Гипотиреоз (кретинизм, микседема) — ПроМедицина Уфа

Гипотиреоз — это заболевание, обусловленное отсутствием или резкой недостаточностью функций щитовидной железы. А ведь

щитовидная железа

– это один из органов эндокринной системы, вырабатывающий гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин, которые участвуют во многих процессах нашего организма.Нарушение нормального состояния щитовидной железы приводит к торможению обменных процессов, выведению кислорода тканями(в избыточных количествах вредит организму), снижению активности различных ферментов и газообмена, торможению развития ткани мозга и угнетению высшей нервной деятельности

Гипотиреозом болеют в любом возрасте, но чаще в возрасте 35—^: 50 лет, женщины чаще, чем муж­чины. Дети также болеют часто, осо­бенно врожденным гипотиреозом, что нередко является причиной крети­низма, проявляющееся задержкой психического, умственного и физического развития.

Причины

Первичный гипотиреоз обусловлен поражением непосредственно самой щитовидной железы, в результате чего происходит снижение продукции гормонов. Это может произойти из-за осложнения после лечебных мероприятий, например, после оперативного лечения или удаления щитовидной железы. А также вследствие острых, хронических инфекций.

Вторичный гипотиреоз развивается при воспалительных или травма­тических поражениях гипофиза или гипо­таламуса (опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическое удаление или разрушение гипофиза).

Симптомы

Самым первым и характерным симптомом является увеличение железы в размере.

Изменения в организме при гипотиреозе: холодная, толстая, отечная кожа, ломкие ногти, волосы сухие, бледное, одутловатое, маскообразное лицо, язык увеличивается и на его боковых поверхностях видны вмятины и следы от зубов.

Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются в виде снижения артериального давление, урежения частоты сердечных сокращений (брадикардия), одышки, усиливающейся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной.

Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота, метеоризм (повышение образования газов в кишечнике), снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, иногда к кишечной непроходимости;

Для больных гипотиреозом характерны нарушения со стороны нервной системы в виде: заторможенности, снижения интеллекта, сонливости днем и бессонницы ночью, замедлением речи, депрессией, повышением раздражимости и нервозности, ухудшением памяти.

Диагностика

Диагноз гипотиреоза в первую очередь устанавливают на основании характерных клинических проявлений, а именно, внешнего вида больных и диагностических лабораторных исследований. Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением йода.

Для диагностики также используют ультразвуковое исследование (УЗИ), электрокардиографию (ЭКГ).При необходимости врач-эндокринолог рекомендует проведение компьютерной томографии щитовидной железы, по результатам которого специалист уточняет диагноз и разрабатывает индивидуальный курс лечения.Иногда делают пункцию (забор материала органа для диагностических целей) для определения злокачественных образований в железе.

Лечение

Метод лечения всех форм гипотиреоза основан на применении лекарственных препаратов, являющихся синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы (тиреоидные препараты). Эффект развивается в течение первого месяца приема лечения. При правильно подобранной дозе препараты абсолютно безвредны, не вызывают побочных явлений, лекарственной зависимости и гормональной перестройки. Доза подбирается осторожно и постепенно, с учетом возраста больных, тяжести протекания гипотиреоза, наличия сопутствующих заболеваний и характеристики препарата.

Гипотиреоз у собак — симптомы, диагностика и лечение

Гипотиреоз у собак – патологическое состояние организма, которое развивается в результате длительного недостатка гормонов щитовидной железы. У собак регистрируется довольно часто.

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны: трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин или тироксин (Т4). Уровень их секреции регулируется в гипоталамусе. Здесь образуется гормон тиролиберин. Он воздействует на другой отдел головного мозга – гипофиз, в результате чего образуется тиреотропный гормон (ТТГ). Именно ТТГ выделяется в кровь и оказывает влияние на клетки щитовидной железы, которые синтезируют и выделяют тиреотропные гормоны. Активная форма Т4 и Т3 замедляет высвобождение тиролиберина и ТТГ.

Таким образом, в организме осуществляется саморегуляция уровня гормонов, благодаря чему поддерживается внутреннее равновесие.

Причины гипотиреоза у собак

Гипотиреоз у собак может быть результатом врождённой или приобретённой патологии.

Имеются данные, которые указывают на генетическую предрасположенность к гипотиреозу. Если у суки во время беременности вырабатывается недостаточно гормонов щитовидной железы, то у плода могут развиться серьёзные эндокринные нарушения.

Например, кретинизм. Это заболевание вызывает различные патологии нервной системы и задержку физического развития. Есть описание крайней степени проявления кретинизма у собак. Эти животные не поддаются социализации, не реагируют на ласку или агрессию со стороны человека и животных, не способны найти себе корм.

Врожденный гипотиреоз может стать причиной карликовости. В данном случае собаки имеют очень маленький рост по сравнению с другими животными того же пола, возраста и породы.

Если в процессе жизни собаки происходит разрушение ткани щитовидной железы, то речь идет о первичном приобретенном гипотиреозе.

Его могут вызывать:

• Хроническое воспаление щитовидной железы, как результат генетического дефекта иммунной системы. Иммунные клетки начинают воспринимать ткань щитовидной железы как чужеродную и атакуют её. В результате секреция гормонов снижается, а уровень ТТГ поднимается, развивается гипотиреоз. Такое состояние носит название аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото.
• Изменения в тканях щитовидной железы неясной природы или идиопатическая атрофия щитовидной железы.
• Недостаток йода в корме, воде.
• Опухоли щитовидной железы.
• Инфекционные заболевания.

Чем опасен первичный приобретённый гипотиреоз у собак? В результате снижения синтеза гормонов в щитовидной железе, происходит увеличение выработки ТТГ в гипофизе. Сложность в том, что синтез ТТГ имеет периодический или «пульсирующий» характер, поэтому ряд значений может оставаться в норме. Так проявляется ранняя стадия, она ещё называется компенсированным гипотиреозом. Регистрируется у 7-18% животных.

Чем дольше по времени не хватает тиреоидных гормонов, тем больше по количеству вырабатывается ТТГ. Длительный первичный гипотиреоз у собак может вызвать истощение синтеза ТТГ, что повлечёт за собой серьёзный сбой в обменных процессах организма. Это поздняя стадия или прогрессирующий гипотиреоз.

На уровень ТТГ могут влиять лекарственные препараты, например, сульфаниламиды, глюкокортикоиды, прогестерон и другие, давая ложную картину первичного гипотиреоза.

Если секреция гормонов щитовидной железы меняется в результате патологий других органов, то такое состояние называется вторичным приобретённым гипотиреозом. Прежде всего, это касается недостаточного синтеза гормона ТТГ в гипофизе.

Причины:

• Врождённые аномалии, воспалительные процессы, опухоли или травмы гипофиза. В данном случае в самой щитовидной железе патология отсутствует, но именно недостаток ТТГ вызывает изменения в её клетках. На практике необратимые изменения гипофиза встречаются редко.
• Применение противосудорожных препаратов и глюкокортикоидов, как в виде лекарственных препаратов, так и в составе натуральных продуктов.
• Несбалансированное кормление.
• Удаление щитовидной железы.
• Другие патологии: хроническая сердечная или почечная недостаточность, сепсис, черепно-мозговая травма и прочее. В данном случае главное то, что нарушение гормонального статуса вторично, и оно определяется не происхождением заболевания, а его тяжестью.

Ещё один важный момент. Существует целый ряд факторов, например, беременность или заболевания печени, поджелудочной железы, инфекции, которые могут давать искажение реального уровня гормонов щитовидной железы в крови.

В тяжелых случаях гипотиреоза у собак развивается кома. Это состояние, при котором происходят серьёзные нарушения в головном мозге, сердечно-сосудистой системе и других органах. Летательный исход в данном случае составляет около 50%.

Симптоматика гипотериоза у собак

В группу риска по гипотиреозу входят собаки следующих пород: таксы, цвергшнауцеры, пудели, кокер-спаниели, боксёры, эрдельтерьеры, доберманы-пинчеры, золотистые ретриверы, ирландские сеттеры, староанглийские, шотландские, немецкие овчарки, датские доги. Суки болеют в 2,5 раза чаще кобелей. Подвержены данному заболеванию также собаки в возрасте от 4 до 10 лет.

Гипотиреоз у собак развивается постепенно и не имеет ярких или специфических симптомов. В каждом случае большое значение имеют индивидуальные особенности животного.

Из симптомов наиболее часто наблюдаются:

• общая слабость, вялость, пониженная температура тела;
• масса тела увеличивается без объективных причин;
• непереносимость физических нагрузок;
• повышение чувствительности к холоду;
• слабость в мышцах и плохая подвижность в суставах;
• паралич мышц на одной стороне морды: опущен угол рта и не смыкаются веки;
• нарушение секреции слёзных и слюнных желез, восприятия вкуса;
• язвы роговицы, воспаление сосудистой оболочки глазного яблока или увеит;
• замедление сердечных сокращений и слабый пульс;
• нарушение свёртываемости крови;
• волос тусклый и ломкий, начинает выпадать на симметричных участках тела, начиная с хвоста, а потом и на всём теле;
• гнойное воспаление поверхностных и глубоких слоёв кожи;
• плохо заживающие раны, легко образующиеся кровоподтёки;
• «страдальческое» выражение морды из-за обширных отёков кожи и подкожной клетчатки, кожа холодная на ощупь;
• паралич гортани, запоры и срыгивание корма;
• бесплодие: у сук нарушается половой цикл. У кобелей атрофируются семенники и снижается половая активность, регистрируется гибель щенков.

Диагностика гипотиреоза у собак

Диагноз ставится на основании показателей уровня гормона Т4, Т3 и ТТГ в сыворотке крови у собаки. Есть другие тесты, их рекомендует ветеринарный врач, исходя из особенностей течения гипотиреоза.

Для понимания общего состояния собаки врач проведёт опрос, клинический осмотр и назначит общий клинический анализ крови и мочи; исследования сопутствующих патологий при помощи ЭКГ, УЗИ, рентгенографии и других методов.

Лечение гипотериоза у собак

Главной задачей является нормализация работы щитовидной железы. Для этого применяют препараты, восполняющие дефицит гормонов щитовидной железы. Как правило, это синтетические аналоги гормонов. При адекватной схеме лечения, первые положительные изменения в состоянии собаки будут заметны через неделю – полторы, а эффективность гормональной терапии в целом — спустя 3 месяца. Параллельно будет назначено лечение сопутствующих патологий.

Важно помнить: препараты и их дозировку подбирает индивидуально только ветеринарный специалист. Нельзя прерывать курс лечения или не полностью выполнять рекомендации, гипотиреоз может вернуться.

Прогноз при гипотиреозе у собак

При врожденном гипотиреозе, например, кретинизме у щенков, прогноз неблагоприятный, так как происходят необратимые изменения в нервной, костной и мышечной системах.

При первичном приобретённом гипотиреозе прогноз благоприятный в случае проведения своевременной терапии и пожизненном введении гормонов щитовидной железы.

При вторичном приобретённом гипотиреозе прогноз зависит от общего состояния животного.

Клинический случай лечения гипотиреоза у собак

Родезийский риджбек Аданна 6-ти лет была направлена в Прайд на прием к эндокринологу из-за дерматологических нарушений. На приеме выяснилось, что собака за полгода набрала 10 кг веса, стала мене активной, возникли изменения в половом цикле. На основании результатов общего обследования, анамнеза и клинической картины был поставлен предварительный диагноз – гипотиреоз. Взят анализ крови на гормоны щитовидной железы, который подтвердил наличие болезни. Врачом была назначена заместительная терапия. Спустя три месяца собака похудела, стала бодрее.

Топографический кретинизм: как это работает | Будь Здорова

Как ни жаль, но медицинского термина «топографический кретинизм» не существует.

Топографический кретинизм многое объясняет: и неумение пользоваться картами или схемами, и постоянное стремление заблудиться в трех соснах, и отсутствие даже примитивных представлений о расположении объектов в пространстве. Термин яркий, да и проблема распространенная.

Существует ли топографический кретинизм?

Как ни жаль, но медицинского термина «топографический кретинизм» не существует.

Однако медики различают несколько функциональных нарушений мозговой деятельности, при которых люди испытывают существенные затруднения в ориентировании и передвижении на местности. Например, «ориентирная агнозия» (landmark agnosia) – страдающие ею пациенты не способны узнавать здания, улицы и другие рукотворные и естественные объекты. Случаются и другие нарушения, ещё более редкие.

Большинство же окружающих нас «топографических кретинов» ничем подобным не страдают. Так почему же некоторые, едва спрыгнув с подножки поезда, довольно свободно начинают ориентироваться в незнакомом городе, а другие месяцами не могут запомнить дорогу от дома до работы?

Когнитивная карта: навигатор в голове

Этим термином психологи называют внутренние представления человека об окружающей среде. Они действительно выстраиваются в воображаемую трехмерную карту окружающего пространства, содержащую различные объекты на местности, их соотношение друг с другом (в понятиях выше, ниже, правее, левее, спереди, позади) и примерные расстояния между ними. Когнитивная карта формируется в течение длительного времени: когда мы передвигаемся и совершаем какие-то действия в рамках этой местности.

Когнитивные карты, конечно, не всегда содержат точную информацию. Психологи много внимания уделяют изучению этих неточностей: виртуальных искажений пространства.

Например, в 1998 году российские учёные провели опыт, который показал, как влияет на формирования представлений об окружающем пространстве зрительный опыт и опыт освоения местности. В эксперименте участвовали полностью слепые и зрячие люди. Две группы зрячих и слепых (это были преподаватели ориентировки) уже много лет были знакомы с этой местностью. Две другие группы (одну составляли зрячие люди, а другую, соответственно, незрячие) всего в течение 10 дней осваивали местность, на которой проводился эксперимент. Исследователи сравнивали когнитивные карты у всех четырех групп участников. Результаты показали, что самые неточные карты были у слепых людей, недавно осваивающих местность. Впрочем, самые точные когнитивные карты оказались тоже у слепых – у преподавателей ориентировки на местности. Они были даже более точными, чем у зрячих преподавателей ориентировки. Результат довольно логичен: слепые люди не могут пользоваться визуальными ориентирами, поэтому точное знание расстояний для них важнее.

В результате многочисленных экспериментов была установлена и подтверждена ещё одна особенность воображаемых карт, хранящихся в человеческом мозге. Приятные и лёгкие участки пути на таких картах кажутся короче, чем есть на самом деле, а трудные и потенциально опасные – длиннее. То есть человек подсознательно даёт себе временнýю «фору» для прохождения неприятного пути.

Женщина на дороге

Женщины-водители – предмет нескончаемых шуток и анекдотов. Может быть, поэтому одна из самых популярных тем среди учёных, развивающих понимание представления человека о пространстве – гендерные особенности восприятия. К сожалению, обычно большинство выводов сводится к чрезмерному упрощению: способностями к ориентировки в пространстве женщины обделены.

Различия действительно есть, но более сложные. Если преимуществом мужчин является умение виртуально «вращать» и «приближать-отодвигать» воображаемую карту, а также более точное определять направления, то женщины лучше запоминают расположение статических объектов, да и сам вид этих объектов. Но что из перечисленного важнее для людей, имеющих в распоряжении полный комплект из пяти чувств – однозначно сказать нельзя. На дороге женщине, конечно, тяжелее: приходится смотреть на толпящиеся вокруг машины, светофоры и знаки. А здания, парки или даже рекламные плакаты, по которым можно было бы сориентироваться, иногда заметить не получается. Однако объяснения незнакомца типа «доедете до красного дома, потом направо до заправки, затем под мост» будет легче воспринято именно женщиной.

Собственно, различия восприятия обуславливают и различие когнитивных карт, которыми пользуются мужчины и женщины. Если для мужчины это «карта-схема», где наиболее важными параметрами являются расстояние и направление, то для женщины это так называемая «схема-путь», где основная информация – порядок расположения объектов-ориентиров. Впрочем, различия не жесткие, могут и мужчины пользоваться «картой-путём», и женщина может держать в голове «карту-схему», и кто угодно может пользоваться обоими вариантами в зависимости от обстоятельств. Однако гендерные предпочтения в экспериментах всё-таки довольно заметны.

Что касается причины различий восприятия пространства у разных полов, то наиболее распространённым объяснением является так называемое эволюционное. Якобы древние мужчины во время охоты передвигались на большие расстояния, и им было нужно знать, как далеко и в какую сторону от дома они ушли. Женщины же занимались собирательством, поэтому от поколения к поколению запоминали «грибные места». Эта гипотеза, бесспорно, имеет право на существование. Определенные особенности могли передаваться в процессе эволюции в рамках одного пола. Однако эти различия должны фиксироваться на генном уровне, а также регистрироваться в процессе магнето-резонансного сканирования головного мозга, и многие учёные сейчас сосредоточились на этих исследованиях. Но пока результаты не опубликованы, гипотеза остается гипотезой. И сами учёные допускают: то, что женщины и мужчины по-разному воспринимают окружающую обстановку, может объясняться социальными факторами. Ведь девочки в детстве играют в куклы и учатся рисовать, тогда как мальчики играют в казаки-разбойники и собирают конструкторы.

А то, что основные навыки ориентации в пространстве формируются в детстве – неоспоримый факт. С момента рождения когнитивная карта человека растёт. Сначала это небольшая область «куда глаза глядят», потом кроватка, потом комната – но это ешё не полноценная карта. Примерно в год-полтора у ребёнка появляется возможность «аллоцентричного» взгляда, взамен «эгоцентричного»: то есть он может поставить себя на чьё-то место и посмотреть на себя со стороны. Это даёт возможность взглянуть на местность (для начала на помещение) с разных точек зрения одновременно и объединить их. В результате у ребёнка постепенно появляется трёхмерное представление о каком-то месте. Несомненно, развитию пространственно-ориентационных способностей у ребёнка спобобствуют подвижные игры и занятия с объёмными головоломками и конструкторами. А кому в школе хорошо даётся геометрия и стереометрия – тот и в лесу с компасом не пропадёт. К тому же, по мнению психологов, развитие «аллоцентричного» взгляда на мирспособствует развитию других, более сложных социальных навыков, которые пригодятся в общении с другими людьми.

Что делать тем, кто уже не играет в конструктор

Если вы неважно ориентируетесь на местности, прежде всего забудьте выражение «топографический кретинизм». Признайтесь себе: никакого кретинизма нет, просто вам часто лень или некогда изучить карту, или попытаться запомнить описание пути. Тренируйтесь: возьмите схему проезда к месту, куда нужно попасть, попробуйте визуально запомнить её, а затем восстановить на листе бумаги по памяти. Не получилось – попробуйте ещё раз.

Тренируйте своё пространственное воображение: гуляйте по маршруту, заранее спланированному с помощью карты. Если вы идёте со спутником – возьмите на себя ответственность за поиск дороги, выезжайте на природу и гуляйте по лесу с компасом и картой.

Используйте свои преимущества. Если у вас хорошая зрительная память – точно запомните место, где припарковали машину. Вам будет её легче найти с помощью таких ориентиров как дорожные знаки, киоски, автобусные остановки. Только не запоминайте припаркованную рядом машину – это ненадёжный ориентир.

Психиатры вступились за Малышеву, назвавшую детей «кретинами» и «идиотами»

https://ria.ru/20190614/1555560016.html

Психиатры вступились за Малышеву, назвавшую детей «кретинами» и «идиотами»

Психиатры вступились за Малышеву, назвавшую детей «кретинами» и «идиотами» — РИА Новости, 14.06.2019

Психиатры вступились за Малышеву, назвавшую детей «кретинами» и «идиотами»

Слова «кретин» и «идиот» являются медицинскими терминами и не несут в себе оскорбительного подтекста в научном поле, рассказали психиатры, опрошенные РИА… РИА Новости, 14.06.2019

2019-06-14T09:36

2019-06-14T09:36

2019-06-14T09:36

общество

москва

елена малышева

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn21.img.ria.ru/images/155110/63/1551106399_0:0:3071:1728_1920x0_80_0_0_da382ef90d838b118ea2d2fe3cc0c292.jpg

МОСКВА, 14 июн — РИА Новости. Слова «кретин» и «идиот» являются медицинскими терминами и не несут в себе оскорбительного подтекста в научном поле, рассказали психиатры, опрошенные РИА Новости.Ранее сообщалось, что телеведущая Елена Малышева в эфире программы «Жить здорово» предложила обсудить тему «Откуда берутся дети-кретины», заявив, что термин «кретин» — медицинский и определяет «степень умственной отсталости». Кроме того, в заставке программы было написано «Мой ребенок — идиот». Это вызвало резкую реакцию у общественных организаций. В частности, Ассоциация «Аутизм-регионы» посчитала недопустимым использование подобной лексики.»По сути да. <…> Идиотия это же не оскорбительное. Это в современной терминологии, в современной классификации она отсутствует. А в классификации, которая была принята при Советском Союзе, она была», — сказал детский психиатр Алексей Каротам.По его словам, это болезнь, но сейчас очень многие «делают вид, как страусы. Я вот голову засунул и не буду замечать ничего вокруг», как будто если не называть болезнь болезнью, она перестает существовать. Он подчеркнул, что вещи нужно называть своими именами.С коллегой согласился и врач-психиатр Вячеслав Тарасов. «Безусловно, данные термины являются медицинскими. Умственная отсталость <…> может выражаться в виде олигофрении, имбецильности и идиотии, поэтому термины идиот, имбецил или олигофрен являются вполне научными», — сказал он.По словам врача, кретинизм — также медицинский термин. Он выразил сожаление по поводу того, что зачастую бытовое использование слов не соответствует научному использованию. В пример специалист привел слово «бред» — это научное понятие, но в разговоре его часто используют как синонимичное слову «глупость».Он также отметил, что Малышева подняла очень сложную, болезненную тему. Также психиатр подчеркнул, что аутизм и идиотия — это два разных заболевания.

https://ria.ru/20190606/1555306398.html

https://ria.ru/20190606/1555304469.html

москва

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2019

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn24.img.ria.ru/images/155110/63/1551106399_340:0:3071:2048_1920x0_80_0_0_ed1f6763bebe636ac151b01da742d224.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

общество, москва, елена малышева

МОСКВА, 14 июн — РИА Новости. Слова «кретин» и «идиот» являются медицинскими терминами и не несут в себе оскорбительного подтекста в научном поле, рассказали психиатры, опрошенные РИА Новости.

Ранее сообщалось, что телеведущая Елена Малышева в эфире программы «Жить здорово» предложила обсудить тему «Откуда берутся дети-кретины», заявив, что термин «кретин» — медицинский и определяет «степень умственной отсталости». Кроме того, в заставке программы было написано «Мой ребенок — идиот». Это вызвало резкую реакцию у общественных организаций. В частности, Ассоциация «Аутизм-регионы» посчитала недопустимым использование подобной лексики.

«По сути да. <…> Идиотия это же не оскорбительное. Это в современной терминологии, в современной классификации она отсутствует. А в классификации, которая была принята при Советском Союзе, она была», — сказал детский психиатр Алексей Каротам.

6 июня 2019, 05:23

Малышева рассказала о «механизме истребления» женщин старше 50 лет

По его словам, это болезнь, но сейчас очень многие «делают вид, как страусы. Я вот голову засунул и не буду замечать ничего вокруг», как будто если не называть болезнь болезнью, она перестает существовать. Он подчеркнул, что вещи нужно называть своими именами.

С коллегой согласился и врач-психиатр Вячеслав Тарасов. «Безусловно, данные термины являются медицинскими. Умственная отсталость <…> может выражаться в виде олигофрении, имбецильности и идиотии, поэтому термины идиот, имбецил или олигофрен являются вполне научными», — сказал он.

По словам врача, кретинизм — также медицинский термин. Он выразил сожаление по поводу того, что зачастую бытовое использование слов не соответствует научному использованию. В пример специалист привел слово «бред» — это научное понятие, но в разговоре его часто используют как синонимичное слову «глупость».

