ЗПРР и асфиксия в родах

Асфиксия новорожденного составляет 4 – 7 %. Это удушье малыша при рождении, когда участки головного мозга остаются без кислорода на какое-то время и травмируются. Последствия приводят к задержке психического развития. Если это случилось с вами и вашим малышом во время родов – читайте статью нашего нейропсихолога Юлии Полукаровой о том, как связана задержка в развитии с асфиксией и почему ребёнку в этом случае требуется именно нейродиагностика, а не просто консультация детского психолога.

«Сам термин асфиксия с греческого переводится, как отсутствие пульса. В более народном употреблении – это удушье. Каждый человек в своей жизни хоть раз чем-то да давился, и примерно понимает, что такое удушье и нехватка кислорода».

Задержка психического и речевого развития и асфиксия в родах.

Давно известно, что родовые травмы, внутриутробные инфекции и неграмотное, несвоевременное родовспоможение может приводить к задержкам моторного, психического развития.
Сегодня мне хочется обсудить с вами тему асфиксии при беременности и родах.

Что такое асфиксия?

Сам термин асфиксия с греческого переводится, как отсутствие пульса. В более народном употреблении – это удушье.
Каждый человек в своей жизни хоть раз чем-то да давился, и примерно понимает, что такое удушье и нехватка кислорода.

Асфиксия и гипоксия – это разные по определению, но близкие по понятию термины, так как вытекают одно из другого. При асфиксии возникает соответственно кислородное голодание или гипоксия.

Что же такое асфиксия у новорожденных?
В медицинской практике асфиксия новорожденных или гипоксия плода означает, что присутствует патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического смещения кислотно-щелочного баланса организма.

Каких типов бывает асфиксия?

Различают первичную (врожденную) и вторичную (приобретенную в родах) асфиксии.
Обычно о том, что у ребенка была врожденная затяжная внутриутробная гипоксия, либо гипоксия вторичного типа узнают после родов, проверив ребенка по оценочной шкале Апгар.

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение для предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Факторы высокого риска развития хронической внутриутробной гипоксии плода подразделяют на три большие группы:

К первой относятся заболевания беременной, такие как:

• Анемия
• Сахарный диабет
• Соматические заболевания и патологии (сердечно-сосудистые, легочные)
• Неполноценное питание
• Зависимость от алкоголя, наркотиков, курения.

Ко второй относится патологическое течение беременности:

• Переношенная беременность
• Длительные гестозы беременных
• Аномалии развития и прикрепления плаценты
• Многоплодная беременность
• Аномалии пуповины
• Угроза прерывания беременности
• Кровотечения
• Инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности

К третьей заболевания плода:

• Внутриутробные инфекции
• Пороки развития
• Задержка роста плода
• Гемолитическая болезнь плода

Также факторами высокого риска острой гипоксии плода в родах являются:

• Кесарево сечение
• Тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода
• Преждевременные или запоздалые роды
• Безводный промежуток более 12 часов
• Стремительные и быстрые роды
• Предлежание или преждевременная отслойка плаценты
• Дискоординация родовой деятельности
• Разрыв матки
• Оперативное родоразрешение
• Острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др. )
• Прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),
• Пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)
• Наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

• Остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких
• Симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)
• Респираторный дистресс-синдром
• Аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении

Каков механизм действия гипоксии на головной мозг?
Несмотря на то, что асфиксия, и последствия ее воздействие на головной мозг часто становятся темами научных изысканий, до сих пор в изучении ведущих звеньев ее происхождения и влияния существует много лакун.

Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:
в основе гипоксически — ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг факторами – продукты извращенного метаболизма, что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически — ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Каковы последствия асфиксии/гипоксии плода?
Часто последствиями гипоксии являются: гипертонус или гипотонус мышц в организме, нарушение работы сенсорных систем, нарушение развития речи, проблемы с координацией движения, задержки физического и психического развития, аутизм, ДЦП, нарушение работы или поражение центральной нервной системы, в редких случаях вероятен летальный исход.

В недавних исследованиях британских ученых (опубликованное в Nature Communications) было выявлено, что при гипоксии плода видоизменяется белое вещество мозга на клеточном уровне, что приводит к нарушению работы многих отделов мозга, в том числе и мозжечка, состоящего частично из клеток белого вещества. А мозжечок в свою очередь отвечает за координацию движения тела, отсюда и проблемы с координацией, развитием схемы тела, неловкостью, постуральным контролем, ориентацией в пространстве. В дальнейшем эти проблемы переходят в учебную плоскость, ребенку тяжело научиться ориентироваться в пределах листа, возникают трудности обучения чтению и письму.

Последствия гипоксии могут быть довольно разнообразными, так как затрагивают почти все структуры мозга, ведь мозг пронизан сетью кровеносных сосудов, по которым кровяные тельца несут кислород во все участки мозга. Поэтому прогнозировать насколько и какие структуры мозга могут быть затронуты крайне тяжело.

Многого можно избежать, принимая превентивные меры: планировать беременность, наблюдаться у врача, выполнять все назначения, обследования. Но, конечно, никто не застрахован от несчастного случая.
Самым важным фактором в лечении гипоксии является своевременность!

Если лечение ребенка, перенесшего гипоксию, не начать вовремя, то возможно усугубление нарушения работы мозга, которое приведет к различным физическим и умственным нарушениям в развитии.

Гипоксия плода последствия для ребенка, кислородное голодание у новорожденного при родах

Гипоксия плода – такой диагноз все чаще ставят будущим мамам. В сущности, она является не болезнью, а состоянием острой нехватки кислорода у ребенка. Когда голодание находится на начальной стадии, его достаточно просто устранить, при этом оно не повлечет каких-либо существенных последствий. Если же меры не будут предприняты вовремя, осложнений будет не избежать. Последствия гипоксии плода для ребенка имеют очень серьезный характер.

