Небные миндалины: физиология и патология

Особое место среди хронических поражений ЛОР-органов занимает хроническая тонзиллярная патология. Это обусловлено как относительно быстрой хронизацией процесса в небных миндалинах, так и возможностью развития генерализованных, вплоть до летальных, осложнений, а также особенностями течения и влияния на организм сопряженных (метатонзиллярных) заболеваний. По данным разных авторов, от 4 до 35% населения страдают хроническим тонзиллитом, при этом в разных регионах Российской Федерации отмечается рост числа пациентов, страдающих данной патологией.

Хронический тонзиллит, являясь классическим примером очаговой инфекции, представляет собой по сути хроническое инфекционно-аллергическое заболевание с местной воспалительной реакцией в небных миндалинах, которое обусловливает возможность развития всей совокупности осложнений, в основе которых лежит активность β-гемолитического стрептококка, его антигенов и различных факторов патогенности, ключевую роль в которых играют стрептолизины.

Известно, что большинство острых воспалительных заболеваний, характеризующихся поражением ЛОР-органов, при отсутствии адекватной терапии склонно к переходу в хронический процесс. Однако патология, связанная с небными миндалинами, имеет выраженные отличительные особенности как в формировании хронического воспаления, так и в строгой этапности развития данного патологического процесса. В естественных физиологических функциях небных миндалин настолько тесно взаимодействуют нормальные и патологические процессы, что, несмотря на большое количество самых разнообразных исследований, которые были проведены по этой проблеме, до настоящего времени практически не удалось установить абсолютно определенную «точку невозврата», когда наступают необратимые патоморфологические изменения в структуре небных миндалин, и уже требуется выполнение радикальных методов лечения, в частности тонзиллэктомии. Отсутствие консенсусного решения по данной проблематике в современном медицинском сообществе лишь еще более усугубляет проблему.

Так, крайне часто в рутинной клинической практике при выборе дальнейшей тактики ведения пациента врачи руководствуются преимущественно анамнестическими данными о количестве перенесенных ангин и паратонзиллярных абсцессов, ориентируясь при этом больше на субъективные ощущения, нежели на объективную клиническую симптоматику и данные лабораторных методов исследования. Между тем существующая в настоящее время классификация хронического тонзиллита Б.С. Преображенского—В.Т. Пальчуна (и заложенные в ней диагностические критерии), разработанная в свое время на кафедре оториноларингологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, позволяет четко дифференцировать различные формы хронической тонзиллярной патологии и дает ясное указание на дальнейшую тактику ведения данного пациента [1, 2]. В отличие от существующих классификаций хронического тонзиллита, данная классификация отражает этапность развития патологического процесса в структуре небных миндалин и влияние этих процессов на организм в целом в соответствии с основными патогенетическими звеньями данного заболевания. При этом в комментариях к данной классификации прямо прописана необходимость выполнения тонзиллэктомии больным с хроническим тонзиллитом токсико-аллергической формы (ТАФ) II, а также, в случае неэффективности консервативной терапии, пациентам с хроническим тонзиллитом ТАФ I. Однако, несмотря на это, с сожалением приходится констатировать, что во врачебной среде и особенно в терапевтическом сообществе до настоящего времени бытует мнение о необходимости сохранения любыми средствами небных миндалин как иммунокомпетентного органа, даже несмотря на возможную тяжесть общесоматической симптоматики и очевидную несостоятельность небных миндалин в условиях глубоких изменений ее структуры на фоне выраженных хронических изменений.

Именно поэтому при выборе метода лечения пациента с хронической тонзиллярной патологией необходимо в первую очередь руководствоваться теми знаниями, которые накоплены по данной проблеме в настоящее время, и объективно оценивать риск развития осложнений, которые могут привести к развитию в том числе летальной симптоматики, а классификация хронического тонзиллита Б. С. Преображенского — В.Т. Пальчуна должна являться основным ориентиром для детализации диагноза и, на этом основании, выбора тактики дальнейшего ведения.

Этапность развития патоморфологических изменений в структуре небных миндалин, а также формирование общих и местных сопряженных заболеваний (метатонзиллярных осложнений), отраженных в классификации Б.С. Преображенского—В.Т. Пальчуна, во многом определены биологическими свойствами основных этиологически значимых микроорганизмов [3].

Согласно результатам многих исследований, проводившихся в последние десятилетия, среди микроорганизмов, претендующих на роль ведущего этиологического фактора в развитии хронического тонзиллита, можно встретить большое количество разнообразных по свойствам возбудителей, среди которых стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, лимфотропные вирусы и др. В соответствии с результатами этих исследований, хронический тонзиллит принято считать полиэтиологическим заболеванием. Рассматривая данный вопрос с позиции клинической микробиологии, следует отметить, что в большинстве случаев причинно значимыми микроорганизмами являются в первую очередь бактерии, вегетирующие в дистальных отделах крипт небных миндалин. Поскольку в данных отделах миндалин крайне низкое содержание кислорода, доминирующей флорой, вегетирующей на поверхности слизистой оболочки крипт миндалин, являются микроорганизмы с анаэробным типом метаболизма, которые представлены пептококками, бактероидами. превотеллами, фузобактериями и др. Однако ведущая роль в развитии хронических изменений в небных миндалинах, а также местных и общих осложнений хронического тонзиллита отводится β-гемолитическому стрептококку серологической группы, А (S. pyogenes) — микроорганизму, который также использует для своей жизнедеятельности анаэробное дыхание. При этом небные миндалины являются единственным природным резервуаром пиогенного стрептококка в макроорганизме [4, 5].

И именно данный факт в большинстве случаев обусловливает развитие токсико-аллергических проявлений в человеческом организме, приводящих к формированию общих, сопряженных с хроническим тонзиллитом заболеваний. Среди этих заболеваний следует особо выделять острую ревматическую лихорадку и постстрептококковый гломерулонефрит, которые, как правило, приводят к патологии сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, а также ухудшают качество жизни и, в конечном счете, сокращают ее [6—8].

S. pyogenes — микроорганизмы, представляющие собой грамположительные кокки, имеющие классический для стрептококков тип расположения — в виде цепочки, дающие полный лизис эритроцитов (бета-гемолиз) на кровяном агаре и относящиеся к серологической группе, А в антигенной классификации стрептококков Р. Ленсфильд. Пиогенный стрептококк обладает значительной устойчивостью к физическим и химическим факторам внешней среды. Единственным природным резервуаром пиогенного стрептококка в макроорганизме являются дистальные отделы лакун небных миндалин.

Патогенез пиогенных стрептококковых инфекций связан с активацией данных микроорганизмов в глубоких отделах лакун небных миндалин, их последующей инвазией в структуры лимфоидной ткани миндалин за счет наличия большого количества экстрацеллюлярных ферментов — стрептокиназы, катализирующей превращение плазминогена в протеолитический фермент плазмин, гиалуронидазы, разрушающей гиалуроновую кислоту, являющуюся основным компонентом соединительной ткани, стрептодорназы (ДНК-азы), разрушающей элементы генома соединительнотканных клеток, и др. Выработка специфичных для данного возбудителя мембраноповреждающих токсинов О- и S-стрептолизинов приводит к развитию системной интоксикации, кардиотоксичности, которая объясняется подавлением энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток в условиях активности О-стрептолизина, который обладает также гемолитической активностью и иммуногенными свойствами. Действие S-стрептолизина совместно с антихемотаксическим фактором (пептидаза С5а) связано с подавлением активности фагоцитарных клеток и разрушением мембран митохондрий клеток в очаге поражения. Специфичность клинических симптомов поражения небных миндалин обусловлена в первую очередь действием именно этих факторов патогенности.

Помимо этого, особенностью клеточной стенки пиогенного стрептококка можно считать наличие большого количества поверхностных белковых структур, в частности М-протеина, являющегося важным адгезином данных микроорганизмов. М-белок обеспечивает связывание с коллагеном, фибронектином, а также белками сыворотки крови — фибриногеном, компонентами системы комплемента, а также другими элементами различных органов и систем, обусловливая активацию первичной фазы развития метатонзиллярных осложнений. Именно с наличием М-протеина связана способность пиогенного стрептококка проникать внутрь эпителиальных клеток с развитием феномена интернализации. Пиогенный стрептококк имеет гиалуроновую капсулу, защищающую его от органов иммунологического надзора и являющуюся фактором антифагоцитарной активности.