«Эти слова пришли из науки в жизнь, получили собственное содержание и собственное звучание, совершенно не соответствующее тому, что есть в науке. И ими пользуются, как правило, в бытовой или разговорной речи», — добавил Тарасов.

Он также отметил, что Малышева подняла очень сложную, болезненную тему. Также психиатр подчеркнул, что аутизм и идиотия — это два разных заболевания.

6 июня 2019, 00:48

Малышева ответила на обвинение в обмане пациентки

Сечин: обнародование разговора с Улюкаевым – «профессиональный кретинизм»

Глава «Роснефти» Игорь Сечин считает действия представителей прокуратуры, которые в суде обнародовали его разговор с Алексеем Улюкаевым, «профессиональным кретинизмом». Об этом он заявил в интервью журналисту «Коммерсанта». 

Он отметил, что сведения, содержащиеся в стенограмме их разговора с Улюкаевым, содержат гостайну. «Есть вещи, которые должны быть закрыты со всех сторон и со всех точек зрения. Даже мысли не должно возникать, что такое можно обнародовать», – заявил Сечин. 

На вопрос журналиста о том, какая именно часть их разговора содержала гостайну, глава «Роснефти» ответить затруднился. Но отметил, что это не касается его слов о том, что с китайцами и индийцами нет смысла работать. Сечин также добавил, что процесс над экс-министром должен быть закрытым. 

Напомним, речь идет о расшифровке разговора Сечина и Улюкаева, который произошел 14 ноября в Москве. В тот день Игорь Сечин, по версии обвинения, передал экс-министру взятку в размере $2 млн. Подробнее об их разговоре читайте в материале «Прокурор рассказал, о чем говорили Сечин и Улюкаев при передаче взятки».

Сам Сечин на Восточном экономическом форуме дал «показания» на бывшего министра экономического развития Алексея Улюкаева. Он заявил, что действия обвиняемого во взяточничестве экс-министра нельзя назвать иначе как преступлением (см. «Сечин: Улюкаев совершил преступление, тут не о чем говорить»). 

Бывший глава Минэкономразвития Алексей Улюкаев обвиняется в том, что, будучи на посту министра, он якобы получил взятку в размере $2 млн за то, чтобы его ведомство выдало положительную финансовую оценку «Роснефти». Эта оценка нужна была нефтяной компании для того, чтобы купить половину акций «Башнефти». Экс-министра задержали прямо в момент получения денег в одном из московских ресторанов (см. «Глава МЭР Алексей Улюкаев задержан за вымогательство $2 млн у представителей «Роснефти»). Сразу после этого президент уволил министра.

Без компаса в голове. Как не заблудиться в незнакомой местности

Придумали французы

Склонность застревать в незнакомой местности остроумные французы окрестили топографическим кретинизмом. Официально такого понятия в медицине нет, но в реальности им болеют многие. И в первую очередь – представительницы слабого пола. Немецкие исследователи уверены, что топографический кретинизм остаётся исключительно женской долей.

«Это далеко не так! – уверена кандидат психологических наук, специалист областного Центра медицинской профилактики Татьяна Михайлова. – Наша область воспитала немало чемпионок по спортивному ориентированию. Несостоятельность милых дам по части географии – чаще всего лишь психологическая уловка. Причина такой скрытой инфантильности кроется в архетипах нашего сознания».

Родился девочкой – терпи

Считается, что разное пространственное восприятие мужчин и женщин заложили ещё древние люди. Неандерталки не носились по лесным чащам в поисках мамонта, а мирно нарезали круги вокруг собственной хижины в поисках растительной пищи. В то время как представители сильного пола уходили на дальние расстояния от дома, развивая привычку запоминать местность.

Татьяна Михайлова.
Фото Владимира Юрченко

«Центр пространственной ориентации находится в правом полушарии нашего мозга. Он строит трёхмерную воображаемую карту, которая помогает оценивать размеры, формы и соотношения окружающих предметов», – поясняет Михайлова.

Эту карту охотники развивали в себе испокон веков. Тех, кому это удавалось плохо, отсеивал естественный отбор.

Психологи утверждают: современная девушка, ссылаясь на неумение определять своё местонахождение, бессознательно пытается вовлечь мужчину в игру, в которой она тепличная принцесса, а мужчина – доблестный спаситель, явившийся вырвать её из лап каменных джунглей.

«Мы подчёркиваем это ежедневно и сами не замечаем, – говорит Татьяна Михайлова. – Даже когда говорим, что замужем. Обратите внимание: едва на светофоре загорается зелёный свет, первый шаг с тротуара обычно делает мужчина».

Фото Владимира Юрченко

Но и на сильных мира сего генетика периодически отдыхает. Потому как в истории масса примеров, когда пространственным слабоумием страдали мужчины. И какие! Вспомнить хотя бы прославленного мореплавателя Колумба, перепутавшего не соседние гаражи, а целые континенты.

Найди мотивацию

Причиной дезориентированности часто становятся детские переживания. Если ребёнок однажды потерялся на улице, то, став взрослым и очутившись в незнакомом месте, может запаниковать. Психотерапевты объясняют это тем, что в подобной ситуации подсознание включает режим опасности, памятуя о негативном опыте. Как правило, в школе предметы черчения, геометрии и географии даются таким ученикам с трудом.

«Есть предположение, что топографический кретинизм передаётся по наследству. Я думаю, что дети просто копируют поведение родителя одного с ним пола, – делится своим мнением Михайлова. – Если мама может заблудиться в торговом центре и постоянно спрашивает дорогу у прохожих, дочь, скорее всего, будет себя вести аналогично».

Но главная причина нежелания добраться из пункта А в пункт Б – это отсутствие мотивации. Когда человеку кажется, что нет смысла или просто не хочется идти туда, то можно и в трёх соснах заблудиться.

Фото Владимира Юрченко

Что делать?

Сам по себе топографический кретинизм не является медицинской проблемой. Подобный диагноз вам скорее поставят друзья, чем врач. Однако он может стать предвестником многих сопутствующих недугов.

Например, хроническое недосыпание ухудшает зрительную память и умение ориентироваться на местности. Это происходит из‑за нарушения кровообращения в клетках мозга. К неспособности усвоить новую информацию могут привести осложнения после инсульта и болезнь Альцгеймера. Но с ними, в отличие от топографического кретинизма, бороться сложно.

«Избавляться от чувства дезориентированности важно и нужно. Вы же не можете всю жизнь передвигаться под ручку с мужем. Человек должен привыкать к самостоятельности. Когда у него нет эмоционального костыля, он чувствует себя увереннее», – считает психолог.

Прежде всего не ставить на себе клеймо кретина. Признайтесь: зачастую вам просто лень изучить карту или попытаться запомнить описание пути. Тренируйтесь: возьмите схему проезда к нужному месту, попробуйте визуально запомнить её, а затем восстановить на листе бумаги по памяти. Почаще смотрите в окно, а потом с закрытыми глазами перечисляйте увиденные предметы.

«Есть множество специальных зарядок, которые помогают развивать партнёрство наших полушарий мозга. Вот, например, упражнение: схватите себя одной рукой за ухо, другой за нос. А теперь хлопните в ладоши и быстро поменяйте руки. С первого раза, может, даже не получится. Здесь важна периодичность занятий. И ваше желание», – уверена Татьяна Михайлова.

Кретинизм (врожденный гипотиреоз) — МЦ Биосс, медицинский центр клиника БИОСС: 1 мин — метро Беговая, 10 мин

Низкорослость и диспропорция черепа, неправильные пропорции тела, сильно округлое лицо, явно выраженная умственная отсталость — все это говорит о кретинизме. Ниже в статье вы найдете причины заболевания; врачей, которые его лечат; необходимые лечебные процедуры для лечения; а также общую информацию о заболевании его локализации, особенностях диагностики заболеваний и лечения их. Тем не менее, советуем проконсультироваться с врачом, ибо самолечение в 90% чревато осложнениями

Запись на прием и консультацию

Кретинизм. Общая информация

Кретинизм (врожденный гипотиреоз) – эндокринное заболевание, характеризующееся врожденной гипофункцией щитовидной железы. Кретинизм проявляется в задержке физического и психического развития, слабоумии.

При лечении Кретинизма врачи клиники БИОСС используют как проверенные временем, так и самые новые разработки и авторские методики.

В МЦ БИОСС работают лучшие врачи в Москве, имеющие большой опыт в лечении Кретинизма

При макроскопической картине выявляется асимметрия и микроцефалия головного мозга, маленькое количество извилин, утолщение мягкой и твердой мозговых оболочек. Полости мозговых желудочков несколько расширены и заполнены жидкостью, утолщены эпендимы. Вес головного мозга изменен. Микроскопическая картина головного мозга при кретинизме в основном неизвестна. Зачастую имеют место хронические изменения по дегенеративному типу клеток в ганглиях.

В щитовидной железе не отмечается каких-то определенных гистологических изменений. Зачастую выявляется дегенеративный и атрофический процессы в паренхиме железы и разрастание ее соединительной ткани. Признаки кретинизма представляются в виде аномалий лица и расстройств роста, которые касаются как костей скелета, так и мягких тканей.

Признаки кретинизма у взрослых

• 
  Изменение размеров, диспропорция черепа за счет нарушения его роста. Несмотря на то, что голова выглядит непропорционально большой по отношению к телу, кретинизм характеризуется микроцефалией – уменьшением размеров полости черепа и головного мозга.
• 
  Низкорослость. Рост больных с кретинизмом может быть различным, но в целом он существенно ниже, чем у здорового человека.
• 
  Нарушение пропорций тела. В 25% случаев у больных с кретинизмом отмечается правильное пропорциональное телосложение. У остальных 75% имеются диспропорции. Руки и ноги по отношению к туловищу укорочены, имеют большую толщину. За счет этого движения больного неуклюжи. Суставы массивны, утолщены, часто искривлены. Ладони имеют большую ширину, а пальцы на них короткие. Стопы часто повернуты внутрь, отмечается косолапость.
• 
  Отмечается нарушение подвижности в позвоночнике, в различных суставах. Почти все больные имеют узкий таз.
• 
  При кретинизме нарушен рост основания черепа,  поэтому спинка носа у больного становится широкой и запавшей, расстояние между глазами увеличено.
• 
  Лицо пациента имеет характерный внешний вид, является округлым. Это происходит из-за подкожных отеков.
• 
  Лоб покрыт морщинами, из-за чего возраст больного внешне кажется больше, чем есть на самом деле.
• 
  На теле больного растет мало волос, они жесткие, обычно темного черного цвета.
• 
  Другие характерные черты лица: высокий лоб, широкие скулы, оттопыренные уши, большие губы, постоянно высунутый язык.
• 
  У всех пациентов, в той или иной степени, отмечается умственная отсталость. Иногда она может протекать в форме идиотии, когда больной не способен самостоятельно себя обслуживать.
• 
  При кретинизме отмечается уменьшение размеров и недостаточная функция половых желез. В связи с этим многие больные бесплодны.
• 
  Нарушение слуха и речи. Они могут быть выражены очень сильно, вплоть до глухонемоты.
• 
  Апатичность, вялость, сонливость, нарушения психики в разной степени.

Диагностика кретинизма

 Осмотр врачей-специалистов

Кретинизм характеризуется развитием патологических изменений в ряде органов и систем, поэтому больному требуется осмотр и консультация ряда специалистов:

• 
  эндокринолог;
• 
  ортопед;
• 
  невропатолог;
• 
  психиатр;
• 
  терапевт (у детей – педиатр).

Основным лечащим врачом является эндокринолог. Другие специалисты выявляют патологические изменения со стороны соответствующих органов и систем.

Анализ крови на гормоны

При подозрении на кретинизм в крови исследуют две группы гормонов:

• 
  гормоны щитовидной железы;
• 
  гормоны гипофиза.

Изменения уровня различных гормонов при кретинизме:

 
Известно такое состояние как транзиторный, или временный, гипотиреоз. Уровень гормонов щитовидной железы снижается временно, а затем снова восстанавливается, кретинизм не развивается. При этом происходит незначительное снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови и незначительное повышение уровня тиреотропного гормона гипофиза. Такой результат считается сомнительным, поэтому исследование через некоторое время повторяют.

Во многих клиниках проводятся скрининговые исследования, то есть кровь на анализ берут у каждого новорожденного. Там, где не проводят скрининг, в родильных домах берут кровь на анализ у детей, у которых после рождения есть хотя бы два симптома заболевания.

У больных детей в возрасте после 4 – 6 месяцев в крови повышается уровень жиров и холестерина. Это тоже может быть косвенным доказательством наличия заболевания. Для выявление патологических изменений проводят биохимический анализ крови.

При проведении общего анализа крови у некоторых больных обнаруживают анемию.

УЗИ щитовидной железы

Ультразвуковое исследование – простой и доступный метод исследования щитовидной железы. Он помогает оценить:

• 
  размеры органа;
• 
  увеличение отдельных частей щитовидной железы;
• 
  изменения внутренней структуры;
• 
  наличие в толще различных образований;
• 
  состояние кровотока (допплерография и дуплексное сканирование).

Эти данные позволяют судить о причинах недостаточности функции щитовидной железы.

Рентгенография костей

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на процесс окостенения скелета у ребенка. Его можно проконтролировать при помощи рентгенографии. Если окостенение происходит медленно, то это подтверждает наличие заболевания, позволяет судить о степени его тяжести.

Лечение кретинизма у детей и взрослых

Лечение кретинизма и любой разновидности гипотиреоза у ребенка должно начинаться с того момента, когда установлен диагноз. Чем ранее начата терапия, тем благоприятнее прогноз.

При недостаточности функции щитовидной железы проводится так называемая заместительная терапия. Больному назначают гормоны, которые должны восстановить нарушенные функции. Эти препараты эффективны при всех разновидностях гипотиреоза, кроме тех, которые вызваны нарушением чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы.

Иногда возможности клиники не позволяют сразу сдать анализы и поставить точный диагноз. Если есть внешние признаки кретинизма, то лечение проводят без результатов анализов, а дальше действуют исходя из того, как изменяется состояние пациента во время терапии.

Если лечение начато на первом месяце жизни, то с заболеванием удается справиться: ребенок развивается совершенно нормально. Если же терапия назначена позже 4 – 6 недель, то высока вероятность умственной отсталости и других осложнений.

Препараты, применяемые для лечения кретинизма у детей:

Прогноз при кретинизме

При всех видах нарушения щитовидной железы прогноз при своевременном правильном лечении благоприятен, кроме двух случаев:

• 
  снижение чувствительности клеток тела к гормонам щитовидной железы;
• 
  гипотиреоз, вызванный злокачественной опухолью.

Прогноз наиболее благоприятен в том случае, когда лечение ребенка начато на первом месяце жизни.

Профилактика кретинизма

• 
  В районах, где распространено данное заболевание, должна проводиться общая профилактика заболеваний щитовидной железы, связанных с недостатком йода в пище. Например, всем людям необходимо употреблять йодированную соль, морскую капусту.
• 
  Во время беременности питание женщины должно быть полноценным, она должна получать достаточное количество йода.
• 
  Во время планирования беременности супругам желательно посетить центр планирования семьи и сдать положенные анализы.
• 
  Большая ответственность лежит на сотрудниках родильных домов. В них должны проводиться скрининговые исследования (анализы крови абсолютно всех детей на гормоны щитовидной железы и гипофиза).
• 
  Если врач выявил у ребенка внешние симптомы кретинизма, то он должен немедленно начать диагностику и лечение. А если такие симптомы заметили родители, то они должны немедленно обратиться к врачу.

«Живой» поиск

Вывести список по локализации заболеваний

Вывести полный алфавитный список заболеваний

Перейти к поиску по симптомам

Врожденный гипотиреоз: основы практики, патофизиология, этиология

Врожденный гипотиреоз (кретинизм) — эндокринный

Врожденный гипотиреоз (для родителей) — Nemours Kidshealth

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа — это небольшая железа под кожей и мышцами в передней части шеи, в том месте, где будет лежать галстук-бабочка.

Он коричневато-красный, с левой и правой половинками (называемыми долями), которые похожи на крылья бабочки. Он весит меньше 30 граммов, но помогает организму делать много вещей, например получать энергию из пищи, расти и половое развитие.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз (или с пониженной активностью щитовидной железы ) — это когда щитовидная железа не вырабатывает достаточно некоторых важных гормонов. Это заставляет организм медленнее расходовать энергию, а химическая активность (метаболизм) в клетках замедляется.

Гипотиреоз — распространенное заболевание, особенно у взрослых женщин.

Что такое врожденный гипотиреоз?

У детей тоже может быть гипотиреоз. Когда ребенок рождается с ним, это называется врожденный гипотиреоз .

У других детей он развивается позже, обычно в позднем детстве или в подростковом возрасте. Большинство этих случаев вызвано

аутоиммунное заболевание тиреоидит Хашимото.

Каковы признаки и симптомы врожденного гипотиреоза?

Ранние признаки врожденного гипотиреоза у ребенка включают:

• желтуха (желтая кожа или глаза)
• спит дольше или чаще обычного
• запор
• большое мягкое пятно (родничок) на голове
• большой опухший язык
• слабый («гибкий») мышечный тонус
• припухлость вокруг глаз
• слабый или медленный рост
• классная, бледная кожа
• живот большой с торчащим пупком

Без лечения у детей с врожденным гипотиреозом может развиться постоянная умственная отсталость.У них также может быть плохой аппетит и проблемы с дыханием.

Что вызывает врожденный гипотиреоз?

Большинство случаев врожденного гипотиреоза происходит из-за неправильного формирования щитовидной железы у ребенка во время беременности. При рождении у ребенка может вообще не быть щитовидной железы или иметь небольшую частично развитую железу. Почему это происходит, часто неизвестно, но в некоторых случаях это генетическое заболевание.

Реже щитовидная железа ребенка развивается полностью, но не может производить нормальное количество гормона щитовидной железы.Обычно это происходит из-за генетической проблемы. Другие дети, рожденные от одних и тех же родителей, имеют 1 из 4 шансов иметь такую ​​же проблему с щитовидной железой.

Как диагностируется врожденный гипотиреоз?

Очень важно сразу диагностировать и лечить гипотиреоз. Таким образом, тестирование щитовидной железы проводится у всех новорожденных при рождении как часть обычного скрининга новорожденных.

Образец крови укола пятки проверяется на наличие:

• низкий уровень Т4 (тироксина), гормона, вырабатываемого щитовидной железой, который помогает контролировать обмен веществ и рост
• высокий уровень ТТГ (тиреотропный гормон), произведенный
  гипофиз для стимуляции щитовидной железы и увеличения выработки гормонов щитовидной железы

Если результаты скринингового теста новорожденного не соответствуют норме, проводится другой анализ крови, чтобы убедиться в правильности диагноза.Иногда врачи назначают визуализирующие обследования, такие как УЗИ или сканирование щитовидной железы, чтобы получить больше информации.

Как лечится врожденный гипотиреоз?

Ребенок с гипотиреозом будет принимать гормоны щитовидной железы, чтобы восполнить то, что щитовидная железа не может вырабатывать. Большинству детей необходимо принимать лекарства всю оставшуюся жизнь.

Некоторые младенцы рождаются с временным гипотиреозом. Это может быть вызвано такими вещами, как преждевременные роды, заболевание щитовидной железы у матери или лекарства, которые мать принимала во время беременности.Эта форма гипотиреоза обычно проходит сама по себе в первые недели или месяцы жизни.

Как я могу помочь своему ребенку?

Если у вашего ребенка гипотиреоз, очень важно давать гормон щитовидной железы в соответствии с указаниями врача.

Если ваш ребенок слишком мал, чтобы жевать или глотать таблетку, раздавите ее и смешайте с небольшим количеством воды, детской смеси, не содержащей сои, или грудного молока. Убедитесь, что ваш ребенок выпил всю жидкость. Некоторые таблетки гормонов щитовидной железы легче растворяются в жидкости, чем другие, поэтому проконсультируйтесь с врачом, если у вас возникли проблемы с этим.

Некоторые смеси для младенцев (особенно соевые), лекарства и минеральные добавки (например, кальций и железо) могут блокировать всасывание лекарства для щитовидной железы. Посоветуйтесь со своим врачом, как и когда давать другие лекарства или добавки, пока ваш ребенок принимает гормоны щитовидной железы.

Что еще я должен знать?

Ваш врач будет регулярно осматривать вашего ребенка, чтобы убедиться, что лекарство работает, и изменять дозу по мере роста вашего ребенка. Обязательно ходите на все контрольные визиты к врачу.

У детей с врожденным гипотиреозом иногда могут развиваться проблемы со слухом. Если у вас есть какие-либо опасения по поводу слуха или речи вашего ребенка, поговорите со своим врачом.

Информация о скрининге новорожденных на первичный врожденный гипотиреоз | Первый тест ребенка | Скрининг новорожденных

В нашем организме железы вырабатывают гормоны. Гормоны отправляют сообщения клеткам по всему телу. Эти сообщения управляют всеми видами функций, такими как расщепление пищи или умственное и физическое развитие.

Первичный врожденный гипотиреоз (ВГ) возникает, когда щитовидная железа не работает должным образом. Щитовидная железа — это железа в шее, которая вырабатывает гормон, называемый гормоном щитовидной железы. Гормон щитовидной железы помогает контролировать рост, развитие мозга и то, как мы расщепляем пищу для получения энергии.

Примерно от 80 до 85 процентов случаев CH носят спорадический характер. Это означает, что:

• Условие не было передано от родителя к потомку.
• Пострадавший не может передать это заболевание своим детям.
• Братья и сестры обычно не подвержены риску заболевания CH.

В этих случаях щитовидная железа развивается неправильно. Он может быть полностью отсутствующим, расположен не в том месте или слишком мал для выработки достаточного количества гормона щитовидной железы.

Считается, что около 15 процентов случаев CH имеют генетическую причину.

В этом случае CH обычно является аутосомно-рецессивным генетическим заболеванием. Это означает, что ребенок должен унаследовать две копии неработающего гена CH, по одной от каждого родителя, чтобы иметь условие.Каждый из родителей ребенка с аутосомно-рецессивным заболеванием несут по одной копии неработающего гена, но обычно не проявляют признаков и симптомов этого состояния. Хотя рождение ребенка с СН является редкостью, когда оба родителя являются носителями, у них может быть более одного ребенка с этим заболеванием. Узнайте больше об аутосомно-рецессивном наследовании.

Генетик или консультант-генетик может помочь вам определить, есть ли у вашего ребенка аутосомно-рецессивный генетический случай CH. Все способы наследования CH на генетической основе еще недостаточно изучены.CH может также передаваться по аутосомно-доминантному или X-сцепленному рецессивному типу.

В очень редких случаях причиной ХГ является недостаток йода у матери во время беременности. Йод — это натуральное вещество, необходимое щитовидной железе для здорового развития. Если беременная женщина не потребляет достаточное количество йода, ее ребенок может подвергаться риску CH. Антитреоидные препараты также могут подвергнуть развивающегося ребенка риску CH.