При сильной нехватке кислорода малыш теряет свои жизненные силы. Долго находиться в таком состоянии нельзя: либо ребенок приобретет серьезное заболевание, либо гипоксия приведет к летальному исходу. Стоит учитывать, что недуг не так сложно распознать. Если женщина будет внимательно прислушиваться к себе и своему малышу, она сможет предупредить развитие этого недуга и изменить ситуацию. Будущая мама должна испытывать только положительные эмоции.

Содержание статьи

Не нужно доводить заботу о ребенке до паранойи, бесконечно выискивая в поведении плода и своем состоянии признаки появления гипоксии. Чтобы избежать этого достаточно знать причины и факторы риска возникновения недуга. Читая статью дальше, можно узнать всю необходимую информацию.

Гипоксия плода и ее последствия

Гипоксия – это кислородное голодание плода. Причины ее появления могут быть разными, в зависимости от ее разновидности: внутриутробная либо интранатальная. Первая получается в процессе беременности и зависит от поведения и состояния матери, а вторая происходит во время родов и, по большей части, зависит от действий врачей. Есть две формы гипоксии: острая и хроническая. Первая из них менее распространена, но имеет более серьезные последствия. ХВГП – это внутриутробное состояние постоянной нехватки кислорода. При этом очень сильно страдает развитие малыша. Существует риск преждевременных родов и появления недоношенного младенца.

При острой гипоксии полностью прекращается поступление кислорода в организм плода. Это может происходить как в утробе матери, так и во время родов. Чаще всего такая ситуация возникает в результате обвития пуповины вокруг шеи ребенка. Уже через 15 секунд отсутствия кислорода клетки мозга начинают отмирать. Врачи должны исправить ситуацию так скоро, как будет возможно. В этом случае полностью избежать серьезных последствий нельзя, но можно свести их к допустимому минимуму. Последствия гипоксии плода у ребенка после рождения в большинстве случаев могут быть диагностированы сразу. Особенно это касается тяжелых случаев.

Кислородное голодание плода при беременности может привести к следующим последствиям для ребенка:

• отставание в физическом развитии;
• задержка умственного развития;
• болезни органов вследствие их недоразвитости;
• заболевания нервной системы, в частности болезни мозга.

Отсутствие кислорода пагубно сказывается на всем организме плода, но больший урон такое состояние наносит его мозгу. За время голодания в нем может случиться кровоизлияние, образоваться отек и произойти другие серьезные процессы. Как следствие этого у ребенка в младенчестве или в старшем возрасте могут проявляться различные неврологические недуги. Серьезным последствием гипоксии является ДЦП. В крайнем случае может произойти остановка сердца и гибель мозга.

Видео

Самым легким осложнением считается слабый иммунитет. Такие дети больше других подвержены простудным заболеваниям. Независимо от того, какой тяжести была гипоксия, в дальнейшем потребуется соответствующее лечение. Так или иначе, ребенок должен будет наблюдаться у невропатолога, который при необходимости назначит терапию.

Обратите внимание! Устранение последствий гипоксии нужно начинать сразу после родов. В роддоме специалистами будут назначены медикаменты и необходимые процедуры.

Если гипоксию не удается предотвратить, необходимо предпринять все меры, чтобы свести к минимуму ее последствия. В случае, если помимо нарушений функций нервной системы не было обнаружено патологий других органов, лечением ребенка первое время будет заниматься только невропатолог. В процессе развития может потребоваться помощь логопеда и психолога.

Причины и признаки гипоксии

Внутриутробная гипоксия появляется в процессе вынашивания плода. По сравнению с острой формой, ее последствия не так очевидны. Родовая гипоксия возникает во период с начала схваток до момента перерезания пуповины. Причины образования этого состояния у двух этих форм различны.

Факторы образования гипоксии приведены в таблице:

Это неполный перечень причин, которые могут привести к кислородному голоданию. Симптомы возникновения этого состояния, соответственно, отличаются. При внутриутробной гипоксии, женщина может судить о состоянии малыша по его движениям. При снижении количества поступающего кислорода, плод начинает активно двигаться. Через некоторое время его шевеления становятся все слабее. В конечном счете они могут совсем пропасть. Другими признаками этого явления являются задержка в росте и развитии малыша, патологическое уменьшение околоплодной жидкости, опускание матки. Последние признаки невозможно определить без проведения УЗИ. Помимо этого, врачи могут провести ряд других исследований, позволяющих получить более полное представление о состоянии плода. К ним относятся КГТ, БФП, НСТ, ЭГК плода. Так же могут быть проведены исследования крови малыша. В случае обнаружения недуга, женщине назначают необходимое лечение. Хроническую гипоксию можно распознать во время родов. О наличии ее и степени тяжести будет свидетельствовать цвет околоплодных вод.

Гипоксию, полученную во время родов, распознать проще. Ребенок уже родился, его легче осмотреть и, в случае необходимости, предпринять требуемые меры. Если из-за зажатой пуповины кровь не поступает ребенку, а сам он не задышал, кислород полностью прекращает поступать в его организм. Новорожденный может посинеть, он не кричит и не шевелится. В этом случае врачи начинают реанимировать его.

Важно! Частая причина гипоксии – преждевременная неоправданная стимуляция родоразрешения. Организм ребенка не успевает подготовиться и, в результате слишком стремительных родов, получает родовую травму.

Многие акушеры, стремясь как можно быстрее провести роды, прибегают к стимуляции. Часто это происходит и в тех случаях, где подобные меры не являлись необходимостью. О губительности такого подхода было отмечено ранее. Не стоит пугаться всех врачей. Для того чтобы обезопасить себя и малыша, нужно заранее определиться с роддомом и акушером, который будет принимать роды.

Процессы протекающие в организме плода

Не нужно бояться появления гипоксии. Далеко не все дети подвержены этому явлению. Стрессы во время беременности могут негативно сказываться на малыше. Для того чтобы помочь, а не навредить своему ребенку, нужно трезво оценивать ситуацию. Детально изучив вопрос и разобравшись в причинах появления недуга, можно постараться его избежать или предотвратить. Узнать, какие исследования нужно проходить до родов, и как правильно следить за своим самочувствием и поведением плода можно просмотрев это видео:

Видео

Не стоит думать, что при малейшем недостатке кислорода развивается хроническая гипоксия. Природа сама защищает плод, и он способен некоторое время противостоять этому состоянию.

