в коридоре почти никто не ходит, разве что за едой, все мамочки в палатах с детьми. К 5-ти часам я получила палату, такой же бокс как в патологии только на каждую маму с ребенком по палате, в палате раковина, что очень удобно для подмывания малыша, пеленальный столик, пластмассовая прозрачная люлька для ребенка — мне очень понравилась, всегда видишь малыша. Пеленки для себя и ребенка в неограниченном(хотя ругаются если берешь больше 2-х штук за раз) количестве, но за ними надо ходить на пост, халат и сорочка тут можно только казенные. Санитарки сразу сказали что нам нужны боди, распашонки или другая одежда ребенку, на мой вопрос о пеленании на меня вытаращили глаза со словами — «ну если у вас получится».. Советую взять влажную туалетную бумагу для себя, детское мыло, подгузники. Вещи из патологии передают пакетом к вашему «переезду» После того как мне принесли ребенка, пришла санитарка, мельком показала как обращаться с ребенком, пеленать, не договорила и убежала. Так я и осталась с Владой один на один, боясь за ее каждый вздох. Каждые 4 часа приносят «докорм» в бутылочках, пока у вас молозиво, раз в день приносят воду. Педиатр ходит раз в день, она мне понравилась. А вот санитарки — как повезет, есть хамки, есть хорошие. Зав. отделением мне совершенно не понравилась, отчитала меня за то что не даю докорм в приказном порядке. На 3 день всем роженицам делают узи, если все хорошо — вам выписка, если нет — осмотр. Мне не повезло, осмотр для меня показался больнее родов, но пара антибиотиков и я избежала чистки. Вот так мы выписались на 4 день, удачно успев на скрининг)

Особенности течения беременности у пациенток с дисплазией соединительной ткани | Ильина И.

Ю., Чикишева А.А.

Введение

Значительное внимание к проблеме дисплазии соединительной ткани (ДСТ) связано с широкой распространенностью отдельных ее проявлений в популяции, которая колеблется от 26 до 80% [1, 2]. Так, например, встречаемость малых недифференцированных форм составляет 68,8% [3, 4].

Различные сочетания внешних и внутренних проявлений ДСТ обусловливают разнообразные соединительнотканные синдромы и несиндромные формы [5–7].

ДСТ — это нутрициально и генетически детерминированное состояние, которое развивается в результате нарушения метаболизма соединительной ткани в эмбрио­нальном и постнатальном периодах и характеризуется аномалиями структуры компонентов внеклеточного матрикса (волокон и основного вещества гелеобразной среды) с прогредиентными морфофункциональными изменениями различных систем и органов [8–13].

В зависимости от особенностей этиологии различают дифференцированные и недифференцированные формы ДСТ. К дифференцированным (синдромным) формам ДСТ относят болезни монофакторного характера с установленным генным дефектом, известным типом наследования и с выраженной и четко очерченной клинической картиной. Классическим примером синдромных форм ДСТ являются синдромы Марфана и Элерса — Данло, несовершенный остеогенез и некоторые другие редкие генетические синдромы [14–17].

Недифференцированные формы ДСТ (нДСТ) имеют полигенно-мультифакторную природу. То есть причинами развития данного патологического процесса являются полиморфизмы или мутации большого числа генов в различных сочетаниях, а также воздействие разнообразных факторов внешней среды. Клинические проявления нДСТ (сколиоз, выраженное плоскостопие, гиперподвижность суставов, варикозная болезнь, геморрой, пролапс митрального клапана, грыжи, миопия, пролапс гениталий и т. д.) не укладываются ни в одну из известных дифференцированных наследственных болезней, хотя иногда клиническая картина может быть сходной [1, 5, 10, 18, 19]. Однако, несмотря на высокую распространенность нДСТ среди населения, распознаваемость ее не превышает 2,4% [3, 5, 9].

Интересен тот факт, что сочетание отдельных признаков нДСТ является основой для постановки диагноза ДСТ, но отдельно взятый признак может не быть строго специфичным для дисплазии [10, 20]. Генерализованный характер повреждения соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс репродуктивной системы значительно отражается на течении беременности и родов. Однако данный аспект проблемы нДСТ остается недостаточно изученным [3, 9].