Йод | Институт Линуса Полинга

Español |日本語

Резюме

• Йод является ключевым компонентом гормонов щитовидной железы, которые необходимы на протяжении всей жизни для нормального роста, неврологического развития и обмена веществ. (Дополнительная информация)
• Недостаточное потребление йода ухудшает выработку гормонов щитовидной железы, что приводит к состоянию, называемому гипотиреозом. Дефицит йода приводит к ряду неблагоприятных заболеваний разной степени тяжести, от увеличения щитовидной железы (зоб) до тяжелой физической и умственной отсталости, известной как кретинизм. (Дополнительная информация)
• Гипотиреоз, вызванный дефицитом йода, оказывает неблагоприятное воздействие на всех стадиях развития, но наиболее опасен для развивающегося мозга.Дефицит йода у матери во время беременности может привести к гипотиреозу матери и плода, а также к выкидышу, преждевременным родам и неврологическим нарушениям у потомства. (Дополнительная информация)
• Даже в районах с добровольными / обязательными программами йодирования и в странах, богатых йодом, беременные женщины, кормящие матери и младенцы являются одними из наиболее уязвимых к дефициту йода из-за их особых потребностей на этих этапах жизни. (Дополнительная информация)
• Рекомендуемая суточная норма потребления йода составляет 150 мкг (мкг) / день для взрослых, 220 мкг / день для беременных женщин и 290 мкг / день для кормящих женщин.Во время беременности и кормления грудью плод и младенец полностью зависят от потребления йода матерью для синтеза гормонов щитовидной железы. (Дополнительная информация)
• Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе ( ¹³¹ I) увеличивает риск развития рака щитовидной железы, особенно у детей. В случае радиационной чрезвычайной ситуации текущие профилактические меры включают распределение фармакологических доз йодида калия, которые снизят риск значительного поглощения ¹³¹ I щитовидной железой. (Дополнительная информация)
• Морепродукты — отличный источник диетического йода. Молочные продукты, зерно, яйца и птица в значительной степени способствуют потреблению йода с пищей в США. (Дополнительная информация)
• Более чем в 120 странах мира внедрены программы обогащения соли йодом с целью восполнения йодной недостаточности среди населения. (Дополнительная информация)
• В популяциях с дефицитом йода быстрое увеличение потребления йода может спровоцировать йод-индуцированный гипертиреоз.Риск индуцированного йодом гипертиреоза особенно высок у пожилых людей с многоузловым зобом. (Дополнительная информация)
• У взрослых с достаточным содержанием йода длительное потребление йода выше допустимого верхнего уровня потребления (UL) 1100 мкг / день может увеличить риск заболеваний щитовидной железы, включая йод-индуцированный зоб и гипотиреоз. (Дополнительная информация)

Йод (I), неметаллический микроэлемент, необходим человеку для синтеза гормонов щитовидной железы.Дефицит йода — важная проблема для здоровья во многих странах мира. Большая часть йода на Земле в форме йодид-иона (I ^— ) содержится в океанах, и содержание йода в почве варьируется в зависимости от региона. Чем старше открытая поверхность почвы, тем больше вероятность выщелачивания йода в результате эрозии. Горные районы, такие как Гималаи, Атлас, Анды и Альпы; затопленные речные долины, такие как равнина реки Ганг в Индии; и многие внутренние регионы, такие как Центральная Азия и Африка, Центральная и Восточная Европа, а также регион Среднего Запада в Северной Америке, относятся к числу регионов с наиболее острым дефицитом йода в мире (1).

Функция

Йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, трийодтиронина (T ₃ ) и тироксина (T ₄ ), и поэтому необходим для нормальной функции щитовидной железы. Чтобы удовлетворить потребность организма в гормонах щитовидной железы, щитовидная железа улавливает йод из крови и включает его в большой (660 кДа) гликопротеин тиреоглобулин. Гидролиз тиреоглобулина лизосомальными ферментами приводит к образованию гормонов щитовидной железы, которые при необходимости накапливаются и высвобождаются в кровоток.В тканях-мишенях, таких как печень и мозг, T ₄ (самый распространенный циркулирующий гормон щитовидной железы) может быть преобразован в T ₃ с помощью селенсодержащих ферментов, известных как йодтиронин дейодиназы (DIO) ( Рисунок 1 ; см. также «Взаимодействие с питательными веществами»). T ₃ — это физиологически активный гормон щитовидной железы, который может связываться с рецепторами щитовидной железы в ядрах клеток и регулировать экспрессию генов. Таким образом, гормоны щитовидной железы регулируют ряд физиологических процессов, включая рост, развитие, метаболизм и репродуктивную функцию (2).

[Рис. 1 — Нажмите, чтобы увеличить]

Регулирование функции щитовидной железы — сложный процесс, в котором задействованы гипоталамус и гипофиз. В ответ на секрецию тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) гипоталамусом гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH), который стимулирует захват йода, синтез тиреоидных гормонов и высвобождение T ₄ и T ₃ посредством щитовидная железа. Присутствие адекватно циркулирующих T ₄ и T ₃ отвечает на уровне как гипоталамуса, так и гипофиза, снижая продукцию TRH и TSH ( Рисунок 2 ).Когда уровни циркулирующего T ₄ уменьшаются, гипофиз увеличивает секрецию ТТГ, что приводит к увеличению захвата йода, а также к увеличению производства и высвобождения как T ₃ , так и T ₄ . Дефицит йода приводит к недостаточному производству T ₄ . В ответ на снижение концентрации Т ₄ в крови гипофиз увеличивает выработку ТТГ. Постоянно повышенный уровень ТТГ может привести к гипертрофии (увеличению) щитовидной железы, также известной как зоб (см. Дефицит) (3).

[Рисунок 2 — Нажмите, чтобы увеличить]

Дефицит

Щитовидная железа здорового взрослого человека концентрирует 70-80% общего содержания йода в организме (15-20 мг) и использует около 80 мкг йода в день для синтеза гормонов щитовидной железы. Напротив, хронический дефицит йода может привести к резкому снижению содержания йода в щитовидной железе значительно ниже 1 мг (1). Дефицит йода признан наиболее частой причиной предотвратимых повреждений мозга в мире.Спектр йододефицитных расстройств (IDD) включает умственную отсталость, гипотиреоз, зоб и другие аномалии роста и развития различной степени (4). По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 30% населения мира (2 миллиарда человек) имеют недостаточное потребление йода, что измеряется по медианным концентрациям йода в моче ниже 100 мкг / л (5). Более того, около одной трети детей школьного возраста (6–12 лет) во всем мире (241 миллион детей в 2011 г.) имеют недостаточное потребление йода (6, 7).Крупные международные усилия привели к значительным улучшениям в коррекции йодной недостаточности в 1990-х годах, в основном за счет использования йодированной соли в странах с йододефицитным дефицитом (4). Хотя около 70% домохозяйств в мире в настоящее время имеют доступ к йодированной соли (8), слабый или умеренный дефицит йода остается проблемой общественного здравоохранения по крайней мере в 30 странах; нет данных об экскреции йода для 42 других стран, включая Израиль, Сирию и Сьерра-Леоне (7). Для получения дополнительной информации о международных усилиях по искоренению йодной недостаточности посетите веб-сайты Йодной глобальной сети (ранее — Международный совет по борьбе с йододефицитными заболеваниями) и ВОЗ.

Биомаркеры йодного статуса

,00

Более 90% поступившего внутрь йода выводится с мочой в течение 24-48 часов, так что суточное потребление йода в популяции можно экстраполировать на основе измерений средних точечных концентраций йода в моче (9, 10). Согласно критериям ВОЗ, дефицит йода в популяции определяется по медианным концентрациям йода в моче ниже 150 мкг (мкг) / л для беременных женщин и 100 мкг / л для всех других групп (, таблица 1, ). Адекватное потребление соответствует средней концентрации йода в моче 100–199 мкг / л у детей школьного возраста и 150–249 мкг / л у беременных женщин (, таблица 1, ).В то время как средняя концентрация йода в моче является популяционным показателем недавнего потребления йода с пищей, для оценки потребления у отдельных лиц предпочтительнее многократное накопление йода с мочой за 24 часа (9-11).

Во многих странах концентрация ТТГ в сыворотке крови используется для скрининга врожденного гипотиреоза у новорожденных. ТТГ новорожденных можно использовать как индикатор йодного статуса населения. Тем не менее, у детей старшего возраста и взрослых сывороточный ТТГ не является чувствительным индикатором йодного статуса, поскольку концентрации обычно поддерживаются в пределах нормы, несмотря на явный дефицит йода (12).Концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови у детей школьного возраста является чувствительным маркером йодного статуса населения (13). В районах с эндемическим зобом изменения размеров щитовидной железы отражают длительное йодное питание (от месяцев до лет). Оценка распространенности зоба в популяции используется для определения степени йодной недостаточности, а также для мониторинга долгосрочного воздействия программ устойчивого йодирования соли (4, 10). Наконец, сывороточные концентрации гормонов щитовидной железы не адекватно отражают йодное питание населения (1).

Йододефицитные расстройства

Все побочные эффекты йодной недостаточности у животных и людей собирательно называются йододефицитными расстройствами (рассмотрено в 1). Увеличение щитовидной железы или зоб — один из самых ранних и наиболее заметных признаков йодной недостаточности. Это физиологическая адаптация щитовидной железы в ответ на постоянную стимуляцию ТТГ (см. Функция). При легком дефиците йода увеличения щитовидной железы может быть достаточно, чтобы максимально увеличить потребление доступного йода и обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы.Тем не менее, большой зоб может закупорить трахею и пищевод и повредить возвратные гортанные нервы.

Более серьезные случаи дефицита йода приводят к нарушению синтеза гормонов щитовидной железы, известному как гипотиреоз. Адекватное потребление йода, как правило, уменьшает размер зоба, но обратимость последствий гипотиреоза зависит от стадии жизни человека. Гипотиреоз, вызванный дефицитом йода, оказывает неблагоприятное воздействие на всех стадиях развития, но наиболее опасен для развивающегося мозга.Помимо регулирования многих аспектов роста и развития, гормоны щитовидной железы важны для миграции, пролиферации и дифференциации определенных популяций нейронов, общей архитектуры коры головного мозга, образования аксональных связей и миелинизации центральной нервной системы. , который возникает как до, так и вскоре после рождения (см. 14).

Последствия дефицита йода на разных этапах жизни обсуждаются ниже.

Беременность и лактация

Суточная потребность в йоде значительно увеличивается у беременных и кормящих женщин из-за (1) увеличения выработки гормонов щитовидной железы и их передачи плоду на ранних сроках беременности до того, как щитовидная железа плода станет функциональной, (2) передачи йода плоду на поздних сроках беременности. , (3) повышенная экскреция йода с мочой и (4) передача йода младенцу через грудное молоко (см. Также RDA) (12, 15).

Во время беременности размер щитовидной железы увеличивается на 10% у женщин, проживающих в регионах с достаточным содержанием йода, и на 20-40% у женщин, живущих в регионах с дефицитом йода (16). Дефицит йода во время беременности может привести к гипотиреозу у женщин. Гипотиреоз у матери связан с повышенным риском преэклампсии, выкидыша, мертворождения, преждевременных родов и новорожденных с низкой массой тела (обзор в 16). Кроме того, тяжелый дефицит йода во время беременности может привести к врожденному гипотиреозу и нейрокогнитивным дефицитам у потомства (см. Пренатальное развитие) (12).

Кормящие грудью женщины с дефицитом йода могут быть не в состоянии обеспечить достаточным количеством йода своих младенцев, которые особенно уязвимы к последствиям дефицита йода (см. Новорожденные и младенцы) (17). Ежедневная пренатальная добавка 150 мкг йода, рекомендованная Американской тироидной ассоциацией (ATA) (16), поможет гарантировать, что беременные и кормящие женщины в США потребляют достаточное количество йода в эти критические периоды. В районах с дефицитом йода, где йодированная соль недоступна, Глобальная сеть йода (IGN; ранее — Международный совет по борьбе с йододефицитными расстройствами), Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и ЮНИСЕФ рекомендуют кормящим женщинам получать один раз в год. доза 400 мг йода (или 250 мкг / день) и исключительно грудное вскармливание не менее шести месяцев.Когда грудное вскармливание невозможно, рекомендуется прямое введение младенцу (<2 лет) однократной годовой дозы йода 200 мг (или 90 мкг / день) (4). Рандомизированное и плацебо-контролируемое исследование недавно продемонстрировало, что добавление материнских добавок (с однократной дозой йода 400 мг) улучшало йодный статус младенцев, находящихся на грудном вскармливании, более эффективно, чем прямое добавление младенцев (с однократной дозой йода 100 мг) для срок не менее шести месяцев (18). Тем не менее, добавление кормящих женщин не увеличивало концентрацию йода в моче матери выше 100 мкг / л, что позволяет предположить, что у матерей, принимавших добавки, сохранялся дефицит йода (18).

Пренатальное развитие

Дефицит йода у плода вызван дефицитом йода у матери (см. Беременность и лактация). Во время беременности, до того, как щитовидная железа плода станет функциональной на 16-20 неделе беременности, материнский тироксин (T ₄ ) проникает через плаценту, способствуя нормальному развитию эмбриона и плода. Следовательно, дефицит йода у матери и гипотиреоз могут привести к неблагоприятным осложнениям беременности, включая потерю плода, отслойку плаценты, преэклампсию, преждевременные роды и врожденный гипотиреоз у потомства (16).Влияние материнского гипотиреоза на потомство зависит от времени и тяжести дефицита йода in utero . Тяжелая форма врожденного гипотиреоза может привести к кретинизму, состоянию, связанному с необратимой умственной отсталостью. Клиническая картина неврологического кретинизма у потомства включает тяжелую умственную и физическую отсталость, глухоту, мутизм и двигательную спастичность.

Микседематозная форма кретинизма связана с сосуществующим дефицитом йода и селена в Центральной Африке (см. Взаимодействие с питательными веществами) и характеризуется менее тяжелой степенью умственной отсталости, чем при неврологическом кретинизме.Тем не менее, у пораженных людей проявляются все признаки тяжелого гипотиреоза, включая серьезную задержку роста и задержку полового созревания (12). Два лонгитюдных когортных исследования (одно в Великобритании и одно в Австралии) недавно показали, что даже легкий или умеренный дефицит йода во время беременности был связан со снижением показателей IQ и различных показателей грамотности у детей в возрасте от 8 до 9 лет (19 , 20).

Новорожденные и младенцы (до одного года)

Младенческая смертность выше в регионах с острым дефицитом йода, чем в регионах, богатых йодом, и несколько исследований продемонстрировали увеличение выживаемости детей после коррекции йодной недостаточности (8, 21, 22).Младенчество — это период быстрого роста и развития мозга. Достаточное количество гормона щитовидной железы, которое зависит от адекватного потребления йода, необходимо для нормального развития мозга. Даже при отсутствии врожденного гипотиреоза дефицит йода в младенчестве может привести к аномальному развитию мозга и, как следствие, к нарушению интеллектуального развития (23, 24).

Дети и подростки

Дефицит йода у детей и подростков часто связан с зобом.Заболеваемость зобом достигает пика в подростковом возрасте и чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Дети школьного возраста в районах с дефицитом йода демонстрируют более низкую успеваемость в школе, более низкий IQ и более высокую частоту нарушений обучаемости, чем соответствующие группы из районов с достаточным содержанием йода. Три метаанализа, в основном перекрестных исследований, пришли к выводу, что хронический дефицит йода был связан со снижением среднего показателя IQ на 7–13,5 баллов у участников (в основном детей) (25–27). Однако в этих наблюдательных исследованиях не проводилось различий между дефицитом йода во время беременности и в детстве, и такие наблюдательные исследования могут быть искажены социальными, экономическими и образовательными факторами, влияющими на развитие ребенка.

Взрослые

Недостаточное потребление йода также может привести к зобу и гипотиреозу у взрослых. Хотя последствия гипотиреоза для мозга взрослых менее заметны, чем для детей, исследования показывают, что гипотиреоз приводит к плохим социальным и экономическим достижениям из-за низкой образованности, апатии и снижения производительности труда (28). Другие симптомы гипотиреоза у взрослых включают усталость, увеличение веса, непереносимость холода и запор.

Наконец, поскольку дефицит йода вызывает увеличение способности щитовидной железы улавливать йод, люди любого возраста с дефицитом йода более восприимчивы к радиационно-индуцированному раку щитовидной железы (см. Профилактика заболеваний), а также к индуцированному йодом гипертиреозу после лечения. увеличение потребления йода (см. Безопасность) (2).

Лица и группы риска йодной недостаточности

В то время как риск дефицита йода для населения, живущего в районах с дефицитом йода, без адекватных программ обогащения йодом, хорошо известен, высказывались опасения, что определенные субпопуляции в странах, считающихся достаточными для йода, могут не потреблять достаточное количество йода (7, 29). Более широкое использование методов оценки йодного статуса (см. Биомаркеры йодного статуса) показало, что йододефицит также наблюдается в районах с низкой распространенностью зоба, в прибрежных районах, в высокоразвитых странах и в регионах, где йодный дефицит был ранее устранен. (4).

В настоящее время считается, что в США достаточно йода. Тем не менее, в последние годы потребление йода с пищей среди населения США снизилось. Данные последнего Национального исследования здоровья и питания США (NHANES 2009-2010) показали, что средняя концентрация йода в моче для населения в целом составляла 144 мкг / л по сравнению с 164 мкг / л, о которых сообщалось в предыдущих оценках (NHANES 2005-2006 и 2007 гг. -2008) (30, 31). Помимо региональных различий в США, были обнаружены этнические различия.Было показано, что во всех возрастных группах медианная концентрация йода в моче у афроамериканцев ниже, чем у выходцев из Латинской Америки и европеоидной расы.

Кроме того, средние концентрации йода в моче у небеременных женщин детородного возраста и беременных женщин указывают на то, что в последние годы в США вновь возник легкий дефицит йода (31).

Небеременные

Данные US NHANES 2007-2010 показали, что 37,3% небеременных женщин (в возрасте 15-44 лет) имели концентрацию йода в моче ниже 100 мкг / л, что отражает потенциально недостаточное потребление йода (см. Биомаркеры йодного статуса) (31).Только пятая часть небеременных женщин сообщила об использовании йодсодержащих добавок в предыдущем исследовании NHANES (2001-2006) (32). Тем не менее, адекватное потребление йода женщинами детородного возраста (150 мкг / день; см. RDA) важно для оптимальных запасов йода, особенно если они планируют беременность. Некоторые эксперты рекомендовали ежедневно употреблять 250 мкг йода до зачатия, чтобы обеспечить адекватное производство гормонов щитовидной железы и снабжение йода эмбрионом и плодом во время беременности (см. Беременность и лактация) (12).

Беременные

Статистических данных о глобальном бремени дефицита йода у беременных женщин нет, но национальные и региональные данные свидетельствуют о том, что эта группа особенно уязвима. Учитывая повышенную потребность в йоде во время беременности, средняя концентрация йода в моче должна быть не менее 150 мкг / л (см. Биомаркеры йодного статуса). Объединенные данные NHANES за 2005-2010 гг. Показали, что у беременных женщин в США средняя концентрация йода в моче составляла 129 мкг / л, а самая низкая средняя концентрация (109 мкг / л) наблюдалась в течение первого триместра гестации, когда эмбрион / плод полагался на исключительно материнскими гормонами щитовидной железы (31).

Кормящие женщины

В то время как данные о йодном статусе кормящих женщин в США ограничены, потребление пищи, которое было недостаточным во время беременности, вероятно, будет недостаточным для значительной части кормящих женщин (33, 34). В систематическом обзоре литературы недавно сообщалось о неоптимальном потреблении йода с пищей у кормящих женщин в некоторых странах с обязательной программой обогащения пищевых добавок, включая Данию, Австралию и Индию (35).Американская тироидная ассоциация (ATA) рекомендует всем беременным или кормящим грудью женщинам Северной Америки добавлять в свой рацион йода 150 мкг / день йода (36).

Младенцы на грудном вскармливании и отъеме

В организме здорового новорожденного содержится всего около 300 мкг йода, что делает новорожденных чрезвычайно уязвимыми к дефициту йода (28), а младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, полностью зависят от потребления йода матерью для синтеза гормонов щитовидной железы.Даже в районах, охваченных программой йодирования соли, младенцы, отлученные от груди, подвергаются высокому риску йодной недостаточности, особенно если они не получают йодсодержащую детскую смесь (17).

Лица, соблюдающие специальные диеты

Было обнаружено, что диеты, исключающие йодированную соль, рыбу и водоросли, содержат очень мало йода (9). Люди, потребляющие фирменные продукты для похудания, также могут подвергаться риску неадекватного потребления (37). Небольшое поперечное исследование, проведенное в США с участием 78 вегетарианцев и 63 веганов, показало, что медианные концентрации йода в моче составили 147 и 78 мкг / л.5 мкг / л соответственно, что свидетельствует о недостаточном потреблении йода среди веганов (38). Недавно также были зарегистрированы два случая зоба и / или гипотиреоза у детей, соблюдающих ограничительные диеты для контроля воспаления пищевода (эозинофильный эзофагит) (39) или аллергии (40).

Пациенты, нуждающиеся в парентеральном питании

Хотя йод обычно не добавляют в растворы для парентерального питания (ПП), местные йодсодержащие дезинфицирующие средства и другие побочные источники обеспечивают значительное количество йода для некоторых пациентов с ПП, так что возникновение дефицита йода маловероятно.Тем не менее, дефицит может возникнуть, особенно у недоношенных детей с ограниченными запасами в организме, если антисептики на основе хлоргексидина заменят йодсодержащие антисептики (28, 41).

Взаимодействие с питательными веществами

Сопутствующий дефицит селена, железа или витамина А может усугубить последствия дефицита йода (см. Статью 42).

Селен

В то время как йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, селенсодержащие йодтиронин дейодиназы (DIO) представляют собой ферменты (или селеноферменты), необходимые для превращения T ₄ в биологически активный гормон щитовидной железы T ₃ (см. Статью о Селен).Активность DIO1 также может участвовать в регуляции гомеостаза йода (43). Кроме того, глутатионпероксидазы являются селеноферментами, которые защищают щитовидную железу от повреждений, вызванных перекисью водорода, во время синтеза гормонов щитовидной железы (44). Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием 151 беременной женщины с риском развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы показало, что добавление селена (200 мкг / день в форме селенометионина) на 12 неделе беременности и до 12 месяцев после родов снижает риск дисфункции щитовидной железы и стойкий гипотиреоз (45).Однако в другом исследовании (Selenium in Pregnancy Intervention Trial) не было обнаружено преимуществ приема добавок селена (60 мкг / день с 12-14 недель беременности до родов) по сравнению с плацебо в отношении концентраций циркулирующих аутоантител у беременных женщин с умеренным дефицитом йода (46).

Эпидемиология сосуществующей недостаточности йода и селена в Центральной Африке была связана с распространенностью микседематозного кретинизма, тяжелой формы врожденного гипотиреоза, сопровождающейся умственной и физической отсталостью.Дефицит селена может быть только одним из нескольких неопределенных факторов, которые могут усугубить пагубные последствия дефицита йода (42). Кроме того, результаты рандомизированных контролируемых интервенционных исследований показали, что коррекция только дефицита селена может иметь пагубное влияние на метаболизм гормонов щитовидной железы у детей школьного возраста с одновременным дефицитом селена и йода (47, 48). Наконец, было обнаружено, что дефицит селена у грызунов оказывает незначительное влияние на активность DIO, поскольку оказывается, что селен поставляется в первую очередь для адекватного синтеза DIO за счет других селеноферментов (44).

Утюг

Тяжелая железодефицитная анемия может нарушать метаболизм щитовидной железы следующими способами: (1) изменяя реакцию гипофиза на ТТГ; (2) за счет снижения активности пероксидазы щитовидной железы, которая катализирует йодирование тиреоглобулина для производства гормонов щитовидной железы; и (3) в печени за счет ограничения превращения T ₄ в T ₃ , увеличения оборота T ₃ и уменьшения связывания T ₃ с ядерными рецепторами (49).По оценкам, зоб и железодефицитная анемия сосуществуют у 25% детей школьного возраста в Западной и Северной Африке (42). Рандомизированное контролируемое исследование с участием детей с дефицитом железа и зобом показало большее уменьшение размеров щитовидной железы после употребления йодированной соли вместе с 60 мг железа в день четыре раза в неделю по сравнению с плацебо (50). Дополнительные вмешательства подтвердили, что коррекция железодефицитной анемии повышает эффективность добавок йода для смягчения заболеваний щитовидной железы (см. Обзоры в 42, 49).