Это происходит благодаря тому что:

• кровь, циркулирующая в сосудах плода, содержит больше кислорода, чем у взрослого человека;
• гемоглобин имеет особую структуру;
• строение сердечно-сосудистой системы направлено на защиту от гипоксии;
• при недостатке кислорода надпочечники начинают интенсивно впрыскивать в кровь гормоны, способствующие учащению ритма сердца.

С гипоксией, полученной во время родов организм не сможет бороться таким образом. Все эти процессы помогают плоду нормально развиваться в условиях недостаточности кислорода. Если это время продлится недолго, оно никак не скажется на росте ребенка. В противном случае организм будет истощен и не сможет бороться с кислородным голоданием. Внутриутробная гипоксия может привести к тому, что меконий из кишечника попадет в амниотическую жидкость. Это произойдет в результате недостаточного снабжения кровью мышц заднего прохода.

Это важно! Наличие мекония в околоплодных водах – очень опасное для малыша обстоятельство. Прежде всего, его наличие свидетельствует о наличии кислородного голодания. Кроме того, при тяжелых затяжных родах ребенок может начать дышать, находясь в утробе матери. Вместе с водами он «вдохнет» кал.

В таких случаях врач сразу после родов удаляет из легких жидкость. Частицы первородного кала, оставшиеся в них, могут привести к пневмонии. В любом случае, наличие в амниотической жидкости каких-либо частиц говорит о тяжелой степени гипоксии. В этом случае незамедлительно назначается послеродовое лечение. Мама, заботящаяся о здоровье своего будущего ребенка, должна знать, какие бывают симптомы и последствия гипоксии у новорожденного. Это поможет избежать появление такого серьезного недуга. Кроме того, беременная должна придерживаться здорового образа жизни: соблюдать режим сна, правильно питаться, воздерживаться от употребления алкоголя, сигарет и наркотиков, чаще находится на свежем воздухе. Рождение здорового ребенка – вот к чему она должна стремится. Матерям, чьи дети были подвержены гипоксии до или во время родов, не нужно отчаиваться. Они должны направить все свои силы на исправление последствий, чтобы в будущем здоровье малыша не доставляло ему проблем.

Статины и влияние на сохранение мозга плода при гипоксии

Статины и влияние на сохранение мозга плода при гипоксии

Наше время в утробе матери не простое.

Как растущий плод, наши делящиеся клетки требуют соответствующего количества питательных веществ и кислорода. Ограничение этого запаса может привести к быстрому ухудшению состояния плода, что может привести к летальному исходу или вызвать серьезные долгосрочные последствия. Статины помогают или вредят гипоксическому плоду?

Особенности

Эндрю Кейн, Эмилио Эррера, Авнеш Такор и Дино Джуссани
Кембриджский университет, Великобритания

https://doi.org/10.36866/pn.92.42

достижения клинической акушерской практики, возникновение снижения оксигенации плода или гипоксии представляет собой распространенную серьезную проблему со значительной вероятностью долгосрочной заболеваемости (например, гипоксически-ишемической энцефалопатии и церебрального паралича) или смертности пораженного новорожденного (Low, 2004). Гипоксия плода при неблагоприятном течении беременности может возникнуть при преэклампсии, плацентарной недостаточности, отслойке плаценты или окклюзии пуповины. Гипоксия плода также может возникать из-за состава окружающей среды матери (например, большая высота, загрязненный воздух, дым и угарный газ), сердечно-легочного заболевания матери или в результате анемии матери.

Индивидуальная стратегия противостояния эпизодам гипоксии различается во внутриутробном и постнатальном периодах жизни. Проще говоря, в постнатальный период нашей физиологической реакцией на острую гипоксию является увеличение скорости альвеолярной вентиляции и сердечного выброса, а также снижение сопротивления периферических сосудов в попытке сохранить доставку кислорода кровью к нашим дышащим тканям. Однако плод не обладает такой способностью повышать легочную оксигенацию и должен выживать при любом снижении доставки кислорода, вызванном плацентой или материнской средой. Используя плод овцы на поздних сроках беременности в качестве предпочтительной животной модели, было показано, что стратегия плода заключается в том, чтобы наилучшим образом использовать доступное снабжение кислородом, перераспределяя сердечный выброс от периферических органов, таких как кишечник и конечности, к периферическим органам. более существенные кровообращения, такие как те, которые перфузируют мозг плода (Cohn и др. 1974). Эта «щадящая мозг» защита от острой гипоксии во время внутриутробного развития достигается за счет скоординированных нервных, эндокринных и метаболических механизмов. Мы знаем, что плод может ощущать гипоксию через хеморецепторы каротидного тела и что эта информация передается в мозг плода через языкоглоточные нервы (Giussani et al. 1993). В свою очередь, происходит активация как симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Нервный компонент симпатической нервной системы вызывает сужение сосудов периферического кровообращения, что приводит к увеличению периферического сосудистого сопротивления и уменьшению периферического кровотока. Напротив, церебральное сосудистое сопротивление снижается, направляя большую часть кровотока в мозг плода (Rudolph, 19).84; Джуссани и др. 1993 г.). Если период гипоксии длительный и/или тяжелый, плод высвобождает широкий спектр агентов в кровоток плода, включая катехоламины, кортизол, ангиотензин II, вазопрессин и нейропептид Y, которые поддерживают периферическую вазоконстрикцию и, тем самым, перераспределение кровоток (Giussani et al. 1994). Кроме того, у плода возникает метаболический ответ. Гипоксия приводит к увеличению анаэробного дыхания с меньшим образованием АТФ на единицу глюкозы. Таким образом, повышение уровня катехоламинов в плазме плода вызывает гипергликемический ответ в результате снижения поглощения и утилизации глюкозы периферическими тканями и увеличения продукции глюкозы в печени за счет стимулирования гликогенолиза и глюконеогенеза (Jones, 19).77; Джонс и др. . 1983). Молочнокислая ацидемия плода возникает в результате анаэробного метаболизма глюкозы в гипоксических тканях плода, особенно в задних конечностях, где кровоток и доставка кислорода заметно снижаются (Boyle et al , 1990). Интересно, что многие аспекты этой защиты плода от гипоксии хорошо сохраняются у разных видов, от рептилий до птиц и млекопитающих, включая нечеловеческих приматов и человеческий плод (Giussani, 2006).