Контроль синтеза коллагена осуществляется на всех его этапах и зависит от специфических ферментов (на разных этапах это аскорбиновая кислота, медь, кальций, железо, селен, цинк и др.) [1, 21]. Известно, что в сложном биосинтезе экстрацеллюлярного матрикса при формировании соединительной ткани и морфофункциональном состоянии фибробластов одна из определяющих ролей принадлежит магнию [22, 23].

Магний является одним из основных элементов, который участвует в обеспечении важных биохимических и физиологических процессов в организме человека, он принимает участие в энергетическом, пластическом и электролитном обмене, стимулирует многие клеточные процессы [1, 22]. Физиологически обмен магния в организме является обязательным условием здоровья человека [10, 24]. Всемирная организация здравоохранения в 1994 г. классифицировала недостаточность магния как заболевание, имеющее свой код в МКБ-10: Е 61.3. Диагноз «недостаточность магния» чаще встречается как сопутствующий. В России распространенность дефицита магния среди населения колеблется от 16 до 42% [25], т. е. это один из самых распространенных видов нутриентного дефицита в популяции, что, безусловно, не может не сказаться на качестве протекания беременности [26, 27].

Для женщин детородного возраста потребность в магнии, при условии исходно нормального его содержания, составляет 280 мг/сут, для женщин в период беременности — 350 мг/сут, в период лактации — 390 мг/сут [10]. Более точная суточная потребность в магнии для беременных и кормящих составляет 10–15 мг на 1 кг массы тела и 5 мг на 1 кг массы тела для взрослых здоровых лиц [10].

Дефицит магния у беременных с ДСТ усугубляет уже имеющиеся нарушения синтеза коллагена и формирует порочный круг, ухудшающий течение беременности. В целом у пациенток с ДСТ, особенно на фоне дефицита магния, риск развития осложнений во время беременности и родов значительно выше, чем в популяции [26, 27]. Дефицит упомянутых выше витаминов и микроэлементов также может стать причиной развития осложнений беременности [2, 5]. 

Особенности течения беременности у пациенток с ДСТ

ДСТ — это состояние, сопряженное с риском развития различных акушерских осложнений [9, 28–30].

Соединительная ткань образует опорный каркас для всех тканей и органов и имеет формоопределяющее значение, поэтому ее состояние в значительной степени влияет, в частности, на течение и исход беременности. Известно, что при патологии соединительной ткани достоверно чаще встречается преэклампсия, которая занимает 2–3-е место в структуре причин материнской смертности и является основной причиной перинатальной смертности и заболеваемости [3]. У 12,5–21,9% женщин с нДСТ имеют место преждевременные роды [3, 31]. У данной категории пациенток часто наблюдаются аномалии родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод, чаще развивается первичная слабость схваток [32, 33]. Прежде­временное излитие околоплодных вод, в свою очередь, существенно повышает риск отслойки плаценты, развития инфекционных осложнений [26, 29, 33]. Кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периодах возникают у 7–12,7% рожениц с нДСТ [34], что, возможно, вызвано нарушением сократительной активности и изменениями сосудистой системы. Изменение скорости кровотока и венозного давления у пациенток с нДСТ с висцеральными проявлениями, особенно при сердечно-сосудистой патологии, влияет на маточно-плацентарное кровообращение и в конечном итоге на сократительную деятельность матки и состояние плода [35]. Также у женщин с нДСТ частота родового травматизма (разрывы промежности, влагалища и шейки матки) достигает 21,7–26,8%, что связывают с системным дефектом соединительной ткани [3, 9]. Кроме того, у пациенток с ДСТ нередко возникает несостоятельность рубца на матке [36].

Перечисленные осложнения во время беременности, в родах и в послеродовом периоде являются причиной высокой потребности в оперативных пособиях: амнио-, эпизио- и перинеотомии, кесаревом сечении [36].