Помимо этого, S. pyogenes имеет и синтезирует большое количество веществ, которые обладают свойствами суперантигенов, обусловливают митогенную активность и приводят к поликлональной пролиферации Т-лимфоцитов. К суперантигенам стрептококков относятся пирогенные экзотоксины (SPE A, SPE B, SPE C, SPE D), митогенный фактор SPE F и, вероятно, типоспецифические М-протеины [2, 9]. Пирогенный токсин, А (Spe A), ген которого локализован на умеренном бактериофаге, связан с наиболее тяжелыми формами стрептококковой инфекции. Ген, кодирующий этот токсин, выявляется в ½ случаев скарлатины и ревматической лихорадки. Ген пирогенного токсина В локализуется в хромосомной ДНК клетки и представляет собой цистеиновую протеиназу, которая способна расщеплять фибронектин в макроорганизме. У больных с инвазивными формами стрептококковой инфекции (целлюлит, пневмония, некротический фасциит) отмечается повышенный уровень антител к пирогенному экзотоксину В (SPE В). Помимо этого, выработка стрептококком SPE B сочеталась с высоким риском развития острого постстрептококкового гломерулонефрита [10, 11].

В настоящее время доказано, что стрептококки могут не только прикрепляться к клеткам макроорганизма, но и проникать в них. Так, A. Osterlund [12], исследуя небные миндалины детей с рецидивирующим тонзиллитом, выявил стрептококки, находящиеся внутри клеток, а 30% неудач в лечении хронического тонзиллита связывают с нахождением возбудителя внутриклеточно.

Необходимо также отметить, что β-гемолитический стрептококк персистирует в структуре слизистой оболочки крипт небных миндалин не в виде планктонных культур, а в форме патологических биопленок, обусловливающих не только защиту от экзогенных факторов окружающей среды, но и резистентность к различным методам терапевтического воздействия [13, 14].

В развитии этапности клинической картины тонзиллита (которые отражены в классификации Б.С. Преображенского – В.Т. Пальчуна) принимают участие несколько факторов, связанных с пиогенным стрептококком: 1) токсический фактор, обусловливающий патологическое воздействие стрептолизинов на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы, что проявляется общей интоксикацией, лихорадкой и др.; 2) септический фактор, который связан с воздействием ферментов патогенности бета-гемолитического стрептококка, в результате чего возникает локальная воспалительная реакция в структуре небных миндалин и далее инвазия микроорганизмов вглубь тканей с возможностью дальнейшей генерализации процесса, чаще гематогенным путем, вплоть до развития тонзиллогенного сепсиса, выраженной реакцией лимфатических узлов и др.; 3) аллергический фактор (комплекс поверхностных субстанций пиогенного стрептококка), который вызывает сенсибилизацию макроорганизма к бета-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей организма, приводящую затем к развитию гломерулонефрита, миокардита и др. [2].

Анализируя все вышесказанное, приходится констатировать, что факторы патогенности пиогенного стрептококка и его биологические свойства напрямую влияют на характер клинического течения тонзиллярной патологии и ее осложнений, что доказывает ведущую роль данного микроорганизма в генезе хронического тонзиллита.

Особенности анатомо-гистологического строения небных миндалин наряду с биологическими свойствами пиогенного стрептококка также привносят существенный вклад в развитие в них хронического воспаления. Являясь частью лимфоэпителиального глоточного кольца, небные миндалины имеют не только самые большие размеры, но и самое сложное строение среди всех элементов данного кольца, которое во многом и предопределяет развитие очага хронической инфекции.

Так, известно, что небная миндалина состоит из долек, которые имеют сложное строение. Из разных участков соединительнотканной капсулы миндалины в направлении к зевной поверхности идут пучки соединительной ткани, образуя основу долек (строму). Затем эти основные тяжи ветвятся на более мелкие, пронизывающие всю миндалину. Паренхима миндалины представляет собой группы лимфоидных фолликулов, находящихся в тонкопетлистой соединительнотканной сети. В центре таких более или менее округлых фолликулов находится зона, имеющая при приготовлении микропрепарата более светлую окраску, — так называемый зародышевый центр, где образуются молодые лимфоциты, которые по мере развития постепенно оттесняются к периферии фолликула. Важной особенностью небных миндалин, обусловливающих и нормальные физиологические, и патологические процессы, является наличие крипт. Они начинаются на зевной поверхности и идут вглубь миндалины, древовидно ветвясь. Крипты, как и вся зевная поверхность миндалины, выстланы многослойным плоским эпителием в 6—8 рядов.

В некоторых местах крипт эпителиальный покров прерывается (участки физиологического ангизирования). Здесь происходит контакт микроорганизмов и лимфоцитов. Именно участки физиологического ангизирования обеспечивают контакт микроорганизмов с мантийной зоной фолликулов. В обнаженную в этих разрывах эпителия лимфаденоидную ткань свободно проникают микроорганизмы, вегетирующие на поверхности крипт. Таким образом формируется естественный биологический механизм, обеспечивающий проникновение инфекционного агента из внешней среды в лимфоидную ткань миндалины, что приводит к инициации развития герминативного центра фолликулов небной миндалины, дифференцировке В-лимфоцитов в высокоспецифичные плазматические клетки, способные к синтезу высокоавидных антител. Контроль иммунитета обеспечивает гибель проникших в паренхиму НМ микроорганизмов. В этом случае очаг инфекции инактивируется общими иммунными факторами макроорганизма. Бактерии погибают, однако сохраняют частицы своей антигенной структуры, что является дополнительным стимулом активации местных и общих иммунологических реакций.

Распознавание антигенных структур микроорганизмов происходит и за счет Toll-подобных рецепторов. При этом рядом авторов отмечается, что не только лимфоциты экспрессируют на своей поверхности Toll-подобные рецепторы (TLR), играющие ключевую роль в распознавании микроорганизмов. Данные рецепторы обнаруживаются в клетках эпителия миндалин, в первую очередь в криптальном и люминарном [15]. Обнаружение данных рецепторов в эпителии миндалин может свидетельствовать о его функциональной роли в качестве антигенпрезентирующих клеток, и это также служит подтверждением того, что в условиях нормально функционирующей миндалины выстилка крипт не имеет повреждений.

Таким образом, само строение миндалины, а именно древовидно ветвящиеся крипты, имеющие 4—6 порядков, способствует формированию приобретенного иммунитета, увеличивая время контакта возбудителя с иммунными клетками. Однако в тех ситуациях, когда задержка оттока содержимого происходит сверх определенного времени, лакуны приобретают способность к кистозному расширению. В этих условиях на эпителий крипт длительное время начинают воздействовать токсины микроорганизмов, которые впоследствии принимают непосредственное участие в формировании различных токсико-аллергических проявлений. Именно поэтому задержка оттока содержимого лакун является одним из важных механизмов развития хронизации процесса, а также принимает участие в генезе сопряженной патологии, дальнейшем системном воздействии сформированного хронического очага инфекции на макроорганизм и формировании грубых патоморфологических изменений в тканях самих миндалин.

Отправной точкой в развитии хронического тонзиллита является нарушение местного иммунного статуса слизистой оболочки небных миндалин, что в совокупности с воздействием токсинов бактерий, а иногда и лимфотропных вирусов, на эпителий крипт может приводить к его истончению и формированию участков уже не физиологического, а патологического ангизирования. Это позволяет этиологически значимым микроорганизмам проникнуть в глубокие клеточные слои слизистой оболочки, вглубь паренхимы миндалины, в кровеносные сосуды и инициировать дальнейшие патологические процессы.

Необходимо отметить, что в современной литературе мало данных об изменениях, возникающих в небных миндалинах при разных формах и стадиях хронического тонзиллита, на клеточном уровне. Проведенные на нашей кафедре исследования помогли дополнить представления о физиологии и патофизиологии небных миндалин в условиях формирования в них хронического воспаления. В ходе исследования был использован метод авторадиографии, позволяющий оценить гистоархитектонику небных миндалин, а также определить функциональную активность микроорганизмов, находящихся в паренхиме тонзилл, как в норме, так и у пациентов с хроническим тонзиллитом. Суть метода состояла в использовании радиоактивных предшественников нуклеиновых кислот (³Н-тимидинa, ³Н-уридинa). Накопление клеткой ³Н-тимидинa демонстрирует возможность данных клеток синтезировать ДНК, т. е. указывает на их пролиферативную активность. Синтез РНК, которая является матричной основой для синтеза протеинов, отражает функциональную активность клетки. Кроме того, способность клетки поглощaть и накапливать радиоактивные метки позволяет дифференцировать жизнеспособные бактерии и нормально функционирующие клетки небных миндалин от нежизнеспособного клеточного детрита.

По результатам данных исследований, в тканях неизмененных небных миндалин микроорганизмы были обнаружены исключительно на поверхности слизистой оболочки крипт, при этом клетки эпителия небных миндалин имели нормальное строение, характеризовались нормальным строением ядра, отсутствием патологической пролиферативной активности. Помимо этого, в здоровых небных миндалинах лишь отдельные клетки эндотелия проявляли незначительную функциональную активноcть, т. е. синтезировaли РНК.