Плод человека в ближайшем будущем в утробе матери с предлежанием плаценты. Это пластина XII из 9 Уильяма Хантера. 0022 Anatamio uteri humani tabulis illustrata , Анатомия беременной матки человека, представленная в рисунках. Birmingham, John Baskerville, 1774.

В последнее время работа в нашей лаборатории была сосредоточена на изучении вклада самой сосудистой сети плода в перераспределение кровотока плода во время острой гипоксии. В дополнение к нейроэндокринному контролю в настоящее время признано, что клеточная оксидантная среда является важным модулятором сосудистого сопротивления (Chen & Keaney, 2004; Valko et al. 9).0023 2007). Установлено, что во взрослой сосудистой системе увеличивается продукция аниона супероксида (·O2–), который будет реагировать с оксидом азота (NO), снижая его биодоступность. Таким образом, увеличение сосудистого соотношения ·O2–:NO будет способствовать вазоконстрикции, а наоборот – расширению сосудов. Активные формы кислорода (АФК) генерируются через прооксидантные системы, включая митохондриальную цепь переноса электронов, несвязанную eNOS, ксантиноксидазу, НАДФН-оксидазу и цитохром Р450. В нормальных физиологических условиях АФК постоянно расщепляются за счет антиоксидантной защиты, включая ферментативную утилизацию супероксиддисмутазой, каталазой и глутатионпероксидазой и/или молекулами, удаляющими свободные радикалы, такими как витамины С и Е, мелатонин и каротины (Valko 9).0022 и др. 2007 г.). Однако при более высоких концентрациях ·O2– может вступать в реакцию с NO вместо того, чтобы разрушаться или связываться с молекулой антиоксиданта, тем самым оказывая влияние на сердечно-сосудистую регуляцию. В кровообращении плода в течение некоторого времени было признано, что NO способствует поддержанию кровотока во многих сосудистых руслах, включая пупочное, мозговое, миокардиальное, бедренное и каротидное кровообращение, поскольку ингибирование синтеза NO приводит к выраженному увеличению сосудистого русла. сопротивление. Также известно, что при острой гипоксии усиленный NO противостоит хеморефлексным и эндокринным вазоконстрикторным влияниям в бедренном сосудистом русле, тем самым тонко настраивая периферический вазоконстрикторный ответ плода на гипоксию (Morrison 9). 0022 и др. 2003). Однако роль свободных радикалов и их взаимодействия с NO в контроле кровообращения плода в норме или при патологии до недавнего времени не была установлена.

Работа в нашей лаборатории показала, что лечение плода овцы антиоксидантами витамином С или мелатонином, которые способны гасить кислород в кровотоке, способствует значительной вазодилатации в пупочном сосудистом русле, что приводит к значительному увеличению пуповинного кровотока. (Такор и л. 2010а). В другом исследовании, опубликованном в The Journal of Physiology, лечение плода витамином С приводило к расширению бедренной сосудистой сети плода во время исходных состояний и нарушало реакцию бедренного констриктора плода на острую гипоксию (рис. 1; Thakor et al. 2010b). Данные свидетельствуют о том, что антиоксидантная секвестрация O2– внутри сосудистой сети плода и предотвращение реакции с NO повышают биодоступность NO, способствуя расширению сосудов и, таким образом, увеличивая кровоток в исходных условиях и противодействуя периферическим вазоконстрикторным влияниям во время стимулированных состояний, таких как при гипоксии плода. Позже это было подтверждено лечением плода антиоксидантами в присутствии NO-зажима, in vivo , который блокирует синтез NO, не влияя на базальную сердечно-сосудистую функцию (Gardner & Giussani, 2003), восстанавливал величину периферической вазоконстрикции плода (рис. 1).

Рис. 1. Сопротивление бедренных сосудов в течение 1 ч нормоксии, 0,5 ч гипоксии (пунктирная рамка) и 1 ч восстановления плода овцы на поздних сроках беременности при вливании физиологического раствора (n = 6/7), лечении витамином С или правастатином (n = 6/7) или лечение витамином С или правастатином во время клэмпа NO (n = 6/7). Значения представляют собой среднее ± SEM, рассчитываемое каждую минуту. Эксперименты с витамином С или с правастатином взяты из разных исследований. Изменено с Thakor и др. (2010b) и Кейн и др. (2012).

Открытие действия оксидантного тонуса в сосудистой сети плода и его манипуляции с антиоксидантами, вызывающими изменения в кровотоке, имеют важные последствия для использования во время беременности лекарств, повышающих биодоступность NO. Одним из таких примеров являются ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Статины подавляют лимитирующую стадию синтеза холестерина и поэтому стали одними из наиболее эффективных и широко назначаемых препаратов для первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца (Steinberg, 2008). В дополнение к их липидоснижающему действию были отмечены дополнительные положительные эффекты на кровообращение, включая снижение жесткости артерий, снижение агрегации тромбоцитов и улучшение функции эндотелия сосудов. Эти преимущества объясняются вызванным статинами повышением биодоступности NO и усилением функции NO с помощью различных механизмов (Adam & Laufs, 2008). Принимая во внимание растущий уровень ожирения и связанных с ним нарушений липидного обмена у молодых людей (Национальный центр статистики болезней, 2011 г.), а также тот факт, что женщины откладывают рождение ребенка до четвертого или пятого десятилетия жизни (Хеффнер, 2004 г.), клинический интерес к возможности для лечения беременных женщин статинами, если это необходимо. Действительно, в одно большое рандомизированное многоцентровое клиническое исследование был начат набор пациентов в Соединенном Королевстве для изучения того, может ли правастатин снижать циркулирующие антиангиогенные факторы, связанные с преэклампсией (исследование «StAmP»; Ahmed, 2011). В другом недавнем исследовании, опубликованном в The Journal of Physiology, вазоконстрикторная реакция плода на острую гипоксию оценивалась в контрольных условиях и после лечения клинически значимой дозой правастатина (Kane 9).0022 и др. 2012). Эксперименты показали, что воздействие правастатина на плод угнетало периферические сосудосуживающие реакции плода на острую гипоксию (см. рис. 1). Кроме того, эти эффекты можно было предотвратить у эмбрионов овец, получавших правастатин в условиях клэмп-теста NO, демонстрируя, что повышение уровня NO при лечении правастатином способствовало подавлению бедренной вазоконстрикции в результате гипоксии. Данные подтверждают гипотезу о том, что статины повышают биодоступность NO и противостоят нейроэндокринным влияниям, которые опосредуют периферическую вазоконстрикцию и метаболические реакции на гипоксический стресс у плода.