Не последнюю роль ДСТ играет в развитии истмико-цервикальной недостаточности. Некоторые авторы утверждают, что при низком индексе Варге, наличии фенотипических маркеров ДСТ, повышении уровня оксипролина в суточной моче можно с высокой вероятностью прогнозировать развитие истмико-цервикальной недостаточности [37, 38].

Чем более выражены проявления ДСТ на полиорганном уровне, тем чаще имеют место быстрые и стремительные роды. Патологические роды в этом случае являются провоцирующим фактором, запускающим механизм формирования пролапса гениталий, который быстро прогрессирует, сложнее поддается хирургической коррекции и характеризуется высокой частотой развития рецидива в послеоперационном периоде [4, 5]. Степень тяжести пролапса гениталий и сроки его возникновения находятся в прямой зависимости от выраженности клинических проявлений нДСТ [4].

У женщин с нДСТ чаще регистрируются патология плода и новорожденного, задержка внутриутробного развития плода, хроническая гипоксия плода, втрое чаще рождаются недоношенные дети, выше процент больных новорожденных. В структуре заболеваемости новорожденных от матерей с нДСТ чаще встречаются врожденные пороки развития (крипторхизм, дисплазия тазобедренного сустава). Дети рождаются с более низкой массой тела, низким баллом по шкале Апгар [9, 29].

И беременность, и нДСТ отрицательно влияют на метаболизм коллагена. Дефицит ряда микроэлементов у беременных с нДСТ способствует ее утяжелению. Магний — один из основных кофакторов ферментов метаболизма соединительной ткани. Известно, что дефицит магния способствует развитию плацентарной недостаточности с 12-кратным увеличением частоты задержки развития плода (отношение шансов 12,6; 95% доверительный интервал 1,5–106; р=0,0015) [36].

Для физиологической беременности характерно возрастание коагулянтного потенциала и почти двукратное увеличение содержания всех факторов свертывания на фоне снижения фибринолитической и антикоагулянтной активности [39]. Инвазия трофобласта и нормальное функционирование плаценты являются сложным процессом эндотелиально-гемостазиологических взаимодействий со сложной регуляцией. Нарушение процессов инвазии трофобласта на фоне синдрома дисфункции эндотелия не приводит к физиологической перестройке спиральных артерий, и они остаются чувствительными к патологическим изменениям гемодинамики материнского организма. Прогрессирование беременности в таких условиях ведет к нарушению плацентарной перфузии и последующим осложнениям — невынашиванию беременности, преэклампсии, плацентарной недостаточности, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, задержке роста плода [29, 34, 36]. Вероятно, именно дисфункция эндотелия, развивающаяся у беременных, страдающих сахарным диабетом, хронической артериальной гипертензией, аутоиммунными заболеваниями, тромбофилиями, приводит к нарушению микроциркуляции в плаценте и препятствует нормальному течению беременности [7].

Генерализованное уменьшение содержания коллагена в тканях при нДСТ у беременных нередко ассоциируется с неполноценностью сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, ослаблением способности тромбоцитов к агрегации и нарушением реакции высвобождения, адгезии тромбоцитов, ретракции сгустка [40], нарушением коагуляционного гемостаза, характеризующегося количественным снижением факторов свертывания крови (VIII, IX) [40–42].

Тромбогеморрагический синдром при беременности у пациенток с нДСТ характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови с образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию в жизненно важных органах. Однако сдвиги гемостатического потенциала крови у пациенток с нДСТ возникают также из-за дисбаланса макро- и микроэлементов, недостаточного содержания эссенциальных металлов [40]. В литературе имеются данные, указывающие на то, что дефицит микро- и макроэлементов у беременных с нДСТ способствует нарушению гемокоагуляционного каскада и маточно-

плацентарного кровотока [43].

Диагностика ДСТ

Существуют клинические критерии оценки выраженности ДСТ [4]. Каждый симптом оценивается в баллах, количество баллов суммируется, и определяется степень тяжести ДСТ. Сумма баллов до 9 соответствует легкой степени тяжести (маловыраженная), от 10 до 16 — средней степени тяжести (умеренно выраженная), от 17 и выше — тяжелой степени (выраженная).