При формировании хронического очага инфекции, развитии токсико-аллергических форм, напротив, наблюдалось нарушение цитоархитектоники ткани миндалин: отмечали прорастание соединительной ткани в лимфоидную, появление отдельных очагов некроза, признаки разрушения стенок сосудов микроциркуляторного русла, появлялись некротические изменения эпителиальной выстилки крипт. Характерной особенностью пациентов с токсико-аллергическими формами хронического тонзиллита являлось обнаружение в ткани миндалин микроорганизмов. При этом микроорганизмы поглощaли как ³Н-уридин, так и ³Н-тимидин, что свидетельствовало не только об их функциональной (синтез протеинов), но и о пролиферативной активности. Более того, некоторые функционально aктивные микроорганизмы компактно располагались в структуре патологически измененного эндотелия сосудов. При этом необходимо понимать, что образование соединительной ткани, микроабсцессов, грануляций внутри паренхимы миндалин способствует изоляции микроорганизмов, а также их устойчивости к консервативным методам лечения. Патоморфологические изменения, возникающие в небных миндалинах, приводят к утрате иммунной функции последних.

Помимо этого, детальное изучение фолликулов миндалин с использованием различных иммуногистохимических маркеров дает представление о процессах, происходящих в миндалинах, на клеточном уровне. Исследование на маркер пролиферации клеток Ki-67 у пациентов с гипертрофическим тонзиллитом и отрицательным тестом на β-гемолитический стрептококк группы, А в сравнении с пациентами с хроническим тонзиллитом и подтвержденным лабораторно стрептококковым присутствием свидетельствует о преобладании деления клеток у пациентов без инфекционного процесса в миндалинах, в отличие от пациентов с хронической тонзиллярной патологией, ассоциированной с пиогенным стрептококком. При этом маркеры апоптотической и антиапоптотической активности демонстрируют картину дегенеративных изменений в структуре небных миндалин у пациентов с хронической тонзиллярной патологией. Так, изменения каспазы-3, Fac/CD95, Fax позволяют говорить о преобладании процессов клеточной гибели в миндалинах с хроническим воспалением, обусловленным бактериальной природой.

Экспрессия маркеров антиапоптотической активности, таких как Bcl-2 и сурверин, также демонстрирует их преобладание в небных миндалинах у пациентов с хронической тонзиллярной патологией [16].

Проникновение возбудителей в паренхиму миндалины, помимо описанных выше событий, характеризуется незначительным увеличением в объеме лимфоидных фолликулов, дезорганизацией ретикулярных волокон, а в дальнейшем их гибелью с замещением соединительной тканью и развитием рубцового процесса [2, 17]. Все это постепенно приводит к снижению общей площади активной лимфоидной ткани в миндалине и способствует «замуровыванию» микроорганизмов между рубцовой тканью, а также создает условия для развития реактивных осложнений хронического тонзиллита.

Таким образом, хроническое воспаление, развивающееся в структуре тонзилл, кардинально изменяет цитоархитектонику небных миндалин, превращая их из функционально активных иммунных структур в опасный очаг инфекционного процесса в организме, приводящего к его сенсибилизации и развитию токсико-аллергических проявлений.

Вопрос о лечении пациентов с хронической тонзиллярной патологией остается, пожалуй, одним из самых дискутабельных в оториноларингологии. И если постановка диагноза «хронический тонзиллит» трудностей, как правило, не вызывает, то решение вопроса о стадии, этапе, форме заболевания и, как следствие, выборе метода лечения, вызывает большое количество вопросов и основывается, зачастую, на субъективных ощущениях врача.

Наряду с классическим бактериологическим методом диагностики хронического тонзиллита и идентификации возбудителя за последние годы разработано большое количество новых методов не только диагностики хронического тонзиллита, но и оценки функционального состояния небных миндалин.

Предложена методика оценки функционального состояния небных миндалин методом цитологического исследования содержимого их крипт при хроническом тонзиллите.

Е.В. Тырнова и Г.С. Мальцева предлагают биохимический метод диагностики хронической тонзиллярной патологии, основанный на определении С-реактивного белка, ревматоидного фактора и антистрептолизина-О в сыворотке крови [18].

В.М. Цыркунов и соавт. [19] предлагают метод диагностики степени активности и стадии хронизации хронического тонзиллита, основанный на биопсии небных миндалин.

Л.А. Дюков и соавт. [20] предлагают методику количественной балльной оценки состояния микробиоценоза кишечника у больных хроническим тонзиллитом с определением индекса дисбиоза как способа дополнительной диагностики различных форм хронического тонзиллита.

Однако ни один из этих методов не получил широкого распространения в клинической практике в силу различных причин. А ведь именно своевременное и правильное определение формы заболевания гарантирует успех в лечении и защищает пациента от осложнений.

В сложившихся условиях, исходя из полиэтиологичности хронического тонзиллита, отсутствия общепринятого инструментального или функционального метода диагностики, опасности развития местных и общих осложнений, классификация хронического тонзиллита, предложенная Б.С. Преображенским и В.Т. Пальчуном, не только не утратила своей актуальности, а наоборот, приобретает первейшее значение в выборе методов лечения данного заболевания и позволяет установить строгие показания к хирургическому лечению.

Несомненным преимуществом рассматриваемой классификации хронического тонзиллита является ее четкая ориентация на этиологию, патогенез заболевания, риск развития сопутствующих и сопряженных заболеваний, а также отражение стадийности развития процесса в макроорганизме как на системном, так и на клеточном уровнях.

Так, при простой форме хронического тонзиллита и отсутствии признаков системных изменений в макроорганизме возможны курсы консервативной терапии.

При хроническом тонзиллите ТАФ I степени, когда происходит проникновение микроорганизмов в паренхиму миндалины и развиваются прогрессивные воспалительные изменения, приводящие к склерозу паренхимы, повреждаются стенки сосудов и увеличивается их просвет, пациенту показан тестовый курс консервативного лечения, включающий местную (промывание лакун небных миндалин) и системную антибактериальную терапию. В случае, если удается добиться успеха при данном лечении, возможно его продолжение. Однако необходимо динамическое наблюдение за пациентом, чтобы не пропустить момент перехода заболевания в следующую форму. В случае отсутствия эффекта от тестового курса терапии показано хирургическое лечение.

Характерной особенностью ТАФ II степени является формирование микроочагов некроза в структуре тонзилл, что ведет к полной функциональной несостоятельности миндалины, выражающейся в атрофии и гибели фолликулов. В миндалинах превалируют процессы распада, микробные клетки обнаруживаются в просвете сосудов вместе с клеточным и микробным детритом, развиваются метатонзиллярные осложнения. При данной форме хронического тонзиллита говорить о возможности консервативного лечения очага хронической инфекции в организме не приходится, а единственным методом, позволяющим вылечить пациента и предотвратить развитие осложнений, является удаление миндалин.

Вовремя проведенная тонзиллэктомия не только излечивает пациента, защищает его от грозных осложнений, но также является экономически выгодной. В проведенном в 2002 г. N. Bhattachatyya и L. Kepnes [21] исследовании наблюдались пациенты после тонзиллэктомии (средняя длительность наблюдения 37,7 мес). Помимо субъективного улучшения качества жизни, в течение 12 мес после операции отмечалось снижение потребления антибиотиков в среднем на 5,9 нед в 1 год. Количество дней нетрудоспособности, связанных с хроническим тонзиллитом, уменьшилось в среднем на 8,7 дня в 1 год. Количество визитов к врачу, связанных с заболеванием, уменьшилось в среднем на 5,3 посещения в 1 год. А с учетом всех экономических затрат на проведение операции точка безубыточности наступает через 2 года после операции.

Даже c учетом очевидных расхождений в тактике лечения хронического тонзиллита, являющихся следствием принципиальной разницы в вопросах финансирования и организации медицинской помощи, места научных исследований в клинической практике, возможностей систем медицинского страхования в России и за рубежом, понимание неизбежности элиминации очага инфекции для здоровья пациента остается единым. При этом основным ориентиром для решения вопроса выбора тактики терапевтического лечения или необходимости выполнения тонзиллэктомии должна являться форма хронического тонзиллита в соответствии с классификацией Б. С. Преображенского–В.Т. Пальчуна. В связи с этим, а также с учетом изложенных современных представлений об этиологии, патогенезе и клинической картине хронического тонзиллита, стоит задуматься о необходимости повсеместного использования данной классификации в практике врачей-оториноларингологов в России. Приглашаем специалистов принять участие в дискуссии по этой проблеме на страницах журнала.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Пальчун В.Т. — e-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0002-3521-7424

Крюков А.И. — e-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0002-0149-0676

Гуров А.В. — e-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0001-9811-8397

Ермолаев А.Г. — е-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0003-2642-5173

Автор, ответственный за переписку: Гуров А. В. — е-mail: [email protected]

Пальчун В.Т., Крюков А.И., Гуров А.В., Ермолаев А.Г. Небные миндалины: физиология и патология. Вестник оториноларингологии. 2019;84(6):11-16. https://doi.org/10.17116/otorino20198406111

Гипертрофия небных миндалин — причины, симптомы, диагностика и лечение

• Гипертрофия небных миндалин – это не связанное с воспалением, увеличение размеров лимфоидной ткани расположенной между дужками мягкого неба. Проявляется дискомфортом во время глотания, храпом, гнусавостью голоса, нарушениями артикуляции. Встречается у 35% населения Земли, около 90% из них – дети от 3 до 15 лет. Часто сочетается с аденоидами и ОРВИ.