На первый взгляд, результаты кажутся тревожными, учитывая клинический интерес к использованию статинов при осложненной беременности. Статины могут нарушать щадящий ответ мозга плода на гипоксию при рождении. Однако поддержание или увеличение мозгового кровотока и, следовательно, доставки в мозг кислорода и питательных веществ, что щадит мозг плода во время эпизодов гипоксии или асфиксии, зависит не только от вазоконстрикции в периферических сосудистых руслах, но и от активной вазодилатации в мозговое кровообращение. Действительно, это опосредовано механизмами, включающими повышенное содержание NO (зеленый и др. 1996), а в нескольких исследованиях сообщалось о сохранении увеличения цереброваскулярной перфузии при острой гипоксии даже при полном отсутствии периферической вазоконстрикции, например, при денервации каротидного синуса или блокаде α1-адренергических рецепторов (Giussani et al. 1993). Следовательно, в суженных сосудах, таких как бедренные сосуды, повышенная биодоступность NO может уменьшать периферическую вазоконстрикцию. Однако в сосудах, которые расширяются, в частности, за счет NO-зависимых механизмов во время острой гипоксии, таких как церебральное сосудистое русло, повышенная биодоступность NO может фактически увеличить мозговой кровоток. Следовательно, в условиях воздействия на плод статинов или антиоксидантов стратегия защиты сердечно-сосудистой системы плода от гипоксии может измениться, чтобы увеличить сердечный выброс и поддерживать перфузию в большинстве циркуляционных систем. Очевидно, что существует острая необходимость в оценке влияния воздействия антиоксидантов или статинов на изменения мозгового кровотока и доставки кислорода плода, а также на периферическое кровообращение плода во время острой гипоксии плода. На данный момент мы предлагаем рассматривать использование статинов или антиоксидантов во время беременности с особой осторожностью.

Ссылки

Adam O & Laufs U (2008). Антиоксидантные эффекты статинов. Arch Toxicol 82 , 885–892.

Ахмед А. (2011 г.). Новый взгляд на этиологию преэклампсии: выявление ключевых неуловимых факторов сосудистых осложнений. Исследование тромбоза: Статьи и тезисы 4-го Международного симпозиума по проблемам женского здоровья при тромбозе и гемостазе 127 , S72–S75.

Бойл Д.В., Херст К., Зербе Г.О., Месхия Г. и Вилкенинг Р.Б. (1990). Потребление кислорода задними конечностями плода и кровоток во время острой гипоксии. Pediatr Res 28 , 94–100.

Чен К. и Кини Дж. Ф. (2004). Опосредованная активными формами кислорода передача сигнала в эндотелии. Эндотелий 11 , 109–121.

Кон Х.Е., Сакс Э.Дж., Хейманн М.А. и Рудольф А.М. (1974). Сердечно-сосудистые реакции на гипоксемию и ацидемию у плодов ягнят. Am J Obstet Gynecol 120 , 817–824.

Гарднер Д.С. и Джуссани Д.А. (2003). Усиление пуповинного кровотока при острой гипоксемии после хронической компрессии пуповины: роль оксида азота. Тираж 108 , 331–335.

Джуссани Д.А. (2006 г.). Пренатальная гипоксия: отношение к истокам развития здоровья и болезней. In Development Origins of Health and Disease , ed. Глюкман П.Д. и Хэнсон М.А., стр. 178–190. Издательство Кембриджского университета, Кембридж.

Джуссани Д.А., Спенсер Дж.А. и Хэнсон М.А. (1994). Рефлекторные реакции сердечно-сосудистой системы плода на острую гипоксемию. Fetal Matern Med Rev 6 17–37.

Джуссани Д.А., Спенсер Дж.А., Мур П.Дж., Беннет Л. и Хэнсон М.А. (1993). Афферентные и эфферентные компоненты сердечно-сосудистых рефлекторных ответов на острую гипоксию у доношенных плодов овец. J Physiol 461 , 431–449.

Грин Л.Р., Беннет Л. и Хэнсон М.А. (1996). Роль синтеза оксида азота в ответах сердечно-сосудистой системы на острую гипоксию у плода овцы на поздних сроках гестации. J Physiol 497 , 271–277.

Хеффнер Л.Дж. (2004 г.). Преклонный материнский возраст – сколько лет считается слишком старым? N Engl J Med 351 , 1927–1929 гг.

Джонс CT (1977). Развитие некоторых метаболических реакций на гипоксию у плода овцы. J Physiol 265 , 743–762.

Джонс К.Т., Ричи Дж.В. и Уокер Д. (1983). Влияние гипоксии на обмен глюкозы у эмбрионов овец. J Dev Physiol 5 , 223–235.

Кейн А.Д., Эррера Э.А., Ханселл Дж.А. и Джуссани Д.А. (2012). Лечение статинами снижает защиту плода от острой гипоксии за счет повышения биодоступности оксида азота. J Physiol 590 , 323–334.