У пациентов более старшего возраста бывает трудно дифференцировать инволютивные изменения и проявления ДСТ, так как часто диспластические признаки после 25 лет отражают генетически запрограммированный процесс деградации соединительной ткани [44]. Специалистами рассчитаны коэффициенты для многих внешних и внутренних признаков ДСТ, определяющие их значимость в постановке диагноза. Так, например, диагностический коэффициент для сколиоза позвоночника с юности равен 13,53, для мио­пии — 5,74 и т. д. Если сумма баллов при сложении диагностических коэффициентов симптомов достигает минимального порога, равного 17, то это с вероятностью 95% свидетельствует о наличии у пациента ДСТ [2].

Как уже было указано выше, несмотря на высокую распространенность нДСТ среди населения и на разработанные специальные диагностические критерии [1, 2, 4], основанные на клинических проявлениях, распознаваемость данного патологического процесса не превышает 2,4% [3, 5, 9].

В связи с несовершенством методов диагностики ДСТ очевидна необходимость биохимического исследования метаболизма структурных компонентов соединительной ткани. С этой целью определяются метаболиты распада коллагена, которые активно используются в качестве лабораторных маркеров остеопороза, указывающих на степень резорбции костной ткани. По результатам исследований мы косвенно можем судить и о степени выраженности ДСТ. Кроме того, биохимические методики можно использовать в ходе динамического наблюдения для оценки эффективности проводимых мероприятий по профилактике соединительнотканных осложнений и составления прогноза течения диспластического процесса [5].

Из белковых компонентов волокнистой части соединительной ткани чаще всего исследуют оксипролин в сыворотке крови по методике R.E. Neuman и M.A. Logan и в моче — по методике L. Bergman и R. Loxley. Забор биоматериала проводится после соблюдения в течение трех предшествующих суток ограничивающей диеты [1, 2, 5].

По соотношению общего и свободного оксипролина в суточной моче можно судить о степени нарушений метаболизма соединительной ткани. Однако для диагностических целей важно, что интенсивность выделения оксипролина существенно зависит от возраста пациента, времени суток, характера питания [1, 4]. Количество оксипролина в моче зависит от поступления коллагена с пищей, поэтому некоторые авторы предлагают проводить данный метод исследования после 12-часового голодания, что, по их мнению, исключает влияние коллагена пищи на результат обследования [9, 45, 46].

Также имеются данные о высокой корреляции между повышением уровня оксипролина в сыворотке крови и результатами иммуногистохимического исследования тканей, что указывает на несостоятельность мышц тазового дна. В ходе исследования выявлено, что определение уровня оксипролина имеет низкую специфичность и само по себе малоинформативно. Для повышения качества диагностики нДСТ необходимо сопоставлять лабораторные маркеры с клиническими данными [45, 46].

Определенное значение имеет также содержание С-концевых (карбокситерминальных) и N-концевых (аминотерминальных) телопептидов (продуктов распада коллагена I типа) в сыворотке крови. Это неспирализованные концы проколлагена, отщепляемые при созревании коллагена [1, 4]. Между количеством этих телопептидов и синтезом коллагена в клетке наблюдается обратная зависимость, т. е. чем больше телопептидов вне клетки, тем меньше синтез коллагена [4].

Определение в моче уровня пирилинкса D (ДПИД, дезоксипиридинолин), традиционно используемого в качестве маркера резорбции костной ткани, позволяет судить о разрушении коллагена I типа, нити которого связаны посредством пиридиновых связок: пиридинолина и дезоксипиридинолина. Последний выделяется в кровоток и экскретируется с мочой в неизменном виде, и на его уровень не влияет прием пищи. Содержание пирилинкса D оценивают в утренней порции мочи [45, 46].

О катаболизме межклеточного вещества соединительной ткани можно судить по величине экскреции гликозаминогликанов (ГАГ) в суточной моче. У пациентов с различными клиническими вариантами болезней соединительной ткани обычно имеет место повышенное выведение ГАГ с мочой [2, 9].