Витамин А

В Северной и Западной Африке дефицит витамина А и зоб, вызванный дефицитом йода, могут сосуществовать почти у 50% детей. Статус витамина А, как и другие факторы питания, по-видимому, влияет на реакцию на йодную профилактику в популяциях с дефицитом йода (51). Было обнаружено, что дефицит витамина А в моделях на животных влияет на ось гипофиз-щитовидная железа за счет (1) увеличения синтеза и секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, (2) увеличения размера щитовидной железы, ( 3) снижение поглощения йода щитовидной железой и нарушение синтеза и йодирования тиреоглобулина, и (4) повышение концентрации гормонов щитовидной железы в циркулирующей крови (см. Обзор в 52).Поперечное исследование 138 детей с одновременным дефицитом витамина А и йода показало, что серьезность дефицита витамина А была связана с более высоким риском зоба и более высокими концентрациями циркулирующих ТТГ и гормонов щитовидной железы (51). Эти дети получали обогащенную йодом соль вместе с витамином А (200 000 МЕ на исходном уровне и через 5 месяцев) или плацебо в рандомизированном двойном слепом 10-месячном исследовании. Добавки витамина А значительно снижали концентрацию ТТГ и объем щитовидной железы по сравнению с плацебо (51).В другом исследовании добавление только витамина А (без йода) детям с дефицитом йода уменьшало объем щитовидной железы, а также концентрацию ТТГ и тиреоглобулина (53). Тем не менее, добавка витамина А не оказывала дополнительного влияния на функцию щитовидной железы / метаболизм гормонов, когда детям также давали йодированное масло.

Гойтрогены

Некоторые продукты содержат вещества, которые мешают усвоению йода или выработке гормонов щитовидной железы; эти вещества называются гойтрогенами.Возникновение зоба в Демократической Республике Конго связано с потреблением маниоки, которая содержит линамарин, соединение, которое метаболизируется до тиоцианата и блокирует поглощение йода щитовидной железой (1). У людей с дефицитом йода курение табака связано с повышенным риском развития зоба (54, 55). Цианид табачного дыма превращается в тиоцианат в печени, подвергая курильщиков с низким потреблением йода риском развития зоба. Кроме того, тиоцианат влияет на транспорт йода в кормящие молочные железы, приводя к низким концентрациям йода в грудном молоке и нарушению снабжения йода новорожденными / младенцами курящих матерей (2).Некоторые виды проса, сладкого картофеля, фасоли и крестоцветных овощей (например, капуста, брокколи, цветная капуста и брюссельская капуста) также содержат гойтрогены (1). Кроме того, было обнаружено, что изофлавоны сои, генистеин и даидзеин подавляют синтез гормонов щитовидной железы (56). Большинство этих гойтрогенов не имеют клинического значения, если они не потребляются в больших количествах или не существует сопутствующего дефицита йода. Промышленные загрязнители, такие как перхлорат (см. Безопасность), резорцин и фталевая кислота, также могут быть зобогенными (1, 57).

Рекомендуемая диета (RDA)

Рекомендуемая суточная норма содержания йода была пересмотрена Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины (IOM) в 2001 году (, таблица 2, ). Рекомендуемые количества были рассчитаны с использованием нескольких методов, включая измерение поглощения йода щитовидной железой людей с нормальной функцией щитовидной железы (9). Подобные рекомендации были сделаны несколькими организациями, включая Американскую тироидную ассоциацию (ATA) (16, 58), Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ), Глобальную сеть йода (IGN; ранее Международный совет по борьбе с заболеваниями, связанными с дефицитом йода). , и Детский фонд ООН (ЮНИСЕФ) (4).Следует отметить, что ВОЗ, IGN и ЮНИСЕФ рекомендуют ежедневное потребление 250 мкг йода как беременным, так и кормящим женщинам (4).

Профилактика заболеваний

Радиационно-индуцированный рак щитовидной железы

Радиоактивный йод, особенно йод-131 ( ¹³¹ I), может быть выброшен в окружающую среду в результате аварий на ядерных реакторах, таких как авария на Чернобыльской АЭС в Украине в 1986 году и авария на АЭС Фукусима-дайити в Японии в 2011 году.Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе увеличивает риск развития рака щитовидной железы, особенно у детей (59). Повышенная активность улавливания йода щитовидной железой при йодной недостаточности приводит к увеличению накопления радиоактивного йода в щитовидной железе ( ¹³¹ I). Таким образом, люди с дефицитом йода подвергаются повышенному риску развития радиационно-индуцированного рака щитовидной железы, поскольку они накапливают большее количество радиоактивного йода. Йодид калия, вводимый в фармакологических дозах (до 130 мг для взрослых) в течение 48 часов до или через восемь часов после радиационного облучения в результате аварии на ядерном реакторе, может значительно снизить поглощение щитовидной железой ¹³¹ I и снизить риск радиационно-индуцированного рака щитовидной железы ( 60).Быстрое и широкое использование профилактики йодидом калия в Польше после аварии на Чернобыльском ядерном реакторе 1986 г. может объяснить отсутствие значительного увеличения заболеваемости раком щитовидной железы у детей по сравнению с районами выпадения осадков, где профилактика йодидом калия не использовалась широко (61). В США Комиссия по ядерному регулированию (NRC) требует рассмотрения йодида калия в качестве защитной меры для населения в случае значительного выброса радиоактивности с атомной электростанции (62).См. Также Информацию о йодиде калия FDA США.

Лечение болезней

Фиброзно-кистозные изменения груди

Фиброзно-кистозные изменения груди представляют собой доброкачественное (незлокачественное) состояние груди, характеризующееся опухолью и дискомфортом в одной или обеих грудях. Формирование кист и фиброзные изменения внешнего вида ткани молочной железы происходят по крайней мере у 50% женщин в пременопаузе и обычно не связаны с повышенным риском рака молочной железы (63).Причина фиброзно-кистозных изменений неизвестна, но изменение гормональной стимуляции во время менструального цикла может вызвать изменения в ткани груди (63).

Несколько обсервационных исследований также подтвердили связь между доброкачественными заболеваниями груди (включая, помимо прочего, фиброзно-кистозные изменения) и заболеваниями щитовидной железы. Недавно небольшое исследование случай-контроль (166 случаев против 72 контрольных) показало, что частота доброкачественных заболеваний груди была выше у женщин с узловым зобом (54,9%) или тиреоидитом Хашимото (47.4%), чем в контрольной группе с эутиреоидом (29,2%) (64). Напротив, было обнаружено, что распространенность антитироидного аутоиммунитета и гипотиреоза была значительно выше у женщин с доброкачественными заболеваниями груди по сравнению с контрольной группой (65, 66). Интересно, что коррекция гипотиреоза с помощью дополнительного Т ₄ улучшает некоторые симптомы доброкачественного заболевания молочной железы, включая боль в груди (масталгию) и выделения из сосков (65).

У крыс, получавших эстроген, дефицит йода приводит к изменениям, аналогичным тем, которые наблюдаются в фиброзно-кистозной груди, в то время как восполнение йода отменяет эти изменения (67).Неконтролируемое исследование 233 женщин с фиброзно-кистозными изменениями показало, что лечение водным молекулярным йодом (I ₂ ) в дозе 0,08 мг I ₂ / кг массы тела ежедневно в течение 6-18 месяцев было связано с уменьшением боли. и другие симптомы у более чем 70% участников (68). Около 10% участников исследования сообщили о побочных эффектах, которые исследователи описали как незначительные. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование водного молекулярного йода (0,07-0,09 мг I ₂ / кг массы тела ежедневно в течение шести месяцев) с участием 56 женщин с фиброзно-кистозными изменениями показало, что 65% женщин, принимавших молекулярный йод, сообщили улучшение по сравнению с 33% тех, кто принимал плацебо (68).Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 87 женщин с документально подтвержденной болью в груди показало, что молекулярный йод (1,5, 3 или 6 мг / день) в течение шести месяцев уменьшал общую боль (69). В этом исследовании 38,5% женщин, получавших 1,5 мг / день, 37,9% женщин, получавших 3 мг / день, и 51,7% женщин, получавших 6 мг / день, сообщили как минимум о 50% снижении самооценки боли в груди по сравнению с 8,3% в группе плацебо.

Необходимы крупномасштабные контролируемые клинические испытания для определения терапевтической ценности молекулярного йода при фиброзно-кистозной груди.Кроме того, дозы йода, использованные в этих исследованиях (от 1,5 до 6 мг / день для человека 60 кг), выше допустимого верхнего уровня потребления (UL), рекомендованного Советом по пищевым продуктам и питанию Института медицины, и должны быть только используется под наблюдением врача (см. Безопасность).

Источники

Источники питания

Данные текущего исследования общего рациона питания в США, которое отслеживает уровни некоторых загрязнителей и питательных веществ в пищевых продуктах, показывают, что потребление йода с пищей у взрослых составляет от 138 до 268 микрограммов (мкг) / день.Значительно более высокие средние дозы (304-353 мкг / день йода) были зарегистрированы для мальчиков в возрасте от 14 до 16 лет (70).

Морепродукты богаты йодом, потому что морские животные могут концентрировать йод из морской воды. Некоторые виды съедобных морских водорослей (например, вакаме) также очень богаты йодом (71). Содержание йода в продуктах питания, выращиваемых или выращиваемых на определенной почве, зависит от содержания йода в этой почве. В США молочные продукты составляют до 90% от общего расчетного потребления йода младенцами, не менее 70% — детьми (в возрасте 2-10 лет), 53-63% — подростками (возрастом 14-16 лет), и около 50% у взрослых (70).В Великобритании и Северной Европе уровни йода в молочных продуктах, как правило, ниже летом, когда крупному рогатому скоту разрешается пастись на пастбищах с низким содержанием йода в почве (9).

Другими хорошими источниками диетического йода являются яйца, фрукты, зерновые продукты и птица (70). Обработанные продукты могут способствовать потреблению йода, если во время производства добавляются йодированная соль или пищевые добавки, такие как йодат кальция и йодат калия. Тем не менее, в США практически не используется йодированная соль при производстве обработанных пищевых продуктов и продуктов быстрого приготовления, и пищевая промышленность не обязана указывать содержание йода на упаковке пищевых продуктов (72). В таблице 3 приведено содержание йода в некоторых богатых йодом продуктах питания в микрограммах (мкг). Поскольку содержание йода в продуктах питания может значительно различаться, эти значения следует считать приблизительными (73).

Дополнения

Йодные добавки, отпускаемые без рецепта

Йодид калия доступен в виде пищевой добавки, обычно в виде комбинированных продуктов, таких как поливитаминные / минеральные добавки. Йод составляет примерно 77% от общей массы йодида калия (56). Мультивитаминная / минеральная добавка, которая содержит 100% дневной нормы йода, обеспечивает 150 мкг йода.Хотя большинство людей в США потребляют достаточное количество йода в своем рационе (см. «Источники»), дополнительные 150 мкг / день вряд ли приведут к чрезмерному потреблению йода. Американская тироидная ассоциация (ATA) рекомендует пренатальный прием добавок с 150 мкг / день йода и не рекомендует употреблять ≥500 мкг / день йода из йода, йода калия и добавок из водорослей для детей и взрослых, а также во время беременности и кормления грудью ( см. также Безопасность) (36, 74).

Программы обогащения йода

Обогащение соли йодом — это реальный и недорогой метод устранения йодной недостаточности, и программы йодирования соли были реализованы почти во всех странах.В Северной Америке обогащение соли йодом является обязательным в Канаде и некоторых частях Мексики, но только добровольно в США, так что только 52% поваренной соли в США йодировано, и только пятая часть всей соли, потребляемой в США, йодирована. (72, 75). Йодид калия (KI), йодид меди (CuI) и йодат калия (KIO ₃ ) используются для йодирования соли. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) рекомендует от 46 до 76 мкг йода на грамм соли в йодированной соли. Однако недавний анализ 88 образцов йодированной пищевой соли в США показал, что содержание йода было ниже рекомендуемого диапазона в 52% образцов и выше диапазона в 7% образцов (76).

В других странах соль обычно содержит 20-50 мкг йода на грамм соли, в зависимости от местного законодательства (76). В таких странах, как Дания (77), Австралия (78, 79) и Новая Зеландия (80), использование йодированной соли в процессе выпечки хлеба является обязательным. Были изучены дополнительные подходы, включая обогащение сахаром (81), обогащение яиц (82), использование йодированной соли при приготовлении ферментированной рыбы и рыбного соуса (83) и использование удобрений, богатых йодом (84). Кроме того, обогащение кормов для скота йодом и использование йодофоров для оздоровления во время доения способствует увеличению содержания йода в молочных продуктах (85).Наконец, годовые дозы йодированного растительного масла вводятся перорально или внутримышечно людям из йододефицитных групп населения, у которых нет доступа к йодированной соли (4, 56).

Безопасность

Острая токсичность

Острое отравление йодом встречается редко и обычно возникает только при дозах в несколько граммов. Симптомы острого отравления йодом включают жжение во рту, горле и желудке, лихорадку, тошноту, рвоту, диарею, слабый пульс, цианоз и кому (1).

Чрезмерное потребление йода

Риск йод-индуцированного гипертиреоза у лиц с дефицитом йода

Программы приема йодных добавок в йододефицитных группах населения были связаны с увеличением случаев йод-индуцированного гипертиреоза (ИИГ), особенно у пожилых людей с многоузловым зобом (86). Было обнаружено, что потребление йода в дозе 150-200 мкг / день увеличивает частоту ИИГ среди населения с дефицитом йода. Дефицит йода увеличивает риск развития автономных узлов щитовидной железы, которые не реагируют на контроль ТТГ (см. Функции).Эти автономные узелки могут затем чрезмерно производить гормоны щитовидной железы в ответ на внезапное поступление йода. Симптомы ИИГ включают потерю веса, тахикардию (учащенный пульс), мышечную слабость и тепло кожи. ИИГ может быть опасным для людей с сердечными заболеваниями. Тем не менее, поскольку основной причиной узлового зоба и ИБГ является хронический дефицит йода, польза от программ йодирования в значительной степени перевешивает риск ИБГ в популяциях с дефицитом йода (1).

Риск гипотиреоза у лиц с достаточным уровнем йода

У людей, получающих достаточное количество йода, избыточное потребление йода чаще всего связано с повышенными концентрациями в крови тиреотропного гормона (ТТГ), которые подавляют выработку тиреоидных гормонов, что приводит к гипотиреозу и зобу.Слегка повышенная концентрация ТТГ в сыворотке без снижения сывороточных Т ₄ или Т ₃ является самым ранним признаком нарушения функции щитовидной железы при чрезмерном потреблении йода. У взрослых с достаточным содержанием йода повышенный уровень ТТГ в сыворотке был обнаружен при хроническом потреблении йода ≥750 мкг / день у детей и ≥1700 мкг / день у взрослых. Поскольку различные виды съедобных морских водорослей вносят значительный вклад в традиционные азиатские блюда, среднее количество потребляемого с пищей японцев оценивается в диапазоне от 1000 до 3000 мкг йода в день (71).Йод-индуцированный зоб и гипотиреоз не редкость в Японии, и их можно исправить, ограничив потребление морских водорослей (71). Продолжительный прием более 18000 мкг / день (18 мг / день) увеличивает заболеваемость зобом у взрослых. У новорожденных йод-индуцированный зоб и гипотиреоз могут быть вызваны либо высоким потреблением матери, либо высоким воздействием йодированных антисептиков (87). Чтобы свести к минимуму риск неблагоприятных последствий для здоровья, Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины США установил допустимый верхний уровень потребления (UL) йода, который, вероятно, будет безопасным почти для всех людей.Значения UL для йода перечислены в таблице 4 по возрастным группам; UL не распространяется на людей, которые лечатся йодом под медицинским наблюдением (74).

Лица с повышенной чувствительностью к избыточному потреблению йода

Лица с дефицитом йода и пациенты с ранее существовавшим заболеванием щитовидной железы, включая узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса и частичную тиреоидэктомию в анамнезе, могут быть чувствительны к уровням потребления йода, которые считаются безопасными для населения в целом, и могут не быть защищены UL. для йода (9). Младенцы, пожилые люди, беременные и кормящие женщины также могут быть более восприимчивыми к избытку йода (см. Добавки) (74).

Повышает ли повышенное и / или недостаточное потребление йода риск рака щитовидной железы?

За последние десятилетия во всем мире увеличилась заболеваемость раком щитовидной железы. В США заболеваемость раком щитовидной железы, составляющая 4% всех вновь диагностированных онкологических заболеваний, увеличилась с 4,9 случаев на человека в 1983 г. до 14,7 случаев на 100 000 человек в 2011 г., но уровень смертности от рака щитовидной железы остался низким (около 0,5 на человека). 100000 человек) (88). На долю папиллярного рака щитовидной железы приходится более 80% всех случаев рака щитовидной железы, он менее агрессивен и имеет лучший прогноз, чем фолликулярный рак щитовидной железы или анапластический рак щитовидной железы.Рост заболеваемости раком щитовидной железы во всем мире, вероятно, частично связан с улучшением скрининга и диагностики. Однако, поскольку это совпало с введением программ обогащения йода, была выдвинута гипотеза о возможном вкладе увеличения потребления йода. Тем не менее, в США рост заболеваемости раком щитовидной железы (в первую очередь папиллярным) за последние несколько десятилетий сопровождался сокращением среднего потребления йода (89).

Экологические исследования также показали, что йодная профилактика у популяций, ранее имевших йододефицит, была связана с увеличением заболеваемости папиллярным, а не фолликулярным подтипом рака, и со снижением заболеваемости более агрессивным анапластическим раком щитовидной железы (89).Хотя изменения в потреблении йода, по-видимому, влияют на гистологический тип рака щитовидной железы, пока не ясно, увеличивает ли дефицит и / или избыток йода риск рака щитовидной железы (88).

Лекарственные взаимодействия

Амиодарон, лекарство, используемое для предотвращения нарушений сердечного ритма, содержит высокий уровень йода и может влиять на функцию щитовидной железы (90, 91). Антитиреоидные препараты, используемые для лечения гипертиреоза, такие как пропилтиоурацил (ПТУ), метимазол и карбимазол, могут повышать риск гипотиреоза.Кроме того, длительное использование лития для лечения расстройств настроения может увеличить риск гипотиреоза (92). Кроме того, использование фармакологических доз йодида калия может снизить антикоагулянтный эффект варфарина (кумарина) (56).

Загрязняющие вещества

Перхлорат — это окислитель, содержащийся в ракетном топливе, подушках безопасности, фейерверках, гербицидах и удобрениях. Было обнаружено, что в основном в результате деятельности человека перхлораты загрязняют питьевую воду и многие продукты питания (57).Хроническое воздействие концентрации перхлората на уровне более 20 мкг на кг массы тела в день препятствует поглощению йода щитовидной железой и может привести к гипотиреозу (93). Агентство по охране окружающей среды США (EPA) рекомендует, чтобы ежедневное пероральное воздействие перхлората не превышало 0,7 мкг / кг массы тела для защиты наиболее чувствительного населения, то есть плодов беременных женщин, у которых может быть дефицит йода и / или гипотиреоза (94). . Среди всех возрастных групп дети в возрасте двух лет имеют самое высокое расчетное дневное потребление перхлоратов с 0.35-0,39 мкг / кг массы тела / сут. Среднее предполагаемое потребление перхлората у взрослых в США колеблется от 0,08 до 0,11 мкг / кг массы тела в день (70).

Рекомендация Института Линуса Полинга

Рекомендуемой суточной нормы йода достаточно для обеспечения нормальной функции щитовидной железы. В настоящее время нет доказательств того, что потребление йода выше рекомендуемой суточной нормы приносит пользу. Большинство людей в США потребляют достаточное количество йода в своем рационе, что делает ненужными добавки.

Беременные и кормящие женщины

Учитывая важность достаточного количества йода во время внутриутробного развития и в младенчестве, беременным и кормящим женщинам следует принимать добавки, обеспечивающие 150 мкг йода в день (см. Дефицит).

Пожилые люди (> 50 лет)

Поскольку старение не было связано со значительными изменениями потребности в йоде, рекомендации LPI по потреблению йода не отличаются для пожилых людей.

Авторы и рецензенты

Первоначально написано в 2001 году:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в апреле 2003 г. автором:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в июле 2007 года автором:
Виктория Дж.Дрейк, доктор философии
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в марте 2010 г. автором:
Виктория Дж. Дрейк, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в августе 2015 года:
Барбара Делаж, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Отзыв в августе 2015 года:
Элизабет Н. Пирс, доктор медицины, магистр наук.
Доцент медицины
Медицинский факультет Бостонского университета

Авторские права 2001-2021 Институт Линуса Полинга

Список литературы

1.Zimmermann MB. Йодно-йододефицитные расстройства. В: Erdman JWJ, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Настоящие знания в области питания. 10 ^th ed: John Wiley & Sons; 2012: 554-567.

2. Лаурберг П. Йод. В: Росс А.С., Кабальеро Б., Казинс Р.Дж., Такер К.Л., Циглер Т.Р., ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 11 ^th ed: Lippincott Williams & Wilkins; 2014: 217-224.

3. Ларсен П.Р., Дэвис Т.Ф., Хэй И.Д. Щитовидная железа. В: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, eds.Учебник эндокринологии Уильямса. 9 ^-е изд. Филадельфия: W.B. Компания Сондерс; 1998: 389-515.

4. ВОЗ, ЮНИСЕФ, ICCIDD. Оценка йододефицитных расстройств и мониторинг их устранения: руководство для руководителей программ, 3 ^рд изд. 2007 г. Доступно по адресу: http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/iodine_deficiency/978

95827/en/. Дата обращения 28.08.15.

5. де Бенуа Б., Маклин Э., Андерссон М., Роджерс Л. Дефицит йода в 2007 году: глобальный прогресс с 2003 года.Еда Nutr Bull. 2008; 29 (3): 195-202. (PubMed)

6. Андерссон М., Карумбунатан В., Циммерманн МБ. Мировой статус йода в 2011 году и тенденции за последнее десятилетие. J Nutr. 2012; 142 (4): 744-750. (PubMed)

7. Пирс Э. Н., Андерссон М., Циммерманн МБ. Йодное питание в мире: где мы находимся в 2013 году? Щитовидная железа. 2013; 23 (5): 523-528. (PubMed)

8. Детский фонд ООН. Положение детей в мире 2007, ЮНИСЕФ. Нью-Йорк; 2006.

9. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Йод. Рекомендуемые нормы потребления витамина А, витамина К, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванандия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001: 258-289. (Национальная академия прессы)

10. Циммерманн М.Б., Андерссон М. Оценка йодного питания населения: прошлое, настоящее и будущее. Nutr Rev.2012; 70 (10): 553-570. (PubMed)

11. Кониг Ф., Андерссон М, Хотц К., Эберли И., Циммерманн МБ. Для достоверной оценки индивидуального йодного статуса у женщин необходимо десять повторных сборов йода из точечных или суточных проб.J Nutr. 2011; 141 (11): 2049-2054. (PubMed)

12. Циммерманн МБ. Последствия дефицита йода при беременности и младенчестве. Педиатр Перинат Эпидемиол. 2012; 26 Дополнение 1: 108-117. (PubMed)

13. Ma ZF, Skeaff SA. Тиреоглобулин как биомаркер йодной недостаточности: обзор. Щитовидная железа. 2014; 24 (8): 1195-1209. (PubMed)

14. Ди Лигро И. Гормоны щитовидной железы и центральная нервная система млекопитающих (Обзор). Мол Мед Реп. 2008; 1 (3): 279-295. (PubMed)

15.Zimmermann MB. Подвержены ли отлученные от груди младенцы риску дефицита йода даже в странах с установленными программами йодированной соли? Nestle Nutr Inst Мастерская Сер. 2012; 70: 137-146. (PubMed)

16. Стагнаро-Грин А., Абалович М., Александр Е. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Щитовидная железа. 2011; 21 (10): 1081-1125. (PubMed)

17. Андерссон М., Эберли И., Вуст Н. и др. Швейцарская программа по йодированной соли обеспечивает достаточное количество йода для школьников и беременных женщин, но младенцы, отлученные от груди, не получающие йодсодержащий прикорм, а также их матери испытывают дефицит йода.J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95 (12): 5217-5224. (PubMed)

18. Bouhouch RR, Bouhouch S, Cherkaoui M, et al. Прямые добавки йода младенцам по сравнению с добавками их кормящих матерей: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. 2014; 2 (3): 197-209. (PubMed)

19. Bath SC, Steer CD, Golding J, Emmett P, Rayman MP. Влияние неадекватного йодного статуса у беременных женщин в Великобритании на когнитивные исходы у их детей: результаты лонгитюдного исследования Avon для родителей и детей (ALSPAC).Ланцет. 2013; 382 (9889): 331-337. (PubMed)

20. Хайнс К.Л., Отахал П., Хэй И., Берджесс-младший. Умеренный дефицит йода во время беременности связан с ухудшением образовательных результатов у потомства: 9-летнее наблюдение гестационной когорты йода. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98 (5): 1954-1962. (PubMed)

21. Cobra C., Muhilal, Rusmil K, et al. Выживаемость младенцев улучшается за счет перорального приема йода. J Nutr. 1997; 127 (4): 574-578. (PubMed)

22. ДеЛонг Г.Р., Лесли П.В., Ван Ш. и др.Влияние йодирования поливной воды на младенческую смертность в сильно йододефицитной зоне Китая. Ланцет. 1997; 350 (9080): 771-773. (PubMed)

23. Hetzel BS. Йод и нейропсихологическое развитие. J Nutr. 2000; 130 (2S Доп.): 493S-495S. (PubMed)

24. Левандер О.А., Уэнгер П.Д. Обсуждение и оценка подходов, конечных точек и парадигм для диетических рекомендаций по селену и йоду. J Nutr. 1996; 126 (9 доп.): 2427S-2434S. (PubMed)

25.Bleichrodt N, Born, M.P. Метаанализ исследований йода и его отношения к когнитивному развитию. В: Stanbury JB, ed. Поврежденный мозг йодной недостаточностью: когнитивные, поведенческие, нейромоторные, воспитательные аспекты. Нью-Йорк: Cognizant Communication Corporation; 1994: 195-200.

26. Qian M, Wang D, Watkins WE, et al. Влияние йода на интеллект у детей: метаанализ исследований, проведенных в Китае. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2005; 14 (1): 32-42. (PubMed)

27.Bougma K, Aboud FE, Harding KB, Marquis GS. Йод и умственное развитие детей 5 лет и младше: систематический обзор и метаанализ. Питательные вещества. 2013; 5 (4): 1384-1416. (PubMed)

28. Циммерманн МБ. Йод: важен для пациентов, которым требуется парентеральное питание. Гастроэнтерология. 2009; 137 (5 доп.): С36-46. (PubMed)

29. Лазарь JH. Йодный статус в Европе в 2014 г. Eur Thyroid J. 2014; 3 (1): 3-6. (PubMed)

30. Колдуэлл К.Л., Махмудов А., Эли Э., Джонс Р.Л., Ван Р.Я.Йодный статус населения США, Национальное обследование здоровья и питания, 2005-2006 и 2007-2008 гг. Щитовидная железа. 2011; 21 (4): 419-427. (PubMed)

31. Колдуэлл К.Л., Пан И., Мортенсен М.Э., Махмудов А., Меррилл Л., Мойе Дж. Йодный статус беременных женщин в Национальном исследовании детей и женщин США (15–44 лет), Национальное исследование здоровья и питания, 2005–2010 гг. . Щитовидная железа. 2013; 23 (8): 927-937. (PubMed)

32. Gregory CO, Serdula MK, Sullivan KM. Использование добавок с йодом и без него женщинами детородного возраста в США.Щитовидная железа. 2009; 19 (9): 1019-1020. (PubMed)

33. Кирк А.Б., Мартинеланго П.К., Тиан К., Датта А., Смит Е.Е., Дасгупта П.К. Перхлораты и йодиды в молочных продуктах и ​​грудном молоке. Environ Sci Technol. 2005; 39 (7): 2011-2017. (PubMed)

34. Пирс Э. Н., Люнг А. М., Блаунт BC и др. Концентрация йода и перхлоратов в грудном молоке у кормящих женщин из Бостона. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (5): 1673-1677. (PubMed)

35. Назери П., Мирмиран П., Шива Н., Мехраби Й., Моджаррад М., Азизи Ф.Статус йодного питания кормящих матерей, проживающих в странах с обязательными и добровольными программами обогащения йода: обновленный систематический обзор. Щитовидная железа. 2015; 25 (6): 611-620. (PubMed)

36. Беккер Д. В., Браверман Л. Е., Деланж Ф. и др. Добавки йода при беременности и кормлении грудью — США и Канада: рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы. Щитовидная железа. 2006; 16 (10): 949-951. (PubMed)

37. Курити М., Пирс Э. Н., Браверман Л. Е., Хе Х, Люнг А. М..Содержание йода в продуктах для похудения в США. Endocr Pract. 2014; 20 (3): 232-235. (PubMed)

38. Люнг А.М., Ламар А., Хе Х, Браверман Л. Е., Пирс Э. Н.. Йодный статус и функция щитовидной железы у вегетарианцев и веганов Бостона. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96 (8): E1303-1307. (PubMed)

39. Брукс MJ, Post EM. Приобретенный гипотиреоз из-за йодной недостаточности у американского ребенка. J Pediatr Endocrinol Metab. 2014; 27 (11-12): 1233-1235. (PubMed)

40. Читем Т., Пламб Э., Каллаган Дж., Джексон М., Михаэлис Л.Ограничение диеты, вызывающее йододефицитный зоб. Arch Dis Child. 2015; 100 (8): 784-786. (PubMed)

41. Белфорт М.Б., Пирс Е.Н., Браверман Л.Е., Хе Икс, Браун Р.С. Низкое содержание йода в рационе госпитализированных недоношенных детей. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (4): E632-636. (PubMed)

42. Hess SY. Влияние дефицита общих питательных микроэлементов на метаболизм йода и щитовидной железы: данные исследований на людях. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2010; 24 (1): 117-132. (PubMed)

43.Шнайдер MJ, Fiering SN, Thai B, et al. Целенаправленное нарушение гена селенодейодиназы 1 типа (Dio1) приводит к заметным изменениям в экономии гормонов щитовидной железы у мышей. Эндокринология. 2006; 147 (1): 580-589. (PubMed)

44. Шомбург Л. Селен, селенопротеины и щитовидная железа: взаимодействие в здоровье и болезни. Nat Rev Endocrinol. 2012; 8 (3): 160-171. (PubMed)

45. Negro R, Greco G, Mangieri T., Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. Влияние добавок селена на послеродовой статус щитовидной железы у беременных женщин с аутоантителами к тироидной пероксидазе.J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (4): 1263-1268. (PubMed)

46. ​​Мао Дж., Поп VJ, Bath SC, Vader HL, Redman CW, Rayman MP. Влияние низких доз селена на аутоиммунитет и функцию щитовидной железы у беременных женщин в Великобритании с легким или умеренным дефицитом йода. Eur J Nutr. 2014. [Epub перед печатью] (PubMed)

47. Contempre B, Duale NL, Dumont JE, Ngo B, Diplock AT, Vanderpas J. Влияние добавок селена на метаболизм тироидных гормонов в популяции с дефицитом йода и селена.Клин Эндокринол (Oxf). 1992; 36 (6): 579-583. (PubMed)

48. Contempre B, Dumont JE, Ngo B, Thilly CH, Diplock AT, Vanderpas J. Влияние добавок селена на пациентов с гипотиреозом в области с дефицитом йода и селена: возможная опасность неизбирательного добавления селена к субъектам с дефицитом йода. J Clin Endocrinol Metab. 1991; 73 (1): 213-215. (PubMed)

49. Циммерманн МБ. Влияние статуса железа на утилизацию йода и функцию щитовидной железы.Annu Rev Nutr. 2006; 26: 367-389. (PubMed)

50. Хесс С.Ю., Циммерманн М.Б., Адоу П., Торресани Т., Харрелл Р.Ф. Лечение дефицита железа у детей с зобом повышает эффективность йодированной соли в Кот-д’Ивуаре. Am J Clin Nutr. 2002; 75 (4): 743-748. (PubMed)

51. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Чауки Н., Торресани Т. Влияние дефицита витамина А и добавок витамина А на функцию щитовидной железы у детей с зобом. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (11): 5441-5447.(PubMed)

52. Циммерманн МБ. Взаимодействие дефицита витамина А и йода: влияние на гипофизарно-тироидную ось. Int J Vitam Nutr Res. 2007; 77 (3): 236-240. (PubMed)

53. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, et al. Добавка витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию тиреотропной железы щитовидной железы и снижает частоту зоба. Am J Clin Nutr. 2007; 86 (4): 1040-1044. (PubMed)

54. Knudsen N, Brix TH. Генетические и не связанные с йодом факторы в этиологии узлового зоба.Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2014; 28 (4): 495-506. (PubMed)

55. Рендина Д., Де Пальма Д., Де Филиппо Г. и др. Распространенность простого узлового зоба и тиреоидита Хашимото у нынешних, бывших и никогда не куривших в географическом районе с умеренным дефицитом йода. Horm Metab Res. 2015; 47 (3): 214-219. (PubMed)

56. Хендлер СС, Рорвик Д.М., ред. PDR для пищевых добавок. 2 ^nd ed. Монтваль: Thomson Reuters; 2008.

57. Совет по гигиене окружающей среды, Rogan WJ, Paulson JA, et al.Дефицит йода, загрязняющие химические вещества и щитовидная железа: новая информация о старой проблеме. Педиатрия. 2014; 133 (6): 1163-1166. (PubMed)

58. Leung AM, Pearce EN, Braverman LE, Stagnaro-Green A. Рекомендации AAP по йодному питанию во время беременности и кормления грудью. Педиатрия. 2014; 134 (4): e1282. (PubMed)

59. Кардис Э., Хоу Дж., Рон Э. и др. Онкологические последствия аварии на Чернобыльской АЭС: 20 лет спустя. J Radiol Prot. 2006; 26 (2): 127-140. (PubMed)

60.Zanzonico PB, Becker DV. Влияние времени приема и диетических уровней йода на блокаду йодистым калием (KI) облучения щитовидной железы 131I в результате радиоактивных осадков. Здоровье Phys. 2000; 78 (6): 660-667. (PubMed)

61. Науман Дж., Вольф Дж. Йодистая профилактика в Польше после аварии на Чернобыльской АЭС: преимущества и риски. Am J Med. 1993; 94 (5): 524-532. (PubMed)

62. Комиссия по ядерному регулированию. Учет йодида калия в планах действий в чрезвычайных ситуациях. Комиссия по ядерному регулированию.Окончательное правило. Fed Regist. 2001; 66 (13): 5427-5440. (PubMed)

63. Гурай М., Сахин А.А. Доброкачественные заболевания груди: классификация, диагностика и лечение. Онколог. 2006; 11 (5): 435-449. (PubMed)

64. Анил С., Гуней Т., Гурсой А. Распространенность доброкачественных заболеваний груди у пациентов с узловым зобом и тиреоидитом Хашимото. J Endocrinol Invest. 2015; 38 (9): 971-975. (PubMed)

65. Бхаргав П.Р., Мишра А., Агарвал Г., Агарвал А., Верма А.К., Мишра С.К. Распространенность гипотиреоза при доброкачественных заболеваниях молочной железы и влияние заместительной терапии тироксином на клинический исход.Мир J Surg. 2009; 33 (10): 2087-2093. (PubMed)

66. Джустарини Э., Пинчера А., Фиерабраччи П. и др. Аутоиммунитет щитовидной железы у пациентов со злокачественными и доброкачественными заболеваниями груди до операции. Eur J Endocrinol. 2006; 154 (5): 645-649. (PubMed)

67. Эскин Б.А., Гротковски К.Э., Коннолли С.П., Гент WR. Различные тканевые реакции на йод и йодид в щитовидной и молочных железах крыс. Biol Trace Elem Res. 1995; 49 (1): 9-19. (PubMed)

68. Гент В. Р., Эскин Б. А., Лоу Д. А., Хилл Л. П..Йодозамещение при фиброзно-кистозной болезни груди. Может J Surg. 1993; 36 (5): 453-460. (PubMed)

69. Kessler JH. Влияние супрафизиологических уровней йода на пациентов с циклической масталгией. Грудь J. 2004; 10 (4): 328-336. (PubMed)

70. Мюррей К.В., Иган С.К., Ким Х., Беру Н., Болджер П.М. Общее исследование диеты Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США: потребление перхлората и йода с пищей. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2008; 18 (6): 571-580. (PubMed)

71. Зава Т.Т., Зава Д.Т.Оценка потребления йода в Японии на основе потребления морских водорослей в Японии: анализ на основе литературы. Thyroid Res. 2011; 4: 14. (PubMed)

72. Leung AM, Braverman LE, Pearce EN. История обогащения йода и добавок в США. Питательные вещества. 2012; 4 (11): 1740-1746. (PubMed)

73. Pennington JAT, Schoen SA, Salmon GD, Young B, Johnson RD, Marts RW. Состав основных продуктов питания в США, 1982-1991 гг. III. Медь, марганец, селен, йод. J Food Comp анальный.1995; 8: 171-217.

74. Леунг А.М., Аврам А.М., Бреннер А.В. и др. Потенциальные риски чрезмерного проглатывания и воздействия йода: заявление Комитета общественного здравоохранения Американской тироидной ассоциации. Щитовидная железа. 2015; 25 (2): 145-146. (PubMed)

75. Maalouf J, Barron J, Gunn JP, Yuan K, Perrine CG, Cogswell ME. Продажа йодированной соли в США. Питательные вещества. 2015; 7 (3): 1691-1695. (PubMed)

76. Дасгупта П.К., Лю Й., Дайк СП. Йодное питание: содержание йода в йодированной соли в США.Environ Sci Technol. 2008; 42 (4): 1315-1323. (PubMed)

77. Расмуссен Л. Б., Овесен Л., Кристенсен Т. и др. Содержание йода в хлебе и соли в Дании после йодирования и влияние на потребление йода. Int J Food Sci Nutr. 2007; 58 (3): 231-239. (PubMed)

78. Чарльтон К.Е., Йитман Х., Брок Э. и др. Улучшение йодного статуса беременных австралийских женщин через 3 года после введения обязательной программы обогащения йода. Предыдущая Мед. 2013; 57 (1): 26-30. (PubMed)

79.Клифтон В.Л., Ходил Н.А., Фогарти П.А. и др. Влияние добавок йода и обогащения хлеба на концентрацию йода в моче у беременных женщин с умеренным дефицитом йода в Южной Австралии. Нутр Дж. 2013; 12:32. (PubMed)

80. Skeaff SA, Lonsdale-Cooper E. Обязательное обогащение хлеба йодированной солью незначительно улучшает йодный статус школьников. Br J Nutr. 2013; 109 (6): 1109-1113. (PubMed)

81. Элтом М., Эльнагар Б., Сулиман Е.А. и др.Использование сахара в качестве средства обогащения йода при эндемической йодной недостаточности. Int J Food Sci Nutr. 1995; 46 (3): 281-289. (PubMed)

82. Чароенсириватана В., Сриджантр П., Тииапант П., Вонгвилайраттана Дж. Потребление яиц, обогащенных йодом, для решения проблемы йодной недостаточности, эндемичной для отдаленных районов Таиланда. Нутр Дж. 2010; 9: 68. (PubMed)

83. Чантилат Б., Чавасит В., Чареонкиаткул С., Джудпрасонг К. Йодная стабильность и сенсорные качества ферментированной рыбы и рыбного соуса, приготовленного с использованием йодированной соли.Еда Nutr Bull. 2009; 30 (2): 183-188. (PubMed)

84. Вен Х. Х., Лю Х. П., Ли Д. В., Е М., Пань Л., Ся ТХ. Инновационный подход к добавлению йода с использованием богатой йодом растительной пищи. Environ Geochem Health. 2014; 36 (4): 815-828. (PubMed)

85. Циммерманн МБ. Симпозиум «Географические и геологические влияния на питание»: дефицит йода в промышленно развитых странах. Proc Nutr Soc. 2010; 69 (1): 133-143. (PubMed)

86. Лаурберг П., Нор С.Б., Педерсен К.М. и др.Расстройства щитовидной железы при легкой недостаточности йода. Щитовидная железа. 2000; 10 (11): 951-963. (PubMed)

87. Нишияма С., Микеда Т., Окада Т., Накамура К., Котани Т., Хисинума А. Преходящий гипотиреоз или стойкая гипертиреотропинемия у новорожденных, рожденных от матерей с чрезмерным потреблением йода. Щитовидная железа. 2004; 14 (12): 1077-1083. (PubMed)

88. Дэвис Л., Моррис Л.Г., Хеймарт М. и др. Американская ассоциация клинических эндокринологов и Американский колледж эндокринологии Государственный клинический обзор заболеваний: рост заболеваемости раком щитовидной железы.Endocr Pract. 2015; 21 (6): 686-696. (PubMed)

89. Циммерманн М.Б., Галетти В. Потребление йода как фактор риска рака щитовидной железы: всесторонний обзор исследований на животных и людях. Thyroid Res. 2015; 8: 8. (PubMed)

90. Ахмед С., Ван Гельдер И.К., Висфельд А.С., Ван Велдхейзен Д.Д., Линкс ТП. Детерминанты и исход амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы. Клин Эндокринол (Oxf). 2011; 75 (3): 388-394. (PubMed)

91. Курник Д., Лебштейн Р., Фарфель З., Эзра Д., Халкин Н., Ольховский Д.Сложные лекарственные взаимодействия между амиодароном, варфарином и щитовидной железой. Медицина (Балтимор). 2004; 83 (2): 107-113. (PubMed)

92. Макнайт Р.Ф., Адида М., Бадж К., Стоктон С., Гудвин Г.М., Геддес-младший. Профиль токсичности лития: систематический обзор и метаанализ. Ланцет. 2012; 379 (9817): 721-728. (PubMed)

93. US NRC. Последствия для здоровья от проглатывания перхлоратов The National Academies Press. Доступно по адресу: http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=11202.Проверено 11.08.2015.

94. Агентство по охране окружающей среды США. Перхлорат и соли перхлората. 18.02.2005. Доступно по адресу: http://www.epa.gov/iris/subst/1007.htm. Проверено 11.08.2015.

фактов о йоде | Живая наука

Йод — незаменимый элемент, необходимый для жизни. Он наиболее известен своей жизненно важной ролью в производстве гормонов щитовидной железы у людей, а также у всех позвоночных. Дефицит йода может привести к серьезным проблемам со здоровьем, включая зоб (увеличение щитовидной железы), умственную отсталость и кретинизм.

Как чистый элемент, йод представляет собой блестящий пурпурно-черный неметалл, который при стандартных условиях является твердым веществом. Он легко сублимируется (переходит из твердого в газообразное состояние, минуя жидкую форму) и выделяет пурпурный пар. Хотя технически это неметалл, он обладает некоторыми металлическими качествами.

Йод классифицируется как галоген — подмножество очень химически активных элементов (группа 17 периодической таблицы), которые существуют в окружающей среде в виде соединений, а не чистых элементов.Другие галогены включают фтор (F), хлор (Cl), бром (Br) и астат (At). Термин галоген означает «солеобразователь». Когда эти элементы реагируют с металлами, они образуют широкий спектр солей, таких как фторид кальция, хлорид натрия (обычная поваренная соль), бромид серебра и йодид калия.

Йод является наименее реактивным из галогенов, а также наиболее электроположительным, что означает, что он имеет тенденцию терять электроны и образовывать положительные ионы во время химических реакций. Это также самый тяжелый и наименее распространенный из стабильных галогенов.Известно 30 изотопов йода, но только один встречается в природе (I-127).

Йод имеет несколько коммерческих применений и может быть найден в различных фармацевтических препаратах, дезинфицирующих средствах, чернилах и красителях, катализаторах, фотохимикатах и ​​добавках к корму для животных. Он играет особенно важную роль в медицине. Например, соединения йода обычно используются в качестве стерилизующих и очищающих раны растворов и в качестве внутренних контрастирующих агентов в методах визуализации, таких как сканирование с помощью компьютерной томографии (КТ), рентгенографии и рентгеноскопии.Радиоактивный изотоп йода-131 также используется для лечения рака щитовидной железы.

Йод — голубовато-черное блестящее твердое вещество. (Изображение предоставлено: изображения элементов)

Микроэлемент

По данным Всемирной ассоциации йода (WIA), около 99,6 процента массы Земли представляет собой смесь 32 химических элементов. Остальные 0,4 процента разделены между 64 элементами — все они в следовых количествах. Йод — 61-й элемент по содержанию, что делает его не только одним из наименее распространенных неметаллических элементов на Земле, но и одним из самых редких элементов, необходимых для жизни.

Хотя йода не так много, его можно найти в следовых количествах почти везде: в воде, почве, камнях, растениях, животных и людях. Морская вода является крупнейшим запасом йода, содержащим около 34,5 миллионов тонн. Но концентрации настолько низки — в среднем от 50 до 60 частей на миллиард (ppb) — что прямая экстракция невозможна. Согласно данным компании Lenntech Water Treatment Solutions, Дания, реки содержат меньше йода — примерно 5 частей на миллиард.

Большая часть промышленного йода в мире получают из рассолов (вода, сильно насыщенная солью), добываемых из газовых скважин в Японии, и из руды каличе, добываемой в пустыне Атакама на севере Чили.В Соединенных Штатах йод получают из рассолов глубоких скважин на севере Оклахомы.

Электронная конфигурация и элементные свойства йода. (Изображение предоставлено: Грег Робсон / Creative Commons, Андрей Маринкас Shutterstock)

Только факты

• Атомный номер (число протонов в ядре): 53
• Атомный символ (в периодической таблице элементов): I
• Атомный вес (средняя масса атома): 126.

• Плотность: 4,93 грамма на кубический сантиметр
• Фаза при комнатной температуре: твердое вещество
• Точка плавления: 236.7 градусов Фаренгейта (113,7 градусов Цельсия)
• Точка кипения: 363,9 F (184,4 C)
• Число изотопов (атомы одного и того же элемента с различным числом нейтронов): 37 известных изотопов; одна конюшня (I-127)

История

Бернар Куртуа, французский химик, случайно обнаружил йод в 1811 году во время наполеоновских войн. Куртуа помогал своему отцу производить селитру — важный компонент пороха, который в то время пользовался большим спросом. Первоначально он использовал древесную золу в качестве источника нитрата калия, необходимого для изготовления селитры.Однако из-за нехватки древесной золы вместо этого он начал использовать морские водоросли. Чтобы изолировать экстракты натрия и калия от водорослей, Куртуа сжигал водоросли и промывал золу водой. Затем добавляли серную кислоту, чтобы удалить оставшиеся отходы. После того, как Куртуа однажды добавил немного слишком много серной кислоты, он заметил облако фиолетового газа. Затем он обнаружил, что пар конденсируется в кристаллы темно-фиолетового цвета на холодных поверхностях.

В то время Куртуа не знал, что он открыл йод, но подозревал, что это может быть новый элемент.Он дал некоторые образцы другим ученым для продолжения исследований, которые в конечном итоге подтвердили, что это действительно новый элемент. Имя iode (от греческого ioeidēs, что означает «фиолетовый цвет») дал ему французский химик Жозеф Луи Гей-Люссак.

Хотя Куртуа не был тем, кто назвал его, позже он был признан первым человеком, выделившим йод. В 1831 году он получил премию Монтьона от Королевской академии наук за свою работу, но, к сожалению, он так и не получил никакой финансовой выгоды от своего открытия.

Кто знал?