Низкий JA (2004 г.). Размышления о возникновении и значении дородовой асфиксии плода. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 18 , 375–382.

Моррисон С., Гарднер Д.С., Флетчер А.Дж., Блумфилд М.Р. и Джуссани Д.А. (2003). Повышенная активность оксида азота компенсирует периферическую вазоконстрикцию во время острой гипоксемии за счет хеморефлексного и адреномедуллярного действия у плода овцы. J Physiol 547 , 283–291.

Национальный центр статистики здравоохранения (2011 г.). H alth, США, 2010 г.: специальный материал о смерти и умирании . Национальный центр медицинской статистики, Хайяттсвилль, Мэриленд, США.

Рудольф А.М. (1984). Кровообращение плода и его реакция на стресс. J Dev Physiol 6 , 11–19.

Стейнберг Д. (2008 г.). Статины в профилактической кардиологии. N Engl J Med 359 , 1426–1427.

Такор А.С., Эррера Э.А., Серон-Ферре М. и Джуссани Д.А. (2010a). Мелатонин и витамин С увеличивают пуповинный кровоток через механизмы, зависящие от оксида азота. J Pineal Res 49 , 399–406.

Такор А.С., Рихтер Х.Г., Кейн А.Д., Данстер С., Келли Ф.Дж., Постон Л. и Джуссани Д.А. (2010b). Окислительно-восстановительная модуляция сердечно-сосудистой защиты плода от гипоксемии. J Physiol 588 , 4235–4247.

Валко М., Лейбфриц Д., Монкол Дж., Кронин М., Мазур М. и Телсер Дж. (2007). Свободные радикалы и антиоксиданты в нормальных физиологических функциях и заболеваниях человека. Int J Biochem Cell Biol 39 , 44–84.

Возможное лечение дистресса плода без кесарева сечения

Резюме

Цели: Гипоксическая недостаточность плода в настоящее время лечится ранним кесаревым сечением, в то время как операция вызывает материнскую заболеваемость рубцом на матке. Вагинальные роды нормального плода после внутриутробного лечения гипоксией вылечат плод, снизив материнскую заболеваемость.

Методы : Хотя были предложены различные методы, не следует упускать из виду положение матери на боку.

Результаты и заключение: Хотя будет много тем, большинство из них будут опробованы в будущем, в то время как отложения фибрина диагностировались по ширине гистограммы с высоким уровнем серого (GLHW) при задержке роста плода, которая лечится раствором фибрина с лечение матери гепарином.

Ключевые слова

 гипоксия плода, повреждение головного мозга, детский церебральный паралич, кесарево сечение, ЧСС, плацента, отложения фибрина, высокоинтенсивное ультразвуковое исследование, стволовые клетки, генная терапия

Введение

Поскольку давление кислорода в артериальной крови плода (PaO ₂ ) было вдвое меньше, чем у взрослого, а PO ₂ в пупочной артерии составляло 50 или ниже мм рт. плацентарные ворсинки. Гипоксия плода повреждала центральные нейрональные клетки [2]. Ворсинки плаценты подготавливают активную функцию переноса питательных веществ для роста плода, т.е. концентрация глюкозы в крови плода выше, чем у матери, а кислород и углекислый газ переносятся за счет пассивной передаточной функции. Таким образом, активная передаточная функция повреждается, формируя задержку роста плода (ЗРП), сохраняя простой пассивный газообмен [3], поэтому гипоксия плода появляется при ЗРП после снижения расчетной массы плода, а ускорение частоты сердечных сокращений плода (ЧСС) исчезает по сравнению с плодом. движения в ранней стадии гипоксии, когда сохраняется вариабельность ЧСС [4]. Поскольку вариабельность развивается в результате реакции головного мозга плода на незначительные движения плода, тяжелая гипоксия появляется через несколько недель после потери акселерации, когда частота сердечных сокращений плода (ЧСС) показывает потерю вариабельности [8], а после потери появляются выраженные изменения ЧСС. ускорения [4]. Хотя случаи тяжелой асфиксии плода получали кесарево сечение, исход был зловещим, развивая тяжелую неонатальную асфиксию или смерть, в то время как случаи ЗРП с нормальной акселерацией родились при нормальных вагинальных родах [4]. Предупредить гипоксическое поражение головного мозга плода следует ранним кесаревым сечением (КР), которое проводят до потери вариабельности ЧСС [8]. Однако развилась материнская заболеваемость с образованием рубца на матке.

Методы и результаты

Ингаляция кислорода матери

Лечение отложений фибрина (рис. 1) в межворсинчатом пространстве плаценты

Рисунок 1. Микроскопические отложения фибрина в межворсинчатом пространстве ЗРП плаценты. HE, 200X (Уцу М).

Рисунок 2. Инфаркт плаценты при преэклампсии, осложненной гибелью плода. (Maeda 1965)

Utsu и др. [6] обнаружили высокую эхогенность и высокую ширину гистограммы уровня серого (GLHW) в случае ЗРП с положительным кардиолипиновым антигеном во втором триместре, обнаружив отложения фибрина в межворсинчатом пространстве с помощью высокой ультразвуковая эхогенность и высокий GLHW, лечение гепарином в дозе 5000 ЕД каждый день в сроке от 17 до 31 недели беременности, при котором расчетная масса плода увеличилась до нормального уровня, не появилось признаков гипоксии FHR, и был достигнут нормальный новорожденный, вместо этого плод умер в предыдущей беременности та же мать [6]. Следовательно, случай ЗРП следует лечить с помощью терапии, растворяющей фибрин, если отложение фибрина диагностируется по задержке роста плода (ЗРП), высокой эхогенности ультразвука и высокой характеристике ткани GLHW. Отложение фибрина следует лечить даже при потере ускорения ЧСС в ЗРП, чтобы предотвратить тяжелую гипоксию, когда восстановление ускорения должно быть подтверждено. В противном случае будет указана доставка C. ЧСС при потере вариабельности ЧСС представляет собой такое тяжелое поражение головного мозга плода, как плод с анэнцефалией, поэтому родоразрешение следует проводить до потери вариабельности при мониторинге плода [9].].