  Причины

  По современной патогенетической теории, гипертрофия – это компенсаторная реакция на иммунодефицитные состояния.  Причинами их возникновения является:

  • Инфекционные заболевания.
  • Снижение местной и общей сопротивляемости организма (гиповитаминоз, неправильное питание, переохлаждение, плохая экология).
  • Генетические аномалии лимфатической системы.

  Классификация

  Выделяют три степени увеличения небных миндалин:

  1. Первая степень – перекрыто треть расстояния от края небной дужки до язычка.
  2. Вторая степень – лимфоидная ткань заполняет две трети пространства.
  3. Третья степень – миндалины «встречаются» у язычка и соприкасаются между собой.

  По формам заболевания выделяют:

  • Гипертрофическая форма (физиологические и возрастные аномалии).
  • Воспалительная форма (бактериальные инфекции).
  • Гипертрофическо-аллергическая форма (сопровождается аллергическими симптомами).

  Симптомы

  Самые ранние проявления заболевания – дискомфорт при глотании и чувство «кома в горле». Затем возникает затруднение носового дыхания, расстройство сна, храп, свистящий шум при дыхании, кашель и дыхание ртом.

  При гипертрофии второй и третьей степени снижается подвижность мягкого неба, нарушается артикуляция, появляется гнусавость, неразборчивость речи, искажение слов. Больной постоянно дышит через рот, так как хоаны перекрыты миндалинами и отекшей слизистой. Появляются приступы ночного апноэ (остановка дыхания во сне). Прогрессивно ухудшается слух.

  Осложнения

  Все осложнения связаны с нарушением проходимости Евстахиевых труб и хоан. Нарушение оттока секрета из носа, провоцирует присоединение бактериальной инфекции в воздухоносных полостях и среднем ухе.

  Из-за дискомфортных ощущений во время глотания, появляется дисфагия, проявляющаяся снижением массы тела, авитаминозами и расстройствами желудочно-кишечного тракта. Из-за хронического недостатка кислорода страдает нервная система.

  Диагностика

  Диагноз выставляется врачом-оториноларингологом на основе следующей информации:

  • Жалобы и анамнез.
  • Фарингоскопия (размер, цвет, характер поверхности и консистенция миндалин).
  • Клинический анализ крови (повышение лейкоцитов, эозинофилов, ускорение СОЭ).
  • Рентгенография носоглотки (степень перекрытия просвета).

  Дифференцировка проводится с тонзиллитом, лимфосаркомой, ангиной, внутриминдаликовым абсцессом.

  Лечение

  Терапия зависит от степени увеличения миндалин и делится на несколько этапов:

  1. Медикаментозное лечение:
     1. Обработка слизистых антисептиками
     2. Лимфотропные препараты.
  2. Физиотерапия:
     1. Озонотерапия
     2. Коротковолновое ультрафиолетовое излучение.
     3. Ингаляции.
     4. Электрофорез.
     5. Грязевые аппликации.
  3. Хирургическое лечение – тонзиллэктомия.

  Прогноз для жизни и здоровья благоприятный. После операции восстановление проходит быстро, нормализуется дыхание и речь. У детей гиперплазия первой степени может сама исчезнуть по мере роста ребенка. Специфическая профилактика не разработана.

Лицензии

Отзывы

© 2022 «Многопрофильная клиника Медицина Плюс», Карта сайта, Лицензия

Обратный звонок

Оставьте свои контакты, и мы свяжемся с Вами в ближайшее время и ответим на все вопросы.

Ваше имя:

Номер телефона:*

* Согласен с правилами обработки персональных данных установленными в политике конфиденциальности

Поля, отмеченные «*», обязательны для заполнения.

×

Задать вопрос врачу

Ваше имя

Ваш e-mail «*»

Сообщение

* Согласен с правилами обработки персональных данных установленными в политике конфиденциальности

Поля, отмеченные «*», обязательны для заполнения.

×

Заказать госпитализацию

Ваше имя:

Номер телефона:*

Комментарий:

* Согласен с правилами обработки персональных данных установленными в политике конфиденциальности

Поля, отмеченные «*», обязательны для заполнения.

×

Оставить отзыв

×

Отправить письмо

Ваше имя

Ваш e-mail

Тема

Сообщение

* Согласен с правилами обработки персональных данных установленными в политике конфиденциальности

×

Сделайте первый шаг — запишитесь на прием

Оставьте свои контакты, и мы свяжемся с Вами в ближайшее время.

Ваше имя:

Номер телефона или e-mail:*

Выберите дату:

Примечание:

* Согласен с правилами обработки персональных данных установленными в политике конфиденциальности

Поля, отмеченные «*», обязательны для заполнения.

×

Запись на прием

×

Запись на прием

АкушерствоАнализыАНАЛИЗЫ ПРОГРАММЫБольничный листВедение физиологической беременностиВсе виды справокГастроэнтерологияГинекологияДерматовенерологияЖенское бесплодиеКардиологияМаммологияМедицинская книжка (ЛМК)НеврологияОбщие манипуляции и процедурыОпределение беременностиОториноларингология (ЛОР)ОфтальмологияПрерывание беременностиПрофосмотрыПсихиатрия, психотерапия, наркологияРентген – исследованияТерапияТравматологияУЗИ проходимости маточных трубУЗИ-диагностикаУрологияФлюорографияХирургияЦиркумцизио (обрезание)ЭКГ (ХОЛТЕР) и АД (СМАД)Электрокардиограмма (ЭКГ)Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)Эндокринолог

* Согласен с правилами обработки персональных данных установленными в политике конфиденциальности

×

Очертания патологии — язычная миндалина

Язычная миндалина

Автор: Молли Хаусли Смит, доктор медицинских наук.

Член редколлегии:  Бинь Сюй, доктор медицинских наук, кандидат наук.

Заместитель главного редактора: Келли Маглиокка, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения

Последнее обновление автора: 25 июня 2021 г.

Последнее обновление персонала: 22 апреля 2022 г.

PubMed Search : Языковая миндалина[TI] полный текст[SB]

Просмотров страниц в 2022 году: 35 700

Просмотров страниц в 2023 году на сегодняшний день: 19 132 90 008

Ссылка на эту страницу: Smith MH. Язычная миндалина. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/oralcavitylingualtonsil.html. По состоянию на 8 июня 2023 г.

Определение / общее

• Скопление реактивных подслизистых лимфоидных узелков, расположенных на дорсальной или латеральной стороне основания языка, которые клинически проявляются в виде красных папул или узелков.
• Один из трех наборов миндалин, присутствующих в кольце Вальдейера, наряду с глоточными и небными миндалинами

Основные признаки

• Клинически проявляется в виде красных папул или узелков позади желобовидных сосочков
• Часто клинически диагностические, хотя асимметричные, гиперпластические узлы могут потребовать биопсии, чтобы исключить лимфому, ВПЧ-положительный плоскоклеточный рак или другую патологию
• Гиперплазия язычной миндалины связана с ожирением, обструктивным апноэ во сне, кислотным рефлюксом, молодым возрастом, аллергическим ринитом и курением (Am J Rhinol Allergy 2020; 34:87)

Терминология

• Гиперплазия язычной миндалины
• Гиперпластические лимфоидные агрегаты
• Гипертрофия миндалин языка

Код по МКБ

• МКБ-10: J35.1 — гиперплазия язычной миндалины

Эпидемиология

• Нормальное анатомическое строение
• Гиперплазия язычных миндалин чаще встречается у молодых пациентов (Am J Rhinol Allergy 2020; 34:87)
• Ассоциируется с ожирением, обструктивным апноэ во сне, ларингофарингеальным рефлюксом, молодым возрастом, аллергическим ринитом и курением (Am J Rhinol Allergy 2020; 34:87)

Места

• Основание языка, дорсальные или латеральные аспекты, позади желобовидных сосочков
• Перед надгортанником

Диаграммы/таблицы

Изображения, размещенные на других серверах:

Анатомия язычной миндалины

Клинические признаки

• Красные папулы или узелки на дорсальной или латеральной поверхности основания языка
• Размер варьируется от маленькой папулы до большого образования (Clin Otolaryngol 2017;42:144)
• Пациенты с гиперпластическими язычными миндалинами могут иметь дисфагию, хронический кашель, изменения голоса, ощущение комка, храп, язычный тонзиллит или редко нарушения дыхательных путей (Am J Rhinol Allergy 2020;34:87, Cureus 2020;12:e8309, BMJ Case Rep 2019;12:e229555)
• Может способствовать патогенезу кислотного рефлюкса или обструктивного апноэ сна у детей с ожирением (J Otolaryngol Head Neck Surg 2017; 46:32)
• Гиперпластические язычные миндалины могут вызывать трудности при вентиляции лицевой маской или интубации трахеи (Clin Otolaryngol 2017;42:144, Anesthesiology 2010;112:746)

Диагноз

• Диагноз ставится на основании клинических признаков или эндоскопии в сознании (Otolaryngol Head Neck Surg 2018;158:391)
• Биопсия редко показана для исключения других патологических причин подмышечных образований (например, лимфомы)
• Компьютерная томография (КТ) головы и шеи, магнитно-резонансная томография (МРТ), боковые рентгенограммы черепа могут оказаться полезными для диагностики и определения стадии гипертрофии язычной миндалины (Otolaryngol Head Neck Surg 2017;157:898)

Описание рентгенологического исследования

• Компьютерная томография (КТ) головы и шеи, магнитно-резонансная томография (МРТ) и боковые рентгенограммы черепа демонстрируют язычные миндалины на уровне надгортанника на основании языка (Otolaryngol Head Neck Surg 2017;157:898)

Рентгенологические изображения

Предоставлено Молли Хаусли Смит, доктор медицинских наук.

Сагиттальная Т1-взвешенная МРТ

Отчеты о клинических случаях

• Девочка 17 лет и женщины 26 и 30 лет поступили с эозинофильным лингвальным тонзиллитом после сублингвальной иммунотерапии аллергического ринита (Clin Case Rep 2020;8:2211)
• 48-летняя женщина с абсцессом язычной миндалины, способствующим быстро прогрессирующей боли в горле (BMJ Case Rep 2019;12:e229555)
• 70-летняя женщина с гиперплазией язычной миндалины, приводящей к частичной обструкции дыхательных путей (Cureus 2020;12:e8309)

Лечение

• В случаях гиперплазии язычной миндалины, способствующей апноэ во сне, может быть показано нехирургическое медикаментозное лечение или хирургическое уменьшение объема/удаление (Clin Otolaryngol 2017;42:144)
  • Нехирургическое лечение чаще всего включает лечение симптомов кислотного рефлюкса для предотвращения воспаления ткани миндалин (Clin Otolaryngol 2017;42:144)
  • Хирургическое уменьшение объема или удаление включает ряд различных методов, включая резкую диссекцию, коблацию, криотерапию, лазерную абляцию, диатермию с аспирацией, ультразвуковую коагуляционную диссекцию и иссечение биполярной радиочастотной плазмой (JAMA Otolaryngol Head Neck Surg 2013; 139:1032, Clin Otolaryngol 2017; 42:144)

Клинические изображения

Предоставлено Молли Хаусли Смит, D. M.D.

Задняя спинка языка

Задний боковой язык

Многочисленные увеличенные папулы

Общие изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Вид снизу

Вид сверху

Микроскопическое (гистологическое) описание

• Агрегаты доброкачественной лимфоидной ткани, часто с образованием зародышевого центра; зародышевые центры лишены капсул и синусоидальных пространств
• Могут содержать крипты, выстланные специализированным ороговевшим многослойным плоским эпителием (называемым ретикулярным эпителием), которые инвагинируют с поверхности; крипты часто заполнены слущенными эпителиальными клетками и бактериями, которые могут обызвествляться
• Часто окружен другими нормальными структурами языка, включая поперечно-полосатую мускулатуру, слизистые железы и серозные железы
• Ссылка: Анат Хистол Эмбриол 2005;34:27

Микроскопические (гистологические) изображения

Предоставлено Molly Housley Smith, D. M.D.

Формирование зародышевого центра

Формирование эпителиальных крипт

Диффузная лимфоцитарная ткань

Ретикулярный эпителий

Видео

Гистология язычной миндалины

Лингвальная тонзиллэктомия при синдроме обструктивного апноэ сна

• Гиперплазия язычной миндалины (см. комментарий)
• Комментарий: При микроскопическом исследовании обнаруживается поверхностный многослойный плоский эпителий и поддерживающая соединительная ткань. Поверхностный эпителий содержит рассеянные вкусовые луковицы и фокально инвагинирует в мезенхимальную ткань, образуя глубокие крипты, содержащие кератиновые чешуйки. В поддерживающей соединительной ткани имеется четко очерченная область лимфоидной ткани. Отмечается формирование зародышевого центра. В окружающей строме отмечаются дольки малых слюнных желез и связанные с ними протоковые структуры.

Дифференциальный диагноз

• Лимфоэпителиальная киста:
  • Часто клинически проявляется в виде непрозрачного желто-белого узла, который легко разрывается при манипуляциях
  • Микроскопически похож на язычную миндалину, хотя видно увеличенное кистозное пространство, а не криптоподобную инвагинацию поверхностного эпителия (J Clin Exp Dent 2017;9:e1035) Клеточная карцинома (ВПЧ-положительный SCCa):
    • Поскольку ВПЧ-положительный SCCA часто возникает глубоко в эпителии тонзиллярных крипт, он может клинически проявляться в виде увеличенного, гладкого, красного / розового узла в области язычных миндалин (Statpearls: Oropharyngeal Squamous Cell Carcinoma [Доступ 23 июня 2021 г.] )
    • Твердый/затвердевший при пальпации
    • Обычно больше по размеру по сравнению с контралатеральной стороной языка
    • Под микроскопом видны островки эпителия, возникающие из эпителия миндалин, прорастающие в соединительную ткань при HPV-pos SCCa; Р16 ^ink4a или цитокератиновые иммуногистохимические маркеры могут использоваться для выделения инвазивных островков, когда плотное воспаление скрывает наличие явной инвазии

  патологии), 3-я Издание 2015 г.

Вопрос № 1 в стиле обзора совета директоров

При осмотре полости рта у больного обнаружен асимметричный узелок красного цвета размером 4 мм у дорсального основания языка. Пациент бессимптомный и не знал об обнаружении. Показана биопсия очага поражения. Что из нижеперечисленного верно в отношении диагноза?

1. Диагноз этого заболевания в значительной степени зависит от результатов иммуногистохимии
2. Диагноз реактивная гиперплазия нормальной структуры
3. Рекомендуется тщательное клиническое наблюдение, поскольку злокачественная трансформация происходит у большинства пациентов с этим диагнозом
4. Это заболевание чаще встречается у пожилых людей

Ответ #1 в стиле обзора совета директоров

B . Диагноз представляет собой реактивную гиперплазию нормальной структуры.

Комментарий здесь

Ссылка: Язычная миндалина

Вопрос № 2 в стиле обзора Совета

У больного обнаружено очаговое скопление красных папул на задней боковой поверхности языка. Биопсия демонстрирует четко очерченное скопление лимфоцитов, показывающее формирование зародышевого центра. Выстланные эпителием крипты, содержащие кератин, видны в центральной части лимфоцитарного узелка. Какой наиболее вероятный диагноз?

1. Фиброма
2. Плоскоклеточный рак, связанный с ВПЧ
3. Язычная миндалина
4. Лимфома

Ответ #2 в стиле проверки совета директоров

C . Язычная миндалина

Комментарий здесь

Справочник: Язычная миндалина

Вернуться к началу

Словарь — Обычный: Миндалина — Атлас белков человека

И НЕ

Поле
AllGene nameКласс белкаUniprot ключевое словоChromosomeExternal idТканевая экспрессия (IHC)Идентификатор пациента (IHC)Категория ткани (РНК)Кластер тканевой экспрессии (РНК)Оценка надежности ткани (IHC)Категория области мозга (РНК)Категория мозга мыши (РНК)Категория мозга свиньи ( РНК)Оценка надежности мозга мышиКатегория типа клеток (РНК)Кластер экспрессии единичного типа клеток (РНК)Обогащение типа клеток (РНК)Прогностический ракКатегория рака (РНК)Категория иммунных клеток (РНК)Категория линии иммунных клеток (РНК)Кластер экспрессии иммунных клеток (РНК) )Аннотация секретомаПанель панракаСубклеточная локализация (ICC)Субклеточная локализация — клеточная линия (ICC)Пик фазы субклеточного клеточного циклаОценка клеток (ICC)Категория клеточной линии (РНК)Кластер экспрессии клеточной линии (РНК)Метаболический путьСводка доказательствДоказательства UniProtДоказательства NextProtДоказательства HPAБелковый массив (PA )Вестерн-блот (WB)Иммуногистохимия (IHC)Иммуноцитохимия (ICC)С антителамиБелковые структурыИмеет данные о белкахСортировать по