• Первая йодированная поваренная соль была продана в Мичигане в 1924 году. До этого большинство людей, живущих вдоль побережья, все еще получали много йода, просто находясь рядом с океаном и прибрежной почвой. Однако люди, живущие дальше от суши, часто страдали дефицитом йода, что приводило к более высокой заболеваемости зобом. Как только была установлена ​​связь между дефицитом йода и зобом, официальные лица здравоохранения начали искать способы облегчить проблему, что в конечном итоге привело к появлению йодированной соли.
• Йод является хорошим тестом на крахмал, поскольку при контакте с ним он приобретает темно-синий цвет.
• Фотография была первым коммерческим применением йода. В 1839 году Луи Дагер изобрел метод создания изображений, называемых дагерротипами, на тонких металлических листах.
• Даже у животных может развиться зоб из-за недостатка йода. Нередко можно увидеть зоб у собак, крупного рогатого скота, коз, птиц и рыб.
• Йод — компонент ядерных осадков, остаточный радиоактивный материал, который падает с неба после ядерного взрыва.Люди в радиоактивной зоне подвергаются опасности вдыхания или проглатывания йода, который в больших дозах очень токсичен.

Здоровье щитовидной железы

Йод необходим для синтеза тиреоидных гормонов тироксина (T ₄ ) и трийодтиронина (T ₃ ). T ₄ и T ₃ содержат четыре и три атома йода на молекулу соответственно. Эти гормоны жизненно важны для здоровья человека, поскольку они контролируют производство и использование энергии во всем теле.Дефицит йода приводит к снижению выработки этих гормонов и может привести к зобу и / или легкой или тяжелой умственной отсталости. В очень тяжелых случаях дефицита йода у беременных женщин могут родиться дети с врожденным гипотиреозом (или кретинизмом, который сейчас считается уничижительным термином), состоянием серьезной задержки физического и умственного развития.

По данным австралийской организации по травмам головного мозга Synapse, в целом от дефицита йода страдают около 2 миллиардов человек во всем мире, и он является ведущей предотвратимой причиной умственной отсталости в развивающихся регионах мира.По данным Synapse, в Индии самый высокий уровень распространенности йодных заболеваний: 500 миллионов человек страдают от его дефицита, 54 миллиона — от зоба и 2 миллиона — от полномасштабного гипотиреоза.

Рекомендуемое в США суточное потребление йода составляет 150 микрограммов (мкг) в день для взрослых и примерно вдвое больше для беременных и кормящих женщин. Морские овощи и животные, особенно водоросли (вакаме и водоросли), гребешки, креветки и треска, имеют самые высокие концентрации йода, но йод также поступает из наземных источников пищи, таких как растения, которые растут на богатой йодом почве или из молочных продуктов. продукты и яйца, если в рационе коров и кур было достаточно йода.

Поскольку йод необходим только в незначительных количествах, его чрезмерное употребление также может вызвать проблемы со здоровьем. Люди, которые ежедневно потребляют много продуктов, богатых йодом, особенно ламинарии и вакаме, должны следить за тем, чтобы их общее суточное потребление не превышало допустимого верхнего предела (UL), установленного Национальной академией наук и составляющего 1100 микрограммов (для взрослые 19 лет и старше) в день, согласно рейтингу «Самая здоровая пища в мире» (WHF).

Для лечения ран применяют слабые растворы йода.(Изображение предоставлено: Хельга Чирк / Shutterstock)

Йодированная соль

Американскому патологу Дэвиду Марину приписывают толчок к добавлению йода в соль. В свой первый день в качестве нового врача в Кливленде в 1905 году Марин сразу же поразился тому, сколько людей и даже собак ходят с опухшими шеями, что свидетельствует о широко распространенной проблеме зоба. Фактически, это состояние стало настолько распространенным, что большой участок земли от Скалистых гор до района Великих озер и западного Нью-Йорка был известен как «пояс зоба».

После изучения нескольких гипотез и решения проблемы с пустыми руками, Марин начал экспериментировать с добавками йода. Он провел один из первых в истории крупномасштабных экспериментов на людях, дав минимальные дозы йода 2000 здоровым (без зоба) студентам. Акрон, Огайо. Контрольная группа из 2000 здоровых студентов не получала йода, но все еще находилась под пристальным наблюдением.

Результаты были поразительными. Из 2000 человек, получавших йод, только у пяти в конечном итоге развилось заболевание щитовидной железы, по сравнению с 475 людьми в группе. контрольная группа.

Хотя в то время проводились некоторые исследования связи йода с щитовидной железой, Марин окончательно установила, что йод действительно является жизненно важным элементом, отсутствие которого может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Важные открытия Марин привели к тому, что в 1924 году в Соединенных Штатах была продана первая йодированная соль. Вскоре после ее появления йодированная соль в значительной степени устранила широко распространенный дефицит зоба.

Дополнительные ресурсы

Открытие заместительной терапии щитовидной железы.

Введение

Есть трогательная фотолитография до и после викторианской женщины в сделках 1878 года Лондонского королевского медицинского и хирургического общества (рис. 1) (Ord 1878). Это необычный праздничный образ до и после успешного лечения. Это фотография женщины, которой в 1870 году был 21 год, а затем семь лет спустя, она неузнаваемо постарела из-за недиагностированного и нелеченного дефицита щитовидной железы. Это горько, потому что она, вероятно, умирает от болезни, введение в 1891 году эффективного лечения с подкожными инъекциями экстракта щитовидной железы Джорджем Мюрреем из Ньюкасл-апон-Тайн произошло слишком поздно (Murray 1891a).

Изображения взяты из статьи Уильяма Орда, врача больницы Св. Томаса, озаглавленной: О микседеме, термин, предложенный для обозначения существенного состояния «кретиноидной» привязанности, которое иногда наблюдается у женщин среднего возраста. В этом он описал «слизистый отек» кожи, обнаружив в нем избыток муцина при микроскопии и химическом анализе. Из этого описания он придумал термин «микседема», название, которое прочно ассоциируется с недостаточностью щитовидной железы.

Ряд шагов привели к открытию заместительной терапии щитовидной железы: медленное понимание того, что это изнурительное заболевание, микседема, каким-то образом связано с щитовидной железой; принятие представления о том, что щитовидная железа вырабатывает какой-то важный фактор с эндокринной функцией; появление принципа заместительной терапии и внедрение заместительной терапии в практику.Но, вопреки общему мнению, Мюррей не был первым, кто эффективно лечил микседему.

Начало: эндемический зоб и йод

История щитовидной железы насчитывает тысячелетия. Его название происходит от греческого θυριοs , щит, из-за похожей на щит формы хряща трахеи. Его долгая история неотделима от зоба — латинское guttur , шея или горло, — ведь всегда должны были быть люди с опухшей шеей, вызванной зобом.Август Хирш в своей монументальной трехтомной работе «Справочник по географической и исторической патологии » дает множество прошлых ссылок во всем мире на эндемический зоб и эндемический кретинизм, которые особенно распространены в регионах горных долин, но отсутствуют в прибрежных регионах (Hirsch 1885). Среди них — и наводящее на размышление свидетельство того, что широкая общественность осознает зоб — это Ювенал в начале 2 ^— века нашей эры, риторически спрашивающий: Quis tumidum guttur miratur in Alpibus [ Кто удивляется опухшей шее в Альпах].Роллестон цитирует источник в 1775 году, описывающий инцидент с участием английского путешественника в Тироле, о котором было сказано, что он был бы довольно красив, если бы только у него был зоб, таково было почти повсеместное распространение зоба в этом регионе (Rolleston 1936). ), предположительно давняя особенность. В Британии у нас была своя собственная, разговорная, «Дербиширская шея».

Зоб не ускользнул от художественного или литературного внимания, будучи нарисованным Леонардо да Винчи ( A Grotesque Head или Scaramuccia ) (Vescia and Basso 1997), среди других, и упомянут Шекспиром в The Tempest :

Вера, сэр, вам нечего бояться.Когда мы были мальчишками,
Кто бы мог поверить, что есть альпинисты
Роса-лаппи любили быков, чьи глотки свисали на
Кошельки с мясом? (Гонсало, Акт III, Сцена 3)

Марк Твен в книге «Бродяга за границей » в 1880 году пишет о попутчике, лаконично заметившем: «Что ж, я доволен, я видел основные черты швейцарского пейзажа — Монблан и зоб — теперь домой!» (Твен 1880) ).

Хирш в своем судебно-медицинском анализе возможной причины эндемического зоба затрагивает «недолговечное мнение» о том, что причиной этого является отсутствие йода в питьевой воде и воздухе.Однако он заключает, что, хотя йод «в минимальных количествах [в] воздухе и пище» может защитить от эндемического зоба и эндемического кретинизма, эти состояния, вероятно, имели инфекционное происхождение. Дразняще близок к истине, хотя он говорит о «лечебной силе» йода — хотя, что удивительно, не дает никаких ссылок — он считает «очень сомнительным», будет ли введение йода иметь какое-либо профилактическое значение. Жан Франсуа Коиндэ из Женевы в 1820 году сообщил об эффективности йода при лечении зоба (Coindet 1820a; 1820b).Он также проницательно, в свете предстоящих событий, рекомендовал перед операцией уменьшить размер зоба и васкуляризацию. В то время он не знал, что лечит дефицит йода, просто «подозревал, по аналогии», что йод может быть активным ингредиентом пригоревшей губки, которая, как он знал, была давним средством. Он столкнулся с оппозицией, оппоненты утверждали, что йод ядовит, и высказывались предположения, что «Коиндет не выходил из дома, опасаясь побить камнями на улице»! (Циммерман 2008).Коиндет считается первым, кто попробовал йод, но на самом деле Уильям Праут в Лондоне сделал это раньше, в 1816 году, через пять лет после открытия йода (Prout 1834). Однако он, похоже, лечил только один случай и не публиковал публикации до 1834 года, а затем только в короткой, но информативной сноске, в которой говорилось, что он сыграл важную роль в госпитале Святого Томаса, принявшем это лекарство в 1819 году.

Дальнейшие исторические подробности по этому аспекту предоставлены Роллстоном, а позднее — Медвеем в их обширных монографиях (Rolleston 1936; Medvei 1993) и Циммерманом (2008).Отрезвляет мысль о том, что, по словам Медвея и, в частности, Циммерманна, потребовалось 100 лет после успешного лечения зоба Коиндет, прежде чем безопасная профилактическая ценность йода была убедительно установлена ​​Марин и Кимбалл в контролируемом испытании на школьницах. Акрон, Огайо (Марин и Кимбалл, 1917; Марин и Кимбалл, 1920). Одним из оснований для более раннего антагонизма было то, что из-за зоба молодые люди были освобождены от военной службы во французской армии! (Циммерман 2008). Тем не менее, проблемы в доставке и применении йодной профилактики остаются (Miles 1998).

Вклад Китая

В отчете Хирша за 1883 год не хватает одного вклада Китая. Отсутствует, потому что Китай тогда был в значительной степени закрытой книгой для Запада, иначе вполне вероятно, что раньше был бы прогресс в области щитовидной железы и в некоторых других научных и технических вопросах. Поскольку китайцы не просто хорошо знали о влиянии окружающей среды на зоб, они рассматривали его как аномалию и лечили. В работе, датируемой 239 г. до н.э. — г. Весенние и осенние анналы мастера Лу — записано, что: «В местах, где слишком много светлой воды, наблюдается облысение и зоб» (Needham 1970; Temple 2007).В 610 году н. Э. Чао Юань Фан в статье «Обсуждение происхождения симптомов болезней, » заметил: «Недолго живите в горных регионах с черноземом и родниковой водой. Продолжительное употребление такой воды может вызвать зоб (Maciocia 2008). Есть упоминание о лечении зоба с помощью обожженной губки и морских водорослей в 1600 г. до н.э. (Iason 1946). Но любая возможность использования водорослей, датируемых примерно 2700 годом до нашей эры, как намекали (Morse 1934; Rolleston 1936) — многие традиционные китайские лекарства приписываются культурному герою и божеству Шен Нонгу, который предположительно жил тогда — основан на мифологии.Сообщается, что измельченные в порошок раковины моллюсков использовались в 5 ^— веке нашей эры из рецептов от зоба аббата Шена (Needham 1970) .

Еще более примечательно то, что китайцы, как говорят, лечили кретинов щитовидной железой овцы в 6 ^-м -м веке нашей эры (Hume 1924). По-видимому, это связано с тем, что они отделили кретинизм — как бы они его не называли — от других форм детского недоразвития. Скорее всего, это было в контексте зобного кретинизма, поскольку есть ссылка на это, а также на лечение зоба как такового с помощью щитовидной железы овец или оленей в чудесно озаглавленной книге тысяч золотых средств или тысячи Рецепты золотых дукатов (Wong and Lien-The 1936; Maciocia 2008).Это Beiji qianjin yaofang от Sun Simiao, что дословно переводится как основных рецептов стоимостью в тысячу золотых на каждую чрезвычайную ситуацию , завершенных около 652 г. н.э. (Wilms 2007). Хотя в китайской медицине на самом деле не было теории проблем щитовидной железы без зоба, а то, что мы знаем как микседема, могло соответствовать «истощению» или «отеку» и лечиться по-разному (Maciocia 2008), китайцы наверняка столкнулись с этим. зобный кретинизм и, возможно, лечили его щитовидной железой животных.Китайцы также признали тогда, что существуют разные виды зоба: твердые опухоли шеи — злокачественные опухоли, которые нельзя вылечить, и подвижные, которые можно вылечить (Needham 1970). Степень их различения и способы лечения тиреотоксического зоба не ясны. Замечания в недавней статье о традиционной китайской медицине предполагают, что они, возможно, знали о различиях и трудностях лечения морскими водорослями (Xixiao 1997).

Роберт Темпл (2007), в Гений Китая , полезная переработка монументальной многотомной работы Джозефа Нидхэма, Наука и цивилизация в Китае , перечисляет ряд рецептов щитовидной железы от зоба в 7 ^th век н.э.Один из них рекомендовал взять 100 щитовидных желез кастрированных баранов, промыть их в теплой воде, удалить жир, затем высушить, измельчить и смешать с мармеладом (китайские финики) — без сомнения, чтобы попытаться скрыть вкус — чтобы превратить в таблетки. Другой посоветовал удалить одну щитовидную железу у овцы, удалить жир и отсосать необработанную железу пациенту до тех пор, пока весь сок не будет извлечен и проглочен, а затем сама железа съедена. Еще один способ заключался в сушке на воздухе щитовидной железы различных животных в порошок, который нужно было принимать каждую ночь в холодном вине.Два из этих рецептов взяты из старых и новых проверенных и проверенных рецептов ( Gujin lu yanfang ), приписываемых Чжэнь Цюань, написанных около 640 г. Медицинские секреты чиновника ( Вайтай Мияо ) Ван Тао, 752 г. н.э., рекомендовал замачивать щитовидную железу овцы в вине, а затем обжаривать ее, чтобы принимать по одной раз в день (Wong and Lien-The 1936). Казалось, не имело значения, какое животное использовалось, будь то свиньи, овцы, буйволы или олени; все, кажется, были сочтены эффективными.Один рецепт на водоросли мог состоять из запекания водорослей и морской травы досуха с последующим измельчением смеси в порошок, который нужно было ежедневно принимать в теплой воде (Lu 2005).

Кажется невероятным, что эти, казалось бы, рутинные терапевтические вмешательства давным-давно не были результатом проницательных наблюдений и опыта. Хотя их происхождение могло быть связано с интуицией или какой-то инстинктивной идеей лечения подобного подобным, больной щитовидной железы со здоровой — китайский принцип thung lei (идентичность категорий) (Needham 1970) — их прочное включение в китайскую фармакопею. тексты, скорее всего, были потому, что они работали.Эти тексты включали The Great Pharmacopoeia — the Pen-ts’ao kang mu или Bencao gangmu ( Систематический сборник materia medica ) — Ли Шичжэнь, опубликованный в 1593 или 1596 годах (Barrett 2007; Temple 2007) Не удалось напрямую обратиться к каким-либо из упомянутых оригинальных китайских писаний, но есть несколько ссылок на использование щитовидной железы ( yè ) и морских водорослей ( haizao ) — или обоих вместе — при лечении зоба ( ying ). ) находятся в современных отредактированных изданиях (Gao Wenzhu 1993; Zhang Zuoji et al 1995; Xie Pangen 1996; Liu Hengru and Liu Shanyong 1998).

Китай, возможно, был не единственной древней цивилизацией, которая использовала водоросли для лечения зоба. В статье о роли водорослей в качестве пищи в древности в Центральной и Южной Америке представлены доказательства того, что сушеные водоросли были завезены в высокогорье Анд, эндемичный регион, пораженный зобом (Aaronson 1986).

Открытие йода в 1811 году, спустя тысячелетия после того, как китайцы и, возможно, другие древние цивилизации начали эмпирически использовать водоросли, было случайным и интересными обстоятельствами.Французский химик Бернар Куртуа заметил фиалковые пары при промывании золы морских водорослей серной кислотой при производстве селитры. Газ конденсировался в кристаллические хлопья, и его свойства исследовали Луи Гей-Люссак и сэр Хэмфри Дэви, которые предложили название йод для нового вещества от греческого ιωδηs , фиалковый (Davy 1814). Майкл Фарадей работал над этим в Париже, посетив город в 1813 году по специальному разрешению Наполеона, приехав туда, чтобы забрать приз и медаль, которыми Наполеон наградил его в 1807 году за его электрохимические работы (Williams 1965; Knight 1998; Lamont- Браун 2004).К тому времени дела Наполеона приняли роковой оборот, но почитание врага-инопланетянина таким образом должно быть очень необычным, если не уникальным. Действительно, французские химики, обращающиеся к Дэви за помощью в идентификации нового вещества, связанного с селитрой (нитратом калия), ключевым компонентом пороха, также примечательны тем, что могли иметь важное военное значение. Из рассказа Дэви очевидно, что они уже знали, что он образовал детонирующее соединение с аммиаком!

Концептуализация связи между щитовидной железой и микседемой

Вплоть до середины 19 ^-го века, похоже, не было никаких знаний о биологии щитовидной железы, а было много спекуляций.То, что щитовидная железа должна выполнять какую-то важную функцию, было подтверждено ее очень обильным кровоснабжением. Некоторые задавались вопросом, действует ли он как сосудистый шунт, предотвращающий внезапные приливы крови к мозгу — отличная идея! Другие считали, что он участвует в формировании голоса, облегчая, возможно, смазывая гортань. Действительно, две доли щитовидной железы изначально назывались гортанными железами. Но Фредерик Рюйш, анатом из Лейдена около 1690 года, принял, согласно Альбрехту фон Галлеру в 1766 году, «единственно возможное оставшееся мнение, а именно, что в железе вырабатывалась особая жидкость, которая вливалась в вены» (Rolleston 1936; Singer and Андервуд 1962).Таким образом, 19 ^-й -й век начался с тиреоидологии в лучшем случае в зародыше; но в течение того столетия зародилась эндокринология, и щитовидная железа была ее носителем.

В 1836 году Томас Уилкинсон, Кинг из больницы Парней, которого некоторые считают «отцом эндокринологии», на основе наблюдений и экспериментов предвосхитил внутреннюю секрецию щитовидной железы. В тщательной статье о ее анатомии он интересовался непропорционально большим сосудистым снабжением щитовидной железы при отсутствии каких-либо очевидных механических или других местных функций, а также тем, что он описал как ее «своеобразную» жидкость (King 1836).Он писал: «Самым важным новым фактом, касающимся щитовидной железы, несомненно, является то, что ее абсорбирующие сосуды переносят особую секрецию в крупные вены тела». Этот язык почти идентичен языку Рюйша и Галлера более века назад. Действительно, Кинг отмечает, что его точка зрения «косвенно высказывалась Морганьи [вероятно, в 1761 году] и другими», с пользой признавая континуум мышления. Он продолжает: «Тем не менее, однажды мы сможем показать [ sic ], что определенный материальный принцип медленно формируется [в нем] и частично сохраняется в резерве [для] важных последующих функций в ходе тираж.Эксперименты Кинга включали сжатие железы и наблюдение за ее лимфатическим наполнением. Он предположил, что щитовидная железа естественным образом подвергается аналогичному периодическому разминанию или сжатию во время жевания и глотания из-за движений пищевода, гортани и прилегающих мышц шеи, и пришел к выводу, что секреция щитовидной железы должна поэтому изменяться в течение дня. Он также отметил связь между патологическими данными и клиническими особенностями, описав в одном случае «участок железы, полностью занятый уплотненной клеточной тканью, за исключением двух частей истинной железы размером с горошину, расположенных с одной стороны внутри этой ткани.В данном случае индивидуальных особенностей было вполне достаточно, чтобы указать на важность дефектной части ». Можно только строить предположения о клинических результатах, потому что Кинг, к сожалению, не дает никакой информации, и из этой впечатляющей статьи, похоже, ничего не вышло. . Он даже не цитируется ни в одной из следующих основополагающих статей — для Кинга это не совместное мышление.

В 1850 году на собрании Лондонского Королевского медицинского и хирургического общества под председательством Томаса Аддисона, Томас Близзард Керлинг, хирург лондонской больницы, представил четкую клинико-патологическую корреляцию в статье, озаглавленной: Два случая отсутствия тело щитовидной железы и симметричные вздутия жировой ткани по бокам шеи, связанные с нарушением мозгового развития (Curling 1850) . Пациентам керлинга было 10 лет и 6 месяцев, и оба считались кретинами. Патологоанатомическое исследование в каждом из них не выявило следов ткани щитовидной железы и что опухоли состояли только из жира. Керлинг пришел к выводу, что «… весьма вероятно, что этот жир зависел от отсутствия тех изменений, которые возникают в результате действия щитовидной железы».

Важное наблюдение Керлинга продолжалось только в 1871 году, когда на другом собрании Общества, тогда еще сидевшем в кресле, Чарльз Хилтон Фэгге, врач больницы Гая, представил доклад о спорадическом кретинизме (Fagge 1871).Он описал четыре живых случая в возрасте от 8 до 20 лет. Он особо отметил, что ни у кого из них не было зоба, и что одна из них была здорова до восьмилетнего возраста, и, хотя теперь она была физически кретиновой, в возрасте 16 лет, она оставалась очень умной. Он сослался на статью Керлинга и пришел к тому же выводу из своих собственных наблюдений: «… здоровое тело щитовидной железы способно оказывать противодействующее влияние [на кретинизм]». Он чувствовал, что эти случаи заслуживают «отдельного наименования», чтобы отличать их от эндемичного кретинизма.Он также дальновидно и точно предположил, каковы будут клинические признаки этого заболевания, если оно возникнет во взрослой жизни, и возможность «истощения» щитовидной железы. Интересно, что он упомянул то, что он считал аналогичным случаем задержки физического и умственного развития, на который его внимание обратил доктор Лэнгдон Даун (с синдромом Дауна). Появление на фотолитографиях четырех пациентов самого Фэджа не свидетельствует о монголии.

Двумя годами позже, в 1873 году, старший коллега Фэгге по больнице Гая, сэр Уильям Уити Гулл, представил Лондонскому клиническому обществу два из пяти наблюдавшихся им случаев того, что он назвал Кретиноидным государством, наступившим во взрослой жизни женщин ( Чайка 1874 г.).Он описал их кретиноподобный вид, обратив особое внимание на широкий и толстый язык, гортанный голос и его произношение, «как будто язык слишком велик для рта». Он признал, что его замечания были предварительными, поэтому, по его словам, он использовал слово «кретиноид», но не сомневался, что это «существенное» заболевание, а не сердечное или почечное происхождение. Точно и ясно он написал: «В [случаях], которые я видел, щитовидная железа не была увеличена; но исходя из общей полноты кожных тканей и складок кожи вокруг шеи, я не могу сказать, в каком именно состоянии это было ».

Гулл был интересной личностью с явно замечательной внешностью, напоминавшей Наполеона лицом, формой и манерами (рис. 2) (Rolleston 1936). В 1970-х годах, через 80 лет после его смерти в 1890 году, он был предметом быстро опровергнутой теории о том, что он был «Джеком Потрошителем», убийцей в нераскрытых убийствах и нанесении увечий по крайней мере пяти проституткам Уайтчепела в 1888 году. (Рыцарь 1976). Он фигурировал в сериале 1988 года, Джек Потрошитель , с Майклом Кейном в главной роли в роли детектива.