Для оценки метаболизма коллагена можно также определять содержание фибронектина в сыворотке крови. Фибронектин — это высокомолекулярный гликопротеид, который связывает между собой коллагеновые волокна, ГАГ, фибрин и др. [45, 46]. Дефицит фибронектина, как правило, указывает на нарушение синтеза коллагена, которое наблюдается и при ДСТ.

С целью выявления дефицита магния определяют его уровень в периферической крови, а также в сыворотке и плазме крови. Определение содержания магния с плазме крови в настоящее время считается более физиологичным по сравнению с определением уровня магния в сыворотке, так как он взаимодействует с белками плазмы крови. По результатам многочисленных исследований были определены оптимальные уровни магния в плазме крови, которые колеблются в диапазоне 0,80–0,85 ммоль/л [10, 47]. Сравнение уровня магния в плазме с уровнем магния в сыворотке является диагностической ошибкой. Активно развивающимся направлением современных клинических исследований считается установление референсных значений уровней магния в различных биосубстратах крови [10, 45].

Магний можно также определять в суточной моче. Однако следует отметить, что содержание магния в суточной моче как биомаркера его дефицита характеризуется довольно широкой вариабельностью [10]. В связи с этим на сегодняшний день определение уровня магния в моче в основном используется для оценки насыщения магниевого депо организма при приеме магнийсодержащих препаратов и препаратов, влияющих на обмен магния [10].

Для ранней диагностики дефицита магния определяют его содержание в слюне, которое в норме составляет 0,4–0,9 ммоль/л. Важной положительной особенностью этого анализа является малоинвазивность. Однако в ходе исследований была обнаружена взаимосвязь между электролитным составом потребляемой воды и содержанием ионов магния в слюне, что сказывается на информативности полученных результатов [10, 48, 49].

В литературе имеются сведения о наличии статистически значимой связи между концентрацией матриксных металлопротеиназ (ММП) в периферической крови (ММП-1, ММП-9), уровнем магния и выраженностью варикозной трансформации вен нижних конечностей. То есть, по мнению авторов, определение уровня ММП и ионов магния, характеризующих ДСТ, позволяет прогнозировать развитие хронической венозной недостаточности нижних конечностей и оценивать ее выраженность [50].

Профилактика и лечение ДСТ

Вопрос о ведении пациентов с разнообразными проявлениями соединительнотканной дисплазии сегодня обсуждается многими специалистами. Разработаны вопросы курации пациентов со сколиозами, миопией, пролапсом митрального клапана, плоскостопием, синдромом Марфана [2, 9]. Однако единой программы ведения пациентов с многочисленными проявлениями ДСТ до настоящего момента нет.

Имеются схемы лечения и диспансерного наблюдения за пациентами с наследственными заболеваниями соединительной ткани. Обязательными компонентами данного наблюдения являются диетотерапия, лечебная физкультура, массаж, физиотерапия, психотерапия, прием витаминов, микроэлементов и метаболитов [2, 3, 9]. Основной целью данных лечебных мероприятий является стимуляция коллагенообразования и коррекция нарушений синтеза и катаболизма ГАГ.

Принципы диетотерапии включают в себя потребление пищи, богатой белком, аминокислотами, индивидуально подобранными биодобавками, содержащими незаменимые аминокислоты, особенно лизин, аргинин, метионин, лейцин, изолейцин и валин. Дополнительно назначают продукты, обогащенные макро- (кальций, фосфор, магний) и микроэлементами (медь, цинк, селен, марганец, фтор, ванадий, кремний, бор), которые являются кофакторами ферментов, активирующих синтез коллагена, и необходимы для нормальной минерализации костной системы [1–3, 9].

Для нормализации синтеза коллагена необходимы витамины группы В: В₁, В₂, В₃, В₆, которые также нормализуют белковый обмен. Витамины С и Е, кроме своего положительного влияния на синтез коллагена, обладают антиоксидантной активностью. Цинк входит в состав 200 металлоферментов организма, он необходим для осуществления синтеза РНК, ДНК, инсулина, гормона роста, тестостерона, метаболизма белков и липидов, а также для регуляции функции Т-лимфоцитов. Селен повышает протективные свойства иммунной системы и обладает антиоксидантной активностью [2, 3].