Название гена

Класс
Антигенные белки группы кровиСвязанные с раком геныГены-кандидаты в гены сердечно-сосудистых заболеванийМаркеры CDБелки, связанные с циклом лимонной кислотыГены, связанные с болезньюФерментыОдобренные FDA лекарственные мишениG-белковые рецепторыГены, связанные с заболеваниями человекаГены иммуноглобулиновСопоставление с neXtProtСопоставление с UniProt SWISS-PRO Метаболические белкиЯдерные рецепторыБелки плазмыПотенциальные мишени лекарственных средствПредсказанные внутриклеточные белкиПредсказанные мембранные белкиПредсказанные секретируемые белкиДоказательства белков (Ezkurdia et al 2014)Доказательства белков (Kim et al 2014)Белки, связанные с путем RASРибосомные белкиБелки, связанные с РНК-полимеразойГены Т-клеточных рецепторовТранскрипционные факторыТранспортерыПотенциально-управляемые ионные каналы

Подкласс

Класс
Биологический процессМолекулярная функцияБолезнь

Ключевое слово

Хромосома
1234567891011121314151617181920 2122MTUnmappedXY

External id

Ткань
Любая Жировая ткань НадпочечникПриложениеКостный мозгГрудная клеткаБронхиХрящиХвостатый мозжечокКора головного мозгаШейка маткиСосудистое сплетениеОбодочная кишкаДорсальный шовДвениперстная кишкаЭндометрийЭпидидия misПищеводГлазМаточная трубаЖелчный пузырьВолосыСердечная мышцаГиппокампГипоталамусПочкаКормящая грудьПеченьЛегкиеЛимфоузелНосоглоткаСлизистая оболочка полости ртаЯичникПоджелудочная железаПаращитовидная железаГипофизПлацентаПростатаПрямая кишкаСетчаткаСлюнная железаСеменной пузырекСкелетная мышцаКожаТонкий кишечникГладкая мышцаМягкая тканьПодошва ступняСелезенкаЖелудокЧерная субстанцияЯичкиВилочковая железаЩитовидная железаМиндалиныМочевой пузырьВлагалище

Тип клеток

Экспрессия

Идентификатор пациента

Ткань
Любой Жировая ткань сшаФаллопиевы трубыЖелчный пузырьСердечная мышцаКишечникПочкаПеченьЛегкиеЛимфоидная тканьЯичникПоджелудочная железаОколощитовидная железаГипофизПлацентаПростатаСетчаткаСлюнная железаСеменной пузырекСкелетная мышцаКожаГладкая мышцаЖелудЯичкоЩитовидная железаЯзыкМочевой пузырьВлагалище Тканевое усиление Низкая тканевая специфичность Не обнаруженоОбнаружено у всехОбнаружено у многихОбнаружено у someDetected in singleСамая высокая выраженность

Кластер
82: Жировая ткань — Организация ВКМ17: Надпочечники — Метаболизм стероидов14: В-клетки — Гуморальный иммунный ответ75: Костный мозг — сплайсинг мРНК и клеточный цикл65: Мозг — Ионный транспорт70: Мозг — Развитие нервной системы10: Мозг — Нейронная сигнализация73 :Мозг — Нейропептидная сигнализация6:Мозг — Восприятие запаха58:Мозг — Синаптическая функция76:Мозг и костный мозг — Организация хроматина32:Мозг и лимфоидная ткань — Неизвестная функция27:Мозг и кожа — Неизвестная функция5:Грудь — Неизвестная функция69:Мозжечок – Регуляция экспрессии генов88:Сосудистое сплетение – Трансмембранный транспорт42:Реснитчатые клетки – Реснички и проекции клеток49:Реснитчатые клетки – Организация ресничек30:Эпидидимис – Антимикробная активность68:Эпидидимис – Неизвестная функция84:Пищевод – Функция эпителиальных клеток89:Фибробласты – Организация внеклеточного матрикса44:Сердце – Сокращение сердечной мышцы 38: Сердце — сокращение мышц 16: Иммунные клетки — Иммунный ответ 45: Кишечник — Щеточная граница 56: Кишечник — Трансмембранный транспорт 37: Кишечник — Неизвестная функция 87: Кишечник и почки — Трансмембранный транспорт 41: Кишечник и печень — Метаболизм липидов 7: Почки — Трансмембранный транспорт 81: Почки & Печень — Метаболизм62:Печень — Гемостаз60:Печень — Гемостаз и метаболизм липидов85:Печень — Метаболизм86:Печень и плацента — Транспорт через ER19: Легкие — функция легких66: лимфоидная ткань — регуляция иммунного ответа 64: макрофаги — иммунный ответ 67: нейтрофилы — гуморальный иммунный ответ 40: нейтрофилы — воспалительный ответ 57: неспецифический — ангиогенез 53: неспецифический — регуляция клеточного цикла 54: неспецифический — организация микротрубочек 39: Неспецифические — Митохондрии55:Неспецифические — Митохондрии и протеасомы52:Неспецифические — Рибосомы72:Неспецифические — Транскрипция59:Неспецифические — Трансляция51:Неспецифические — Неизвестная функция29:Неспецифические — Везикулярный транспорт25:Поджелудочная железа — Пищеварение48: Паращитовидная железа — мембранные белки 26: Гипофиз — Гормональная сигнализация 28: Плацента — Беременность 79:Сетчатка — Фототрансдукция77:Сетчатка — Зрительное восприятие20:Сетчатка и лимфоидные ткани — Неизвестная функция24:Слюнные железы — Слюнная секреция61:Кожа — Ороговение31:Кожа — Развитие эпидермиса12:Гладкая мышечная ткань — Смешанная функция11:Плоскоклеточные эпителиальные клетки — Функция эпителиальных клеток4:Желудок — Пищеварение 33: Поперечно-полосатые мышцы — Сокращение мышц 80: Поперечно-полосатые мышцы — Неизвестная функция 63: Т-клетки — Адаптивный иммунный ответ 23: Яички — Регуляция клеточного цикла 71: Яички — Репарация ДНК 83: Яички — Сперматогенез 43: Яички — Неизвестная функция 1: Щитовидная железа — Транскрипция

Надежность
EnhancedSupportedApprovedUncertain

Область головного мозга
AnyAmygdalaBasal GangliaМозжечокКора головного мозгаГиппокампальная формацияГипоталамусПродолговатый мозгСредний мозгМостСпинной мозгТаламусБелое вещество

9000 5 Категория
Обогащенный регионГруппа обогащенныйОбласть усиленнаяНизкая региональная специфичностьНе обнаруженоОбнаружено у всехОбнаружено у многихОбнаружено у некоторыхОбнаружено у единичныхСамая высокая выраженность

Область головного мозга
ЛюбаяМозжечокБазальные ганглииМозжечокКора головного мозгаГиппокамп ОбразованиеГипоталамусСредний мозгОбонятельная луковицаГипофиз Мост и продолговатый мозгСетчаткаТаламусБелое вещество

Категория
Обогащенный регионГруппа обогащенныйОбласть усиленнаяНизкая региональная специфичностьНе обнаруженоОбнаружено у всехОбнаружено у многихОбнаружено у некоторыхОбнаружено у единичныхНаиболее выражено мозгОбонятельная луковицаГипофиз МостСетчаткаСпинной мозгТаламусБелое вещество

Категория
Обогащенная областьГруппаобогащеннаяОбласть усиленнаяНизкая региональная специфичностьНе обнаруженоОбнаружено у всехОбнаружено у многихОбнаружено in someDetected in singleНаиболее выражено

Надежность
Поддерживается Утверждено

Тип клеток
Любой Адипоциты Альвеолярные клетки типа 1 Альвеолярные клетки типа 2 Астроциты В-клетки Базальные кератиноциты Базальные клетки предстательной железы Базальные респираторные клетки Базальные клетки плоского эпителия Биполярные клетки Клетки молочной железы Миоэпителиальные клетки молочной железы КардиомиоцитыХолангиоцитыКлубчатые клеткиКолбочковые фоторецепторные клеткиЦитотрофобластыДендритные клеткиДистальные энтероцитыДистальные тубулярные клеткиПротоковые клеткиРанние сперматидыРесничные клетки эндометрияСтомальные клетки эндометрияЭндотелиальные клеткиЭнтероэндокринные клеткиЭритроидные клеткиВозбуждающие нейроны Экзокринные железистые клетки Экстраворсинчатые трофобласты Фибробласты Желудочные слизесекретирующие клетки Железистые и просветные клетки Гранулоциты Гранулезные клетки Гепатоциты Клетки Хофбауэра Горизонтальные клетки Тормозные нейроны Бокалокишечные клетки Ионоциты Клетки Купфера Клетки Лангерганса Поздние сперматиды Клетки Лейдига Макрофаги Меланоциты Микроглиальные клетки Моноциты Железистые клетки слизи Клетки глии МюллераNK-клеткиПредшественники олигодендроцитовОлигодендроцитыЭндокринные клетки поджелудочной железыПеритубулярные клеткиПлазматические клеткиПростатические железистые клеткиПроксимальные энтероцитыПроксимальные тубулярные клеткиРеспираторные реснитчатые клеткиПалочковые фоторецепторные клеткиКлетки ШваннаСерозно-железистые клеткиКлетки СертолиСкелет миоцитыГладкомышечные клеткиСперматоцитыСперматогонииПлоскоклеточные эпителиоцитыСупрабазальные кератиноцитыСинцитиотрофобластыТ-клеткиТека-клеткиЭпителиальные клетки тимусаНедифференцированные клетки