Чайку приписывают первое описание гипотиреоза у взрослых, и его статья сыграла важную роль в определении узнаваемого клинического синдрома. Тем не менее, многие врачи наверняка сталкивались с такими пациентами. Врач из Эдинбурга сэр Байром Брамвелл позже в 1893 году рассказал о своем отце-терапевте, показавшем ему типичный случай в 1869 году, и о том, что его коллега столкнулся с ним в 1854 году и признал, что он не соответствует ни одному из известных условий (Bramwell 1893). Другие, оглядываясь назад, осознали, что видели подобные случаи (Duckworth 1880).

Затем, в 1877 году, Уильям Миллер Орд прочитал свою статью перед Лондонским королевским медицинским и хирургическим обществом и предложил термин «микседема» для обозначения состояния взрослых (Ord 1878). Он описал «слизистый отек» без ямок. Он также описал, как руки одной из его пациенток «умерли», когда она пыталась шить. Возможно, это было связано с синдромом запястного канала, потенциальным осложнением гипотиреоза, но тогда это было неизвестно. Орд закончил свою статью осторожно, заявив, что: «… название [микседема] предназначено только для обозначения состояния и не претендует на объяснение его причин.Однако он описал «практическое уничтожение» щитовидной железы, которое он обнаружил при вскрытии, и продолжил обсуждение возможной значимости этого, пытаясь синтезировать более ранние отчеты Керлинга (1850 г.) и Фагге (1871 г.). Он пришел к такому же выводу: разрушение щитовидной железы могло быть каким-то образом связано с состоянием его пациентов, хотя, по его мнению, могла быть и более серьезная причина. Он также представил увлекательную теорию, объясняющую летаргию, инерцию и медленную реакцию, связанные с болезнью.Он предположил, что это могло быть результатом обволакивания и изоляции тела «желеобразными», насыщенными муцином покровами, которые мешали сенсорному восприятию и стимуляции. Отрезвляет читать его описания все более и более несчастной жизни, которую переживают эти пациенты, заканчивающейся смертью в коме или почти неизбежной сердечной недостаточностью.

Орд заслуживает большего уважения, чем просто создатель названия, но термин «микседема» определенно был вдохновенным изобретением. Это был запоминающийся, модный для того времени ярлык из одного слова, который, несмотря на некоторые споры по поводу его уместности (Rolleston 1936), должен был помочь сосредоточить внимание на состоянии, которое, несмотря на его частоту и объединяющие особенности, давно осталось неопознанным.Шесть лет спустя он возглавил комитет, созданный Клиническим обществом Лондона для расследования этого вопроса. Позже он также провел некоторые из самых ранних метаболических исследований эффектов лечения микседемы с помощью экстракта щитовидной железы, которые показали быструю потерю веса и повышение температуры, объема мочи и выделения азота (Ord and White 1893).

Швейцарский ключ: myxoedème opératoire — приоритет и престиж

Ключевыми статьями, которые продвинули наблюдения этих английских авторов, были работы швейцарских хирургов Жака-Луи Ревердена в Женеве и Эмиля Теодора Кохера в Берне, Кохер позже получил Нобелевскую премию за свои работы по щитовидной железе.Как уместно, что это должны быть два швейцарских врача, чьи практики открыли понимание важности щитовидной железы. Для каждого из них были выявлены поздние эффекты тотальной абляции (экстирпации) зоба. Ревердин сначала кратко представил свои открытия на собрании Женевского медицинского общества 13 сентября 1882 г. (Reverdin 1882), а затем в расширенной статье, написанной в соавторстве со своим двоюродным братом Огюстом Ревердином в июне 1883 г. (Reverdin and Reverdin 1883a). В этом они отметили большое сходство случаев микседемы Гулла и Орда с их пораженными послеоперационными пациентами, сославшись на сравнение как « полное сближение» , что явно указывает на связь.Они признали первенство Гулла в описании клинических проявлений и «окрещение» Ордом состояния «микседема» и предложили называть хирургические случаи « myxoedème opératoire ». В свете своих открытий в 1882 году, Ревердин впоследствии стремился сохранить часть железы во время тиреоидэктомии по поводу зоба, предполагая, что ее полное удаление могло быть причиной этих поздних эффектов. Он заметил, что после удаления только одной доли железы таких проблем не было.

Кохер, с другой стороны, неожиданно оказался либо не осведомлен о сообщениях Галла и Орда, либо не упомянул их. Впервые он сообщил о своих открытиях Конгрессу Немецкого хирургического общества 4 апреля 1883 г., и они были опубликованы позже в том же году (Kocher 1883). Точная дата публикации неясна, но это было после статьи Ревердина от июня 1883 г. (Tröhler 2010a). В той статье Ревердин заметил, что ему интересно, когда Кохер опубликует свои открытия. Кохер назвал картину болезни в своих случаях « cachexia strumipriva» — буквально, плохое состояние из-за удаления зоба (зоба).Он объяснил это сочетанием кислородной недостаточности из-за атрофии трахеи, вызванной оперативным вмешательством на шее, и утратой роли щитовидной железы как предохранительного клапана как для мозгового кровообращения — старая теория — так и, как он это видел, в дыхании. . Биограф Кохера, Ульрих Трёлер, рассматривает это более подробно (Tröhler 1984;). Как сказал Холстед в своем монументальном обзоре хирургии зоба: «Интересно проследить аргументацию такого исключительно проницательного и разумного ума, как ум Кохера, в его тщетности. попытки объяснить недостаточно освещенные явления »(Halsted 1920).

Читая лекцию Кохера о Нобелевской премии 1909 года (в английском переводе) (Kocher 1909), создается впечатление, что Кохер был осведомлен в 1883 году о докладах Галла и Орда, хотя и не ссылался на них, и отвергает вклад Ревердина. Он, кажется, утверждает, что Ревердин узнал о связи между эффектами тотальной тиреоидэктомии и случаями в Англии только после его устного общения с Кохером в Берлине в году, и он решительно опровергает «более позднее заявление» Ревердина о том, что он первым открыл неблагоприятные последствия тотальной тиреоидэктомии.В поддержку своего очернения Ревердина Кохер привязывает статью, опубликованную Ревердином в апреле 1883 года (Reverdin and Reverdin 1883a) . Кохер должен был заметить слова « A suivre» [следовать] в конце статьи, на которую он нацелился.

Все это было интригующим, и это усугублялось комментарием Роллестона (1936) о том, что «между Дж. Л. Ревердином и Кохером возникла теперь забытая полемика». Нет сомнений в том, что это противоречие было аргументом в пользу приоритета и признания, и это ранее исследовалось (Bornhauser 1951; Michler and Benedum 1970; Reverdin 1971; Trőhler 1984).Ревердин был, безусловно, первым, кто поднял вопрос на встрече в Женеве в сентябре 1882 года, и к тому времени он уже изменил свой хирургический подход на субтотальную тиреоидэктомию из-за вероятности того, что потеря функции щитовидной железы была ответственной за « без ответа ». décrits ‘ [еще не описано] клинических проявлений (Reverdin 1882). Транскрипция его презентации краткая, и в этот момент нет упоминания о каком-либо знании Гулла или Орда, и, возможно, он еще не установил связь.Кохер присутствовал на этой встрече. Действительно, они с Ревердином поговорили за несколько дней до этого — на пароходе! Природа и направление этого разговора позже стали предметом увлекательной переписки, которая зафиксирована в биографии Анри Ревердина его отца (Reverdin, 1971): Кохер утверждал, что познакомил Ревердина с болезненными последствиями тотальной тиреоидэктомии, в то время как Ревердин утверждал, что это было именно так. тот, кто посоветовал Кохеру. Читая эти письма сегодня, Ревердин выглядит убедительнее.Их полный анализ представлен Michler and Benedum (1970).

В расширенной заключительной части статьи Ревердина, опубликованной в июне 1883 года, кажется, что он знал, как Кохер тяжело дышит ему в шею, потому что он ссылается на возможность публикации Кохера до него. В статье Кохера сообщается о долгосрочных результатах у гораздо большей группы пациентов, и это превосходное исследование, но он проявил лукавство, когда несколько лет спустя уволил Ревердина в своей лекции о Нобелевской премии. Есть все основания полагать, что именно предложение Ревердина в сентябре 1882 года привело Кохера к пересмотру своих пациентов с тиреоидэктомией.Хотя в своей статье 1883 года он действительно признает влияние Ревердина (Kocher 1883), он признает, что это только как толчок к расследованиям, которые якобы, но неубедительно, уже ведутся. То, что Ревердин был основным двигателем, понимают некоторые современные обозреватели истории хирургии щитовидной железы (Zimmerman and Veith 1961; Welbourn 1996; DuBose et al. 2004), в то время как другие, отдавая дань уважения Кохеру, либо не упоминают Ревердина или подчините его вклад в этом конкретном вопросе вкладу Кохера (Giddings 1998; Andrén-Sandberg and Mai 2001; Rogers-Stevane and Kauffman 2008).

Кохер в своей лекции о присуждении Нобелевской премии также утверждает, что письмо, которое он написал Клиническому обществу Лондона о своих открытиях, было «толчком» для последующего исследования Общества микседемы. Фактически, это письмо, хотя и несомненно оказало некоторое влияние, само было вызвано письмом Орда, привлекающим внимание Кохера к его, Орду, случаям микседемы, и сопровождалось некоторыми фотографиями его пациентов (Ord 1883). В своем ответе Орду Кохер откровенно написал, что никогда не видел такого случая — предположительно потому, что они вряд ли привлекли бы внимание хирурга — но, поскольку микседема теперь была доведена до его сведения, он согласился, что это аналогично его случаям cachexia strumipriva (Ord 1883).Также очевидно, что Кохер, как и многие хирурги того времени, не мог участвовать в рутинном послеоперационном амбулаторном наблюдении, поскольку в противном случае проблемы у его оперированных зобом пациентов были бы обнаружены на несколько лет раньше.

Ни одно из этих наблюдений о Кохере не должно умалять его вклада. Они скорее служат для того, чтобы показать, что Ревердина следует узнавать более широко. Не может быть никаких сомнений в первичности наблюдений Ревердина, сделанных в 1882 г. и полностью опубликованных в первой половине 1883 г .; из его предположений, что виновата потеря щитовидной железы; и, что, возможно, наиболее важно, его решение всегда сохранять часть щитовидной железы при операциях по поводу зоба (Bornhauser 1951; Michler and Benedum 1970; Reverdin 1971; Tröhler 1984; Tröhler 2010b).Что касается этого ключевого момента в истории щитовидной железы, можно сказать, что Ревердин является обладателем интеллектуальной собственности. Была высказана мысль, что, возможно, ему следовало разделить Нобелевскую премию 1909 года с Кохером (Ellis 2009; Rowley 2010).

Однако, несмотря на корыстный тон лекции Кохера о Нобелевской премии и его попытки низложить Ревердина, нет никаких сомнений в его огромном вкладе в изучение щитовидной железы, который намного превзошел вклад Ревердина, а также в хирургию в целом.Как сказано в одном обзоре, он был «хирургическим маэстро» (Andrén-Sandberg and Mai 2001). Но интересно читать, что Кохер считался «очень обидчивым, он с трудом преодолевал неудачи. Точно так же он настаивал на приоритете своей работы и заслуг, которые он настойчиво защищал… у него было всего несколько близких друзей »(Liebermann-Meffert 2000). Ревердин в 1927 году, за три дня до своего 85 ^-го -го дня рождения и за два года до смерти, получил телеграмму с Международной конференции по зобу в Берне, отдавая дань уважения его новаторской роли в микседеме (Reverdin 1971).Это было приятное прикосновение. Кохер, который был из Берна, умер там 10 лет назад в возрасте 76 лет. По совпадению, телеграмма пришла 25 августа, в день рождения Кохера.

Идея заместительной терапии щитовидной железы

На собрании Лондонского клинического общества в ноябре 1883 года Феликс Семон обратил внимание на презентацию Кохера в Немецком хирургическом обществе в апреле прошлого года и предположил, что микседема, cachexia strumipriva и кретинизм были вызваны одной и той же причиной, а именно: , отсутствие или дегенерация щитовидной железы (Semon 1883).В то время Семон был 34-летним врачом-ассистентом по заболеваниям горла в больнице Святого Томаса в Лондоне (позже он будет посвящен в рыцари британской ларингологии). Согласно Роллстону (1936) и Медвею (1993), его замечания «вызвали насмешки». Нет никаких указаний на это ни в подробном расшифровке заседаний Британского медицинского журнала , ни в чрезвычайно кратком оригинальном письменном протоколе собрания (расширенный отчет должен был быть написан позднее для BMJ ).Насмешки, конечно, не могли остаться незамеченными. Семон в своей автобиографии говорит только, что его «чрезвычайно смелое утверждение было встречено с вежливым скептицизмом» (Semon and McIntyre 1926), хотя он пишет об антагонизме по отношению к нему в начале его карьеры. Тем не менее, его очень проницательная идея об общности этих состояний прижилась, и один из высокопоставленных членов на встрече предложил, чтобы британские хирурги узнали об их опыте тиреоидэктомии. В следующем месяце Общество создало комитет, в который вошел Семон, для расследования этого дела.Он уже посоветовал Орду написать Кохеру, как упоминалось выше. Действительно, роль Семона в разворачивающейся истории щитовидной железы заслуживает гораздо большего признания.

Исследование Общества было замечательным проектом, в котором были собраны общеевропейские, в том числе российские, хирургические доказательства. Мы связались со ста пятнадцатью хирургами, в том числе с двумя в Австралии. Было получено шестьдесят девять ответов, 64 из которых можно было использовать, хотя и в разной степени. Очень подробные выводы и важные заключения Комитета были опубликованы пятью годами позже, в 1888 году, в качестве дополнения к работе Общества (Clinical Society of London 1888).В отчете полностью подтверждена точка зрения Семона, особенно с учетом работы с животными, проделанной Виктором Хорсли, одним из членов комитета. Хорсли отдельно сообщил о влиянии тотальной тиреоидэктомии на обезьян, заключив, что микседема почти наверняка была вызвана потерей функции щитовидной железы, а не «хронической асфиксией», как в отчете Клинического общества резюмировано объяснение Кохера (Horsley 1885). Он также наблюдал начальные проявления столбняка после операции, несомненно, из-за непреднамеренного удаления или оперативной ишемии паращитовидных желез, отдельные особенности и функции которых все еще не были распознаны.В разделе отчета о лечении, однако, очень мало сказано, что удивительно, не упоминается о возможности любого вида заместительной терапии щитовидной железы, несмотря на признание того, что четыре года назад Мориц Шифф в Женеве сообщил о некоторых успехах в трансплантации щитовидной железы собак при тиреоидэктомии. собаки (Schiff 1884). Кохер к тому времени тоже попробовал трансплантацию щитовидной железы у одного из своих пациентов и будет продолжать экспериментировать с ней до конца своей жизни (Tröhler 2010b; 2010c).

Хорсли продолжал защищать пробу прививки щитовидной железы овцы для лечения микседемы и кретинизма (Horsley 1890). В июне 1890 года Беттанкур и Серрано из Лиссабона провели эксперимент, вставив подкожно половину щитовидной железы овцы в инфра-молочную область с каждой стороны одного из своих пациентов (Bettencourt and Serrano 1890; 1891). Они обнаружили, что трансплантат сработал немедленно, прежде чем он мог быть васкуляризирован, и пришли к выводу, что его действие, вероятно, было связано с простым поглощением сока из пересаженной железы, что чрезвычайно важно.Они наблюдали повышение температуры в течение 24 часов — не связанное с какими-либо особенностями, указывающими на послеоперационную фебрильную реакцию, — и в течение одного месяца последующего наблюдения вздутие живота и вес пациента уменьшились, движения тела и речь улучшились. возобновилось потоотделение, и предоперационная анемия почти полностью исчезла. Эти и другие результаты, описывающие преимущества, хотя и временные, внутривенных инъекций экстракта щитовидной железы у собак с тиреоидэктомией (Gley 1891; Vessale 1891), добавили к растущему признанию эндокринной функции щитовидной железы (хотя слово «эндокринная» не использовалось до тех пор, пока 1904 (Медвей 1993))

В Великобритании на собрании Медицинского общества Нортумберленда и Дарема 12 февраля 1891 года Джордж Мюррей, получивший трехлетнюю квалификацию, прислушался к совету Хорсли, который был одним из его студентов-преподавателей (Paget 1919), представил свою идею лечения случай микседемы с подкожным введением экстракта щитовидной железы овцы (Murray 1891b).Он тоже, как сообщает нам Медвей (1993), подвергся насмешкам. А в напечатанном протоколе собрания нет и следов насмешек; На самом деле, напротив, что можно было бы истолковать как осторожную поддержку, Медвей получил надежный отчет одного старшего члена Общества, который сказал: «Было бы так же разумно лечить случай локомоторной атаксии с помощью эмульсии спинного мозга». . Медицинский колледж в Ньюкасле отказался помочь.

Вероятная причина этого пренебрежительного взрыва кроется в ногах этого медицинского колосса, Шарля Эдуарда Браун-Секара, французского невролога и физиолога.Будучи своего рода научным Улиссом, он занимал кафедры университетов в Ричмонде, Вирджиния, и снова в Гарварде, Париже, Женеве и Париже (Rolleston, 1936). Он отказался от кафедры физиологии в Глазго из-за погоды! История гласит, что однажды он отказался от колоссального гонорара в размере 10 000 фунтов стерлингов за посещение богатого американского пациента в Италии, потому что не считал себя лучшим советником, и, кроме того, частная практика помешала исследованиям! (Роллстон, 1936; Олмстед, 1946). В 1889 году, за два года до выступления Мюррея, 72-летний Браун-Секар опубликовал статью о вероятном омолаживающем воздействии на человека инъекций экстрактов яичек животных (Brown-Séquard 1889a), а затем представил доклад Биологическому обществу в Париже. о положительном влиянии на него подкожных инъекций жидких экстрактов яичек собаки или морской свинки (Brown-Séquard 1889b).Его продвижение такой «органотерапии», как ее стали называть, навлекло на него и его идеи дурную славу, поскольку она породила всевозможные шарлатанства и вызвала много подозрений среди «респектабельных» практиков. Хотя исследования Брауна-Секара были высочайшего уровня — он, например, доказал, что надпочечники необходимы для жизни, — сенсационный характер этих более поздних экспериментов не позволил многим понять общий принцип заместительной терапии, который пытались проявить.

Джордж Мюррей и щитовидная железа овцы

Не испугавшись, Мюррей получил свежую овечью щитовидную железу на бойне и тщательно описал свой метод приготовления и введения экстракта.Начиная с 13 апреля 1891 года он вводил 46-летней женщине с большинством характерных признаков микседемы 1,5 мл экстракта щитовидной железы подкожно два раза в неделю (на одну долю щитовидной железы) (Murray 1891a). Через 3 месяца его пациенту стало значительно лучше, даже несмотря на то, что (по причинам, которые он не объяснил) ее лечение было прерванным, было сделано всего 2½ доли щитовидной железы — 5 долей. Это привело Мюррея к мысли, что инъекций каждые 2-3 недели будет достаточно для поддержания улучшения.Хорсли убеждал его опубликовать «немедленно» (Paget 1919), вероятно потому, что он знал, что другие были на грани проведения того же эксперимента. Действительно, выпуск BMJ от 10 октября 1891 года, содержащий отчет Мюррея, также содержит краткий отчет Фенвика о мочегонном эффекте подкожной инъекции экстракта щитовидной железы в случае микседемы, но Фенвик считает, что основная патология лежит в почках. (Фенвик 1891).

Хотя BMJ не придавал особого значения первоначальному докладу Мюррея, последующий отчет, опубликованный в августе следующего года, который включал три других пролеченных случая, занял почетное место на странице 1 в протоколе 60 ^{-го ежегодного собрания} . Британской медицинской ассоциации, состоявшейся в предыдущем месяце (Мюррей, 1892 г.).Он включал фотографии до и после лечения и температурный график, показывающий повышение температуры в течение нескольких дней после начала лечения. Особая важность этой второй статьи заключается в том, что пациенты 3 и 4, хотя и демонстрируют заметное улучшение, внезапно умерли от «сердечной недостаточности» (вероятно, инфаркта миокарда). Мюррей пишет: «[эти смерти] показывают, что пациенты со слабым или дегенерированным сердцем могут внезапно умереть после того, как наступило улучшение, от сердечной недостаточности после нагрузки, к которой они долгое время были непривычны».Это было раннее предупреждение о необходимости осторожности. На встрече BMA были представлены и другие случаи, в том числе два, которые не ответили на инъекции щитовидной железы (British Medical Journal 1892). Хорсли, присутствовавший на встрече, выразил надежду, что случаи неполучения ответов будут зарегистрированы и что «они могут быть опубликованы так же полно, как и успешные дела», ранний призыв против предвзятости публикации! Спустя годы Мюррей узнал, что эти два случая не увенчались успехом из-за того, что мясник предоставил вилочковую железу, а не щитовидную железу! (Мюррей 1920).

Вклад Португалии

Но Мюррей, вопреки общему мнению, не был первым, кто попробовал подкожные инъекции экстракта щитовидной железы при микседеме. Португальские исследователи уже сделали это.

Упомянутый выше эксперимент Бетанкура и Серрано по пересадке щитовидной железы летом 1890 года изначально был предметом очень короткого сообщения (Bettencourt and Serrano 1890). Мюррей знал об этом и подробно сослался на их результаты в своей первой статье BMJ .В самом деле, он говорил о них, когда первоначально представил свой план лечения в феврале 1891 года, и кажется весьма вероятным, что они повлияли на его мнение. Но то, о чем, похоже, не знали ни он, ни Хорсли, так это полный отчет Бетанкура и Серрано. Первоначально он был представлен на собрании Французской ассоциации развития науки в Лиможе в августе 1890 года и впоследствии опубликован в следующем году (Bettencourt and Serrano 1891). В нем они заявили о своем намерении попробовать подкожные инъекции тироидного сока еще одному пациенту с микседематозом, находящемуся на их попечении.А 15 ноября 1890 года, за три месяца до того, как Мюррей представил свой идентичный план Медицинскому обществу Нортумберленда и Дарема, и почти за год до своей первой статьи в BMJ , Антонио-Мария Беттенкур-Родригес сообщил о положительном эффекте инъекций щитовидной железы в собрание Лиссабонского общества медицинских наук (Bettencourt 1890).

Ранее разделявший широко распространенное мнение о приоритете Мюррея, автор обязан этой информацией Кларку Савину, чья статья установила рекорд (Sawin 2001).Похоже, что важные результаты Бетанкура были опубликованы только в качестве примечания к протоколам Лиссабонского общества, поэтому неудивительно, что они были омрачены более доступными статьями Мюррея в BMJ .

Оральная заместительная терапия щитовидной железы

Вскоре после работы Мюррея 1892 года поступили сообщения об успехе перорального приема цельной щитовидной железы овцы или экстракта щитовидной железы. У него отвратительный вкус, поэтому были предприняты попытки замаскировать его в бутерброд или слегка обжарить с пастой из анчоусов на тостах или запить желе.Как это напоминает китайцев столетиями ранее — лучше замачивать железу в вине или брать мармелад! В одном раннем отчете стоит процитировать in extenso из-за современности его языка, признания важности контролируемых условий и открытия прямой корреляции между общей дозой на щитовидную железу и пульсом и повышением температуры. Гектор Маккензи, лондонский врач, говоря об инъекционном методе Мюррея, указал на его недостатки (Mackenzie 1892):

Во-первых, он требует самой скрупулезной тщательности при приготовлении экстракта, спрос на который никогда не будет настолько большим, чтобы можно было поставлять его при производстве в идеальных условиях по цене ниже почти непомерно высокой. и у немногих медиков есть время, чтобы посвятить его приготовлению самостоятельно.Во-вторых, применение лекарства иногда вызывает тревожные немедленные симптомы, такие как потеря сознания и тонический спазм; а более отдаленные эффекты, такие как уплотненные опухоли и абсцессы в месте инъекции, наблюдались после использования даже самого тщательно приготовленного экстракта. Если вспомнить, что эти инъекции должны вводиться лично медицинским работником на оставшуюся часть жизни пациента, эти риски, какими бы незначительными они ни были в отношении одного применения, они могут возникнуть, значительно возрастают, когда приходится делать длительные серии. в учетную запись.