Схема приема препаратов, направленных на нормализацию метаболизма коллагена, должна активизировать пластические процессы в соединительной ткани, стимулировать ее биосинтез. С целью стабилизации синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани, для стимуляции метаболических и коррекции биоэнергетических процессов, по мнению большинства специалистов, занимающихся данной проблемой, должно назначаться как минимум 3 курса базисной терапии с перерывами в течение года [2, 3, 9]. По результатам биохимических анализов (определение оксипролина, С-концевых телопептидов, пирилинкса D), на основании которых можно судить о степени распада коллагеновых структур, установлено, что более длительная реабилитационная терапия (3 курса в течение года) приносила более стабильный результат по сравнению с 1 или 2 курсами терапии.

Заключение

Пациентки с патологией соединительной ткани относятся к группе высокого риска развития осложнений беременности и родов — прерывания беременности, преэклампсии, плацентарной недостаточности, аномалий родовой деятельности и др. , что требует особых подходов к их ведению. К сожалению, на сегодняшний день большинство биохимических и генетических методов, используемых при диагностике ДСТ, практическому врачу недоступны. Кроме того, не разработано единых принципов клинико-инструментального обследования больного и унифицированных критериев диагностики. Совершенствование методов диагностики патологии соединительной ткани, проведение адекватных профилактических и лечебных мероприятий позволят предотвратить развитие осложнений и повысят вероятность благоприятных исходов беременности [9, 21, 26].

Сведения об авторах:

Ильина Ирина Юрьевна — д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета, ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, 117997, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1, ORCID iD 0000-0001-8155-8775.

Чикишева Айше Ахметовна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета, ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, 117997, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1, ORCID iD 0000-0003-4934-4501.

Контактная информация: Ильина Ирина Юрьевна, e-mail: [email protected]. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 07.06.2020, поступила после рецензирования 19.06.2020, принята в печать 03.07.2020.

About the authors:

Irina Yu. Il’ina — Doct. of Sci. (Med.), professor of the Department of Obstetrics & Gynecology of the Medical Faculty, N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, 1, Ostrovityanov str., Moscow, 117437, Russian Federation, ORCID iD 0000-0001-8155-8775.

Aishe A. Chikisheva — assistant of the Department of Obstetrics & Gynecology of the Medical Faculty, N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, 1, Ostrovityanov str. , Moscow, 117437, Russian Federation, ORCID iD 0000-0003-4934-4501.

Contact information: Irina Yu. Il’ina, e-mail: [email protected]. Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 07.06.2020, revised 19.06.2020, accepted 03.07.2020.

[Беременность и роды у женщин с пролапсом митрального клапана]

Сохранить цитату в файл

Формат:

Резюме (текст)PubMedPMIDAbstract (текст)CSV

Добавить в коллекции

• Создать новую коллекцию
• Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Не удалось загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

• Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Электронная почта:

(изменить)

Который день?

Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день?

ВоскресеньеПонедельникВторникСредаЧетвергПятницаСуббота

Формат отчета:

РезюмеРезюме (текст)АбстрактАбстракт (текст)PubMed

Отправить максимум:

1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

. 1990 17 августа; 129 (33): 1029-32.

[Статья в

Чехия]

J Král
¹
, J Spacil, J Hradec, E Cech

принадлежность

• ¹ III. Внутренний катедра 1. Лекарский факультет Карловы университет, Прага.

• PMID:

  2208243

[Статья в

Чехия]

J Král et al.

Кас Лек Ческ.

1990 .

. 1990 17 августа; 129 (33): 1029-32.

Авторы

Дж Крал
¹
, Й Спачил, Й Градец, Э Чех

принадлежность

• ¹ III. Внутренний катедра 1. Лекарский факультет Карловы университет, Прага.