Категория
Обогащенный тип клетокОбогащенный группойОбогащенный тип клетокУлучшенный тип клетокНизкая специфичность к типу клетокНе обнаруженоОбнаружено у всехОбнаружено у многихОбнаружено у некоторыхОбнаружено у единичныхСамая высокая экспрессия

ЯичкоЩитовидная железа

Тип клеток

Обогащение
Очень высокий ВысокийУмеренный

Рак
Рак молочной железыШейки матки ракКолоректальный ракРак эндометрияГлиомаРак головы и шеиРак печениРак легкихМеланомаРак яичниковРак поджелудочной железыРак простатыРак почкиРак желудкаРак яичекРак щитовидной железыРак мочевого пузыря

Прогноз
БлагоприятныйНеблагоприятный

Рак
ЛюбойРак молочной железыРак шейки маткиКолоректальный ракРак эндометрияГлиомаРак головы и шеиРак печениРак легкогоМеланомаРак яичниковРак поджелудочной железыРак простатыРак желудкаРак желудкаРак яичекРак щитовидной железыУротелиальный рак

9 0005 Категория
Рак, обогащенный Группой, обогащенный Рак, усиленный Низкая специфичность рака Не обнаружен Обнаружен у всех Обнаружен у многих Обнаружен у некоторых Обнаружен у единичных Максимально выражен

Тип клеток
ЛюбыеБазофилыКлассические моноцитыЭозинофилыГдТ-клеткиПромежуточные моноцитыТ-клетки MAITВ-клетки памяти CD4 Т-клетки памяти CD8 Т-клеткиМиелоидные DCNаивные В-клеткиНаивные CD4 Т-клеткиНаивные CD8 Т-клеткиНейтрофилыNK-клеткиНеклассические моноцитыПлазмацитоиды DCT-regTo таль РВМС

Категория
Иммунная Обогащено клеткамиГрупповое обогащениеУсиление иммунных клетокНизкая специфичность иммунных клетокНе обнаружено в иммунных клеткахНе обнаруженоОбнаружено во всехОбнаружено во многихОбнаружено в некоторыхОбнаружено в единичныхСамая высокая экспрессия

Клеточная линия
Любые В-клетки Дендритные клетки Гранулоциты Моноциты NK-клетки Т-клетки

Категория
Линия обогащенная Групповая обогащенная Линия усиленная Низкая линейная специфичность Не выявляется Выявляется во всех Выявляется во многих Выявляется в единичных Имеет наивысшую экспрессию

Кластер 9000 4 23:Антигенпредставляющие клетки — Презентация антигена21:В-клетки — Адаптивные иммунный ответ43:В-клетки — гуморальный иммунный ответ37:В-клетки — транскрипция24:В-клетки — неизвестная функция41:базофилы — клеточное дыхание46:базофилы — связывание ДНК38:базофилы — неизвестная функция18:базофилы — везикулярный транспорт45:эозинофилы — врожденный иммунный ответ52: Эозинофилы — Транскрипция49:Эозинофилы — неизвестная функция36:GdT-клетки — адаптивный иммунный ответ5:гранулоциты — неизвестная функция16:MAIT-клетки — неизвестная функция25:моноциты — воспалительный ответ51:моноциты — врожденный иммунный ответ14:моноциты — неизвестная функция28:миелоидные ДК — неизвестная функция50:нейтрофилы — Клеточное старение 33: Нейтрофилы — Организация хроматина 8: Нейтрофилы — Воспалительный ответ 9: Нейтрофилы — Врожденный иммунный ответ 1: Нейтрофилы — Смешанная функция 15: NK-клетки — Транскрипция 48: NK-клетки — Неизвестная функция 12: Неспецифические — Основные клеточные процессы 27: Неспецифические — Ген выражение31: неспецифический — воспалительный ответ26: неспецифический — митохондрии39:Неспецифический — процессинг мРНК44:Неспецифический — Транскрипция30:Неспецифический — Трансляция47:Плазмоцитоидные ДК — Сворачивание белка29:Плазмоцитоидные ДК — Неизвестная функция20:Т-клетки — Т-клеточный рецептор32:Т-клетки — Неизвестная функция4:Т- regs — Регуляция клеточного цикла35:T-regs — Функция неизвестна

Аннотация
Гены иммуноглобулинов Внутриклеточные и мембранныеСекретируются — местонахождение неизвестноСекретируются в головном мозгеСекретируются в женской репродуктивной системеСекретируются в мужской репродуктивной системеСекретируются в других тканяхСекретируются в кровьСекретируются в пищеварительную системуСекретируются во внеклеточный матрикс

Болезнь
ЛюбойОстрый миелоидный лейкозРак молочной железыРак шейки маткиХронический лимфолейкозКолоректальный ракДиффузная крупноклеточная В-клеточная лимфомаРак эндометрияГлиомаРак легкихМиеломаРак яичников Рак предстательной железы Борозда дробленияЦитокинетический мостикЦитоплазматические тельцаЦитозолЭндоплазматический ретикулумЭндосомыМеста фокальной адгезииАппарат ГольджиПромежуточные филаментыКинетохораЛипидные каплиЛизосомыКонцы микротрубочекМикротрубочкиСреднее тело Кольцо среднего телаМитохондрииМитотическая хромосомаМитотическое веретеноЯдерные тельцаЯдерная мембранаЯдерные спеклыЯдрышкиЯдрышки бриллярный центр Обод ядрышкаНуклеоплазмаПероксисомыПлазматическая мембранаПалочки & КольцаВезикулы

Поиски
РасширенныйПоддерживаетсяУтвержденоНеопределенноИзменение интенсивностиПространственная вариацияМитотическая структура белка ССDИнтерфаза белка ССDБелок, зависимый от клеточного цикла Белок, зависимый от клеточного циклаЗависимый от клеточного цикла транскриптНезависимый от клеточного цикла транскриптМультилокализацияЛокализация 1Локализация 2Локализация 3Локализация 4Локализация 5Локализация 6Основное местоположениеДополнительное местоположение

Расположение
ЛюбыеАктиновые филаментыАгрессивный Клеточные соединенияЦентриолярный спутникЦентросомаБозда дробленияЦитокинетический мостикЦитоплазматические тельцаЦитозолЭндоплазматический ретикулумЭндосомыМеста фокальной адгезии Аппарат ГольджиПромежуточные филаментыКинетохорыЛипидные каплиЛизосомыКонцы микротрубочекМикротрубочкиСреднее телоСреднее тело кольцоМитохондрииМитотическая хромосомаМитотическое веретеноЯдерные тельцаЯдерная мембранаЯдерные спеклыЯдрышкиЯдрышковый фибриллярный центрОбод ядрышкаНуклеоплазмаПероксисомыПлазматическая мембранаПалочки и кольцаВезикулы

Клеточная линия
AnyA-431A-549AF22ASC52teloBJ [фибробласты человека]CACO-2EFO-21FHDF/TERT166GAMGHaCaTHAP1HBEC3-KTHBF/TERT88HDLM-2HEK293HELHeLaHep-G2HTCEpiHTEC/SVTERT24-BHTERT- HME1HTERT-RPE1HTERT-RPE1 (без сыворотки)HUVEC/TERT2JURKATK-562LHCN-M2MCF -7NB4OE19PC-3REHRh40RPTEC/TERT1RT-4SH-SY5YSiHaSK-MEL-30SuSaTHP-1U-251MGU2OS

Тип
ProteinRna

Фаза
G1SG2

Надежность 900 04 EnhancedSupportedApprovedUncertain

Тип рака
ЛюбойРак желчных протоковРак мочевого пузыряРак костейРак головного мозгаРак молочной железыРак шейки маткиКолоректальный ракРак пищеводаРак желчного пузыряРак желудкаРак головы и рак шеиРак почкиЛейкемияРак печениРак легкихЛимфомаМиеломаНейробластомаНезлокачественныйРак яичниковРак поджелудочной железыРабдоидСаркомаРак кожиРак яичкаРак щитовидной железыБез категорииРак матки