Маккензи подробно описал состояние своего пациента во время ряда госпитализаций перед лечением, «чтобы нельзя было представить, что эффект [лечения] может быть связан просто с проживанием в больнице». Он распознал то, что он считал «передозировкой», когда у его пациента развилась тахикардия и гипертермия, и представил красивый график, связывающий дозу с пульсом и температурой. Он дал щитовидную железу с «небольшим количеством бренди».

После этих сообщений Мюррей перешел на пероральный прием, хотя он предпочел использовать экстракт, эффективность которого, по его мнению, была бы более постоянной, поскольку к тому времени он готовил его из пула щитовидной железы овец.Почти 30 лет спустя, в ретроспективном комментарии к своему первому пролеченному случаю, он подсчитал, что за 28 лет ее лечения до своей смерти в возрасте 74 лет его пациентка выпила около 5 литров экстракта щитовидной железы — сначала путем инъекции, а затем перорально. от примерно 870 овец (Мюррей, 1920). В этой статье он также упоминает, что еще в 1891 году он запросил ее согласие на лечение: «Экспериментальный характер лечения был объяснен, и пациентка, осознавая безнадежность во всех остальных отношениях, быстро согласилась на его испытание».

После первой статьи Мюррея были замечательно быстро собраны обзоры большого числа пролеченных пациентов, в частности Сесил Бидлс и Байром Брамвелл, и столь же быстро были установлены принципы лечения, которых мы все еще придерживаемся (Beadles 1893; Bramwell 1895). Совершенно очевидно, что случаев микседемы не было недостатка, что подчеркивало, насколько удивительно, что это состояние так долго не идентифицировалось как дискретная и однородная патологическая сущность. Как говорится в отчете Лондонского клинического общества: «Ибо, как кретины похожи друг на друга, так что их можно принять за членов одной семьи, так же поступают и субъекты микседемы, наиболее приблизительно по физиономии, характеру голоса и способу поведения. речь »(Лондонское клиническое общество, 1888 г.) . И эффективность, и риски лечения щитовидной железы овцы стали очевидны без тщательно контролируемых испытаний, которые необходимы для надежного выявления менее очевидных эффектов лечения. Бидлз (1893) писал, что: «… это лечение неизменно сопровождается улучшением, быстрым изменением внешнего вида пациента … происходит полная трансформация, и пациент перестает быть пациентом и появляется новый человек. ‘. Брамвелл (1895) писал: «Эффекты, вызываемые в случаях микседемы относительно небольшим количеством экстракта щитовидной железы, скорость, с которой исчезают все характерные симптомы, и необычайное улучшение физического и психического состояния спорадических кретинов, очень замечательны ».На рисунке 3 показаны фотографии очень запущенного случая микседемы у 73-летней женщины, находившейся под наблюдением Брамвелла до лечения, чего мы никогда не видим сегодня. Нам говорят, что после 3 месяцев лечения она выглядела значительно лучше, хотя у нее был понос, но через 2 месяца она внезапно скончалась. На рисунке 4 показаны фотографии 4-летнего кретина до и после всего 2 месяцев лечения. Фотографии были аккуратно сделаны в одном масштабе, и резкое улучшение внешнего вида и роста очевидно.

Bramwell посоветовал начинать лечение с небольшой дозы и, при необходимости, постепенно и осторожно увеличивать ее; что слишком большая доза может быть опасна для пожилых людей и пациентов с сердечными или артериальными заболеваниями; и это лечение должно быть пожизненным, хотя он прозорливо прокомментировал, что «… будущие наблюдения могут показать, что в некоторых случаях… функция щитовидной железы может быть временно приостановлена». Он подчеркнул, что ранняя диагностика имеет большое значение при кретинизме.

Появление тироксина и современность

Тироксин был выделен в 1915 году (Кендалл) (фактически, на Рождество 1914 года), его химическая структура была определена в 1926 году (Харингтон), и он был синтезирован в 1927 году (Харингтон и Баргер).Однако прошло много времени, прежде чем он был синтезирован на коммерческой основе. Сначала требовалось 3 тонны щитовидной железы свиней, чтобы выделить всего 33 грамма чистого тироксина. Даже когда тироксин стал коммерчески доступным от Glaxo в 1949 году, таблетки высушенного экстракта щитовидной железы оставались основным источником лечения в течение многих лет.

Трийодтиронин (Т3) был затем идентифицирован, выделен и синтезирован в 1952/53 г. (Гросс и Питт-Риверс), но до относительно недавнего времени использовался только для лечения микседематозной комы.Это опасное для жизни осложнение нелеченного гипотиреоза в настоящее время встречается редко, но Т3 рекомендуется использовать вместе с тироксином при рутинном лечении микседемы. Это, однако, спорно, как и оптимальная доза тироксина и ее место при так называемом «субклиническом» или «компенсированном» гипотиреозе.

Интересно, что Мюррей и Бетанкур и их коллеги подумали об этих нюансах лечения, которые возникли с тех пор, как в 1965 году стало возможно определять уровни тиреотропного гормона в сыворотке крови, и с тех пор чувствительность постоянно возрастала.Во времена Мюррея — он умер в 1939 году — диагноз недостаточности щитовидной железы ставился исключительно на основании клинических данных, и очень легкие случаи не учитывались. Все эти события, произошедшие с тех пор, заслуживают более подробного описания, чем это рассматривается в данной статье.

Благодарности

Я хотел бы поблагодарить Эстелу Дукан, помощницу библиотеки Королевского колледжа врачей в Эдинбурге, и Валери МакКлюр, помощницу библиотекаря Королевского колледжа врачей и хирургов Глазго, за незаменимую и неутомимую помощь.Я благодарен Мире Гоговой, архивариусу / консерватору Королевского медицинского общества, за организацию доступа к рукописным протоколам 1883 года Лондонского клинического общества. Я также благодарен Джеки Данну, помощнику по связи в Библиотеке Робинсона Университета Ньюкасла, за предоставление копии протокола собрания Медицинского общества Нортумберленда и Дарема 12 февраля 1891 года. Я очень признателен за советы, данные китайцам. вклад доктора Вивьен Ло, старшего преподавателя, и Пенни Барретт, переводчика-специалиста и почетного научного сотрудника Центра истории медицины Wellcome Trust.Г-жа Геза Уокер любезно перевела немецкие тексты, и судья трибунала Дженис Вебстер очень помогла с французскими материалами. Я сердечно благодарю их обоих. Я благодарен Иэну Милну, библиотекарю Королевского колледжа врачей Эдинбурга, который сфотографировал иллюстративный материал. Наконец, я хотел бы поблагодарить профессора Ульриха Трёлера за его подробный критический анализ.

Этот комментарий Библиотеки Джеймса Линда был переиздан в Журнале Королевского Медицинского Общества 2011; 104: 15-18, 59-63 и 100-106.Распечатать PDF (59-63), распечатать PDF (100-106)

Список литературы

Ааронсон С. (1986). Роль водорослей как пищи человека в древности. Еда и пути питания 1: 311-5.

Andrén-Sandberg A, Mai G (2001). Теодор Кохер (1841-1917) — хирург-маэстро. Dig Surg 18: 311-6.

Барретт П. (2007). Ли Шичжэнь. В: Словарь медицинской биографии: Том 3. Ред .: WF Bynum & H Bynum. Вестпорт: Гринвуд, с. 788-91.

Бидлз CF (1893 г.). Лечение микседемы и кретинизма, являющееся обзором лечения этих заболеваний щитовидной железой, с таблицей из 100 опубликованных случаев.J Mental Science 39: 343-55 и 509-36.

Беттанкур-Родригес AM (1890). Communicaçőes scientificas. J Soc Sci Med Lisboa 15: 114 (цитируется Sawin, 2001).

Беттанкур [R], Серрано [J-A] (1890). Un cas de myxoedème traité par la greffe hypodermique du corps thyroïde d’un mouton. La Semaine Médicale 10: 294.

Bettencourt R, Serrano J-A (1891). Un cas de myxoedème (cachexie pachydermique) traité par la greffe hypodermique du corps thyoïde d’un mouton. Compte Rendu de la 19me Session de l’Association Française pour l’Avancement des Sciences, Лимож, 1890 г.Часть 2: 683-90.

Борнхаузер S (1951). Zur geschichte der schilddrüsen — und kropfforschung im 19. jahrhundert (unter besonderer Berücksichtigung der Schweiz). Аарау: Sauerländer.

Bramwell B (1893 г.). Клинические особенности микседемы. Edin Med J 38: 985-1005.

Bramwell B (1895). Лечение щитовидной железы микседемы и спорадического кретинизма с указанием двадцати трех случаев микседемы и пяти случаев спорадического кретинизма, леченных экстрактом щитовидной железы. Edinburgh Hosp Rep 3: 116-249.

Британский медицинский журнал (1892 г.). Разные клинические случаи и обсуждение патологии и лечения микседемы. BMJ 2: 451-2.

Brown-Séquard CE (1889a). «Психологическая и терапевтическая роль», «Экстраит де яичек животного происхождения» nombre de faits observés chez l’homme Archives de normale et patologique (5e sér) 1: 739-46.

Brown-Séquard CE (1889b). Опыт владения динамичным могуществом после того, как человек жидкий, экстраит яичек животных.Comptes Rendus de la Societé de la Biologie (Париж) 41: 415-9 и 420-2.

Клиническое общество Лондона (1888 г.). Отчет комиссии, назначенной 14 декабря 1883 г., для исследования микседемы. Trans Clin Soc Lond 21 (доп.): 1-215.

Coindet [JF] (1820a). Découverte d’un nouveau remède contre le goître. Энн Чим Физ 15: 49-59.

Coindet [JF] (1820b). Наблюдения за применением йода как средства от бронхоцеле [зоба]. Лондонский Med Phys. J 44: 486-9.

Керлинг ТБ (1850).Два случая отсутствия тела щитовидной железы и симметричные набухания жировой ткани по бокам шеи, связанные с нарушением мозгового развития. Мед-Чир Транс 33: 303-6.

Дэви Х (1814 г.). Некоторые эксперименты и наблюдения над новым веществом, которое при нагревании становится фиолетовым газом. Фил Транс Рой Соц Лондон 104: 74-93.

Дюбоз Дж, Барнетт Р., Рэгсдейл Т. (2004). Честные и толковые хирурги: история хирургии щитовидной железы. Текущая операция 61: 213-9.

Дакворт Д. (1880 г.).В случае микседемы или универсального мукоидного перерождения соединительной ткани тела. Trans Clin Soc Lond 13: 12-4.

Эллис Х (2009). Теодор Кохер: первый хирург, удостоенный Нобелевской премии. Брит Дж. Хосп Мед 70: 157.

Fagge CH (1871). О спорадическом кретинизме, встречающемся в Англии. Мед-Чир Транс 54: 155-70.

Фенвик EH (1891). Мочегонное действие свежего сока щитовидной железы. BMJ 2: 798.

Гао Вэньчжу (1993). (Эд) Вайтай Мияо (Медицинские секреты чиновника) Ван Тао (752 г. н.э.).Пекин: Хуасия чубанше, глава 23, стр. 435-6.

Гиддингс АЕБ (1998). История тиреоидэктомии. J Roy Soc Med 91 (приложение 33): 3-6.

Глей Э. (1891 г.). Обратите внимание на предварительные результаты физиологических воздействий на сапы и др .; Comptes Rendus de la Societé de la Biologie (Париж) 43: 250-1.

Гросс Дж., Питт-Риверс Р. (1952). Идентификация 3: 5: 3́ -L-трийодтиронина в плазме крови человека. Ланцет 1: 439-41.

Гросс Дж., Питт-Риверс Р. (1953).3: 5: 3 ́ Трийодтиронин. I: Изоляция от щитовидной железы и синтез. Biochem J 53: 645-52.

Чайка WW (1874 г.). О кретиноидном состоянии, наступившем во взрослой жизни у женщин. Trans Clin Soc Lond 7: 180-5.

Холстед WS (1920). Оперативная история зоба: авторская операция. Johns Hopkins Hosp Rep 19: 71-257.

Харингтон CR (1926). Химия тироксина. II: Конституция и синтез дезиодотироксина. Biochem J 20: 300-13.

Harington CR, Barger G (1927).Химия тироксина. III: Конституция и синтез тироксина. Biochem J 21: 169-83.

Хирш А (1885 г.). Справочник по географической и исторической патологии: Том II. Лондон: New Sydenham Society: 121-202. (Перевод из 2-го немецкого издания 1883 г.).

Хорсли V (1885 г.). О функции щитовидной железы. Proc Roy Soc Lond 38: 5-7.

Хорсли V (1890). Обратите внимание на возможные средства остановки развития микседемы, струмипривы кахексии и родственных заболеваний.BMJ 1: 287-8.

Хьюм EH (1924). Вклад Китая в науку и искусство медицины. Наука 59: 345-50.

Ясон А.Х. (1946). Щитовидная железа в истории болезни. Нью-Йорк: Фробен, стр. 14.

.

Кендалл EC (1915). Выделение в кристаллической форме соединения, содержащего йод, которое встречается в щитовидной железе: его химическая природа и физиологическая активность. J Am Med Ass 64: 2042-3.

Король Т.В. (1836 г.). Наблюдения за щитовидной железой. Guy’s Hosp Rep 1: 429-46.

Рыцарь D (1998). Хэмфри Дэви: наука и власть. Кембридж: Издательство Кембриджского университета, стр. 62 и 96-101.

Knight S (1976). Джек-потрошитель: окончательное решение. Лондон: Харрап.

Кохер Т (1883). Ueber kropfextirpation unde ihre folgen. Архив мех Клинище Чирургие 29: 254-337.

Kocher ET (1909). О патологических проявлениях при низкоуровневых заболеваниях щитовидной железы. Нобелевская лекция, 11 декабря 1909 г. В: Нобелевские лекции по физиологии и медицине 1901-1921 гг.Амстердам: Elsevier 1967, стр. 330-83.

Ламонт-Браун Р. (2004). Хамфри Дэви: жизнь за пределами лампы. Thrupp: Sutton, стр. 70 и 110-7.

Либерман-Мефферт Д. (2000). Краткий рассказ о жизни Теодора Кохера и его отношениях с Международным хирургическим обществом. Мир J Surg 24: 2-9.

Лю Хенгру, Лю Шаньонг (1998). (Ред.) Bencao gangmu (Систематический сборник Материи медики) Ли Шичжэня (1593/96). Пекин: Huaxia chubanshe, глава 4, стр. 224; глава 50, стр. 1782, 1801 и 1812; Глава 51, стр.1857 и 1872.

Лу К. (2005). Китайские природные лекарства: традиционные методы лечения и профилактики. Нью-Йорк: Black Dog & Leventhal, стр. 302.

.

Maciocia G (2008). Практика китайской медицины: лечение заболеваний иглоукалыванием и китайскими травами, 2 ^nd ed. Эдинбург: Черчилль-Ливингстон, стр. 508 и 523.

Mackenzie HWG (1892). Случай микседемы, который лечится с большим успехом путем кормления свежими щитовидными железами. BMJ 2: 940-1.

Марин Д., Кимбалл О.П. (1917).Профилактика простого зоба у человека. Обследование частоты и типов увеличения щитовидной железы у школьниц Акрона (Огайо) с 5 ^-го -го до 12-го ^-го классов включительно — Предлагаемый план профилактики. J Lab Clin Med 3: 40-8.

Марин Д., Кимбалл О.П. (1920). Профилактика простого зоба у человека: статья четвертая. Arch Intern Med 25: 661-72.

Медвей ВК (1993). История клинической эндокринологии: исчерпывающий обзор эндокринологии с древнейших времен до наших дней.Карнфорт: Парфенон, стр. 5; 104-6; 136; 138-40; 161 и 286-7.

Michler M, Benedum J (1970). Краткая информация о Жак-Луи Ревердин и Теодор Кохер и Антон против Айзельсберга. Геснерус 27: 169-84.

Miles M (1998). Зоб, кретинизм и йод в Южной Азии: исторические перспективы продолжающегося бедствия. Med Hist 42: 47-67.

Морс WR (1934). Китайская медицина. Нью-Йорк: Хьюбер, стр. 101-2.

Мюррей Г.Р. (1891а). Примечание о лечении микседемы подкожными инъекциями экстракта щитовидной железы овцы.BMJ 2: 796-7.

Мюррей Г.Р. (1891b). Микседема. Нортумберленд и Дарем Med Soc, 12 февраля 1891 г. Протокол Общества: Архивы Университета Ньюкасла.

Мюррей Г.Р. (1892 г.). Замечания по лечению микседемы соком щитовидной железы с указанием четырех случаев. BMJ 2: 449-51.

Мюррей Г.Р. (1920). История жизни первого случая микседемы, леченного экстрактом щитовидной железы. BMJ 1: 359-60.

Нидхэм Дж. (1970). Протоэндокринология: функция щитовидной железы. В: Клерки и мастера в Китае и на Западе: лекции и выступления по истории науки и техники.Кембридж: Издательство Кембриджского университета, стр. 298-302.

Olmsted JMD (1946). Шарль-Эдуард Браун-Секар: невролог и эндокринолог девятнадцатого века. Балтимор: Johns Hopkins Press, p. 119.

.

Орд. WM (1878 г.). Что касается микседемы, термин предлагается применять для обозначения существенного состояния «кретиноидного» поражения, которое иногда наблюдается у женщин среднего возраста. Мед-Чир Транс 61: 57-78.

Орд. WM (1883 г.). В обсуждении Ф. Д. Дрюитта «Типичного случая микседемы» в Трудах Лондонского клинического общества.BMJ 2: 1072-4.

Орд. WM, Белый E (1893 г.). Клинические замечания о некоторых изменениях, наблюдаемых в моче при микседеме после приема глицеринового экстракта щитовидной железы. BMJ 2: 217.

Paget S (1919). Сэр Виктор Хорсли: исследование его жизни и работы. Лондон: Констебль, стр. 65-6.

Праут Ш (1834 г.). Химическая метериология и функция пищеварения рассматриваются со ссылкой на естественное богословие. Бриджуотер Трактат № VIII, Лондон: Пикеринг, стр. 100.

Ревердин Х (1971).Обсуждение в приоритете. В: Жак-Луи Ревердин 1842-1929. Un chirurgien à l’aube d’un ère nouvelle. Publications de la Société Suisse d’histoire de la médecine et des Sciences naturelles, XXV. Аарау: Sauerländer, стр. 123-33.

Ревердин Дж. Л. (1882 г.). Несчастные случаи созвездия à l’ablation totale du goître. Несчастные случаи и результаты. Revue Médicale de La Suisse Romande 2: 539-40.

Ревердин Дж. Л., Ревердин А. (1883a). Обратите внимание на Sur vingt-deux opérations de goître. Revue Médicale de La Suisse Romande 3: 309-64.

Ревердин Дж. Л., Ревердин А (1883b). Обратите внимание на Sur vingt-deux opération de goitre. Revue Médicale de La Suisse Romande 3: 169-98.

Роджерс-Стивен Дж, Кауфман Г.Л. (2008). Историческая перспектива хирургии щитовидной и паращитовидных желез. Otolaryngol Clin N Am 41: 1059-67.

Rolleston HD (1936 г.). Эндокринные органы в здоровье и болезни с историческим обзором. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета, стр. 18; 26-8; 174-7; 193 и 203-5.

Роули М. (2010).Искусство и медицина [Интернет]. Ревердин Ж.-Л. (Жак-Луи) 1842-1929; Ревердин, Огюст, 1848–1908 гг. [цитируется 8 марта 2010 г.]. Доступно по адресу http://www.artandmedicine.com

Sawin CT (2001). Изобретение терапии щитовидной железы в конце девятнадцатого века. Эндокринолог 11: 1-3.

Шифф М. (1884 г.). Résumé d’une nouvelle série d’expériences sur les effets de l’ablation des corps throîdes. Revue Médicale de la Suisse Romande 4: 425-45.

Семон Ф (1883). В обсуждении Ф. Д. Дрюитта «Типичного случая микседемы» в Трудах Лондонского клинического общества.BMJ 2: 1072-4.

Семон Х.С., Макинтайр Т.А. (1926). Редакторы: Автобиография сэра Феликса Семона. Лондон: Джарролдс, стр. 127-8.

Певец C, Андервуд EA (1962). Краткая история медицины, 2-е изд. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета, стр. 516.

.

Темпл R (2007). Гений Китая: 3000 лет науки, открытий и изобретений, 3-е изд. Лондон: Deutsch, стр. 147-8.

Tröhler U (1984). Der Nobelpreisträger Теодор Кохер 1841-1917. Auf dem Weg zur Physiologischen Chirurgie.Базель: Биркхойзер.

Tröhler U. (2010a). Личное общение.

Tröhler U (2010b). К эндокринологии: отчет Теодора Кохера 1883 г. о неожиданных эффектах тотальной абляции щитовидной железы. Библиотека Джеймса Линда; www.jameslindlibrary.org (https://www.jameslindlibrary.org/articles/towards-endocrinology-theodor-kochers-1883-account-of-the-unexpected-effects-of-total-ablation-of-the-thyroid/ )

Tröhler U (2010c). Эмиль Теодор Кохер (1841-1917). Бюллетень JLL: комментарии к истории оценки лечения.www.jameslindlibrary.org. (https://www.jameslindlibrary.org/articles/emil-theodor-kocher-1841-1917/)

Твен М. (1880 г.). Бродяга за границей. Лондон: Chatto, p 302.

Vescia FG, Basso L (1997). Зоб в эпоху Возрождения. Везалий: J Internat Soc Hist Med 3: 23-32.

Vessale G (1891 г.). Centralblatt für die medicinischen Wissenschaften: p14 (цитируется Мюрреем, 1891a).

Велборн РБ (1996). Основные моменты из истории эндокринной хирургии. Мир J Surg 20: 603-12.

Уильямс LP (1965).Майкл Фарадей. Лондон: Чепмен, стр. 30-1.

Wilms S (2007). Сунь Симиао. В: Словарь медицинской биографии: Том 5. Редакторы: WF Bynum & H Bynum. Вестпорт: Гринвуд, стр. 1199-201.

Wong KC, Lien-The W (1936). История китайской медицины: хроника медицинских событий в Китае с древних времен до наших дней, 2-е изд. Шанхай: Национальная карантинная служба, стр. 124.

.

Се Пангэн (1996). (Ред) Гуджин лу янфан (Старые и новые проверенные рецепты) Чжэнь Цюань (640 г. н.э.).Пекин: Чжунго ияо кедзи чубанше, стр. 305-6.

Xixiao W (1997). Дифференциальная ТКМ [традиционная китайская медицина] лечение гипертиреоза. J Trad Chinese Med 17: 178-83.

Чжан Цзоцзи, Чжан Жуйсянь, Цзю Цзяньвэй, Конг Фантао, Сунь Сюин, Чжан Сяопэн (1995). (Ред.) Яован цюаньшу яован (Полное собрание сочинений «Короля медицины» [Сунь Симиао]). Пекин: Хуасия чубанше, глава 24, стр. 367-8.
[См. Также: японская копия Эдо-издания Сун (1955 г.) Бэйдзи цяньцзинь яофан (Основные рецепты стоимостью в тысячу золотых на каждую чрезвычайную ситуацию) Сунь Симиао (652 г. н.э.).Пекин: Жэньминь вэйшэн чубаньше, глава 22, стр. 468; пучок 24, стр. 441-2].

Циммерман Л.М., Вейт I (1961). Теодор Кохер (1841-1917) и хирургия эндокринной системы.