• PMID:

  2208243

Абстрактный

В проспективном исследовании авторы обследовали 30 беременных женщин (средний возраст 27 ± 5,5 лет) с пролапсом митрального клапана, подтвержденным при эхокардиографии, без выраженной митральной регургитации, чтобы оценить, является ли пролапс митрального клапана фактором риска развития осложнений во время беременности и родов. Контролем служила группа из 30 здоровых беременных соответствующих возрасту и количеству предшествующих беременностей, частоте осложнений во время беременности, родоразрешению, полу, длине, массе и степени зрелости новорожденных. У женщин с пролапсом митрального клапана авторами зафиксирована достоверно более высокая частота таких субъективных жалоб, как сердцебиение, сочетающееся в 7 из 8 случаев с синусовой тахикардией 110-140/мин. в покое и при вазовагальных обмороках. На учащенное сердцебиение всегда положительно влияла терапия бета-блокаторами или антагонистами кальция. Пролапс митрального клапана без гемодинамически значимой митральной регургитации во время беременности не является значимым фактором риска развития осложнений.

Похожие статьи

• Пролапс митрального клапана. Эхокардиографические изменения во время беременности.

  Rayburn WF, LeMire MS, Bird JL, Buda AJ.

  Рейберн В.Ф. и соавт.
  J Reprod Med. 1987 март; 32(3):185-7.
  J Reprod Med. 1987.

  PMID: 3572898

• Беременность и пороки сердца.

  Фаиз С.А., Аль-Мешари А.А., Спорронг Б.Г.

  Фаиз С.А. и др.
  Saudi Med J. 2003 Oct; 24 (10): 1098-101.
  Саудовская Медицина J. 2003.

  PMID: 14578976

• Пролапс митрального клапана и беременность.

  Плотти Г., Тропеано Г., Колуччи П., Джанолла Ф., Зекки П., Монета Э.

  Плотти Г. и др.
  Минерва Мед. 1985 3 ноября; 76 (42): 2007-10.
  Минерва Мед. 1985.

  PMID: 4069412

  итальянский.

• Пролапс митрального клапана при беременности.

  Юань С.М., Ян С.Л.

  Юань С.М. и др.
  Braz J Cardiovasc Surg. 2016 апр; 31(2):158-62. doi: 10.5935/1678-9741.20160034.
  Braz J Cardiovasc Surg. 2016.

  PMID: 27556316
  Бесплатная статья ЧВК.

  Обзор.

• Патология пролапса митрального клапана.

  Вирмани Р., Аткинсон Д.Б., Форман М.Б.

  Вирмани Р. и соавт.
  Герц. 1988 авг; 13 (4): 215-26.
  Герц. 1988 год.

  PMID: 3049284

  Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Типы публикаций

термины MeSH

Процитируйте

Формат:

ААД

АПА

МДА

НЛМ

Отправить по номеру

«Протекающие» сердечные клапаны у беременных женщин требуют большего внимания, чем предполагалось ранее, показывает исследование

Согласно исследованию Johns Hopkins Medicine, беременность может подвергнуть женщин риску серьезных кровотечений, высокого кровяного давления, повреждения органов и других осложнений во время родов.

В отчете об исследовании, опубликованном в Интернете 24 августа в Американском журнале кардиологии, исследователи из Johns Hopkins Medicine обнаружили, что беременные женщины с регургитацией или «протекающими» сердечными клапанами в анамнезе, а также с суженными или стенозированными клапанов, в 100 раз чаще возникают сердечные осложнения, такие как сердечная недостаточность, во время родов, по сравнению с женщинами без заболеваний сердечных клапанов.

Хотя относительно редко среди беременных женщин в Соединенных Штатах, болезнь клапана сердца вызывает осложнения, такие как преждевременные роды и сердечная недостаточность, у до 10% рожающих женщин каждый год.

Руководители изучения говорят их заключения предлагают что сердце и акушерские специалисты должны увеличить внимание к оценивая риску в всех женщинах с историей любого типа заболевания клапана сердца перед и во время стельности.

Четыре клапана сердца — митральный, трехстворчатый, легочный и аортальный — обеспечивают движение крови в правильном направлении. Большинство руководств по оценке риска сосредоточены на стенозе любой степени или сужении и сжатии клапанов, что снижает кровоток и вызывает дополнительную нагрузку на сердце.