Исчезновение поздних децелераций после перехода из положения лежа на боку

Поскольку поздние децелерации (ПД) возникают при сдавлении подвздошных артерий при сокращении беременной матки, остановке плацентарного кровообращения, ПД исчезают после перехода из положения лежа на боку [12, 13]. Таким образом, материнская поза должна быть изменена на латеральную при наличии ЛД в ЧСС. Необходимо изучить другую причину ЛД, если изменение позы неэффективно. При гипотонии на спине развивается патологическое замедление, также следует попробовать боковую позу.

Улучшение кровообращения в пуповине при вариабельном замедлении за счет изменения позы матери

Обычной клинической процедурой при мониторинге плода в родах является изменение позы матери на латеральную, чтобы устранить компрессию пуповины, когда ЧСС показывает вариабельное замедление. Процедура часто была эффективной для поддержания нормальной ЧСС. Новая вагинальная анестезия родов уменьшила вариабельное замедление ЧСС за счет уменьшения сопротивления тазового дна при вагинальных родах [10].

Токолиз при гиперконтракции матки

Поскольку сокращение матки во время родов снижает приток материнской артериальной крови в плаценту, гиперконтракция матки снижает плацентарно-материнское кровообращение, а затем приводит к гипоксии среды плода. Таким образом, токолиз тербуталином в капельной инфузии рекомендуется при высоком внутриматочном давлении или сокращении интервала менее 1 мин, сопровождающемся гипоксическими изменениями ЧСС, т.е. поздняя децелерация или брадикардия. Вливание окситоцина при индукции родов было прекращено, чтобы уменьшить сокращение матки.

Интенсивная сфокусированная ультразвуковая абляция

Абляция питательных сосудов акардиального близнеца (последовательность TRAP) была достигнута с помощью неинвазивного высокоинтенсивного сфокусированного ультразвука [5]. С помощью этого метода будут неинвазивно лечить различные аномалии плода, а также лечить сопутствующую гипоксию.

Будущее лечение дистресса плода

1. Фармацевтическое лечение

Сообщалось, что применение антиглутамата [7], поглотителя свободных радикалов и других средств излечивает дистресс плода, в то время как их определенный эффект не устраняет гипоксические изменения плода.

2. Лечение гипоксии вследствие сужения маточных артерий при преэклампсии

Сужение маточных артерий, лучевых и спиральных артерий снижает артериальное кровоснабжение плаценты, что приводит к гипоксии плода, затем, в конечном итоге, к инфаркту плаценты и гибели плода из-за симпатикотонической прелампсии [11]. Следовательно, антисимпатическая терапия улучшит кровоснабжение плаценты матери, чтобы предотвратить гипоксию плода в будущем.

3. Врожденные заболевания, которые лечат стволовыми клетками и генетическими процедурами

Врожденные заболевания приводят к гипоксии плода, при которой терапия стволовыми клетками лечит дефекты тканей и неврологические повреждения.

4. Лечение генетических заболеваний

В будущем генетические заболевания будут лечить с помощью хромосомной инженерии [14] и редактирования генов [15], при этом будет устранена сопутствующая гипоксия.

5. Лечение преждевременных родов

Возможное развитие преждевременных родов: Петля положительной обратной связи родов, состоящая из сокращения матки — нерва от матки к мозгу — гипоталамуса — гипофиза — секреции окситоцина и сокращения матки, развивает колебания родовых схваток [18]. Таким образом, преждевременные роды подавляются, если отвергается компонент обратной связи. Однако гипоксия плода при преждевременных родах не обсуждалась.

Результаты

Масса тела плода увеличилась до нормального уровня, не было зарегистрировано признаков гипоксической ЧСС, а нормальный новорожденный был достигнут после терапии раствором отложений фибрина с введением матери гепарина в случае ЗРП, связанного с отложением плацентарного фибрина, в то время как плод, не получавший раствор фибрина, погиб при предыдущей беременности той же матери [4].

Изменение позы матери было эффективным для улучшения переменного замедления, уменьшения компрессии пуповины, лечения гипотензии матери в положении лежа на спине и предотвращения замедления ЧСС, вызванного компрессией пуповины. Поздние децелерации, развившиеся при сдавлении подвздошных артерий сократившейся беременной маткой в ​​положении лежа на спине (эффект Посейро), быстро исчезали после принятия матерью положения на боку [12]. Замедление ЧСС, развившееся из-за гипотензии в положении лежа, вызванной давлением нижней полой вены, исчезало и при положении матери на боку, наряду с восстановлением артериального давления. Повреждение донорского близнеца в последовательности TRAP исчезло после коагуляции питающей акардиальной аномалии высокоинтенсивным сфокусированным ультразвуком [5]

Дискуссия

Частота кесарева сечения, выполненного по акушерским показаниям, составила около 8 %, а по гипоксии плода — 3 % всех родов в 1981 г. . Усилия по уменьшению частоты родов с диагнозом NRFS (фетальный дистресс) будут полезны для снижения материнской заболеваемости.

Поскольку гипоксия плода в первую очередь вызвана снижением переноса кислорода ворсинами плаценты из материнской крови, следует лечить материнский артериальный кровоток, уменьшающий межворсинчатые отложения фибрина. Кроме того, увеличение материнского кровотока в плаценте, устраняющее симпатикотоническую констрикцию маточной артерии, улучшит оксигенацию плода при преэклампсии. Материнская гипоксия или гипотония, вызванные материнскими заболеваниями, массивным кровотечением и положением лежа на спине, будут улучшены путем лечения матери или изменения позы.

2021 Copyright ОАТ. Все права защищены

Во-вторых, различные патологии плода, врожденные заболевания и сердечная недостаточность плода вызывают гипотонию плода, снижая фетоплацентарную циркуляцию и потребление кислорода. Следовательно, лечение нарушений плода улучшит гипоксию плода. Неинвазивная высокоинтенсивная сфокусированная ультразвуковая аблация питательного сосуда последовательности TRAP улучшит донорский близнец [5]. Будут лечить различные заболевания плода, улучшая нарушения плода и гипоксию. Такие генетические нарушения, как трисомии, будут лечить с помощью хромосомной технологии [12] и редактирования генов [13], улучшая гипоксию плода при нарушениях плода в будущем.