Категория
Обогащенный ракГрупповой обогащенныйРак усиленныйНизкая специфичность ракаНе обнаруженоОбнаружено у всехОбнаружено у многихОбнаружено у некоторыхОбнаружено у единичныхСамая высокая экспрессия Транскрипция 28: Рак кости CADO-ES1 — Передача сигналов глутамата 65: Рак молочной железы — Неизвестная функция 20: Клетки соединительной ткани — Организация ECM 2: DU4475 — Неизвестная функция 59:Фибробласты – Метаболизм62:Гранулоциты – Врожденный иммунный ответ3:HUVEC и ВРЕМЯ – Трансдукция сигнала60:Кератиноциты – Функция эпителиальных клеток68:Почки – Смешанная функция50:L-1236 и L-428 – Неизвестная функция61:Печень – Метаболизм35:Рак печени – Метаболизм12:Лимфоид рак — Адаптивный иммунный ответ 9: Лимфоидный рак — Иммунный ответ 11: Лимфома — Адаптивный иммунный ответ 54: Лимфома — Передача сигналов цитокинов 64: Лимфома — Гуморальный иммунный ответ 66: Миелоидные клетки — Врожденный иммунный ответ 32: Миелоидный лейкоз — Транспорт кислорода 51: Миелома — Гуморальный иммунный ответ 26: NCI- H716 — Функция неизвестна 21: Нейробластома — Нейрональная сигнализация7: Нейрональные клеточные линии — Стереоцилия56: Нейроны — Нейрональная сигнализация30: Неспецифический — Противовирусный иммунный ответ58: Неспецифический — Основные клеточные процессы45: Неспецифический — Пролиферация клеток41:Неспецифический — Сборка реснички40 :Неспецифические — Ферменты43:Неспецифические — Митохондрии67:Неспецифические — Митохондрии и связывание РНК53:Неспецифические — процессинг мРНК13:Неспецифические — Ядерные процессы1:Неспецифические — Сборка нуклеосом15:Неспецифические — Связывание с белками48: Неспецифический – связывание РНК31:Неспецифический – Транскрипция57:Неспецифический – Трансляция63:Неспецифический – Неизвестная функция10:Рак яичников и эндометрия – Неизвестная функция37:Рак яичников RMG-I – Реакция на клеточный стресс24:Рак предстательной железы – Липидный обмен34: Рабдоидный рак – Эмбриональное развитие47:Сетчатка – Зрительное восприятие22:Рабдоидный рак – Нейрональная передача сигналов17:RS4;11 – Неизвестная функция42:Саркома – Сокращение мышц16:Рак кожи – Процессы меланоцитов33:Рак кожи – Компоненты мембраны52:Сперматиды – Восприятие запаха19:Рак желудка и толстой кишки — Поглощение27:TE 441. T — Неизвестная функция29:TT и NCI-h2385 — Синаптическая передача сигнала

Путь
Гидролиз ацил-КоА Метаболизм ацилглицеридовАланин; Метаболизм аспартата и глутамата Метаболизм аминосахаров и нуклеотидных сахаров Биосинтез аминоацил-тРНК Метаболизм андрогенов Метаболизм арахидоновой кислоты Метаболизм аргинина и пролина Метаболизм аскорбата и альдарата Бета-окисление жирных кислот с разветвленной цепью (митохондриальное) Бета-окисление ди-ненасыщенных жирных кислот (n-6) (митохондриальное) Бета-окисление диненасыщенные жирные кислоты (n-6) (пероксисомальные)Бета-окисление жирных кислот с четной цепью (митохондриальное)Бета-окисление жирных кислот с четной цепью (пероксисомальное)Бета-окисление жирных кислот с нечетной цепью (митохондриальное)Бета-окисление фитановых кислотное (пероксисомальное)Бета-окисление полиненасыщенных жирных кислот (митохондриальное)Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот (n-7) (митохондриальное)Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот (n-7) (пероксисомальное)Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот ( п-9) (митохондриальный) Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот (n-9) (пероксисомальный) Метаболизм бета-аланина Биосинтез желчных кислот Рециркуляция желчных кислот Метаболизм биоптерина Метаболизм биотина Биосинтез группы крови Метаболизм бутаноатов Метаболизм С5-разветвленных двухосновных кислотКарнитиновый челнок (цитозольный) Карнитиновый челночный (эндоплазматический ретикулярный) )Карнитиновый челнок (пероксисомальный)Биосинтез холестерина 1 (путь Блоха)Биосинтез холестерина 2Биосинтез холестерина 3 (путь Кандуща-Рассела)Метаболизм холестеринаБиосинтез хондроитина/гепарансульфатаХондроитинсульфатная деградацияКоАсинтезЦистеин и метионинметаболизмЛекарственный метаболизмЭйкозаноидный метаболизмЭстрогенный метаболизмЭфирный липидный обменАктивация жирных кислот (цитозольный)F активация аттикислоты ( эндоплазматический ретикулярный)Биосинтез жирных кислотБиосинтез жирных кислот (четная цепь)Биосинтез жирной кислоты (нечетная цепь)Биосинтез жирной кислоты (ненасыщенная)Десатурация жирной кислоты (четная цепь)Десатурация жирной кислоты (нечетная цепь)Удлинение жирной кислоты (четная цепь) ) Удлинение жирных кислот (нечетная цепь) Окисление жирных кислот Метаболизм фолиевой кислоты Образование и гидролиз эфиров холестерина Метаболизм фруктозы и маннозы Метаболизм галактозы Биосинтез глюкокортикоидов Метаболизм глутатиона Метаболизм глицеролипидов Метаболизм глицерофосфолипидов Глицин; Метаболизм серина и треонинаГликолиз/глюконеогенезБиосинтез гликосфинголипидов-ганглиозный рядБиосинтез гликосфинголипидов-глоборядБиосинтез гликосфинголипидов-лакто- и неолакторядМетаболизм гликосфинголипидовГликозилфосфатидилинозитол (ГФИ)-якорный биосинтезГем расщеплениеСинтез гемаРасщепление гепарансульфатаМетаболизм гистидинаМетаболизм инозитолфосфатаI биосинтез кератансульфатаДеструкция кератансульфатаМетаболизм лейкотриеновМетаболизм линолеатаМетаболизм липоевой кислотыМетаболизм лизинаМетаболизм других аминокислотРазноеМетаболизм N-гликановНикотинат и метаболизм никотинамида Метаболизм нуклеотидов Метаболизм О-гликанов Метаболизм омега-3 жирных кислот Метаболизм омега-6 жирных кислот Окислительное фосфорилирование Биосинтез пантотената и КоА Пентозо- и глюкуронатные взаимопревращения Пентозофосфатный путь Метаболизм фенилаланина Фенилаланин; биосинтез тирозина и триптофана Метаболизм фосфатидилинозитолфосфатов Реакции пула Метаболизм порфирина Метаболизм пропаноата Биосинтез простагландиновСборка белкаРасщепление белкаМодификация белкаМетаболизм пуриновМетаболизм пируватаМетаболизм ретинолаМетаболизм рибофлавинаДетоксикация АФКДетоксикация серотонина и биосинтеза мелатонинаМетаболизм сфинголипидовМетаболизм крахмала и сахарозыМетаболизм стероидовМетаболизм серыТерпен биосинтез оидного остова Метаболизм тиамина Реакции транспорта Цикл трикарбоновых кислот и метаболизм глиоксилата/дикарбоксилата Метаболизм триптофана Метаболизм тирозина Синтез убихинона Цикл мочевины Валин; лейцин; и изолейцина Метаболизм витамина А Метаболизм витамина В12 Метаболизм витамина В2 Метаболизм витамина В6 Метаболизм витамина С Метаболизм витамина D Метаболизм витамина Е Метаболизм ксенобиотиков

Категория
Доказательства на уровне белка Доказательства на уровне транскрипта Нет доказательств человеческого белка/транскрипта

Балл
Доказательства на уровне белка Доказательства на уровне транскрипта Нет доказательств человеческого белка/транскрипта

08

Оценка
Доказательство на уровне белка Доказательство на уровне транскрипта Нет доказательств человеческого белка/транскрипта

Валидация
Поддержано Утверждено Неопределенно

Validation
Enhanced — CaptureEnhanced — GeneticEnhanced — IndependentEnhanced — OrthogonalEnhanced — RecombinantSupportedApprovedUncertain

Validation
Enhanced — IndependentEnhanced — OrthogonalSupportedApprovedUncertain

Validation 90 004 Enhanced — GeneticEnhanced — IndependentEnhanced — RecombinantSupportedApprovedUncertain

Антитела
Да Нет

Структура белка
Experimental Prediction

В атласе
TissueCellPathologyBrainBlood — конц.