Этот новый анализ показал, что материнские осложнения, такие как скопление жидкости в легких, проблемы с сердечным ритмом или сердечная недостаточность, возникают так же часто у женщин с регургитирующей болезнью клапана сердца, типом поражения клапана, который долгое время считался низким риском и отмечен неполным закрытием клапана, что приводит к утечке и обратному току крови.

«Наше исследование было сосредоточено на том, чему, возможно, не уделяется много внимания», — сказала Эрин Михос, доктор медицинских наук, директор отдела женского сердечно-сосудистого здоровья и адъюнкт-профессор медицины в Медицинской школе Университета Джона Хопкинса, который был старший автор исследования. По ее словам, результаты нового исследования призывают к увеличению числа обследований женщин на все виды заболеваний клапанов до и во время беременности.

Анум Минхас, доктор медицинских наук, MHS, ведущий автор исследования и главный клинический и научный сотрудник отделения кардиологии в Johns Hopkins Medicine, говорит, что их исследование было вдохновлено опытом работы с женщинами, у которых в анамнезе были тяжелые пороки клапанов и относительное отсутствие современных исследований о ценности существующих инструментов оценки.

«К сожалению, во многих практиках женского здоровья доминирует индивидуальный опыт и эксперты, говорящие, что они верят во что-то, а не на основании доказательств», — сказал Минхас.

В новом исследовании исследовательская группа Университета Джона Хопкинса использовала данные Национальной выборки стационарных больных за 2016–2018 гг., большого набора данных о госпитализации, финансируемого государством, для сравнения демографических данных, состояния здоровья, акушерских и сердечно-сосудистых осложнений во время родов. .

В общей сложности около 11,2 миллиона госпитализаций при родах в 48 штатах и ​​округе Колумбия у 20 349 женщин были документально подтверждены пороки сердца в анамнезе. Среди выводов, имеющих значение для лучшей оценки рисков во время родов, исследователи сообщают, что большинство женщин с клапанным пороком были старше и имели более высокую распространенность основных заболеваний, таких как высокое кровяное давление и диабет, по сравнению с женщинами без клапанного порока. Например, 5,1% женщин с клапанным пороком имели гипертонию или высокое кровяное давление по сравнению с менее чем 1% женщин без клапанного порока.

Среди акушерских и внутриутробных осложнений преэклампсия, потенциально опасное осложнение беременности, вызванное высоким кровяным давлением, встречалась на 90% чаще, а отслойка плаценты, когда плацента отделяется от матки, вызывая плохой приток кислорода к ребенку, встречалась на 30% чаще часто встречается у женщин с клапанным пороком сердца по сравнению с женщинами без него. Результаты также показали, что риск кровотечения во время родов был на 40% выше среди женщин с любой формой порока сердца. В целом, исследовательская группа обнаружила, что регургитация митрального клапана была наиболее распространенной формой заболевания клапана среди женщин в исследовании, затрагивая 45% женщин с заболеванием, за которым следовал митральный стеноз (26%).

«Наши результаты показывают, что серьезные акушерские и сердечно-сосудистые осложнения связаны с клапанами регургитации, что ставит под сомнение наше нынешнее мнение о доброкачественности клапанов регургитации», — сказал Минхас. «Данные говорят нам, что мы действительно не можем предполагать, что женщины, у которых сердечные клапаны более негерметичны, будут в порядке во время беременности. Им следует уделять столько же внимания, сколько женщинам со стенозом клапана».

Michos говорит, что в дополнение к необходимости пересмотреть калькуляторы риска для беременных женщин, чтобы включить в историю негерметичные клапаны, результаты показывают, что женщинам с любой формой сердечно-сосудистых заболеваний может помочь специализированная помощь кардио-акушерской бригады. Минхас сказал, что следующим шагом в этом исследовании будет подтверждение результатов путем выявления и наблюдения за женщинами с пороками клапанов во время беременности, чтобы увидеть, есть ли у них сердечно-сосудистые и акушерские осложнения.