При преждевременных родах перивентрикулярная эхоплотность (ПВЭ), которая представляет собой гиперэхогенность вокруг желудочка, предшествовала неонатальной ПВЛ и ХП, когда ПВЭ продолжалась до преждевременных родов, но при доношенных родах не было отмечено повреждения головного мозга [19]. Следовательно, нормальный младенец ожидается без гипоксии, если преждевременные роды подавляются токолизом до доношенных родов.

Заключение

Хотя в настоящее время лечение гипоксии плода обычно зависит от С-родов, акушеры будут стремиться найти такие нехирургические методы лечения, как растворение отложений фибрина в межворсинчатом пространстве плаценты или антисимпатическую терапию при преэклампсии. В будущем будут лечить различные заболевания матери, плода или генетические заболевания, чтобы добиться нормальных вагинальных родов. Преждевременные роды также будут сокращаться, предотвращая ДЦП.

Ссылки

1. Маэда К., Кимура С., Накано Х., Фукуи Й., Одзава С. и др. (1969) Патофизиология плода. Fukuoka Printing, Proc, 21-я конференция JSOG, лекция Шукудай.
2. Windle WF (1966) Экспериментальный подход к предотвращению или уменьшению повреждения головного мозга при асфиксии при рождении. Develop Med Child Neurol 8: 129-140.
3. Маэда К. (1977) Развитие плода и функция плаценты во время беременности. Автомедика 2: 13-25.
4. Teshima N (1993) Нереактивный паттерн, диагностированный с помощью ультразвуковой допплеровской актокардиограммы плода, и исход плода с ареактивным паттерном. Acta Obstet Gynecol Jpn 45: 423-430.
5. Окаи Т., Ичидзука К., Хасэгава Дж., Мацуока Р., Накамура М. и др. (2013)Первый успешный случай неинвазивного внутриутробного лечения близнецовой реверсивной последовательности артериальной перфузии с помощью высокоинтенсивного сфокусированного ультразвука. Ультразвуковой акушер Gynecol 42: 112-114. [Перекрестная ссылка]
6. Maeda K, Utsu M, Kihaile PE (1998) Количественная оценка сонографической эхогенности с шириной гистограммы уровня серого: клиническая характеристика ткани. УЗИ Мед Биол 24: 225-234. [Перекрестная ссылка]
7. Kochhar A, Justin A, Patrick D, Mazzarella V (1988) Терапия антагонистами глутамата уменьшает неврологический дефицит, вызванный фокальной ишемией центральной нервной системы. Arch Neurol 45: 148-153. [Перекрестная ссылка]
8. Maeda K (2014) Происхождение долговременной изменчивости и ускорения ЧСС изучалось для профилактики церебрального паралича при гипоксии плода и общих инсультах. J Perinat Med 42: 401-403. [Перекрестная ссылка]
9. Maeda K (2014)Методы оценки плода для выявления нарушений у плода до развития значительного неврологического повреждения. J Obstet Gynaecol Res 40: 2089-2094. [Перекрестная ссылка]
10. Утсу М., Като Ю., Такехара К., Маэда К. (2016) Безопасные роды, обезболивание с помощью вагинальной, подслизистой, инъекций и блокады полового нерва. J Глобальная анестезиология 2: 11-13.
11. Maeda K (2014) Преэклампсия вызывается постоянным возбуждением симпатического центра из-за увеличенной беременной матки. J Perinat Med 42: 233-237. [Перекрестная ссылка]
12. Poseiro, JJ, Mendez-Bauer, SV, Caldeyro-Barcia, R (1969) Влияние сокращений матки на материнский кровоток через плаценту. 8 Консультативный комитет ПАОЗ по медицинским исследованиям 161-171.
13. Caldeyro-Barcia R, Poseiro JJ, Mendez-Bauer, Gulin LO (1967) Влияние аномальных сокращений матки на частоту сердечных сокращений плода во время родов. Proc 5 ^th World Cong Gynaecol Obstet, Sydney, 1967, 9-29.
14. Oshimura M, Uno N, Kazuki Y, Katoh M, Inoue T (2015) Путь от переноса хромосом к разработке, результатом которого являются искусственные хромосомы человека и мыши для различных применений в биомедицинских задачах. Рез. хромосомы 23: 111-133. [Перекрестная ссылка]
15. Каммински Р., Чен Ю., Фишер Т., Тедальди Э., Наполи А. и др. (2016)Регулирование ВИЧ-1 с помощью отрицательной обратной связи с помощью стратегии редактирования генов. Sci Rep 6: 31527. [Перекрёстная ссылка]
16. Ямамото Н., Уцу М., Серидзава М., Оки С., Муракоси Т. и др. (2000)Неонатальная перивентрикулярная лейкомаляция, которой предшествует перивентрикулярная эхоплотность плода. Диагностика плода Ther 15: 198-208. [Перекрестная ссылка]
17. Utsu M, Kato Y, Takehara K, Maeda K (2016)Безопасная парацервикальная блокада и блокада полового нерва при родах. J Глобальная анестезиология 2016; 2: 11-13.
18. Maeda K (2013) Сокращения матки при нормальных родах развивались за счет положительной обратной связи и осцилляции. J Health Med Informat 4: 130. 
19. Ямамото Н., Уцу М., Серидзава М., Оки С., Муракоси Т. и др. (2000)Неонатальная перивентрикулярная лейкомаляция, которой предшествует перивентрикулярная эхоплотность плода. Диагностика плода Ther 15: 198-208. [Перекрестная ссылка]

Редакционная информация

Главный редактор

Тип статьи

Исследовательская статья

История публикаций

Дата получения: 22 июня 2017 г.
Дата принятия: 19 июля 2017 г.
Дата публикации: 24 июля 2017 г.